Bom iris: penyebab, gejala, pengobatan. Persiapan stoples dan tutup yang buruk

10.03.2020 -

13-12-2012, 22:30

Keterangan

Insiden populasi bagian Eropa negara kita dengan glaukoma sudut tertutup primer adalah 2-2,5 kali lebih rendah daripada OAG. Pada saat yang sama, wanita sakit 2 kali lebih sering daripada pria. ZUG, seperti OGG, mengacu pada penyakit terkait usia, berkembang lebih sering setelah 50 tahun. Menurut S. Duke-Elder (1955), AG terjadi rata-rata 10 tahun lebih awal dari AG. Menurut data kami, untuk tahap awal penyakit, perbedaan ini hanya 5 tahun. Selain itu, LUG dalam banyak kasus didiagnosis segera setelah onset, dan OAG - setelah beberapa bulan atau tahun. Akibatnya, perbedaan usia sebenarnya antara kedua bentuk glaukoma primer dapat diabaikan.

Patogenesis

Blok sudut bilik anterior . Kaitan utama dalam patogenesis glaukoma sudut tertutup primer adalah blok internal sistem drainase mata, yaitu blokade sudut bilik mata depan oleh akar iris. Tiga mekanisme blokade tersebut dijelaskan.

Pada mata dengan blok pupil relatif, sudut bilik mata depan dapat dikaburkan oleh akar iris yang menonjol ke depan. Dengan perluasan pupil, bombardir iris digabungkan dengan pembentukan lipatan basal.
Lipatan basal iris, yang terbentuk selama pelebaran pupil, menutup zona filtrasi sudut bilik mata depan. Mekanisme blok internal seperti itu dimungkinkan dengan sudut sempit, bagian atasnya yang tajam dan posisi belakang kanal Schlemm.
Pergeseran korpus vitreus ke anterior akibat akumulasi cairan di bagian posterior mata dapat menyebabkan pembentukan blok vitreal anterior dan lensa. Dalam hal ini, akar iris ditekan ke trabekula oleh lensa dan badan vitreous.

Jenis blokade pertama merupakan mekanisme yang paling umum untuk glaukoma sudut tertutup. Penyakit pada tahap awal memiliki perjalanan intermiten. Terjadinya kejang dikaitkan dengan peningkatan keparahan blok pupil relatif. Iridektomi, menghilangkan blok pupil, dalam banyak kasus mencegah pengembangan lebih lanjut penyakit, jika perubahan organik belum berkembang di sudut bilik mata depan dan sistem drainase mata. Namun, serangan glaukoma ringan juga mungkin terjadi setelah iridektomi dengan pelebaran pupil. Ini menunjukkan mekanisme gabungan blokade sudut pada pasien ini. Operasi Menghilangkan hanya satu bagian dari mekanisme ini.

Serangan akut glaukoma memiliki aliran siklik yang kompleks, yang dapat dibagi menjadi beberapa fase. Transisi dari satu fase ke fase lain dikaitkan dengan masuknya mekanisme patofisiologis baru [Nesterov A.P., 1973]. Kami menyoroti:

fase awal,
fase reaktif,
fase pencekikan pembuluh darah dan inflamasi,
fase regresi.

Serangan glaukoma tidak harus melalui semua fase; satu atau lebih fase menengah mungkin rontok. Ini biasanya diamati dalam kasus-kasus ketika, pada fase pertama serangan, blokade sudut bilik mata depan tidak lengkap. Serangan tidak lengkap seperti itu disebut subakut. Goniosynchia dan kerusakan pada aparatus trabekular dan kanal Schlemm selama serangan dapat menyebabkan perkembangan glaukoma sudut tertutup kronis.

Secara signifikan kurang umum serangan glaukoma tanpa blok pupil. Dalam hal ini, iris tidak menonjol, datar, ruang anterior memiliki kedalaman sedang, sudut bilik sempit atau tertutup (selama serangan). Penyempitan sudut ini disebabkan oleh perlekatan anterior iris yang berlebihan ke badan siliaris. Serangan glaukoma berkembang karena blokade sudut bilik anterior lipatan iris dengan perluasan pupil.

Di lain, varian yang relatif jarang, tetapi terutama ganas dari patogenesis glaukoma sudut-tertutup, peran yang menentukan dimainkan oleh blok vitreal posterior. Pada saat yang sama, cairan vitreal menumpuk di daerah posterior. bola mata, menghasilkan blok lensa, sering dikombinasikan dengan blok vitreal anterior.

Perubahan organik sekunder . Selama serangan akut glaukoma tekanan intraokular mencapai tingkat yang tinggi, dan akar iris ditekan ke dinding anterior APC dengan kekuatan yang besar. Iritasi reseptor nyeri menyebabkan peningkatan reaktif lebih lanjut dalam tekanan intraokular, vasodilatasi dan peningkatan permeabilitasnya. Sebagai akibat dari kerusakan jaringan iris dan pencekikan pembuluh darah individu, proses nekrotik dan inflamasi berkembang dengan pembentukan goniosinekia dan sinekia di sepanjang tepi pupil, atrofi iris tipe segmental dan difus, dan subkapsular kecil. kekeruhan lensa.

Kurang dipahami dengan baik adalah perubahan sekunder terlihat pada glaukoma merayap. Pada mata seperti itu, sudut bilik mata depan secara bertahap dilenyapkan, mulai dari puncaknya. Akibatnya, goniosynechia planar terbentuk, menangkap seluruh segmen sudut atau bahkan seluruh kelilingnya (Gbr. 47).

Beras. 47. Pemusnahan BPK di mata dengan "merayap" ZUG. barat daya 48.

Blokade sudut bilik mata depan menyebabkan penurunan tajam dalam tekanan di kanal Schlemm dan jalinan trabekular. Akibatnya, fungsional pertama, dan seiring waktu, blokade organik sinus dan fisura trabekula berkembang untuk kedua kalinya.

