atviras
Uždaryti

Standartiniai tirotoksikozės ir hipotirozės sindromų gydymo metodai. Sumažėjęs skydliaukę stimuliuojančio hormono kiekis: ką tai reiškia ir ką tai reiškia? Tirotoksikozė, padidėjęs TSH

TSH yra hormonas, kurį gamina priekinė hipofizė. Jo pagrindinė užduotis yra skydliaukės funkcijos reguliavimas žmonėms. TSH hormonas skatina T4 ir T3 dauginimąsi skydliaukės ląstelėse ir jų išsiskyrimą į kraują. Padidėjęs jo kiekis plazmoje rodo nepakankamą organo hormonų reprodukciją, ty hipotirozę.

Kai kurių ligų pradžioje T4 ir T3 lygis vis dar gali būti normalus. Todėl pacientams, sergantiems įvairiomis skydliaukės patologijomis, labai svarbu stebėti TSH koncentraciją plazmoje, kad būtų galima laiku diagnozuoti ir skirti tinkamą gydymą.

Pagrindinės tyrimo indikacijos

Hormono kiekis kraujyje analizės metu daugiausia nustatomas bendro kiekio vienetais - mcU / ml arba mU / l.

Ištyrimą bendrosios praktikos gydytojas arba endokrinologas gali skirti esant šioms indikacijoms:

  • įtariant gūžį ar hipertiroidizmą;
  • moterų ir vyrų nevaisingumas, erekcijos (libido) problemos;
  • jei pacientui paskirta pakaitinė hormonų terapija;
  • sergate širdies liga, depresija ar nuplikimu;
  • su raumenų audinio pažeidimu (miopatija);
  • žema temperatūra, amenorėja;
  • protinis atsilikimas, vaikų brendimas.

Skydliaukė yra susijusi su daugybe skirtingų žmogaus organizmo sistemų, todėl vienos iš jų veiklos sutrikimas turi įtakos TSH sintezei.

Hormono norma pagal amžių

Kūdikių, vyresnių vaikų, paauglių ir suaugusiųjų TSH lygis skiriasi, žemiau yra normalus TSH kiekis vaikams:

  • naujagimiams - 1,1-17;
  • kūdikiams iki metų - 1,3-8,5;
  • nuo vienerių iki 6 metų - 0,8-6;
  • nuo 7 metų iki paauglystės (14 metų) rodiklis svyruoja nuo 0,28 iki 4,3;
  • po 14 metų - 0,27-3,8.

TSH kiekį plazmoje įtakoja daug veiksnių. Taigi, pavyzdžiui, rodikliai gali keistis priklausomai nuo paros laiko. Maksimalią reikšmę ji pasiekia naktį, nuo 2 iki 4 valandos ir ryte nuo 6 iki 8 valandos, minimalią – nuo ​​17 iki 19 val. Jei žmogus nemiega naktį, sutrinka TSH gamybos procesas. Be to, vaisingumo, maitinimo krūtimi metu pastebimas sumažintas rodiklis, o tai nelaikoma pažeidimu, nes tai yra įvairių fiziologinių būsenų moterų kraujyje esanti TSH norma. Tam tikri vaistai taip pat gali trukdyti TSH gamybai.

Kaip perduoti analizę?

Prieš tirdami TSH kraują, pirmiausia turite pasiruošti šiai procedūrai:

  • Likus kelioms valandoms iki analizės, turėtumėte mesti rūkyti, alkoholį, emocinį, pernelyg didelį fizinį krūvį, taip pat neįtraukti kūno perkaitimo ar hipotermijos.
  • Jei įmanoma, patartina nevartoti vaistų (vertėtų pasitarti su gydančiu gydytoju). Visų pirma, tai taikoma hormoniniams vaistams, multivitaminų kompleksams, taip pat jodo preparatams.
  • Tyrimas turi būti atliekamas tuščiu skrandžiu (12 valandų po valgio). Prieš analizę galite išgerti paprasto vandens.

Kaip atliekamas hormonų tyrimas?

Paimant kraują TSH, atliekama paprasta procedūra, kaip ir atliekant biocheminę analizę (plazma paimama iš venos). Tyrimas atliekamas ryte. Hormonų lygio nustatymo metodas vadinamas mikrodalelių imunologiniu tyrimu. Tyrimo objektas – plazminis serumas.

Jei pacientas jau turėjo problemų su skydliauke, TSH lygį rekomenduojama tikrinti kelis kartus per metus. Be to, geriau tai daryti toje pačioje klinikoje tuo pačiu laiko intervalu, nes tyrimo metodika vienoje gydymo įstaigoje gali kardinaliai skirtis.

Norma T4 ir T3: testavimo dekodavimas

Tiroksino ir trijodtironino kiekiai nustatomi kartu su TSH analize ir yra glaudžiai susiję, todėl būtina žinoti visų hormonų vertę. Taip pat yra TSH norma pagal amžių. Priimtinas T3 lygis suaugusiam pacientui svyruoja nuo 1,08 iki 3,14 nmol / litre. Kalbant apie T4, šis rodiklis yra - 59-135 - tai yra vyrų TSH norma kraujyje, dailiosios lyties atstovėms jis yra šiek tiek pervertintas - 71-142 nmol / litre.

Nukrypimai nuo šių skaičių rodo tam tikros paciento ligos buvimą. Esant padidėjusiam T3 hormonui, pagrindinės sutrikimų priežastys yra šios:

  • skydliaukės adenoma;
  • hipertiroidizmas;
  • Pendred sindromas;
  • lėtinės kepenų ligos;
  • nefroziniai anomalijos;
  • choriokarcinoma.

Trijodtironino kiekis pakyla esant tokioms patologijoms kaip:

  • hipotirozė;
  • jodo trūkumas;
  • padidėjęs fizinis aktyvumas;
  • antinksčių funkcijos sutrikimas;
  • svorio metimas.
  • Nukrypimai nuo priimtinų T4 verčių gali atsirasti dėl:
  • padidėjimas: nefroziniai sutrikimai, tirotoksinė adenoma, tiroksiną surišančio globulino kiekio sumažėjimas;
  • T4 kiekio sumažėjimas yra susijęs su skydliaukės ligomis.

Tyrimo rezultatams įtakos gali turėti hormoninių vaistų vartojimas, taip pat sunki užsitęsusi depresija.

Norma TTG: analizės dekodavimas su pervertintais rodikliais

Padidėjęs hormono kiekis plazmoje visų pirma rodo, kad yra tokių patologijų kaip:

  • somatiniai ir psichikos sutrikimai;
  • hipofizės ligos;
  • įvairios kilmės hipotirozė;
  • nereguliuojama hormonų gamyba;
  • skydliaukės atsparumas;
  • antinksčių nepakankamumas;
  • skydliaukės uždegimas;
  • piktybiniai pieno liaukų, plaučių navikai;
  • preeklampsija yra komplikacija nėštumo metu.

Padidėjęs TSH kiekis dažnai stebimas po tulžies pūslės ir kitų operacijų, hemodializės metu, po per didelio fizinio krūvio, kontakto su švinu ir tam tikros grupės vaistų vartojimo.

Hormonų norma: mažas TSH lygis

Jei tyrimo rezultatai parodė nepakankamą hormono kiekį kraujyje, tai rodo, kad yra tam tikrų problemų, tarp kurių gydytojai išskiria:

  • psichikos sutrikimai, nuolatinis stresas;
  • įvairios kilmės tirotoksikozė;
  • hipofizės nekrozė, trauma.

Hormono lygis gerokai sumažėja dėl badavimo, dietų ir tam tikrų vaistų (citostatikų, anabolikų, kortikosteroidų) vartojimo.

Pagrindinis simptomas, kai TSH mažas arba aukštas

Esant aukštam hormonų kiekiui, dažnai pastebimi šie simptomai:

  • pacientas turi gūžį;
  • yra silpnumas, nuovargis ir mažas aktyvumas;
  • psichikos letargija, apatija viskam, nedėmesingumas, dirglumas, atminties trūkumas;
  • normalaus miego pažeidimas: dienos metu - nuolatinis mieguistumas, naktį pacientas negali užmigti;
  • patinimas, odos blyškumas;
  • nutukimas, praktiškai negydomas;
  • žema temperatūra;
  • vidurių užkietėjimas, stiprus pykinimas, apetito stoka.

Esant padidėjusiam rodikliui, atsiranda tokių simptomų:

  • karštis;
  • tachikardija;
  • migrena, spaudimas;
  • pirštų drebulys, viso kūno drebulys, protinis disbalansas;
  • per didelis apetitas;
  • nuolatiniai išmatų sutrikimai, skausmas.

Hormonų terapija, esant aukščiau išvardytiems simptomams, negali būti skirta pačiam. Jei pacientas turi panašių požymių, o tyrimai patvirtino nukrypimą nuo TSH normos, tradicinės medicinos receptais išgydyti nepavyks. Tam reikia griežtos specialistų kontrolės ir rimtų vaistų.

TSH viršija arba žemesnė už normą: terapija

Jei hormonas yra pervertintas ir yra 7,1–75 μIU / ml diapazone, tai rodo, kad yra hipertiroidizmas. Gydymą šiuo atveju gydytojai atlieka naudodami dirbtinį tiroksiną. Dar visai neseniai specialistai praktikavo džiovintą sutraiškytą įvairių gyvūnų skydliaukę, dabar ji naudojama gana retai ir pacientas perkeliamas prie sintetinių vaistų. Gydymas pradedamas maža T4 doze, po to vaisto kiekis palaipsniui didinamas, kol TSH lygis plazmoje pasiekia normalų lygį. Kadangi natūralaus hormono aktyvumas kiekvienam pacientui yra skirtingas, jį diagnostikos būdu nustato gydantis gydytojas ir paskiria tinkamą vaistą.

TSH gali sukelti skydliaukės vėžį. Todėl gydymo metu vaisto dozę galima didinti tol, kol paciento sveikata žymiai pagerės, o hormonų lygis nebegrįš į normalų. Paprastai gydytojai rekomenduoja profilaktinius tyrimus pacientams, turintiems skydliaukės sutrikimų, kad būtų galima kontroliuoti hormonų kiekį kraujyje. Žemas hormonų lygis – 0,01 μIU/ml. Norint jį padidinti, reikalingas nuolatinis endokrinologo stebėjimas, kad būtų išvengta galimų atkryčių.

Testavimo laikas ir kaina

Dienos metu specializuotoje klinikoje atliekamas TSH kraujo tyrimas. Specializuotų laboratorijų paslaugų kaina skiriasi priklausomai nuo gydymo įstaigos lygio ir regiono. Vidutinė kaina svyruoja apie 400–600 rublių.


Kraujo tyrimas dėl TSH turėtų būti atliekamas diagnozuojant įvairias skydliaukės ligas, kuri yra labai jautri neigiamam poveikiui. Šio organo patologijos yra gana pavojingos, nes daugelį metų jos nejaučia.

Norint išsaugoti savo sveikatą, grožį, pajutus pirmuosius skydliaukės veiklos sutrikimo požymius, svarbu kreiptis į endokrinologą. TSH analizė leidžia nustatyti ligas ankstyvoje jos vystymosi stadijoje.

Hipertiroidizmas: simptomai ir diagnozė

Hipertiroidizmas yra sindromas, atsirandantis, kai skydliaukė gamina per daug hormonų. Kitas sutrikimo pavadinimas yra tirotoksikozė.

Kaip pasireiškia tirotoksikozė?

Tirotoksikozės simptomai yra šie:

  • Nuolatiniai nuotaikų svyravimai, per didelis dirglumas ir per didelis, anksčiau neįprastas emocionalumas;
  • Karščiavimas ir širdies plakimas;
  • padidėjęs prakaitavimas;
  • Svorio metimas.

Jei žmogui pasireiškia šie simptomai, jam reikia skubiai užsiregistruoti pas gydytoją ir atlikti tyrimus, kurie nustatys skydliaukės hormonų lygį.

Hipertiroidizmo simptomai ir diagnozė

Be to, yra keletas papildomų simptomų, kurie gali rodyti tirotoksikozės vystymąsi žmogui:

  • Padidėjęs kraujospūdis;
  • viduriavimas ir silpnumas;
  • Menstruacijų sutrikimai;
  • Silpnas seksualinis potraukis ir erekcijos disfunkcija vyrams;
  • Intensyvus plaukų slinkimas.

Kitas būdingas simptomas yra infiltracinė oftalmopatija. Tai rodo regėjimo sutrikimus, tokius kaip jo ryškumo sumažėjimas, smėlio pojūtis akyse, fotofobija ir ašarojimas.

Kaip diagnozuoti tirotoksikozę?

Jei žmogui pasireiškia aukščiau išvardyti simptomai, jis turi skubiai kreiptis į gydytoją ir atlikti atitinkamus tyrimus. Hipertiroidizmo diagnozė paprastai vyksta keliais etapais:

  1. Atlikti kraujo tyrimą dėl hormonų: be TSH, T3 ir T4.
  2. Šis tyrimas yra lemiamas, nes įrodo, kad tirotoksikozė tikrai yra. TSH yra hipofizės hormonas, mažinantis skydliaukės hormonų gamybą. Jei žmogus serga tirotoksikoze, šio hormono koncentracija kraujyje bus žymiai mažesnė nei įprasta. Tačiau skydliaukės hormonų kiekis (be T3 ir T4) bus padidėjęs, palyginti su norma.

  3. Kitas žingsnis – antikūnų nustatymas, kuris bus įrodymas, kad liga yra autoimuninio pobūdžio.
  4. Pirmiausia turite nustatyti antikūnus prieš TSH receptorius (padidėjimas rodo ligos vystymąsi). Toliau tiriami antikūnai prieš TPO, kurių bus per daug sergant autoimuniniu tiroiditu.

  5. Skydliaukės ultragarsinis tyrimas. Jei žmogus serga tirotoksikoze, moters skydliaukės dydis viršys 18 kubinių centimetrų, o vyro – 25 kubinius centimetrus.
  6. Be to, skydliaukėje galima pastebėti pagreitėjusią kraujotaką. Sumažėjus kraujotakai, galima kalbėti apie destruktyvius procesus.

  7. Kartais, remiantis gydytojo parodymais, jums reikės atlikti organo scintigrafiją. Šis tyrimas skirtas nustatyti organizmo gebėjimą sugauti jodą ir technecį. Be to, šio tyrimo pagalba galima nustatyti priežastį, sukėlusią tirotoksikozę.
  8. Jei yra endokrininė oftalmopatija, reikės atlikti akiduobių MRT ir jų ultragarsinį tyrimą.

