Catad_tema Schizofrenie - články

Schizofrenie: morfologické změny v mozku

Jednou z oblastí výzkumu schizofrenie je analýza morfologické změny v mozku, neboť je zřejmé, že u tohoto onemocnění dochází spolu s procesy synaptického přenosu a receptorové aktivity ke změnám i ve struktuře nervových buněk, vláken a některých částí mozku. Hledání anatomických změn v mozku je jednou ze součástí etiologického výzkumu.
Nejčastěji hlášené zvětšení postranních mozkových komor; někteří badatelé také poukazují na zvětšení třetí a čtvrté komory, zmenšení objemu spánkových laloků a zvětšení velikosti hypofýzy. Existuje několik teorií o roli organických změn v rozvoji onemocnění. Existuje názor, že probíhají již na počátku rozvoje onemocnění a v tomto případě jsou považovány za faktory zvyšující riziko rozvoje schizofrenie. Tuto teorii podporují nedávno získané výsledky ultrazvuku mozku (zvětšení postranních komor) plodů ze skupiny vysoké riziko rozvoj schizofrenie (Gilmore et al., 2000).
Podle jiné teorie hrají anatomické změny roli u převážně exogenní formy schizofrenie nebo vznikají z nějakých nespecifických příčin (například komplikace při porodu). Předpokládá se, že důvodem zvětšení velikosti hypofýzy (které je pozorováno na začátku onemocnění, v době první psychotické epizody) je zvýšená aktivita hypotalamo-hypofýza-nadledvinového systému (HPA). ). Vlivem kortikoliberinu nebo stresových faktorů dochází k aktivaci HGS, což vede ke zvýšení počtu a velikosti kortikotropních buněk, a tím i velikosti hypofýzy (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Jiné studie ukazují, že u pacientů se schizofrenií je dysregulována regulace myelinizace nervových vláken ve frontálním laloku. Pokud se běžně množství myelinu do určitého věku (asi 40 let) zvyšuje, pak se u schizofrenie jeho množství s věkem prakticky nemění. Předpokládá se, že to vede ke snížení schopnosti mozku zajistit koordinovanou aktivitu nervových systémů odpovědných za provádění více funkcí. Klinicky se tyto změny projevují nejrůznějšími příznaky schizofrenie, včetně poruchy kognitivních procesů. V řadě pitevních studií byl zaznamenán pokles počtu neurogliálních elementů v kortexu frontálních laloků (zejména díky oligodendrocytům) a pokles míry exprese genů podílejících se na tvorbě myelinu. Předpokládá se, že snížení počtu oligodendrocytů a myelinu v kortikálních vrstvách vede k degeneraci neuropilu, což má za následek zvýšení hustoty neuronů. Myelinová pochva nervových vláken kortexu inhibuje zmenšení objemu frontálních laloků spojené s fixací určitých procesů pozorovaných u schizofrenie; tedy pokles množství myelinu v kortikálních zónách může být jedním z důvodů vyčerpání neuropilu ve frontálním kortexu. Metody hodnocení morfologických změn 1. Nejcitlivější metodou pro detekci myelinu je MRI mozku v několika projekcích pomocí režimu „inverze-obnovení“.
2. 1H NMR spektroskopie umožňuje stanovit obsah N acetylaspartátu (NAA) - markeru neuronů, z jehož hladiny lze usuzovat na počet a hustotu buněk.
3. NMR spektroskopie pomocí izotopu 31 P slouží ke stanovení obsahu zbytků fosfodiesterů (produkty metabolismu lipidů) a fosfomonoesterů (markery syntézy buněčné membrány). Tyto biochemické markery lze použít k nepřímému hodnocení počtu neuronů a gliových buněk, jejich integrity a stupně poškození. Vliv typických a atypických neuroleptik na proces myelinizace Do 30. roku věku je obsah myelinu u pacientů se schizofrenií vyšší než u zdravých lidí a po 30. roce je výrazně nižší. To je v souladu s pozorováními o vysoká účinnost léčba pro raná stadia onemocnění a zvýšení stupně rezistence na terapii a progrese funkčních poruch u pacientů se schizofrenií s věkem. Mnoho studií zaznamenalo významný vliv antipsychotik na objem bílá hmota v mozku pacientů se schizofrenií, ale tyto údaje jsou rozporuplné. Výzkumníci zaznamenali jak zvýšení (Molina et al., 2005), tak snížení (McCormick et al., 2005) objemu kortikální bílé hmoty při dlouhodobém užívání atypických antipsychotik. Podobné výsledky byly pozorovány při dlouhodobé terapii typickými antipsychotiky (McCormick et al., 2005; Lieberman et al., 2005). Bylo prokázáno, že atypická antipsychotika (na rozdíl od typických léků) stimulují tvorbu nových neurogliálních elementů ve frontálním kortexu primátů a hlodavců (Kodama et al., 2004; Selemon et al., 1999; Wang et al., 2004a). Je možné, že tyto léky mohou snížit stupeň deficitu oligodendrocytů a/nebo myelinu v mozkové kůře. Nedávná studie na skupině mužů se schizofrenií porovnávala terapii atypickým antipsychotikem (risperidon) a typickým antipsychotikem (flufenosin dekanoát (PD)). Studie ukázala, že u pacientů se schizofrenií se struktura čelních laloků liší od struktury u zdravých lidí. Objem bílé hmoty ve skupině s risperidonem byl významně vyšší než ve skupině s PD, se zvýšením objemu bílé hmoty ve skupině s risperidonem a snížením objemu bílé hmoty ve skupině s PD ve srovnání s kontrolní skupinou. Objem šedé hmoty mozkové u obou skupin pacientů byl významně nižší ve srovnání se zdravými lidmi a menší ve skupině s risperidonem než ve skupině s PD (George Bartzokis et al., 2007). Přinejmenším v některých případech zvýšeného objemu bílé hmoty ve skupině s risperidonem byl také zaznamenán posun hranice mezi šedou hmotou a bílou hmotou směrem ke kůře (George Bartzokis et al., 2007). Ve skupině s risperidonem byl také pozorován pokles neuronální hustoty. Je možné, že zvýšená myelinizace během léčby risperidonem přispěla ke snížení rychlosti zmenšení frontálního objemu souvisejícího s fixací. Tyto studie nám však neumožňují určit, zda je vyšší objem bílé hmoty ve skupině s risperidonem způsoben zachováním myelinu, který byl původně vyšší, nebo je výsledkem léčby samotné. Je možné, že tyto rozdíly souvisejí s demografií pacientů (pohlaví, věk) a designem studie (George Bartzokis et al., 2007). Molekulární mechanismus Pozorovaný účinek atypických antipsychotik není jasný. Může to souviset s účinkem těchto léků na metabolismus lipidů (Ferno et al., 2005), usnadnění dopaminergního přenosu v prefrontálním kortexu, protože stimulace dopaminových receptorů může hrát roli ochranného faktoru ve vztahu k oligodendrocytům a podporovat tvorba nových buněk. Zadrženo V poslední době prospektivní studie ukázaly, že při méně účinné léčbě a závažnějším průběhu onemocnění je tendence k progresi strukturálních změn v mozku, z nichž hlavní jsou zvětšení velikosti komor a snížení množství šedé hmoty. Kromě toho existuje vztah mezi anatomické změny a nedodržování neuroleptické terapie. Tyto údaje naznačují možnost antipsychotik snížit rychlost progrese morfologických změn u některých pacientů. Studium morfologických změn v mozku pacientů se schizofrenií je tedy jednou z nich slibné směry při studiu této nemoci. Výsledky těchto studií pomohou lépe porozumět příčinám jeho vývoje, studovat rysy průběhu a mechanismus účinku používaných léků, včetně antipsychotik.

