Iris bombardování: příčiny, příznaky, léčba. Špatná příprava sklenic a víček

13-12-2012, 22:30

Popis

Incidence populace evropské části naší země s primárním glaukomem s uzavřeným úhlem je 2-2,5krát nižší než OAG. Ženy přitom onemocní 2x častěji než muži. ZUG, stejně jako OGG, odkazuje na onemocnění související s věkem, rozvíjející se častěji po 50 letech. Podle S. Duke-Eldera (1955) se AG vyskytuje v průměru o 10 let dříve než AG. Podle našich údajů pro počáteční fáze onemocnění byl tento rozdíl pouze 5 let. Kromě toho je LUG ve většině případů diagnostikován okamžitě po nástupu a OAG - po několika měsících nebo letech. V důsledku toho je skutečný věkový rozdíl mezi oběma formami primárního glaukomu zanedbatelný.

Patogeneze

Úhlový blok přední komory . Hlavním článkem v patogenezi primárního glaukomu s uzavřeným úhlem je vnitřní blok drenážního systému oka, tedy blokáda úhlu přední komory kořenem duhovky. Jsou popsány tři mechanismy takové blokády.

1. U očí s relativním pupilárním blokem může být úhel přední komory zakryt dopředu vyčnívajícím kořenem duhovky. S expanzí zornice se bombardování duhovky kombinuje s tvorbou bazálního záhybu.
2. Bazální záhyb duhovky, vzniklý při dilataci zornice, uzavírá filtrační zónu úhlu přední komory. Takový mechanismus vnitřního bloku je možný s úzkým úhlem, jeho ostrým vrcholem a zadní polohou Schlemmova kanálu.
3. Přední posunutí sklivce v důsledku akumulace tekutiny v zadní části oka může vést ke vzniku předních sklivcových a čočkových bloků. V tomto případě je kořen duhovky přitlačen čočkou a sklivcem na trámčinu.

První typ blokády je nejběžnějším mechanismem pro glaukom s uzavřeným úhlem. Onemocnění v počáteční fázi má intermitentní průběh. Výskyt záchvatů je spojen se zvýšením závažnosti relativního pupilárního bloku. Iridektomie, eliminující pupilární blok, ve většině případů zabraňuje další vývoj onemocnění, pokud se ještě nevyvinuly organické změny v úhlu přední komory a drenážního systému oka. Mírné ataky glaukomu jsou však možné i po iridektomii s rozšířením zornice. To ukazuje na kombinovaný mechanismus blokády úhlu u těchto pacientů. Operace Eliminuje pouze jednu část tohoto mechanismu.

Akutní záchvat glaukomu má komplexní cyklický tok, který lze rozdělit do několika fází. Přechod z jedné fáze do druhé je spojen se zahrnutím nového patofyziologického mechanismu [Nesterov A.P., 1973]. Zvýrazňujeme:

• počáteční fáze,
• reaktivní fáze,
• fáze cévního uškrcení a zánětu,
• regresní fáze.

Záchvat glaukomu nemusí nutně procházet všemi fázemi, může vypadnout jedna nebo více středních fází. To je obvykle pozorováno v těch případech, kdy v první fázi záchvatu je blokáda úhlu přední komory neúplná. Takové neúplné záchvaty se nazývají subakutní. Goniosynchie a poškození trabekulárního aparátu a Schlemmova kanálu během záchvatu mohou vést k rozvoji chronického glaukomu s uzavřeným úhlem.

Výrazně méně časté glaukomový záchvat bez pupilárního bloku. V tomto případě duhovka není vyčnívající, plochá, přední komora je středně hluboká, úhel komory je úzký nebo uzavřený (při záchvatu). Úzkost úhlu je způsobena nadměrným předním připojením duhovky k řasnatému tělísku. Záchvat glaukomu se vyvíjí v důsledku blokády úhlu přední komory záhybu duhovky s expanzí zornice.

V další, poměrně vzácné, ale zejména maligní variantě patogeneze glaukomu s uzavřeným úhlem, hraje rozhodující roli zadní sklivcový blok. Současně se v zadní oblasti hromadí sklivcová tekutina. oční bulva, což má za následek blok čočky, často kombinovaný s blokem přední sklivce.

Sekundární organické změny . Při akutním záchvatu glaukomu nitroočního tlaku dosáhne vysoké úrovně a kořen duhovky je přitlačen velkou silou na přední stěnu APC. Podráždění receptorů bolesti vede k dalšímu reaktivnímu zvýšení nitroočního tlaku, vazodilataci a zvýšení jejich permeability. V důsledku poškození tkáně duhovky a uškrcení jednotlivých cév se rozvíjejí nekrotické a zánětlivé procesy s tvorbou goniosynechií a synechií podél okraje zornice, atrofií duhovky segmentového a difuzního typu a malých subkapsulárních opacity čočky.

Méně dobře pochopeny jsou sekundární změny pozorované u plíživého glaukomu. V takových očích je úhel přední komory postupně obliterován, počínaje jejím vrcholem. V důsledku toho vzniká planární goniosynechie, zachycující celý segment úhlu nebo i celý jeho obvod (obr. 47).

Rýže. 47. Vymazání CPC v oku pomocí "plíživého" ZUG. SW. 48.

Blokáda úhlu přední komory vede k prudkému poklesu tlaku v Schlemmově kanálu a trabekulární síťovině. V důsledku toho se podruhé vyvine nejprve funkční a postupem času organická blokáda sinusových a trabekulárních fisur.

