ირისის დაბომბვა: მიზეზები, სიმპტომები, მკურნალობა. ქილების და ხუფების ცუდი მომზადება

13-12-2012, 22:30

აღწერა

ჩვენი ქვეყნის ევროპული ნაწილის მოსახლეობის პირველადი დახურულკუთხიანი გლაუკომის სიხშირე 2-2,5-ჯერ დაბალია, ვიდრე OAG. ამასთან, ქალები 2-ჯერ უფრო ხშირად ავადდებიან, ვიდრე მამაკაცები. ZUG, ისევე როგორც OGG, ეხება ასაკთან დაკავშირებული დაავადებებიუფრო ხშირად ვითარდება 50 წლის შემდეგ. S. Duke-Elder-ის (1955) მიხედვით, AG ხდება საშუალოდ 10 წლით ადრე ვიდრე AG. ჩვენი მონაცემებით, ამისთვის საწყისი ეტაპიდაავადება, ეს განსხვავება მხოლოდ 5 წელი იყო. გარდა ამისა, LUG უმეტეს შემთხვევაში დიაგნოზირებულია დაწყებისთანავე, ხოლო OAG - რამდენიმე თვის ან წლის შემდეგ. შედეგად, ასაკობრივი სხვაობა პირველადი გლაუკომის ორ ფორმას შორის უმნიშვნელოა.

პათოგენეზი

წინა კამერის კუთხის ბლოკი . პირველადი კუთხის დახურვის გლაუკომის პათოგენეზში მთავარი რგოლია თვალის სადრენაჟო სისტემის შიდა ბლოკი, ანუ წინა კამერის კუთხის ბლოკადა ირისის ფესვით. აღწერილია ასეთი ბლოკადის სამი მექანიზმი.

1. თვალებში, რომლებსაც აქვთ შედარებითი გუგა ბლოკადა, წინა კამერის კუთხე შეიძლება დაფაროს ირისის ფესვით. გუგის გაფართოებასთან ერთად ირისის დაბომბვა შერწყმულია ბაზალური ნაკეცის წარმოქმნასთან.
2. გუგის გაფართოებისას წარმოქმნილი ირისის ბაზალური ნაოჭი ხურავს წინა კამერის კუთხის ფილტრაციის ზონას. შიდა ბლოკის ასეთი მექანიზმი შესაძლებელია ვიწრო კუთხით, მისი მკვეთრი ზედა და შლემის არხის უკანა პოზიციით.
3. თვალის უკანა ნაწილში სითხის დაგროვების შედეგად მინისებური სხეულის წინა გადაადგილებამ შეიძლება გამოიწვიოს წინა მინისებრი და ლინზების ბლოკების წარმოქმნა. ამ შემთხვევაში ირისის ფესვი ტრაბეკულას აჭერს ლინზასა და მინისებრ სხეულს.

პირველი ტიპის ბლოკადადახურული კუთხის გლაუკომის ყველაზე გავრცელებული მექანიზმია. საწყის ეტაპზე დაავადებას აქვს წყვეტილი მიმდინარეობა. კრუნჩხვების გაჩენა დაკავშირებულია ნათესავი მოსწავლე ბლოკის სიმძიმის მატებასთან. ირიდექტომია, გუგების ბლოკის აღმოფხვრა, უმეტეს შემთხვევაში ხელს უშლის შემდგომი განვითარებადაავადება, თუ ორგანული ცვლილებები ჯერ არ არის განვითარებული წინა კამერის კუთხეში და თვალის სადრენაჟო სისტემაში. თუმცა, გლაუკომის მსუბუქი შეტევები ასევე შესაძლებელია ირიდექტომიის შემდეგ გუგის გაფართოებით. ეს მიუთითებს ამ პაციენტებში კუთხის ბლოკადის კომბინირებულ მექანიზმზე. ოპერაცია გამორიცხავს ამ მექანიზმის მხოლოდ ერთ ნაწილს.

