Ретракция на съобразени места на гръдния кош. Синдром на респираторен дистрес

27.06.2020 -

Стенозиращ ларингит, синдром на крупа

Крупата е остро респираторно заболяване, обикновено свързано с ниска температура (най-често инфекция с парагрипен вирус). При крупа дишането е затруднено (инспираторна диспнея).

Признаци на крупа

Дрезгав глас, лай, шумно дишане при вдишване (инспираторен стридор). Признаци на тежест - изразено прибиране на югуларната ямка и междуребрените пространства, намаляване на нивото на кислород в кръвта. Крупа III степен изисква спешна интубация, крупа I-II степен се лекува консервативно. Трябва да се изключи епиглотит (виж по-долу).

преглед за круп

Измерване на наситеността на кръвта с кислород - пулсоксиметрия. Тежестта на крупата понякога се оценява по скалата на Westley (Таблица 2.2).

Таблица 2.1. Скала за тежест на крупата на Westley

Тежест на симптомите	Точки*
Стридор (шумно дишане)
Липсва	0
При възбуда	1
В покой	2
Втягане на съобразени места на гръдния кош
Липсва	0
Бял дроб	1
Умерено изразен	2
произнесе	3
Проходимост на дихателните пътища
нормално	0
умерено нарушен	1
Значително намалена	2
Цианоза
Липсва	0
По време на физическа активност	4
В покой	5
Съзнание
Без промени	0
Нарушения на съзнанието	5
* по-малко от 3 точки - лека степен, 3-6 точки - умерено тежка, повече от 6 точки - тежка степен.

Лечение на крупа

Повечето случаи на ларингит и круп са причинени от вируси и не изискват антибиотици. Назначете инхалации с будезонид (Pulmicort) 500-1000 mcg на 1 инхалация (възможно заедно с бронходилататори салбутамол или комбинираното лекарство Berodual - ипратропиев бромид + фенотерол), в по-тежки случаи, при липса на ефект от вдишване или при повторно развитие на крупа , приложен интрамускулно дексаметазон 0,6 mg/kg. Ефективността на инхалаторните и системните глюкокортикостероиди (GCS) е еднаква, но при деца под 2-годишна възраст е по-добре да се започне лечение със системни лекарства. Ако е необходимо, използвайте овлажнен кислород, вазоконстрикторни капки за нос.

важно!!!Вирусният круп реагира добре на лечение с глюкокортикоиди и не представлява големи терапевтични проблеми. При пациент със стеноза на ларинкса е важно незабавно да се изключи епиглотит.

Епиглотит

Епиглотитът е възпаление на епиглотиса. По-често се причинява от H. influenzae тип b, по-рядко от пневмокок, в 5% от случаите от S. aureus, характеризиращ се с висока температура и интоксикация. Отличава се от вирусната крупа по липсата на катар, кашлица, дрезгав глас, наличието на възпалено гърло, ограничена подвижност на челюстта (тризъм), положението на „триножник“, повишено слюноотделяне, както и широко отворена уста, шумно дишане вдъхновение, ретракция на епиглотиса в легнало положение, левкоцитоза > 15x10 9 / l. Инхалациите с Pulmicort, прилагането на преднизолон или дексаметазон не носят значително облекчение.

важно!!!Изследването на орофаринкса се извършва само в операционната зала под обща анестезия, при пълна готовност за интубиране на детето.

Рентгенографията на шията в страничната проекция, препоръчана от редица автори, е оправдана само ако диагнозата е несигурна, тъй като в 30-50% от случаите не разкрива патология. Определянето на кръвните газове за диагностика не е задължително: ако се подозира епиглотит, всякакви манипулации, с изключение на жизненоважни, са нежелателни. Достатъчно е да се направи кръвен тест, да се определи CRP, да се направи пулсоксиметрия.

За диференциална диагноза на вирусен круп и епилотит се използва таблицата, дадена в таблица 1. 2.3 набор от функции.

Таблица 2.3. Диференциални диагностични критерии за епиглотит и вирусна крупа (по DeSoto H., 1998, с измененията)

	Епиглотит	Крупа
Възраст	Всякакви	По-често от 6 месеца до 6 години
Започнете	внезапно	постепенно
Локализация на стеноза	Над ларинкса	Под ларинкса
Телесна температура	Високо	По-често субфебрилитет
Интоксикация	Изразено	Умерено или липсващо
дисфагия	тежък	Липсва или лека
Възпалено гърло	Изразено	Умерено или липсващо
Дихателна недостатъчност	Има	Има
кашлица	Рядко	Специфични
Позиция на пациента	Седи изправен с отворена уста	Всякакви
Рентгенови признаци	Сянка на разширен епиглотис	Шип симптом

Лечение на епиглотит

IV цефотаксим 150 mg/kg дневно (или цефтриаксон 100 mg/kg дневно) + аминогликозид. Цефотаксим не се прилага интрамускулно на деца под 2,5 години поради болка. При неефективност (стафилококи!) - интравенозен клиндамицин 30 mg / kg / ден или ванкомицин 40 mg / kg на ден. Показана е ранна интубация (предотвратяване на внезапна асфиксия). Екстубацията е безопасна, след като високата температура се нормализира, съзнанието се изясни и симптомите отшумят, обикновено след 24 до 72 часа (преди екстубация, поглед през гъвкав ендоскоп). Епиглотитът често е придружен от бактериемия, което увеличава продължителността на лечението.

важно!!!Когато епиглотитът е забранен: вдишване, седация, провокирайте безпокойство!

Среща се при 6,7% от новородените.

Респираторният дистрес се характеризира с няколко основни клинични характеристики:

цианоза;
тахипнея;
прибиране на гъвкави места на гръдния кош;
шумно издишване;
подуване на крилата на носа.

За да се оцени тежестта на респираторния дистрес, понякога се използва скалата на Силвърман и Андерсън, която оценява синхронизма на движенията на гръдния кош и коремната стена, ретракцията на междуребрените пространства, ретракцията на мечовидния процес на гръдната кост, експираторното "мърморене", подуване на крилата на носа.

Широка гама от причини за респираторен дистрес в неонаталния период е представена от придобити заболявания, незрялост, генетични мутации, хромозомни аномалии и наранявания при раждане.

Респираторен дистрес след раждането се среща при 30% от недоносените бебета, 21% от доносените бебета и само 4% от доносените бебета.

CHD се среща при 0,5-0,8% от живородените. Честотата е по-висока при мъртвородени (3-4%), спонтанни аборти (10-25%) и недоносени деца (около 2%), с изключение на PDA.

Епидемиология: Първичен (идиопатичен) RDS възниква:

Приблизително 60% от недоносените бебета< 30 недель гестации.
Приблизително 50-80% от недоносените бебета< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
Почти никога при недоносени бебета > 35 гестационна седмица.

Причини за респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Дефицит на сърфактант.
Първичен (I RDS): идиопатичен RDS на недоносеност.
Вторичен (ARDS): Консумация на повърхностно активно вещество (ARDS). Възможни причини:
- Перинатална асфиксия, хиповолемичен шок, ацидоза
- Инфекции като сепсис, пневмония (напр. стрептококи от група В).
- Синдром на аспирация на мекониум (MSA).
- Пневмоторакс, белодробен кръвоизлив, белодробен оток, ателектаза.

Патогенеза: сърфактантно дефицитно заболяване на морфологично и функционално незрели бели дробове. Дефицитът на сърфактант води до алвеоларен колапс и по този начин намален комплайанс и функционален остатъчен белодробен капацитет (FRC).

Рискови фактори за респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Повишен риск при преждевременно раждане, при момчета, фамилна предразположеност, първично цезарово сечение, асфиксия, хориоамнионит, воднянка, диабет при майката.

Намален риск от вътрематочен стрес, преждевременно разкъсване на мембраните без хориоамнионит, хипертония на майката, употреба на наркотици, ниско тегло при раждане, употреба на кортикостероиди, токолиза, лекарства за щитовидната жлеза.

Симптоми и признаци на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Начало - веднага след раждането или (вторични) часове по-късно:

Дихателна недостатъчност с ретракции (интеркостално пространство, хипохондриум, югуларни зони, мечовиден процес).
Диспнея, тахипнея > 60/мин, пъшкане при издишване, прибиране на крилата на носа.
Хипоксемия. хиперкапния, повишена нужда от кислород.

