Catad_tema Skizofrénia - cikkek

Skizofrénia: morfológiai változások az agyban

A skizofrénia kutatásának egyik területe az elemzés morfológiai változások az agyban, hiszen nyilvánvaló, hogy ebben a betegségben a szinaptikus transzmissziós és receptoraktivitási folyamatokkal együtt az idegsejtek, rostok és az agy egyes részeinek szerkezete is megváltozik. Az agy anatómiai elváltozásainak keresése az etiológiai kutatások egyik összetevője.
Az agy laterális kamráinak leggyakrabban jelentett megnagyobbodása; egyes kutatók a harmadik és negyedik kamra növekedésére, a halántéklebenyek térfogatának csökkenésére és az agyalapi mirigy méretének növekedésére is rámutatnak. Az organikus változásoknak a betegség kialakulásában betöltött szerepéről számos elmélet létezik. Az a vélemény, hogy ezek már a betegség kialakulásának kezdetén bekövetkeznek, és ebben az esetben olyan tényezőknek tekintik, amelyek növelik a skizofrénia kialakulásának kockázatát. Ezt az elméletet alátámasztják a közelmúltban kapott agyi ultrahang (az oldalkamrák méretének növekedése) eredményei a csoport magzatairól. nagy kockázat skizofrénia kialakulása (Gilmore et al., 2000).
Egy másik elmélet szerint az anatómiai elváltozások a skizofrénia túlnyomóan exogén formájában játszanak szerepet, vagy nem specifikus okokból (például szülési szövődmények) lépnek fel. Feltételezhető, hogy az agyalapi mirigy méretének növekedésének oka (amely a betegség kezdetén, az első pszichotikus epizód idején figyelhető meg) a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer (HPA) fokozott aktivitása. ). Kortikoliberin vagy stresszfaktorok hatására a HGS aktiválódik, ami a kortikotrop sejtek számának és méretének növekedéséhez vezet, és ezáltal az agyalapi mirigy méretének növekedéséhez (Ryan és mtsai, 2003, 2004; Carmine M Pariante). Más tanulmányok azt mutatják, hogy skizofrén betegeknél az idegrostok mielinizációjának szabályozása a frontális lebenyben nem szabályozott. Ha normál esetben a mielin mennyisége egy bizonyos életkorig (kb. 40 év) növekszik, akkor skizofréniában a mennyisége gyakorlatilag nem változik az életkorral. Úgy gondolják, hogy ez az agy azon képességének csökkenéséhez vezet, hogy biztosítsa a több funkció végrehajtásáért felelős idegrendszerek összehangolt tevékenységét. Klinikailag ezek a változások a skizofrénia különféle tüneteiben nyilvánulnak meg, beleértve a kognitív folyamatok zavarát is. Számos boncolási vizsgálat során a neurogliális elemek számának csökkenését figyelték meg a frontális lebenyek kéregében (főleg az oligodendrociták miatt), valamint a mielin képződésében részt vevő gének expressziós fokának csökkenését. Feltételezhető, hogy az oligodendrociták és a mielin számának csökkenése a kérgi rétegekben neuropil-degenerációhoz vezet, ami a neuronok sűrűségének növekedését eredményezi. A kéreg idegrostjainak mielinhüvelye gátolja az elülső lebenyek térfogatának csökkenését, amely a skizofréniában megfigyelhető bizonyos folyamatok rögzítésével jár; így az agykérgi zónákban a mielin mennyiségének csökkenése lehet az egyik oka a frontális kéreg neuropiljának kimerülésének. A morfológiai változások értékelésének módszerei 1. A myelin kimutatásának legérzékenyebb módszere az agy MRI-je, több vetületben, „inverziós-helyreállítási” móddal.
2. Az 1H NMR spektroszkópia lehetővé teszi az N-acetil-aszpartát (NAA) - a neuronok markere - tartalmának meghatározását, amelynek szintje alapján meg lehet ítélni a sejtek számát és sűrűségét.
3. A 31P izotópot használó NMR spektroszkópiát a foszfodiészterek (lipid anyagcsere termékek) és foszfomonoészterek (szintézis markerek) maradékanyag-tartalmának meghatározására használják. sejtmembránok). Ezekkel a biokémiai markerekkel közvetett módon meg lehet mérni a neuronok és gliasejtek számát, integritását és a károsodás mértékét. A tipikus és atípusos neuroleptikumok hatása a myelinizációs folyamatra 30 éves korig a skizofrén betegek myelintartalma magasabb, mint az egészségeseknél, 30 év után pedig lényegesen alacsonyabb. Ez összhangban van a kb magas hatásfok kezelésére való korai szakaszaiban betegség, valamint a terápiával szembeni rezisztencia fokának növekedése és a funkcionális zavarok progressziója skizofrén betegeknél az életkor előrehaladtával. Számos tanulmány kimutatta az antipszichotikumok jelentős hatását a mennyiségre fehér anyag skizofrén betegek agyában, de ezek az adatok ellentmondásosak. A kutatók a kortikális fehérállomány térfogatának növekedéséről (Molina et al. 2005) és csökkenéséről (McCormick és mtsai, 2005) számoltak be az atípusos antipszichotikumok hosszú távú alkalmazása esetén. Hasonló eredményeket figyeltek meg a tipikus antipszichotikumokkal végzett hosszú távú terápia során (McCormick et al., 2005; Lieberman és mtsai, 2005). Az atipikus antipszichotikumokról (a tipikus gyógyszerekkel ellentétben) kimutatták, hogy serkentik az új neuroglia képződését a főemlősök és rágcsálók frontális kéregében (Kodama és mtsai, 2004; Selemon és mtsai, 1999; Wang és mtsai, 2004a). Lehetséges, hogy ezek a gyógyszerek képesek csökkenteni az oligodendrociták és/vagy a mielin hiány mértékét az agykéregben. Egy, skizofréniában szenvedő férfiak egy csoportján végzett közelmúltbeli tanulmány a terápiát egy atipikus antipszichotikummal (risperidon) és egy tipikus antipszichotikummal (flufenozin-dekanoát (PD)) hasonlította össze. A tanulmány kimutatta, hogy skizofrén betegeknél a homloklebenyek szerkezete eltér az egészséges emberekétől. A fehérállomány térfogata a risperidon csoportban szignifikánsan nagyobb volt, mint a PD csoportban, a fehérállomány térfogata nőtt a risperidon csoportban és csökkent a fehérállomány térfogata a PD csoportban a kontroll csoporthoz képest. A szürkeállomány mennyisége mindkét betegcsoportban szignifikánsan alacsonyabb volt az egészséges emberekéhez képest, és kisebb a risperidon csoportban, mint a PD csoportban (George Bartzokis és mtsai, 2007). A riszperidon-csoportban megnövekedett fehérállomány-térfogat legalább néhány esetben a szürkeállomány és a fehérállomány közötti határ eltolódását is megfigyelték a kéreg felé (George Bartzokis et al., 2007). A riszperidon csoportban az idegsejtek sűrűségének csökkenését is megfigyelték. Lehetséges, hogy a riszperidon-terápia során megnövekedett myelinizáció hozzájárult a rögzítéssel összefüggő frontális térfogat-zsugorodás ütemének csökkenéséhez. Ezek a vizsgálatok azonban nem teszik lehetővé annak megállapítását, hogy a riszperidon csoportban a nagyobb fehérállomány mennyisége a myelin megőrzésének köszönhető, amely kezdetben magasabb volt, vagy maga a kezelés eredménye. Lehetséges, hogy ezek a különbségek a betegek demográfiai jellemzőivel (nem, életkor) és a vizsgálat felépítésével kapcsolatosak (George Bartzokis et al., 2007). Molekuláris mechanizmus Az atípusos antipszichotikumok megfigyelt hatása nem egyértelmű. Összefügghet ezeknek a gyógyszereknek a lipidmetabolizmusra kifejtett hatásával (Ferno és mtsai, 2005), a dopaminerg transzmisszió elősegítésével a prefrontális kéregben, mivel a dopaminreceptorok stimulálása védőfaktor szerepét töltheti be az oligodendrocitákhoz képest és elősegítheti új sejtek képződése. Betartva mostanában prospektív tanulmányok kimutatták, hogy kevésbé hatékony kezelés és a betegség súlyosabb lefolyása esetén hajlamosak az agy szerkezeti elváltozásai, amelyek közül a fő a kamrák méretének növekedése és mennyiségének csökkenése. a szürkeállományból. Ezen kívül van kapcsolat között anatómiai változásokés a neuroleptikus terápia be nem tartása. Ezek az adatok azt mutatják, hogy az antipszichotikumok egyes betegeknél csökkenthetik a morfológiai változások progressziójának sebességét. Így a skizofrén betegek agyában bekövetkező morfológiai változások vizsgálata az egyik ígéretes irányok ennek a betegségnek a tanulmányozásában. E vizsgálatok eredményei segítenek jobban megérteni kialakulásának okait, tanulmányozni a lefolyás jellemzőit és az alkalmazott gyógyszerek, köztük az antipszichotikumok hatásmechanizmusát.