Informace jsou aktuální k 17.09.2010

Drama a záhada: Schizofrenie

Původ schizofrenie nebyl dosud s jistotou stanoven. Počátek tohoto onemocnění nemá mnoho společného s věkem pacienta. Na druhou stranu jsou vysledovány některé nezávazné vzorce jejího průběhu a prognózy terapie v závislosti na věku, kdy se poprvé projeví.

Ihned je třeba říci, že schizofrenie v naší době není léčena. Ve většině případů je však možné zpomalit její postup nebo zcela odstranit příznaky. Zároveň bude odmítnutí regulace léků jistě znamenat obnovení příznaků, bez ohledu na to, jak dlouho byly užívány.

Aura tajemství, která obklopuje schizofrenii, je tvořena a udržována několika rysy této nemoci, které ji velmi odlišují od ostatních. duševní poruchy. A tyto rysy zase čistě povrchně obsahují podstatné množství tajemství. Zní to zajímavě? Nyní bude jasné, co je podstatou intriky ...

Schizofrenici, na rozdíl od ostatních „zralých“, jsou jedni z posledních, kteří ztrácejí schopnost fascinující komunikace. Nemají téměř žádné známky neuralgie charakteristické pro mnoho poruch – záškuby, dovádění, tiky, nepřirozené pohyby. Řeč není téměř nikdy narušena z hlediska syntaxe. První a jediné, co může při komunikaci s pacientem se schizofrenií často zalarmovat, je logika samotných úsudků, které sděluje v syntakticky zcela správné podobě.

Faktem je, že samotnou podstatou schizofrenie je ztráta vztahů mezi jednotlivými částmi toho, čemu se říká osobnost. U takových pacientů například emoce nijak nezávisí ani na vnějších podnětech, ani na duševní aktivitě, ani na životních zkušenostech, ani na subjektivních zájmech.

Úplně stejná je situace s jejich myšlením a ostatními složkami mozku – odříznutí od všeho ostatního, nemající směrové vektory, nijak nesouvisející s aktuální situací. Čili při zachování každé funkce samostatně, téměř neporušené, zcela chybí jejich vzájemná koordinace.

Jak se to projevuje v praxi? Velmi výstřední. Od této chvíle začíná nepolapitelná záhada obrazu schizofrenika. Vezměme si jako příklad řeč. Když člověk s někým mluví, jak buduje komunikaci?

Za prvé, v závislosti na osobnosti partnera - jeho věku, postavení, stupni známosti s ním, přítomnosti nebo nepřítomnosti oficiálních nebo jiných vztahů. Příklad:

Je jasné, že v přítomnosti rodičů teenager nebude používat vulgární výrazy, i když je důkladně vlastní a využívá celou hlavní část dne mimo domov ...

Za druhé, v závislosti na tématu rozhovoru a jejich postoji k této otázce. Příklad:

Tentýž člověk, povídající si večer o fotbale s kamarádem, se bude svými řečovými charakteristikami jistě jen velmi málo podobat tomu, kdo ráno šéfovi vysvětloval motivy rozhodnutí.

Za třetí, významnou roli bude hrát prostředí, ve kterém se konverzace odehrává: telefonní dialog, a to i s extrémně nepříjemným člověkem, pokud hovor zastihl účastníka veřejné místo, se jistě ukáže být neutrálnější, než kdyby se to stalo tváří v tvář.

Za čtvrté, na základě všech těchto jemností se mluvčí navíc pokusí postavit svůj projev tak, aby mu tento konkrétní účastník rozhovoru co nejsprávněji porozuměl.

A to ostatně není zdaleka vše, co nevědomě, téměř automaticky bereme v úvahu pokaždé, když se ocitneme v situaci verbální komunikace! Milníky, od kterých se schizofrenik ve svém řečovém chování odpuzuje, jsou zcela jiného druhu a typu. Za prvé, kvůli své nemoci nevnímá obraz partnera jako takového. Vidí pokročilý věk své babičky, její vybledlý zelený kabát, barvu jejích očí, kolik má zubů, a dokonce je schopen pochopit, kterou politickou stranu od perestrojky podporovala. Ale v jeho hlavě se tyto nesourodé rysy nemohou zformovat do obecného řečového obrazu. Jako jeden souhlasit s tím, že důchody nestačí, nabídnout jí, že jí podrží tašku nebo jí pomůže přečíst, co je napsáno na výloze atd.

Každý zdravý člověk by při rozhovoru se zástupcem starší generace něco takového určitě udělal – i když kvůli elegantnímu „zaokrouhlení“ zbytečné konverzace. Tohle schizofrenik nedokáže. S největší pravděpodobností rychle převezme iniciativu od babičky a povede konverzaci tak, aby nemohla vkládat slova. Faktem je, že pacienti se schizofrenií spolu s jednotou duševní projevy ztrácejí schopnost rozlišovat mezi hlavními a vedlejšími detaily objektu. Proto ke svému neštěstí získávají téměř geniální sklony. Tato tendence spočívá ve vytváření zcela neočekávaných mentálních tahů kombinováním předmětů podle vlastností, které jsou zcela reálné, skutečně jim vlastní... Obvykle však ne ty, které jsou považovány za důvod ke srovnání.

Ztělesnění takové funkce někdy vypadá velmi bizarně. Zdravý člověk může jen stěží pojmenovat společnou vlastnost pro meč, letadlo, počítač a nákladní automobil. Nejodvážnějším předpokladem by bylo, že jsou všechny vyrobeny, alespoň z větší části, ze železa. Na druhé straně schizofrenik může snadno určit, že všechny tyto předměty demonstrují sílu a velikost lidské civilizace, symbolizují špičkovou technologii a nadřazenost mysli nad přírodou atd. atd.

Ve skutečnosti po prvních dvou frázích poteče celý proud asociativních úvah. A na cokoli jiného skočí velmi rychle. Za „velikostí lidské civilizace“ lze snadno přijít s myšlenkou v duchu „jaký je však rozdíl, když všechny tyto věci jsou jen shlukem atomů, které na sebe vzaly svou formu“.

Zastavit asociativní řadu, po které přeskakuje pacientova myšlenka, je prakticky nemožné. Navíc, pokud se dialog neodehrává na klinice, kde jsou na dosah sanitáři a injekční stříkačka se silným sedativem, nemělo by se s takovým pacientem ani hádat, ani jej rušit. Nejen jeho projev, ale i emoce jsou odříznuté od reality. Schizofrenici se projevují jen zřídka adekvátní podnětu reakce tohoto druhu.