За да определите причината за респираторен дистрес при новородено, трябва да разгледате:

Бледност на кожата. Причини: анемия, кървене, хипоксия, родова асфиксия, метаболитна ацидоза, хипогликемия, сепсис, шок, надбъбречна недостатъчност. Бледността на кожата при деца с нисък сърдечен дебит е резултат от шунтиране на кръв от повърхността към жизненоважни органи.
артериална хипотония. Причини: хиповолемичен шок (кървене, дехидратация), сепсис, вътрематочна инфекция, дисфункция на сърдечно-съдовата система (CHD, миокардит, миокардна исхемия), синдроми на изтичане на въздух (ASS), плеврален излив, хипогликемия, надбъбречна недостатъчност.
гърчове. Причини: HIE, мозъчен оток, вътречерепен кръвоизлив, аномалии на ЦНС, менингит, хипокалцемия, хипогликемия, доброкачествени фамилни гърчове, хипо- и хипернатриемия, вродени метаболитни нарушения, синдром на отнемане, в редки случаи зависимост от пиридоксин.
тахикардия. Причини: аритмия, хипертермия, болка, хипертиреоидизъм, предписване на катехоламини, шок, сепсис, сърдечна недостатъчност. По принцип всеки стрес.
Сърдечен шум. Необходимо е да се определи шум, който продължава след 24 до 48 часа или при наличие на други симптоми на сърдечна патология.
Летаргия (ступор). Причини: инфекция, HIE, хипогликемия, хипоксемия, седация / анестезия / аналгезия, вродени метаболитни нарушения, вродена патология на централната нервна система.
Синдром на възбуждане на ЦНС. Причини: болка, патология на ЦНС, синдром на отнемане, вродена глаукома, инфекции. По принцип всяко чувство на дискомфорт. Хиперактивността при недоносени новородени може да е признак на хипоксия, пневмоторакс, хипогликемия, хипокалцемия, неонатална тиреотоксикоза, бронхоспазъм.
Хипертермия. Причини: висока температура на околната среда, дехидратация, инфекции, патология на централната нервна система.
Хипотермия. Причини: инфекция, шок, сепсис, патология на ЦНС.
апнея. Причини: недоносеност, инфекции, HIE, интракраниален кръвоизлив, метаболитни нарушения, медикаментозно потискане на ЦНС.
Жълтеница през първите 24 часа от живота. Причини: хемолиза, сепсис, вътрематочни инфекции.
Повръщане през първите 24 часа от живота. Причини: обструкция на стомашно-чревния тракт (GIT), високо вътречерепно налягане (ICP), сепсис, стеноза на пилора, алергия към мляко, стресови язви, язва на дванадесетопръстника, надбъбречна недостатъчност. Повръщането на тъмна кръв обикновено е признак на сериозно заболяване, ако състоянието е задоволително, може да се предположи поглъщане на майчина кръв.
подуване на корема. Причини: обструкция или перфорация на стомашно-чревния тракт, ентерит, интраабдоминални тумори, некротизиращ ентероколит (НЕК), сепсис, перитонит, асцит, хипокалиемия.
Мускулна хипотония. Причини: незрялост, сепсис, HIE, метаболитни нарушения, синдром на отнемане.
Склерема. Причини: хипотермия, сепсис, шок.
Стридор. Той е симптом на обструкция на дихателните пътища и може да бъде три вида: инспираторен, експираторен и двуфазен. Най-честата причина за инспираторен стридор е ларингомалация, експираторен стридор - трахео- или бронхомалация, бифазен - парализа на гласните струни и стеноза на субглотисното пространство.

Цианоза

Наличието на цианоза показва висока концентрация на ненаситен хемоглобин поради влошаване на съотношението вентилация-перфузия, шунтиране отдясно наляво, хиповентилация или нарушена дифузия на кислород (структурна незрялост на белите дробове и др.) на ниво алвеоли. Смята се, че цианозата на кожата се появява при насищане, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Акроцианозата на здраво новородено през първите 48 часа от живота не е признак на заболяване, но показва вазомоторна нестабилност, кръвна утайка (особено при известна хипотермия) и не изисква преглед и лечение на детето. Измерването и проследяването на насищането с кислород в родилната зала е полезно за откриване на хипоксемия преди началото на клинично изявена цианоза.

При изразени анатомични промени кардиопулмонарният дистрес може да бъде причинен от коарктация на аортата, хипоплазия на дясното сърце, тетралогия на Fallot и големи септални дефекти. Тъй като цианозата е един от водещите симптоми на ИБС, се препоръчва всички новородени да бъдат подложени на пулсов оксиметричен скрининг преди изписване от родилния дом.

Тахипнея

Тахипнея при новородени се определя като дихателна честота над 60 в минута. Тахипнея може да бъде симптом на широк спектър от заболявания, както с белодробна, така и с небелодробна етиология. Основните причини, водещи до тахипнея, са хипоксемия, хиперкапния, ацидоза или опит за намаляване на работата на дишането при рестриктивни белодробни заболявания (при обструктивните заболявания "благоприятен" е обратният модел - рядко и дълбоко дишане). При висока честота на дишане времето на издишване намалява, остатъчният обем в белите дробове се увеличава и оксигенацията се увеличава. MOB също се увеличава, което намалява PaCO 2 и повишава pH като компенсаторен отговор на респираторна и/или метаболитна ацидоза, хипоксемия. Най-честите респираторни проблеми, водещи до тахипнея, са RDS и TTN, но по принцип това е типично за всяко белодробно заболяване с нисък комплаянс; небелодробни заболявания - PLH, CHD, неонатални инфекции, метаболитни нарушения, патология на ЦНС и др. Някои новородени с тахипнея може да са здрави („щастливи бебета с тахипнея“). Възможно е да има периоди на тахипнея по време на сън при здрави деца.

При деца с лезии на белодробния паренхим тахипнеята обикновено се придружава от цианоза при вдишване на въздух и нарушения на "механиката" на дишането, при липса на паренхимни белодробни заболявания, новородените често имат само тахипнея и цианоза (например с вродено сърце заболяване).

Прибиране на гъвкавите места на гръдния кош

Отдръпването на гъвкавите места на гръдния кош е често срещан симптом на белодробни заболявания. Колкото по-нисък е белодробният комплаянс, толкова по-изразен е този симптом. Намаляването на ретракциите в динамиката, ceteris paribus, показва увеличаване на белодробния комплайанс. Има два вида понори. При обструкция на горните дихателни пътища е характерно отдръпването на супрастерналната ямка, в супраклавикуларните области, в субмандибуларната област. При заболявания с намален белодробен комплайанс се наблюдава ретракция на междуребрията и ретракция на гръдната кост.

Шумно издишване

Удължаването на издишването служи за увеличаване на FOB на белите дробове, стабилизиране на алвеоларния обем и подобряване на оксигенацията. Частично затвореният глотис издава характерен звук. В зависимост от тежестта на състоянието, шумното издишване може да се появи периодично или да бъде постоянно и силно. Ендотрахеалната интубация без CPAP/PEEP елиминира ефекта на затворен глотис и може да доведе до спад на FRC и намаляване на PaO 2 . Еквивалентно на този механизъм, PEEP/CPAP трябва да се поддържа при 2-3 cm H2O. Шумното издишване е по-често при белодробни причини за дистрес и обикновено не се наблюдава при деца със сърдечни заболявания, докато състоянието не се влоши.

Раздуване на носа

Физиологичната основа на симптома е намаляването на аеродинамичното съпротивление.

Усложнения на синдрома на респираторен дистрес (RDS) при новородени

Открит дуктус артериозус, PFC синдром = персистираща белодробна хипертония на новороденото.
Некротизиращ ентероколит.
Интракраниално кървене, перивентрикуларна левкомалация.
Без лечение - брадикардия, спиране на сърцето и дишането.

Диагностика на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Изследване

В началния етап трябва да се приемат най-честите причини за дистрес (белодробна незрялост и вродени инфекции), след тяхното изключване трябва да се вземат предвид по-редки причини (ИБС, хирургични заболявания и др.).

