Bombardeo de iris: causas, síntomas, tratamiento. Mala preparación de frascos y tapas.

13-12-2012, 22:30

Descripción

La incidencia de la población de la parte europea de nuestro país con glaucoma primario de ángulo cerrado es 2-2,5 veces menor que GAA. Al mismo tiempo, las mujeres se enferman 2 veces más que los hombres. ZUG, como OGG, se refiere a enfermedades relacionadas con la edad, desarrollándose más a menudo después de los 50 años. Según S. Duke-Elder (1955), AG ocurre en promedio 10 años antes que AG. Según nuestros datos, para etapa inicial enfermedad, esta diferencia fue de sólo 5 años. Además, LUG en la mayoría de los casos se diagnostica inmediatamente después del inicio y OAG, después de unos meses o años. Como resultado, la diferencia de edad real entre las dos formas de glaucoma primario es insignificante.

Patogénesis

Bloque de ángulo de cámara anterior . El eslabón principal en la patogenia del glaucoma de ángulo cerrado primario es el bloqueo interno del sistema de drenaje del ojo, es decir, el bloqueo del ángulo de la cámara anterior por la raíz del iris. Se describen tres mecanismos de tal bloqueo.

1. En ojos con bloqueo pupilar relativo, el ángulo de la cámara anterior puede quedar oscurecido por una raíz del iris que sobresale anteriormente. Con la expansión de la pupila, el bombardeo del iris se combina con la formación de un pliegue basal.
2. El pliegue basal del iris, formado durante la dilatación de la pupila, cierra la zona de filtración del ángulo de la cámara anterior. Tal mecanismo del bloque interno es posible con un ángulo estrecho, su parte superior afilada y la posición trasera del canal de Schlemm.
3. El desplazamiento anterior del cuerpo vítreo como resultado de la acumulación de líquido en la parte posterior del ojo puede conducir a bloqueos del vítreo anterior y del cristalino. En este caso, la raíz del iris es presionada contra la trabécula por el cristalino y el cuerpo vítreo.

El primer tipo de bloqueo. es el mecanismo más común para el glaucoma de ángulo cerrado. La enfermedad en la etapa inicial tiene un curso intermitente. La aparición de convulsiones se asocia con un aumento de la gravedad del bloqueo pupilar relativo. La iridectomía, eliminando el bloqueo pupilar, en la mayoría de los casos previene mayor desarrollo enfermedades, si los cambios orgánicos aún no se han desarrollado en el ángulo de la cámara anterior y el sistema de drenaje del ojo. Sin embargo, los ataques leves de glaucoma también son posibles después de la iridectomía con dilatación de la pupila. Esto indica un mecanismo combinado de bloqueo del ángulo en estos pacientes. Operación Elimina solo una parte de este mecanismo.

Ataque agudo de glaucoma tiene un flujo cíclico complejo, que se puede dividir en varias fases. La transición de una fase a otra está asociada con la inclusión de un nuevo mecanismo fisiopatológico [Nesterov A.P., 1973]. Resaltamos:

• fase inicial,
• fase reactiva,
• fase de estrangulamiento vascular e inflamación,
• fase de regresión.

Un ataque de glaucoma no necesariamente pasa por todas las fases, una o más fases intermedias pueden caer. Esto suele observarse en aquellos casos en que, en la primera fase del ataque, el bloqueo del ángulo de la cámara anterior es incompleto. Estos ataques incompletos se denominan subagudos. La goniosinquia y el daño al aparato trabecular y al canal de Schlemm durante un ataque pueden conducir al desarrollo de glaucoma de ángulo cerrado crónico.

Significativamente menos común ataque de glaucoma sin bloqueo pupilar. En este caso, el iris no sobresale, es plano, la cámara anterior tiene una profundidad media, el ángulo de la cámara es estrecho o cerrado (durante un ataque). La estrechez del ángulo se debe a la excesiva unión anterior del iris al cuerpo ciliar. Se desarrolla un ataque de glaucoma debido al bloqueo del ángulo de la cámara anterior del pliegue del iris con la expansión de la pupila.

En otra variante relativamente rara, pero especialmente maligna, de la patogénesis del glaucoma de ángulo cerrado, el papel decisivo lo juega bloqueo vítreo posterior. Al mismo tiempo, se acumula líquido vítreo en la región posterior. globo ocular, lo que resulta en un bloqueo del cristalino, a menudo combinado con un bloqueo vítreo anterior.

Cambios orgánicos secundarios . Durante un ataque agudo de glaucoma presión intraocular alcanza un nivel alto, y la raíz del iris se presiona contra la pared anterior de la APC con gran fuerza. La irritación de los receptores del dolor conduce a un mayor aumento reactivo de la presión intraocular, vasodilatación y aumento de su permeabilidad. Como resultado del daño al tejido del iris y la estrangulación de los vasos individuales, se desarrollan procesos necróticos e inflamatorios con la formación de goniosinequia y sinequia a lo largo del borde de la pupila, atrofia del iris de tipo segmentario y difuso, y subcapsular pequeño. opacidades del cristalino.

Menos conocidos son los cambios secundarios observados en el glaucoma progresivo. En tales ojos, el ángulo de la cámara anterior se borra gradualmente, comenzando desde su vértice. Como resultado de esto, se forma una goniosinequia plana que captura un segmento completo del ángulo o incluso toda su circunferencia (Fig. 47).

Arroz. 47. Obliteración del CPC en el ojo con ZUG "progresivo". SUDOESTE. 48.

El bloqueo del ángulo de la cámara anterior conduce a una fuerte disminución de la presión en el canal de Schlemm y la malla trabecular. Como resultado, primero se desarrolla un bloqueo funcional y, con el tiempo, orgánico de los senos paranasales y las fisuras trabeculares por segunda vez.