Jinými slovy, každé nedbale vyřčené slovo může být následováno útokem. A lidé s duševními poruchami, jak víte, se vyznačují fyzickou silou, která překonává i některé sportovní ukazatele. Pro to zdravotnický personál psychiatrické léčebny a vyzbrojeni gumovými obušky v řádu normy. Nejde o projev sadismu či bezcitnosti, ale o objektivní podmínku jejich práce. Pacienti takových ústavů jsou schopni zranit i ozbrojené, speciálně vycvičené a sportovně vycvičené sestry.

Snažili jsme se co nejjasněji popsat rysy chování schizofrenika, abychom jasněji zdůraznili jejich originalitu. Řeč takového pacienta není vůbec nesouvislá. Formální logika naopak prosvítá ze všech jeho činů a slov. Nedokáže se ale soustředit na jedno, nejdůležitější téma, neustále přechází od jednoho předmětu k druhému - včetně těch, které s tím předchozím nijak nesouvisí...

Chování schizofrenika neodpovídá jeho bývalému životní zkušenost, ani současné okolnosti, ani normy a pravidla společná všem lidem. Ale bez ohledu na to, jak paradoxně tato kombinace může vypadat, je v ní zároveň jasná smysluplnost. Odtud plyne těsná spřízněnost schizofrenie s genialitou.

Schizofrenik zbavený možnosti rozpoznat integrální vlastnosti něčeho a zaměřit se na ně snadno nalézá jiné, neobvyklé, a přesto docela možné vzájemné souvislosti věcí. A jaká to náhoda! - genialita je přesně definována jako schopnost najít společný základ, který spojuje fakta, která jsou dobře známá samostatně, ale dosud nebyla srovnávána!

Je zde však řada výhrad, které umožňují považovat schizofrenii přece jen za nemoc – nepoužitelnou jak pro objevy, tak pro samotného pacienta.

Za prvé, géniové si na rozdíl od „přesně“ nemocných lidí vždy zachovávají základní myšlenky nezbytné pro úspěšný kontakt s vlastním druhem. Ale schopnost rozlišit chytrou nebo nadějnou myšlenku od hloupé je také jednou z podmínek objevu. Schizofrenik, který náhodou upadl na pozoruhodné paradigma, je nebude schopen odlišit od žádného jiného. A vyvíjet, zdokonalovat, dokazovat, testovat ne v praxi... Ne, žádná z dalších složek geniality pro tuto poruchu není jen netypická – nemoc prostě ničí vše ostatní!

Dále. Schizofrenie, pokud se neléčí, rychle vede k degradaci většiny částí, na které se osobnost rozpadla. Emoce schizofrenika v základním stavu jsou otupené, protože pro jejich aktivní produkci není dostatek informací zvenčí. Proč? Pamatujeme si, že hlasitá hudba v sousedství se mu nemusí zdát hlasitá. Vždyť ji ani neslyší! A reakce pod vlivem dráždidla, které se dostalo do jeho mozku, se zpočátku neliší ve složitosti – vytrvalost, absolutní svéprávnost, agresivita... Nejobtížněji zde vypadá jen jejich nepřiměřenost okolnostem. Ale pro zdravý mozek samozřejmě není nic, co by na stopě pracovalo – člověk je prostě nemocný a jeho nemoc má tu vlastnost, že ztrácí pozornost na notoricky známé okolnosti. Pouze a všechno.

Člověk, který není schopen rozvíjet, udržovat a čerpat ze složitosti procesů jedné ze svých částí v práci druhé, rychle degraduje. Emoční otupělost (ve smyslu tohoto pojmu) provází řada defektů z jiných oblastí. Zejména pasivita, nedostatek vůle a touhy po nejjednodušších akcích, zhoršení náchylnosti k bezvýznamným maličkostem.

Symptom citlivosti se vysvětluje tím, že u schizofrenika není nic malé ani velké. A abyste si v životě vytvořili cíle, potřebujete schopnost určovat priority.

Pohyby těla pacientů postupně získávají okázalost, používají se nepřirozené a složité pozice, ale bez narušení přesnosti koordinace. To má co do činění se ztrátou rozlišování mezi tím, jak se pohybovat přirozeně a jak ne. Řeč pacienta je z hlediska používaných lexikálních prostředků stále vzácnější. Proces končí charakteristickou schizofrenní demencí.

Navíc typ čisté, klasické schizofrenie je poměrně vzácný. Komplikace v podobě mánie, paranoidních prvků, psychóz jsou pro ni běžné. Psychóza má navíc často formu maniodepresivní, protože schizofrenici jsou obecně náchylní k podřadné náladě z důvodu obecného nedostatku informací, dojmů, vjemů atd. Téměř 40 % pacientů se schizofrenií spáchá sebevraždu.

Není v tom nic freudovského nebo dokonce jednoduše neobvyklého. Všechny, kromě schizofrenie, se duševní onemocnění projevují jako příznak degradace některé části osobnosti. U schizofrenie je scénář zpočátku jiný, ale vyvíjí se úplně stejně. Nejprve se osobnost schizofrenika rozpadne na samostatné fragmenty a jakýkoli vztah mezi nimi zmizí. Dále začíná proces degradace vytvořených fragmentů. Ale už s tím, jak roste, se objevují jednotlivé příznaky nemocí, které nejsou spojeny se schizofrenií a ne s bývalými komplexy, ale s rozpadem určitých fragmentů osobnosti.

Zajímavé je, že schizofrenie může být kromě toho, že je nevratná, pomalá a takříkajíc rychlá. První se rozvíjí postupně, projevuje se až v období exacerbací jednotlivými příznaky. Nejčastěji se jedná o izolaci, odloučení pacienta v kombinaci se zvýšenou záští a rozmarností. Je také doprovázeno zanedbáváním pravidel osobní hygieny a vzhledu, zvláště patrné během exacerbace. Během vylepšení mnoho primárních příznaků úplně zmizí. Ale světelné intervaly se časem zkracují a každá další exacerbace je stále těžší. A tak - až do úplného selhání brzd.

Můžete žít vedle latentního schizofrenika roky a věřit mu, že není nic jiného než člověk s výstřednostmi (kdo je nemá?) nebo náchylný k depresím. Samostatné rysy schizoidního (doslova - "podobného schizofrenii") chování jsou charakteristické pro kreativní a nadané lidi, majitele melancholického temperamentu a také pro lidi v pokročilém stádiu stresu. A samozřejmě děti. Jejich myšlení na základě těch nejnepředstavitelnějších asociací, aktivně pracující imaginace, bezprostřednost duševních reakcí – to vše není nic jiného než atributy schizofrenie „rozkvétající v celé své kráse“. Naštěstí s věkem mizí. A u schizofreniků se znovu objevují. Stejně jako v dětství!