Историята на майката. Следната информация ще ви помогне да поставите диагноза:

гестационна възраст;
възраст;
хронични болести;
несъвместимост на кръвни групи;
инфекциозни заболявания;
ултразвукови данни (ултразвук) на плода;
висока температура;
полихидрамнион / олигохидрамнион;
прееклампсия/еклампсия;
прием на лекарства/лекарства;
диабет;
многоплодна бременност;
използване на антенатални глюкокортикоиди (AGC);
как завърши предишната бременност и раждане?

Ходът на раждането:

продължителност;
безводна празнина;
кървене;
цезарово сечение;
сърдечна честота (HR) на плода;
седалищно предлежание;
естеството на амниотичната течност;
аналгезия/анестезия на раждане;
треска на майката.

Новородено:

оценка на степента на недоносеност и зрялост по гестационна възраст;
оцени нивото на спонтанна активност;
цвят на кожата;
цианоза (периферна или централна);
мускулен тонус, симетрия;
характеристики на голям фонтанел;
измервайте телесната температура в подмишницата;
BH (нормални стойности - 30-60 в минута), модел на дишане;
Пулс в покой (нормалните показатели за доносени бебета са 90-160 в минута, за недоносени - 140-170 в минута);
размер и симетрия на гръдния кош;
когато дезинфекцирате трахеята, оценете количеството и качеството на секрета;
поставете сонда в стомаха и оценете съдържанието му;
аускултация на белите дробове: наличието и естеството на хрипове, тяхната симетрия. Хрипове могат да се появят веднага след раждането поради непълно усвояване на феталната белодробна течност;
аускултация на сърцето: сърдечен шум;
Симптом на "бяло петно":
кръвно налягане (BP): ако се подозира CHD, BP трябва да се измери на всичките 4 крайника. Обикновено кръвното налягане в долните крайници леко надвишава кръвното налягане в горните;
оценка на пулсацията на периферните артерии;
измерване на пулсовото налягане;
палпация и аускултация на корема.

Киселинно-основно състояние

Киселинно-алкалният статус (ABS) се препоръчва за всяко новородено, което се нуждае от кислород за повече от 20-30 минути след раждането. Безусловният стандарт е определянето на CBS в артериалната кръв. Катетеризацията на пъпната артерия остава популярна техника при новородени: техниката на поставяне е сравнително проста, катетърът се фиксира лесно, има малко усложнения при правилно наблюдение и е възможно също инвазивно определяне на АН.

Респираторният дистрес може или не може да бъде придружен от дихателна недостатъчност (RD). DN може да се определи като увреждане на способността на дихателната система да поддържа адекватна хомеостаза на кислород и въглероден диоксид.

Рентгенография на гръдния кош

Той е необходима част от прегледа на всички пациенти с респираторен дистрес.

Трябва да обърнете внимание на:

местоположение на стомаха, черния дроб, сърцето;
размера и формата на сърцето;
белодробен съдов модел;
прозрачност на белодробните полета;
ниво на диафрагмата;
симетрия на хемидиафрагмата;
SUV, излив в плевралната кухина;
местоположение на ендотрахеалната тръба (ЕТТ), централни катетри, дренажи;
фрактури на ребрата, ключиците.

Хипероксичен тест

Хипероксичен тест може да помогне за разграничаване на сърдечна причина за цианоза от белодробна. За провеждането му е необходимо да се определят артериалните кръвни газове в пъпната и дясната радиална артерия или да се извърши транскутанен кислороден мониторинг в областта на дясната субклавиална ямка и на корема или гръдния кош. Пулсоксиметрията е значително по-малко полезна. Артериалният кислород и въглеродният диоксид се определят при вдишване на въздух и след 10-15 минути дишане със 100% кислород, за да се замени напълно алвеоларният въздух с кислород. Смята се, че при CHD от „син“ тип няма да има значително увеличение на оксигенацията, при PLH без мощен десен шунт ще се увеличи, а при белодробни заболявания ще се увеличи значително.

Ако стойността на PaO 2 в предукталната артерия (дясна радиална артерия) е 10-15 mm Hg. повече, отколкото в постдукталната (пъпна артерия), това показва шънт отдясно наляво през AN. Значителна разлика в PaO 2 може да бъде при PLH или ляво сърдечна обструкция с AP байпас. Отговорът при дишане на 100% кислород трябва да се интерпретира в зависимост от цялостната клинична картина, особено от степента на белодробната патология на рентгеновата снимка.

За да се направи разграничение между тежка PLH и синя CHD, понякога се извършва тест за хипервентилация, за да се повиши pH до над 7,5. IVL започва с честота около 100 вдишвания в минута за 5-10 минути. При високо рН, налягането в белодробната артерия намалява, белодробният кръвен поток и оксигенацията се увеличават при PLH и почти не се увеличават при CHD от "син" тип. И двата теста (хипероксичен и хипервентилационен) имат доста ниска чувствителност и специфичност.

Клиничен кръвен тест

Трябва да обърнете внимание на промените:

анемия
Неутропения. Левкопения/левкоцитоза.
тромбоцитопения.
Съотношението на незрелите форми на неутрофилите и техния общ брой.
Полицитемия. Може да причини цианоза, респираторен дистрес, хипогликемия, неврологични разстройства, кардиомегалия, сърдечна недостатъчност, PLH. Диагнозата трябва да се потвърди чрез централен венозен хематокрит.

С-реактивен протеин, прокалцитонин

Нивото на С-реактивния протеин (CRP) обикновено се повишава през първите 4-9 часа от началото на инфекцията или нараняването и kansy, концентрацията му може да се увеличи през следващите 2-3 дни и остава повишена, докато възпалителната реакция продължава . Горната граница на нормалните стойности при новородени се приема от повечето изследователи като 10 mg / l. Концентрацията на CRP не се повишава при всички, а само при 50-90% от новородените с ранни системни бактериални инфекции. Въпреки това, други състояния - асфиксия, RDS, треска при майката, хориоамнионит, продължителен безводен период, интравентрикуларен кръвоизлив (IVH), аспирация на мекониум, NEC, тъканна некроза, ваксинация, операция, интракраниален кръвоизлив, реанимация с компресия на гръдния кош - могат да причинят подобни промени.

Концентрацията на прокалцитонин може да се повиши в рамките на часове след като инфекцията стане системна, независимо от гестационната възраст. Чувствителността на метода като маркер за ранни инфекции се намалява от динамиката на този показател при здрави новородени след раждането. При тях концентрацията на прокалцитонин се повишава до максимум в края на първия - началото на втория ден от живота и след това намалява до по-малко от 2 ng / ml до края на втория ден от живота. Подобен модел е открит и при недоносени новородени; нивото на прокалцитонин намалява до нормални стойности само след 4 дни. живот.

Култура на кръв и цереброспинална течност

Ако се подозира сепсис или менингит, трябва да се направят посявки на кръв и цереброспинална течност (ликвор), за предпочитане преди да се дадат антибиотици.

Концентрацията на глюкоза и електролити (Na, K, Ca, Md) в кръвния серум

Необходимо е да се определят нивата на глюкоза и електролити (Na, K, Ca, Mg) в кръвния серум.

Електрокардиография

ехокардиография

Ехокардиографията (ЕхоКГ) е стандартното изследване при съмнение за вродено сърдечно заболяване и белодробна хипертония. Важно условие за получаване на ценна информация ще бъде изследването от лекар, който има опит в провеждането на ултразвук на сърцето при новородени.

Лечение на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

За дете в изключително тежко състояние, разбира се, трябва да се спазват основните правила за реанимация:

А - за осигуряване на проходимостта на дихателните пътища;
B - осигуряват дишане;
C - циркулира.