Etiologi

alokasikan tiga faktor etiologi, menyebabkan terjadinya blokade APC: kecenderungan anatomis, perubahan terkait usia pada mata dan faktor fungsional yang tidak diketahui, yang biasa disebut mekanisme pemicu (trigger).

Fitur anatomi, yang merupakan predisposisi perkembangan glaukoma sudut tertutup, dibagi menjadi konstitusional dan didapat. Yang pertama meliputi ukuran kecil bola mata dan kornea, ukuran lensa yang besar, posisinya yang lebih anterior dan radius kelengkungan permukaan anterior yang lebih kecil, perlekatan anterior iris ke badan siliaris. Menurut data kami, pada pasien dengan glaukoma sudut tertutup, puncak tajam sudut dan posisi posterior kanal Schlemm paling sering diamati (Gbr. 48).

Beras. 48. Bagian dari zona drainase mata, dipotong selama trabekulektomi pada pasien dengan UG. Posisi posterior khas kanal Schlemm (panah) dan posisi anterior badan siliaris. barat daya 63.

memiliki arti tertentu dan fitur struktural tubuh ciliary. Badan siliaris masif, terutama yang memiliki konfigurasi segitiga di bagian, menempati posisi anterior dan digabungkan dengan sudut sempit ruang anterior dan posisi posterior kanal Schlemm. Dengan bentuk badan siliaris ini, baik blokade sudut bilik mata depan maupun blok siklokristalin lebih mudah terjadi. Ada hubungan tertentu antara tingkat perkembangan mahkota silia dan proses silia. Ini menunjukkan bahwa tingkat sekresi di mata dengan badan siliaris masif meningkat. Studi yang dilakukan oleh G. A. Shilkin (1971) benar-benar menunjukkan bahwa volume menit aqueous humor pada pasien dengan glaukoma sudut tertutup sering meningkat.

Untuk memperoleh fitur anatomi, berkontribusi pada pengembangan blok internal, termasuk pertumbuhan lensa yang berkelanjutan selama hidup, penebalan departemen periferal lensa, pendataran kornea yang pikun, atrofi iris di daerah akar, akumulasi cairan di vitreus posterior.

Baik konstitusional maupun didapat fitur anatomi bertindak dalam satu arah: mereka mengurangi kedalaman ruang anterior, mempersempit sudutnya, menciptakan kondisi untuk terjadinya blok pupil relatif, dan dalam beberapa kasus juga untuk lensa dan blok vitreal anterior.

Secara klinis, predisposisi mata terhadap perkembangan glaukoma sudut tertutup dinilai dari kedalaman bilik mata depan, lebar sudutnya, dan posisi iris. Bilik mata depan pada pasien dengan UG rata-rata 1 mm (35%) lebih kecil daripada orang sehat pada usia yang sama.

Menurut V. Rosengren (1950), dengan kedalaman bilik lebih dari 2,5 mm, kejadian glaukoma sudut tertutup adalah 1:32.573, dan dengan kedalaman kurang dari 2,5 - 1:152, yaitu 214 kali lebih banyak. R. Tornquist (1956) memberikan angka-angka berikut: dengan kedalaman bilik mata depan 2-2,5 mm, insidensinya adalah 1:180 (0,55%), 1,5-2 mm - 1:9 (10%), 1-1 . 5mm - 52:1 (98%). Jadi, dengan penurunan kedalaman ruang anterior sebesar 1 mm, kemungkinan penyakit meningkat 177 kali.

Signifikansi hereditas dalam etiologi MG . primer dipelajari secara tidak memadai. Literatur menjelaskan kasus glaukoma familial jenis ini [Broshevsky TI et al., 1967; Khasanova N. X., 1967], tetapi jarang terjadi. Telah ditetapkan bahwa kedalaman ruang anterior ditentukan secara genetik dan ditransmisikan oleh tipe yang dominan. Di antara kerabat pasien dengan USG, ruang anterior kecil sering dikombinasikan dengan AUC sempit, tetapi penyakit ini jarang terjadi. Hal ini dapat dijelaskan oleh sifat multifaktorial yang kompleks dari etiologi CUG.

memainkan peran penting dalam pengembangan primer pembiasan mata. Diketahui bahwa mata hiperopia dibedakan oleh ukuran bola mata yang kecil, lensa yang relatif besar, badan silia yang masif, dan posisi yang relatif anterior dari yang terakhir dan iris. Tidak mengherankan bahwa ZUG sering berkembang terutama pada mata hipermetropik, lebih jarang pada mata emetropik, dan hanya sebagai pengecualian pada miopia. Menurut R. Mapstone (1985), untuk faktor etiologi LAG juga dapat mencakup diabetes (terutama tipe II) dan neuropati otonom.

mekanisme pemicu . Pada glaukoma sudut tertutup intermiten pada periode interiktal, sudut bilik mata depan menyempit, tetapi biasanya terbuka. Mekanisme pemicu yang menyebabkan blok sudut yang diikuti oleh serangan glaukoma pada mata yang "predisposisi" tidak sama pada kasus yang berbeda. Perubahan lebar pupil sangat penting. Dengan ekspansi pupil yang tajam, sebagai akibat dari penurunan nada sfingter, stroma iris bergeser ke pinggiran, membentuk lipatan besar, yang dapat menghalangi sudut bilik mata depan. Dengan ekspansi pupil yang moderat, kekakuannya berkurang, dan tingkat penonjolan dengan blok pupil relatif meningkat. Kontraksi dilator tidak menyebabkan pergeseran stroma iris ke perifer, tetapi meningkatkan densitas kontak iris dengan lensa, sehingga memperkuat blok pupil. Penyempitan pupil yang tajam yang disebabkan oleh miotik yang kuat dapat memicu serangan akut glaukoma. Hal ini disebabkan oleh perluasan pembuluh iris dan badan siliaris, serta peningkatan kepadatan tepi pupil iris ke permukaan anterior lensa.