გლაუკომის მწვავე შეტევააქვს რთული ციკლური ნაკადი, რომელიც შეიძლება დაიყოს რამდენიმე ფაზად. ერთი ფაზიდან მეორეზე გადასვლა დაკავშირებულია ახალი პათოფიზიოლოგიური მექანიზმის ჩართვასთან [Nesterov A.P., 1973]. ჩვენ ხაზს ვუსვამთ:

• საწყისი ეტაპი,
• რეაქტიული ფაზა,
• სისხლძარღვთა დახშობის და ანთების ფაზა,
• რეგრესიის ფაზა.

გლაუკომის შეტევა სულაც არ გადის ყველა ფაზას; შეიძლება ამოვარდეს ერთი ან მეტი შუალედური ფაზა. ეს ჩვეულებრივ შეინიშნება იმ შემთხვევებში, როდესაც შეტევის პირველ ფაზაში წინა კამერის კუთხის ბლოკადა არასრულია. ასეთ არასრულ შეტევებს ქვემწვავეს უწოდებენ. შეტევის დროს გონიოსინქიამ და ტრაბეკულური აპარატისა და შლემის არხის დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს ქრონიკული დახურული კუთხის გლაუკომის განვითარება.

საგრძნობლად ნაკლებად გავრცელებული გლაუკომის შეტევა მოსწავლეთა ბლოკირების გარეშე. ამ შემთხვევაში ირისი არ არის ამობურცული, ბრტყელი, წინა კამერა საშუალო სიღრმისაა, კამერის კუთხე არის ვიწრო ან დახურული (შეტევის დროს). კუთხის სივიწროვე განპირობებულია ირისის ჭარბი წინა მიმაგრებით ცილიარულ სხეულზე. გლაუკომის შეტევა ვითარდება ირისის ნაკეცის წინა კამერის კუთხის ბლოკადის გამო გუგის გაფართოებით.

დახურული კუთხის გლაუკომის პათოგენეზის სხვა შედარებით იშვიათ, მაგრამ განსაკუთრებით ავთვისებიან ვარიანტში გადამწყვეტ როლს თამაშობს უკანა ვიტრეალური ბლოკადა. ამავდროულად, ვიტრეალური სითხე გროვდება უკანა რეგიონში. თვალის კაკალი, რის შედეგადაც ხდება ლინზების ბლოკირება, რომელიც ხშირად შერწყმულია წინა ვიტრეალურ ბლოკასთან.

მეორადი ორგანული ცვლილებები . გლაუკომის მწვავე შეტევის დროს თვალშიდა წნევააღწევს მაღალ დონეს და ირისის ფესვი დიდი ძალით ეჭიმება APC-ის წინა კედელს. ტკივილის რეცეპტორების გაღიზიანება იწვევს თვალშიდა წნევის შემდგომ რეაქტიულ მატებას, ვაზოდილაციას და მათი გამტარიანობის მატებას. ირისის ქსოვილის დაზიანებისა და ცალკეული სისხლძარღვების დახრჩობის შედეგად ვითარდება ნეკროზული და ანთებითი პროცესები გუგის კიდეზე გონიოსინექიისა და სინექიის წარმოქმნით, სეგმენტური და დიფუზური ტიპის ირისის ატროფიით და მცირე სუბკაფსულურით. ლინზების გამჭვირვალობა.

ნაკლებად გასაგები მეორადი ცვლილებებია მცოცავი გლაუკომის დროს. ასეთ თვალებში წინა კამერის კუთხე თანდათან იშლება, მისი მწვერვალიდან დაწყებული. ამის შედეგად ყალიბდება პლანური გონიოსინეხია, რომელიც იკავებს კუთხის მთელ სეგმენტს ან თუნდაც მთელ მის გარშემოწერილობას (სურ. 47).

ბრინჯი. 47. CPC-ის ობლიტერაცია თვალში "მცოცავი" ზუგ-ით. სვ. 48.

წინა კამერის კუთხის ბლოკადა იწვევს წნევის მკვეთრ შემცირებას შლემის არხსა და ტრაბეკულურ ქსელში. შედეგად, ჯერ მეორედ ვითარდება სინუსური და ტრაბეკულური ნაპრალების ფუნქციური და დროთა განმავლობაში ორგანული ბლოკადა.