Az információk 2010.09.17-i állapotúak

Dráma és misztérium: skizofrénia

A skizofrénia eredete még nem tisztázott. A betegség kialakulásának nem sok köze van a beteg életkorához. Másrészt a lefolyásának és a terápia prognózisának néhány nem kötelező mintája nyomon követhető, attól függően, hogy milyen életkorban jelenik meg először.

Azonnal le kell szögezni, hogy a skizofréniát korunkban nem kezelik. A legtöbb esetben azonban lehetséges lassítani a folyamatot, vagy teljesen eltávolítani a tüneteket. Ugyanakkor a drogszabályozás elutasítása minden bizonnyal a tünetek kiújulását vonja maga után, függetlenül attól, hogy mennyi ideig tartottak.

A skizofréniát körülvevő titokzatos aurát ennek a betegségnek számos olyan jellemzője alakítja ki és tartja fenn, amelyek nagyon különböznek a többitől. mentális zavarok. Ezek a tulajdonságok pedig pusztán felületesen tartalmaznak jelentős mennyiségű rejtélyt. Érdekesen hangzik? Most kiderül, mi az intrika lényege ...

A skizofrének a többi „érett” betegséggel ellentétben az utolsók között veszítik el a lenyűgöző kommunikáció képességét. Szinte nincs rajtuk a sok rendellenességre jellemző neuralgia – rángatózás, bohóckodás, tic, természetellenes mozgás. A beszéd szinte soha nem sérül szintaxis szempontjából. Az első és egyetlen dolog, ami gyakran riaszthat a skizofrén beteggel való kommunikáció során, maguknak az ítéleteknek a logikája, amelyeket szintaktikailag teljesen helyes formában közöl.

Az a tény, hogy a skizofrénia lényege az úgynevezett személyiség egyes részei közötti kapcsolatok elvesztése. Az ilyen betegeknél például az érzelmek semmilyen módon nem függnek sem külső ingerektől, sem szellemi tevékenységtől, sem élettapasztalattól, sem szubjektív érdeklődéstől.

Pontosan ugyanez a helyzet a gondolkodásukkal és az agy egyéb összetevőivel is – minden mástól elzárva, irányvektorok nélkül, semmilyen kapcsolatban nem állnak a jelenlegi helyzettel. Vagyis az egyes funkciók külön-külön, szinte érintetlen fenntartása mellett a kölcsönös összehangolásuk egymással teljesen hiányzik.

Hogyan fejeződik ki ez a gyakorlatban? Nagyon egyedi. Ettől a pillanattól kezdve kezdődik a skizofrén képének megfoghatatlan rejtélye. Vegyük például a beszédet. Amikor valaki beszél valakivel, hogyan építi fel a kommunikációt?

Először is, a beszélgetőpartner személyiségétől függően - életkorától, státuszától, ismeretségi fokától, hivatalos vagy egyéb kapcsolatok meglététől vagy hiányától. Példa:

Nyilvánvaló, hogy a szülők jelenlétében egy tinédzser nem fog trágár szavakat használni, még akkor sem, ha ezt alaposan birtokolja, és a nap teljes részét az otthonon kívül használja ...

Másodszor, a beszélgetés témájától és a kérdéssel kapcsolatos álláspontjától függően. Példa:

Ugyanaz a személy, aki este a fociról beszélget egy barátjával, minden bizonnyal nagyon kevéssé fog hasonlítani beszédtulajdonságaiban ahhoz, aki reggel elmagyarázta a főnöknek a döntés indítékait.

Harmadszor, jelentős szerepet fog játszani a környezet, amelyben a beszélgetés zajlik: a telefonos párbeszéd, még egy rendkívül kellemetlen személlyel is, ha a hívás elkapta az előfizetőt. nyilvános helyen, minden bizonnyal semlegesebb lesz, mintha szemtől szembe történt volna.

Negyedszer, mindezen finomságok alapján a beszélő ezenkívül megpróbálja úgy felépíteni beszédét, hogy az adott beszélgetőpartner a leghelyesebben megértse.

És végül is ez messze nem minden, amit tudattalanul, szinte automatikusan figyelembe veszünk minden alkalommal, amikor verbális kommunikációs helyzetbe kerülünk! Teljesen más jellegűek és típusúak azok a mérföldkövek, amelyektől a skizofrén beszédviselkedésében taszít. Először is betegsége miatt nem ilyennek érzékeli a beszélgetőpartner képét. Látja a nagymama előrehaladott korát, kifakult zöld kabátját, a szeme színét, hány foga van, és még azt is képes megérteni, hogy a peresztrojka óta melyik politikai pártot támogatja. De az ő fejében ezek az eltérő vonások nem alakulhatnak ki általános beszédképgé. Mint aki beleegyezik, hogy nem elég a nyugdíj, felajánlja, hogy megfogja a táskáját, vagy segít neki elolvasni, ami a kirakatra van írva stb.

Bármely egészséges ember, ha az idősebb generáció képviselőjével beszélget, biztosan megtenne ebből valamit - bár egy felesleges beszélgetés elegáns „kerekítése” érdekében. Egy skizofrén ezt nem tudja megtenni. Valószínűleg gyorsan megragadja a kezdeményezést a nagymamától, és úgy vezeti a beszélgetést, hogy ne tudjon szavakat beilleszteni. A tény az, hogy a skizofrén betegek, valamint az egység mentális megnyilvánulások elveszíti a képességét, hogy különbséget tegyen az objektum fő és másodlagos részletei között. Éppen ezért szerencsétlenségük mellett szinte zseniális hajlamra tesznek szert. Ez a tendencia arra irányul, hogy teljesen váratlan mentális mozdulatokat hozzunk létre azáltal, hogy tárgyakat olyan tulajdonságok szerint kombinálunk, amelyek egészen valóságosak, valóban benne rejlenek... De általában nem azok, amelyeket összehasonlítási oknak tekintenek.

Egy ilyen funkció megtestesülése néha nagyon bizarrnak tűnik. Például egy egészséges ember aligha tudja megnevezni a kard, a repülőgép, a számítógép és a teherautó közös tulajdonát. A legmerészebb feltételezés az lenne, hogy mindegyik – legalábbis nagyrészt – vasból készül. A skizofrén viszont könnyen megállapíthatja, hogy mindezek a tárgyak az emberi civilizáció erejét és nagyságát demonstrálják, a csúcstechnológiát és az elme természet feletti fölényét szimbolizálják, stb., stb.

Valójában az első két frázis után asszociatív megfontolások egész folyama fog folyni. És nagyon gyorsan ugrik bármi máshoz. Az „emberi civilizáció nagysága” mögött könnyen fel lehet hozni egy olyan érvet, amely szerint „mi a különbség, ha mindezek csak atomhalmazok, amelyek felvették a formáját”.