Sumažėjęs TSH lygis


Medicinos praktikoje žemas TSH lygis yra daug rečiau paplitęs nei padidėjęs. Tai gali sukelti įvairios skydliaukės būklės. Iškart diagnozuoti problemą tampa sunkiau, nes ši būklė gali atsirasti padidėjus skydliaukės veiklai, taip pat esant nepakankamam jos darbui. Tai taip pat gali būti gana įprastas pasirinkimas, jei manome, kad nėštumo metu TSH yra mažas, TSH rodiklis nėštumo metu turėtų atitikti nėštumo amžių, nes šiuo metu hormono lygis natūraliai mažėja. Nėščioms moterims yra TSH norma, atitinkanti nėštumo trimestrą:

Sumažėjęs TSH: simptomai

Hormono lygio gedimą galima atsekti ne tik atlikus kraujo tyrimą, bet ir pagal netiesioginius veiksnius, kurie pastebimi esant tokiems sutrikimams. Simptomai skiriasi priklausomai nuo to, kas tiksliai sukėlė ligą. Jei problema slypi sumažėjusiame skydliaukės TSH, pasireiškimai gali būti tokie:

  • Nuolatinis šilumos pojūtis aplinkui;
  • Padidėjęs prakaitavimas, kurio anksčiau nebuvo;
  • padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;
  • Dažnas dusulys net ir esant nedideliam krūviui;
  • Staigus svorio kritimas, kuris tęsiasi nepriklausomai nuo gyvenimo būdo;
  • Didelis širdies susitraukimų dažnis;
  • Aukštas kraujo spaudimas;
  • Smėlio pojūtis akių srityje;
  • Nerimas, nervingumas ir dirglumas.

Jei priežastis slypi pagumburio ir hipofizės darbe, simptomai bus tokie:

  • šaltkrėtis;
  • Sumažėjęs širdies susitraukimų dažnis;
  • žemas kraujo spaudimas;
  • Staigus svorio padidėjimas;
  • Galūnių edemos atsiradimas;
  • Plaukų slinkimas;
  • Sausa oda;
  • Didelis dirglumas;
  • Depresijos atsiradimas;
  • mieguistumas;
  • Bendras silpnumas;
  • Užkimęs balsas.

Sumažėjęs TSH: priežastys

Daugeliui žmonių keista, kai padidėja liaukos funkcija, o TSH hormono sumažėja, ką tai reiškia, ką gali paaiškinti ekspertai. Faktas yra tas, kad jį gamina hipofizė, todėl nėra tiesioginės priklausomybės. Bet jis užsiima skydliaukės veiklos reguliavimu, intensyvumo mažinimu ir didinimu, priklausomai nuo poreikio. Koregavimas vyksta priklausomai nuo hormonų T3 ir T4 kiekio organizme analizės. Jei jie yra mažesni už norimą lygį, TSH provokuoja skydliaukės darbo padidėjimą, taip padidindamas jo lygį. Jei T3 ir T4 padidėja, kaip būna sergant tirotoksikoze, tada TSH gaminamas mažesniu kiekiu. Tai apsaugo skydliaukę nuo papildomos stimuliacijos.

Atsižvelgiant į atvejį, kai TSH yra žemiau normos ir ką tai reiškia, galima rasti neigiamą grįžtamąjį ryšį tarp skydliaukės ir hipofizės hormonų. Visa tai aktualu išlaikant šių organų ryšį, nes kai kuriais atvejais jis gali nutrūkti ir tada atsiranda visiškai keistų rodiklių, į kuriuos reikia atsižvelgti konkrečių ligų kontekste.

Tirotoksikozės lygio sumažėjimas yra gana dažnas reiškinys. Beveik visos šios ligos formos, kurias gali sukelti įvairios ligos, sukelia tokį hormonų poslinkį. Dėl difuzinio strumos atsiradimo, tam tikrų tiroidito fazių, poūmio tiroidito ir kitų galimybių atsiranda hormoninių sutrikimų. Kiekvienu atveju reikalingas papildomas tyrimas, siekiant tiksliau nustatyti, kas padės išspręsti šią problemą.

Skydliaukės pašalinimas taip pat gali sukelti šias pasekmes. Kai atliekama operacija, organizmas turi papildyti TSH ir kitus hormonus. Kad tai kuo greičiau praeitų ir nesukeltų jokių pasekmių, skiriami sintetiniai trūkstamų medžiagų analogai, įskaitant TSH. Čia reikia pažvelgti į visų hormonų analizės duomenis, kad visiškai atsigautumėte.

Hormonų kiekis taip pat gali sumažėti esant antrinei hipotirozei. Taip yra dėl pagumburio ir hipofizės pažeidimo. Taigi organai, atsakingi už TSH gamybos reguliavimą, tiesiog neatlieka savo funkcijos. Dėl paveiktų ląstelių, atsakingų už hormono sekreciją, jis tiesiog nėra gaminamas. Tuo pačiu metu skydliaukė išlieka sveika. Dėl visos šios situacijos atsiranda antrinė hipotirozė.

Jei TSH analizė sumažėjusi, ką tai reiškia moterims, gali pasakyti tik gydytojas, remdamasis padidėjimo lygiu ir kitais tyrimais. Taip pat yra keletas smegenų ligų, dėl kurių sumažėja TSH. Taip pat yra normalaus TSH samprata esant hipotirozei, kai skydliaukę stimuliuojančio hormono kiekis serume padidėja 10-12 kartų, šiek tiek mažesni rodikliai registruojami rečiau. Tarp jų yra šie:

  • Operacijos, atliktos smegenyse, tose srityse, kurios yra artimos tiems, kurie atsakingi už hormono gamybą;
  • hematomos ir kiti kaukolės sužalojimai, ypač atitinkamų sričių srityje;
  • pagumburio navikas;
  • hipofizės navikas;
  • Augliai kaimyninėse vietovėse, galintys juos paveikti ir slėgti;
  • Kraniofaringioma;
  • Infekciniai smegenų pažeidimai;
  • Autoimuninis hipofizės pažeidimas;
  • Turkijos balno sindromas.

Eutiroidinės patologijos sindromo metu, kuris gali atsirasti sergant somatinėmis ligomis. Tai taip pat gali sukelti su skydliauke nesusijusios sąlygos. Tokiu atveju hipofizė sumažina TSH gamybą stresinių situacijų metu. Priežasčių galima priskirti ir miokardo infarktą, nuo tada šio hormono lygis dažnai sumažėja, o T3 ir T4 išlieka normalūs.

Sumažėjęs TSH: gydymas

Norėdami atsikratyti žemo hormono lygio, turite tiksliai žinoti, kas tai lėmė. Nustačius tikslią diagnozę, gydymą galima pradėti taikant tinkamiausią metodą. Jei T3 ir T4, skydliaukės hormonai yra sumažėję, o TSH –, tuomet pasirenkamas pakaitinės terapijos metodas, kai į organizmą patenka dirbtinai susintetinti įvairiuose preparatuose esantys hormonai. Tai gali būti Euthyroc arba Thyroxin. Jeigu T3 ir T4 maža, tuomet reikia gerti vaistus, kurie slopintų skydliaukės veiklą. Taigi jie galės visiškai natūraliu būdu padidinti TSH kiekį. Svarbiausia čia yra užtikrinti, kad pasibaigus vaistų vartojimo kursui viskas būtų išsaugota pasiektame etape.

Daugelis domisi alternatyvios medicinos metodais. Pavyzdžiui, jie ieško liaudiškų priemonių, kurios padėtų sprendžiant šią problemą. Nėra vaistų, kurie tiesiogiai paveiktų šio hormono kiekį, todėl ekspertai visada reikalauja vartoti vaistus. Taip pat nėra maisto produktų, kurių vartojimas galėtų padidinti TSH kiekį organizme.

Tirotoksikozė (hipertiroidizmas)- simptomai ir gydymas

Kas yra tirotoksikozė (hipertiroidizmas)? Atsiradimo priežastis, diagnozę ir gydymo metodus analizuosime 26 metų patirtį turinčio endokrinologo gydytojo O. N. Kurašovo straipsnyje.

Ligos apibrėžimas. Ligos priežastys

Tirotoksikozė(hipertiroidizmas) – tai hipermetabolinis procesas, kurį sukelia skydliaukės hormonų perteklius organizme ir toksinis jų poveikis įvairiems organams ir audiniams. Kliniškai jam būdingas skydliaukės padidėjimas ir kitų sistemų bei organų pažeidimai.

Pirmieji šios patologijos aprašymai rasti persų gydytojo Jurjanio darbuose, sukurtuose 1100 m.

Šis sindromas pasireiškia tiek moterims (iki 2 proc.), tiek vyrams (iki 0,2 proc.). Dažniausiai tai pasireiškia 20–45 metų žmonėms.

Tirotoksikozės priežastys yra daug. Tarp pagrindinių yra:

  • padidėjusi skydliaukės hormonų gamyba dėl įvairių ligų (ir kt.);
  • per didelis skydliaukės hormonų turinčių vaistų vartojimas (nurodyto gydymo režimo pažeidimas).

Išprovokuojantis sindromo veiksnys yra papildomas jodo kiekis, kuris patenka į organizmą savarankiškai vartojant jodo papildus.

Tirotoksikozės būklė sergant difuzine toksine struma yra autoimuninė liga. Paprastai jis išsivysto dėl hipofizės gaminamų skydliaukę stimuliuojančių hormonų (TSH) receptorių antikūnų perprodukcijos.

Tirotoksinės būsenos atsiradimas galimas, kai atsiranda jau esamo skydliaukės mazgo funkcinė autonomija – vieno ir daugiamazgio struma. Ši liga vystosi ilgą laiką, daugiausia vyresniems nei 45 metų žmonėms. Taigi, nesant TSH – pagrindinio fiziologinio stimuliatoriaus – poveikio mazgai sintetina tirohormonų kiekį, kuris viršija organizmo poreikį.

Jei jaučiate panašius simptomus, kreipkitės į gydytoją. Negalima savarankiškai gydytis - tai pavojinga jūsų sveikatai!

Tirotoksikozės (hipertiroidizmo) simptomai

Apklausus pacientus, kuriems įtariama padidėjusi skydliaukės funkcija, atskleidžiama:

  • nenuspėjamas susijaudinimas, emocinis nestabilumas, be priežasties ašarojimas;
  • nerimas ir sutrikusi dėmesio koncentracija, atsirandanti būnant visuomenėje;
  • dienos miego sutrikimas
  • nerimastingumas atliekant bet kokį darbą;
  • silpnumas vaikščiojant;
  • padidėjęs difuzinio pobūdžio prakaitavimas, nepriklausomas nuo fizinio ar emocinio streso, „šilumos“ jausmas;
  • periodiniai širdies plakimai;
  • kūno drebulys ir didėjantis svorio mažėjimas (pastebimas retai).

Emociniai sutrikimai derinami su motoriniais-valios sutrikimais: reikia nuolatinio judėjimo ir choreo tipo trūkčiojimų. Be to, galūnių ir kūno drebulys yra tipiškas tirotoksikozės simptomas.

Padidėjęs skydliaukės hormonų kiekis turi įtakos širdies veiklai

efektai
skydliaukės hormonai
Keisti
širdies veikla
inotropinis+ širdies ritmasįgyti
chronotropinis+ širdies ritmaspadidinti
dromotropinis+ sužadinimo laidumas širdyjetobulinimas
vonmotropinis+ širdies raumens jaudrumasskatinimas

Tarp būdingų pokyčių, kurie nustatomi žmonėms, sergantiems tirotoksikoze per oftalmologo apžiūrą, yra minkštųjų orbitos audinių pažeidimas. Ši patologija pasireiškia 40–50% pacientų, kuriems yra pažeistas regos nervas ir yra pagalbinio akies aparato (vokų, junginės ir ašarų liaukos) ligos. Tai neatmeta regos nervo neuropatijos ir ragenos pažeidimų atsiradimo, kai susidaro akis.

Pagrindiniai tirotoksikozės sindromai esant difuziniam toksiniam gūžiui yra šie:

  1. centrinės nervų sistemos simptomų rinkinys: astenoneuroziniai ir nerimo-depresiniai sindromai;
  2. viena iš širdies ir kraujagyslių sistemos apraiškų: nuolatinė sinusinė tachikardija, paroksizminis ar nuolatinis prieširdžių virpėjimas, tachikardijos nebuvimas, tirotoksinė miokardo distrofija;
  3. virškinimo trakto sindromai: padidėjusi peristaltika ir pagreitėjusi evakuacija, nepakankamas maisto virškinimas, periodinis pilvo skausmas iki „ūmaus pilvo“ modeliavimo, toksinis poveikis hepatocitams;
  4. sutrikimai, susiję su endokrininėmis liaukomis: skydliaukės antinksčių nepakankamumas moterims, ginekomastija vyrams, sutrikusi angliavandenių tolerancija, osteoporozės išsivystymas.

Tirotoksikozės (hipertiroidizmo) patogenezė

Skydliaukė yra organas, gaminantis skydliaukės hormonus, tokius kaip trijodtironinas (T3) ir tiroksinas (T4). TSH – hipofizės hormonas – juos stimuliuoja.

Esant difuziniam toksiniam gūžiui, susidaro skydliaukę stimuliuojantys antikūnai (G), kurie konkuruoja su TSH – natūraliu užkrūčio liaukos (svarbaus imuninės sistemos organo) stimuliatoriumi.

Prasidėjus TSH trūkumui, imuninis procesas pradeda progresuoti. Skydliaukę stimuliuojantys antikūnai stimuliuoja skydliaukės C ląsteles, suaktyvindami tirokalcitonino (TKT) sekreciją, o tai turi įtakos imunogenezės ir tirotoksikozės stiprėjimui bei autoimuninių procesų progresavimui. Šis antikūnų poveikis padeda sumažinti kalcio kiekį kraujyje ir padidinti tirocitų (skydliaukės ląstelių) sužadinimą. TSH sumažėjimą lydi tiroliberino ir prolaktino padidėjimas.

Didelę įtaką tirotoksikozės progresavimui turi emocinis stresas ir „psichotrauma“ dėl aktyvaus prisitaikymo hormonų (adrenalino ir norepinefrino) išsiskyrimo, kurie padidina T3 ir T4 sintezę ir sekreciją. Dėl to atsiranda užkrūčio liaukos atrofija, sumažėja interferono koncentracija ir padidėja jautrumas infekcinėms ligoms ir vėžiui.

Atskiras vaidmuo tirotoksikozės patogenezėje priskiriamas įvairių virusų (autoimuninės reakcijos sukėlėjų) poveikiui per tirocitus.

Tirotoksikozės (hipertiroidizmo) klasifikacija ir vystymosi stadijos

Pagal TLK 10 yra tokia sindromo klasifikacija:

  • E05.0 - tirotoksikozė su difuzine struma;
  • E05.1 - tirotoksikozė su toksiniu vieno mazginio struma;
  • E05.2 - tirotoksikozė su toksiniu daugiamazgiu strumu;
  • E05.3 - tirotoksikozė su negimdiniu skydliaukės audiniu;
  • E05.4 - dirbtinė tirotoksikozė;
  • E05.5 - skydliaukės krizė arba koma;
  • E05.6 - kitos tirotoksikozės formos;
  • E05.7 Tirotoksikozė, nepatikslinta.