Etiología

Asignar tres factores etiológicos, causando la aparición de bloqueo de la APC: predisposición anatómica, cambios en el ojo relacionados con la edad y un factor desconocido de naturaleza funcional, que comúnmente se denomina mecanismo desencadenante (gatillo).

Características anatómicas, que predisponen al desarrollo de glaucoma de ángulo cerrado, se dividen en constitucionales y adquiridos. Los primeros incluyen el pequeño tamaño del globo ocular y la córnea, el gran tamaño del cristalino, su posición más anterior y el menor radio de curvatura de la superficie anterior, la unión anterior del iris al cuerpo ciliar. Según nuestros datos, en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado, se observa con mayor frecuencia el ápice agudo del ángulo y la posición posterior del canal de Schlemm (Fig. 48).

Arroz. 48. Una sección de la zona de drenaje del ojo, extirpada durante la trabeculectomía en un paciente con UG. Posición posterior característica del canal de Schlemm (flechas) y posición anterior del cuerpo ciliar. SUDOESTE. 63.

tienen un cierto significado y características estructurales del cuerpo ciliar. El cuerpo ciliar masivo, que tiene especialmente una configuración triangular en la sección, ocupa una posición anterior y se combina con un ángulo estrecho de la cámara anterior y la posición posterior del canal de Schlemm. Con esta forma del cuerpo ciliar, tanto el bloqueo del ángulo de la cámara anterior como el bloqueo ciclocristalino ocurren con mayor facilidad. Existe cierta relación entre el grado de desarrollo de la corona ciliar y los procesos ciliares. Esto sugiere que aumenta el nivel de secreción en ojos con un cuerpo ciliar masivo. Los estudios realizados por G. A. Shilkin (1971) realmente demostraron que el volumen minuto de humor acuoso en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado a menudo aumenta.

A las características anatómicas adquiridas, que contribuyen al desarrollo del bloqueo interno, incluyen el crecimiento continuo de la lente durante la vida, engrosamiento departamentos periféricos cristalinos, aplanamiento senil de la córnea, atrofia del iris en el área de la raíz, acumulación de líquido en el vítreo posterior.

Tanto constitucionales como adquiridos. características anatómicas actúan en una dirección: reducen la profundidad de la cámara anterior, estrechan su ángulo, crean las condiciones para la aparición de un bloqueo pupilar relativo y, en algunos casos, también para el bloqueo del cristalino y del vítreo anterior.

Clínicamente, la predisposición del ojo al desarrollo de glaucoma de ángulo cerrado se juzga por la profundidad de la cámara anterior, el ancho de su ángulo y la posición del iris. La cámara anterior en pacientes con UG es en promedio 1 mm (35%) más pequeña que en individuos sanos de la misma edad.

Según V. Rosengren (1950), con una profundidad de cámara de más de 2,5 mm, la incidencia de glaucoma de ángulo cerrado es de 1:32.573, y con una profundidad de menos de 2,5 - 1:152, es decir, 214 veces más. R. Tornquist (1956) da las siguientes cifras: con una profundidad de la cámara anterior de 2-2,5 mm, la incidencia es de 1:180 (0,55%), 1,5-2 mm - 1:9 (10%), 1-1. 5 mm - 52:1 (98%). Por lo tanto, con una disminución en la profundidad de la cámara anterior de 1 mm, la probabilidad de enfermedad aumenta en 177 veces.

La importancia de la herencia en la etiología de la MG primaria insuficientemente estudiado. La literatura describe casos de glaucoma familiar de este tipo [Broshevsky TI et al., 1967; Khasanova N. X., 1967], pero son raros. Se ha establecido que la profundidad de la cámara anterior está determinada genéticamente y se transmite por el tipo dominante. Entre los familiares de pacientes con USG, una cámara anterior pequeña a menudo se combina con un AUC estrecho, pero la enfermedad rara vez ocurre. Esto puede explicarse por la compleja naturaleza multifactorial de la etiología de CUG.

juega un papel importante en el desarrollo de la primaria refracción del ojo. Se sabe que los ojos hipermétropes se distinguen por un tamaño pequeño del globo ocular, un cristalino relativamente grande, un cuerpo ciliar macizo y una posición relativamente anterior de este último y del iris. No sorprende que ZUG se desarrolle con especial frecuencia en ojos hipermétropes, con mucha menos frecuencia en ojos emétropes, y solo como excepción en miopes. Según R. Mapstone (1985), a factores etiológicos LAG también puede incluir diabetes (especialmente tipo II) y neuropatía autonómica.

mecanismos de disparo . En el glaucoma de ángulo cerrado intermitente en el período interictal, el ángulo de la cámara anterior es estrecho, pero generalmente abierto. El mecanismo desencadenante que provoca el bloqueo del ángulo seguido de un ataque de glaucoma en el ojo "predispuesto" no es el mismo en los distintos casos. El cambio en el ancho de la pupila es esencial. Con una fuerte expansión de la pupila, como resultado de una disminución en el tono del esfínter, el estroma del iris se desplaza hacia la periferia, formando un gran pliegue que puede bloquear el ángulo de la cámara anterior. Con una expansión moderada de la pupila, su rigidez disminuye y aumenta el grado de protrusión con un bloqueo pupilar relativo. La contracción del dilatador no conduce a un desplazamiento del estroma del iris hacia la periferia, sino que aumenta la densidad de contacto del iris con el cristalino, reforzando así el bloqueo pupilar. Una fuerte constricción de la pupila causada por potentes mióticos puede provocar un ataque agudo de glaucoma. Esto se debe a la expansión de los vasos del iris y del cuerpo ciliar, así como al aumento de la densidad del borde pupilar del iris a la superficie anterior del cristalino.