Rychle progresivní schizofrenie se vyvíjí během několika měsíců, někdy let. Charakteristický je pro ni přechod do halucinací a klamných představ, jakoby okamžitě – obcházení symptomů liknavosti a podrážděnosti. Nejčastější halucinací u schizofrenie jsou tzv. hlasy v hlavě. Věda zatím nenašla plnohodnotné vysvětlení této vlastnosti, ale v této věci existují teoretické závěry. Schizofrenní „hlasy“ mají jeden podstatný rozdíl od halucinací jako takových. Faktem je, že pacient je sám popisuje jako „vyrobené“. Tento obrat znamená, že člověk každou skutečnou halucinaci vnímá jako zcela reálný obraz, zvuk, vjem. Včetně toho, pokud obsahuje naprosto neuvěřitelné prvky.

Zajímavé je, že mozek není schopen rozlišit skutečnou halucinaci od účinků reality. A schizofrenici si udržují dojem, že hlasy, které slyší, nepatří ani k jejich osobnosti, ani k objektivní realitě. Dotek „umělosti“ jim zůstává díky tomu, že „hlasy“ v pacientově mozku nesplývají s žádnou z jeho kategorií. Nepovažuje je za nic fantastického (opět nemá kritéria, jak to hodnotit), ale jasně si uvědomuje, že zdroj „hlasů“ není v jeho hlavě.

Taková podivnost „hlasů“ dala ve vědeckém světě vzniknout domněnce, že pro schizofrenii, jakkoli to může znít zvláštně, nejsou halucinace vůbec typické. Pod jevy jim podobnými se skrývá upravená, značně zkreslená, ale pokračující „komunikace“ oněch nesourodých procesů, které kdysi tvořily jedinou osobnost. Ozvěny takového „dialogu“ mají podobu vizí, hlasů, vjemů, které pacient vnímá jako něco cizího.

Pokud mluvíme o prokázaných faktech, pak v mozku schizofreniků vědci objevili řadu strukturálních abnormalit charakteristických pro toto onemocnění. Především, mluvíme o změnách strukturální organizace tzv. prefrontální kůra. Na hemisférách je to vizuálně nejkonvexnější, přední část. Pokud se ukážete na hlavě „venku“, pak prefrontální oblast začíná přímo nad obočím, tvoří celé čelo a končí centimetr a půl nad linií vlasů. U lidí je přibližně zodpovědný za extrahování potřebných znalostí z paměti. A vývoj toho, podle P. K. Anokhina, způsobu působení, při kterém si mozek nejprve vytvoří řád akcí a porovná ho s pamětí pro účinnost. Ano, a poté - promění se ve skutečnost. Prefrontální kortex navíc generuje emocionální část lidského hodnocení události, o které hodlá jednat.

Takže u pacientů se schizofrenií je v neuronech a procesech v této oblasti kůry zaznamenán abnormálně nízký počet mitochondrií. Připomeňme, že mitochondrie jsou vnitrobuněčné útvary, ve kterých se vyrábí energie pro výživu samotné buňky. Nebo v případě neuronů generovat elektrické impulsy. Pokles počtu mitochondrií, jinými slovy, snižuje celkový elektrický potenciál mozkových buněk, což zpomaluje a narušuje zpracování informací v této oblasti.

Pro mozek schizofreniků je navíc charakteristický pokles počtu synapsí v hipokampu, který je zodpovědný za přeměnu krátkodobé paměti na dlouhodobou. Potíže s tvorbou synaptických spojení se v nich navíc vysvětlují porušením struktury molekul myelinu - proteinu, který tvoří bílé "pochvy" axonů. Jinými slovy, u schizofreniků je poškozeno opletení drátů pro přenos impulsu.

Ještě příměji řečeno, neurony mozkové kůry u schizofreniků jsou tvořeny vrozenými vadami. Tyto vady jsou někde na hranici mezi neslučitelností se životem a zdravá norma. To vede k závěru, že buňky kůry u schizofreniků jsou slabší než u zdravých lidí. Ale slabší ne tolik, aby nefungoval vůbec. A mozek pacienta, který je v pozici osoby s oslabeným imunitním systémem, jak se zvyšuje duševní zátěž, začíná přijímat opatření k prevenci závažných poruch. A k tomu „nastaví na maximum“ všechny mechanismy, které má k dispozici pro inhibici aktivity kůry. Stejně jako chronicky nemocný člověk chrání před chladem části těla, které jsou náchylné k nachlazení. Je třeba pochopit, že tvoří schizofrenii ze strachu, že se rozvine epilepsie ...

A když bez vtipů, tak z tohoto pohledu je schizofrenie jen prostředkem sebeobrany nevhodně vytvořených mozkových buněk! EEG aktivita kortexu schizofrenika bez drog je skutečně nápadně podobná aktivitě osoby v hypnóze. Ukazuje se, relativně vzato, že schizofrenie je stav chronické hypnotizace! Působivé, že?

O tom, že neurony schizofrenika mají sníženou výkonnost, nepřímo svědčí i skutečnost, kterou nedávno objevila skupina amerických vědců. Prováděli experimenty s pamětí pacientů se schizofrenií. A jeden zjistil zajímavá funkce proces tohoto mechanismu. Ukázalo se, že schizofrenici při snaze něco si zapamatovat zapojují mnohonásobně více korových zón než lidé bez deviací. Navíc mnohem častěji zažívají fenomén synchronizace úsilí pravé a levé hemisféry, kdy u zdravých jedinců je aktivována pouze jedna z nich, jak by to mělo být „tradičně“.

To ve skutečnosti znamená, že u schizofreniků každé jednoduché mentální úsilí vyvolává dvojnásobnou aktivitu mozku než obvykle a vytváří více synapsí. Ale také to znamená, že jejich mozek, jak se ukazuje, není tak striktně rozlišován vykonávanými funkcemi jako u jiných. homo sapiens. Což může být stejně tak příznakem jak nezralosti (nevyvinutí) celé mozkové hmoty, tak způsobem, jak mozek snížit zátěž na každou zónu nebo neuron zvlášť.

Pochopení alespoň části mechanismů schizofrenie vychází z v současnosti hojně používané a poměrně úspěšné medikamentózní terapie. Velkou oblibu si na konci minulého století získala antipsychotika a antidepresiva. V současné době, jak znalosti medicíny o rysech schizofrenie postupují, byla tato řada rozšířena a doplněna o atypická antipsychotika, která nezpůsobují ospalost a tlumí pouze specifické reakce kůry na práh normálu. Stejně jako stimulanty pro tvorbu mediátoru (látky aktivující synapse) dopaminu v buňkách kůry.

Skutečné řešení problému dosud nebylo nalezeno, což výmluvně naznačují případy schizofrenie rezistentní vůči jakémukoli typu terapie a kombinací léků, proti nimž je tedy medicína bezmocná.

Pozor, záhada!

Ne všem nevidomým se podaří vyvinout kožní optické vidění. Nicméně je to docela možné. moderní věda nedokážou najít přesvědčivé vysvětlení toho, jak jsou nevidomí, bez ohledu na důvody ztráty zraku, věk a pohlaví, v naprosté většině schopni naučit se rozpoznávat barvy kůží svých rukou. Experimenty s cílem vyvinout metodologii pro výuku této dovednosti byly zahájeny v polovině 20. století. V jiný čas odpovídající experimenty prováděli nejvýznamnější sovětští vědci. Zájem tuzemské neurofyziologie o skryté možnosti mozku byl samozřejmě vysvětlován nejen lékařskými vyhlídkami, ale to už není důležité.