ეტიოლოგია

გამოყოფა სამი ეტიოლოგიური ფაქტორი APC-ის ბლოკადის გამომწვევი: ანატომიური მიდრეკილება, ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებები თვალში და ფუნქციური ხასიათის უცნობი ფაქტორი, რომელსაც ჩვეულებრივ უწოდებენ ტრიგერის (ტრიგერის) მექანიზმს.

ანატომიური მახასიათებლებიკუთხის დახურული გლაუკომის განვითარებისადმი მიდრეკილება იყოფა კონსტიტუციურ და შეძენილებად. პირველი მოიცავს თვალის კაკლის და რქოვანას მცირე ზომას, ლინზის დიდ ზომას, მის უფრო წინა პოზიციას და წინა ზედაპირის გამრუდების უფრო მცირე რადიუსს, ირისის წინა მიმაგრებას კილიარული სხეულთან. ჩვენი მონაცემებით, დახურულკუთხოვანი გლაუკომის მქონე პაციენტებში ყველაზე ხშირად შეიმჩნევა კუთხის მკვეთრი მწვერვალი და შლემის არხის უკანა პოზიცია (სურ. 48).

ბრინჯი. 48.თვალის დრენაჟის ზონის მონაკვეთი, ამოკვეთილი ტრაბეკულექტომიის დროს პაციენტში UG. შლემის არხის დამახასიათებელი უკანა პოზიცია (ისრები) და ცილიარული სხეულის წინა პოზიცია. სვ. 63.

აქვს გარკვეული მნიშვნელობა და ცილიარული სხეულის სტრუქტურული მახასიათებლები. მასიური ცილიარული სხეული, განსაკუთრებით სამკუთხა კონფიგურაციის განყოფილებაში, იკავებს წინა პოზიციას და შერწყმულია წინა კამერის ვიწრო კუთხესთან და შლემის არხის უკანა პოზიციასთან. ცილიარული სხეულის ამ ფორმით, წინა კამერის კუთხის ბლოკადა და ციკლოკრისტალური ბლოკი უფრო ადვილად ხდება. არსებობს გარკვეული კავშირი ცილიარული გვირგვინის განვითარების ხარისხსა და ცილიარული პროცესებს შორის. ეს იმაზე მეტყველებს, რომ მასიური ცილიარული სხეულის მქონე თვალებში სეკრეციის დონე გაიზარდა. G.A. Shilkin-ის (1971) მიერ ჩატარებულმა კვლევებმა ნამდვილად აჩვენა, რომ დახურული კუთხის გლაუკომის მქონე პაციენტებში წყალწყალა ნამცხვრის წუთმოცულობა ხშირად იზრდება.

შეძენილი ანატომიური მახასიათებლებისკენ, რომელიც ხელს უწყობს შიდა ბლოკის განვითარებას, მოიცავს ლინზის უწყვეტ ზრდას სიცოცხლის განმავლობაში, გასქელებას პერიფერიული განყოფილებებილინზები, რქოვანას ხანდაზმული გაბრტყელება, ირისის ატროფია ფესვის მიდამოში, სითხის დაგროვება უკანა მინისებრ სხეულში.

კონსტიტუციურიც და შეძენილიც ანატომიური მახასიათებლებიმოქმედებენ ერთი მიმართულებით: ისინი ამცირებენ წინა კამერის სიღრმეს, ავიწროებენ მის კუთხეს, ქმნიან პირობებს ნათესავი გუგის ბლოკის წარმოქმნისთვის, ზოგ შემთხვევაში ასევე ლინზებისა და წინა ვიტრეალური ბლოკებისთვის.

კლინიკურად, თვალის მიდრეკილება დახშული გლაუკომის განვითარებისადმი ფასდება წინა კამერის სიღრმით, მისი კუთხის სიგანით და ირისის პოზიციით. UG-ის მქონე პაციენტებში წინა კამერა საშუალოდ 1 მმ (35%) მცირეა, ვიდრე იმავე ასაკის ჯანმრთელ ადამიანებში.