Priklausomai nuo TSH įtakos, išskiriami trys pagrindiniai tirotoksikozės tipai:

Tirotoksikozės sunkumo vertinimo kriterijai

Kriterijai
gravitacija
Sunkumas
šviesavidutinissunkus
Dažnis
širdies
pjūviai
(bpm)
80-100 100-120 virš 120
Pralaimėjimas
kūno svoris
(iš originalo)
iki 10-15 proc.iki 15-30 proc.daugiau nei 30 proc.
Prieinamumas
komplikacijų
Nr⠀ Laikini sutrikimai
Ritmas
⠀ Angliavandenių sutrikimai
⠀⠀ Keistis
⠀ Virškinimo traktas
⠀⠀ Sutrikimai
⠀ Laikini sutrikimai
Ritmas
⠀ Angliavandenių sutrikimai
⠀⠀ Keistis
⠀ Virškinimo traktas
⠀⠀ Sutrikimai
⠀ osteoporozė
Antriniai antinksčiai
⠀⠀ Nepakankamumas

Profesoriaus V.V. pasiūlyta tirotoksikozės klasifikacija. Fadejevas ir G.A. Melnichenko siūlo sindromą suskirstyti į tris tipus:

Galimybėspasireikšti
sindromo tipas
subklinikinis
sindromo tipas
TSH lygistrumpastrumpas
T3 ir T4 lygiaipadidėjęs arba T3 arba T4gerai
Klinikinės apraiškosbūdinga klinika
ir pasikeičia lygis
skydliaukės hormonai
nėra

Subklinikinio tipo tirotoksikozė gali atsirasti dėl skydliaukės funkcinės autonomijos susidarymo, skydliaukės hormonų perdozavimo sergant skydliaukės vėžiu ar hipotiroze, neskausmingu tiroiditu.

Tirotoksikozės (hipertiroidizmo) komplikacijos

Ilga ligos eiga turi įtakos kaulų formavimuisi: nepatogiose situacijose mažėja kaulų tankis ir padidėja kaulų lūžių (pirmiausia vamzdinių) rizika. Moterims, kurių skydliaukės funkcija yra padidėjusi menopauzės metu, šių komplikacijų rizika yra didesnė.

Taip pat rimtą pavojų kelia širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai: gali pasireikšti paroksizminis prieširdžių virpėjimas, pereinantis į nuolatinę formą su tromboembolinių komplikacijų rizika.

Padidėjus neigiamiems aplinkos veiksniams (pavyzdžiui, stresinėms situacijoms, įvairioms ligoms, chirurginėms intervencijoms ir kt.), gali išsivystyti tirotoksinė krizė. Jo būdingos savybės yra šios:

  • staigus susijaudinimas;
  • kūno temperatūros padidėjimas iki 40 ° C;
  • širdies susitraukimų dažnio padidėjimas iki 200 dūžių / min;
  • prieširdžių virpėjimas (ne visada);
  • padidėjęs pykinimas (galimai iki vėmimo) ir viduriavimas;
  • padidėjęs troškulys;
  • pulso kraujospūdžio padidėjimas;
  • antinksčių nepakankamumo požymių atsiradimas (pasireiškia vėliau).

Būklė pablogėja po kelių valandų, todėl tirotoksinei krizei reikia skubios medicinos pagalbos.

Tirotoksikozės (hipertiroidizmo) diagnozė

Sindromo diagnozė apima paciento apklausą, klinikinių požymių nustatymą ir laboratorinius tyrimus.

At istorijos ėmimas pacientams, sergantiems tirotoksikoze

Laboratoriniai tyrimai skiriamas visiems pacientams, sergantiems skydliaukės patologija (ypač tiems, kuriems yra ryškių klinikinių sumažėjusios ar padidėjusios skydliaukės funkcijos apraiškų), taip pat konservatyvaus gydymo metu, siekiant kontroliuoti terapijos adekvatumą ir esant gretutinei patologijai. Bendrojo T3 nustatymas yra svarbus toksikozei, ypač T3 toksikozei. Laboratoriniai tirotoksikozės diagnostikos rodikliai yra didelis laisvojo T3 ir T4 kiekis, taip pat mažas TSH kiekis kraujyje.

Atsižvelgiant į tai, kad dauguma T3 ir T4 yra susiję su kraujo baltymais, šių hormonų laisvųjų frakcijų tyrimas atliekamas kartu su TSH lygio nustatymu. Šiuo atveju laisva frakcija lemia skydliaukės hormonų biologinį poveikį.

⠀ Normali skydliaukės hormonų ir TSH koncentracija⠀
viso T3⠀
Nemokamas T3⠀
viso T4⠀
nemokamas T4⠀
TSH⠀
⠀1,2 - 2,08 nmol/l
⠀2,5 - 5,8 pg/ml
⠀64 - 146 nmol/l
⠀11-25 pg/ml
⠀0,24-3,4 mg/ml

Kadangi T3 ir T4 kiekiui įtakos turi daugybė veiksnių (pavyzdžiui, nekaloringa dieta, kepenų ligos, ilgai vartojami vaistai), tikslingiau tirti laisvąsias skydliaukės hormonų frakcijas kartu su TSH.

Pagrindinis dėmesys turėtų būti skiriamas TSH lygiui šiais atvejais:

  • ūminės psichikos ligos, dėl kurių reikia hospitalizuoti;
  • hipofizės ar pagumburio ligos;
  • greiti skydliaukės būklės pokyčiai.

Tokiais atvejais šis tyrimas gali sukelti klaidingą diagnozę.

Jei įtariama skydliaukės disfunkcija sunkiems pacientams, kurių pagumburio-hipofizės funkcija nepažeista ("neįtraukta"), reikia taikyti "panelinį" metodą – vienu metu nustatyti TSH ir laisvąjį T4.

Sergant hipertiroidizmu, TSH sintezė ir sekrecija yra slopinama, todėl labai mažos TSH koncentracijos nustatymas turi esminę reikšmę diagnozuojant įvairias jo formas. Išimtis yra reti TSH sukeltos tirotoksikozės atvejai (kai TSH sekrecija padidėja), įskaitant TSH gaminančią hipofizės adenomą ir netinkamos TSH sekrecijos sindromą dėl šio hipofizės hormono atsparumo T3 ir T4 poveikiui.

Papildomi diagnostikos metodai:

Skydliaukės dydis pagal palpacijos rezultatus nustatomas pagal 1994 metų PSO klasifikaciją.

Laipsnis
padidinti
Skydliaukė
Skydliaukės aprašymas
Matmenys
kiekviena akcija
valstybė
palpuojant
nėra strumosmažiau distalinis
falanga (galiukas)
paciento nykštį
neapčiuopiamas
labiau distalinė falangaapčiuopiamas
bet akiai nematomas
IIlabiau distalinė falangaapčiuopiamas
ir matomas akimis

Tuo atveju, kai pacientas apčiuopiamas padidėjus skydliaukės dydžiui arba įtariant mazginį darinį skydliaukėje, atliekama ultragarsinė diagnostika (ultragarsas) su skydliaukės tūrio apskaičiavimu – formule (I. Brunn, 1986):

Tūris = [(PxDxL) dešinė + (PxDxL) kairė] x 0,479;

W, D, L yra skydliaukės plotis, storis ir ilgis, o 0,479 yra organo elipsoidinės formos korekcijos koeficientas.

Skydliaukės ultragarsas dažniausiai atliekamas naudojant aukšto dažnio keitiklį, kurio dažnis yra 7,5 MHz. Spalvoto Doplerio kartografavimo naudojimas leidžia vizualizuoti mažus kraujagysles tiriamame organe ir suteikia informacijos apie kryptį ir vidutinį srauto greitį.

Kai kuriais atvejais gali būti atliekama skydliaukės scintigrafija, kuri parodo organo gebėjimą užfiksuoti jodą ir kitas medžiagas (technecį).

Diferencinė diagnozė vyko:

Tirotoksikozės (hipertiroidizmo) gydymas

Tirotoksikozės gydymui dažniausiai naudojami pagrindiniai metodai:

Kova su sindromu apima klinikinių tirotoksikozės apraiškų pašalinimą, normalizuojant T3, T4 ir TSH reikšmes bei pasiekus stabilią ligos remisiją.

Konservatyvi terapija

Konservatyviam difuzinio toksinio strumos gydymui pacientams, kurių skydliaukė yra vidutiniškai padidėjusi (iki 40 ml), skiriamas propiltiouracilas (PTU) arba tiamazolas (Tirozolis arba Mercazolil). Tai prisideda prie normalaus paveikto organo veikimo. Diagnozavus difuzinį toksinį gūžį pirmąjį nėštumo trimestrą ir pasireiškus šalutiniam poveikiui vartojant tiamazolą, skiriamas PTU. Dėl gydymo po 4-6 savaičių pastebimas pagerėjimas - laisvo T4 lygis normalizuojasi. Papildomai pagal indikacijas skiriami beta adrenoblokatoriai (pavyzdžiui, 2,5-5 mg Concor per dieną).

Sunkiais proceso atvejais rekomenduojama vartoti gliukokortikoidų – iki 10-15 mg prednizolono per dieną. Tada per 2-3 savaites tirostatinė dozė sumažinama iki palaikomosios (ne daugiau kaip 10 mg per parą). Lygiagrečiai pacientui paprastai skiriama 50 mikrogramų levotiroksino per dieną. Šis gydymo režimas vadinamas „Blokuoti ir pakeisti“. Stabilus laisvo T4 ir TSH lygio palaikymas normoje parodys paskirtos terapijos tinkamumą.

Esant nuolatiniam šalutiniam paskirto gydymo poveikiui, tirostatiniai vaistai atšaukiami, skiriama radioaktyviojo jodo terapija arba operacija. Pasikartojant tirotoksikozei iškyla klausimas, ar reikalinga radioaktyviojo jodo terapija arba skydliaukės pašalinimas – visiškas ar dalinis skydliaukės pašalinimas.

Gydymas radioaktyviuoju jodu

Radioaktyviojo jodo terapija nuo difuzinio toksinio strumos atliekama, jei tinkamai atlikto konservatyvaus gydymo pabaigoje (per 12-18 mėnesių) nuolat kartojasi tirotoksikozė ir sunku vartoti tirostatinius vaistus (sumažėjęs leukocitų kiekis kraujyje ar atsiradęs). alerginių reakcijų).

Gydymas radioaktyviuoju jodu atliekamas specializuotuose centruose, kuriuose yra radiacinė ir aplinkos sauga žmonėms ir gamtai. Vienintelės šio gydymo kontraindikacijos yra nėštumas ir žindymo laikotarpis.

Radioaktyvaus jodo terapijos tikslas naikinant hiperfunkcinį skydliaukės audinį – pasiekti stabilią hipotiroidinę būklę.

Chirurginis gydymas

Chirurginė intervencija esant difuziniam toksiniam gūžiui yra būtina, jei struma yra už krūtinkaulio, esant difuzinėms ir mazginėms gūžės formoms su suspaudimu ir pacientas atsisako kitų gydymo metodų. Bendra ir tarpinė tiroidektomija yra pasirenkamas gydymas. Esant mazginiam dariniui skydliaukėje, būtina atlikti punkcijos biopsiją ir diagnostinį citologinį tyrimą. Apsunkinti ligos eigą ir prognozę, ypač atsižvelgiant į darbingumą ir bendrą sveikatos būklę, gali išsivystyti prieširdžių virpėjimas ir sunkūs širdies nepakankamumo pasireiškimai tirotoksikoze.

Kai atsiranda palankus ligos baigtis, pacientai, sergantys tirotoksikoze, turi imtis prevencinių priemonių, kad išvengtų atkryčio atsiradimo:

  • tausojančio gyvenimo būdo režimo laikymasis 3-6 mėnesius;
  • fizinio aktyvumo apribojimai;
  • artimųjų psichologinės ramybės kūrimas, o darbe - intensyvių krūvių valandų mažinimas, įsk. naktinės pamainos (jei yra).

Tokia ligos pasikartojimo prevencija yra be galo svarbi, nes skydliaukė yra trapus ir kartu stiprus organas, turintis savo „charakterį“.

Ilgalaikė stabili tirotoksikozės remisija yra sanatorinės ir SPA terapijos indikacija mažame aukštyje ir periodiškai ilsintis už miesto patogioje aplinkoje. Tuo pačiu metu nepageidautina būti atviroje saulėje, jūroje reikia naudoti apsaugos nuo saulės priemones.

Gydymo ir prevencinės priemonės apima balneologines procedūras naudojant vietinį radono vandenį. Jų veiksmingumas ir teigiamas poveikis organizmui įrodytas ilgamečiais tyrimais kurortuose su mineraliniais vandenimis.

Taigi gydant pacientus, sergančius tirotoksikoze Belokurikha kurorte, buvo patvirtintas radono procedūrų veiksmingumas kartu su vaistų terapija (merkasoliliu, mikrojodu ir rezerpinu). Azoto vonios be radono turi prevencinį poveikį, termiškai ir mechaniniu būdu stimuliuojant nervinius receptorius azoto burbuliukais.

Yra trys hipertiroidizmo pašalinimo būdai - sumažinti skydliaukės hormonų kiekį kraujyje:

1. sunaikinti skydliaukės hormonų perteklių vaistai

2. sunaikinti skydliaukę kad negamintų hormonų pertekliaus (chirurginis gydymas ir radioaktyviojo jodo terapija)

3. atstatyti skydliaukės funkciją

    Vaistų terapija „gydant“ hipertiroidizmą

    Sunaikink skydliaukės hormonus, vaistus tirostatinius vaistus. Gydymas vaistais – ilgai – iki 3 metų. Gydymas pradedamas didelėmis šių vaistų dozėmis, kai tik laisvasis T4 normalizuojasi, tirostatinė dozė palaipsniui mažinama iki palaikomosios (10-15 mg per parą). Tai blokuoja skydliaukės hormonų gamybą. Lygiagrečiai hormonus pakeičiantys vaistai skiriami 50-75 mcg per dieną, siekiant pakeisti sunaikintus savo hormonus. Šio gydymo principas: blokuokite ir pakeiskite! Gydymas vadinamas pakaitine hormonų terapija (HRT).