Entre otras causas de ataques agudos y subagudos de glaucoma indican inestabilidad vascular y fluctuaciones pronunciadas en la velocidad de formación del humor acuoso [Shilkina G. A., 1971]. El aumento del suministro de sangre a la coroides y al cuerpo ciliar, un aumento en la entrada de humedad en la cámara posterior del ojo puede provocar un ataque de glaucoma en ojos con un APC estrecho.

Clínica de glaucoma de ángulo cerrado con bloqueo pupilar

Esta forma de la enfermedad se observa en el 70-80% de los pacientes con glaucoma de ángulo cerrado. Predominantemente las mujeres están enfermas (66%). La edad de los pacientes bajo nuestra supervisión osciló entre 40 y 76 años, con un promedio de 59 años. La edad promedio de los pacientes con glaucoma en la etapa inicial fue de 56 años, en la etapa avanzada - 58, en la etapa avanzada - 63, en casi absoluto y absoluto - 64 años. La diferencia en la edad de los pacientes con las etapas inicial y absoluta de la enfermedad es peor ojo tenía 8 años.

Curso de la enfermedad ondulante con ataques y periodos interictales. En el mecanismo de inicio de un ataque, son importantes el desplazamiento anterior del diafragma iridolenticular y la formación de un pliegue basal del iris durante la dilatación de la pupila. Sin embargo papel principal juegan un bloqueo pupilar funcional y el bombardeo del iris causado por él. Son de naturaleza permanente, pero inmediatamente antes del ataque y durante el mismo se intensifican.

La causa inmediata de un ataque de glaucoma suele ser excitacion emocional. Un ataque también puede ser causado por la dilatación de la pupila, trabajo visual en una habitación mal iluminada, trabajo prolongado con la cabeza inclinada, recepción un número grande líquidos o estimulantes medicamentos, enfriamiento. A veces se produce un ataque sin ninguna razón aparente. Al mismo tiempo, los intentos de inducir artificialmente un ataque (con fines de diagnóstico) utilizando una combinación de varias pruebas de estrés no siempre tienen éxito.

Un ataque de glaucoma casi nunca ocurre durante el sueño, cuando domina el tono del sistema nervioso parasimpático y la pupila se contrae. Más a menudo, el ataque se desarrolla por la tarde y por la noche.. Quizás esto se deba a la fatiga neuropsíquica, al aumento de la excitabilidad del sistema nervioso, así como a la disminución de la iluminación y la dilatación de la pupila. Hay ataques agudos y subagudos de glaucoma de ángulo cerrado.

Ataque agudo de glaucoma . Un ataque agudo tiene un curso cíclico complejo, que se puede dividir en varias fases. El paso de una fase a otra está asociado a la inclusión de un nuevo mecanismo. Así, el cuadro clínico y el curso del glaucoma agudo dependen de la acción no de uno, como comúnmente se cree, sino de varios mecanismos activados secuencialmente. Resaltamos:

• fase inicial,
• fase de compresión de la zona de la raíz del iris,
• fase reactiva,
• estrangulamiento y fase inflamatoria,
• fase de descenso de la presión intraocular.

Primera fase causado por desencadenantes que conducen al bloqueo de la entrada al ángulo de la cámara anterior por la raíz del iris. Los síntomas clínicos durante este período son muy pobres. Solo se puede notar una disminución en la profundidad de la cámara anterior y un aumento en el bombardeo del iris, con gonioscopia: el cierre del ángulo de la cámara anterior en aquellos segmentos donde anteriormente estaba abierto.

Fase de compresión caracterizado por presionar la raíz del iris a la región corneoescleral. La compresión se debe al hecho de que la humedad de la cámara anterior no puede penetrar en el espacio de la esquina. El líquido sale de la bahía a través del canal de Schlemm, por lo que allí cae la presión. La raíz del iris, por así decirlo, se adhiere a la unión corneoescleral. Ophthalmotonus comienza a aumentar rápidamente y la presión en el canal de Schlemm disminuye. La trabécula se desplaza y bloquea la luz del canal. La raíz del iris se presiona contra la zona limbal de la esclerótica con fuerza creciente. La fuerza total que presiona sobre la zona de la raíz del iris hasta 1,5 mm de ancho es de 50 g con un oftalmotonus de 60 mm Hg. Art., y 80 g a 100 mm Hg. Arte.

En la fase de compresión del iris los pacientes se quejan dolor en el ojo, el arco superciliar y en toda la mitad de la cabeza, visión borrosa y aparición de círculos iridiscentes al mirar la luz. Al examinar el ojo, dilatación de los vasos en la superficie anterior del globo ocular, edema del estroma y epitelio de la córnea, disminución de su sensibilidad, cámara anterior poco profunda, que sobresale anteriormente del iris, pupila dilatada y cerrado. Se observa el ángulo de la cámara anterior durante la gonioscopia. Ophthalmotonus aumenta durante este período.

Se explica la aparición de dolor en el ojo y una disminución de la sensibilidad de la córnea compresión de ramas nerviosas y terminaciones en la raíz del iris y la zona limbal de la esclerótica. La visión borrosa y la aparición de círculos iridiscentes al mirar la luz son causados ​​por un edema corneal, que a su vez se produce como consecuencia de un rápido aumento del oftalmótico y descompensación del endotelio corneal. La dilatación de la pupila puede estar asociada con paresia del esfínter, que ocurre con un aumento rápido de la presión intraocular y con compresión del sistema parasimpático. fibras nerviosas en la raíz del iris. La dilatación de las arterias ciliares anteriores se debe a un aumento repentino de la resistencia al flujo sanguíneo a través del ojo debido a un rápido aumento del oftalmótico.