ვ. როზენგენის (1950) მიხედვით, კამერის 2,5 მმ-ზე მეტი სიღრმით, დახურულკუთხიანი გლაუკომის სიხშირე არის 1:32,573, ხოლო 2,5-ზე ნაკლები სიღრმით - 1:152, ანუ 214-ჯერ მეტი. რ. ტორნკვისტი (1956) იძლევა შემდეგ მაჩვენებლებს: წინა კამერის სიღრმე 2-2,5 მმ, სიხშირე არის 1:180 (0,55%), 1,5-2 მმ - 1:9 (10%), 1-1. 5მმ - 52:1 (98%). ამრიგად, წინა კამერის სიღრმის 1 მმ-ით შემცირებით, დაავადების ალბათობა 177-ჯერ იზრდება.

მემკვიდრეობითობის მნიშვნელობა პირველადი MG-ის ეტიოლოგიაშიარასაკმარისად შესწავლილი. ლიტერატურაში აღწერილია ამ ტიპის ოჯახური გლაუკომის შემთხვევები [Broshevsky TI et al., 1967; Khasanova N. X., 1967], მაგრამ ისინი იშვიათია. დადგენილია, რომ წინა კამერის სიღრმე გენეტიკურად არის განსაზღვრული და გადამდებია დომინანტური ტიპით. USG-ის მქონე პაციენტების ნათესავებში, მცირე წინა პალატა ხშირად შერწყმულია ვიწრო AUC-თან, მაგრამ დაავადება იშვიათად ხდება. ეს შეიძლება აიხსნას CUG-ის ეტიოლოგიის რთული მრავალფაქტორული ბუნებით.

მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პირველადის განვითარებაში თვალის რეფრაქცია. ცნობილია, რომ ჰიპერმეტროპიური თვალები გამოირჩევა თვალის კაკლის მცირე ზომით, შედარებით დიდი ლინზებით, მასიური ცილიარული სხეულით და ამ უკანასკნელისა და ირისის შედარებით წინა პოზიციით. გასაკვირი არ არის, რომ ZUG განსაკუთრებით ხშირად ვითარდება ჰიპერმეტროპიულ თვალებში, გაცილებით ნაკლებად ხშირად ემეტროპულ თვალებში და მხოლოდ გამონაკლისის სახით მიოპებში. R. Mapstone-ის (1985) მიხედვით, მდე ეტიოლოგიური ფაქტორები LAG ასევე შეიძლება მოიცავდეს დიაბეტს (განსაკუთრებით II ტიპის) და ავტონომიურ ნეიროპათიას.

გამომწვევი მექანიზმები . წყვეტილი კუთხის დახურვის გლაუკომის დროს ინტერიქტილურ პერიოდში, წინა კამერის კუთხე არის ვიწრო, მაგრამ ჩვეულებრივ ღია. ტრიგერის მექანიზმი, რომელიც იწვევს კუთხის ბლოკირებას, რასაც მოჰყვება გლაუკომის შეტევა „განწყობილ“ თვალში, არ არის იგივე სხვადასხვა შემთხვევაში. მოსწავლეთა სიგანის ცვლილება აუცილებელია. გუგის მკვეთრი გაფართოებით, სფინქტერის ტონის დაქვეითების შედეგად, ირისის სტრომა გადადის პერიფერიაზე, წარმოქმნის დიდ ნაკეცს, რომელსაც შეუძლია დაბლოკოს წინა კამერის კუთხე. გუგის ზომიერი გაფართოებით, მისი სიმტკიცე მცირდება და ნათესავი გუგის ბლოკით პროტრუზიის ხარისხი იზრდება. დილაატორის შეკუმშვა არ იწვევს ირისის სტრომას პერიფერიაზე გადასვლას, მაგრამ ზრდის ირისის კონტაქტურ სიმკვრივეს ლინზასთან, რითაც აძლიერებს გუგის ბლოკს. გუგის მკვეთრმა შეკუმშვამ, რომელიც გამოწვეულია ძლიერი მიოტიკებით, შეიძლება გამოიწვიოს გლაუკომის მწვავე შეტევის პროვოცირება. ეს გამოწვეულია ირისისა და ცილიარული სხეულის სისხლძარღვების გაფართოებით, აგრეთვე ირისის მოსწავლე კიდის სიმკვრივის ლინზის წინა ზედაპირზე.