Необходимо е бързо да се разпознаят причините за респираторния дистрес и да се предпише подходящо лечение. Трябва:

Провеждайте непрекъснат мониторинг на кръвното налягане, сърдечната честота, дихателната честота, температурата, непрекъснат или периодичен мониторинг на кислорода и въглеродния диоксид.
Определете нивото на респираторна поддръжка (кислородна терапия, CPAP, механична вентилация). Хипоксемията е много по-опасна от хиперкапнията и се нуждае от незабавна корекция.
В зависимост от тежестта на DN се препоръчва:
- Спонтанното дишане с допълнителен кислород (кислородна палатка, канюли, маска) обикновено се използва при не-тежка DN, без апнея, с почти нормално pH и PaCO 2, но ниска оксигенация (SaO 2 при вдишване на въздух под 85-90%). Ако по време на кислородната терапия се поддържа ниска оксигенация, с FiO 2> 0,4-0,5, пациентът се прехвърля към CPAP чрез назални катетри (nCPAP).
- nCPAP - прилага се при умерено тежко ДН, без тежки или чести епизоди на апнея, с pH и PaCO 2 под нормата, но в разумни граници. Състояние: стабилна хемодинамика.
- Повърхностно активно вещество?
Минималният брой манипулации.
Поставете назо- или орогастрална сонда.
Осигурете аксиларна температура 36,5-36,8°C. Хипотермията може да причини периферна вазоконстрикция и метаболитна ацидоза.
Интравенозно инжектирайте течност, ако е невъзможно да се абсорбира ентерално хранене. Поддържане на нормогликемия.
В случай на нисък сърдечен дебит, артериална хипотония, нарастваща ацидоза, лоша периферна перфузия, ниска диуреза, трябва да се има предвид интравенозно приложение на разтвор на NaCl 20-30 минути предварително. Може би въвеждането на допамин, добутамин, адреналин, глюкокортикостероиди (GCS).
При застойна сърдечна недостатъчност: намаляване на преднатоварването, инотропи, дигоксин, диуретици.
Ако се подозира бактериална инфекция, трябва да се дадат антибиотици.
Ако ехокардиографията не е възможна и се подозира дуктусно-зависима ИБС, трябва да се приложи простагландин Е 1 при начална скорост на инфузия от 0,025-0,01 µg/kg/min и да се титрира до най-ниската работна доза. Простагландин Е 1 поддържа отворено АР и увеличава белодробния или системния кръвен поток, в зависимост от разликата в налягането в аортата и белодробната артерия. Причините за неефективността на простагландин Е 1 могат да бъдат неправилна диагноза, голяма гестационна възраст на новороденото и липса на АР. При някои сърдечни пороци може да няма ефект или дори влошаване на състоянието.
След първоначалното стабилизиране причината за респираторния дистрес трябва да се идентифицира и лекува.

Терапия с повърхностно активно вещество

Показания:

FiO 2 > 0,4 и/или
PIP > 20 cm H20 (преждевременно< 1500 г >15 cm H20) и/или
PEEP > 4 и/или
Ti > 0,4 сек.
Преждевременно< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Практически подход:

Винаги трябва да присъстват 2 души, когато се прилага сърфактант.
Добре е детето да се санира и да се стабилизира максимално (АН). Дръжте главата си изправена.
Инсталирайте pO 2 / pCO 2 сензори превантивно, за да осигурите стабилно измерване.
Ако е възможно, прикрепете сензора за SpO 2 към дясната дръжка (предварително).
Болус инжектиране на сърфактант през стерилна стомашна сонда, скъсена до дължината на ендотрахеалната тръба или допълнителен изход на тръбата за около 1 минута.
Дозировка: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Сурванта 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Ефекти от използването на повърхностно активно вещество:

Увеличаване на дихателния обем и FRC:

PaCO 2 капка
Повишаването на paO 2 .

Действие след инжектиране: Увеличете PIP с 2 cm H 2 O. Сега започва напрегнатата (и опасна) фаза. Детето трябва да се наблюдава много внимателно поне един час. Бърза и непрекъсната оптимизация на настройките на респиратора.

Приоритети:

Намалете PIP, тъй като дихателният обем се увеличава поради подобреното съответствие.
Намалете FiO 2, ако SpO 2 се увеличи.
След това намалете PEEP.
Накрая намалете Ti.
Често вентилацията се подобрява драстично само за да се влоши отново 1-2 часа по-късно.
Разрешено е саниране на ендотрахеалната тръба без промиване! Има смисъл да се използва TrachCare, тъй като PEEP и MAP се запазват по време на санирането.
Повтаряща се доза: Втората доза (изчислена като първата) може да се приложи 8-12 часа по-късно, ако вентилационните параметри се влошат отново.

внимание: 3-та или дори 4-та доза в повечето случаи не води до по-нататъшен успех, възможно е дори да влоши вентилацията поради обструкция на дихателните пътища от големи количества сърфактант (обикновено повече вреда, отколкото полза).

внимание: Твърде бавното намаляване на PIP и PEEP увеличава риска от баротравма!

Липсата на отговор на терапията със сърфактант може да означава:

ARDS (инхибиране на сърфактантните протеини от плазмените протеини).
Тежки инфекции (напр. причинени от стрептококи от група B).
Аспирация на мекониум или белодробна хипоплазия.
Хипоксия, исхемия или ацидоза.
Хипотермия, периферна хипотония. D Внимание: Странични ефекти".
Падащо BP.
Повишен риск от IVH и PVL.
Повишен риск от белодробен кръвоизлив.
Обсъжда се: повишена честота на PDA.

Профилактика на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Профилактична интратрахеална сърфактантна терапия, използвана при новородени.

Индуциране на белодробно съзряване чрез прилагане на бетаметазон на бременна жена през последните 48 часа преди раждане на преждевременна бременност до края на 32 седмица (възможно до края на 34 седмица от бременността).

Предотвратяване на неонатална инфекция чрез перипартална антибиотична профилактика при бременни жени със съмнение за хорионамнионит.

Оптимална корекция на захарен диабет при бременна жена.

Много нежен контрол на раждаемостта.

Внимателна, но упорита реанимация на недоносени и доносени бебета.

Прогноза за респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Много променлива, в зависимост от началните условия.

Риск от например пневмоторакс, BPD, ретинопатия, вторична инфекция по време на механична вентилация.

Резултати от дългосрочни проучвания:

Няма ефект от прилагането на повърхностно активно вещество; върху честотата на ретинопатията на недоносените, NEC, BPD или PDA.
Благоприятен ефект от приложението на сурфактан-1 върху развитието на пневмоторакс, интерстициален емфизем и смъртност.
Съкращаване на продължителността на вентилация (на ендотрахеална тръба, CPAP) и намаляване на смъртността.

Структурен подход при лечение на критични състояния при деца

Целта на обучението

В този раздел ще научите:

как да разпознаем тежкото състояние на детето;
върху структурния подход за оценка на състоянието на дете с тежко заболяване;
за структурен подход към реанимацията и интензивното лечение на дете с тежко заболяване.

Въведение

Прогнозата за живота на децата след сърдечен арест като цяло е лоша. Ранното лечение на дихателна, циркулаторна и церебрална недостатъчност допринася за намаляване на смъртността и подобряване на изхода от заболяването. Този раздел представя симптомите, които се използват за бърза първоначална оценка на състоянието на тежко болно дете.

Първична оценка на дихателните пътища и дишането

Диагностика на дихателна недостатъчност

Дихателно усилие

Тежестта на респираторната патология може да се прецени по тежестта на дихателните усилия. Трябва да се оценят следните показатели.

Скорост на дишане

Нормалната честота на дишане при деца е показана в таблица 7.1. При новородените се наблюдава най-висока честота на дишане, като с възрастта тя постепенно намалява. Еднократните измервания на дихателната честота трябва да се третират с повишено внимание: новороденото може да диша от 30 до 90 пъти в минута и това зависи от неговата активност.

Таблица 7.1. Дихателна честота при деца на различна възраст

Според препоръките на СЗО дихателната честота при кърмачета и малки деца над 60 в минута, заедно с други симптоми, се счита за признак на пневмония. За да се оцени динамиката на дихателната недостатъчност, е по-важно да се анализират тенденциите в дихателната честота.

По този начин тахипнеята е отражение на повишената нужда на тялото от хипервентилация поради патология на белите дробове и дихателните пътища или поради метаболитна ацидоза. Брадипнея възниква при умора на дихателната мускулатура, депресия на централната нервна система, а също и в преагоналния стадий на процеса на умиране.

Втягане на съобразени места на гръдния кош

Вдлъбнатините на междуребрените пространства, долната част на гръдния кош и ретракцията на гръдната кост показват повишена работа на дишането. Тези симптоми са по-забележими при новородени и кърмачета, тъй като техните гърди са по-гъвкави. Наличието на ретракции при по-големи деца (след 6-7 години) е възможно само при наличие на тежка респираторна патология. С развитието на умората степента на прибиране намалява.