Fase reactiva de un ataque agudo de glaucoma causado por una fuerte estimulación del receptor del dolor nervio trigémino en la parte comprimida del iris. La irritación de los receptores del iris conduce al desarrollo de fenómenos reactivos en el ojo: la liberación de histamina, serotonina y prostaglandinas en la humedad de la cámara anterior, la expansión de los vasos de la parte anterior del ojo, un aumento de la presión en ellos, un aumento brusco de la permeabilidad vascular y un aumento rápido del volumen diminuto del humor acuoso.

Clínicamente, hay un aumento en la severidad de aquellos síntomas que aparecieron en la segunda fase de la enfermedad. El dolor se irradia a lo largo del nervio trigémino hacia la frente y la sien, la sensibilidad de esta zona disminuye. La excitación se propaga a lo largo del sistema parasimpático. sistema nervioso causando ritmo cardíaco lento, náuseas y vómitos. Expande no solo las arterias ciliares anteriores y sus ramas, sino toda la red vascular en la superficie del globo ocular. La humedad de la cámara anterior es opalescente, debido al aumento de la permeabilidad vascular, cantidad considerable ardilla. Debido a la hiperemia vascular y el edema, el iris se vuelve opaco, su patrón se suaviza. Durante este período, el oftalmotono alcanza su valor máximo.

Hipertensión reactiva en el experimento se acompaña de constricción pupilar, pero no se observa durante un ataque de glaucoma. Explicamos esto por el hecho de que los fenómenos reactivos se desarrollan en el contexto de una alta presión intraocular, que ya en la fase anterior condujo a la paresia del esfínter de la pupila. En el cristalino, a veces se forman opacidades peculiares, que E. Vogt (1930) llamó catarata subcapsular diseminada. Las opacidades parecen manchas blancas ubicadas directamente debajo de la cápsula anterior del cristalino. Su aparición se asocia con roturas microscópicas de la cápsula del cristalino. Si es posible examinar el fondo, entonces llama la atención la hinchazón pronunciada del disco. nervio óptico. Las venas de la retina están dilatadas, los bordes del disco están borrosos.

En la fase reactiva del ataque, la raíz del iris se presiona contra la esclerótica con tal fuerza que los vasos radiales individuales del iris se estrangulan. Como resultado violación aguda se desarrolla la circulación sanguínea en el sector correspondiente del iris fenómenos de necrosis e inflamación aséptica. Otra razón para el desarrollo de la inflamación en el ojo es directa daños mecanicos tejidos del iris y trabéculas, especialmente el endotelio, en la zona de compresión. La fase de estrangulamiento vascular e inflamación del iris se manifiesta clínicamente por la formación de sinequias posteriores a lo largo del borde de la pupila, destrucción y dispersión del epitelio pigmentario, aparición de goniosinequias, atrofia difusa del iris en la zona radicular, la aparición de atrofia focal, más pronunciada en la zona pupilar, deformación y desplazamiento de la pupila (Fig. 49).

Arroz. 49. Atrofia segmentaria del iris y deformidad pupilar después de un ataque agudo de glaucoma.

atrofia segmentaria algo más a menudo se desarrolla en la mitad superior del iris. La pupila también se desplaza hacia arriba o hacia arriba y hacia un lado. El desplazamiento de la pupila es causado por la formación de goniosinequia rugosa, como resultado de lo cual el iris parece acortarse y la necrosis del esfínter. localización primaria cambios patológicos en la mitad superior del iris, aparentemente debido al hecho de que el ángulo de la cámara anterior es más estrecho arriba que abajo.

En algunos casos, los cambios inflamatorios son especialmente pronunciados y se acompañan de la aparición de exudado fibrinoso en la cámara anterior y el área de la pupila, depósitos significativos de precipitados corneales. En esos casos diagnóstico diferencial un ataque agudo de glaucoma e iridociclitis con hipertensión es especialmente difícil.

La fase del desarrollo inverso de un ataque. comienza con paresia funcion secretora cuerpo ciliar. La supresión de la secreción es causada nivel alto oftalmotonus, cambios inflamatorios y degenerativos en el cuerpo ciliar. También damos cierta importancia a los fenómenos reactivos. La hipertensión reactiva del ojo se reemplaza por hipotensión causada por parálisis de la secreción del humor acuoso.

La inhibición de la secreción de humor acuoso conduce a una disminución de la presión solo en la parte posterior del ojo. El líquido de la cámara anterior no puede pasar a la cámara posterior, ya que la pupila expulsa la humedad en una sola dirección. La ecualización de la presión se produce desplazando el diafragma del ojo hacia atrás y reduciendo el bombardeo del iris. Como resultado, el ángulo de la cámara se abre parcial o completamente. Esto se ve facilitado por la elasticidad del iris, que busca restaurar su posición original.

Cabe señalar que la disminución del oftalmotonus solo en la etapa final está asociada con la apertura del ángulo de la cámara anterior. Hemos observado repetidamente pacientes en los que se detuvo un ataque agudo y el oftalmotono se mantuvo en un nivel bajo con un ángulo completamente cerrado gonioscópicamente de la cámara anterior. Por lo tanto, el proceso de reducción del oftalmotonus se puede dividir en dos períodos: primero, se inhibe la secreción de líquido y luego se restaura su salida en un grado u otro. La restauración de la función secretora del cuerpo ciliar se produce en unos pocos días o incluso en unas pocas semanas.

Goniosinequia, atrofia segmentaria y difusa del iris, desplazamiento y deformación de la pupila quedarse para siempre. Influyen en el curso posterior del proceso glaucomatoso. La goniosinequia y el daño al aparato trabecular y al canal de Schlemm durante un ataque conducen al desarrollo de glaucoma de ángulo cerrado crónico. Debido a la atrofia difusa de la raíz del iris, la resistencia de su tejido disminuye. Como consecuencia, aumenta el bombardeo del iris, lo que facilita la aparición de un nuevo ataque de glaucoma. La atrofia de los procesos del cuerpo ciliar conduce a una disminución persistente de su función secretora. Esto de una forma u otra compensa el deterioro de la salida del ojo y reduce la posibilidad de desarrollar nuevos ataques y su intensidad. Un desplazamiento pronunciado de la pupila en algunos casos da el mismo efecto que la iridectomía, eliminando el bloqueo pupilar relativo.