Gyakorlatilag lehetetlen megállítani azt az asszociációs sorozatot, amely mentén a páciens gondolatai ugrálnak. Sőt, ha a párbeszéd nem olyan klinikán zajlik, ahol ápolónők és erős nyugtatót tartalmazó fecskendő van elérhető közelségben, akkor sem vitatkozni, sem félbeszakítani nem szabad egy ilyen pácienssel. Nemcsak beszéde, de érzelmei is el vannak szakadva a valóságtól. A skizofrének ritkán mutatkoznak megfelel az ingernek ilyen reakciók.

Vagyis minden hanyagul kimondott szót támadás követhet. És a mentális zavarokkal küzdő embereket, mint tudod, a fizikai erő különbözteti meg, még néhány sportmutatót is felülmúlva. Azért egészségügyi dolgozók pszichiátriai kórházakban és gumibottal felfegyverkezve a normák szerint. Ez nem a szadizmus vagy a szívtelenség megnyilvánulása, hanem munkájuk objektív feltétele. Az ilyen intézmények betegei akár felfegyverzett, speciálisan képzett és sportképes nővéreket is megsebesíthetnek.

Megpróbáltuk a skizofrén viselkedésének sajátosságait a lehető legvilágosabban leírni, hogy jobban hangsúlyozzuk azok eredetiségét. Egy ilyen beteg beszéde egyáltalán nem inkoherens. Ellenkezőleg, a formális logika átüt minden tettén és szaván. De nem tud egy, a legfontosabb témára koncentrálni, folyamatosan egyik témáról a másikra lép – beleértve azokat is, amelyek semmilyen módon nem kapcsolódnak az előzőhöz...

A skizofrén viselkedése nem felel meg korábbinak élettapasztalat, sem a jelenlegi körülmények, sem a minden emberre jellemző normák és szabályok. De bármennyire is paradoxnak tűnik ez a kombináció, ugyanakkor van benne egy egyértelmű értelmesség is. Innen ered a skizofrénia és a zsenialitás szoros rokonsága.

Megfosztva attól a képességétől, hogy felismerje valaminek az integrált tulajdonságait, és azokra összpontosítson, a skizofrén könnyen megtalálja a dolgok más, szokatlan, de mégis lehetséges összefüggéseit. És micsoda véletlen! - a zsenialitást pontosan úgy definiáljuk, mint egy olyan közös alapot találni, amely egyesíti a külön-külön jól ismert, de korábban össze nem hasonlított tényeket!

Azonban számos fenntartás van itt, amelyek lehetővé teszik, hogy a skizofréniát betegségnek tekintsük - haszontalan mind a felfedezések, mind a beteg számára.

Először is, a zsenik, ellentétben a „pontosan” beteg emberekkel, mindig megőrzik a saját fajtájukkal való sikeres kapcsolatteremtéshez szükséges alapgondolatokat. De az okos vagy ígéretes gondolat és a buta gondolat megkülönböztetésének képessége is a felfedezés egyik feltétele. A skizofrén, aki véletlenül egy figyelemre méltó paradigmára esett, nem fogja tudni megkülönböztetni azt a többitől. És fejleszteni, finomítani, bizonyítani, tesztelni nem a gyakorlatban... Nem, a zsenialitás egyéb összetevői közül egyik sem jellemző erre a rendellenességre, nem csak nem jellemző - a betegség egyszerűen elpusztít minden mást!

További. A skizofrénia, ha nem kezelik, gyorsan a legtöbb olyan rész leépüléséhez vezet, amelyre a személyiség felbomlott. A skizofrén érzelmei alapállapotukban tompulnak, mivel nincs elegendő kívülről információ aktív termelésükhöz. Miért? Emlékszünk arra, hogy a környéken hangos zene nem tűnik hangosnak neki. Még csak nem is hallja! És az agyát elért irritáló hatás alatti reakciók kezdetben nem különböznek összetettségükben - kitartás, abszolút önigazság, agresszió... Az egyetlen dolog, ami itt a legnehezebbnek tűnik, az, hogy nem felelnek meg a körülményeknek. De természetesen nincs értelme egy egészséges agynak, hogy a nyomon dolgozzon – az ember egyszerűen beteg, és a betegsége az a tulajdonsága, hogy elveszíti a figyelmét a hírhedt körülményekre. Csak és minden.

Az a személy, aki nem tudja fejleszteni, fenntartani és levonni az egyik része folyamatainak összetettségét a másik munkájában, gyorsan leépül. Az érzelmi tompaságot (a kifejezés értelmében) számos más terület hibája kíséri. Különösen a passzivitás, az akarat hiánya és a legegyszerűbb cselekedetek iránti vágy, a jelentéktelen apróságokra való fogékonyság súlyosbodása.

Az érzékenység tünete azzal magyarázható, hogy egy skizofrénben semmi sem kicsi vagy nagy. Ahhoz pedig, hogy életcélokat fogalmazz meg, szükséged van a prioritások meghatározására.

A betegek testmozgásai fokozatosan igényessé válnak, természetellenes és bonyolult testtartásokat alkalmaznak, de a koordináció pontosságának megsértése nélkül. Ez utóbbi azzal kapcsolatos, hogy megszűnik a megkülönböztetés a között, hogy hogyan mozogjunk természetesen és hogyan ne. A páciens beszéde az alkalmazott lexikális eszközöket tekintve egyre szűkösebbé válik. A folyamat jellegzetes skizofrén demenciával végződik.

Ezenkívül a tiszta, klasszikus skizofrénia típusa meglehetősen ritka. Gyakoriak nála a mánia, paranoid elemek, pszichózisok formájában jelentkező szövődmények. Ezenkívül a pszichózis gyakran mániákus-depressziós formát ölt, mivel a skizofrének általában hajlamosak az információ, benyomások, érzések stb. általános hiánya miatti enyhe hangulatra. A skizofrén betegek csaknem 40%-a öngyilkosságot követ el.

Nincs ebben semmi freudi vagy akár egyszerűen szokatlan. A skizofrénia kivételével minden mentális betegség a személyiség valamely részének leépülésének tüneteként nyilvánul meg. A skizofréniában a forgatókönyv kezdetben más, de pontosan ugyanúgy fejlődik. Először is, a skizofrén személyisége külön töredékekre bomlik, és minden kapcsolat megszűnik közöttük. Ezután megkezdődik a képződött töredékek lebomlásának folyamata. De már a növekedés során megjelennek olyan betegségek egyedi tünetei, amelyek nem a skizofréniával és nem egykori komplexusokkal, hanem a személyiség egyes töredékeinek szétesésével járnak.

Érdekes módon a skizofrénia amellett, hogy visszafordíthatatlan, lomha és úgymond gyors is lehet. Az első fokozatosan alakul ki, és csak az egyéni tünetek súlyosbodásának időszakában érezhető. Leggyakrabban ez az elszigeteltség, a beteg leválása, fokozott haraggal és szeszélyességgel kombinálva. A személyi higiénia és a megjelenés szabályainak figyelmen kívül hagyásával is jár, különösen súlyosbodás esetén. A fejlesztések során sok elsődleges tünet teljesen eltűnik. De a fényintervallumok időben egyre rövidebbek, és minden további súlyosbodás egyre nehezebb. És így - a fékek teljes meghibásodásáig.

Évekig élhetsz egy lappangó skizofrén mellett, hisz nem más, mint egy furcsaságokkal (kinek nem?) vagy depresszióra hajlamos személy. A skizoid (szó szerint - "hasonló a skizofréniához") viselkedés sajátosságai jellemzőek a kreatív és tehetséges emberekre, a melankolikus temperamentum tulajdonosaira, valamint a stressz előrehaladott stádiumában lévő emberekre. És persze gyerekek. A legelképzelhetetlenebb asszociációkon alapuló gondolkodásuk, aktívan működő képzelet, a mentális reakciók közvetlensége – mindez nem más, mint a „teljes dicsőségében virágzó” skizofrénia jellemzői. Szerencsére az életkorral eltűnnek. A skizofréneknél pedig újra megjelennek. Akárcsak gyerekkorban!