    Narkotikų "gydymas" turi daug šalutinių poveikių:

    • strumos efektas (skydliaukės dydžio padidėjimas vartojant tirostatiką);
    • komplikacijos iš kraujo (sumažėja leukocitų, trombocitų skaičius);
    • alerginės reakcijos;
    • nenormali kepenų funkcija (ALT, AST padidėjimas);
    • viduriavimas, galvos skausmas, menstruacijų sutrikimai ir kt.
    Nutraukus tirostatinių vaistų vartojimą, hipertiroidizmo atkryčių dažnis pasiekia 75 proc..
  • Chirurginis gydymas ir radioaktyviojo jodo terapija gydant hipertirozę

    Chirurginis gydymas - chirurginis skydliaukės pašalinimas ir radioaktyviojo jodo terapija - lėtas skydliaukės sunaikinimas spinduliuote, pašalinti bet kokią hipertiroidizmo pasikartojimo galimybę - pasikartojimo dažnis 0%. Bet kokia kaina!

    Skydliaukės pašalinimas bet koks būdas sukelia pavojingą negalią. Autoimuniniai procesai organizme neišnyksta ir dabar yra kontroliuojami brangus gyvenimas PHT. Be žmogaus virškinimo, širdies ir kraujagyslių, nervų ir reprodukcinių sistemų pažeidimo, jūs sergate visą gyvenimą trunkančia hipotiroze ir kitomis lėtinėmis ligomis. Apie pavojų ir terapinį beprasmiškumą chirurgija arba ekspozicija radioaktyvusis jodas Daugiau informacijos rasite pateiktose nuorodose.

    Saugus gydymas hipertiroidizmas be hormonų ir operacijų kompiuterinės refleksinės terapijos metodas, kuriuo siekiama būtent pašalinti ne tik žmogaus imuninės sistemos, bet ir restauravimui ir koordinuotiems darbamsžmogaus nervų ir endokrininės sistemos.

    Koordinuotą mūsų kūno vidaus organų darbą reguliuoja 3 pagrindinių valdymo sistemų koordinuota sąveika: nervingas, imuninis ir endokrininės. Būtent nuo jų sinchroniško ir gerai koordinuoto darbo priklauso žmogaus fizinė būklė ir sveikata. Bet kokia liga progresuoja ir organizmas negali su ja susidoroti pats būtent dėl ​​to sinchroninio šių sistemų veikimo sutrikimas.

    Trijų pagrindinių kūno reguliavimo sistemų paleidimas į būseną aktyvi kova su kenksmingu išoriniu aplinkos poveikiu, vidaus ligos, yra pagrindinė terapijos užduotis, orientuota į poveikį organizmui per autonominę nervų sistemą.

    Yra daug būdų paveikti nervų sistemą, bet iki šiol tik kompiuterinė refleksinė terapija veikia per nervų sistemą taip, kad 93% atvejų pacientams visiškai atsistato neuroimuninė-endokrininė organizmo reguliacija ir dėl to daugelis endokrininių ir neurologinių ligų, kurios anksčiau nereagavo į medikamentinį „gydymą“, atsitraukia ir visiškai išnyksta.

    Efektyvumas terapija slypi ir tame, kad gydytojas paveikia paciento organizmą ne „aklai“, o specialių jutiklių ir kompiuterinės sistemos dėka mato. kokie taškai nervų sistema ir kiek privaloma naudoti medicinos prietaisą.

    Orientacinis CRT rezultatas vienai mūsų pacientei, kuri dar kartą patikrino hormonų rezultatus savo regioninėje klinikoje:

    PILNAS VARDAS - Fayzullina Irina Igorevna

    Laboratoriniai tyrimai PRIEŠ gydymą M20161216-0003 nuo 16.12.2016 ()

    Skydliaukę stimuliuojantis hormonas (TSH) - 8,22 μIU/ml

    Laboratoriniai tyrimai PO 1 CRT kurso M20170410-0039 nuo 10.04.2017 ()

    Skydliaukę stimuliuojantis hormonas (TSH) - 2,05 μIU/ml

    Laisvas tiroksinas (T4) - 1,05 ng/dl

    Prieš kiekvieną procedūrą gydytojas atlieka paciento diagnozę, kurios rezultatais remdamasis individualiai skiria balus procedūrai pagal gydymo planą. Pačios procedūros metu kas antras esamos paciento būklės nuskaitymas leidžia tiksliai dozuoti efektą, kuris iš esmės nepasiekiamas veikiant jokiais kitais metodais.

    Žinoma, šis gydymo metodas, kaip ir bet kuris kitas, turi apribojimai ir kontraindikacijos- Tai onkologinės ligos ir psichiniai sutrikimai, širdies veiklos sutrikimai (buvimas širdies stimuliatorius, mirgėjimas aritmija ir miokardinis infarktasūminiu laikotarpiu) ŽIV- infekcija ir įgimtas hipotirozė. Jei neturite aukščiau išvardintų kontraindikacijų, hipertireozės gydymas šiuo metodu mūsų klinikoje yra įprasta praktika jau daugelį metų.

    Jau gerus 20 metų Samaros mieste esančioje Gavrilovos klinikoje skydliaukės atstatymas atliekamas be hormonų ir operacijų. Metodo autorė ir kūrėja yra Gavrilova Natalija Alekseevna. Docentas, Ph.D. turintis bendrosios medicinos patirties nuo 1968 m., apdovanotas ordinu „Už nuopelnus medicinai“. Jei norite, galite sužinoti daugiau apie bioelektrofizinis refleksinės terapijos gydomojo poveikio pagrindai ir specifiniai gydymo pavyzdžiai.

    Kompiuterinės refleksinės terapijos metodu gydytojas atkuria viso paciento organizmo neuroimuninę-endokrininę reguliaciją. Skydliaukės struktūros ir funkcijos atkūrimas yra apraiška, kaip organizmas, naudodamas savo vidines atsargas ir galimybes, natūraliai atsinaujina.

    Hipertiroidizmo gydymaskompiuterinės refleksinės terapijos metodas be šalutinio poveikio sukelia tokius rezultatus:

    • sveiksta funkcionuojantis audinys ir skydliaukės struktūra;
    • Normalizuoja savo skydliaukės hormonų T4 (tiroksino) ir T3 (trijodtironino) lygį, taip pat TSH (hipofizės hormono) lygį, kurį patvirtina kraujo tyrimai;
    • Jei pacientas vartoja hormonų pakaitalų, jų dozę galima sumažinti ir baigus gydymą visiškai atšaukti;
    • At vis geriaubendra gerovė sveiko žmogaus būklei;
    • Dažnai po gydymo kurso išnyksta ligos, susijusios su nervų sistemos darbu, alerginės ir kitos autoimuninės ligos..

    Palikite savo kontaktą ir konsultuojantis gydytojas susisieks su jumis

    Skyriaus vedėja, endokrinologė, refleksologė, medicinos mokslų kandidatė.

Tirotoksikozė yra sindromas, pasireiškiantis įvairiomis patologinėmis žmogaus kūno sąlygomis. Tirotoksikozės dažnis Europoje ir Rusijoje yra 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Tačiau tirotoksikozės problemą lemia ne tiek jos paplitimas, kiek pasekmių sunkumas: paveikdama medžiagų apykaitos procesus, išsivysto rimti daugelio organizmo sistemų (širdies ir kraujagyslių, nervų, virškinimo, reprodukcinės sistemos ir kt.) pokyčiai.

Tirotoksikozės sindromas, kurį sudaro per didelis hormonų tiroksino ir trijodtironino (T4 ir T3) poveikis tiksliniams organams, daugeliu klinikinių atvejų yra skydliaukės patologijos pasekmė.

Skydliaukė yra priekiniame kaklo paviršiuje, dengianti viršutinių trachėjos žiedų priekį ir šonus. Būdamas pasagos formos, jis susideda iš dviejų šoninių skilčių, sujungtų sąsmauka. Skydliaukės klojimas įvyksta 3–5 embriono vystymosi savaitę, o nuo 10–12 savaičių ji įgyja gebėjimą sugauti jodą. Kaip didžiausia endokrininė liauka organizme, ji gamina skydliaukės hormonus (TH) ir kalcitoniną. Skydliaukės morfofunkcinis vienetas yra folikulas, kurio sienelę sudaro vienas epitelio ląstelių sluoksnis – tirocitai, o spindyje yra jų sekrecijos produktas – koloidas.

Tirocitai sulaiko jodo anijonus iš kraujo ir, prijungdami jį prie tirozino, pašalina susidariusius junginius tri- ir tetrajodtironinų pavidalu į folikulo spindį. Didžioji dalis trijodtironino susidaro ne pačioje skydliaukėje, o kituose organuose ir audiniuose, nuo tiroksino atskiriant jodo atomą. Jodo dalis, likusi po atskyrimo, vėl sulaikoma skydliaukės, kad dalyvautų hormonų sintezėje.

Skydliaukės funkciją reguliuoja pagumburis, gaminantis tirotropiną atpalaiduojantį faktorių (tireoliberiną), kuriam veikiant išsiskiria hipofizės skydliaukę stimuliuojantis hormonas (TSH), skatinantis T3 ir T4 gamybą. Skydliaukė. Tarp skydliaukės hormonų kiekio kraujyje ir TSH yra neigiamas grįžtamasis ryšys, dėl kurio palaikoma optimali jų koncentracija kraujyje.

Skydliaukės hormonų vaidmuo:

    Padidinti adrenerginių receptorių jautrumą, didinti širdies susitraukimų dažnį (HR), kraujospūdį;

    Intrauterinėje stadijoje jie prisideda prie audinių (nervų, širdies ir kraujagyslių, raumenų ir kaulų sistemos) diferenciacijos, vaikystėje - psichinės veiklos formavimo;

    Padidinkite deguonies suvartojimą ir bazinį medžiagų apykaitos greitį:

    • Aktyvinant baltymų (įskaitant fermentus) sintezę;

      Padidinti kalcio jonų pasisavinimą iš kraujo;

      Glikogenolizės, lipolizės, proteolizės procesų aktyvinimas;

      Gliukozės ir aminorūgščių transportavimo į ląstelę palengvinimas;

      Šilumos gamybos didinimas.

Tirotoksikozės priežastys

Skydliaukės hormonų perteklius kraujyje gali būti ligų, pasireiškiančių skydliaukės hiperfunkcija arba jos sunaikinimu, rezultatas – šiuo atveju tirotoksikozė atsiranda dėl pasyvaus T4 ir T3 patekimo į kraują. Be to, gali būti ir nuo skydliaukės nepriklausančių priežasčių, tokių kaip skydliaukės hormonų perdozavimas, T4 ir T3 išskirianti kiaušidžių teratoma ir skydliaukės vėžio metastazės (1 lentelė).

Hipertiroidizmas. Pirmąją vietą tarp ligų, kurias lydi padidėjęs skydliaukės hormonų susidarymas ir sekrecija, užima difuzinis toksinis struma ir daugiamazgis toksinis struma.

Difuzinis toksinis gūžys (DTG) (Basedow-Graves liga, Pari liga) yra sisteminė autoimuninė liga, turinti paveldimą polinkį, kuri pagrįsta stimuliuojančių autoantikūnų prieš skydliaukės ląstelėse esančius TSH receptorius gamyba. Cirkuliuojančių autoantikūnų aptikimas 50% DTG giminaičių, dažnas HLA DR3 haplotipo nustatymas pacientams ir dažnas derinys su kitomis autoimuninėmis ligomis rodo genetinį polinkį. DTG derinys su autoimuniniu lėtiniu antinksčių nepakankamumu, 1 tipo cukriniu diabetu ir kitomis autoimuninėmis endokrinopatijomis vadinamas 2 tipo autoimuniniu poliglanduliniu sindromu. Pastebėtina, kad moterys serga 5-10 kartų dažniau nei vyrai, liga pasireiškia jauname ir vidutinio amžiaus. Paveldimas polinkis veikiant trigeriniams veiksniams (virusinė infekcija, stresas ir kt.) lemia skydliaukę stimuliuojančių imunoglobulinų – LATS faktorių (ilgo veikimo skydliaukės stimuliatoriaus, ilgo veikimo skydliaukės stimuliatoriaus) atsiradimą organizme. Sąveikaujant su skydliaukę stimuliuojančių hormonų receptoriais tirocituose, skydliaukę stimuliuojantys antikūnai padidina hormonų T4 ir T3 sintezę, o tai sukelia tirotoksikozės būseną.

Daugiamazgis toksinis gūžys – išsivysto esant ilgalaikiam lėtiniam jodo trūkumui maiste. Tiesą sakant, tai yra viena iš nuoseklių patologinių skydliaukės būklių grandinės grandžių, kurios susidaro esant lengvam ar vidutinio sunkumo jodo trūkumui. Difuzinis netoksiškas gūžys (DNZ) virsta mazginiu (daugiamazgiu) netoksiniu strumu, tada išsivysto skydliaukės funkcinė autonomija, kuri yra patofiziologinis daugiamazgio toksinio strumos pagrindas. Esant jodo trūkumui, skydliaukę veikia stimuliuojantis TSH ir vietinių augimo faktorių poveikis, sukeliantis skydliaukės folikulinių ląstelių hipertrofiją ir hiperplaziją, dėl kurios susidaro struma (DNC stadija). Skydliaukės mazgų vystymosi pagrindas yra tirocitų mikroheterogeniškumas – skirtinga skydliaukės ląstelių funkcinė ir proliferacinė veikla.

Jei jodo trūkumas tęsiasi daugelį metų, tai skydliaukės stimuliacija, virsdama lėtine forma, sukelia tirocitų, kurių proliferacinis aktyvumas yra ryškiausias, hiperplaziją ir hipertrofiją. Dėl to ilgainiui atsiranda tirocitų židinio sankaupos, turinčios tokį patį didelį jautrumą stimuliuojančiam poveikiui. Esant nuolatinei lėtinei hiperstimuliacijai, aktyvus tirocitų dalijimasis ir reparacinių procesų uždelsimas sukelia aktyvuojančių mutacijų vystymąsi tirocitų genetiniame aparate, o tai lemia jų autonominį funkcionavimą. Laikui bėgant, autonominių tirocitų aktyvumas sumažina TSH lygį ir padidina T3 bei T4 kiekį (kliniškai akivaizdžios tirotoksikozės fazė). Kadangi skydliaukės funkcinės autonomijos formavimosi procesas pailgėja, jodo sukelta tirotoksikozė pasireiškia vyresnio amžiaus grupėse – po 50 metų.

Tirotoksikozė nėštumo metu. Tirotoksikozės dažnis nėščioms moterims siekia 0,1%. Pagrindinė jo priežastis yra difuzinis toksinis gūžys. Kadangi tirotoksikozė mažina vaisingumą, nėščios moterys retai serga sunkia ligos forma. Neretai pastojama gydant tirotoksikozę (nes šis gydymas atkuria vaisingumą) arba po jo. Norint išvengti nepageidaujamo nėštumo, jaunoms tirotoksikoze sergančioms moterims, vartojančioms tionamidus, rekomenduojama naudoti kontracepciją.