Etiologie

Přidělit tři etiologické faktory, způsobující výskyt blokády APC: anatomická predispozice, změny oka související s věkem a neznámý faktor funkční povahy, který se běžně nazývá spouštěcí (spouštěcí) mechanismus.

Anatomické rysy, predisponující ke vzniku glaukomu s uzavřeným úhlem, se dělí na konstituční a získané. Mezi první patří malá velikost oční bulvy a rohovky, velká velikost čočky, její více přední poloha a menší poloměr zakřivení přední plochy, přední úpon duhovky na řasnaté těleso. Podle našich údajů je u pacientů s glaukomem s uzavřeným úhlem nejčastěji pozorován ostrý vrchol úhlu a zadní postavení Schlemmova kanálu (obr. 48).

Rýže. 48.Úsek drenážní zóny oka, vyříznutý během trabekulektomie u pacienta s UG. Charakteristické zadní postavení Schlemmova kanálu (šipky) a přední postavení řasnatého tělíska. SW. 63.

mají určitý význam a strukturální rysy ciliárního těla. Masivní ciliární těleso, zejména v řezu trojúhelníkového tvaru, zaujímá přední pozici a je kombinováno s úzkým úhlem přední komory a zadní pozice Schlemmova kanálu. U této formy řasnatého tělíska snadněji dochází k blokádě úhlu přední komory i k cyklokrystalickému bloku. Existuje určitý vztah mezi stupněm vývoje ciliární korunky a ciliárními procesy. To naznačuje, že hladina sekrece v očích s masivním řasnatým tělesem je zvýšená. Studie provedené G. A. Shilkinem (1971) skutečně ukázaly, že minutový objem komorové vody u pacientů s glaukomem s uzavřeným úhlem je často zvýšený.

K získaným anatomickým rysům, přispívající k rozvoji vnitřního bloku, zahrnují neustálý růst čočky během života, ztluštění periferní odděleníčočky, stařecké oploštění rohovky, atrofie duhovky v oblasti kořene, hromadění tekutiny v zadním sklivci.

Jak ústavní, tak nabyté anatomické rysy působí jedním směrem: zmenšují hloubku přední komory, zužují její úhel, vytvářejí podmínky pro vznik relativního pupilárního bloku, v některých případech i pro čočku a přední sklivcové bloky.

Klinicky se predispozice oka ke vzniku glaukomu s uzavřeným úhlem posuzuje podle hloubky přední komory, šířky jejího úhlu a postavení duhovky. Přední komora u pacientů s UG je v průměru o 1 mm (35 %) menší než u zdravých jedinců stejného věku.

Podle V. Rosengrena (1950) při hloubce komory větší než 2,5 mm je výskyt glaukomu s uzavřeným úhlem 1:32 573 a při hloubce menší než 2,5 - 1:152, tj. 214krát více. R. Tornquist (1956) uvádí následující údaje: s hloubkou přední komory 2-2,5 mm je výskyt 1:180 (0,55 %), 1,5-2 mm - 1:9 (10 %), 1-1. 5 mm - 52:1 (98 %). S poklesem hloubky přední komory o 1 mm se tedy pravděpodobnost onemocnění zvyšuje 177krát.

Význam dědičnosti v etiologii primární MG nedostatečně prostudováno. Literatura popisuje případy familiárního glaukomu tohoto typu [Broshevsky TI et al., 1967; Khasanova N. X., 1967], ale jsou vzácné. Bylo zjištěno, že hloubka přední komory je dána geneticky a je přenášena dominantním typem. U příbuzných pacientů s USG je malá přední komora často kombinována s úzkou AUC, ale onemocnění se vyskytuje zřídka. To lze vysvětlit komplexní multifaktoriální povahou etiologie CUG.

hraje významnou roli ve vývoji prim lom oka. Je známo, že hypermetropické oči se vyznačují malou velikostí oční bulvy, relativně velkou čočkou, masivním řasnatým tělesem a relativně přední polohou oční bulvy a duhovky. Není divu, že ZUG vzniká zvláště často u hypermetropických očí, mnohem méně často u emetropických očí a pouze výjimečně u krátkozrakosti. Podle R. Mapstonea (1985), to etiologické faktory LAG může také zahrnovat diabetes (zejména typu II) a autonomní neuropatii.

spouštěcí mechanismy . U intermitentního glaukomu s uzavřeným úhlem v interiktální periodě je úhel přední komory úzký, ale obvykle otevřený. Spouštěcí mechanismus, který způsobí úhlovou blokádu následovanou atakou glaukomu u „predisponovaného“ oka, není v různých případech stejný. Zásadní je změna šířky zornice. Při prudké expanzi zornice se v důsledku snížení tonusu svěrače stroma duhovky posouvá na periferii a vytváří velký záhyb, který může blokovat úhel přední komory. Při mírném rozšíření zornice se snižuje její tuhost a zvyšuje se míra protruze s relativním pupilárním blokem. Kontrakce dilatátoru nevede k posunu stromatu duhovky do periferie, ale zvyšuje hustotu kontaktu duhovky s čočkou, a tím posiluje pupilární blok. Prudké zúžení zornice způsobené silnými miotiky může vyvolat akutní záchvat glaukomu. To je způsobeno expanzí cév duhovky a řasnatého tělesa a také zvýšením hustoty pupilárního okraje duhovky k přední ploše čočky.

Mezi další příčiny akutních a subakutních záchvatů glaukomu patří vaskulární nestabilita a výrazné kolísání rychlosti tvorby komorové vody [Shilkina G. A., 1971]. Zvýšené prokrvení cévnatky a řasnatého tělíska, zvýšení přítoku vlhkosti do zadní oční komory může vést k záchvatu glaukomu u očí s úzkým APC.