Nejstarší rozsáhlé práce v tomto směru provedl A. N. Leontiev, akademik Akademie věd SSSR, vědec, jehož hlavní činnost byla v oblasti psychologie. Spolu s jedním z nejvýznačnějších fyziologů své doby, akademikem L. A. Orbelim (již jsme ho zmínili výše), získali první pozitivní výsledky v jejich testovací skupině. Plný popis experiment, pozorování a metody A. N. Leontiev provedl ve své monografii „Problémy vývoje psychiky“ (M .: MGU, 1981). Ne, ve skutečnosti toto dílo samozřejmě spatřilo světlo mnohem dříve – v roce 1959, ale od té doby bylo ještě třikrát dotištěno. Zde jsou údaje o nejnovějším vydání.

A pak celý Sovětský svaz opakovaně demonstroval svůj talent úžasným ženám Roze Kuleshové (v čele s neuropatologem I.M. Goldbergem) a Ninel Kulagina, která byla vyškolena v kožním optickém vidění týmem fyziků vedeným akademikem Yu.V. Guljajevem. Výsledky experimentů umožnily jak samotným organizátorům, tak externím vědcům dospět k závěru, že fenomén kožní optické citlivosti lze rozvinout s velmi vysokou přesností. Tedy až po čtení obyčejných tištěných (ne embosovaných, tištěných Braillovým písmem!) textů prsty.

Nicméně s kolapsem Sovětský svaz další čistě vědecká práce v tomto směru ustala. A to souviselo nejen se společensko-historickými změnami, ale také s ambivalentním postojem k problému, který se v uplynulé době nestal jednoznačným. V USA byly některé z těchto studií kritizovány v souvislosti s prokázanými případy porušení podmínek čistoty experimentu. A v polovině 80. let byly pokusy o podobný kritický přístup učiněny v SSSR.

Při posuzování reality existence kožní optické hypersenzitivity existuje několik problémů. Jednak je to relativně snadné nasimulovat, už jen kvůli samotné metodice experimentu, která vytváří více variant „podvádění“ než kterákoli jiná. Druhý problém: tato vlastnost učinila triky s imitací kožního optického vidění oblíbenou součástí světového cirkusového umění. To znamená, že mnoho profesionálních iluzionistů je schopno snadno demonstrovat podobné, alespoň s čistě mimo„jevy“. Třetím problémem je, že věda nebyla schopna detekovat žádné zvláštní body citlivosti nebo receptory, které by se lišily stupněm citlivosti od jiných kožních senzorů v kůži prstů. Což je ovšem zcela přirozené...

Přesto existuje spousta zřejmých vyvrácení, že kožní optické vidění je nemožné.

Jednak již výše bylo možné sledovat řadu případů, které bylo možné pouze objektivně zaznamenat, a vědecké vysvětlení stále není způsobilý. S největší pravděpodobností nikdo nikdy nenajde zvláště citlivé receptory, protože mozek je ve skutečnosti nepotřebuje. Proč je potřebuje, když podstata signálu, který přijímá z jednoduchého kožního receptoru a složitého orgánu, jako je oko, je stejná? To je to samé...

Za druhé, cíle, s nimiž iluzionista studuje triky a akademik studuje slepého pacienta, se mírně (doslova, mírně!) liší. Není důvod, aby světoznámý vědec léta trénoval předmět a zaznamenával stovky nejmenších detailů pro nevědecké účely. Držitelé titulu akademik ani nepotřebují získávat světovou slávu triky – už ji mají. Za třetí je třeba poznamenat, že při pokusu prokázat kožní optické vidění jako vědecký fakt došlo přesto k závažné metodologické chybě. Bylo dovoleno z dobrých úmyslů zdůraznit dostupnost rozvoje této dovednosti téměř u každého člověka, ale přesto ...

Je to o špatném výběru předmětů. A. N. Leontiev a L. A. Orbeli ve své čistě vědecké práci rozvíjeli smyslové schopnosti u nevidomých pacientů, tedy v zásadě neschopných pacienty vykukovat. Skutečnost lékařsky prokazatelné slepoty pacienta by okamžitě anulovala polovinu „metodických znaků“ demonstrace. Po Leontievovi a Orbelim se však vědci začali zajímat o možnost vzniku stejné přecitlivělosti u lidí se zdravým zrakem. Z hlediska toho, že schopnost či neschopnost normálně fungujícího mozku se správně reorganizovat může mnohé vysvětlit ve vlastnostech jeho kompenzačního mechanismu. To znamená, že myšlenka vědců jako taková je pochopitelná. Ale čistě vědecké předpoklady si s nimi zahrály krutý vtip - objevily se pochybnosti, které možná neexistovaly...

Navíc je možné, že kdyby se další experimenty prováděly také na nevidomých, celá tato kampaň by vůbec neexistovala. Sovětská média, která jsou extrémně ideologickou strukturou, by jen stěží dovolila, aby lidé ve vzduchu předváděli nějaké jedinečné schopnosti, jejichž přítomnost nebyla v SSSR nikdy nijak zvlášť zdůrazňována. Sovětská ideologie se skutečně snažila rozvinout mezi zeměmi a občany zbytku světa myšlenku, že komunistické státy se nevyznačují většinou sociálních a zdravotní problémy zatěžující rozpočty kapitalistických zemí.

Tak či onak, při studiu kožního optického vidění došlo nepochybně k chybám. A dělali svou škodu - takovou, jakou jen dokázali. nicméně moderní pravidla vědecká etika nám docela umožňuje otevřít tento problém z nových pozic. Západní věda totiž od roku 2006 stále více vyjadřuje názor, že je nutné obnovit práci s tímto mechanismem. Například lze vysledovat historii kolísání vědeckých názorů na problém a posoudit relevanci jeho řešení v dnešní době prací Dr. A. J. Larnera.

Tento autor podporuje nejnovější verzi - o vztahu kožního optického vidění s fenoménem synestézie. Synestézie není nemoc a do určité míry je charakteristická pro každého člověka. Jedná se o vnímání podnětů jednoho typu prostřednictvím podnětů jiného - barvy prostřednictvím zvuku nebo chuti, nebo v jakékoli jiné kombinaci. Zdravým fenoménem synestezie jsou asociace. Modrá se nám zdá studená, červená - horká, oranžová - sladká atd. Nemoc je, když člověk samotný zvuk vůbec neslyší, ale před očima vidí celou paletu, která se mění v souladu s melodií. Samostatně se tento jev prakticky nevyskytuje, ale může doprovázet některé patologie mozku.

Existuje názor, že kožní optické vidění se u nevidomých projevuje zahrnutím synestetických asociací. A A. ​​J. Larner tento koncept ve svém článku reflektoval. Tato studie využívá další, již vědecky ověřené mechanismy mozku k doložení možnosti reálné existence alternativních způsobů vidění. Což naznačuje nárůst nové vlny zájmu o jeden fenomén mozku z mnoha dalších, čekajících v křídlech ...