Ataque subagudo de glaucoma . Un ataque de glaucoma no pasa necesariamente por todas las fases descritas anteriormente. Esto suele observarse en los casos en que el bloqueo interno en la primera fase del ataque es incompleto: el ángulo de la cámara anterior no cierra del todo o no está lo suficientemente apretado. Una o más fases intermedias pueden caerse.

En el caso más simple, un ataque de la primera fase pasa inmediatamente a la última. En realidad, no hay ataque en el sentido completo de la palabra con tal curso de la enfermedad, ya que los síntomas subjetivos no se desarrollan en absoluto, y los objetivos son muy escasos y solo pueden detectarse con la ayuda de gonioscopia y tonografía. Describimos tal ataque en 1971 y luego lo observamos repetidamente en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado inicial. Con la gonioscopia repetida, se observa el cierre temporal del ángulo en una extensión considerable y un deterioro simultáneo en la salida de líquido del ojo.

Las convulsiones subagudas se llaman, durante el cual no se desarrolla el estrangulamiento vascular y una reacción inflamatoria del iris, la fase reactiva a menudo está ausente. A veces, estos ataques se denominan prodrómicos. Es imposible estar de acuerdo con este término, ya que los ataques subagudos se pueden observar en cualquier etapa del glaucoma.

Cuadro clinico ataque depende del grado de bloqueo del ángulo de la cámara anterior. En casos leves, los pacientes se quejan de visión borrosa y la aparición de círculos iridiscentes al mirar la luz. En el examen, se encuentran una expansión de grandes vasos en la superficie del globo ocular, un ligero edema corneal y una dilatación poco pronunciada de la pupila. La gonioscopia muestra bloqueo del ángulo de la cámara anterior, pero el ángulo no siempre está cerrado desde abajo. Ophthalmotonus se eleva en el punto álgido del ataque a 30-35 mm Hg. Art., el coeficiente de facilidad de salida se reduce a valores patológicos.

En casos más severos, todos los síntomas son más pronunciados, hay dolor en el ojo y en el arco superciliar, el oftalmotono aumenta a 35-45 mm Hg. Arte. El dolor en el ojo y una expansión significativa de los vasos sanguíneos en la superficie anterior del globo ocular indican el desarrollo de una fase reactiva, pero no es pronunciada y no dura mucho, por lo que no ocurre la siguiente fase inflamatoria.

Después de un ataque subagudo, no hay deformación y desplazamiento de la pupila, atrofia segmentaria del iris, goniosinequia macroscópica. Por lo tanto, un ataque subagudo no deja consecuencias visibles.

El curso del glaucoma de ángulo cerrado con bloqueo pupilar. El glaucoma con bloqueo pupilar comienza con un ataque agudo o subagudo. Incluso antes del inicio de la enfermedad, al examinar el ojo, se observa una cámara anterior poco profunda, un bombardeo del iris y una entrada estrecha al CPC. Este último suele estar cerrado en algunas zonas.

EN Etapa temprana enfermedad, el oftalmotono se eleva sólo durante un ataque. En el período interictal, la presión intraocular y los indicadores que caracterizan la hidrodinámica del ojo están dentro del rango normal. Para una enfermedad con ataques subagudos que se repiten con frecuencia, E. Lowe (1967) propuso un nuevo nombre: " glaucoma de ángulo cerrado intermitente". A veces, la enfermedad comienza inmediatamente con un ataque agudo.

Glaucoma crónico de ángulo cerrado . La UG crónica con bloqueo pupilar relativo ocurre después de ataques agudos repetidos como resultado de la formación de goniosinequia, daño y cambios degenerativos en el aparato trabecular y el canal de Schlemm. En tales pacientes, el oftalmotono permanece elevado incluso en el período interictal, la facilidad de flujo de salida se reduce constantemente, el ángulo de la cámara está permanentemente cerrado en algunas áreas y la goniosinequia es visible en las secciones abiertas del ángulo.

El curso del glaucoma crónico de ángulo cerrado tiene mucho en común con el curso del glaucoma simple: la salida de líquido del ojo también empeora progresivamente, aumenta el oftalmotonismo, se desarrolla atrofia glaucomatosa y excavación del disco óptico, y funciones visuales ojos. Los cambios en el campo visual tienen el mismo carácter en el glaucoma de ángulo cerrado que en el de ángulo abierto.

División del glaucoma de ángulo cerrado en agudo, subagudo y crónico es condicional. El glaucoma es esencialmente siempre enfermedad crónica. Sin embargo, tal división es racional. punto clinico visión. En el glaucoma agudo y subagudo, el sistema de drenaje del ojo no se daña. La hidrodinámica del ojo se altera solo durante un ataque y vuelve a la normalidad después. Así, el glaucoma durante este período tiene un curso ondulante y está causado por trastornos funcionales en el ojo anatómicamente predispuestos a la aparición de un ataque.

El tratamiento más efectivo para el glaucoma agudo y subagudo es iridectomia. Te permite eliminar el bloqueo pupilar que juega papel importante en la génesis de un ataque de glaucoma.

El glaucoma crónico se adquiere como resultado del efecto dañino sobre los tejidos de los ataques de glaucoma. Es más correcto considerarlo como un glaucoma secundario, que se superpone al glaucoma primario de ángulo cerrado. Es causada por goniosinequia y grandes cambios orgánicos en el sistema de drenaje del ojo. La iridectomía no puede eliminar estos cambios.