Di antara penyebab lain serangan glaukoma akut dan subakut menunjukkan: ketidakstabilan vaskular dan fluktuasi yang jelas dalam kecepatan pembentukan aqueous humor [Shilkina G. A., 1971]. Peningkatan suplai darah ke koroid dan tubuh siliaris, peningkatan masuknya uap air ke ruang posterior mata dapat menyebabkan serangan glaukoma pada mata dengan APC yang sempit.

Klinik glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil

Bentuk penyakit ini diamati pada 70-80% pasien dengan glaukoma sudut tertutup. Sebagian besar perempuan sakit (66%). Usia pasien di bawah pengawasan kami berkisar antara 40 hingga 76 tahun, rata-rata 59 tahun. Usia rata-rata pasien glaukoma pada tahap awal adalah 56 tahun, pada stadium lanjut - 58, pada stadium lanjut - 63, pada hampir absolut dan absolut - 64 tahun. Perbedaan usia pasien dengan stadium awal dan stadium absolut penyakit adalah mata terburuk berumur 8 tahun.

Perjalanan penyakit bergelombang dengan serangan dan periode interiktal. Dalam mekanisme timbulnya serangan, perpindahan anterior diafragma iridolenticular dan pembentukan lipatan basal iris selama pelebaran pupil adalah penting. Namun peran utama memainkan blok pupil fungsional dan pemboman iris yang disebabkan olehnya. Mereka bersifat permanen, tetapi segera sebelum serangan dan selama serangan itu meningkat.

Penyebab langsung serangan glaukoma sering kali gairah emosional. Serangan juga bisa disebabkan oleh pelebaran pupil, pekerjaan visual di ruangan yang kurang penerangan, pekerjaan yang lama dengan kepala dimiringkan, penerimaan jumlah yang besar cairan atau stimulan obat, pendinginan. Terkadang serangan terjadi tanpa ada alasan yang jelas. Pada saat yang sama, upaya untuk menginduksi serangan secara artifisial (untuk tujuan diagnostik) menggunakan kombinasi berbagai tes stres jauh dari selalu berhasil.

Serangan glaukoma hampir tidak pernah terjadi selama tidur, ketika nada sistem saraf parasimpatis mendominasi dan pupil menyempit. Lebih sering serangan berkembang pada sore dan malam hari. Mungkin ini karena kelelahan neuropsikis, peningkatan rangsangan sistem saraf, serta penurunan iluminasi dan pelebaran pupil. Ada serangan akut dan subakut dari glaukoma sudut tertutup.

Serangan akut glaukoma . Serangan akut memiliki perjalanan siklus yang kompleks, yang dapat dibagi menjadi beberapa fase. Transisi dari satu fase ke fase lain dikaitkan dengan masuknya mekanisme baru. Dengan demikian, gambaran klinis dan perjalanan glaukoma akut bergantung pada tidak hanya satu tindakan, seperti yang diyakini secara umum, tetapi beberapa mekanisme yang diaktifkan secara berurutan. Kami menyoroti:

fase awal,
fase kompresi zona akar iris,
fase reaktif,
fase pencekikan dan inflamasi,
fase penurunan tekanan intraokular.

Fase pertama disebabkan oleh pemicu yang menyebabkan blokade jalan masuk ke sudut bilik mata depan oleh akar iris. Gejala klinis selama periode ini sangat buruk. Hanya dapat dicatat penurunan kedalaman ruang anterior dan peningkatan pemboman iris, dengan gonioskopi - penutupan sudut ruang anterior di segmen-segmen yang sebelumnya terbuka.

Fase kompresi ditandai dengan menekan akar iris ke daerah korneosklera. Kompresi disebabkan oleh fakta bahwa kelembaban ruang anterior tidak dapat menembus ke sudut teluk. Cairan mengalir keluar dari teluk melalui saluran Schlemm, akibatnya tekanan di sana turun. Akar iris, seolah-olah, menempel pada pengikatan korneosklera. Oftalmotonus mulai meningkat dengan cepat, dan tekanan dalam kanal Schlemm menurun. Trabekula dipindahkan dan menghalangi lumen kanal. Akar iris ditekan ke zona limbal sklera dengan kekuatan yang meningkat. Gaya total yang menekan zona akar iris hingga lebar 1,5 mm adalah 50 g dengan ophthalmotonus 60 mm Hg. Seni., dan 80 g pada 100 mm Hg. Seni.

Pada fase kompresi iris keluhan pasien rasa sakit di mata, punggung alis dan di seluruh setengah kepala, penglihatan kabur dan munculnya lingkaran warna-warni saat melihat cahaya. Saat memeriksa mata, pelebaran pembuluh pada permukaan anterior bola mata, edema stroma dan epitel kornea, penurunan sensitivitasnya, ruang anterior yang dangkal, iris yang menonjol ke anterior, pupil yang membesar dan tertutup. sudut bilik mata depan selama gonioskopi dicatat. Oftalmotonus meningkat selama periode ini.

Munculnya rasa sakit di mata dan penurunan sensitivitas kornea dijelaskan kompresi cabang saraf dan berakhir di akar iris dan zona limbal sklera. Penglihatan kabur dan munculnya lingkaran warna-warni saat melihat cahaya disebabkan oleh edema kornea, yang pada gilirannya terjadi sebagai akibat dari peningkatan cepat ophthalmotonus dan dekompensasi endotel kornea. Dilatasi pupil dapat dikaitkan dengan paresis sfingter, yang terjadi dengan peningkatan cepat tekanan intraokular, dan dengan kompresi saraf parasimpatis. serabut saraf pada akar iris. Dilatasi arteri siliaris anterior disebabkan oleh peningkatan tiba-tiba resistensi aliran darah melalui mata karena peningkatan ophthalmotonus yang cepat.

Fase reaktif serangan akut glaukoma disebabkan oleh stimulasi reseptor nyeri yang kuat saraf trigeminus di bagian iris yang terkompresi. Iritasi pada reseptor iris mengarah pada perkembangan fenomena reaktif di mata: pelepasan histamin, serotonin dan prostaglandin ke dalam kelembaban ruang anterior, perluasan pembuluh mata anterior, peningkatan tekanan di dalamnya, a peningkatan tajam dalam permeabilitas vaskular dan peningkatan cepat dalam volume menit aqueous humor.