Инспираторни и експираторни звуци

Шумно дишане или инспираторен стридор е признак на обструкция на нивото на ларинкса или трахеята. При тежка обструкция издишването също може да бъде затруднено, но инспираторният компонент на стридора обикновено е по-изразен. Хрипове се появяват при запушване на долните дихателни пътища и се чуват най-добре при издишване. Продължителното издишване също показва стесняване на долните дихателни пътища. Обемът на шумното дишане не е отражение на тежестта на заболяването.

Предоставяне

Предоставяне (експираторно „мърморене“ или стенещ дъх) възниква, когато въздухът се издишва през частично затворени гласни струни. Това отразява опит за създаване на положително налягане в края на издишването, за да се предотврати колапс на алвеолите в края на издишването при пациент със "сковани" бели дробове. Това е признак на тежък респираторен дистрес и е патогномонично за пневмония или белодробен оток при малки деца. Този симптом може да се наблюдава и при пациенти с интракраниална хипертония, подуване на корема и перитонит.

Използване на спомагателни мускули

При повишена работа на дишането децата, подобно на възрастните, използват помощни мускули, предимно стерноклеидомастоидните мускули. При кърмачетата това може да причини кимане на главата при всяко вдишване, което води до намалена ефективност на дишането.

Разтягане на крилата на носа

Този симптом е особено често срещан при кърмачета с респираторен дистрес.

задъхан дъх

Това е признак на тежка хипоксия, появяваща се в преагоналния стадий.

Изключения

Признаците за повишена работа на дишането могат да липсват или да са леки в три случая:

1. Тъй като умората се развива при дете с тежка респираторна патология, тежестта на симптомите на повишена работа на дишането намалява. Умората е предгонален признак.
2. Когато съзнанието е потиснато при дете с интракраниална хипертония, отравяне или енцефалопатия, дишането е неадекватно и няма симптоми на повишена работа на дишането. Неадекватното дишане в този случай се дължи на централна респираторна депресия.
3. При деца с нервно-мускулни заболявания (като спинална амиотрофия или мускулна дистрофия) се наблюдава дихателна недостатъчност без признаци на повишена работа на дишането.

При деца с описаната по-горе патология дихателната недостатъчност се диагностицира въз основа на оценка на ефективността на дишането и други симптоми на неадекватно дишане. Тези симптоми се обсъждат по-нататък.

Ефективност на дишането

Оценката на екскурзията на гръдния кош (или, при новородени, движението на предната коремна стена) позволява да се прецени количеството въздух, навлизащ в белите дробове. Същата информация може да се получи чрез аускултация на белите дробове. Трябва да се обърне внимание на отслабването, асиметрията или бронхиалния характер на дишането. „Мълчаливият“ гръден кош е изключително обезпокоителен симптом.

За оценка на артериалното насищане с кислород (SaO2) се използва пулсова оксиметрия, чиято чувствителност обаче намалява при SaO2 под 70%, шок и наличие на карбоксихемоглобин в кръвта. Нивото на SaO2 при дишане на въздух е добър показател за ефективността на дишането. Кислородната терапия маскира тази информация, освен ако хипоксията не е много тежка. Нормалното ниво на SaO2 при кърмачета и деца е 97-100%.

Въздействие на дихателната недостатъчност върху други органи

Сърдечен ритъм

Хипоксията причинява тахикардия при кърмачета и деца. Заедно с това тахикардията може да бъде следствие от възбуда и повишаване на телесната температура. Тежката и продължителна хипоксия води до брадикардия, която е преагонален симптом.

Цвят на кожата

Ранен симптом на хипоксия е бледността на кожата, която се причинява от вазоспазъм, причинен от освобождаването на катехоламини. Цианозата е преагонален симптом на хипоксия. Прогресирането на централната цианоза при остра респираторна патология показва, че в близко бъдеще може да настъпи спиране на дишането. При дете с анемия цианозата не се появява дори при дълбока хипоксия. При някои деца цианозата може да е признак на "синьо" сърдечно заболяване. Тежестта на такава цианоза не се променя по време на кислородната терапия.

Ниво на съзнание

При хипоксия и хиперкапния детето може да бъде възбудено или сънливо. Постепенно потискането на съзнанието прогресира до пълната му загуба. Този особено важен и полезен симптом е по-труден за откриване при малки деца. Родителите може да отбележат, че детето „не е на себе си“. При преглед е необходимо да се оцени нивото на съзнание, като се фокусира върху такива признаци като зрителна концентрация, реакция на глас и, ако е необходимо, реакция на болков стимул. При хипоксична депресия на мозъка се наблюдава и генерализирана мускулна хипотония.

Преоценка

Необходима е честа повторна оценка на дихателната честота, степента на ретракция и други симптоми на дихателна недостатъчност, за да се определи напредъкът на пациента.

Времето, необходимо за пълното развитие на всички органи на детето в пренаталния период, е 40 седмици. Ако бебето се роди преди това време, дробовете му няма да са достатъчно оформени за пълноценно дишане. Това ще доведе до нарушаване на всички функции на тялото.

При недостатъчно развитие на белите дробове възниква респираторен дистрес синдром на новороденото. Обикновено се развива при недоносени бебета. Такива бебета не могат да дишат напълно и органите им нямат кислород.

Това заболяване се нарича още заболяване на хиалиновите мембрани.

Защо възниква патологията?

Причините за заболяването са липса или промяна в свойствата на повърхностно активното вещество. Това е повърхностно активно вещество, което осигурява еластичност и твърдост на белите дробове. Той покрива повърхността на алвеолите отвътре - дихателни "торбички", през стените на които се извършва обменът на кислород и въглероден диоксид. При липса на сърфактант алвеолите се свиват и дихателната повърхност на белите дробове намалява.

Фетален дистрес синдром може също да бъде причинен от генетични заболявания и вродени малформации на белите дробове. Това са много редки състояния.

Белите дробове започват да се развиват напълно след 28-та седмица от бременността. Колкото по-скоро се случи, толкова по-висок е рискът от патология. Момчетата са особено засегнати. Ако бебето се роди преди 28 седмици, заболяването е почти неизбежно.

Други рискови фактори за патология:

появата на дистрес синдром по време на предишна бременност;
(близнаци, тризнаци);
поради резус конфликт;
захарен диабет (или тип 1) при майката;
асфиксия (задушаване) на новороденото.

Механизъм на развитие (патогенеза)

Заболяването е най-честата патология при новородени. Свързва се с липсата на сърфактант, което води до слягане на белодробните зони. Дишането става неефективно. Намаляването на концентрацията на кислород в кръвта води до повишаване на налягането в белодробните съдове, а белодробната хипертония увеличава нарушаването на образуването на сърфактант. Има "порочен кръг" на патогенезата.

Сурфактантната патология е налице при всички фетуси до 35 седмици от вътрематочното развитие. Ако има хронична хипоксия, този процес е по-изразен и дори след раждането белодробните клетки не могат да произвеждат достатъчно от това вещество. При такива бебета, както и при дълбока недоносеност, се развива тип 1 неонатален дистрес синдром.

По-често срещан вариант е неспособността на белите дробове да произвеждат достатъчно сърфактант веднага след раждането. Причината за това е патологията на раждането и цезаровото сечение. В този случай разширяването на белите дробове по време на първия дъх е нарушено, което пречи на стартирането на нормалния механизъм за образуване на сърфактант. Тип 2 RDS възниква при асфиксия по време на раждане, родова травма и оперативно раждане.

При недоносени бебета и двата вида често се комбинират.

Нарушаването на белите дробове и повишеното налягане в техните съдове причиняват интензивно натоварване на сърцето на новороденото. Поради това може да има прояви на остра сърдечна недостатъчност с образуването на кардиореспираторен дистрес синдром.

Понякога децата от първите часове на живота си развиват или проявяват други заболявания. Дори ако белите дробове са функционирали нормално след раждането, коморбидността води до липса на кислород. Това стартира процеса на повишаване на налягането в белодробните съдове и нарушения на кръвообращението. Това явление се нарича синдром на остър респираторен дистрес.

Периодът на адаптация, по време на който белите дробове на новороденото се адаптират към въздуха за дишане и започват да произвеждат сърфактант, се удължава при недоносени бебета. Ако майката на детето е здрава е 24 часа. Ако жената е болна (например диабет), периодът на адаптация е 48 часа. През това време детето може да развие респираторни проблеми.

Прояви на патология

Заболяването се проявява веднага след раждането на детето или през първите дни от живота му.