Klinika glaukomu s uzavřeným úhlem s pupilární blokádou

Tato forma onemocnění je pozorována u 70–80 % pacientů s glaukomem s uzavřeným úhlem. Nemocné jsou převážně ženy (66 %). Věk pacientů pod naším dohledem se pohyboval od 40 do 76 let, v průměru 59 let. Průměrný věk pacientů s glaukomem v počátečním stadiu byl 56 let, v pokročilém stadiu - 58, v pokročilém stadiu - 63, téměř absolutně a absolutně - 64 let. Rozdíl ve věku pacientů s počátečním a absolutním stádiem onemocnění je nejhorší oko bylo mu 8 let.

Průběh onemocnění vlnící se útoky a interiktálními periodami. V mechanismu nástupu ataky je důležitý přední posun iridolentikulární bránice a vznik bazálního záhybu duhovky při dilataci zornice. nicméně vedoucí role hrát funkční zornicový blok a jím způsobené ostřelování duhovky. Mají trvalý charakter, ale bezprostředně před útokem a během něj zesílí.

Bezprostřední příčinou záchvatu glaukomu je často emocionální vzrušení. Záchvat může být také způsoben rozšířením zornice, vizuální práce ve špatně osvětlené místnosti, delší práce se zakloněnou hlavou, příjem velký počet tekutiny nebo stimulanty léky, chlazení. Někdy dojde k útoku bez jakéhokoli zjevný důvod. Pokusy o umělé vyvolání útoku (pro diagnostické účely) kombinací různých zátěžových testů přitom zdaleka nejsou vždy úspěšné.

K záchvatu glaukomu téměř nikdy nedochází ve spánku, kdy dominuje tonus parasympatického nervového systému a zornice je sevřená. Častěji se záchvat rozvíjí odpoledne a večer. Možná je to způsobeno neuropsychickou únavou, zvýšenou excitabilitou nervového systému, stejně jako snížením osvětlení a dilatací zornic. Existují akutní a subakutní ataky glaukomu s uzavřeným úhlem.

Akutní záchvat glaukomu . Akutní záchvat má složitý cyklický průběh, který lze rozdělit do více fází. Přechod z jedné fáze do druhé je spojen se zařazením nového mechanismu. Klinický obraz a průběh akutního glaukomu tedy závisí na působení ne jednoho, jak se běžně soudí, ale několika postupně aktivovaných mechanismů. Zdůrazňujeme:

• počáteční fáze,
• fáze komprese kořenové zóny duhovky,
• reaktivní fáze,
• uškrcení a zánětlivá fáze,
• fáze snižování nitroočního tlaku.

První fáze způsobené spouštěči, které vedou k blokádě vstupu do úhlu přední komory kořenem duhovky. Klinické příznaky v tomto období jsou velmi slabé. Lze zaznamenat pouze snížení hloubky přední komory a zvýšení bombardování duhovky pomocí gonioskopie - uzavření úhlu přední komory v těch segmentech, kde byla dříve otevřena.

Fáze komprese charakterizované přitlačením kořene duhovky ke korneosklerální oblasti. Komprese je způsobena tím, že vlhkost přední komory nemůže proniknout do rohového zálivu. Kapalina vytéká ze zálivu Schlemmovým kanálem, v důsledku čehož tam klesá tlak. Kořen duhovky se jakoby lepí na korneosklerální vazbu. Ophthalmotonus se začíná rychle zvyšovat a tlak ve Schlemmově kanálu klesá. Trabekula je posunuta a blokuje lumen kanálu. Kořen duhovky je se vzrůstající silou přitlačován k limbální zóně skléry. Celková síla, která tlačí na zónu kořene duhovky do šířky 1,5 mm, je 50 g s oftalmotonum 60 mm Hg. Art. a 80 g při 100 mm Hg. Umění.

Ve fázi komprese duhovky stěžují si pacienti bolest oka, obočí a celé poloviny hlavy, rozmazané vidění a výskyt duhových kruhů při pohledu do světla. Při vyšetření oka dilatace cév na přední ploše oční bulvy, edém stromatu a epitelu rohovky, snížení její citlivosti, mělká přední komora, vyčnívající vpředu od duhovky, zvětšená zornice a uzavřená úhel přední komory během gonioskopie. Během tohoto období se zvyšuje oftalmotonus.

Vysvětluje se výskyt bolesti v oku a snížení citlivosti rohovky stlačení nervových větví a končí v kořeni duhovky a limbální zóně skléry. Rozmazané vidění a výskyt duhových kruhů při pohledu do světla jsou způsobeny edémem rohovky, který se zase objevuje v důsledku rychlého nárůstu oftalmotonu a dekompenzace endotelu rohovky. Rozšíření zornice může být spojeno s parézou svěrače, ke které dochází při rychlém zvýšení nitroočního tlaku, a s kompresí parasympatiku nervových vláken u kořene duhovky. Dilatace předních ciliárních tepen je způsobena náhlým zvýšením odporu proti průtoku krve okem v důsledku rychlého nárůstu oftalmotonu.

Reaktivní fáze akutního záchvatu glaukomu způsobené silnou stimulací receptoru bolesti trojklaného nervu ve stlačené části duhovky. Podráždění duhovkových receptorů vede k rozvoji reaktivních jevů v oku: uvolňování histaminu, serotoninu a prostaglandinů do vlhkosti přední komory, expanze cév předního oka, zvýšení tlaku v nich, a prudké zvýšení vaskulární permeability a rychlé zvýšení minutového objemu komorové vody.