Toksinė skydliaukės adenoma (Plummerio liga) – tai gerybinis skydliaukės navikas, išsivystantis iš folikulinio aparato ir autonomiškai perteklinis skydliaukės hormonų gamyba. Toksiška adenoma gali atsirasti jau esančiame netoksiškame mazge, dėl šio mazginio eutiroidinio struma laikoma toksiškos adenomos išsivystymo rizikos veiksniu. Ligos patogenezė pagrįsta autonomine skydliaukės hormonų hiperprodukcija dėl adenomos, kurios nereguliuoja skydliaukę stimuliuojantis hormonas. Adenoma išskiria daugiausia trijodtironino dideliais kiekiais, dėl ko slopinama skydliaukę stimuliuojančio hormono gamyba. Tai sumažina likusio skydliaukės audinio, supančio adenomą, aktyvumą.

TSH išskiriančios hipofizės adenomos yra retos; jie sudaro mažiau nei 1% visų hipofizės navikų. Tipiniais atvejais tirotoksikozė išsivysto esant normaliam arba padidėjusiam TSH lygiui.

Selektyvus hipofizės atsparumas skydliaukės hormonams - būklė, kai nėra neigiamo grįžtamojo ryšio tarp skydliaukės skydliaukės hormonų lygio ir hipofizės TSH lygio, būdingas normalus TSH lygis, reikšmingas T4 ir T3 koncentracijos padidėjimas. ir tirotoksikozė (nes nepažeidžiamas kitų tikslinių audinių jautrumas skydliaukės hormonams). Tokių pacientų hipofizės navikas nėra vizualizuojamas.

Krūminiai apgamai ir choriokarcinoma išskiria daug žmogaus chorioninio gonadotropino (CG). Chorioninis gonadotropinas, panašus į TSH, sukelia trumpalaikį skydliaukę stimuliuojančio adenohipofizės aktyvumo slopinimą ir laisvojo T4 lygio padidėjimą. Šis hormonas yra silpnas tirocitų TSH receptorių stimuliatorius. Kai hCG koncentracija viršija 300 000 vienetų / l (tai kelis kartus viršija maksimalią hCG koncentraciją normalaus nėštumo metu), gali išsivystyti tirotoksikozė. Hidatidiforminio apgamo pašalinimas arba choriokarcinomos chemoterapija pašalina tirotoksikozę. HCG lygis taip pat gali žymiai padidėti sergant nėščių moterų toksikoze ir sukelti tirotoksikozę.

Skydliaukės sunaikinimas

Tirocitų, kurių metu skydliaukės hormonai patenka į kraują ir dėl to išsivysto tirotoksikozė, sunaikinimą lydi uždegiminės skydliaukės ligos – tiroiditas. Tai daugiausia trumpalaikis autoimuninis tiroiditas (AIT), kuris apima neskausmingą ("tyliąją") AIT, pogimdyminį AIT, citokinų sukeltą AIT. Su visais šiais variantais skydliaukėje atsiranda fazių pakitimų, susijusių su autoimunine agresija: dažniausiai destruktyvios tirotoksikozės fazė pakeičiama trumpalaikės hipotirozės faze, po kurios dažniausiai atkuriama skydliaukės funkcija.

Pogimdyminis tiroiditas atsiranda dėl per didelio imuninės sistemos reaktyvacijos po natūralaus nėštumo imunosupresijos (atsimušimo reiškinio). Neskausminga („tylioji“) tiroidito forma praeina taip pat, kaip ir po gimdymo, tačiau tik provokuojantis veiksnys nežinomas, jis tęsiasi nesusijęs su nėštumu. Citokinų sukeltas tiroiditas išsivysto paskyrus interferono vaistus nuo įvairių ligų.

Tirotoksikozės išsivystymas galimas ne tik esant autoimuniniam skydliaukės uždegimui, bet ir infekciniam jos pažeidimui, kai išsivysto poūmis granulomatinis tiroiditas. Manoma, kad poūminio granulomatinio tiroidito priežastis yra virusinė infekcija. Manoma, kad sukėlėjai yra Coxsackie virusas, adenovirusai, kiaulytės virusas, ECHO virusai, gripo virusai ir Epstein-Barr virusai. Yra genetinis polinkis sirgti poūmiu granulomatiniu tiroiditu, nes sergamumas didesnis asmenims, turintiems HLA-Bw35 antigeną. Prodrominis periodas (trunkantis kelias savaites) pasižymi mialgija, subfebrile temperatūra, bendras negalavimu, laringitu, kartais disfagija. Tirotoksikozės sindromas pasireiškia 50% pacientų ir pasireiškia sunkių klinikinių apraiškų stadijoje, kuri apima skausmą vienoje priekinio kaklo paviršiaus pusėje, dažniausiai spinduliuojančią į ausį arba apatinį žandikaulį toje pačioje pusėje.

Kitos tirotoksikozės priežastys

Vaistų sukelta tirotoksikozė yra dažna tirotoksikozės priežastis. Dažnai gydytojas skiria per dideles hormonų dozes; kitais atvejais pacientai slapta vartoja per daug hormonų, kartais siekdami numesti svorio.

T 4 - ir T 3 - išskirianti kiaušidžių teratoma (kiaušidžių struma) ir didelės hormonų aktyvios folikulinio skydliaukės vėžio metastazės yra labai retos tirotoksikozės priežastys.

Klinikinis tirotoksikozės sindromo vaizdas

Širdies ir kraujagyslių sistema. Svarbiausias skydliaukės sutrikimų organas yra širdis. 1899 metais R. Krausas įvedė terminą „tirotoksinė širdis“, kuris reiškia širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų, atsirandančių dėl toksinio skydliaukės hormonų pertekliaus poveikio, kompleksą, kuriam būdingas hiperfunkcijos, hipertrofijos, distrofijos, kardiosklerozės ir širdies vystymasis. nesėkmė.

Širdies ir kraujagyslių sutrikimų, sergančių tirotoksikoze, patogenezė yra susijusi su TH gebėjimu tiesiogiai jungtis su kardiomiocitais, užtikrinant teigiamą inotropinį poveikį. Be to, padidindami adrenerginių receptorių jautrumą ir raišką, skydliaukės hormonai sukelia reikšmingus hemodinamikos pokyčius ir ūminės širdies ligos vystymąsi, ypač pacientams, sergantiems koronarine širdies liga. Padidėja širdies susitraukimų dažnis, padidėja insulto tūris (SV) ir minutinė išeiga (MO), pagreitėja kraujotaka, sumažėja bendras ir periferinis kraujagyslių pasipriešinimas (OPSS), pakinta kraujospūdis. Sistolinis spaudimas didėja vidutiniškai, diastolinis išlieka normalus arba žemas, dėl to pulso spaudimas didėja. Be visų pirmiau minėtų dalykų, tirotoksikozę lydi cirkuliuojančio kraujo tūrio (CBV) ir eritrocitų masės padidėjimas. BCC padidėjimo priežastis yra eritropoetino koncentracijos serume pokytis, atsižvelgiant į tiroksino koncentracijos serume pokyčius, dėl kurių padidėja raudonųjų kraujo kūnelių masė. Viena vertus, padidėjus cirkuliuojančio kraujo minutiniam tūriui ir masei, kita vertus, sumažėjus periferiniam pasipriešinimui, didėja pulso spaudimas ir širdies apkrova diastolės metu.

Pagrindinės klinikinės širdies patologijos apraiškos sergant tirotoksikoze yra sinusinė tachikardija, prieširdžių virpėjimas (AF), širdies nepakankamumas ir metabolinė krūtinės anginos forma. Jei pacientas serga koronarine širdies liga (IŠL), hipertenzija, širdies ydos, tirotoksikozė tik paspartins aritmijų atsiradimą. Yra tiesioginė MP priklausomybė nuo ligos sunkumo ir trukmės.

Pagrindinis sinusinės tachikardijos bruožas yra tai, kad ji neišnyksta miegant, o nedidelis fizinis aktyvumas smarkiai padidina širdies susitraukimų dažnį. Retais atvejais atsiranda sinusinė bradikardija. Tai gali būti dėl įgimtų pakitimų arba dėl sinusinio mazgo funkcijos išeikvojimo, kai išsivysto jo silpnumo sindromas.

Prieširdžių virpėjimas pasireiškia 10-22% atvejų, o su amžiumi šios patologijos dažnis didėja. Ligos pradžioje prieširdžių virpėjimas yra paroksizminio pobūdžio, o progresuojant tirotoksikozei jis gali tapti nuolatinis. Jauniems pacientams, kuriems nėra gretutinės širdies ir kraujagyslių patologijos, po subtotalinės skydliaukės rezekcijos ar sėkmingos tirostatinės terapijos atkuriamas sinusinis ritmas. Prieširdžių virpėjimo patogenezėje svarbų vaidmenį vaidina elektrolitų pusiausvyros sutrikimas, tiksliau, sumažėjęs intracelulinio kalio kiekis miokarde, taip pat sinusinio mazgo nomotropinės funkcijos išeikvojimas, dėl kurio jis išsenka ir. perėjimas prie patologinio ritmo.

Tirotoksikozei labiau būdingi prieširdžių aritmijos, o skilvelių aritmijų atsiradimas būdingas tik sunkiai formai. Tai gali būti dėl didesnio prieširdžių jautrumo aritmogeniniam TSH poveikiui, palyginti su skilveliais, nes prieširdžių audinyje vyrauja beta adrenerginių receptorių tankis. Paprastai skilvelių aritmijos atsiranda, kai tirotoksikozė derinama su širdies ir kraujagyslių ligomis. Prasidėjus nuolatiniam eutiroidizmui, jie išlieka.

Skeleto ir raumenų sistema. Padidėjęs katabolizmas sukelia raumenų silpnumą ir atrofiją (tirotoksinę miopatiją). Pacientai atrodo išsekę. Raumenų silpnumas pasireiškia vaikštant, kopiant į kalną, kylant nuo kelių ar keliant svorius. Retais atvejais pasireiškia laikinas tirotoksinis paralyžius, trunkantis nuo kelių minučių iki kelių dienų.

Padidėjęs skydliaukės hormonų kiekis lemia neigiamą mineralų pusiausvyrą su kalcio praradimu, kuris pasireiškia padidėjusia kaulų rezorbcija ir sumažėjusia šio mineralo absorbcija žarnyne. Kaulų rezorbcija vyrauja prieš jo susidarymą, todėl padidėja kalcio koncentracija šlapime.

Pacientams, sergantiems hipertiroidizmu, sumažėja vitamino D-1,25(OH)2D metabolito kiekis, kartais atsiranda hiperkalcemija ir sumažėja parathormono kiekis serume. Kliniškai visi šie sutrikimai lemia difuzinės osteoporozės vystymąsi. Galimi kaulų skausmai, patologiniai lūžiai, slankstelių kolapsas, kifozės formavimasis. Artropatija sergant tirotoksikoze išsivysto retai, atsižvelgiant į hipertrofinės osteoartropatijos tipą su pirštų falangų sustorėjimu ir periostinėmis reakcijomis.

Nervų sistema. Sergant tirotoksikoze nervų sistemos pažeidimai įvyksta beveik visada, todėl anksčiau tai buvo vadinama „neurotiroidizmu“ arba „skydliaukės neuroze“. Patologinis procesas apima centrinę nervų sistemą, periferinius nervus ir raumenis.

Skydliaukės hormonų perteklius pirmiausia sukelia neurasteninio pobūdžio simptomų atsiradimą. Būdingi skundai dėl padidėjusio susijaudinimo, nerimo, dirglumo, įkyrių baimių, nemigos, pasikeičia elgesys – nervingumas, ašarojimas, per didelis motorinis aktyvumas, prarandamas gebėjimas sutelkti dėmesį (pacientas staigiai pereina nuo vienos minties prie kitos), emocinis nestabilumas su greitu nuotaikos pasikeitimu nuo susijaudinimo iki depresijos. Tikros psichozės pasitaiko retai. Letargijos ir depresijos sindromas, vadinamas „apatiška tirotoksikoze“, dažniausiai pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams.

Fobinės apraiškos labai būdingos tirotoksikozei. Dažnai yra kardiofobija, klaustrofobija, socialinė fobija.

Reaguojant į fizinį ir emocinį stresą, ištinka panikos priepuoliai, pasireiškiantys staigiu širdies susitraukimų dažnio padažnėjimu, padidėjusiu kraujospūdžiu, odos blyškumu, burnos džiūvimu, į šaltį primenančiu drebuliu ir mirties baime.

Sergant tirotoksikoze neuroziniai simptomai yra nespecifiniai, o ligai vystantis ir paūmėjus, jie išnyksta, todėl atsiranda rimtų organų pažeidimų.

Tremoras yra ankstyvas tirotoksikozės simptomas. Ši hiperkinezė išlieka tiek ramybėje, tiek judesių metu, o emocinė provokacija sustiprina jos sunkumą. Drebulys pažeidžia rankas (Marie simptomas – ištiestų rankų pirštų tremoras), akių vokus, liežuvį, kartais ir visą kūną ("telegrafo stulpo simptomas").

Ligai paūmėjus, progresuoja nuovargis, raumenų silpnumas, difuzinis svorio mažėjimas, raumenų atrofija. Kai kuriems pacientams raumenų silpnumas būna itin stiprus ir netgi baigiasi mirtimi. Labai retai, sergant sunkia tirotoksikoze, staiga gali pasireikšti bendro raumenų silpnumo priepuoliai (periodinis tirotoksinis hipokaleminis paralyžius), pažeidžiantis liemens ir galūnių raumenis, įskaitant kvėpavimo raumenis. Kai kuriais atvejais prieš paralyžių atsiranda kojų silpnumo priepuoliai, parestezija ir patologinis raumenų nuovargis. Paralyžius vystosi greitai. Tokie priepuoliai kartais gali būti vienintelis tirotoksikozės pasireiškimas. Elektromiografija pacientams, sergantiems periodiniu paralyžiumi, atskleidžia polifaziją, veikimo potencialo sumažėjimą, spontanišką raumenų skaidulų aktyvumą ir fascikuliacijas.

Lėtinė tirotoksinė miopatija pasireiškia ilgą laiką tirotoksikozei, kuriai būdingas progresuojantis silpnumas ir nuovargis proksimalinėse galūnių raumenų grupėse, dažniau kojose. Sunkumai pastebimi lipant laiptais, atsikėlus nuo kėdės, šukuojant plaukus. Palaipsniui vystosi simetrinė proksimalinių galūnių raumenų hipotrofija.