Симптоми на дистрес синдром:

цианоза на кожата;
разширяване на ноздрите при дишане, трептене на крилата на носа;
прибиране на гъвкавите участъци на гръдния кош (мечовидния процес и областта под него, междуребрените пространства, зоните над ключиците) при вдишване;
бързо повърхностно дишане;
намаляване на количеството отделена урина;
"пъшкане" по време на дишане, в резултат на спазъм на гласните струни, или "експираторно грухтене".

Освен това лекарят определя такива признаци като нисък мускулен тонус, понижаване на кръвното налягане, липса на изпражнения, промени в телесната температура, подуване на лицето и крайниците.

Диагностика

За да потвърди диагнозата, неонатологът предписва следните изследвания:

кръвен тест с определяне на левкоцити и С-реактивен протеин;
непрекъсната пулсова оксиметрия за определяне на съдържанието на кислород в кръвта;
съдържанието на газове в кръвта;
хемокултура "за стерилитет" за диференциална диагноза със сепсис;
белодробна рентгенография.

Рентгеновите промени не са специфични за това заболяване. Те включват потъмняване на белите дробове с области на просветление в областта на корените и мрежест модел. Такива признаци се появяват при ранен сепсис и пневмония, но рентгенова снимка се прави на всички новородени с респираторни нарушения.

Синдромът на фетален дистрес при раждане се диференцира с такива заболявания:

временна тахипнея (учестено дишане): обикновено се появява при доносени бебета след цезарово сечение, бързо изчезва, не изисква въвеждане на сърфактант;
ранен сепсис или вродена пневмония: симптомите са много подобни на RDS, но има признаци на възпаление в кръвта и фокални сенки върху рентгеновата снимка на белите дробове;
аспирация на мекониум: появява се при доносени бебета при вдишване на мекониум, има специфични рентгенологични признаци;
пневмоторакс: диагностициран рентгенологично;
белодробна хипертония: повишено налягане в белодробната артерия, няма признаци, характерни за RDS на рентгенови лъчи, диагностицира се с помощта на ултразвук на сърцето;
аплазия (отсъствие), хипоплазия (недоразвитие) на белите дробове: диагностицира се още преди раждането, в следродовия период лесно се разпознава чрез радиография;
Диафрагмална херния: на рентгеново изследване се определя изместването на органите от коремната кухина към гръдния кош.

Лечение

Спешната помощ при синдром на фетален дистрес е да се затопли новороденото бебе и постоянно да се следи температурата му. Ако раждането е настъпило преди 28 седмици, бебето незабавно се поставя в специална найлонова торбичка или се увива в найлоново фолио. Препоръчително е пъпната връв да се отреже възможно най-късно, за да може бебето да получи кръв от майката, преди да започне интензивно лечение.

Подкрепата за дишането на бебето започва веднага: при липса на дишане или неговата непълноценност се извършва продължително надуване на белите дробове и след това се извършва постоянен приток на въздух. Ако е необходимо, започнете изкуствена вентилация с маска, а ако е неефективна - специален апарат.

Лечението на новородени с респираторен дистрес синдром се осъществява в интензивното отделение със съвместни усилия на неонатолог и специалист по интензивно лечение.

Има 3 основни метода на лечение:

Заместваща терапия с повърхностно активни препарати.
Изкуствена вентилация на белите дробове.
Кислородна терапия.

Въвеждането на сърфактант се извършва от 1 до 3 пъти, в зависимост от тежестта на състоянието на бебето. Може да се прилага чрез ендотрахеална тръба, поставена в трахеята. Ако детето диша самостоятелно, лекарството се инжектира в трахеята през тънък катетър.

В Русия са регистрирани 3 повърхностноактивни препарата:

Curosurf;
Повърхностно активно вещество BL;
Алвеофакт.

Тези лекарства се получават от животни (прасета, крави). Curosurf има най-добър ефект.

След въвеждането на сърфактанта се започва вентилация на белите дробове чрез маска или назална канюла. След това детето се прехвърля на CPAP терапия. Какво е? Това е метод за поддържане на постоянно налягане в дихателните пътища, което предпазва белите дробове от колапс. При недостатъчна ефективност се извършва изкуствена вентилация на белите дробове.

Целта на лечението е стабилизиране на дишането, което обикновено настъпва след 2-3 дни. След това кърменето е разрешено. Ако задухът продължава с дихателна честота над 70 в минута, е невъзможно да се нахрани бебето от зърното. При забавяне на нормалното хранене кърмачето се захранва с венозни вливания на специални разтвори.

Всички тези мерки се извършват в съответствие с международните стандарти, които ясно определят показанията и последователността на процедурите. За да бъде ефективно лечението на синдрома на неонатален респираторен дистрес, то трябва да се извършва в специално оборудвани институции с добре обучен персонал (перинатални центрове).

Предотвратяване

Жените, които са изложени на риск от преждевременно раждане, трябва да бъдат приети в перинаталния център навреме. Ако това не е възможно, трябва предварително да се създадат условия за кърмене на новороденото в родилния дом, където ще се роди.

Навременното раждане е най-добрата превенция на фетален дистрес синдром. За да се намали рискът от преждевременно раждане, е необходимо квалифицирано акушерско наблюдение на хода на бременността. Жената не трябва да пуши, да употребява алкохол или наркотици. Подготовката за бременност не трябва да се пренебрегва. По-специално, необходимо е своевременно да се коригира хода на хронични заболявания като диабет.

Предотвратяването на фетален респираторен дистрес синдром при висок риск от преждевременно раждане е използването на кортикостероиди. Тези лекарства насърчават по-бързото развитие на белите дробове и производството на сърфактант. Те се прилагат за период от 23-34 седмици интрамускулно 2-4 пъти. Ако след 2-3 седмици заплахата от преждевременно раждане продължава и гестационната възраст все още не е достигнала 33 седмици, прилагането на кортикостероиди се повтаря. Лекарствата са противопоказани при пептична язва на майката, както и вирусна или бактериална инфекция при нея.

Преди завършване на курса на хормони и за транспортиране на бременната жена до перинаталния център е показано въвеждането на токолитици - лекарства, които намаляват контрактилитета на матката. При преждевременно изтичане на вода се предписват антибиотици. При къса шийка на матката или вече претърпяло преждевременно раждане, прогестеронът се използва за удължаване на бременността.

Кортикостероидите се дават и на 35-36 седмица при планирано цезарово сечение. Това намалява риска от проблеми с дишането на бебето след операция.

5-6 часа преди цезарово сечение се отваря феталния пикочен мехур. Това стимулира нервната система на плода, което задейства синтеза на сърфактант. По време на операцията е важно да отстраните главата на бебето възможно най-внимателно. При дълбока недоносеност главата се отстранява директно в пикочния мехур. Това предпазва от нараняване и последващи респираторни нарушения.

Възможни усложнения

Синдромът на респираторен дистрес може бързо да влоши състоянието на новороденото през първите дни от живота му и дори да причини смърт. Вероятните последици от патологията са свързани с липса на кислород или с неправилна тактика на лечение, те включват:

натрупване на въздух в медиастинума;
умствена изостаналост;
слепота;
съдова тромбоза;
кървене в мозъка или белите дробове;
бронхопулмонална дисплазия (неправилно развитие на белите дробове);
пневмоторакс (въздух, навлизащ в плевралната кухина с компресия на белия дроб);
отравяне на кръвта;
бъбречна недостатъчност.

Усложненията зависят от тежестта на заболяването. Те могат да бъдат изразени или изобщо да не се появят. Всеки случай е индивидуален. Необходимо е да се получи подробна информация от лекуващия лекар относно по-нататъшната тактика на изследване и лечение на бебето. Майката на детето ще се нуждае от подкрепата на близките. Психологическа консултация също би била полезна.

URL адрес

I. ОСОБЕНОСТИ НА ПАТОГЕНЕЗАТА

Респираторният дистрес синдром е най-често срещаното патологично състояние при новородени в ранния неонатален период. Появата му е толкова по-висока, колкото по-ниска е гестационната възраст и колкото по-често има патологични състояния, свързани с патологията на дихателната, кръвоносната и централната нервна система. Заболяването е полиетиологично.