Secara klinis, ada peningkatan keparahan gejala yang muncul pada fase kedua penyakit. Nyeri menyebar di sepanjang saraf trigeminal ke dahi dan pelipis, sensitivitas zona ini menurun. Eksitasi menyebar di sepanjang parasimpatis sistem saraf menyebabkan detak jantung lambat, mual, dan muntah. Perluas tidak hanya arteri siliaris anterior dan cabangnya, tetapi seluruh jaringan pembuluh darah di permukaan bola mata. Kelembaban ruang anterior adalah opalescent, karena karena peningkatan permeabilitas vaskular, jumlah yang signifikan tupai. Karena hiperemia dan edema vaskular, iris menjadi kusam, polanya dihaluskan. Selama periode ini, ophthalmotonus mencapai nilai maksimumnya.

Hipertensi reaktif dalam percobaan itu disertai dengan penyempitan pupil, tetapi tidak diamati selama serangan glaukoma. Kami menjelaskan ini dengan fakta bahwa fenomena reaktif berkembang dengan latar belakang tekanan intraokular tinggi, yang sudah pada fase sebelumnya menyebabkan paresis sfingter pupil. Pada lensa, kadang-kadang terbentuk kekeruhan yang aneh, yang disebut E. Vogt (1930) sebagai katarak subkapsular diseminata. Kekeruhan terlihat seperti bintik putih yang terletak tepat di bawah kapsul lensa anterior. Kejadiannya dikaitkan dengan ruptur mikroskopis kapsul lensa. Jika mungkin untuk memeriksa fundus, maka pembengkakan diskus yang jelas menarik perhatian saraf optik. Vena retina melebar, batas diskus kabur.

Pada fase reaktif serangan, akar iris ditekan ke sklera dengan kekuatan sedemikian rupa sehingga pembuluh radial individu iris tercekik. Hasil dari pelanggaran akut sirkulasi darah di sektor iris yang sesuai berkembang fenomena nekrosis dan peradangan aseptik. Alasan lain untuk perkembangan peradangan di mata adalah langsung kerusakan mekanis jaringan iris dan trabekula, terutama endotel, di zona kompresi. Fase pencekikan pembuluh darah dan peradangan iris secara klinis dimanifestasikan oleh pembentukan sinekia posterior di sepanjang tepi pupil, penghancuran dan dispersi epitel pigmen, munculnya goniosinechia, atrofi difus iris di zona akar, munculnya atrofi fokal, lebih menonjol di zona pupil, deformasi dan perpindahan pupil (Gbr. 49 ).

Beras. 49. Atrofi iris segmental dan deformitas pupil setelah serangan akut glaukoma.

atrofi segmental agak lebih sering berkembang di bagian atas iris. Pupil juga bergeser ke atas atau ke atas dan ke samping. Pergeseran pupil disebabkan oleh pembentukan goniosinechia kasar, akibatnya iris tampaknya memendek, dan nekrosis sfingter. Lokalisasi utama perubahan patologis di bagian atas iris, tampaknya karena fakta bahwa sudut ruang anterior lebih sempit di atas daripada di bawah.

Dalam beberapa kasus, perubahan inflamasi sangat menonjol dan disertai dengan munculnya eksudat fibrinosa di bilik mata depan dan area pupil, endapan kornea yang signifikan mengendap. Dalam beberapa kasus perbedaan diagnosa serangan akut glaukoma dan iridosiklitis dengan hipertensi sangat sulit.

Fase perkembangan terbalik dari sebuah serangan dimulai dengan paresis fungsi sekretori badan silia. Penekanan sekresi disebabkan level tinggi ophthalmotonus, perubahan inflamasi dan degeneratif pada tubuh ciliary. Kami juga melampirkan kepentingan tertentu untuk fenomena reaktif. Hipertensi reaktif mata digantikan oleh hipotensi yang disebabkan oleh kelumpuhan sekresi humor akuos.

Penghambatan sekresi aqueous humor menyebabkan penurunan tekanan hanya di bagian posterior mata. Cairan dari bilik mata depan tidak dapat masuk ke bilik mata belakang, karena pupil mengalirkan uap air hanya dalam satu arah. Ekualisasi tekanan terjadi dengan menggeser diafragma mata ke posterior dan mengurangi bombardir iris. Akibatnya, sudut ruang terbuka sebagian atau seluruhnya. Ini difasilitasi oleh elastisitas iris, yang berusaha mengembalikan posisi semula.

Perlu dicatat bahwa penurunan ophthalmotonus hanya pada tahap akhir dikaitkan dengan pembukaan sudut bilik mata depan. Kami telah berulang kali mengamati pasien yang serangan akutnya dihentikan, dan ophthalmotonus dipertahankan pada tingkat yang rendah dengan sudut bilik anterior yang tertutup sepenuhnya secara gonioskopi. Dengan demikian, Proses pengurangan oftalmotonus dapat dibagi menjadi dua periode:: pertama, sekresi cairan dihambat, dan kemudian alirannya dikembalikan ke tingkat tertentu. Pemulihan fungsi sekretori badan siliaris terjadi dalam beberapa hari atau bahkan beberapa minggu.

Goniosinechia, atrofi segmental dan difus iris, perpindahan dan deformasi pupil tinggal selamanya. Mereka mempengaruhi perjalanan selanjutnya dari proses glaukoma. Goniosynechia dan kerusakan pada aparatus trabekular dan kanal Schlemm selama serangan menyebabkan perkembangan glaukoma sudut tertutup kronis. Karena atrofi difus akar iris, resistensi jaringannya menurun. Akibatnya, bombardir iris meningkat, yang memudahkan terjadinya serangan baru glaukoma. Atrofi proses badan siliaris menyebabkan penurunan fungsi sekretorik yang terus-menerus. Ini dengan satu atau lain cara mengkompensasi penurunan aliran keluar dari mata dan mengurangi kemungkinan mengembangkan serangan baru dan intensitasnya. Perpindahan pupil yang jelas dalam beberapa kasus memberikan efek yang sama seperti iridektomi, menghilangkan blok pupil relatif.