A gyorsan progresszív skizofrénia több hónapon keresztül, néha éveken keresztül alakul ki. Nála inkább a hallucinációkba és a téveszmékbe való átmenet jellemző, mintha azonnal - megkerülve a lomhaság és ingerlékenység tüneteit. A skizofrénia leggyakoribb hallucinációja az úgynevezett hangok a fejben. A tudomány még nem talált teljes értékű magyarázatot erre a tulajdonságra, de vannak elméleti következtetések ebben a kérdésben. A skizofrén "hangoknak" van egy lényeges különbsége a hallucinációkhoz képest. A helyzet az, hogy maga a páciens írja le őket, mintha „készítettek volna”. Ez a forgalom azt jelenti, hogy az ember minden valódi hallucinációt teljesen valós képként, hangként, érzésként érzékel. Beleértve, ha teljesen hihetetlen elemeket tartalmaz.

Itt az a furcsa, hogy az agy nem képes megkülönböztetni a valódi hallucinációt a valóság hatásaitól. És a skizofrének továbbra is azt a benyomást keltik, hogy az általuk hallott hangok nem tartoznak sem a személyiségükhöz, sem az objektív valósághoz. Egy kis "mesterséges" marad bennük, mivel a páciens agyában lévő "hangok" nem olvadnak össze egyik kategóriájával sem. Nem tartja őket valami fantasztikusnak (ennek értékelésére ismét nincsenek kritériumai), ugyanakkor tisztában van vele, hogy a "hangok" forrása nem az ő fejében van.

A „hangok” ilyen furcsaságai a tudományos világban azt a feltevést keltették, hogy a skizofrénia esetében – bármilyen furcsán is hangzik – a hallucinációk egyáltalán nem jellemzőek. A hozzájuk hasonló jelenségek alatt az egykor egyetlen személyiséget alkotó különböző folyamatok módosult, erősen torz, de folyamatos „kommunikációja” zajlik. Az ilyen „párbeszéd” visszhangja víziók, hangok, érzések formájában jelentkezik, amelyeket a páciens valami idegenként érzékel.

Ha bizonyított tényekről beszélünk, akkor a skizofrének agyában a tudósok számos, erre a betegségre jellemző szerkezeti rendellenességet fedeztek fel. Elsősorban, beszélgetünk változásokról szerkezeti szervezetúgynevezett. prefrontális kéreg. A félgömbökön vizuálisan ez a legdomborabb, a frontális rész. Ha a fejen „kint” látható, akkor a prefrontális régió közvetlenül a szemöldök felett kezdődik, a teljes homlokot teszi ki, és másfél centiméterrel a hajvonal felett ér véget. Az emberben hozzávetőlegesen felelős a szükséges tudás emlékezetből való kinyeréséért. És ennek fejlesztése P. K. Anokhin szerint egy olyan cselekvési mód, amelyben az agy először létrehozza a cselekvések sorrendjét, és a hatékonyság érdekében összehasonlítja a memóriával. Igen, és utána - valósággá válik. Ezenkívül a prefrontális kéreg generálja az érzelmi részét annak az eseménynek az értékelésében, amellyel kapcsolatban cselekedni kíván.

Tehát skizofrén betegeknél abnormálisan alacsony számú mitokondrium figyelhető meg a neuronokban és a kéreg ezen területén zajló folyamatokban. Emlékezzünk vissza, hogy a mitokondriumok olyan intracelluláris képződmények, amelyekben energia termelődik a sejt táplálására. Vagy neuronok esetében elektromos impulzusok generálására. A mitokondriumok számának csökkenése, más szóval, csökkenti az agysejtek általános elektromos potenciálját, ami lelassítja és megzavarja az információfeldolgozást ezen a területen.

Ezenkívül a skizofrének agyát a hippocampusban lévő szinapszisok számának csökkenése jellemzi, amely a rövid távú memória hosszú távú emlékezetté történő átalakulásáért felelős. Ezenkívül a szinaptikus kapcsolatok kialakulásának nehézségeit a mielinmolekulák szerkezetének megsértése magyarázza - az axonok fehér "hüvelyét" alkotó fehérje. Más szóval skizofréneknél az impulzus továbbítására szolgáló vezetékek fonása sérül.

Még közvetlenebbül fogalmazva, a skizofrén betegek kéregének idegsejtjei születési rendellenességekkel képződnek. Ezek a hibák valahol az élettel való összeférhetetlenség és a határán vannak egészséges norma. Ez arra enged következtetni, hogy a skizofrén betegek kéregsejtjei gyengébbek, mint az egészséges emberekben. De gyengébb nem annyira, hogy egyáltalán ne működjön. És a beteg agya, mivel a legyengült immunrendszerű személy helyzetében van, a mentális terhelés növekedésével intézkedéseket kezd a súlyos rendellenességek megelőzésére. Ehhez pedig „maximálisra állítja” az összes rendelkezésére álló mechanizmust a kéreg aktivitásának gátlására. Ahogyan egy krónikus beteg is megvédi a hidegtől a megfázásra hajlamos testrészeit. Meg kell érteni, hogy attól tart, hogy epilepszia alakul ki, skizofréniát...

És ha viccek nélkül, akkor ebből a szempontból a skizofrénia csak egy önvédelmi eszköz a nem megfelelően kialakult agysejtek számára! Valójában egy gyógyszermentes skizofrén kéregének EEG-aktivitása feltűnően hasonlít egy hipnózis alatt álló személyéhez. Viszonylagosan kiderül, hogy a skizofrénia a krónikus hipnotizálás állapota! Lenyűgöző, nem?

Közvetve azt a tényt, hogy a skizofrén idegsejtjeinek teljesítménye csökkent, egy amerikai tudóscsoport által nemrégiben felfedezett tény is jelzi. Kísérleteket végeztek skizofrén betegek memóriájával. És talált egyet érdekes tulajdonság ennek a mechanizmusnak a folyamata. Kiderült, hogy a skizofrének, amikor megpróbálnak emlékezni valamire, sokszor több kérgi zónát érintenek, mint az eltérések nélküli emberek. Sőt, sokkal gyakrabban tapasztalják a jobb és bal agyfélteke erőfeszítéseinek szinkronizálásának jelenségét, ahol egészséges alanyoknál csak az egyik aktiválódik, ahogyan "hagyományosan" kellene.

Ez valójában azt jelenti, hogy a skizofréneknél minden egyszerű mentális erőfeszítés kétszer akkora agyi aktivitást vált ki, mint általában, és több szinapszist hoz létre. De ez azt is jelenti, hogy az agyuk, mint kiderült, nem olyan szigorúan különbözik az elvégzett funkcióktól, mint másoké. homo sapiens. Ami egyformán jele lehet az agy teljes anyagának éretlenségének (alulfejlődésének), és egy mód arra, hogy az agy csökkentse az egyes zónák vagy neuronok terhelését külön-külön.

A skizofrénia mechanizmusainak legalább egy részének megértése a jelenleg széles körben alkalmazott és viszonylag sikeres gyógyszeres terápián alapul. A múlt század végén az antipszichotikumok és az antidepresszánsok nagy népszerűségre tettek szert. Jelenleg, ahogy az orvostudomány ismeretei a skizofrénia jellemzőiről fejlődnek, ezt a sorozatot kibővítették és kiegészítették atípusos antipszichotikumokkal, amelyek nem okoznak álmosságot, és csak a kéreg specifikus reakcióit nyomják el a normál küszöbértékig. Valamint stimulánsok egy mediátor (szinapszisokat aktiváló anyag) dopamin termelésére a kéreg sejtjeiben.

A probléma valódi megoldását még nem találták meg, amit beszédesen jeleznek a skizofrénia bármilyen típusú terápiára és gyógyszerkombinációra rezisztens esetei, amelyekkel szemben ennek megfelelően az orvostudomány tehetetlen.

Figyelem, rejtély!