Glaucoma "de arrastre"

G. Gorin (1960) describió una forma peculiar de glaucoma, en la que hay una fusión gradual de la raíz del iris con la pared anterior de la APC. La fusión comienza desde la parte superior y se extiende gradualmente hacia delante hasta el espolón escleral y la trabécula. R. Lowe (1964) sugirió llamar a esta forma de la enfermedad glaucoma progresivo de ángulo cerrado primario. Según él, el glaucoma "progresivo" se observa en el 7% de los pacientes con glaucoma.

Según nuestros datos, esta forma de glaucoma ocurre principalmente en mujeres. La enfermedad era a menudo asintomática., pero algunos pacientes experimentaron convulsiones subagudas. La cámara anterior era de profundidad media o poco profunda, el iris estaba ligeramente protruido anteriormente, el APC estaba acortado en toda la circunferencia o en segmentos separados. El grado de acortamiento del ángulo varió no solo en diferentes pacientes, sino también en diferentes segmentos del mismo ojo. A su vez, el iris no partía del cuerpo ciliar, sino del espolón escleral o trabécula en sus distintos niveles hasta el anillo de Schwalbe. En un examen superficial, el APC parece abierto y se puede ver la transición de la línea de luz focal a través de su parte superior. Sin embargo, tras un examen más detenido, se encuentra que el vértice del ángulo no es el cuerpo ciliar, sino el lugar de fusión de su pared anterior con el iris.

En un ángulo estrecho, su acortamiento se puede diagnosticar observando el curso de la línea de luz focal (Fig. 50).

Arroz. cincuenta. El curso de la línea de luz focal durante la gonioscopia. a - en el ojo con APC abierto pero estrecho; b - en el ojo con glaucoma "progresivo".

Con el glaucoma "progresivo", esta línea pasa desde la superficie de la esclerótica hasta el iris sin moverse. En la USG normal, los ojos con un ángulo de cámara anterior muy estrecho siempre muestran una ruptura y un cambio en la línea focal.

El tratamiento más efectivo para el glaucoma progresivo es iridociclorretracción en diferentes variantes. La iridectomía detiene la progresión del proceso de arrastre en el APC solo en algunos pacientes.

Glaucoma de ángulo cerrado con iris plano

Glaucoma de iris plano(Plateau iris glaucoma) ocurre con poca frecuencia, según nuestros datos, en el 5% de los casos de UG. La edad de los pacientes observados por nosotros variaba de 30 a 62 años. En todos los pacientes la cámara anterior era de mediana profundidad, el iris plano, sin bombaje. Junto con la ausencia de signos de bloqueo pupilar, llamó la atención el estroma del iris bien desarrollado y relativamente grueso. En la gonioscopia realizada en el período de reposo, observamos una entrada muy estrecha (a veces cerrada en algunos lugares) a la APC debido a la configuración coracoide de la periferia de la cámara anterior y el grueso pliegue periférico del estroma del iris (pliegue de Fuchs). En el punto álgido del ataque, tras la eliminación del edema mediante instilación de glicerol, el APC se cerró en toda o la mayor parte de su circunferencia. Según M. Wand et al. (1977), se produce un ataque cuando la pupila se dilata en la oscuridad o bajo la influencia de midriáticos (especialmente de acción ciclopléjica).

Para el alivio de un ataque, se utilizan métodos de tratamiento convencionales. Con la frecuencia suficiente para gotear pilocarpina varias veces. La iridectomía periférica convencional es ineficaz. Un resultado positivo puede iridectomia basal ancha con la extirpación de la raíz del iris por una cierta longitud. El uso sistemático de mióticos previene nuevos ataques. De las operaciones, la iridociclorretracción se muestra teóricamente en especial. Sin embargo, no existen datos suficientemente definitivos en la literatura sobre la efectividad de esta operación para USG con iris plano.

Glaucoma de ángulo cerrado con bloqueo vitreocristalino

Este una forma rara de UG primaria Ocurre en ojos anatómicamente predispuestos (globo ocular reducido, cristalino grande, cuerpo ciliar masivo) debido a la acumulación de líquido vítreo en la parte posterior del ojo. En este caso, el cuerpo vítreo y el cristalino se desplazan anteriormente y, junto con el iris, bloquean la APC. Cuadro clinico se asemeja al ataque agudo de glaucoma descrito anteriormente con el mismo síndrome de dolor e inyección congestiva del globo ocular. Se llama la atención sobre la cámara anterior en forma de hendidura y el ajuste apretado del iris al cristalino en toda su superficie anterior. No se produce protrusión de la raíz del iris, en contraste con el ataque habitual de ZUG.

Los tratamientos convencionales para un ataque agudo de UG son ineficaces. Los mióticos no solo no mejoran la condición del ojo, sino que incluso agravan el curso de la enfermedad. Otro medicamentos antihipertensivos reduce la PIO, pero el ataque no se detiene por completo. En muchos casos, significativamente más eficaz que los midriáticos ciclopléjicos, especialmente la atropina. Las instilaciones de atropina provocan tensión de los ligamentos de zonio, profundización de la cámara anterior y apertura del APC.

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El bombardeo del iris puede ocurrir en el contexto de la uveítis. Con la progresión de esta patología, se interrumpe el funcionamiento de las cámaras del ojo. Los bombardeos son peligrosos porque pueden provocar la pérdida de la visión.

Causas de la enfermedad

La sinequia es un factor predisponente. Hay casos en que se produce un bombardeo cuando se daña la membrana pupilar, por lo que se forma un bloqueo pupilar. La membrana pupilar puede desplazar los procesos del cuerpo ciliar.