Serangan glaukoma subakut . Serangan glaukoma tidak harus melalui semua fase yang dijelaskan di atas. Ini biasanya diamati dalam kasus di mana blok internal pada fase pertama serangan tidak lengkap: sudut bilik mata depan tidak menutup sepenuhnya atau tidak cukup rapat. Satu atau lebih fase perantara mungkin jatuh.

Dalam kasus paling sederhana, serangan dari fase pertama segera masuk ke fase terakhir. Sebenarnya, tidak ada serangan dalam arti kata yang lengkap dengan perjalanan penyakit seperti itu, karena gejala subjektif tidak berkembang sama sekali, dan gejala objektif sangat langka dan hanya dapat dideteksi dengan bantuan gonioskopi dan tonografi. Kami menggambarkan serangan seperti itu pada tahun 1971 dan kemudian berulang kali mengamatinya pada pasien dengan glaukoma sudut tertutup awal. Dengan gonioskopi berulang, penutupan sementara sudut pada tingkat yang cukup besar dan penurunan simultan dalam aliran cairan dari mata dicatat.

Kejang subakut disebut, selama strangulasi vaskular dan reaksi inflamasi dari iris tidak berkembang, fase reaktif sering tidak ada. Terkadang serangan seperti itu disebut prodromal. Tidak mungkin untuk setuju dengan istilah ini, karena serangan subakut dapat diamati pada setiap tahap glaukoma.

Gambaran klinis menyerang tergantung pada derajat blokade sudut bilik mata depan. Dalam kasus ringan, pasien mengeluh penglihatan kabur dan munculnya lingkaran warna-warni saat melihat cahaya. Pada pemeriksaan, ditemukan perluasan pembuluh darah besar di permukaan bola mata, sedikit pembengkakan kornea, dan pelebaran pupil yang tidak jelas. Gonioskopi menunjukkan blokade sudut bilik mata depan, tetapi sudut tidak selalu tertutup dari bawah. Ophthalmotonus naik pada puncak serangan menjadi 30-35 mm Hg. Seni., koefisien kemudahan arus keluar dikurangi menjadi nilai patologis.

Dalam kasus yang lebih parah, semua gejala lebih terasa, ada rasa sakit di mata dan lengkung superciliary, ophthalmotonus naik menjadi 35-45 mm Hg. Seni. Nyeri pada mata dan perluasan signifikan pembuluh darah pada permukaan anterior bola mata menunjukkan perkembangan fase reaktif, tetapi tidak diucapkan dan tidak berlangsung lama, sehingga fase inflamasi berikutnya tidak terjadi.

Setelah serangan subakut, tidak ada deformasi dan perpindahan pupil, atrofi segmental iris, goniosinechia kotor. Oleh karena itu, serangan subakut tidak meninggalkan konsekuensi yang terlihat.

Perjalanan glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil. Glaukoma dengan blok pupil dimulai dengan serangan akut atau subakut. Bahkan sebelum timbulnya penyakit, saat memeriksa mata, ruang anterior yang dangkal, bombardir iris, dan pintu masuk yang sempit ke BPK dicatat. Yang terakhir ini sering ditutup di beberapa daerah.

PADA tahap awal penyakit, ophthalmotonus naik hanya selama serangan. Pada periode interiktal, tekanan intraokular dan indikator yang mencirikan hidrodinamika mata berada dalam kisaran normal. Untuk penyakit dengan serangan subakut yang sering berulang, E. Lowe (1967) mengusulkan nama baru - “ Glaukoma sudut tertutup intermiten". Terkadang penyakit segera dimulai dengan serangan akut.

Glaukoma sudut tertutup kronis . UG kronis dengan blok pupil relatif terjadi setelah serangan akut berulang sebagai akibat dari pembentukan goniosynechia, kerusakan dan perubahan degeneratif pada aparatus trabekular dan kanal Schlemm. Pada pasien tersebut, ophthalmotonus tetap meningkat bahkan pada periode interiktal, kemudahan aliran keluar terus berkurang, sudut bilik tertutup secara permanen di beberapa area, dan goniosinechia terlihat di bagian sudut yang terbuka.

Perjalanan penyakit glaukoma sudut tertutup kronis memiliki banyak kesamaan dengan perjalanan glaukoma sederhana: aliran keluar cairan dari mata juga semakin memburuk, ophthalmotonus meningkat, atrofi glaukoma dan penggalian diskus optikus berkembang, dan fungsi visual mata. Perubahan lapang pandang memiliki karakter yang sama pada glaukoma sudut tertutup dan sudut terbuka.

Pembagian glaukoma sudut tertutup menjadi akut, subakut dan kronis bersyarat. Glaukoma pada dasarnya selalu penyakit kronis. Namun, pembagian seperti itu rasional titik klinis penglihatan. Pada glaukoma akut dan subakut, sistem drainase mata tidak rusak. Hidrodinamika mata hanya terganggu selama serangan dan kembali normal setelahnya. Dengan demikian, glaukoma selama periode ini memiliki perjalanan bergelombang dan disebabkan oleh gangguan fungsional pada mata yang secara anatomis cenderung untuk timbulnya serangan.

Pengobatan yang paling efektif untuk glaukoma akut dan subakut adalah iridektomi. Ini memungkinkan Anda untuk menghilangkan blok pupil yang bermain peran penting dalam genesis serangan glaukoma.

Glaukoma kronis diperoleh sebagai akibat dari efek merusak pada jaringan serangan glaukoma. Lebih tepat untuk menganggapnya sebagai glaukoma sekunder, yang ditumpangkan pada glaukoma sudut tertutup primer. Hal ini disebabkan oleh goniosynechia dan perubahan organik kotor dalam sistem drainase mata. Iridektomi tidak dapat menghilangkan perubahan ini.