Nem minden vak embernek sikerül bőr-optikai látást kialakítania. Ez azonban nagyon is lehetséges. modern tudomány nem talál meggyőző magyarázatot arra, hogy a vakok, függetlenül a látásvesztés okaitól, életkorától és nemétől, hogyan képesek a túlnyomó többségben megtanulni a színek felismerését a kezük bőrével. A 20. század közepén elkezdődtek kísérletek ennek a készségnek a tanítására szolgáló módszertan kidolgozására. NÁL NÉL más időben a megfelelő kísérleteket a legjelentősebb szovjet tudósok végezték. A hazai neurofiziológia érdeklődését az agy rejtett lehetőségei iránt természetesen nemcsak az orvosi kilátások magyarázták, de ma már ennek nincs jelentősége.

A legkorábbi nagyszabású munkát ebben az irányban A. N. Leontiev, a Szovjetunió Tudományos Akadémia akadémikusa végezte, egy tudós, akinek fő tevékenysége a pszichológia területén volt. Korának egyik legjelentősebb fiziológusával, L. A. Orbeli akadémikussal (a fentebb már említettük) együtt megkapták az első pozitív eredményeket tesztcsoportjukban. Teljes leírás kísérlet, megfigyelések és módszerek A. N. Leontiev „A psziché fejlődésének problémái” című monográfiájában (M .: MGU, 1981) készült. Nem, valójában ez a mű persze jóval korábban – 1959-ben – látott napvilágot, de azóta még háromszor újranyomták. Itt vannak a legújabb kiadás adatai.

Aztán az egész Szovjetunió ismételten bemutatta tehetségét Roza Kuleshova (I. M. Goldberg neuropatológus vezetésével) és Ninel Kulagina csodálatos nőknek, akiket Yu. V. Gulyaev akadémikus által vezetett fizikuscsoport képezett ki bőr-optikai látás terén. A kísérletek eredményei alapján maguk a szervezők és a külső tudósok is arra a következtetésre jutottak, hogy a bőr-optikai érzékenység jelensége igen nagy pontossággal fejleszthető. Vagyis akár a hétköznapi nyomtatott (nem dombornyomott, Braille-írással nyomtatott!) szövegek ujjaival történő elolvasására.

Az összeomlással azonban szovjet Únió a további tisztán tudományos munka ebben az irányban megszűnt. Ez pedig nemcsak a társadalomtörténeti változásokkal függött össze, hanem a problémához való ambivalens hozzáállással is, amely az elmúlt idők során sem vált egyértelművé. Az Egyesült Államokban e tanulmányok egy részét kritizálták a kísérlet tisztasági feltételeinek bizonyított megsértésének eseteivel kapcsolatban. Az 1980-as évek közepén pedig a Szovjetunióban is történtek kísérletek hasonló kritikai megközelítésre.

Számos probléma merül fel a bőr-optikai túlérzékenység fennállásának megítélésében. Először is, viszonylag könnyen szimulálható, egyszerűen a kísérlet módszertana miatt, amely több „rosszjáték” lehetőséget teremt, mint bármely más. A második probléma: ez a tulajdonság a világcirkuszművészet népszerű részévé tette a bőr-optikai látást imitáló trükköket. Vagyis sok hivatásos illuzionista könnyedén képes hasonlókat demonstrálni, legalábbis tisztán kívül"jelenségek". A harmadik probléma az, hogy a tudomány nem tudott kimutatni semmilyen különleges érzékenységi pontot vagy receptort, amely az érzékenység mértékében eltérne más bőrérzékelőktől az ujjak bőrében. Ami viszont teljesen természetes...

Ennek ellenére rengeteg nyilvánvaló cáfolat létezik arra vonatkozóan, hogy a bőr-optikai látás lehetetlen.

Először is, fent már számos, csak objektíven rögzíthető esetet lehetett megfigyelni, ill tudományos magyarázat még mindig nem jogosult. Valószínűleg soha senki nem talál különösebben érzékeny receptorokat, mivel az agynak nincs igazán szüksége rájuk. Miért kellenek neki, ha egy egyszerű bőrreceptortól és egy olyan összetett szervtől, mint a szem ugyanaz a jel lényege? Ez ugyanaz...

Másodszor, a célok, amelyekkel egy illuzionista trükköket tanulmányoz, és egy akadémikus egy vak beteget, kissé (szó szerint, kissé!) mások. Egy világhírű tudósnak semmi oka, hogy nem tudományos célból évekig képezzen egy témát, és a legapróbb részletek százait rögzítse. Az akadémikusi fokozat birtokosainak még csak trükkökkel sem kell világhírnevet szerezniük – ez már megvan. Harmadszor, meg kell jegyezni, hogy amikor a bőr-optikai látást tudományos tényként próbálták bemutatni, mégis súlyos módszertani hibát követtek el. Jó szándékból engedték hangsúlyozni, hogy szinte minden emberben elérhető ez a készség, de mégis ...

A téma rossz kiválasztásáról van szó. Pusztán tudományos munkájuk során A. N. Leontiev és L. A. Orbeli a vakok, vagyis az alapvetően kukucskálni képtelen betegek érzékszervi képességeit fejlesztették ki. A beteg orvosilag igazolható vakságának ténye a demonstráció „módszertani sajátosságainak” egyben semmissé tenné. Leontiev és Orbeli után azonban a tudósok érdeklődni kezdtek az egészséges látású emberekben ugyanezen túlérzékenység kialakulásának lehetősége iránt. Abból az álláspontból, hogy egy normálisan működő agy megfelelő átszervezési képessége vagy képtelensége sok mindent megmagyarázhat kompenzációs mechanizmusának jellemzőiben. Vagyis a tudósok gondolata önmagában érthető. De a tisztán tudományos előfeltételek kegyetlen viccet játszottak velük - olyan kétségek merültek fel, amelyek talán nem is léteztek volna ...

Ráadásul lehetséges, hogy ha további kísérleteket végeznének vakokon is, ez az egész kampány egyáltalán nem létezne. A szovjet média rendkívül ideologikus struktúra lévén aligha engedte volna meg, hogy az éterben egyedi képességeiket demonstrálják olyan emberek, akiknek a Szovjetunióban való jelenlétét soha nem hangsúlyozták különösebben. A szovjet ideológia valóban arra törekedett a világ többi részének országaiban és polgáraiban, hogy a kommunista államokra nem jellemző a legtöbb társadalmi ill. egészségügyi gondok megterhelve a kapitalista országok költségvetését.

Így vagy úgy, kétségtelenül követtek el hibákat a bőr-optikai látás vizsgálata során. És meg is tették a maguk kárát – amit csak tudtak kezelni. azonban modern szabályok a tudományos etika meglehetősen lehetővé teszi, hogy ezt a kérdést új pozíciókból nyissuk meg. Valójában 2006 óta a nyugati tudomány egyre gyakrabban fejezi ki azt a véleményét, hogy újra kell dolgozni ezzel a mechanizmussal. Például Dr. A. J. Larner munkája nyomon követheti a problémával kapcsolatos tudományos nézetek ingadozásának történetét, és felmérheti annak megoldásának relevanciáját napjainkban.

Ez a szerző támogatja a legújabb verziót - a bőr-optikai látás kapcsolatáról a szinesztézia jelenségével. A szinesztézia nem betegség, és bizonyos mértékig mindenkire jellemző. Ez az egyik típusú ingerek érzékelése egy másik ingerein keresztül - a szín hangon vagy ízen keresztül, vagy bármilyen más kombinációban. A szinesztézia egészséges jelensége az asszociációk. Nekünk a kék hidegnek tűnik, a piros - forró, narancssárga - édes stb. Betegségről beszélünk, ha magát a hangot egyáltalán nem hallja az ember, hanem egy egész palettát lát a szeme előtt, ami a dallamnak megfelelően változik. Külön-külön ez a jelenség gyakorlatilag nem fordul elő, de az agy egyes patológiáit kísérheti.