Klinicky dochází ke zvýšení závažnosti těch symptomů, které se objevily ve druhé fázi onemocnění. Bolest vyzařuje podél trojklaného nervu do čela a spánku, citlivost této zóny se snižuje. Vzrušení se šíří podél parasympatiku nervový systém způsobuje zpomalení srdeční frekvence, nevolnost a zvracení. Rozšiřte nejen přední ciliární tepny a jejich větve, ale celou cévní síť na povrchu oční bulvy. Vlhkost přední komory je opalizující, protože v důsledku zvýšení vaskulární permeability, významná částka veverka. V důsledku vaskulární hyperémie a edému se duhovka stává matnou, její vzor je vyhlazený. Během tohoto období dosahuje oftalmotonus své maximální hodnoty.

Reaktivní hypertenze v experimentu je doprovázena zúžením zornice, ale není pozorována při záchvatu glaukomu. Vysvětlujeme si to tím, že na pozadí vysokého nitroočního tlaku vznikají reaktivní jevy, které již v předchozí fázi vedly k paréze svěrače zornice. V čočce se někdy tvoří zvláštní opacity, které E. Vogt (1930) nazval diseminovanou subkapsulární kataraktou. Opacity vypadají jako bílé skvrny umístěné přímo pod předním pouzdrem čočky. Jejich výskyt je spojen s mikroskopickými rupturami pouzdra čočky. Pokud je možné vyšetřit fundus, pak pozornost přitahuje výrazný otok disku zrakový nerv. Sítnicové žíly jsou rozšířené, okraje ploténky jsou neostré.

V reaktivní fázi záchvatu je kořen duhovky přitlačován ke skléře takovou silou, že dochází k uškrcení jednotlivých radiálních cév duhovky. Jako výsledek akutní porušení rozvíjí se krevní oběh v odpovídajícím sektoru duhovky fenomény nekrózy a aseptického zánětu. Dalším důvodem pro rozvoj zánětu v oku je přímý mechanickému poškození tkáně duhovky a trabekuly, zejména endotelu, v kompresní zóně. Fáze cévního strangulace a zánětu duhovky se klinicky projevuje tvorbou zadní synechie podél okraje zornice, destrukcí a disperzí pigmentového epitelu, vznikem goniosinechie, difuzní atrofií duhovky v kořenové zóně, výskyt fokální atrofie, výraznější v zornicové zóně, deformace a posunutí zornice (obr. 49).

Rýže. 49. Segmentální atrofie duhovky a deformace zornice po akutním záchvatu glaukomu.

segmentální atrofie poněkud častěji se vyvíjí v horní polovině duhovky. Zornice se také posouvá nahoru nebo nahoru a do strany. Posun zornice je způsoben tvorbou drsné goniosinechie, v jejímž důsledku se zdá, že se duhovka zkracuje, a nekrózou svěrače. Primární lokalizace patologické změny v horní polovině duhovky, zřejmě kvůli tomu, že úhel přední komory je nahoře užší než dole.

V některých případech jsou zánětlivé změny zvláště výrazné a jsou doprovázeny výskytem fibrinózní exsudát v přední komoře a oblasti zornice významná ložiska rohovkových precipitátů. V takových případech diferenciální diagnostika zvláště obtížný je akutní záchvat glaukomu a iridocyklitidy s hypertenzí.

Fáze obráceného vývoje útoku začíná parézou sekreční funkce ciliární těleso. Je způsobeno potlačení sekrece vysoká úroveň oftalmotonus, zánětlivé a degenerativní změny v řasnatém tělísku. Určitou důležitost přikládáme i reaktivním jevům. Reaktivní hypertenze oka je nahrazena hypotenzí způsobenou paralýzou sekrece komorové vody.

Inhibice sekrece komorové vody vede k poklesu tlaku pouze v zadní části oka. Tekutina z přední komory nemůže procházet do zadní komory, protože zornice prochází vlhkost pouze jedním směrem. K vyrovnání tlaku dochází posunutím oční membrány dozadu a snížením ostřelování duhovky. V důsledku toho se úhel komory částečně nebo úplně otevře. Tomu napomáhá elasticita duhovky, která se snaží obnovit svou původní polohu.

Je třeba poznamenat, že pokles oftalmotonu pouze v konečné fázi je spojen s otevřením úhlu přední komory. Opakovaně jsme pozorovali pacienty, u kterých byla akutní ataka zastavena a oftalmotonus byl udržován na nízké úrovni s gonioskopicky zcela uzavřeným úhlem přední komory. Tím pádem, proces redukce oftalmotonu lze rozdělit do dvou období: nejprve je inhibována sekrece tekutiny a poté je její odtok v té či oné míře obnoven. Obnovení sekreční funkce řasnatého tělíska nastává během několika dnů nebo dokonce několika týdnů.

Goniosinechie, segmentální a difuzní atrofie duhovky, posun a deformace zornice Zůstaň navždy. Ovlivňují další průběh glaukomového procesu. Goniosynechie a poškození trabekulárního aparátu a Schlemmova kanálu během záchvatu vedou k rozvoji chronického glaukomu s uzavřeným úhlem. Vlivem difuzní atrofie kořene duhovky klesá odolnost její tkáně. V důsledku toho se zvyšuje ostřelování duhovky, což usnadňuje vznik nového záchvatu glaukomu. Atrofie procesů ciliárního tělesa vede k trvalému poklesu jeho sekreční funkce. To tak či onak kompenzuje zhoršení odtoku z oka a snižuje možnost rozvoje nových záchvatů a jejich intenzitu. Výrazné posunutí zornice má v některých případech stejný účinek jako iridektomie, čímž se eliminuje relativní pupilární blok.