Glaukoma "merangkak"

G. Gorin (1960) menggambarkan bentuk glaukoma yang aneh, di mana: ada fusi bertahap dari akar iris dengan dinding anterior APC. Penyatuan dimulai dari bagian paling atas dan secara bertahap menyebar ke anterior ke scleral spur dan trabekula. R. Lowe (1964) menyarankan untuk menyebut bentuk penyakit ini sebagai glaukoma merayap sudut tertutup primer. Menurutnya, glaukoma "merayap" diamati pada 7% pasien dengan glaukoma.

Menurut data kami, bentuk glaukoma ini terjadi terutama pada wanita. Penyakit ini sering tanpa gejala, tetapi beberapa pasien mengalami kejang subakut. Ruang anterior memiliki kedalaman sedang atau dangkal, iris sedikit menonjol ke anterior, APC memendek di sepanjang keliling atau di segmen terpisah. Derajat pemendekan sudut bervariasi tidak hanya pada pasien yang berbeda, tetapi juga pada segmen yang berbeda dari mata yang sama. Pada saat yang sama, iris tidak berangkat dari badan siliaris, tetapi dari scleral spur atau trabekula pada berbagai tingkatannya sampai ke cincin Schwalbe. Pada pemeriksaan sepintas, APC tampak terbuka dan orang dapat melihat transisi garis lampu fokus melalui bagian atasnya. Namun, setelah diperiksa lebih dekat, ditemukan bahwa puncak sudut bukanlah badan siliaris, tetapi tempat peleburan dinding anteriornya dengan iris.

Pada sudut sempit, pemendekannya dapat didiagnosis dengan mengamati arah garis cahaya fokus (Gbr. 50).

Beras. lima puluh. Jalannya garis cahaya fokus selama gonioskopi. a - di mata dengan APC terbuka tapi sempit; b - di mata dengan glaukoma "merayap".

Dengan glaukoma "merayap", garis ini berpindah dari permukaan sklera ke iris tanpa bergeser. Pada USG normal, mata dengan sudut bilik mata depan yang sangat sempit selalu menunjukkan istirahat dan pergeseran garis fokus.

Pengobatan yang paling efektif untuk glaukoma merayap adalah: iridocycloretraction dalam varian yang berbeda. Iridektomi menghentikan perkembangan proses merayap di APC hanya pada beberapa pasien.

Glaukoma sudut tertutup dengan iris datar

Glaukoma iris datar(glaukoma iris dataran tinggi) jarang terjadi, menurut data kami, pada 5% kasus UG. Usia pasien yang kami amati bervariasi dari 30 hingga 62 tahun. Pada semua pasien, ruang anterior memiliki kedalaman sedang, iris datar, tanpa bombage. Seiring dengan tidak adanya tanda-tanda blok pupil, stroma iris yang berkembang dengan baik dan relatif tebal menarik perhatian. Pada gonioskopi yang dilakukan pada periode tenang, kami mengamati pintu masuk yang sangat sempit (kadang-kadang tertutup di beberapa tempat) ke APC karena konfigurasi coracoid dari perifer bilik anterior dan lipatan perifer yang tebal dari stroma iris (lipatan Fuchs). Pada puncak serangan, setelah edema dihilangkan dengan pemberian gliserol, APC ditutup pada seluruh atau sebagian besar lingkarnya. Menurut M. Wand dkk. (1977), serangan terjadi ketika pupil melebar dalam gelap atau di bawah pengaruh midriatik (terutama aksi sikloplegik).

Untuk menghilangkan serangan, metode pengobatan konvensional digunakan. Cukup sering untuk meneteskan pilocarpine beberapa kali. Iridektomi perifer konvensional tidak efektif. Hasil positif bisa iridektomi basal lebar dengan penghapusan akar iris untuk beberapa panjang. Penggunaan miotic secara sistematis mencegah serangan baru. Dari operasi, iridocycloretraction secara teoritis terutama ditampilkan. Namun, tidak ada data yang cukup definitif dalam literatur tentang efektivitas operasi ini untuk USG dengan iris datar.

Glaukoma sudut tertutup dengan blok vitreokristalin

Ini bentuk UG primer yang langka terjadi pada mata yang memiliki predisposisi anatomis (ukuran bola mata mengecil, lensa besar, badan siliaris masif) akibat akumulasi cairan vitreal di bagian posterior mata. Dalam kasus ini, badan vitreous dan lensa dipindahkan ke anterior dan, bersama dengan iris, memblokir APC. Gambaran klinis menyerupai serangan akut glaukoma yang dijelaskan di atas dengan sindrom nyeri yang sama dan injeksi kongestif bola mata. Perhatian tertuju pada bilik mata depan yang seperti celah dan kecocokan iris yang rapat dengan lensa di seluruh permukaan anteriornya. Penonjolan akar iris, berbeda dengan serangan ZUG biasa, tidak terjadi.

Perawatan konvensional untuk serangan akut UG tidak efektif. Miotik tidak hanya tidak memperbaiki kondisi mata, tetapi bahkan memperburuk perjalanan penyakit. Lainnya obat antihipertensi mengurangi TIO, tetapi serangan tidak sepenuhnya berhenti. Dalam banyak kasus, secara signifikan lebih efektif daripada midriatik sikloplegik, terutama atropin. Pemberian atropin menyebabkan ketegangan ligamen zonium, pendalaman bilik mata depan, dan pembukaan APC.

Artikel dari buku: .

Pengeboman iris dapat terjadi dengan latar belakang uveitis. Dengan perkembangan patologi ini, fungsi bilik mata terganggu. Pengeboman berbahaya karena dapat menyebabkan hilangnya penglihatan.

Penyebab penyakit

Sinekia adalah faktor predisposisi. Ada kasus ketika pemboman terjadi ketika membran pupil rusak, karena itu blok pupil terbentuk. Membran pupil dapat menggantikan proses badan siliaris.