Si se observa iradociclitis, el borde de la pupila se fusiona con parte del cristalino. En ausencia del cristalino, cierta parte de la pupila se fusiona con el cuerpo vítreo. El bombardeo puede conducir al cierre completo de la pupila.

Como resultado, surgirán problemas oftálmicos graves. A diferencia de otras patologías que presentan síntomas similares, el bombardeo se caracteriza por un fuerte aumento de la presión intraocular.

La sinequia anterior periférica se forma cuando el iris se fusiona con la córnea o la red trabecular. La formación de sinequia anterior interrumpe la salida de líquido intraocular. La salida de líquido intraocular puede detenerse por completo.

La sinequia anterior periférica a menudo ocurre en el contexto de la uveítis. También aparecen en personas que tienen un ángulo estrecho de la cámara anterior. Las sinequias posteriores están formadas por la fusión de la porción dorsal del iris y la cubierta del cristalino.

La uveítis repetida aumenta la probabilidad de desarrollar sinequias. El bloqueo pupilar es una formación patológica que afecta la salida del líquido intraocular.

Este bloqueo interrumpe el funcionamiento de los órganos de la visión, en particular, esto se debe a la formación de sinequias posteriores. Debido al hecho de que aumenta el volumen de líquido intraocular y aumenta la presión intraocular, se produce un bombardeo del iris.

Con un rápido aumento de la presión intraocular, el iris comienza a doblarse hacia la región de la cámara anterior. Las reacciones inflamatorias hacen que la esquina del ojo se cierre. Como resultado de tal problema, se forman sinequias periféricas.

En el contexto de la uveítis, se forman grandes adherencias. El iris se fusiona significativamente con parte del cristalino. La región periférica del iris se hunde, dando como resultado serios problemas oftálmicos.

Diagnóstico y tratamiento conservador

El bombardeo de iris requiere diagnósticos complejos. Un paciente que sufre de uveítis debe ser observado por un médico. Es necesario un examen oftalmológico para diagnosticar el bombardeo.

El médico prescribe isometría, biomicroscopia y tonometría. Para identificar la enfermedad, se requiere una prueba serológica para sífilis, la detección de anticuerpos contra la hepatitis B, análisis de orina y sangre. Es importante informar a su médico acerca de las enfermedades que podrían agravar el curso de la uveítis.

Si el oftalmólogo detecta bombazo, se prescribe tratamiento conservador o quirúrgico. Dependiendo de las características órganos visuales Se seleccionan los medios: se puede prescribir el medicamento Diakarb en tabletas.

El cloruro de sodio se prescribe para administracion intravenosa. Un buen resultado lo dan las gotas con adrenalina y atropina. En la lucha contra la enfermedad, los corticosteroides son efectivos. El objetivo del tratamiento médico es restaurar la presión intraocular, eliminar el bloqueo pupilar.

Otras Terapias

Según el grado de daño ocular, el médico puede prescribir una iridectomía. La manipulación quirúrgica está indicada si la córnea es transparente y el globo ocular no está demasiado inflamado. La iridectomía con láser se recomienda para pacientes con ojos pseudofáquicos. Otro tipo de operaciones se realizan en ojos fáquicos.

Un procedimiento quirúrgico popular es la iridectomía con láser. Gracias a sus capacidades, es posible restaurar el funcionamiento de las cámaras oculares. El resultado del procedimiento es la eliminación del bloqueo pupilar.

Para llevar a cabo esta operación, debe hacer varios agujeros en la superficie de los ojos. Después del procedimiento, el paciente es observado por un médico. Durante todo el período, debe controlar la visión. La iridectomía quirúrgica se realiza cuando el tratamiento con láser no es posible.

El paciente también es visto por un médico. Si no hay reacciones inflamatorias, entonces la operación dio un buen resultado. Para evaluar la efectividad del procedimiento, debe observar al paciente durante 7 días.

Hay situaciones en las que el cristalino se daña durante la intervención. Si la operación da alguna complicación, el paciente se va de baja por enfermedad, que dura 1 mes. Después de eso, debe registrarse con un oftalmólogo.

El bombardeo del iris a menudo ocurre con patología ocular. Para evitar esta enfermedad, es necesario tratar otras enfermedades oftálmicas de manera oportuna.

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Normalmente, el líquido intraocular fluye libremente desde la cámara posterior del ojo hasta la cámara anterior a través de una abertura en el iris: la pupila. En las enfermedades inflamatorias de la coroides, se desarrollan adherencias circulares entre el iris y el cristalino o el cuerpo vítreo.

Como resultado, el líquido no puede entrar en la cámara anterior. La acumulación de líquido conduce a un aumento de la presión intraocular en cámara trasera. El iris sobresale en la cámara anterior. Esta condición del iris se llama bombardeo del iris.

Causas del bombardeo del iris

Enfermedades inflamatorias de la coroides del ojo.

Durante la inflamación, se producen compuestos de fibrina y proteína dentro del ojo. Esto estimula la formación de adherencias entre el iris y el cristalino o el vítreo.

Tumores de la coroides

La presencia de un tumor en coroides los ojos se activan débiles proceso inflamatorio. Esto conduce a la formación de adherencias entre las estructuras internas del ojo.

Herida de ojo

¿Cuándo se debe acudir urgentemente a un médico?

• Dolor repentino y severo en el ojo.
• Dolor causado por un traumatismo cerrado y penetrante en el globo ocular
• Dolor acompañado de pérdida de visión.
• El dolor apareció durante el tratamiento de enfermedades inflamatorias del ojo.