Subakutní ataka glaukomu . Záchvat glaukomu nemusí nutně procházet všemi fázemi, které jsou popsány výše. To je obvykle pozorováno v případech, kdy je vnitřní blok v první fázi záchvatu neúplný: úhel přední komory se úplně neuzavře nebo není dostatečně těsný. Jedna nebo více mezifází může vypadnout.

V nejjednodušším případě útok z první fáze okamžitě přechází do poslední. S takovým průběhem nemoci vlastně nejde o záchvat v plném slova smyslu, protože subjektivní příznaky se vůbec nevyvíjejí a objektivní jsou velmi vzácné a lze je zjistit pouze pomocí gonioskopie a tonografie. Takový záchvat jsme popsali v roce 1971 a poté jsme jej opakovaně pozorovali u pacientů s počátečním glaukomem s uzavřeným úhlem. Při opakované gonioskopii je zaznamenáno dočasné uzavření úhlu ve značném rozsahu a současné zhoršení odtoku tekutiny z oka.

Subakutní záchvaty se nazývají, při kterém se nerozvine cévní uškrcení a zánětlivá reakce z duhovky, často chybí reaktivní fáze. Někdy se takové útoky nazývají prodromální. S tímto termínem nelze souhlasit, protože subakutní ataky lze pozorovat v jakékoli fázi glaukomu.

Klinický obraz Záchvat závisí na stupni blokády úhlu přední komory. V mírných případech si pacienti stěžují na rozmazané vidění a výskyt duhových kruhů při pohledu do světla. Při vyšetření je zjištěno rozšíření velkých cév na povrchu oční bulvy, mírný otok rohovky a neostře výrazné rozšíření zornice. Gonioskopie ukazuje blokádu úhlu přední komory, ale úhel není vždy zespodu uzavřen. Oftalmotonus stoupá ve výšce ataky na 30-35 mm Hg. Art., koeficient snadnosti odtoku je snížen na patologické hodnoty.

V těžších případech jsou všechny příznaky výraznější, objevuje se bolest oka a nadočnicového oblouku, oftalmotonus stoupá na 35-45 mm Hg. Umění. Bolest oka a výrazné rozšíření cév na přední ploše oční bulvy svědčí o rozvoji reaktivní fáze, která však není výrazná a netrvá dlouho, takže další, zánětlivá, fáze nenastává.

Po subakutní atace nedochází k deformaci a posunu zornice, segmentální atrofii duhovky, hrubé goniosinechii. Subakutní záchvat proto nezanechává žádné viditelné následky.

Průběh glaukomu s uzavřeným úhlem s pupilární blokádou. Glaukom s pupilární blokádou začíná akutním nebo subakutním záchvatem. Ještě před propuknutím onemocnění je při vyšetření oka zaznamenána mělká přední komora, ostřelování duhovky a úzký vstup do CPC. Ten je v některých oblastech často uzavřen.

V raná fáze onemocnění, oftalmotonus stoupá pouze při záchvatu. V interiktálním období jsou nitrooční tlak a indikátory charakterizující hydrodynamiku oka v normálním rozmezí. Pro onemocnění s často se opakujícími subakutními atakami navrhl E. Lowe (1967) nový název – „ intermitentní glaukom s uzavřeným úhlem". Někdy onemocnění okamžitě začíná akutním záchvatem.

Chronický glaukom s uzavřeným úhlem . Chronická UG s relativní blokádou zornic vzniká po opakovaných akutních atakách v důsledku vzniku goniosynechie, poškození a degenerativních změn trabekulárního aparátu a Schlemmova kanálu. U takových pacientů zůstává oftalmotonus zvýšený i v interiktální periodě, snadnost odtoku se trvale snižuje, komorový úhel je v některých oblastech trvale uzavřen a v otevřených úsecích úhlu je patrná goniosinechie.

Průběh chronického glaukomu s uzavřeným úhlem má mnoho společného s průběhem jednoduchého glaukomu: progresivně se také zhoršuje odtok tekutiny z oka, zvyšuje se oftalmotonus, vzniká glaukomová atrofie a exkavace terče zrakového nervu a zrakové funkce oči. Změny v zorném poli mají stejný charakter u glaukomu s uzavřeným úhlem i s otevřeným úhlem.

Rozdělení glaukomu s uzavřeným úhlem na akutní, subakutní a chronický je podmíněný. Glaukom je v podstatě vždy chronická nemoc. Takové rozdělení je však racionální klinický bod vidění. U akutního a subakutního glaukomu není poškozen drenážní systém oka. Hydrodynamika oka je narušena pouze při záchvatu a po něm se vrací do normálu. Glaukom v tomto období má tedy zvlněný průběh a je způsoben funkčními poruchami oka anatomicky predisponovanými ke vzniku záchvatu.

Nejúčinnější léčba akutního a subakutního glaukomu je iridektomie. Umožňuje vám odstranit zornicový blok, který hraje důležitá role v genezi záchvatu glaukomu.

Chronický glaukom získává v důsledku škodlivého účinku na tkáně záchvatů glaukomu. Správnější je považovat jej za sekundární glaukom, který je superponován s primárním glaukomem s uzavřeným úhlem. Je způsobena goniosynechií a hrubými organickými změnami v drenážním systému oka. Iridektomie nemůže tyto změny odstranit.