Патогенезата на ARDS се основава на дефицит или незрялост на сърфактанта, което води до дифузна ателектаза. Това от своя страна допринася за намаляване на белодробния комплайънс, увеличаване на работата на дишането, увеличаване на белодробната хипертония, което води до хипоксия, която увеличава белодробната хипертония, което води до намаляване на синтеза на сърфактант, т.е. получава се порочен кръг.

Дефицит на сърфактант и незрялост са налице при плода при гестационна възраст под 35 седмици. Хроничната вътрематочна хипоксия засилва и удължава този процес. Недоносените бебета (особено много недоносените) представляват първия вариант на курса на RDSN. Дори и след преминаване на процеса на раждане без отклонения, те могат да разширят клиниката на RDS в бъдеще, тъй като техните пневмоцити от тип II синтезират незряло сърфактант и са много чувствителни към всякаква хипоксия.

Друг, много по-често срещан вариант на RDS, характерен за новородените, е намалената способност на пневмоцитите да „лавинно“ синтезират сърфактант веднага след раждането. Етиотропните тук са фактори, които нарушават физиологичния ход на раждането. При нормално раждане през естествения родов канал се получава дозирана стимулация на симпатико-надбъбречната система. Изправянето на белите дробове с ефективно първо вдишване спомага за намаляване на налягането в белодробната циркулация, подобрява перфузията на пневмоцитите и подобрява техните синтетични функции. Всяко отклонение от нормалния ход на раждането, дори планираното оперативно раждане, може да предизвика процес на недостатъчен синтез на сърфактант с последващо развитие на RDS.

Най-честата причина за този вариант на RDS е остра неонатална асфиксия. RDS придружава тази патология, вероятно във всички случаи. РДС възниква и при аспирационни синдроми, тежка родова травма, диафрагмална херния, често при раждане чрез цезарово сечение.

Третият вариант на развитие на RDS, характерен за новородените, е комбинация от предишни видове RDS, която се среща доста често при недоносени бебета.

Може да се мисли за синдром на остър респираторен дистрес (ARDS) в случаите, когато детето е претърпяло процеса на раждане без отклонения и впоследствие е развило картина на всяко заболяване, което е допринесло за развитието на хипоксия от всякакъв генезис, централизация на кръвообращението, ендотоксикоза.

Трябва също така да се има предвид, че периодът на остра адаптация при новородени, родени преждевременно или болни, се увеличава. Смята се, че периодът на максимален риск от прояви на респираторни нарушения при такива деца е: при родените от здрави майки - 24 часа, а при болни майки продължава средно до края на 2 дни. При персистираща висока белодробна хипертония при новородени, фаталните шънтове продължават дълго време, което допринася за развитието на остра сърдечна недостатъчност и белодробна хипертония, които са важен компонент при формирането на RDS при новородени.

По този начин, в първия вариант на развитие на RDS, отправната точка е дефицитът и незрялостта на сърфактанта, във втория, оставащата висока белодробна хипертония и нереализираният процес на синтез на сърфактант, причинен от него. В третия вариант („смесен“) тези две точки са комбинирани. Вариантът на образуване на ARDS се дължи на развитието на "шоков" бял дроб.

Всички тези варианти на RDS се влошават в ранния неонатален период поради ограничените възможности на хемодинамиката на новороденото.

Това допринася за съществуването на термина "кардиореспираторен дистрес синдром" (CRDS).

За по-ефективно и рационално лечение на критични състояния при новородени е необходимо да се разграничат вариантите за формиране на RDS.

В момента основният метод за интензивно лечение на RDSN е респираторната поддръжка. Най-често механичната вентилация при тази патология трябва да започне с "твърди" параметри, при които, освен опасността от баротравма, хемодинамиката също е значително инхибирана. За да се избегнат "твърди" параметри на механична вентилация с високо средно налягане в дихателните пътища, е необходимо да се започне механична вентилация превантивно, без да се чака развитието на интерстициален белодробен оток и тежка хипоксия, т.е. тези състояния, при които се развива ARDS.

В случай на очаквано развитие на RDS веднага след раждането, трябва или да се „симулира“ ефективно „първо дишане“, или да се удължи ефективното дишане (при недоносени бебета) със заместителна терапия със сърфактант. В тези случаи IVL няма да бъде толкова "трудно" и дълго. При редица деца ще бъде възможно след краткотрайна механична вентилация да се извърши SDPPV през биназални канюли, докато пневмоцитите успеят да "придобият" достатъчно количество зрял сърфактант.

Превантивното стартиране на механична вентилация с елиминиране на хипоксията без използване на "твърда" механична вентилация ще позволи по-ефективно използване на лекарства, които намаляват налягането в белодробната циркулация.

С тази възможност за стартиране на механична вентилация се създават условия за по-ранно затваряне на феталните шънтове, което ще спомогне за подобряване на централната и интрапулмоналната хемодинамика.

II. ДИАГНОСТИКА.

А. Клинични признаци

Симптоми на дихателна недостатъчност, тахипнея, раздуване на гръдния кош, разширяване на алюсите, затруднено издишване и цианоза.
Други симптоми, например хипотония, олигурия, мускулна хипотония, нестабилност на температурата, чревна пареза, периферен оток.
Недоносеност при оценка на гестационната възраст.

През първите часове от живота на детето се извършва клинична оценка на всеки час с помощта на модифицираната скала на Downes, въз основа на която се прави заключение за наличието и динамиката на протичането на RDS и необходимото количество респираторни грижи.

Оценка на тежестта на RDS (модифицирана скала на Downes)

Точки Честота Респираторна цианоза за 1 мин.	прибиране	експираторно сумтене	Естеството на дишането при аускултация
0 < 60 нет при 21%	Не	Не	детски
1 60-80 присъства, изчезва при 40% O2	умерено	слуша- стетоскоп	променен отслабена
2 > 80 изчезва или апнея при	значително	чух разстояние	лошо Държани

Резултат от 2-3 точки съответства на лек RDS

Резултат от 4-6 точки съответства на умерен RDS

Резултат от повече от 6 точки съответства на тежък RDS

Б. РЕНТГЕНОГРАФИЯ НА ГРЪДНИЯ СТЪК. Характерни нодуларни или кръгли непрозрачности и въздушни бронхограми са показателни за дифузна ателектаза.

Б. ЛАБОРАТОРНИ ЗНАЦИ.

Съотношение лецитин/сфирингомиелин в околоплодната течност по-малко от 2,0 и отрицателни резултати от теста за разклащане при изследване на околоплодна течност и стомашен аспират. При новородени от майки със захарен диабет RDS може да се развие при L/S над 2,0.
Липса на фосфатилдиглицерол в амниотичната течност.

Освен това, когато се появят първите признаци на RDS, трябва да се изследват нивата на Hb / Ht, глюкоза и левкоцити, ако е възможно, CBS и кръвни газове.

III. ПРОТИЧАНЕ НА БОЛЕСТТА.

А. ДИХАТЕЛНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ, нарастваща в рамките на 24-48 часа и след това стабилизираща.

Б. РАЗРЕШАВАНЕТО често се предхожда от увеличаване на скоростта на диурезата между 60 и 90 часа от живота.

IV. ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

В случай на преждевременно раждане в периода 28-34 седмици трябва да се направи опит за инхибиране на раждането чрез използване на бета-миметици, спазмолитици или магнезиев сулфат, след което да се проведе глюкокортикоидна терапия по една от следните схеми:

- бетаметазон 12 mg / m - след 12 часа - два пъти;
- дексаметазон 5 mg / m - на всеки 12 часа - 4 инжекции;
- хидрокортизон 500 mg / m - на всеки 6 часа - 4 инжекции. Ефектът настъпва след 24 часа и продължава 7 дни.

При продължителна бременност бета- или дексаметазон 12 mg интрамускулно трябва да се прилага всяка седмица. Противопоказание за употребата на глюкокортикоиди е наличието на вирусна или бактериална инфекция при бременна жена, както и пептична язва.

Когато се използват глюкокортикоиди, трябва да се извършва мониторинг на кръвната захар.

При планирано раждане със секцио, при наличие на условия, раждането трябва да започне с амниотомия, извършена 5-6 часа преди операцията, за да се стимулира симпатико-надбъбречната система на плода, която стимулира неговата сърфактантна система. При критично състояние на майката и плода амниотомия не се извършва!