გლაუკომის მწვავე და ქვემწვავე შეტევების სხვა მიზეზებს შორის მიუთითებს სისხლძარღვთა არასტაბილურობადა გამოხატული რყევები წყალხსნარის წარმოქმნის სიჩქარეში [Shilkina G. A., 1971]. ქოროიდულ სხეულსა და ცილიარულ სხეულში სისხლის მიწოდების გაზრდამ, თვალის უკანა პალატაში ტენიანობის შემოდინების ზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს გლაუკომის შეტევა თვალებში ვიწრო APC-ით.

დახურული კუთხის გლაუკომის კლინიკა მოსწავლეთა ბლოკადით

დაავადების ეს ფორმა აღინიშნება დახურული გლაუკომის მქონე პაციენტების 70-80%-ში. ძირითადად ქალები ავადდებიან (66%). ჩვენი მეთვალყურეობის ქვეშ მყოფი პაციენტების ასაკი მერყეობდა 40-დან 76 წლამდე, საშუალოდ 59 წელი. გლაუკომით დაავადებულთა საშუალო ასაკი საწყის ეტაპზე იყო 56 წელი, მოწინავე ეტაპზე - 58, მოწინავე ეტაპზე - 63, თითქმის აბსოლუტურ და აბსოლუტურში - 64 წელი. დაავადების საწყისი და აბსოლუტური სტადიების მქონე პაციენტების ასაკობრივი სხვაობა არის ყველაზე ცუდი თვალი 8 წლის იყო.

დაავადების კურსიტალღოვანი შეტევებით და ინტერიქტული პერიოდებით. შეტევის დაწყების მექანიზმში მნიშვნელოვანია ირიდოლენტიკულური დიაფრაგმის წინა გადაადგილება და გუგის გაფართოებისას ირისის ბაზალური ნაკეცის წარმოქმნა. თუმცა წამყვანი როლიითამაშე ფუნქციური მოსწავლე ბლოკი და მისგან გამოწვეული ირისის დაბომბვა. ისინი მუდმივი ხასიათისაა, მაგრამ შეტევის დაწყებამდე და მის დროს ძლიერდება.

გლაუკომის შეტევის უშუალო მიზეზი ხშირად არის ემოციური აღგზნება. შეტევა ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს გუგის გაფართოებით, ვიზუალური სამუშაოცუდად განათებულ ოთახში, გახანგრძლივებული მუშაობა დახრილი თავით, მიღება დიდი რიცხვისითხეები ან სტიმულატორები წამლები, გაგრილება. ზოგჯერ შეტევა ყოველგვარი გარეშე ხდება აშკარა მიზეზი. ამავდროულად, შეტევის ხელოვნურად გამოწვევის მცდელობები (დიაგნოსტიკური მიზნებისთვის) სხვადასხვა სტრეს-ტესტების კომბინაციის გამოყენებით ყოველთვის წარმატებული არ არის.

გლაუკომის შეტევა თითქმის არასოდეს ხდება ძილის დროს, როდესაც დომინირებს პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის ტონი და გუგა შევიწროვებულია. უფრო ხშირად შეტევა ვითარდება შუადღისას და საღამოს. შესაძლოა, ეს გამოწვეულია ნეიროფსიქიური დაღლილობით, ნერვული სისტემის გაზრდილი აგზნებადობით, ასევე განათების დაქვეითებით და მოსწავლეთა გაფართოებით. არსებობს დახურული კუთხის გლაუკომის მწვავე და ქვემწვავე შეტევები.

გლაუკომის მწვავე შეტევა . მწვავე შეტევას აქვს რთული ციკლური მიმდინარეობა, რომელიც შეიძლება დაიყოს რამდენიმე ფაზად. ერთი ფაზიდან მეორეზე გადასვლა დაკავშირებულია ახალი მექანიზმის ჩართვასთან. ამრიგად, მწვავე გლაუკომის კლინიკური სურათი და მიმდინარეობა დამოკიდებულია არა ერთი, როგორც ჩვეულებრივ მიჩნეულია, არამედ რამდენიმე თანმიმდევრულად გააქტიურებული მექანიზმის მოქმედებაზე. ჩვენ ხაზს ვუსვამთ:

• საწყისი ეტაპი,
• ირისის ფესვის ზონის შეკუმშვის ფაზა,
• რეაქტიული ფაზა,
• დახრჩობა და ანთებითი ფაზა,
• თვალშიდა წნევის შემცირების ეტაპი.