"plazivý" glaukom

G. Gorin (1960) popsal zvláštní formu glaukomu, při které dochází k postupné fúzi kořene duhovky s přední stěnou APC. Fúze začíná od samého vrcholu a postupně se šíří anteriorně do sklerální ostruhy a trámčiny. R. Lowe (1964) navrhl nazvat tuto formu onemocnění primárním plíživým glaukomem s uzavřeným úhlem. Podle něj je „plíživý“ glaukom pozorován u 7 % pacientů s glaukomem.

Podle našich údajů se tato forma glaukomu vyskytuje především u žen. Nemoc byla často asymptomatická, ale u některých pacientů se objevily subakutní záchvaty. Přední komora byla středně hluboká nebo mělká, duhovka byla dopředu mírně vysunutá, APC bylo zkráceno po celém obvodu nebo v jednotlivých segmentech. Míra zkrácení úhlu se lišila nejen u různých pacientů, ale také v různých segmentech stejného oka. Duhovka přitom neodcházela z řasnatého tělesa, ale ze sklerální ostruhy neboli trámčiny na jejích různých úrovních až po Schwalbeho prstenec. Při zběžném zkoumání se zdá, že APC je otevřená a je vidět přechod ohniskové světelné čáry přes její vrchol. Při bližším zkoumání se však zjistí, že vrcholem úhlu není řasnaté těleso, ale místo srůstu jeho přední stěny s duhovkou.

V úzkém úhlu lze jeho zkrácení diagnostikovat pozorováním průběhu ohniskové světelné čáry (obr. 50).

Rýže. padesátka. Průběh ohniskové světelné čáry při gonioskopii. a - v oku s otevřeným, ale úzkým APC; b - v oku s "plíživým" glaukomem.

U „plazivého“ glaukomu tato linie přechází ze sklerálního povrchu do duhovky bez posunu. Při normálním USG oči s velmi úzkým úhlem přední komory vždy vykazují zlom a posun ohniskové linie.

Nejúčinnější léčba plíživého glaukomu je iridocykloretrakce v různých variantách. Iridektomie zastavuje progresi plíživého procesu v APC pouze u některých pacientů.

Glaukom s uzavřeným úhlem a plochou duhovkou

Glaukom ploché duhovky(Plateau iris glaukom) se vyskytuje vzácně, podle našich údajů v 5 % případů UG. Věk námi sledovaných pacientů se pohyboval od 30 do 62 let. U všech pacientů byla přední komora střední hloubky, duhovka byla plochá, bez bombardování. Spolu s absencí známek pupilárního bloku přitahovalo pozornost dobře vyvinuté, poměrně silné stroma duhovky. Na gonioskopii provedené v klidném období jsme pozorovali velmi úzký (někdy místy uzavřený) vstup do APC v důsledku korakoidní konfigurace periferie přední komory a silného periferního záhybu stromatu duhovky (Fuchsův záhyb). Ve vrcholu ataky, po odstranění edému instilací glycerolu, byla APC uzavřena na celém nebo na většině svého obvodu. Podle M. Wanda a kol. (1977) dochází k záchvatu při rozšíření zornice ve tmě nebo pod vlivem mydriatik (zejména cykloplegické působení).

K úlevě od záchvatu se používají konvenční metody léčby. Často stačí nakapat pilokarpin několikrát. Konvenční periferní iridektomie je neúčinná. Pozitivní výsledek může široká bazální iridektomie s odstraněním kořene duhovky na určitou délku. Systematické používání miotik zabraňuje novým útokům. Z operací je teoreticky ukázána zejména iridocykloretrakce. V literatuře však nejsou dostatečně definitivní údaje o účinnosti této operace pro USG s plochou duhovkou.

Glaukom s uzavřeným úhlem s vitreokrystalickým blokem

Tento vzácná forma primární UG vzniká u anatomicky predisponovaných očí (zmenšená velikost oční bulvy, velká čočka, masivní řasnaté tělísko) v důsledku hromadění sklivcové tekutiny v zadní části oka. V tomto případě jsou sklivec a čočka posunuty dopředu a spolu s duhovkou blokují APC. Klinický obraz připomíná výše popsaný akutní záchvat glaukomu se stejným bolestivým syndromem a městnavou injekcí do oční bulvy. Pozornost je věnována štěrbinovité přední komoře a těsnému přiléhání duhovky k čočce po celé její přední ploše. Protruze kořene duhovky, na rozdíl od obvyklého záchvatu ZUG, nenastává.

Konvenční léčba akutního záchvatu UG je neúčinná. Miotika nejen že nezlepšují stav oka, ale dokonce zhoršují průběh onemocnění. jiný antihypertenzivní léky snížit IOP, ale útok není zcela zastaven. V mnoha případech výrazně účinnější než cykloplegická mydriatika, zejména atropin. Instilace atropinu vedou k napětí zoniových vazů, prohloubení přední komory a otevření APC.

Článek z knihy: .

Iris bombing se může objevit na pozadí uveitidy. S progresí této patologie je fungování očních komor narušeno. Bombardování je nebezpečné, protože může vést ke ztrátě zraku.

Příčiny onemocnění

Synechie je predisponujícím faktorem. Existují případy, kdy k bombardování dojde při poškození pupilární membrány, kvůli které se vytvoří pupilární blok. Pupilární membrána může vytlačit procesy ciliárního tělíska.

Pokud je pozorována iradocyclitis, okraj zornice je srostlý s částí čočky. Při absenci čočky je určitá část zornice srostlá se sklivcem. Bombardování může vést k úplnému uzavření zornice.