Van olyan vélemény, hogy a bőr-optikai látás a vakokban nyilvánul meg a szinesztetikus asszociációk bevonása miatt. A. J. Larner pedig ezt a koncepciót tükrözte írásában. Ez a tanulmány az agy más, már tudományosan bizonyított mechanizmusait használja fel, hogy igazolja az alternatív látásmódok valós létezésének lehetőségét. Ez azt jelzi, hogy az agy egyik jelensége iránti érdeklődés új hulláma sok más, a szárnyakon várakozó jelenség iránt...

Furcsa, hogyan sikerül felderíteni az űrt és tanulmányozni a Föld belsejét, ha még mindig gyakorlatilag semmit sem tudunk róla saját agya… nem találod?...

Hallucinogén pszichoaktív szerek, mint például az LSD, rövid távú pszichózis epizódokat okozhat, és a marihuána és a stimulánsok (kokain, amfetaminok) gyakori használata vagy túladagolása időnként átmeneti toxikus pszichózishoz vezet, amelynek klinikai képe a skizofréniára emlékeztet (Bowers, 1987; Tennent és Groesbeck, 1972).
Talán is(bár korántsem bizonyított), hogy a szerhasználat kiválthatja a skizofrénia kialakulását.

Rokonok néha skizofrén beteget tekintenek a hallucinogének zavarának okának, de tévednek: tudományos tények nem támasztják alá ezt a véleményt. Ismeretes, hogy az 1950-es és 1960-as években Nagy-Britanniában és Amerikában az LSD-t kísérleti gyógyszerként használták a pszichiátriában, és azon egyének százalékos aránya (a kísérletek önkéntes résztvevői és a betegek között), akiknél hosszú távú skizofrén típusú pszichózis alakult ki. szinte nem haladta meg az általános népesség megfelelő értékét (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

Az igazság megmaradt Svédország egy tanulmány megállapította, hogy a gyakran és nagy mennyiségben marihuánát használó katonai újoncok hatszor nagyobb eséllyel alakultak ki később skizofréniában (Andreasson és mtsai, 1987). Ez a minta azonban azzal magyarázható, hogy a skizofréniára hajlamos egyének nagyobb valószínűséggel folyamodtak a marihuána használatához, hogy megbirkózzanak a betegség premorbid tüneteivel.

Az agy skizofréniában

Egyes betegeknél skizofrénia szerves elváltozásokat találtak az agyban. Az agyszövet post mortem elemzése számos szerkezeti rendellenességet tárt fel, és az új képalkotó technikák dokumentálták az intravitális változások jelenlétét mind az agy szerkezetében, mind működésében.

Az ilyenek segítségével módszertanok mágneses rezonancia képalkotásként (MRI) kimutatta a különböző agyi struktúrák méretének változásait, különösen a halántéklebenyekben. Ezekben a lebenyekben mélyen a folyadékkal teli üregek (kamrák) gyakran kitágulnak, és maguk a lebenyek szövetének térfogata is csökken. Minél nagyobbak ezek a megfigyelt változások, annál súlyosabbak a gondolkodási zavarok és a hallási hallucinációk a páciensben (Suddath et al., 1990).

Néhány mód a képalkotó vizsgálatok, mint például a pozitronemissziós tomográfia (PET), felmérik az agy aktuális működését, és hasonló képet adnak a rendellenességekről. A PET-vizsgálatok fokozott aktivitást mutatnak a halántéklebenyben, különösen a hippocampusban, amely a temporális lebenyben található, amely az orientációért és az ultrahosszú távú memóriáért felelős (Tamminga és mtsai, 1992).

Funkcionális építkezés Képek az agy elektrofiziológiai paramétereinek elektroencefalográffal történő rögzítése azt mutatja, hogy a legtöbb skizofréniában szenvedő beteget túlzottan fokozott válaszreakció jellemzi az ismétlődő külső ingerekés korlátozottabb (más emberekhez képest) képessége a szükségtelen információk kiküszöbölésére (Freedman et al., 1997).

Ezzel együtt megkaptuk adat hogy azok az agyi struktúrák, amelyeknek az irreleváns ingereket kellene kiszűrniük (pl. a homloklebeny), csökkent aktivitást mutatnak a PET-vizsgálatokon (Tamminga et al., 1992).

Ennek a nehézségnek köszönhetően szűrés szenzoros ingerek hatására az agyszövet poszt mortem vizsgálatai egy bizonyos típusú agysejtek – gátló interneuronok – rendellenességeit tárták fel. Ezek a neuronok gátolják a fő idegsejtek aktivitását, megakadályozva, hogy túlzottan reagáljanak nagyszámú bemeneti jelek. Így megvédik az agyat attól, hogy túl sok érzékszervi információval terheljék a környezetből.

A beteg agyában skizofrénia az interneuronok által kibocsátott "kémiai hírvivők" vagy neurotranszmitterek (főleg gamma-amino-vajsav (GABA)) száma csökken (Benes és mtsai, 1991; Akbarian és mtsai, 1993), ami arra utal, hogy a Az agy túlterhelésének megakadályozását célzó gátlás kevésbé hatékonyan történik.

Eltérés ezek működésében interneuronokúgy tűnik, hogy változásokhoz vezet az agysejtekben, amelyek felszabadítják a dopamint neurotranszmittert. A dopamin szerepe régóta érdekli a skizofréniakutatókat, mert bizonyos pszichoaktív szerek (például amfetaminok), amelyek fokozzák a dopamin hatását, skizofréniához hasonló pszichózisokat okozhatnak, a hatását blokkoló vagy csökkentő pszichoaktív gyógyszerek pedig hatékonyak a pszichózisok kezelésében (Meltzer). és Stahl, 1976).

A dopamin felerősíti az agysejtek érzékenysége az irritáló anyagokhoz. Általában ez a megnövekedett érzékenység hasznos a helyzet tudatosságának növelésében neuropszichés stressz vagy veszély idején, de egy skizofrén betegnél, akinek agya már hiperaktivitásban van, a további dopamin expozíció olyan tényezővé válhat, amely pszichózisba sodorhatja. .

Ezeknek a kutatás Az adatokból az következik, hogy skizofréniában az agyi aktivitást nem megfelelően szabályozzák az interneuronok, aminek következtében az agy a környezetből érkező számos jelre túlreagál, és nem képes megfelelően kiszűrni a nem kívánt ingereket. Ezt a problémát súlyosbítja a halántéklebenyek zsugorodása, ahol az érzékszervi bemenetet általában feldolgozzák; ennek következtében az ember számára még nehezebb lesz megfelelően reagálni az új ingerekre.

Nagyon sok olyan kérdés van a skizofréniával kapcsolatban, amelyekre a tudósok még mindig nem tudnak válaszolni. De először beszéljünk a legfontosabbról.

A skizofrénia nagyon gyakori mentális betegség. A statisztikák szerint Ausztráliában körülbelül 100 emberből egy szenvedett ettől élete során. Így szinte mindenkinek vannak skizofréniában szenvedő barátai vagy rokonai.

A skizofrénia összetett, nehezen diagnosztizálható állapot, de általában a felsorolt ​​tüneteket észlelik: szellemi aktivitás, észlelés (hallucinációk), figyelem, akarat, motoros készségek zavartak, érzelmek, interperszonális kapcsolatok, összefüggéstelen gondolatfolyamok. megfigyelt perverz viselkedés, mély apátia és reménytelenség érzése tapasztalható.

A skizofrénia két fő típusa (akut és krónikus) és legalább hat altípusa (paranoid, hebefrén, katatón, egyszerű, nukleáris és affektív). Szerencsére a skizofréniát kognitív terápiával, de leggyakrabban gyógyszeres kezeléssel kezelik.

A skizofréniához sok mítosz kapcsolódik. Az egyik az a szempont, hogy ez a betegség gyakrabban fordul elő vidéki táj mint a városokban. Sőt, elavult információk szerint a vidéki területekről érkező skizofrének gyakran városokba költöznek, hogy magányt keressenek. A tudósok azonban cáfolják ezt a mítoszt.