Tirotoksinis egzoftalmas. Tirotoksinis egzoftalmas visada atsiranda tirotoksikozės fone, dažniau moterims. Tokių pacientų voko plyšys yra plačiai atviras, nors egzoftalmos nėra arba jis neviršija 2 mm. Ausies plyšio padidėjimas atsiranda dėl viršutinio voko atitraukimo. Galima aptikti ir kitų simptomų: žiūrint tiesiai, tarp viršutinio voko ir rainelės kartais matoma skleros juostelė (Dalrymple simptomas). Žiūrint žemyn, viršutinio voko nusileidimas atsilieka nuo akies obuolio judėjimo (Grefe'o simptomas). Šie simptomai atsiranda dėl padidėjusio lygiųjų raumenų, pakeliančių viršutinį voką, tonuso. Būdingas retas mirksėjimas (Stellvag simptomas), švelnus vokų drebulys, kai jie užsimerkia, tačiau vokai visiškai užsimerkia. Ekstraokuliarinių raumenų judesių amplitudė nesutrikusi, akies dugnas išlieka normalus, akies funkcijos nenukenčia. Akies padėtis nėra sudėtinga. Naudojant instrumentinius tyrimo metodus, įskaitant kompiuterinę tomografiją ir branduolinį magnetinį rezonansą, įrodoma, kad orbitos minkštuosiuose audiniuose nėra pakitimų. Aprašyti simptomai išnyksta skydliaukės disfunkcijos vaistų korekcijos fone.

Akių tirotoksikozės simptomus reikia atskirti nuo savarankiškos endokrininės oftalmopatijos ligos.

Endokrininė oftalmopatija (Graves) – tai liga, susijusi su autoimuninės kilmės periorbitalinių audinių pažeidimu, kuri 95% atvejų derinama su autoimuninėmis skydliaukės ligomis. Jis pagrįstas visų akiduobių formacijų limfocitų infiltracija ir retroorbitine edema. Pagrindinis Graveso oftalmopatijos simptomas yra egzoftalmas. Akių motorinių raumenų edema ir fibrozė sukelia ribotą akies obuolio mobilumą ir dvejinimąsi. Pacientai skundžiasi akių skausmu, fotofobija, ašarojimu. Dėl neužsimerkusių vokų ragena išsausėja ir gali išopėti. Regos nervo suspaudimas ir keratitas gali sukelti aklumą.

Virškinimo sistema. Padidėja maisto suvartojimas, kai kurie pacientai turi nepasotinamą apetitą. Nepaisant to, pacientai dažniausiai būna liekni. Dėl padidėjusios peristaltikos tuštinasi dažnai, tačiau viduriuoja retai.

Seksualinė sistema. Moterų tirotoksikozė mažina vaisingumą ir gali sukelti oligomenorėją. Vyrams spermatogenezė slopinama, potencija retkarčiais sumažėja. Kartais yra ginekomastija, dėl pagreitėjusio periferinio androgenų virsmo estrogenais (nepaisant didelio testosterono lygio). Skydliaukės hormonai padidina lytinius hormonus surišančio globulino koncentraciją ir taip padidina bendrą testosterono ir estradiolio kiekį; tačiau liuteinizuojančio hormono (LH) ir folikulus stimuliuojančio hormono (FSH) koncentracija serume gali būti padidėjusi arba normali.

Metabolizmas. Pacientai dažniausiai būna liekni. Anoreksija dažna vyresnio amžiaus žmonėms. Priešingai, kai kuriems jauniems pacientams padidėja apetitas, todėl jie priauga svorio. Skydliaukės hormonai padidina šilumos gamybą, todėl prakaituojant taip pat padidėja šilumos nuostoliai, todėl atsiranda lengva polidipsija. Daugelis blogai toleruoja šilumą. Pacientams, sergantiems nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu ir tirotoksikoze, insulino poreikis didėja.

Skydliaukė paprastai padidėja. Gumos dydis ir konsistencija priklauso nuo tirotoksikozės priežasties. Hiperfunkcinėje liaukoje padidėja kraujotaka, dėl kurios atsiranda vietinis kraujagyslių triukšmas.

Tirotoksinė krizė yra staigus visų tirotoksikozės simptomų paūmėjimas, kuris yra sunki pagrindinės ligos komplikacija, kartu su skydliaukės hiperfunkcija (klinikinėje praktikoje tai dažniausiai yra toksinis struma). Krizės vystymąsi skatina šie veiksniai:

    Ilgalaikis tirotoksikozės gydymo trūkumas;

    Tarpiniai infekciniai ir uždegiminiai procesai;

    Sunki psichinė trauma;

    bet kokio pobūdžio chirurginis gydymas;

    Toksinio strumos gydymas radioaktyviuoju jodu, taip pat chirurginis ligos gydymas, jei anksčiau nebuvo pasiekta eutiroidinė būklė; šiuo atveju dėl masinio skydliaukės sunaikinimo į kraują išsiskiria didelis kiekis skydliaukės hormonų.

Krizės patogenezė – per didelis skydliaukės hormonų patekimas į kraują ir didelis toksinis širdies ir kraujagyslių sistemos, kepenų, nervų sistemos ir antinksčių pažeidimas. Klinikiniam vaizdui būdingas aštrus susijaudinimas (iki psichozės su kliedesiais ir haliucinacijomis), kurį vėliau pakeičia adinamija, mieguistumas, raumenų silpnumas, apatija. Ištyrus: veidas smarkiai hiperemiškas; plačiai atmerktos akys (ryškus egzoftalmas), retai mirksi; gausus prakaitavimas, vėliau dėl stipraus dehidratacijos pakeičiamas sausa oda; oda karšta, hiperemija; aukšta kūno temperatūra (iki 41-42 ° C).

Aukštas sistolinis kraujospūdis (BP), diastolinis kraujospūdis žymiai sumažėja, esant toli pažengusiai krizei, sistolinis kraujospūdis smarkiai sumažėja, gali išsivystyti ūminis širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas; tachikardija iki 200 dūžių per minutę virsta prieširdžių virpėjimu; sustiprėja dispepsiniai sutrikimai: troškulys, pykinimas, vėmimas, laisvos išmatos. Gali išsivystyti kepenų padidėjimas ir gelta. Tolimesnis krizės progresavimas lemia orientacijos praradimą, ūminio antinksčių nepakankamumo simptomus. Klinikiniai krizės simptomai dažnai sustiprėja per kelias valandas. Kraujyje TSH gali būti nenustatytas, o T4 ir T3 lygis yra labai aukštas. Pastebima hiperglikemija, padidėja karbamido, azoto kiekis, keičiasi rūgščių-šarmų būklė ir kraujo elektrolitų sudėtis - padidėja kalio kiekis, sumažėja natrio kiekis. Būdinga leukocitozė su neutrofiliniu poslinkiu į kairę.

Diagnostika

Įtarus tirotoksikozę, tyrimas apima du etapus: įvertinama skydliaukės funkcija ir išsiaiškinama skydliaukės hormonų padidėjimo priežastis.

Skydliaukės funkcijos įvertinimas

1. Bendras T4 ir laisvasis T4 yra padidėjęs beveik visiems pacientams, sergantiems tirotoksikoze.

2. Bendras T3 ir laisvasis T3 taip pat yra padidėję. Mažiau nei 5% pacientų tik bendras T3 yra padidėjęs, o bendras T4 išlieka normalus; tokios būklės vadinamos T3 tirotoksikoze.

3. Labai sumažėja bazinis TSH lygis arba TSH neaptinkamas. Testas su tiroliberinu yra neprivalomas. Bazinis TSH kiekis sumažėja 2% eutiroidinių vyresnio amžiaus žmonių. Normalus arba padidėjęs bazinis TSH lygis, esant padidėjusiam bendrojo T4 arba bendrojo T3 kiekiui, rodo tirotoksikozę, kurią sukelia TSH perteklius.

4. Tiroglobulinas. Tiroglobulino koncentracijos padidėjimas kraujo serume nustatomas sergant įvairiomis tirotoksikozės formomis: difuzine toksine struma, poūmiu ir autoimuniniu tiroiditu, multimazgiu toksiniu ir netoksišku strumu, endeminiu strumu, skydliaukės vėžiu ir jo metastazėmis. Meduliniam skydliaukės vėžiui būdingas normalus ar net sumažėjęs tiroglobulino kiekis serume. Sergant tiroiditu, tiroglobulino koncentracija kraujo serume gali neatitikti klinikinių tirotoksikozės simptomų laipsnio.

Šiuolaikiniai laboratoriniai metodai leidžia diagnozuoti du tirotoksikozės variantus, kurie labai dažnai yra vieno proceso etapai:

    Subklinikinė tirotoksikozė: jai būdingas TSH koncentracijos sumažėjimas kartu su normaliu laisvo T4 ir laisvo T3 kiekiu.

    Ryškiai (aiškiai) tirotoksikozei būdingas TSH lygio sumažėjimas ir laisvojo T4 bei laisvojo T3 kiekio padidėjimas.

5. Radioaktyvaus jodo (I123 arba I131) absorbcija skydliaukėje. Skydliaukės funkcijai įvertinti svarbi nedidelė radioaktyviojo jodo pasisavinimo dozė per 24 valandas, praėjus 24 valandoms po geriamosios I123 ar I131 dozės, išmatuojamas izotopo pasisavinimas skydliaukėje ir išreiškiamas procentais. Reikėtų atsižvelgti į tai, kad radioaktyvaus jodo absorbcija labai priklauso nuo jodo kiekio maiste ir aplinkoje.

Paciento jodo telkinio būklę skirtingai atspindi radioaktyvaus jodo absorbcijos matavimo rezultatai sergant įvairiomis skydliaukės ligomis. Hipertiroksinemija, kai pasisavinama daug radioaktyvaus jodo, būdinga toksiniam gūžiui. Hipertiroksinemijos priežasčių, susijusių su mažu radioaktyvaus jodo pasisavinimu, yra daug: jodo perteklius organizme, tiroiditas, skydliaukės hormonų suvartojimas, negimdinė skydliaukės hormono gamyba. Todėl, kai kraujyje nustatomas didelis skydliaukės hormonų kiekis, kai I123 arba I131 sulaikomas mažai, būtina atlikti diferencinę ligų diagnostiką (2 lentelė).

6. Radionuklidų skenavimas. Skydliaukės funkcinę būklę galima nustatyti atliekant tyrimą su radiofarmaciniu preparatu (radioaktyviuoju jodu arba technecio pertechnetatu). Naudojant jodo izotopą, scintigramoje matomos liaukos sritys, kurios fiksuoja jodą. Neveikiančios zonos nėra vizualizuojamos ir vadinamos „šaltomis“.

7. Slopinimo testai su T3 arba T4. Sergant tirotoksikoze, radioaktyvaus jodo absorbcija skydliaukėje, veikiant egzogeniniams skydliaukės hormonams (3 mg levotiroksino vieną kartą per burną arba 75 μg per parą liotironino per burną 8 dienas), nesumažėja. Pastaruoju metu šis tyrimas naudojamas retai, nes buvo sukurti labai jautrūs TSH nustatymo metodai ir skydliaukės scintigrafijos metodai. Tyrimas draudžiamas širdies ligomis ir senyviems pacientams.

8. Ultragarsinis tyrimas (ultragarsas), arba echografija, arba ultragarsas. Šis metodas yra informatyvus ir reikšmingai padeda diagnozuoti autoimuninį tiroiditą, kiek mažiau – difuzinį toksinį gūžį.

Tirotoksikozės priežasties nustatymas

    Skydliaukę stimuliuojantys autoantikūnai yra difuzinio toksinio gūžio žymenys. Yra rinkiniai, skirti šiems autoantikūnams nustatyti naudojant fermentinį imunosorbentinį tyrimą (ELISA).

    Visi autoantikūnai prieš TSH receptorius (įskaitant skydliaukę stimuliuojančius ir skydliaukę blokuojančius autoantikūnus) nustatomi matuojant paciento serume esančio IgG prisijungimą prie TSH receptorių. Šie autoantikūnai aptinkami maždaug 75% pacientų, sergančių difuziniu toksiniu strumu. Visų TSH receptorių autoantikūnų tyrimas yra paprastesnis ir pigesnis nei skydliaukę stimuliuojančių autoantikūnų tyrimas.

    Antikūnai prieš mieloperoksidazę yra specifiniai difuziniam toksiniam gūžiui (taip pat ir lėtiniam limfocitiniam tiroiditui), todėl jų nustatymas padeda atskirti difuzinį toksinį gūžį nuo kitų tirotoksikozės priežasčių.

    Skydliaukės scintigrafija atliekama pacientams, sergantiems tirotoksikoze ir mazgine struma, siekiant išsiaiškinti:

    • Ar yra autonominis hiperfunkcinis mazgas, kuris sukaupia visą radioaktyvųjį jodą ir slopina normalaus skydliaukės audinio funkciją.

      Ar yra keli mazgai, kuriuose kaupiasi jodas.

      Ar apčiuopiami mazgai šalti (tarp mazgų yra hiperfunkcinis audinys).

Diferencinė ligų, kurias lydi tirotoksikozė, diagnostika

Iš visų priežasčių, lemiančių tirotoksikozės išsivystymą, aktualiausios (dėl jų paplitimo) yra difuzinis toksinis struma ir daugiamazgis toksinis struma. Labai dažnai toksinio strumos nesėkmingo gydymo priežastis yra tik Greivso ligos ir daugiamazgio toksinio strumos diferencinės diagnostikos klaidos, dėl to, kad skiriasi šių dviejų ligų gydymo metodai. Todėl tuo atveju, jei tirotoksikozės buvimas pacientui buvo patvirtintas hormoniniu tyrimu, daugeliu atvejų būtina atskirti Greivso ligą ir skydliaukės funkcinę autonomiją (mazginį ir daugiamazgį toksinį gūžį).

Abiejuose toksinio strumos variantuose kliniką pirmiausia lemia tirotoksikozės sindromas. Atliekant diferencinę diagnozę, būtina atsižvelgti į amžiaus ypatumus: jauniems žmonėms, kurie paprastai kalba apie Greivso ligą, daugeliu atvejų yra išsamus klasikinis klinikinis tirotoksikozės vaizdas, o vyresnio amžiaus ligoniai, kuriems mūsų regione dažniau pasitaiko multimazgių liga.toksinė gūžys, dažnai būna oligo- ir net monosimptominė tirotoksikozės eiga. Pavyzdžiui, vienintelis jo pasireiškimas gali būti supraventrikulinės aritmijos, kurios ilgą laiką yra susijusios su vainikinių arterijų liga, arba nepaaiškinama subfebrilo būklė. Daugeliu atvejų jau galima nustatyti teisingą diagnozę remiantis anamneze, tyrimu ir klinikiniu vaizdu. Jaunas paciento amžius, gana trumpa ligos istorija (iki metų), difuzinis skydliaukės padidėjimas ir sunki endokrininė oftalmopatija yra būdingi Greivso ligos požymiai. Priešingai, pacientai, sergantys daugiamazgiu toksiniu strumu, gali rodyti, kad prieš daugelį metų ar net dešimtmečių jiems buvo mazginė ar difuzinė struma be skydliaukės funkcijos sutrikimo.