Предотвратяването се улеснява чрез внимателно отстраняване на главата на плода по време на цезарово сечение, а при много недоносени бебета - отстраняване на главата на плода във феталния пикочен мехур.

V. ЛЕЧЕНИЕ.

Целта на терапията с RDS е да поддържа новороденото, докато заболяването отзвучи. Консумацията на кислород и производството на въглероден диоксид могат да бъдат намалени чрез поддържане на оптимални температурни условия. Тъй като бъбречната функция може да бъде нарушена през този период и дихателните загуби да се увеличат, важно е внимателно да се поддържа балансът на течностите и електролитите.

А. Поддържане на проходимостта на дихателните пътища

Поставете новороденото легнало с леко изпъната глава. Обърнете детето. Това подобрява дренажа на трахеобронхиалното дърво.
Изсмукването от трахеята е необходимо за дезинфекция на трахеобронхиалното дърво от гъста храчка, която се появява в ексудативната фаза, която започва около 48 часа от живота.

Б. Кислородна терапия.

Затоплената, овлажнена и наситена с кислород смес се доставя на новороденото в палатка или през ендотрахеална тръба.
Оксигенацията трябва да се поддържа между 50 и 80 mmHg, а сатурацията между 85%-95%.

Б. Съдов достъп

1. Венозният пъпен катетър с край над диафрагмата може да бъде полезен за осигуряване на венозен достъп и измерване на централното венозно налягане.

D. Корекция на хиповолемия и анемия

Следете централния хематокрит и кръвното налягане от раждането.
По време на острата фаза поддържайте хематокрит между 45-50% с трансфузии. Във фазата на разделяне е достатъчно да се поддържа хематокрит над 35%.

Г. Ацидоза

Метаболитна ацидоза (BE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
Базичният дефицит под -8 mEq/L обикновено изисква корекция, за да се поддържа рН по-високо от 7,25.
Ако pH падне под 7,25 поради респираторна ацидоза, тогава е показана изкуствена или асистирана вентилация.

Д. Хранене

Ако хемодинамиката на новороденото е стабилна и успеете да спрете дихателната недостатъчност, тогава храненето трябва да започне на 48-72 часа от живота.
Избягвайте хранене със зърната, ако диспнеята надвишава 70 вдишвания в минута, тъй като висок риск от аспирация.
Ако не е възможно да започнете ентерално хранене, помислете за парентерално хранене.
Витамин А парентерално по 2000 IU през ден, докато не започне ентерално хранене, намалява честотата на хронична белодробна обструкция.

G. Рентгенография на гръдния кош

За диагностика и оценка на хода на заболяването.
За потвърждаване на местоположението на ендотрахеалната тръба, плевралния дренаж и пъпния катетър.
За диагностициране на усложнения като пневмоторакс, пневмоперикард и некротизиращ ентероколит.

Z. Възбуждане

Отклоненията на PaO2 и PaCO2 могат и причиняват възбуждане. С такива деца трябва да се работи много внимателно и да се докосват само когато е показано.
Ако новороденото не е синхронизирано с вентилатора, може да е необходима седация или мускулна релаксация, за да се синхронизира с устройството и да се предотвратят усложнения.

I. Инфекция

При повечето новородени с дихателна недостатъчност трябва да се изключат сепсис и пневмония, така че трябва да се обмисли емпирична антибиотична терапия с широкоспектърни бактерицидни антибиотици, докато културите затихнат.
Инфекцията с хемолитичен стрептокок от група B може клинично и рентгенологично да наподобява RDS.

К. Лечение на остра дихателна недостатъчност

Решението за използване на техники за поддържане на дишането трябва да бъде обосновано в медицинската история.
При новородени с тегло под 1500 g, използването на CPAP техники може да доведе до ненужен разход на енергия.
Първоначално е необходимо да се опитате да регулирате параметрите на вентилацията, за да намалите FiO2 до 0,6-0,8. Обикновено това изисква поддържане на средно налягане в диапазона от 12-14 cmH2O.

а. Когато PaO2 надвиши 100 mm Hg или няма признаци на хипоксия, FiO2 трябва постепенно да се намали с не повече от 5% до 60%-65%.
b. Ефектът от намаляване на вентилационните параметри се оценява след 15-20 минути чрез анализ на кръвни газове или пулсов оксиметър.
в. При ниски концентрации на кислород (под 40%) е достатъчно намаление на FiO2 с 2%-3%.

5. В острата фаза на RDS може да се наблюдава задържане на въглероден диоксид.

а. Поддържайте pCO2 под 60 mmHg, като промените скоростта на вентилация или пиковото налягане.
b. Ако опитите ви да спрете хиперкапнията водят до нарушена оксигенация, консултирайте се с по-опитни колеги.

К. Причини за влошаване на състоянието на пациента

Разкъсване на алвеолите и развитие на интерстициален емфизем, пневмоторакс или пневмоперикард.
Нарушаване на плътността на дихателната верига.

а. Проверете точките на свързване на оборудването към източника на кислород и сгъстен въздух.
b. Изключете обструкция на ендотрахеалната тръба, екстубация или придвижване на тръбата в десния главен бронх.
в. Ако се установи запушване на ендотрахеалната тръба или самоекстубация, отстранете старата ендотрахеална тръба и дишайте детето с торба и маска. Повторната интубация се извършва най-добре след стабилизиране на състоянието на пациента.

3. При много тежък RDS може да възникне шунтиране на кръвта отдясно наляво през ductus arteriosus.

4. Когато функцията на външното дишане се подобри, съпротивлението на съдовете на малкия кръг може да намалее рязко, което води до маневриране през дуктус артериозус отляво надясно.

5. Много по-рядко влошаването на състоянието на новородените се дължи на вътречерепен кръвоизлив, септичен шок, хипогликемия, ядрена жълтеница, преходна хиперамонемия или вродени метаболитни дефекти.

Скала за избор на някои параметри на IVL при новородени с RDS

Телесно тегло, g		< 1500	> 1500
	PEEP, виж H2O	PIP, вижте H2O	PIP, вижте H2O

Забележка: Тази диаграма е само за ориентиране. Параметрите на механичната вентилация могат да се променят въз основа на клиниката на заболяването, кръвните газове и CBS и данните от пулсовата оксиметрия.

Критерии за прилагане на респираторни терапевтични мерки

	FiO2, необходим за поддържане на pO2 > 50 mmHg
<24 часов	0,65	Неинвазивни методи (O2 терапия, ADAP) Трахеална интубация (IVL, IVL)
>24 часа	0,80	Неинвазивни методи Трахеална интубация

М. Сърфактантна терапия

а. В момента се тестват човешки, синтетични и животински повърхностноактивни вещества. В Русия повърхностно активното вещество EXOSURF NEONATAL, произведено от Glaxo Wellcome, е одобрено за клинична употреба.
b. Предписва се профилактично в родилна зала или по-късно, в рамките на 2 до 24 часа. Профилактичното приложение на сърфактант е показано при: недоносени новородени с тегло под 1350 g с висок риск от развитие на РДС; новородено с тегло над 1350 g с обективно потвърдена белодробна незрялост. За терапевтични цели сърфактантът се използва при новородено с клинично и радиографски потвърдена диагноза RDS, което е на вентилатор през ендотрахеална тръба.
в. Въвежда се в дихателните пътища под формата на суспензия във физиологичен разтвор. С профилактична цел "Exosurf" се прилага от 1 до 3 пъти, с лечебна цел - 2 пъти. Единична доза "Exosurf" във всички случаи е 5 ml / kg. и се прилага като болус в две половин дози за период от 5 до 30 минути, в зависимост от отговора на детето. По-безопасно е разтворът да се инжектира микроструйно със скорост 15-16 ml/h. Втора доза Exosurf се прилага 12 часа след първоначалната доза.
г. Намалява тежестта на RDS, но необходимостта от механична вентилация продължава и честотата на хроничните белодробни заболявания не намалява.

VI. ТАКТИЧЕСКИ ДЕЙНОСТИ

Неонатолог ръководи екипа от специалисти по лечение на РДС. обучен за реанимация и интензивно лечение или квалифициран реаниматор.

От ЛУ с URNP 1 - 3 е задължително заявление в РЦКН и присъствена консултация на 1-ви ден. Рехоспитализация в специализиран център за реанимация и интензивно лечение на новородени след стабилизиране на състоянието на пациента след 24-48 часа от RKBN.