Je zvláštní, jak se nám daří prozkoumávat vesmír a studovat útroby Země, když o tom stále nevíme prakticky nic vlastní mozek…Nenacházíš?..

Halucinogenní psychoaktivní drogy, jako je LSD, může způsobit krátkodobé epizody psychózy a časté užívání nebo předávkování marihuanou a stimulanty (kokain, amfetaminy) někdy vede k přechodné toxické psychóze, jejíž klinický obraz připomíná schizofrenii (Bowers, 1987; Tennent a Groesbeck, 1972).
Možná taky(i když v žádném případě není prokázáno), že zneužívání návykových látek může vyvolat nástup schizofrenie.

Příbuzní pacient se schizofrenií je někdy považován za příčinu poruchy halucinogenů, ale mýlí se: vědecká fakta tento názor nepodporují. Je známo, že ve Velké Británii a Americe v 50. a 60. letech 20. století bylo LSD používáno jako experimentální droga v psychiatrii, a procento jedinců (mezi dobrovolnými účastníky studií a mezi pacienty), u kterých se vyvinula dlouhodobá psychóza schizofrenního typu téměř nepřekročily odpovídající hodnotu pro běžnou populaci (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

Pravda se udržela Švédsko Studie zjistila, že u vojenských rekrutů, kteří často a ve velkém množství užívali marihuanu, byla později šestkrát vyšší pravděpodobnost, že se u nich rozvine schizofrenie (Andreasson et al., 1987). Tento vzorec však může být vysvětlen skutečností, že osoby predisponované ke schizofrenii se častěji uchýlily k užívání marihuany a využívaly ji jako způsob, jak se vyrovnat s premorbidními příznaky nemoci.

Mozek ve schizofrenii

U některých pacientů schizofrenie zjistil organické změny v mozku. Postmortální analýza mozkové tkáně odhalila řadu strukturálních abnormalit a nové zobrazovací techniky dokumentovaly přítomnost intravitálních změn jak ve struktuře, tak ve fungování mozku.

S pomocí takových metodiky, jako magnetická rezonance (MRI), odhalila změny velikosti různých mozkových struktur, zejména v jeho spánkových lalocích. Kapaliny naplněné tekutinou (komory) hluboko uvnitř těchto laloků jsou často dilatovány a objem tkáně samotných laloků je zmenšen. Čím větší jsou tyto pozorované změny, tím závažnější jsou poruchy myšlení a sluchové halucinace u pacienta (Suddath et al., 1990).

Nějaký metody zobrazování, jako je pozitronová emisní tomografie (PET), hodnotí aktuální fungování mozku a poskytuje podobný obraz abnormalit. PET skeny ukazují zvýšenou aktivitu ve spánkových lalocích, zejména v hipokampu, což je struktura umístěná ve spánkovém laloku zodpovědná za orientaci a ultradlouhodobou paměť (Tamminga et al., 1992).

Stavba funkčního snímky jiného druhu – záznamem elektrofyziologických parametrů mozku pomocí elektroencefalografu – ukazuje, že většina pacientů se schizofrenií se zdá být charakterizována nadměrně zvýšenou reakcí na opakované vnější podněty a omezenější (ve srovnání s ostatními lidmi) schopnost eliminovat nepotřebné informace (Freedman et al., 1997).

Spolu s tím jsme obdrželi dataže mozkové struktury, které mají vyřadit irelevantní podněty (např. čelní lalok), vykazují sníženou aktivitu na PET skenech (Tamminga et al., 1992).

Kvůli této obtížnosti promítání senzorické podněty odhalily posmrtné studie mozkové tkáně abnormality v mozkových buňkách určitého typu – inhibiční interneurony. Tyto neurony inhibují aktivitu hlavních nervových buněk a zabraňují jim reagovat na nadměrné velký počet vstupní signály. Chrání tak mozek před přetížením příliš velkým množstvím smyslových informací z okolí.

V pacientově mozku schizofrenie počet „chemických poslů“ neboli neurotransmiterů (hlavně kyselina gama-aminomáselná (GABA)), uvolňovaných těmito interneurony, je snížen (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), což znamená, že funkce inhibice, zaměřená na prevenci přetížení mozku se provádí méně efektivně.

Odchylky ve fungování těchto interneurony Zdá se, že vede ke změnám v mozkových buňkách, které uvolňují neurotransmiter dopamin. Role dopaminu je již dlouho předmětem zájmu výzkumníků zabývajících se schizofrenií, protože některé psychoaktivní léky (jako jsou amfetaminy), které zesilují účinky dopaminu, mohou způsobit psychózy, které se podobají schizofrenii, a psychoaktivní léky, které blokují nebo snižují jeho účinky, jsou účinné při léčbě psychóz (Meltzer a Stahl, 1976).

Dopamin zesiluje citlivost mozkových buněk na dráždivé látky. Obvykle je tato zvýšená citlivost užitečná pro zvýšení povědomí člověka o situaci během období neuropsychického stresu nebo nebezpečí, ale pro schizofrenního pacienta, jehož mozek je již ve stavu hyperaktivity, se další expozice dopaminu může stát faktorem, který ho uvrhne do psychózy. .

Z nich výzkum Z údajů vyplývá, že u schizofrenie je nedostatečná regulace mozkové aktivity interneurony, v důsledku čehož mozek přehnaně reaguje na četné signály přicházející z okolí a má nedostatečnou schopnost odplevelovat nežádoucí podněty. Tento problém je umocněn zmenšováním temporálních laloků, kde se normálně zpracovává smyslový vstup; v důsledku toho je pro člověka ještě obtížnější adekvátně reagovat na nové podněty.

Existuje mnoho otázek o schizofrenii, na které vědci stále nemohou odpovědět. Nejprve si ale řekněme to nejdůležitější.

Schizofrenie je velmi častá duševní nemoc. Podle statistik jí někdy v životě trpěl asi jeden ze 100 lidí v Austrálii. Téměř každý má tedy přátele nebo příbuzné se schizofrenií.

Schizofrenie je složitý stav, který je obtížné diagnostikovat, ale většinou jsou zjištěny vyjmenované příznaky: narušena duševní aktivita, vnímání (halucinace), pozornost, vůle, motorika, oslabené emoce, oslabené mezilidské vztahy, proudy nesouvislých myšlenek. pozorované, zvrácené chování, existuje hluboký pocit apatie a pocit beznaděje.

Existují dva hlavní typy schizofrenie (akutní a chronická) a nejméně šest podtypů (paranoidní, hebefrenní, katatonická, jednoduchá, nukleární a afektivní). Naštěstí se schizofrenie léčí kognitivní terapií, nejčastěji však léky.

Se schizofrenií je spojeno mnoho mýtů. Jedním z nich je názor, že se toto onemocnění vyskytuje častěji venkov než ve městech. Navíc podle zastaralých informací se schizofrenici z venkova často stěhují do měst, aby našli samotu. Vědci však tento mýtus vyvracejí.

Studie schizofrenie mezi Švédy ukazuje, že obyvatelé měst jsou k této nemoci náchylnější a nikam se nestěhují. Vědci tvrdí, že životní prostředí může lidi tlačit k nemoci.