პირველი ეტაპიგამოწვეული ტრიგერებით, რომლებიც ირისის ფესვის მიერ წინა კამერის კუთხის შესასვლელის ბლოკირებას იწვევს. კლინიკური სიმპტომები ამ პერიოდში ძალიან ცუდია. შეიძლება აღინიშნოს მხოლოდ წინა კამერის სიღრმის დაქვეითება და ირისის დაბომბვის ზრდა, გონიოსკოპით - წინა კამერის კუთხის დახურვა იმ სეგმენტებში, სადაც ის ადრე იყო ღია.

შეკუმშვის ფაზახასიათდება ირისის ფესვის დაჭერით რქოვანას სკლერულ მიდამოში. შეკუმშვა გამოწვეულია იმით, რომ წინა კამერის ტენიანობა ვერ აღწევს კუთხის ყურეში. სითხე ყურიდან გამოდის შლემის არხით, რის შედეგადაც იქ წნევა ეცემა. ირისის ფესვი, როგორც ეს იყო, ეკვრის რქოვანას სკლერულ შეკვრას. ოფთალმოტონუსი იწყებს სწრაფად მატებას და წნევა შლემის არხში მცირდება. ტრაბეკულა გადაადგილებულია და ბლოკავს არხის სანათურს. ირისის ფესვი მზარდი ძალით იჭერს სკლერის ლიმბალურ ზონას. ჯამური ძალა, რომელიც აწვება ირისის ფესვის ზონას 1,5 მმ სიგანემდე, არის 50 გ ოფთალმოტონუსით 60 მმ Hg. არტ., და 80 გ 100 მმ Hg-ზე. Ხელოვნება.

ირისის შეკუმშვის ფაზაში პაციენტები უჩივიანტკივილი თვალის არეში, წარბის ქედი და თავის მთელ ნახევარში, მხედველობის დაბინდვა და მოლურჯო წრეების გამოჩენა შუქის ყურებისას. თვალის გამოკვლევისას თვალის კაკლის წინა ზედაპირზე სისხლძარღვების გაფართოება, რქოვანას სტრომისა და ეპითელიუმის შეშუპება, მისი მგრძნობელობის დაქვეითება, ზედაპირული წინა კამერა, ირისის წინ გამოწეული, გადიდებული გუგა და დახურული. გონიოსკოპიის დროს აღინიშნება წინა კამერის კუთხე. ამ პერიოდში ოფთალმოტონუსი იზრდება.

ახსნილია თვალის ტკივილის გამოჩენა და რქოვანას მგრძნობელობის დაქვეითება ნერვული ტოტების შეკუმშვადა დაბოლოებები ირისის ფესვსა და სკლერის ლიმბალურ ზონაში. მხედველობის დაბინდვა და შუქის შეხედვისას ირისისფერი წრეების გამოჩენა გამოწვეულია რქოვანას შეშუპებით, რაც თავის მხრივ ჩნდება ოფთალმოტონუსის სწრაფი ზრდისა და რქოვანას ენდოთელიუმის დეკომპენსაციის შედეგად. გუგის გაფართოება შეიძლება ასოცირებული იყოს სფინქტერის პარეზისთან, რაც ხდება თვალშიდა წნევის სწრაფი მატებით და პარასიმპათიკური ჯირკვლის შეკუმშვით. ნერვული ბოჭკოებიირისის ძირში. წინა ცილიარული არტერიების გაფართოება გამოწვეულია თვალში სისხლის ნაკადისადმი წინააღმდეგობის უეცარი მატებით ოფთალმოტონუსის სწრაფი ზრდის გამო.

გლაუკომის მწვავე შეტევის რეაქტიული ფაზაგამოწვეული ძლიერი ტკივილის რეცეპტორების სტიმულირებით სამწვერა ნერვიირისის შეკუმშულ ნაწილში. ირისის რეცეპტორების გაღიზიანება იწვევს თვალში რეაქტიული ფენომენების განვითარებას: ჰისტამინის, სეროტონინის და პროსტაგლანდინების გამოყოფა წინა კამერის ტენიანობაში, თვალის წინა სისხლძარღვების გაფართოება, მათში წნევის მატება, სისხლძარღვთა გამტარიანობის მკვეთრი მატება და წყალხსნარის წუთმოცულობის სწრაფი ზრდა.