Síntomas del bombardeo de iris

• Dolor fuerte
• Disminución de la visión
• enrojecimiento de los ojos
• blefaroespasmo
• Fotofobia (fotofobia)
• Lagrimeo, irritación de los ojos

Cómo tratar el bombardeo de iris

El bombardeo de iris es una emergencia médica. Medidas terapéuticas sugerir:

• 1) disminución de la presión intraocular;
• 2) terapia antiinflamatoria y resolutiva;
• 3) la formación de un mensaje adicional entre las cámaras posterior y anterior del ojo a través de una operación quirúrgica: iridectomía.

Iridectomía láser

La máquina láser crea un pequeño orificio en el iris. Esta abertura permite que el líquido intraocular fluya desde la cámara posterior del ojo hacia la cámara anterior. Así, la operación elimina el bloqueo pupilar y normaliza la presión intraocular.

iridectomia quirurgica

El orificio en el iris se forma intraoperatoriamente con una herramienta especial.

Prevención del bombardeo del iris

En caso de enfermedades inflamatorias y lesiones oculares, busque inmediatamente ayuda médica calificada. El tratamiento adecuado evitará el proceso adhesivo dentro del ojo y el desarrollo de bombardeo del iris.

Las adherencias del iris ocurren cuando el iris crece junto con sinequias con la córnea (anterior) o con el cristalino (posterior). Las adherencias se forman como resultado de lesiones oculares, enfermedades inflamatorias (iridociclitis, uveítis). La sinequia puede conducir al desarrollo de hipertensión intraocular y glaucoma. Las sinequias a veces se pueden visualizar en el examen oftalmológico, pero se ven mejor con una lámpara de hendidura y un oftalmoscopio.

Las adherencias anteriores pueden causar glaucoma de ángulo cerrado, ya que en este caso el iris crea un obstáculo para la salida del humor acuoso de la cámara anterior. Al mismo tiempo, aumenta la hipertensión intraocular. Si en el contexto de la sinequia anterior hay un aumento de la presión dentro del globo ocular, entonces es necesario realizar una ciclodiálisis.

Con la sinequia posterior, también puede ocurrir glaucoma, pero el mecanismo para aumentar la presión en este caso es diferente. El iris, que crece junto con el cristalino, interrumpe la salida de humedad intraocular desde la cámara posterior hacia la región anterior. Este bloqueo conduce a un aumento de la presión intraocular.

Con las adherencias posteriores, la sinequia puede aislarse o formar una cinta continua entre el borde del iris y el cristalino. En el caso de cambios secundarios en el exudado en el área de la pupila, puede ocurrir un cierre completo del orificio. La membrana del prelente (fusión circular) provoca la separación completa de las cámaras (anterior y posterior) del globo ocular, lo que produce hipertensión intraocular. Con suficiente acumulación de humor acuoso en la capa posterior, el iris comienza a hincharse hacia la cámara anterior bajo la acción de la presión, es decir, se produce el llamado bombardeo del iris. Con la formación de una sinequia anular entre el iris y el cristalino (su cápsula anterior), puede ocurrir la oclusión completa de la abertura pupilar.

Curiosamente, la sinequia se puede formar tanto con el cristalino natural como después del trasplante de LIO. El grado de adherencias varía según la gravedad y la duración de la enfermedad inflamatoria.

Al comienzo de la formación de adherencias, varias enzimas proteolíticas pueden ser efectivas, que incluyen fibrinolisina, quimotripsina, lecozima, tripsina, estreptodecasa y colalisina. Al mismo tiempo, no es tanto el efecto proteolítico del fármaco lo que es importante, sino el aumento de la permeabilidad de los tejidos para los compuestos de nutrientes, así como la inhibición de la formación de células del tejido conectivo en el área de la inflamación. .

En el tratamiento de la sinequia, se usa lidasa, lo que conduce a una mejora en las propiedades de flujo. ácido hialurónico. Además, aumenta la permeabilidad de los tejidos al líquido intersticial. Como resultado, este último se acumula en menor cantidad en esta área.

Utilizado para la terapia enzimática. técnicas tradicionales(instilación de gotas, introducción de la región parabulbar o debajo de la conjuntiva) o métodos fisioterapéuticos (fonoforesis, electroforesis). Adicionalmente, se utiliza la administración local o sistémica de angioprotectores.

Los medicamentos citopléjicos (midriáticos), que incluyen homatropina (la acción es similar a la atropina) se usan para la sinequia posterior. Estos medios mantienen la pupila en un estado dilatado, por lo que se encuentra a cierta distancia de la cápsula del cristalino. De esta manera, se evita la fusión. En presencia de sinequia, la introducción de fármacos similares a la atropina provoca un cambio en la forma de la abertura pupilar. No se vuelve redondo. El pronóstico de la enfermedad está determinado por el grado de apertura del orificio bajo la influencia de las drogas. En el caso de apertura total, el pronóstico es favorable, es decir, las adherencias son reversibles.

Con el propósito de la terapia antiinflamatoria, se prescriben corticosteroides. Con un aumento en la presión intraocular, se agregan a la terapia medicamentos antiglaucoma (fotil, travatan).

En los casos más graves se recurre a la disección quirúrgica de las adherencias con bisturí, espátula, tijeras. Para prevenir el desarrollo de glaucoma, dicha manipulación se puede realizar como una intervención independiente. A veces forma parte de otras cirugías (reparación de cataratas, cirugía de iris, reconstrucción del globo ocular anterior).

En presencia de adherencias densas y masivas, es necesario utilizar tijeras Vannas y tijeras iris. Penetran en la cámara anterior del ojo a través de una pequeña incisión en el limbo, que se lleva con un queratomo especial. La incisión debe estar muy cerca de la sinequia, pero no opuesta a ella. Si los vasos pasan dentro de la sinequia, es decir, está vascularizada, entonces se puede formar un hipema durante la disección.

Si las adherencias posteriores se encuentran detrás de un iris intacto, vale la pena diseccionarlas con mucho cuidado para no dañar la cápsula del cristalino.