V důsledku toho vzniknou vážné oftalmologické problémy. Na rozdíl od jiných patologií, které mají podobné příznaky, je bombardování charakterizováno prudkým zvýšením nitroočního tlaku.

Periferní přední synechie se tvoří, když duhovka splyne s rohovkou nebo trabekulární síťovinou. Vznik přední synechie narušuje odtok nitrooční tekutiny. Odtok nitrooční tekutiny se může úplně zastavit.

Na pozadí uveitidy se často vyskytuje periferní přední synechie. Objevují se také u lidí, kteří mají úzký úhel přední komory. Zadní synechie jsou tvořeny splynutím dorzální části duhovky a obalu čočky.

Opakovaná uveitida zvyšuje pravděpodobnost vzniku synechií. Pupilární blok je patologický útvar, který ovlivňuje odtok nitrooční tekutiny.

Tento blok narušuje fungování orgánů zraku, zejména je to způsobeno tvorbou zadní synechie. Vzhledem k tomu, že se zvětšuje objem nitrooční tekutiny a stoupá nitrooční tlak, dochází k ostřelování duhovky.

S rychlým zvýšením nitroočního tlaku se duhovka začne ohýbat do oblasti přední komory. Zánětlivé reakce způsobují uzavření očního koutku. V důsledku takového problému se tvoří periferní synechie.

Na pozadí uveitidy se tvoří velké adheze. Clona výrazně splyne s částí čočky. Periferní oblast duhovky se propadá, což má za následek vážné oftalmologické problémy.

Diagnostika a konzervativní léčba

Vyžaduje bombardování Iris komplexní diagnostika. Pacient trpící uveitidou by měl být sledován lékařem. Pro diagnostiku bombového útoku je nutné oftalmologické vyšetření.

Lékař předepisuje izometrii, biomikroskopii a tonometrii. K identifikaci onemocnění je nutný sérologický test na syfilis, průkaz protilátek proti hepatitidě B, vyšetření moči a krve. Je důležité informovat svého lékaře o onemocněních, která by mohla zhoršit průběh uveitidy.

Pokud oftalmolog zjistí bombardování, je předepsána konzervativní nebo chirurgická léčba. V závislosti na vlastnostech zrakové orgány volí se prostředky: lze předepsat lék Diakarb v tabletách.

Chlorid sodný je předepsán pro intravenózní podání. Dobrý výsledek dávají kapky s adrenalinem a atropinem. V boji s nemocí jsou účinné kortikosteroidy. Cílem medikamentózní léčby je obnovení nitroočního tlaku, odstranění pupilárního bloku.

Jiné terapie

V závislosti na stupni poškození oka může lékař předepsat iridektomii. Chirurgická manipulace je indikována, pokud je rohovka průhledná a oční bulva není příliš zanícená. U pacientů s pseudofakickýma očima se doporučuje laserová iridektomie. Jiné typy operací se provádějí na fakických očích.

Oblíbeným chirurgickým zákrokem je laserová iridektomie. Díky jeho schopnostem je možné obnovit fungování očních komor. Výsledkem zákroku je odstranění zornicového bloku.

Chcete-li provést tuto operaci, musíte na povrchu očí udělat několik otvorů. Po zákroku je pacient sledován lékařem. Během celého období musíte mít pod kontrolou zrak. Chirurgická iridektomie se provádí, když laserové ošetření není možné.

Pacient je také sledován lékařem. Pokud nejsou žádné zánětlivé reakce, operace přinesla dobrý výsledek. Chcete-li vyhodnotit účinnost postupu, musíte pacienta pozorovat po dobu 7 dnů.

Jsou situace, kdy se čočka při zásahu poškodí. Pokud operace způsobí nějaké komplikace, pacient jde na nemocenskou, která trvá 1 měsíc. Poté se musíte zaregistrovat u oftalmologa.

S oční patologií se často vyskytuje bombardování duhovky. Aby se zabránilo tomuto onemocnění, je nutné včas léčit další oční onemocnění.

Video

Za normálních okolností nitrooční tekutina volně proudí ze zadní komory oka do přední komory otvorem v duhovce – zornici. Při zánětlivých onemocněních cévnatky vznikají cirkulární srůsty mezi duhovkou a čočkou nebo sklivcem.

V důsledku toho se tekutina nemůže dostat do přední komory. Hromadění tekutiny vede ke zvýšení nitroočního tlaku v zadní fotoaparát. Duhovka vyčnívá do přední komory. Tento stav duhovky se nazývá bombardování duhovky.

Příčiny bombardování kosatců

Zánětlivá onemocnění cévnatky oka

Během zánětu se uvnitř oka tvoří fibrin a proteinové sloučeniny. To stimuluje tvorbu adhezí mezi duhovkou a čočkou nebo sklivcem.

Nádory cévnatky

Přítomnost nádoru v cévnatka oči se aktivují slabě zánětlivý proces. To vede k tvorbě srůstů mezi vnitřními strukturami oka.

poranění oka

Kdy byste měli naléhavě navštívit lékaře?

• Náhlá a silná bolest v oku
• Bolest způsobená tupým a penetrujícím poraněním oční bulvy
• Bolest doprovázená ztrátou zraku
• Bolest se objevila při léčbě zánětlivých onemocnění oka

Příznaky bombardování Iris

• Silná bolest
• Snížený zrak
• Zarudnutí očí
• Blefarospazmus
• fotofobie (fotofobie)
• Slzení, podráždění očí

Jak zacházet s bombardováním Iris

Bombardování Iris je lékařská pohotovost. Terapeutická opatření navrhnout:

• 1) snížení nitroočního tlaku;
• 2) protizánětlivá a léčebná terapie;
• 3) vytvoření dodatečné zprávy mezi zadní a přední komorou oka chirurgickým zákrokem - iridektomií.