Ale mýty stranou, skutečný zdroj schizofrenie je stále záhadou. Dříve se věřilo, že důvodem byl špatný přístup rodičů k dítěti – obvykle byly obviňovány příliš rezervované, chladné matky. Toto hledisko však dnes téměř všichni odborníci odmítají. Chyba rodičů je mnohem menší, než se běžně věří.

V roce 1990 objevili vědci z Johns Hopkins University souvislost mezi snížením horního temporálního gyru a intenzivní schizofrenií. sluchové halucinace. Existuje teorie, že schizofrenie je důsledkem poškození určité oblasti na levé straně mozku. Když se tedy v jeho hlavě objeví schizofrenní „hlasy“, dochází ke zvýšené aktivitě v té části mozku, která je zodpovědná za duševní a řečovou aktivitu.

V roce 1992 byla tato hypotéza posílena seriózní harvardskou studií, která zjistila souvislost mezi schizofrenií a poklesem temporální lalok mozek, zejména ta jeho část, která je zodpovědná za sluch a řeč.

Vědci našli souvislost mezi stupněm poruchy myšlení a velikostí horního temporálního gyru. Tato část mozku je tvořena záhybem kůry. Studie byla založena na srovnání magnetické rezonance mozku 15 pacientů se schizofrenií a 15 zdravých lidí. Bylo zjištěno, že u pacientů se schizofrenií je tento gyrus téměř o 20 % menší než u normálních lidí.

Přestože v důsledku této práce nebyly navrženy žádné nové léčebné postupy, vědci věří, že jejich objev poskytuje příležitost k „dalšímu studiu této vážné nemoci“.

Tu a tam se objeví nová naděje. Studie z roku 1995 provedená na University of Iowa naznačuje, že schizofrenie může být způsobena patologií thalamu a oblastí mozku anatomicky spojených s touto strukturou. Předchozí důkazy naznačovaly, že thalamus, umístěný hluboko v mozku, pomáhá soustředit pozornost, filtrovat vjemy a zpracovávat informace ze smyslů. Ve skutečnosti „problémy v thalamu a jeho přidružených strukturách, které se rozprostírají od horní části páteře až po zadní část čelního laloku, mohou vytvořit celou škálu příznaků pozorovaných u schizofreniků.“

Je možné, že na schizofrenii je zapojen celý mozek a určitou souvislost s ní mohou mít některé psychologické reprezentace, například o sobě samém. Dr. Philip McGuire říká: "Predispozice [k slyšení hlasů] může záviset na abnormální aktivitě v oblastech mozku spojené s vnímáním vnitřní řeči a posouzením, zda je řeč vlastní nebo cizí."

Existuje nějaký konkrétní čas pro výskyt takových poruch v mozku? Přestože se příznaky schizofrenie obvykle objevují v období dospívání, poškození, které ji způsobuje, se může objevit již v kojeneckém věku. "Přesná povaha této nervové poruchy je nejasná, ale [odráží] abnormality ve vývoji mozku, které se objevují před nebo krátce po narození."

Existují odborníci, kteří se domnívají, že schizofrenii může způsobit virus, a to známý. Dr. John Eagles z Royal Cornhill Hospital v Aberdeenu předkládá kontroverzní, ale velmi zajímavou verzi příčin této nemoci. Eagles věří, že virus způsobující obrnu může také ovlivnit nástup schizofrenie. Navíc se domnívá, že schizofrenie může být součástí post-polio syndromu.

Eagles zakládá své přesvědčení na tom, že od poloviny 60. let 20. století. v Anglii, Walesu, Skotsku a na Novém Zélandu se počet pacientů se schizofrenií snížil o 50 %. To se shoduje se zavedením očkování proti dětské obrně v těchto zemích. Ve Spojeném království byla orální vakcína zavedena v roce 1962. To znamená, že když byla zastavena obrna, počet případů schizofrenie klesl - nikdo si nepředstavoval, že by se to mohlo stát.

Podle Eagles výzkumníci z Connecticutu zjistili, že pacienti přijatí do nemocnice se schizofrenií měli „výrazně vyšší pravděpodobnost, že se narodí během let vysoké prevalence dětské obrny“.

Eagles také poukazuje na to, že mezi neočkovanými Jamajčany, kteří přišli do Spojeného království, „míra schizofrenie je výrazně vyšší ve srovnání s místní [anglickou] populací“.

Eagles poznamenává, že v posledních letech byla prokázána existence post-polio syndromu. Při tomto syndromu, asi 30 let po začátku ochrnutí, lidé začínají trpět silnou únavou, neurologickými problémy, bolestmi kloubů a svalů a zvýšenou citlivostí (zejména na chladná teplota). Post-polio syndrom se vyskytuje přibližně u 50 % pacientů s obrnou. Podle Eagles: "Průměrný věk propuknutí schizofrenie se blíží třiceti letům, a to je v souladu s konceptem schizofrenie jako post-polio syndromu, který se rozvíjí po prodělané perinatální polioviru."

Doktoři David Silbersweig a Emily Stern z Cornell University se domnívají, že schizofrenici pravděpodobně nebudou mít vážné mozkové problémy, ale přesto se jim podařilo objevit něco velmi zajímavého. Pomocí PET vyvinuli metodu zjišťování průtoku krve při schizofrenních halucinacích. Provedli studii šesti neléčených nebo neléčených schizofreniků, kteří slyšeli hlasy. Jeden měl zrakové halucinace. Během skenování byl každý pacient požádán, aby stiskl tlačítko pravým prstem, pokud slyšel zvuky. Bylo zjištěno, že během halucinací se povrchové oblasti mozku účastní zpracování zvukové informace. Navíc u všech pacientů došlo k přívalu krve do několika hlubokých oblastí mozku: hippocampus, gyrus hippocampu, gyrus cingulate, thalamus a striatum. Slyší schizofrenici skutečně hlasy? Údaje o jejich mozku ukazují, že tomu tak je.

Řeč schizofreniků je často nelogická, nesouvislá a zmatená. Dříve se mělo za to, že takoví lidé jsou posedlí démony. Vědci našli mnohem méně fantastické vysvětlení. Podle doktorky Patricie Goldman-Rakick, neuroložky, mohou problémy s řečí schizofreniků odrážet selhání krátkodobé paměti. Bylo zjištěno, že prefrontální kůra mozku schizofreniků je výrazně méně aktivní. Tato oblast je považována za centrum krátkodobé paměti. Goldman-Rakick říká: "Pokud se nemohou držet významu věty, než se dostanou ke slovesu nebo předmětu, fráze postrádá obsah."

Kromě všeho výše uvedeného existuje mnoho otázek o schizofrenii, které jsou stále nezodpovězeny.

Je schizofrenie způsobena imunitní reakcí matky nebo podvýživou?

Někteří vědci se domnívají, že schizofrenie je způsobena poškozením vyvíjejícího se mozku plodu. Studie provedená na Pensylvánské univerzitě, která zahrnovala lékařská data od celé populace Dánska, ukázala, že výskyt schizofrenie může být ovlivněn těžkou podvýživou matek. raná stadia těhotenství, stejně jako imunitní odpověď jejího těla na plod.