Jika iradosiklitis diamati, tepi pupil menyatu dengan bagian lensa. Dengan tidak adanya lensa, bagian tertentu dari pupil menyatu dengan badan vitreous. Pengeboman dapat menyebabkan penutupan pupil sepenuhnya.

Akibatnya, masalah mata yang serius akan muncul. Tidak seperti patologi lain yang memiliki gejala serupa, pengeboman ditandai dengan peningkatan tajam tekanan intraokular.

Sinekia anterior perifer terbentuk ketika iris menyatu dengan kornea atau jalinan trabekula. Pembentukan sinekia anterior mengganggu aliran keluar cairan intraokular. Aliran keluar cairan intraokular dapat berhenti sama sekali.

Sinekia anterior perifer sering terjadi dengan latar belakang uveitis. Mereka juga muncul pada orang yang memiliki sudut bilik mata depan yang sempit. Sinekia posterior dibentuk oleh penyatuan bagian dorsal iris dan cangkang lensa.

Uveitis berulang meningkatkan kemungkinan berkembangnya sinekia. Blok pupil adalah formasi patologis yang mempengaruhi aliran keluar cairan intraokular.

Blok ini mengganggu fungsi organ penglihatan, khususnya, ini disebabkan oleh pembentukan sinekia posterior. Karena kenyataan bahwa volume cairan intraokular meningkat dan tekanan intraokular meningkat, terjadi bombardir iris.

Dengan peningkatan tekanan intraokular yang cepat, iris mulai menekuk ke wilayah ruang anterior. Reaksi inflamasi menyebabkan sudut mata menutup. Sebagai hasil dari masalah seperti itu, sinekia perifer terbentuk.

Terhadap latar belakang uveitis, adhesi besar terbentuk. Iris menyatu secara signifikan dengan bagian lensa. Daerah perifer iris melorot, mengakibatkan masalah mata yang serius.

Diagnosis dan pengobatan konservatif

Pengeboman iris membutuhkan diagnostik yang kompleks. Seorang pasien yang menderita uveitis harus diperiksa oleh dokter. Pemeriksaan oftalmologis diperlukan untuk mendiagnosis pengeboman.

Dokter meresepkan isometri, biomikroskopi, dan tonometri. Untuk mengidentifikasi penyakit, tes serologis untuk sifilis, deteksi antibodi terhadap hepatitis B, tes urin dan darah diperlukan. Penting untuk memberi tahu dokter Anda tentang penyakit yang dapat memperburuk perjalanan uveitis.

Jika dokter mata mendeteksi pengeboman, perawatan konservatif atau bedah ditentukan. Tergantung pada fitur organ penglihatan berarti dipilih: obat Diakarb dalam tablet dapat diresepkan.

Natrium klorida diresepkan untuk pemberian intravena. Hasil yang baik diberikan oleh tetes dengan adrenalin dan atropin. Dalam memerangi penyakit, kortikosteroid efektif. Tujuan perawatan medis adalah mengembalikan tekanan intraokular, menghilangkan blok pupil.

Terapi lainnya

Tergantung pada tingkat kerusakan mata, dokter mungkin meresepkan iridektomi. Manipulasi bedah diindikasikan jika kornea transparan dan bola mata tidak terlalu meradang. Iridektomi laser direkomendasikan untuk pasien dengan mata pseudofakia. Jenis operasi lain dilakukan pada mata phakic.

Prosedur bedah yang populer adalah laser iridectomy. Berkat kemampuannya, dimungkinkan untuk mengembalikan fungsi ruang mata. Hasil dari prosedur ini adalah penghapusan blok pupil.

Untuk melakukan operasi ini, Anda perlu membuat beberapa lubang di permukaan mata. Setelah prosedur, pasien diamati oleh dokter. Sepanjang seluruh periode, Anda perlu mengontrol penglihatan. Iridektomi bedah dilakukan ketika perawatan laser tidak memungkinkan.

Pasien juga diperiksa oleh dokter. Jika tidak ada reaksi inflamasi, maka operasi memberikan hasil yang baik. Untuk mengevaluasi efektivitas prosedur, Anda perlu mengamati pasien selama 7 hari.

Ada situasi ketika lensa rusak selama intervensi. Jika operasi memberikan komplikasi, pasien akan cuti sakit, yang berlangsung selama 1 bulan. Setelah itu, Anda harus mendaftar ke dokter spesialis mata.

Bom iris sering terjadi dengan patologi mata. Untuk menghindari penyakit ini, perlu untuk mengobati penyakit mata lainnya secara tepat waktu.

Video

Biasanya, cairan intraokular mengalir bebas dari ruang posterior mata ke ruang anterior melalui lubang di iris - pupil. Pada penyakit inflamasi koroid, perlengketan melingkar berkembang antara iris dan lensa atau badan vitreus.

Akibatnya, cairan tidak bisa masuk ke bilik mata depan. Akumulasi cairan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular di kamera belakang. Iris menonjol ke dalam bilik mata depan. Kondisi iris ini disebut iris bombardment.

Penyebab pengeboman iris

Penyakit radang koroid mata

Selama peradangan, senyawa fibrin dan protein diproduksi di dalam mata. Ini merangsang pembentukan adhesi antara iris dan lensa atau vitreous.

Tumor koroid

Adanya tumor di koroid mata aktif lemah proses inflamasi. Ini mengarah pada pembentukan adhesi antara struktur internal mata.

cedera mata

Kapan Anda harus segera menemui dokter?

Sakit mata yang tiba-tiba dan parah
Nyeri yang disebabkan oleh trauma tumpul dan tembus pada bola mata
Nyeri disertai kehilangan penglihatan
Rasa sakit muncul selama pengobatan penyakit radang mata

Gejala pengeboman iris

Sakit yang kuat
Penglihatan berkurang
Mata merah
Blefarospasme
Fotofobia (fotofobia)
Merobek, iritasi mata

Cara Mengobati Bom Iris

Pengeboman iris adalah keadaan darurat medis. Tindakan terapeutik menyarankan:

1) penurunan tekanan intraokular;
2) terapi anti-inflamasi dan penyembuhan;
3) pembentukan pesan tambahan antara ruang posterior dan anterior mata melalui operasi bedah - iridektomi.