Skydliaukės scintigrafija: Greivso ligai būdingas difuzinis radiofarmacinio preparato pasisavinimo padidėjimas, nustatoma funkcinė autonomija, „karštieji“ mazgai arba kaitaliojasi padidėjusio ir sumažėjusio kaupimosi zonos. Dažnai paaiškėja, kad esant daugiamazgiam gūžiui, didžiausi ultragarsu nustatyti mazgai, remiantis scintigrafija, yra „šalti“ arba „šilti“, o tirotoksikozė išsivysto dėl mazgus supančių audinių hiperfunkcijos.

Toksinio strumos ir tiroidito diferencinė diagnostika nesukelia ypatingų sunkumų. Sergant poūmiu granulomatiniu tiroiditu, pagrindiniai simptomai yra: negalavimas, karščiavimas, skydliaukės skausmas. Skausmas plinta į ausis, sustiprėja ryjant ar pasukus galvą. Skydliaukė itin skausminga palpuojant, labai tanki, mazginė. Uždegiminis procesas dažniausiai prasideda vienoje iš skydliaukės skilčių ir palaipsniui užfiksuoja kitą skiltį. Padidėja eritrocitų nusėdimo greitis (ESR), antitiroidiniai autoantikūnai, kaip taisyklė, neaptinkami, o radioaktyvaus jodo absorbcija skydliaukėje smarkiai sumažėja.

Laikinas autoimuninis tiroiditas (poūmis limfocitinis tiroiditas) – gimdymo, abortų, interferono preparatų vartojimo anamnezės patikslinimas. Tirotoksinė (pradinė) poūminio pogimdyvinio tiroidito stadija trunka 4-12 savaičių, po to seka kelis mėnesius trunkanti hipotiroidinė stadija. Skydliaukės scintigrafija: visų trijų trumpalaikio tiroidito tipų tirotoksinei stadijai būdingas radiofarmacinio preparato kaupimosi sumažėjimas. Ultragarsinis tyrimas atskleidžia parenchimos echogeniškumo sumažėjimą.

Ūminė psichozė. Apskritai psichozė yra skausmingas psichikos sutrikimas, visiškai arba daugiausia pasireiškiantis netinkamu realaus pasaulio atspindžiu su elgesio pažeidimu, įvairių psichinės veiklos aspektų pasikeitimu, dažniausiai pasireiškiančiais reiškiniais, kurie nėra būdingi normaliam žmogui. psichika (haliucinacijos, kliedesiai, psichomotoriniai, afektiniai sutrikimai ir kt.). Toksinis skydliaukės hormonų poveikis gali sukelti ūmią simptominę psichozę (t. y. kaip vieną iš bendros neinfekcinės ligos, infekcijos ir intoksikacijos apraiškų). Beveik trečdaliui pacientų, hospitalizuojamų dėl ūminės psichozės, bendras T4 ir laisvasis T4 yra padidėjęs. Pusei pacientų, kuriems yra padidėjęs T4 kiekis, T3 lygis taip pat padidėja. Po 1-2 savaičių šie rodikliai normalizuojasi negydant antitiroidiniais vaistais. Manoma, kad skydliaukės hormonų kiekio padidėjimą sukelia TSH išsiskyrimas. Tačiau psichoze sergančių ligonių TSH lygis pirminės apžiūros metu dažniausiai būna žemas arba yra ties apatine normos riba. Tikėtina, kad TSH lygis gali padidėti ankstyvose psichozės stadijose (prieš hospitalizavimą). Tiesą sakant, kai kuriems pacientams, sergantiems priklausomybe nuo amfetamino ir hospitalizuotiems dėl ūminės psichozės, TSH kiekis nesumažėja dėl padidėjusio T4 lygio.

Tirotoksikozės sindromo gydymas

Tirotoksikozės gydymas priklauso nuo ją sukėlusių priežasčių.

toksinis gūžys

Greivso ligos gydymo metodai ir įvairūs skydliaukės funkcinės autonomijos klinikiniai variantai skiriasi. Pagrindinis skirtumas yra tas, kad skydliaukės funkcinės autonomijos atveju tirostatinės terapijos fone neįmanoma pasiekti stabilios tirotoksikozės remisijos; panaikinus tirostatiką, natūraliai vėl vystosi. Taigi funkcinės autonomijos gydymas susideda iš chirurginio skydliaukės pašalinimo arba jos sunaikinimo naudojant radioaktyvųjį jodą-131. Taip yra dėl to, kad tirostatinis gydymas negali pasiekti visiškos tirotoksikozės remisijos, nutraukus vaisto vartojimą, visi simptomai grįžta. Esant Greivso ligai tam tikroms pacientų grupėms, konservatyviu gydymu įmanoma stabili remisija.

Ilgalaikis (18-24 mėn.) tirostatinis gydymas, kaip pagrindinis Greivso ligos gydymas, gali būti planuojamas tik pacientams, kuriems yra nežymiai padidėjusi skydliaukė, nesant joje kliniškai reikšmingų mazgų. Atkryčio atveju po vieno tirostatinės terapijos kurso paskirti antrą kursą yra beprasmiška.

Tirostatinė terapija

Tiamazolas (Tyrozol®). Antitiroidinis vaistas, sutrikdantis skydliaukės hormonų sintezę blokuodamas peroksidazę, kuri dalyvauja tirozino jodavime, mažina vidinę T4 sekreciją. Tiamazolo preparatai yra populiariausi mūsų šalyje ir Europos šalyse. Tiamazolas sumažina bazinį metabolizmą, pagreitina jodidų išsiskyrimą iš skydliaukės, padidina abipusį hipofizės TSH sintezės ir išsiskyrimo aktyvavimą, kurį lydi tam tikra skydliaukės hiperplazija. Jis neturi įtakos tirotoksikozei, kuri išsivystė dėl hormonų išsiskyrimo po skydliaukės ląstelių sunaikinimo (su tiroiditu).

Vienos Tyrozol® dozės veikimo trukmė yra beveik 24 valandos, todėl visa paros dozė skiriama viena doze arba padalyta į dvi ar tris vienkartines dozes. Tirozol® tiekiamas dviem dozėmis - 10 mg ir 5 mg tiamazolo vienoje tabletėje. Tyrozol® 10 mg dozė leidžia perpus sumažinti paciento išgertų tablečių skaičių ir atitinkamai padidinti paciento sutikimą.

Propiltiouracilas. Jis blokuoja skydliaukės peroksidazę ir slopina jonizuoto jodo pavertimą aktyvia forma (elementiniu jodu). Pažeidžia tiroglobulino molekulės tirozino likučių jodavimą, susidarant mono- ir dijodtirozinui, o toliau – tri- ir tetrajodtironinui (tiroksinui). Ekstratiroidinis poveikis yra slopinti periferinį tetrajodtironino virsmą trijodtironinu. Pašalina arba susilpnina tirotoksikozę. Jis turi strumos poveikį (padidėja skydliaukės dydis), nes padidėja skydliaukę stimuliuojančio hormono sekrecija iš hipofizės, reaguojant į skydliaukės hormonų koncentracijos kraujyje sumažėjimą. Vidutinė propiltiouracilo paros dozė yra 300-600 mg per parą. Vaistas vartojamas dalimis, kas 8 valandas. PTU kaupiasi skydliaukėje. Įrodyta, kad dalinis PTU suvartojimas yra daug veiksmingesnis nei vienkartinis visos paros dozės suvartojimas. PTU veikia trumpiau nei tiamazolas.

Ilgalaikiam Greivso ligos gydymui dažniausiai naudojama schema „blokuoti ir pakeisti“ (antitiroidinis vaistas blokuoja skydliaukės veiklą, levotiroksinas neleidžia vystytis hipotirozei). Atkryčių dažnumo požiūriu jis neturi pranašumų prieš tiamazolo monoterapiją, tačiau dėl didelių tirostatikų dozių vartojimo leidžia patikimiau palaikyti eutiroidizmą; monoterapijos atveju labai dažnai tenka keisti vaisto dozę į vieną ar kitą pusę.

Sergant vidutinio sunkumo tirotoksikoze, dažniausiai pirmiausia skiriama apie 30 mg tiamazolo (Tyrozol®). Atsižvelgiant į tai (maždaug po 4 savaičių), daugeliu atvejų galima pasiekti eutiroidizmą, ką rodo laisvojo T4 kiekio kraujyje normalizavimas (TSH lygis išliks žemas ilgą laiką). Nuo šio momento tiamazolo dozė palaipsniui mažinama iki palaikomosios (10-15 mg), o prie gydymo pridedama levotiroksino (Eutirox®) po 50-75 mcg per dieną. Šią terapiją pacientas gauna periodiškai stebint TSH ir laisvo T4 lygį 18-24 mėnesius, po to jis atšaukiamas. Atkryčio atveju po tirostatinės terapijos kurso pacientui skiriamas radikalus gydymas: operacija arba radioaktyviojo jodo terapija.

Beta blokatoriai

Propranololis greitai pagerina pacientų būklę blokuodamas beta adrenerginius receptorius. Propranololis taip pat šiek tiek sumažina T3 lygį, slopindamas periferinį T4 virsmą T3. Šis propranololio poveikis nėra sąlygotas beta adrenerginės blokados. Įprasta propranololio dozė yra 20-40 mg per burną kas 4-8 valandas.Dozė koreguojama taip, kad širdies susitraukimų dažnis ramybės būsenoje sumažėtų iki 70-90 min-1. Tirotoksikozės simptomams išnykus, propranololio dozė mažinama, o pasiekus eutiroidizmą vaisto vartojimas atšaukiamas.

Beta adrenoblokatoriai pašalina tachikardiją, prakaitavimą, tremorą ir nerimą. Todėl vartojant beta adrenoblokatorius sunku diagnozuoti tirotoksikozę.

Kiti beta adrenoblokatoriai nėra veiksmingesni už propranololį. Selektyvūs beta1 adrenoblokatoriai (metoprololis) T3 koncentracijos nesumažina.

Beta adrenoblokatoriai ypač skirti esant tachikardijai, net esant širdies nepakankamumui, jei tachikardija atsiranda dėl tirotoksikozės, o širdies nepakankamumas yra tachikardija. Santykinė propranololio vartojimo kontraindikacija yra lėtinė obstrukcinė plaučių liga.

jodidai

Sotusis kalio jodido tirpalas, kurio dozė yra 250 mg 2 kartus per dieną, daugumai pacientų turi gydomąjį poveikį, tačiau maždaug po 10 dienų gydymas dažniausiai tampa neveiksmingas ("pabėgimo" reiškinys). Kalio jodidas daugiausia naudojamas ruošiant pacientus skydliaukės operacijoms, nes jodas sukelia liaukos sukietėjimą ir mažina jos aprūpinimą krauju. Kalio jodidas labai retai naudojamas kaip pasirenkamas vaistas ilgalaikiam tirotoksikozės gydymui.

Šiuo metu vis daugiau specialistų visame pasaulyje linkę manyti, kad radikalaus Greivso ligos gydymo tikslas yra nuolatinė hipotirozė, kuri pasiekiama beveik visiškai chirurginiu būdu pašalinus skydliaukę (itin subtotalinė rezekcija) arba įvedant pakankamas dozes. I131 už tai, po kurio pacientui skiriama pakaitinė terapija.levotiroksinas. Itin nepageidautina ekonomiškesnių skydliaukės rezekcijų pasekmė – daugybė pooperacinių tirotoksikozės pasikartojimų.

Šiuo atžvilgiu svarbu suprasti, kad tirotoksikozės patogenezė sergant Greivso liga daugiausia siejama ne su dideliu hiperfunkcinio skydliaukės audinio kiekiu (jo gali ir nepadidėti), o su skydliaukę stimuliuojančių antikūnų apykaita. kurias gamina limfocitai. Taigi, kai Greivso ligos operacijos metu nepašalinama visa skydliaukė, organizme lieka „taikinys“ antikūnams prieš TSH receptorius, kurie net ir visiškai pašalinus skydliaukę gali toliau cirkuliuoti pacientas visą gyvenimą. Tas pats pasakytina ir apie Graveso ligos gydymą radioaktyviuoju I131.

Be to, šiuolaikiniai levotiroksino preparatai leidžia išlaikyti hipotiroze sergančių pacientų gyvenimo kokybę, kuri mažai skiriasi nuo sveikų žmonių. Taigi levotiroksino preparatas Euthyrox® pateikiamas šešiomis būtiniausiomis dozėmis: 25, 50, 75, 100, 125 ir 150 mcg levotiroksino. Platus dozių asortimentas leidžia supaprastinti reikiamos levotiroksino dozės parinkimą ir išvengti būtinybės sutraiškyti tabletę norint gauti reikiamą dozę. Taip pasiekiamas didelis dozavimo tikslumas ir dėl to optimalus hipotirozės kompensavimo lygis. Be to, jei nereikia sutraiškyti tablečių, gali pagerėti pacientų sutikimas ir jų gyvenimo kokybė. Tai patvirtina ne tik klinikinė praktika, bet ir daugelio specialiai šią problemą nagrinėjusių tyrimų duomenys.

Kasdien vartojant pakaitinę levotiroksino dozę, pacientui praktiškai nėra jokių apribojimų; moterys gali planuoti nėštumą ir gimdyti nesibaimindamos, kad tirotoksikozė pasikartos nėštumo metu arba (gana dažnai) po gimdymo. Akivaizdu, kad anksčiau, kai realiai buvo kuriami Greivso ligos gydymo metodai, apimantys ekonomiškesnes skydliaukės rezekcijas, hipotirozė natūraliai buvo vertinama kaip nepalanki operacijos baigtis, nes gydymas gyvūniniais skydliaukės ekstraktais (tiroidinu) ) negalėjo tinkamai kompensuoti hipotirozės.

Akivaizdūs radioaktyviojo jodo terapijos pranašumai:

    Saugumas;

    Kaina yra pigesnė nei naudojant chirurginį gydymą;

    Nereikalauja paruošimo su tirostatikais;

    Hospitalizacija tik kelias dienas (JAV gydymas atliekamas ambulatoriškai);

    Jei reikia, galite pakartoti;

    Senyviems pacientams ir dėl bet kokios gretutinės patologijos apribojimų nėra.

Vienintelės kontraindikacijos: nėštumas ir žindymas.

Tirotoksinės krizės gydymas. Jis prasideda nuo tirostatinių vaistų įvedimo. Pradinė tiamazolo dozė yra 30-40 mg per os. Jei vaisto nuryti neįmanoma - įvedimas per zondą. Veiksmingas yra 1% Lugolio tirpalo natrio jodido pagrindu lašinimas į veną (100-150 lašų 1000 ml 5% gliukozės tirpalo) arba 10-15 lašų kas 8 valandas viduje.