Děkuji za VZPOMÍNKY

Jak tělo stárne, enzym prolyl endopeptidáza stále více ničí neuropeptidy spojené s učením a pamětí. U Alzheimerovy choroby je tento proces urychlen. Způsobuje ztrátu paměti a zkrácení doby aktivní pozornosti. Objevili to vědci z města Suresnes ve Francii léčivé přípravky které zabraňují destrukci neuropeptidů prolyl endopeptidázou. V laboratorních testech s krysami, které měly amnézii, tyto sloučeniny téměř úplně obnovily paměť zvířat.

Poznámky:

Mozek Juana S. Einsteina pral // The Sydney Morning Herald. 8. února 1990. S. 12.

McEwen B., Schmeck H. Rukojmí mozek. N. Y.: Rockefeller University Press, 1994, s. 6–7. Dr. Bruce McEwan je vedoucí Hatch Neuroendokrinologické laboratoře na Rockefellerově univerzitě v New Yorku. Harold Schmeck je bývalý národní vědecký sloupkař pro The New York Times.

Rozhovor s M. Merzenikhem vede I. Ubell. Tajemství mozku // Paráda. 9. února 1997. S. 20–22. Dr. Michael Merzenich je neurolog na University of California, San Francisco.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Schizofrenie a život ve městě // The Lancet. 1992 sv. 340. S. 137–140. Dr. Glyn Lewis a jeho kolegové jsou psychiatři v Institutu psychiatrie v Londýně.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Sluchové halucinace a menší nadřazený gyrální objem u schizofrenie // American Journal of Psychiatry. 1990 sv. 147. S. 1457-1462. Dr. Patrick Bartha a jeho kolegové pracují na lékařské fakultě Johns Hopkins University v Baltimoru.

Ainger N. Studie o schizofreniích – proč slyší hlasy // The New York Times. 22. září 1993. P. 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Abnormality levého temporálního laloku a porucha myšlení u schizofrenie // The New England Journal of Medicine. 1992 sv. 327. S. 604–612. Dr. Martha Shenton a kolegové pracují na Harvard Medical School.

Flaum M., Andreasen N. Spolehlivost rozlišení primárních a sekundárních negativních symptomů // Comparative Psychiatry. 1995 sv. 36. Ne. 6. S. 421–427. Dr. Martin Flaum a Nancy Andresen jsou psychiatři na klinikách University of Iowa.

Rozhovor s P. McGuirem vede B. Bauer. Skenování mozku hledá kořeny domnělých hlasů // Science News. 9. září 1995. S. 166. Dr. Philip McGuire je psychiatr na Institutu psychiatrie v Londýně.

Bower B. Vadný obvod může vyvolat schizofrenii // Science News. 14. září 1996. S. 164.

Eagles J. Jsou polioviry příčinou schizofrenie? // British Journal of Psychiatry. 1992 sv. 160. S. 598–600. Dr John Eagles je psychiatr v Royal Cornhill Hospital v Aberdeenu.

Studii D. Silbersweiga a E. Sterna cituje K. Leitweiler. Schizofrenie revisited // Scientific American. února 1996. S. 22–23. Pracují Drs David Silbersweig a Emily Stern zdravotní středisko Cornell University.

Studii P. Goldmana-Rakika cituje K. Conway. Záležitost paměti // Psychologie dnes. Leden – únor 1995. S. 11. Dr. Patricia Goldman-Rakic ​​​​je neuroložka na univerzitě v Yale.

Juan S. Schizofrenie – hojnost teorií // The Sydney Morning Herald. 15. října 1992. S. 14.

Výzkum J. Megginsona Hollister et al., citovaný B. Bauerem. Byl uveden nový viník schizofrenie // Science News. 3. února 1996. S. 68. Dr. J. Megginson Hollister a kolegové jsou psychologové z University of Pennsylvania.

Vědecký americký. Vytváření vzpomínek // Scientific American. Srpen 1996. S. 20.

FOTKA Getty Images

„Studiem anatomie mozku jsme zjistili, že pacienti se schizofrenií jsou rozděleni do několika skupin (podle povahy poruch), každá skupina má své vlastní příznaky. To nám umožnilo znovu se podívat na tuto nemoc. Věděli jsme to různé pacienty, trpící schizofrenií, jsou často velmi různé příznaky a nyní chápeme proč,“ říká Robert C. Cloninger, MD, psychoanalytik a genetik, profesor na University of Washington v St. Louis.

Pomocí nejnovější technologie skenování mozku vědci zkoumali 36 zdravých dobrovolníků a 47 pacientů se schizofrenií. U schizofreniků byly nalezeny různé poruchy v corpus callosum - pleteni nervových vláken, která spojuje levou a pravou hemisféru a hraje zásadní roli v signalizaci v mozku.

Studiem těchto poruch vědci zjistili, že určité rysy odhalené skenováním mozku odpovídaly specifickým symptomům onemocnění. Například u pacientů s určité změny s jednou z oblastí corpus callosum bylo obvykle pozorováno zvláštní a neorganizované chování. Dezorganizované myšlení a řeč, stejně jako neemocionalita, se častěji projevovaly porušením v jiné oblasti. „Jejich vlastní“ poruchy byly spojeny s halucinacemi a bludy.

Stejné skupině vědců se již v roce 2014 podařilo prokázat, že schizofrenie není jedna nemoc, ale celá skupina osmi geneticky odlišných poruch, z nichž každá má své specifické příznaky. Poté Robert Cloninger a Igor Zwir, docent na katedře informačních technologií a umělé inteligence na univerzitě v Granadě (Španělsko), našli výrazný vztah mezi určitými sadami genů a specifickými klinickými příznaky onemocnění.

Současná studie je dalším potvrzením, že schizofrenie je vlastně celá heterogenní skupina poruch. Vědci se domnívají, že v budoucnu bude důležité stanovit vztah specifických skupin genů se strukturálními rysy mozku a specifickými příznaky, aby bylo možné každému pacientovi předepsat individuálně přizpůsobenou terapii. V současné době je všem pacientům s diagnózou schizofrenie obvykle předepisována přibližně stejná léčba, bez ohledu na charakteristiku příznaků.

Výzkumníci vyvinuli speciální analytický systém pro zpracování genetických dat a výsledků tomografie. Tento systém je podobný tomu, kterým se stránky jako Netflix (online kina) snaží předpovědět, které filmy budou u diváků oblíbené.

„Vůbec jsme se nesnažili nejprve najít pacienty s určitými příznaky, abychom pak hledali patologické změny v jejich mozku. Právě jsme analyzovali data a našli určité vzorce. Jednou budou moci lékaři pacientům pomocí takových vyšetření a přesné znalosti genetiky schizofrenie předepsat léčbu přesně na míru,“ říká Igor Tsvir.

Podrobnosti viz J. Arnedo et al. „Dekompozice zobrazovacích dat difúze mozku odhaluje latentní schizofrenie s odlišnými vzory anizotropie bílé hmoty“, Neuroimage, sv. 120, říjen 2015.