Laser iridektomi

Mesin laser membuat lubang kecil di iris. Pembukaan ini memungkinkan cairan intraokular mengalir dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Dengan demikian, operasi menghilangkan blok pupil dan menormalkan tekanan intraokular.

Iridektomi bedah

Lubang di iris dibentuk secara intraoperatif dengan alat khusus.

Pencegahan pengeboman iris

Jika terjadi penyakit radang dan cedera mata, segera cari bantuan medis yang memenuhi syarat. Perawatan yang tepat akan mencegah proses perekatan di dalam mata dan perkembangan pengeboman pada iris.

Adhesi iris terjadi ketika iris tumbuh bersama dengan sinekia dengan kornea (anterior) atau dengan lensa (posterior). Adhesi terbentuk sebagai akibat dari cedera mata, penyakit inflamasi (iridosiklitis, uveitis). Sinekia dapat menyebabkan perkembangan hipertensi intraokular dan glaukoma. Sinekia kadang-kadang dapat divisualisasikan pada pemeriksaan oftalmologis, tetapi paling baik dilihat dengan slit lamp dan oftalmoskop.

Adhesi anterior dapat menyebabkan glaukoma sudut tertutup, seperti dalam kasus ini iris menciptakan hambatan aliran keluar humor akuos dari bilik mata depan. Pada saat yang sama, hipertensi intraokular meningkat. Jika dengan latar belakang sinekia anterior ada peningkatan tekanan di dalam bola mata, maka perlu dilakukan siklodialisis.

Dengan sinekia posterior, glaukoma juga dapat terjadi, tetapi mekanisme peningkatan tekanan dalam kasus ini berbeda. Iris, yang tumbuh bersama lensa, mengganggu aliran cairan intraokular dari bilik posterior ke regio anterior. Blok ini menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Dengan perlekatan posterior, sinekia dapat diisolasi atau membentuk pita kontinu antara tepi iris dan lensa. Dalam kasus perubahan sekunder pada eksudat di daerah pupil, penutupan lubang yang lengkap dapat terjadi. Membran prelens (fusi sirkular) menyebabkan pemisahan lengkap bilik (anterior dan posterior) bola mata, mengakibatkan hipertensi intraokular. Dengan akumulasi humor berair yang cukup di caper posterior, iris mulai menonjol ke ruang anterior di bawah tekanan, yaitu, apa yang disebut pemboman iris terjadi. Dengan pembentukan sinekia annular antara iris dan lensa (kapsul anteriornya), oklusi lengkap pembukaan pupil dapat terjadi.

Menariknya, sinekia dapat terbentuk baik dengan lensa alami maupun setelah transplantasi IOL. Tingkat perlengketan bervariasi tergantung pada tingkat keparahan dan durasi penyakit inflamasi.

Pada awal pembentukan adhesi, berbagai enzim proteolitik dapat efektif, yang meliputi fibrinolysin, chymotrypsin, lecozyme, trypsin, streptodecase dan colalisin. Pada saat yang sama, bukan efek proteolitik obat yang penting, melainkan peningkatan permeabilitas jaringan untuk senyawa nutrisi, serta penghambatan pembentukan sel jaringan ikat di area peradangan.

Dalam pengobatan sinekia, lidase digunakan, yang mengarah pada peningkatan sifat aliran. asam hialuronat. Selain itu, meningkatkan permeabilitas jaringan untuk cairan interstisial. Akibatnya, yang terakhir terakumulasi dalam jumlah yang lebih kecil di area ini.

Digunakan untuk terapi enzim teknik tradisional(penetesan tetes, pengenalan daerah parabulbar atau di bawah konjungtiva) atau metode fisioterapi (phonophoresis, elektroforesis). Selain itu, pemberian angioprotektor lokal atau sistemik digunakan.

Obat sitoplegik (midriatik), yang meliputi homatropin (tindakannya mirip dengan atropin) digunakan untuk sinekia posterior. Ini berarti menjaga pupil dalam keadaan melebar, akibatnya agak jauh dari kapsul lensa. Dengan cara ini, fusi dicegah. Di hadapan sinekia, pengenalan obat-obatan seperti atropin menyebabkan perubahan bentuk bukaan pupil. Itu tidak menjadi bulat. Prognosis penyakit ditentukan oleh tingkat pembukaan lubang di bawah pengaruh obat-obatan. Dalam kasus pembukaan penuh, prognosisnya menguntungkan, yaitu, perlengketan dapat dibalik.

Untuk tujuan terapi anti-inflamasi, kortikosteroid diresepkan. Dengan peningkatan tekanan intraokular, obat antiglaukoma (fotil, travatan) ditambahkan ke terapi.

Pembedahan perlengketan dengan pisau bedah, spatula, gunting digunakan dalam kasus yang lebih serius. Untuk mencegah perkembangan glaukoma, manipulasi semacam itu dapat dilakukan sebagai intervensi independen. Terkadang itu adalah bagian dari operasi lain (perbaikan katarak, operasi iris, rekonstruksi bola mata anterior).

Di hadapan adhesi yang padat dan masif, perlu menggunakan gunting Vannas dan gunting iris. Mereka menembus ke ruang anterior mata melalui sayatan kecil di limbus, yang dikenakan dengan keratome khusus. Sayatan harus dekat dengan sinekia, tetapi tidak berlawanan dengannya. Jika pembuluh darah lewat di dalam sinekia, yaitu vaskularisasi, maka hifema dapat terbentuk selama pembedahan.

Jika perlekatan posterior terletak di belakang iris yang utuh, maka perlu dibedah dengan sangat hati-hati agar tidak merusak kapsul lensa.