Egy svédek körében végzett skizofréniás vizsgálat azt mutatja, hogy a városlakók fogékonyabbak erre a betegségre, és nem költöznek sehova. A tudósok szerint a környezet rákényszerítheti az embereket a betegségre.

De félretéve a mítoszokat, a skizofrénia valódi forrása még mindig rejtély. Korábban úgy vélték, hogy ennek oka a szülők rossz hozzáállása a gyermekhez – általában a túlságosan visszafogott, hideg anyákat hibáztatták. Ezt az álláspontot azonban ma már szinte minden szakértő elutasítja. A szülők hibája sokkal kisebb, mint azt általában hiszik.

1990-ben a Johns Hopkins Egyetem kutatói összefüggést fedeztek fel a gyrus felső temporális csökkenése és az intenzív skizofrénia között. hallási hallucinációk. Feltételezések szerint a skizofrénia az agy bal oldalán egy meghatározott terület károsodásából ered. Így amikor hangok jelennek meg egy skizofrén fejében, az agy azon részének aktivitása megnövekszik, amely a mentális és beszédtevékenységért felelős.

1992-ben ezt a hipotézist megerősítette egy komoly Harvard-tanulmány, amely összefüggést talált a skizofrénia és a bal oldali csökkenés között. halántéklebeny agy, különösen annak a hallásért és beszédért felelős része.

A tudósok összefüggést találtak a gondolkodási zavar mértéke és a felső temporális gyrus mérete között. Az agynak ezt a részét a kéreg ránca alkotja. A vizsgálat 15 skizofrén beteg és 15 beteg agyának mágneses rezonancia képalkotásának összehasonlításán alapult. egészséges emberek. Azt találták, hogy skizofrén betegeknél ez a gyrus csaknem 20%-kal kisebb, mint a normál embereknél.

Bár e munka eredményeként nem javasoltak új kezeléseket, a tudósok úgy vélik, hogy felfedezésük lehetőséget kínál "e súlyos betegség további tanulmányozására".

Időnként új remény bukkan fel. Egy 1995-ben, az Iowai Egyetemen végzett tanulmány azt sugallja, hogy a skizofrénia hátterében a talamusz és az ehhez a szerkezethez anatómiailag kapcsolódó agyterületek patológiája állhat. Korábbi bizonyítékok azt mutatták, hogy az agy mélyén található thalamus segít a figyelem összpontosításában, az érzetek szűrésében és az érzékszervekből származó információk feldolgozásában. Valójában "a thalamusban és a hozzá kapcsolódó struktúrákban jelentkező problémák, amelyek a gerinc tetejétől a homloklebeny hátsó részéig terjednek, a skizofrén betegeknél tapasztalt tünetek teljes skáláját idézhetik elő".

Lehetséges, hogy az egész agy érintett a skizofréniában, és bizonyos pszichológiai reprezentációk, például önmagunkról, bizonyos kapcsolatban állhatnak vele. Dr. Philip McGuire azt mondja: "A [hangok hallására való] hajlam függhet a belső beszéd észlelésével összefüggő abnormális aktivitástól az agy bizonyos területein, és annak értékelésétől, hogy ez a saját vagy valaki másé."

Van-e konkrét időpont az ilyen agyi rendellenességek előfordulására? Bár a skizofrénia tünetei általában serdülőkorban jelentkeznek, az azt okozó károsodás már csecsemőkorban is kialakulhat. "Ennek az idegrendszeri rendellenességnek a pontos természete nem világos, de [tükröződik] az agy fejlődésének rendellenességei, amelyek a születés előtt vagy röviddel azután jelentkeznek."

Vannak szakértők, akik úgy vélik, hogy a skizofréniát vírus is okozhatja, és egy jól ismert vírus. A betegség okainak ellentmondásos, de nagyon érdekes változatát terjeszti elő Dr. John Eagles, az aberdeeni Royal Cornhill Kórház munkatársa. Eagles úgy véli, hogy a gyermekbénulást okozó vírus a skizofrénia kialakulását is befolyásolhatja. Sőt, úgy véli, hogy a skizofrénia a gyermekbénulás utáni szindróma része lehet.

Eagles meggyőződését arra alapozza, hogy az 1960-as évek közepe óta. Angliában, Walesben, Skóciában és Új-Zélandon a skizofrén betegek száma 50%-kal csökkent. Ez egybeesik a gyermekbénulás elleni védőoltás bevezetésével ezekben az országokban. Az Egyesült Királyságban 1962-ben bevezették az orális vakcinát. Azaz amikor a gyermekbénulást leállították, csökkent a skizofrénia esetek száma – senki sem gondolta, hogy ez megtörténhet.

Az Eagles szerint a connecticuti kutatók azt találták, hogy a skizofréniával kórházba került betegek "jelentősen nagyobb valószínűséggel születtek a gyermekbénulás magas prevalenciájának éveiben".

Eagles arra is felhívja a figyelmet, hogy az Egyesült Királyságba érkezett beoltatlan jamaicaiak körében "a skizofrénia aránya lényegesen magasabb a helyi [angol] lakossághoz képest".

Eagles megjegyzi, hogy az elmúlt években megállapították a poszt-polio szindróma létezését. Ebben a szindrómában, körülbelül 30 évvel a bénulás kezdete után, az emberek súlyos fáradtságtól, neurológiai problémáktól, ízületi és izomfájdalmaktól, valamint fokozott érzékenységtől (különösen a hideg hőmérséklet). A gyermekbénulás utáni szindróma a gyermekbénulásban szenvedő betegek körülbelül 50%-ánál fordul elő. Eagles szerint "A skizofrénia megjelenésének átlagos életkora megközelíti a harminc évet, és ez összhangban van a skizofrénia mint gyermekbénulás utáni szindróma koncepciójával, amely perinatális poliovírus fertőzés után alakul ki."

David Silbersweig és Emily Stern, a Cornell Egyetem orvosai úgy vélik, hogy a skizofréneknek nem valószínű, hogy komoly agyi problémái vannak, de ennek ellenére sikerült valami nagyon érdekeset találniuk. A PET segítségével módszert fejlesztettek ki a véráramlás kimutatására skizofrén hallucinációk során. Vizsgálatot végeztek hat kezeletlen vagy kezeletlen skizofrénen, akik hallottak hangokat. Az egyiknek vizuális hallucinációi voltak. A szkennelés során minden pácienst arra kértek, hogy nyomjon meg egy gombot a jobb ujjával, ha hangokat hallott. Azt találták, hogy a hallucinációk során az agy felszíni területei, amelyek részt vesznek a feldolgozásban hangos információk. Ezen túlmenően, minden betegnél az agy több mélyebb területére is beáramlott a vér: a hippocampusba, a gyrus hippokampuszba, a gyrus cingulateusba, a thalamusba és a striatumba. A skizofrének valóban hallanak hangokat? Az agyadataik azt mutatják, hogy ez a helyzet.

A skizofrének beszéde gyakran logikátlan, összefüggéstelen és zavaros. Régen azt hitték, hogy az ilyen embereket démonok szállták meg. A kutatók sokkal kevésbé fantasztikus magyarázatot találtak. Dr. Patricia Goldman-Rakick, neurológus szerint a skizofrének beszédproblémái rövid távú memóriazavart tükrözhetnek. Felfedezték, hogy a skizofrén betegek agyának prefrontális kérge jelentősen kevésbé aktív. Ezt a területet tekintik a rövid távú memória központjának. Goldman-Rakick azt mondja: "Ha nem tudják megtartani a mondat jelentését, mielőtt eljutnának az igéhez vagy tárgyhoz, akkor a kifejezésnek nincs tartalma."

A fentieken túlmenően a skizofréniával kapcsolatban számos kérdés merül fel, amelyek még mindig megválaszolatlanok.

A skizofréniát az anyai immunválasz vagy az alultápláltság okozza?

Egyes tudósok úgy vélik, hogy a skizofréniát a fejlődő magzati agy károsodása okozza. A Pennsylvaniai Egyetemen végzett tanulmány, amely Dánia teljes lakosságának orvosi adatait bevonta, kimutatta, hogy a skizofrénia előfordulását befolyásolhatja az anyai súlyos alultápláltság. korai szakaszaiban terhesség, valamint szervezetének a magzatra adott immunválasza.