Siekiant kovoti su antinksčių nepakankamumu, naudojami gliukokortikoidai. Hidrokortizonas švirkščiamas į veną po 50-100 mg 3-4 kartus per dieną kartu su didelėmis askorbo rūgšties dozėmis. Beta adrenoblokatorių rekomenduojama skirti didele doze (10-30 mg 4 kartus per parą per burną) arba į veną 0,1 % propranololio tirpalo, pradedant nuo 1,0 ml, kontroliuojant pulsą ir kraujospūdį. Jie palaipsniui panaikinami. Viduje rezerpinas skiriamas po 0,1–0,25 mg 3–4 kartus per dieną. Su sunkiais mikrocirkuliacijos sutrikimais - Reopoliglyukin, Gemodez, Plazma. Siekiant kovoti su dehidratacija, skiriami 1-2 litrai 5% gliukozės tirpalo, fiziologiniai tirpalai. Į lašintuvą dedama vitaminų (C, B1, B2, B6).

Laikinojo autoimuninio tiroidito gydymas tirotoksinėje stadijoje: tirostatikų skyrimas nenurodytas, nes nėra skydliaukės hiperfunkcijos. Esant sunkiems širdies ir kraujagyslių sistemos simptomams, skiriami beta adrenoblokatoriai.

Nėštumo metu I131 niekada nevartojamas, nes prasiskverbia per placentą, kaupiasi vaisiaus skydliaukėje (pradedant nuo 10 nėštumo savaitės) ir sukelia vaiko kretinizmą.

Nėštumo metu propiltiouracilas laikomas pasirinktu vaistu, tačiau tiamazolą (Tyrozol®) taip pat galima vartoti mažiausia veiksminga doze. Papildomas levotiroksino vartojimas (blokavimo ir keitimo schema) nenurodytas, nes dėl to padidėja tirostatikų poreikis.

Jei reikalinga tarpinė skydliaukės rezekcija, tai geriau tai padaryti pirmąjį ar antrąjį trimestrą, nes bet kokia chirurginė intervencija trečiąjį trimestrą gali sukelti priešlaikinį gimdymą.

Tinkamai gydant tirotoksikozę, 80-90% atvejų nėštumas baigiasi gimus sveikam vaikui. Priešlaikinio gimdymo ir savaiminio persileidimo dažnis yra toks pat, kaip ir nesant tirotoksikozės. ЃЎ

Literatūra

    Lavin N. Endokrinologija. Leidykla „Praktika“, 1999 m.

    Dedovas I.I., Melnichenko G.A., Fadejevas V.V. Endokrinologija. M.: Leidykla „Geotar-media“, 2007 m.

    Dedovas I. I., Gerasimovas G. A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G. A., Fadejevas V. V. Jodo trūkumo ligos Rusijoje. Paprastas sudėtingos problemos sprendimas. M.: Leidykla „Adamant“, 2002 m.

    Ametovas A.S., Konieva M.Yu., Lukyanova I.V. Širdies ir kraujagyslių sistema sergant tirotoksikoze // Сonsilium Medicum. 2003, T. 05 Nr. 11.

    Brovkina A.F., Pavlova T.L. Endokrininė oftalmopatija oftalmologo ir endokrinologo požiūriu // Rusijos medicinos žurnalo „Klinikinė oftalmologija“ priedas, 2000 m. sausio 8 d., 1 tomas, Nr.

    Cattail W. M., Arki R. A. Endokrininės sistemos patofiziologija. Per. iš anglų kalbos, red. N. A. Smirnova. Maskva: Binom leidykla, Sankt Peterburgas: Nevskio tarmė. 2001 m.

V. V. Smirnovas,medicinos mokslų daktaras, profesorius
N. V. Makazanas

RSMU, Maskva

Tirotoksikozė

Klausė: evgeniya

Moteriška lytis

Amžius: 53 metai

Lėtinės ligos: Toksinis difuzinis gūžys, menopauzė, depresija

Sveiki! Man 53 metai, prieš 6 metus man buvo diagnozuota difuzinė toksinė gūžys, tirotoksikozė. Visus tuos metus ji gėrė tirozolį (5-ku), prieš šešis mėnesius tyrimai ir echoskopija buvo normalūs, tabletes atšaukė. Dabar turiu TSH 0,18 μIU/ml ir padidejusi skydliauke + du mazgai po 5 mm (gal atsirado del to, kad nuo menopauzes geriu femoston 1/5?) T3 ir T4 normalus. ar tai įmanoma? Kiek reikalinga operacija? Pagarbiai, Evgenia

20 atsakymų

Nepamirškite įvertinti gydytojų atsakymų, padėkite mums juos tobulinti užduodami papildomus klausimus šio klausimo tema.
Taip pat nepamirškite padėkoti gydytojams.

Sveiki, Jevgenija.

Taip, tai visai įmanoma, ši situacija vadinama „subklinikine tirotoksikoze“. Griežtai vadovaudamiesi Sveikatos apsaugos ministerijos mums rekomenduotu gydymo protokolo raštu, pasikartojus tokiai tirotoksikozei, pacientus privalome nedelsiant nukreipti chirurginiam gydymui arba gydymui radioaktyviuoju jodu. Praktiškai mes vis dar bandome atnaujinti gydymą Tyrozole. Turite tai individualiai aptarti su gydytoju. Papildomai rekomenduočiau būtinai pasitikrinti antikūnų prieš TSH receptorius lygį – jie parodo tirotoksikozės atkryčio tikimybę ateityje ir nustato ligos prognozę.

Kalbant apie mazgelius skydliaukėje, pirmiausia norėčiau pamatyti išsamų ultragarso aprašymą. Prie pranešimo pridėkite ultragarsinio tyrimo protokolo nuotrauką.

Jevgenija 2016-06-03 07:55

Nadežda Sergeevna, labai ačiū už atsakymą. Aš dabar laikinai esu Kirgizijoje ir, deja, echoskopu nefotografuoja, o tik aprašymas: skydų matmenys. Liaukos padidintos, dešinėje skiltyje yra 4 mm ir 5 mm dydžio hipoechoiniai mazgai. A / t iki TG 38 (norma 0-100). Čia man siūlo daugumą apibrėžti arba nustatyti tarp khir. Radioaktyviųjų medžiagų gydymas ir gydymas. Jodas. Į ką reikėtų atsižvelgti renkantis gydymą?

Gydymo taktikos pasirinkimas visada yra užduotis gydytojas o ne pacientas. Ar turite galimybę asmeniškai pasikonsultuoti su kitu specialistu, gauti alternatyvią nuomonę?
Sakau todėl, kad aš asmeniškai pradėčiau nuo pakartotinio Tyrozol paskyrimo, ypač atsižvelgiant į normalų antikūnų prieš TSH receptorius titrą.

Jei renkatės tarp chirurginio gydymo ir gydymo radioaktyviuoju jodu, aš būčiau linkęs į gydymą radioaktyviuoju jodu – taip nėra tikimybės pažeisti prieskydines liaukas, atsinaujinantį nervą ir daugybę kitų darinių, nes intervencija yra mažiau invazinė. .

Pagarbiai Nadežda Sergeevna.

Jevgenija 2016-06-07 07:12

Nadežda Sergeevna, ačiū už išsamias konsultacijas. Turėjau nesėkmingos skrandžio operacijos, o tiksliau jos pasekmių patirties, todėl labai apsidžiaugiau galimybe gydytis tabletėmis. Ar galiu pradėti vartoti Tyrozol savarankiškai (buvau poliklinikoje, gydytojas atostogavo) pagal įprastą schemą - 1 savaitė. -6 tabletės, 2 savaites -5 ir pan., ar užtenka 5 Tyrozol?
Su pagarba ir dideliu dėkingumu, Evgenia.

Evgenia, deja, nėra „įprastos“ tirotoksikozės gydymo vaistais schemos; Tirozolis parenkamas kiekvienu atveju atskirai.
Šiuo klausimu būtinai turite asmeniškai pasikonsultuoti su endokrinologu. Ar turite galimybę apsilankyti pas kitą gydytoją? Kada gydytojas grįš iš atostogų?
Pagarbiai Nadežda Sergeevna.

Sveiki, Nadežda Sergeevna! Ačiū už dėmesį. Daktaras bus tik liepą, kito nėra. Ir ji vis tiek nesiūlė gydytis tabletėmis. Mano ramybės pulsas yra 90 ir sunkiai ištveriu karštį, todėl vis tiek norėjau neatidėlioti gydymo. Ar pagal turimus tyrimus ir ultragarsą galima susitarti dėl susitikimo? Nors aš priimu atenololį 5-ku. Pagarbiai, Evgenia.

Gydyti tirotoksikozę nematant paciento, atvirai kalbant, nėra gera idėja. Bet pabandykime ką nors sugalvoti, kad neprarastume viso gydymo mėnesio, kol gydytojas išeis iš atostogų.

Norėdami pradėti, parašykite man aiškiai naujausių TSH, T3 ir T4 tyrimų rezultatus su pristatymo datomis, matavimo vienetais ir normomis Jūsų laboratorijoje.

Virš tu parašei A / t iki TG 38 (norma 0-100).„Tai vis dar yra antikūnai prieš tiroglobulinas arba antikūnų prieš TSH receptoriai? Tai nepaprastai svarbus momentas.

Taip pat reikia pasižiūrėti šviežią klinikinį kraujo tyrimą (domina leukocitai ir hemoglobinas) bei biocheminį kraujo tyrimą (domina kepenų ir inkstų tyrimai).

Ar šiuo metu vartojate kitus vaistus, išskyrus Atenolol? Aš tikrai suprantu, kad jūs atšaukėte Tirozol prieš šešis mėnesius?

Pagarbiai Nadežda Sergeevna.

Jevgenija 2016-06-10 12:36

Nadežda Sergeevna, sveiki! Vakar atlikau reikiamus tyrimus, jie normos ribose. Dėl hormonų, perduotų gegužės 30 d. TSH 0,18 μMEml (0,30-3,60), T4 be. -1,37 (0,65-1,74), T3-1,41 (0,68-1,89), Ab prieš TG (antikūnai prieš tiroglobuliną) 36,54 (0-100). Tyrosol nustojo vartoti nuo 2015 m. lapkričio mėn.
Aš geriu nuo menopauzės pusę skirtuko. Femoston 1/5. Dabar turiu depresijos simptomus, labai rimta bukle ryte (7 metus geriau Amitriptyline 1 tablete kelis kartus po 1-2 menesius) dabar bandau apsieiti be vaistu. Miegu labai blogai, miegas nestiprus ir kartais. Visko valandos, bet tuo pačiu ir dieną nesinori miegoti. Su pagarba ir tikiuosi jūsų pagalbos, Evgenia.

Labanakt, Jevgenija.
Puiku, kad taip greitai išlaikei reikiamą egzaminą. Šiuo atveju veiksmų planas yra toks:

  1. Pradedate vartoti Tyrozol (pasirinktinai - Mercazolil, Espa-carb) nuo 5 mg dozės ryte.
  2. Greitai ateis kraujo tyrimui antikūnai prieš TSH receptorius(nepainioti su AT-TG, antikūnais prieš tiroglobuliną). Nedelsdami atsiųskite man rezultatus.
  3. Po 10-14 dienų iš naujo stebėti leukocitų kiekį kraujyje (privaloma; dabar jis artėja prie apatinės normos ribos, vartojant vaistą situacija gali pablogėti).
  4. Po 1-1,5 mėnesio dar kartą patikrinkite kraujo tyrimą dėl TSH ir laisvo T4.
Papildomai:
  1. Toliau vartokite Femoston 1/5.
  2. Toliau vartokite Atenolol 5 mg doze arba pakeiskite ją Concor panašia doze.
  3. Norėdami pagerinti nuotaiką ir palengvinti kitus susijusius simptomus, pabandykite vartoti Fluxen po 20 mg 1 kartą per dieną, ryte. Vaistas vartojamas nepriklausomai nuo valgio.
  4. Būtinai pasitarkite su bendrosios praktikos gydytoju dėl hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių, taip pat bilirubino lygio.
Pagarbiai Nadežda Sergeevna.

Šiandien išlaikiau testus, ttg tas pats 0,18 (0,30-3,6), t4sv. -2,36 (0,65-1,74). Gydytojas laboratorijoje. Jis teigė, kad toks nedidelis pokytis negalėjo pabloginti jo savijautos. Ir aš nežinau, ką dar galite galvoti apie mane siaubingai blogai. Ar man reikia padidinti tirozolio dozę? Atsiprašau, kad taip dažnai trukdau

Jevgenija 2016-06-14 13:28

Nadežda Sergejevna! Atsiprašau, kad neatsakiau iš karto. Sveikata stipriai pablogėjo: kraujospūdis 160/100, neprakaitavimas nesiliauja, jaučiuosi kaip aukštoje temperatūroje, kūnas nuolat lipnus, toks nusilpęs, kad šiomis dienomis negaliu eiti į darbą. Staiga „paliko“ skrandį.

Tarkime, gydytojas laboratorijoje turėtų atlikti savo funkcines pareigas – atlikti laboratorinius tyrimus, o ne patarti dėl gydymo.
Padidėjęs laisvojo T4 lygis gali tiesiog pabloginti jūsų būklę, ypač atsižvelgiant į tai, kad anksčiau šios analizės rezultatas buvo normalus.

Evgenia, tai klausimas tau - ar abu kartus darėte tyrimus toje pačioje laboratorijoje? Ar yra pagrindo abejoti tyrimo kokybe?
Thyrozol 5mg Jūs jau pradėjote jį vartoti, tiesa?

Pagarbiai Nadežda Sergeevna.

Taip, Nadežda Sergeevna, visus 6 metus atlieku tyrimus toje pačioje laboratorijoje. Buvo galimybė pasitikrinti Rusijoje, rezultatai sutapo. Tirozolis prieš analizių pristatymą paskutinį kartą buvo priimtas tik 2 dienas. LABAI AČIŪ, KAD NEPALIKITE NĖ VIENOS PARAIŠKOS BE ATSAKYMO

Jūs visada laukiami, Evgenia, svarbiausia, kad rezultatas būtų geras.
Tokiu atveju šiek tiek pakeisiu aukščiau pateiktas rekomendacijas:

  1. Padidinkite Thyrozol dozę iki 10 mg ryte + 5 mg po pietų + 5 mg vakare. Tada kas 7 dienas sumažinkite 2,5 mg (pusė 5 mg tabletės). Tuo pačiu metu pradėkite mažinti rytinę dozę (iki 5 mg), tada pietų metu išimkite tabletę.
  2. Po 4 savaičių reikės pakartotinai patikrinti, ar TSH ir T4 nėra.
  3. Asmeniškai parodykite save bent bendrosios praktikos gydytojui. Tirotoksikozės buvimas nepaneigia fakto, kad gali išsivystyti bet kokia gretutinė liga, geriau apsisaugoti. Be to, dėl kraujo tyrimų vis tiek turite pasikonsultuoti su bendrosios praktikos gydytoju.
Visos kitos rekomendacijos nesikeičia.