Laserová iridektomie

Laserový stroj vytvoří v duhovce malý otvor. Tento otvor umožňuje nitrooční tekutině proudit ze zadní komory oka do přední komory. Operace tedy odstraňuje pupilární blok a normalizuje nitrooční tlak.

Chirurgická iridektomie

Otvor v duhovce se vytvoří intraoperačně speciálním nástrojem.

Prevence bombardování kosatců

V případě zánětlivých onemocnění a poranění oka okamžitě vyhledejte kvalifikovanou lékařskou pomoc. Správné ošetření zabrání adhezivnímu procesu uvnitř oka a rozvoji bombardování duhovky.

K adhezi duhovky dochází, když duhovka roste společně se synechiemi s rohovkou (přední) nebo s čočkou (zadní). Adheze se tvoří v důsledku poranění oka, zánětlivých onemocnění (iridocyklitida, uveitida). Synechie může vést k rozvoji nitrooční hypertenze a glaukomu. Synechie lze někdy zobrazit při oftalmologickém vyšetření, ale nejlépe je lze vidět pomocí štěrbinové lampy a oftalmoskopu.

Přední srůsty mohou způsobit glaukom s uzavřeným úhlem, protože v tomto případě duhovka vytváří překážku odtoku komorové vody z přední komory. Zároveň se zvyšuje nitrooční hypertenze. Pokud je na pozadí přední synechie zvýšený tlak uvnitř oční bulvy, pak je nutné provést cyklodialýzu.

Při zadní synechii může vzniknout i glaukom, ale mechanismus zvýšení tlaku je v tomto případě jiný. Duhovka, rostoucí společně s čočkou, narušuje odtok nitrooční vlhkosti ze zadní komory do přední oblasti. Tato blokáda vede ke zvýšení nitroočního tlaku.

Se zadními adhezemi lze synechii izolovat nebo vytvořit souvislou pásku mezi okrajem duhovky a čočkou. V případě sekundárních změn exsudátu v oblasti zornice může dojít k úplnému uzavření jamky. Prečočková membrána (kruhová fúze) způsobuje úplné oddělení komor (přední a zadní) oční bulvy, což má za následek nitrooční hypertenzi. Při dostatečné akumulaci komorové vody v zadní kaprovce se duhovka začne pod tlakem vyboulit do přední komory, to znamená, že dojde k tzv. bombardování duhovky. Při vzniku prstencové synechie mezi duhovkou a čočkou (její přední pouzdro) může dojít k úplnému uzávěru zornicového otvoru.

Je zajímavé, že synechie se může vytvořit jak s přirozenou čočkou, tak po transplantaci IOL. Stupeň adhezí se liší v závislosti na závažnosti a délce trvání zánětlivého onemocnění.

Na počátku tvorby adhezí mohou být účinné různé proteolytické enzymy, mezi které patří fibrinolysin, chymotrypsin, lekozym, trypsin, streptodekáza a kolalisin. Přitom není důležitý ani tak proteolytický účinek léku, jako spíše zvýšení propustnosti tkání pro složky živin, jakož i inhibice tvorby buněk pojivové tkáně v oblasti zánětu.

Při léčbě synechie se používá lidáza, která vede ke zlepšení tokových vlastností. kyselina hyaluronová. Navíc zvyšuje propustnost tkání pro intersticiální tekutinu. V důsledku toho se v této oblasti hromadí v menším množství.

Používá se pro enzymoterapii tradiční techniky(kapání kapek, zavedení parabulbární oblasti nebo pod spojivku) nebo fyzioterapeutické metody (fonoforéza, elektroforéza). Kromě toho se používá lokální nebo systémové podávání angioprotektorů.

Na zadní synechii se používají cytolegika (mydriatika), mezi které patří homatropin (účinek je podobný atropinu). Tyto prostředky udržují zornici v rozšířeném stavu, v důsledku čehož je v určité vzdálenosti od pouzdra čočky. Tímto způsobem je zabráněno fúzi. V přítomnosti synechie vede zavedení léků podobných atropinu ke změně tvaru pupilárního otvoru. Nestane se kulatým. Prognóza onemocnění je určena stupněm otevření otvoru pod vlivem léků. V případě úplného otevření je prognóza příznivá, to znamená, že srůsty jsou reverzibilní.

Pro účely protizánětlivé terapie jsou předepsány kortikosteroidy. Se zvýšením nitroočního tlaku se do terapie přidávají antiglaukomatika (fotil, travatan).

K chirurgické disekci srůstů skalpelem, špachtlí, nůžkami se přistupuje ve vážnějších případech. Aby se zabránilo rozvoji glaukomu, může být taková manipulace provedena jako nezávislý zásah. Někdy je součástí dalších operací (operace šedého zákalu, operace duhovky, rekonstrukce přední oční bulvy).

Při výskytu hustých a masivních srůstů je nutné použít nůžky Vannas a nůžky na duhovku. Do přední komory oka pronikají malým řezem v limbu, který se nosí speciálním keratomem. Řez by měl být v těsné blízkosti synechií, ale ne naproti nim. Pokud cévy procházejí uvnitř synechie, to znamená, že je vaskularizována, může se během disekce vytvořit hyphema.

Pokud jsou zadní srůsty umístěny za neporušenou duhovkou, pak je vhodné je velmi opatrně rozřezat, aby nedošlo k poškození pouzdra čočky.