Köszönöm az emlékeket

Ahogy a szervezet öregszik, a prolil-endopeptidáz enzim egyre inkább elpusztítja a tanuláshoz és a memóriához kapcsolódó neuropeptideket. Alzheimer-kórban ez a folyamat felgyorsul. Emlékezetvesztést és csökkenti az aktív figyelem idejét. A francia Suresnes város tudósai felfedezték gyógyászati ​​készítmények amelyek megakadályozzák a neuropeptidek prolil-endopeptidáz általi elpusztítását. Az amnéziában szenvedő patkányokon végzett laboratóriumi vizsgálatok során ezek a vegyületek szinte teljesen helyreállították az állatok memóriáját.

Megjegyzések:

Juan S. Einstein agya mosott // The Sydney Morning Herald. 1990. február 8. 12. o.

McEwen B., Schmeck H. A túszagy. N. Y.: Rockefeller University Press, 1994, 6–7. Dr. Bruce McEwan a New York-i Rockefeller Egyetem Hatch Neuroendokrinológiai Laboratóriumának vezetője. Harold Schmeck a The New York Times korábbi nemzeti tudományos rovatvezetője.

M. Merzenikh interjúja I. Yubellt vezeti. Az agy titkai // Parádé. 1997. február 9. P. 20–22. Dr. Michael Merzenich neurológus a San Francisco-i Kaliforniai Egyetemen.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Skizofrénia és a városi élet // The Lancet. 1992. évf. 340. P. 137–140. Dr. Glyn Lewis és munkatársai a londoni Institute of Psychiatry pszichiáterei.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Auditory hallucinations and less superior giral volume in schizophrenia // American Journal of Psychiatry. 1990. évf. 147. P. 1457-1462. Dr. Patrick Bartha és munkatársai a baltimore-i Johns Hopkins Egyetem Orvostudományi Karán dolgoznak.

Ainger N. Tanulmány a skizofrénekről – miért hallanak hangokat // The New York Times. 1993. szeptember 22. 1. o.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. A bal temporális lebeny rendellenességei és gondolkodási zavar skizofréniában // The New England Journal of Medicine. 1992. évf. 327. P. 604–612. Dr. Martha Shenton és munkatársai a Harvard Medical School-ban dolgoznak.

Flaum M., Andreasen N. Az elsődleges és másodlagos negatív tünetek megkülönböztetésének megbízhatósága // Comparative Psychiatry. 1995. évf. 36. Nem. 6. P. 421–427. Dr. Martin Flaum és Nancy Andresen a University of Iowa Clinics pszichiáterei.

Interjú P. McGuire-rel B. Bauer vezetésével. Az agyvizsgálatok elképzelt hangok gyökereit keresik // Science News. 1995. szeptember 9. 166. o. Dr. Philip McGuire a londoni Institute of Psychiatry pszichiátere.

Bower B. A hibás áramkör skizofréniát válthat ki // Science News. 1996. szeptember 14. 164. o.

Eagles J. A poliovírusok okozzák a skizofréniát? // British Journal of Psychiatry. 1992. évf. 160. P. 598–600. Dr. John Eagles az aberdeeni Royal Cornhill Kórház pszichiátere.

D. Silbersweig és E. Stern tanulmányát K. Leitweiler idézi. A skizofrénia újralátogatása // Scientifi c American. 1996. február P. 22–23. Dr. David Silbersweig és Emily Stern itt dolgoznak Egészségközpont Cornell Egyetem.

P. Goldman-Rakik tanulmányát K. Conway idézi. Emlékezés kérdése // Psychology Today. 1995. január – február. 11. o. Dr. Patricia Goldman-Rakic ​​a Yale Egyetem neurológusa.

Juan S. Skizofrénia – elméletek bősége // The Sydney Morning Herald. 1992. október 15. 14. o.

J. Megginson Hollister és munkatársai kutatása, idézi B. Bauer. Új bűnöst idéztek a skizofrénia miatt // Science News. 1996. február 3. 68. o. Dr. J. Megginson Hollister és munkatársai a Pennsylvaniai Egyetem pszichológusai.

Tudományos amerikai. Emlékezés // Scientific American. 1996. augusztus 20. o.

FÉNYKÉP Getty Images

„Az agy anatómiájának vizsgálatával azt találtuk, hogy a skizofrén betegek több csoportra oszthatók (a rendellenességek jellege szerint), mindegyik csoportnak megvannak a maga tünetei. Ez lehetővé tette számunkra, hogy új pillantást vessünk erre a betegségre. Ezt tudtuk különböző betegek, skizofréniában szenvedők, gyakran nagyon különböző tünetek, és most már megértjük, miért” – mondja Robert C. Cloninger, MD, pszichoanalitikus és genetikus, a St. Louis-i Washingtoni Egyetem professzora.

A legújabb agy-szkennelési technológia segítségével a tudósok 36 egészséges önkéntest és 47 skizofrén beteget vizsgáltak meg. A skizofréniában különböző rendellenességeket találtak a corpus callosumban - egy idegrostfonatban, amely összeköti a bal és a jobb agyféltekét, és játszik. lényeges szerepet jelátvitelben az agyban.

E rendellenességek vizsgálata után a kutatók azt találták, hogy az agyi szkennelések által feltárt bizonyos jellemzők megfelelnek a betegség specifikus tüneteinek. Például azoknál a betegeknél bizonyos változásokat a corpus callosum egyik területével általában furcsa és szervezetlen viselkedés volt megfigyelhető. A dezorganizált gondolkodás és beszéd, valamint az érzelemmentesség gyakrabban nyilvánult meg más terület jogsértéseiben. A „saját” rendellenességeik hallucinációkkal és téveszmékkel jártak.

Ugyanezen kutatócsoportnak 2014-ben már sikerült megállapítania, hogy a skizofrénia nem egy betegség, hanem nyolc genetikailag különböző rendellenességből álló egész csoport, amelyek mindegyikének megvannak a maga sajátos tünetei. Aztán Robert Cloninger és Igor Zwir, a Granadai Egyetem (Spanyolország) Információtechnológiai és Mesterséges Intelligencia Tanszékének docense határozott kapcsolatot talált bizonyos génkészletek és a betegség specifikus klinikai tünetei között.

A jelenlegi tanulmány további megerősítése annak, hogy a skizofrénia valójában a rendellenességek egész heterogén csoportja. A tudósok úgy vélik, hogy a jövőben fontos lesz bizonyos géncsoportok kapcsolatának megállapítása az agy szerkezeti sajátosságaival és a specifikus tünetekkel, hogy minden betegre személyre szabott terápiát lehessen előírni. Jelenleg minden skizofréniával diagnosztizált betegnek általában hozzávetőlegesen ugyanazt a kezelést írják elő, a tünetek jellemzőitől függetlenül.

A kutatók speciális elemző rendszert fejlesztettek ki a genetikai adatok és a tomográfiai eredmények feldolgozására. Ez a rendszer hasonló ahhoz, amelyen keresztül az olyan oldalak, mint a Netflix (online filmszínházak) próbálják megjósolni, mely filmek lesznek népszerűek a nézők körében.

„Egyáltalán nem próbáltuk először megkeresni a bizonyos tünetekkel rendelkező betegeket, hogy utána keressünk kóros elváltozások az agyukban. Csak elemeztük az adatokat, és bizonyos mintákat találtunk. Egyszer majd az orvosok pontosan személyre szabott kezelést írhatnak elő a betegeknek az ilyen vizsgálatok és a skizofrénia genetikájának pontos ismeretében” – mondja Igor Tsvir.

Részletekért lásd J. Arnedo és munkatársai. "Az agy diffúziós képalkotási adatainak lebontása látens skizofréniákat tár fel a fehér anyag anizotrópiájának különböző mintázataival", Neuroimage, vol. 120, 2015. október.