კლინიკურად, აღინიშნება იმ სიმპტომების სიმძიმის მატება, რომლებიც დაავადების მეორე ფაზაში გამოჩნდა. ტკივილი ტრიგემინალური ნერვის გასწვრივ ასხივებს შუბლსა და ტაძარს, მცირდება ამ ზონის მგრძნობელობა. აგზნება ვრცელდება პარასიმპათიკის გასწვრივ ნერვული სისტემაიწვევს გულის შენელებას, გულისრევას და ღებინებას. გააფართოვეთ არა მხოლოდ წინა ცილიარული არტერიები და მათი ტოტები, არამედ მთელი სისხლძარღვთა ქსელი თვალის კაკლის ზედაპირზე. წინა კამერის ტენიანობა ოპალესცენტულია, რადგან სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდის გამო, მნიშვნელოვანი თანხაციყვი. სისხლძარღვთა ჰიპერემიისა და შეშუპების გამო ირისი დუნდება, მისი ნიმუში გლუვდება. ამ პერიოდში ოფთალმოტონუსი აღწევს მაქსიმალურ მნიშვნელობას.

რეაქტიული ჰიპერტენზიაექსპერიმენტში მას თან ახლავს გუგის შეკუმშვა, მაგრამ არ შეინიშნება გლაუკომის შეტევის დროს. ამას ავხსნით იმით, რომ მაღალი ინტრაოკულური წნევის ფონზე ვითარდება რეაქტიული ფენომენები, რამაც უკვე წინა ფაზაში გამოიწვია მოსწავლის სფინქტერის პარეზი. ლინზაში ზოგჯერ წარმოიქმნება თავისებური გამჭვირვალეობა, რომელსაც ე. ვოგტმა (1930) უწოდა გავრცელებული სუბკაფსულარული კატარაქტი. გამჭვირვალობა ჰგავს თეთრ ლაქებს, რომლებიც მდებარეობს უშუალოდ ლინზის წინა კაფსულის ქვეშ. მათი გაჩენა დაკავშირებულია ლინზის კაფსულის მიკროსკოპულ რღვევებთან. თუ შესაძლებელია ფსკერის გამოკვლევა, მაშინ ყურადღებას იპყრობს დისკის გამოხატული შეშუპება მხედველობის ნერვი. ბადურის ვენები გაფართოებულია, დისკის საზღვრები ბუნდოვანია.

შეტევის რეაქტიულ ფაზაში ირისის ფესვი სკლერაზე ისეთი ძალით არის დაჭერილი, რომ ირისის ცალკეული რადიალური ჭურჭელი იხრჩობა. Როგორც შედეგი მწვავე დარღვევავითარდება სისხლის მიმოქცევა ირისის შესაბამის სექტორში ნეკროზისა და ასეპტიური ანთების ფენომენები. თვალის ანთების განვითარების კიდევ ერთი მიზეზი პირდაპირია მექანიკური დაზიანებაირისისა და ტრაბეკულების ქსოვილები, განსაკუთრებით ენდოთელიუმი, შეკუმშვის ზონაში. სისხლძარღვთა დახშობისა და ირისის ანთების ფაზა კლინიკურად ვლინდება გუგის კიდეზე უკანა სინექიის წარმოქმნით, პიგმენტური ეპითელიუმის განადგურებითა და დისპერსიით, გონიოსინექიის გაჩენით, ფესვის ზონაში ირისის დიფუზური ატროფიით, ფოკალური ატროფიის გამოჩენა, უფრო გამოხატული გუგის ზონაში, გუგის დეფორმაცია და გადაადგილება (სურ. 49).

ბრინჯი. 49.სეგმენტური ირისის ატროფია და გუგის დეფორმაცია გლაუკომის მწვავე შეტევის შემდეგ.

სეგმენტური ატროფიაუფრო ხშირად ვითარდება ირისის ზედა ნახევარში. მოსწავლე ასევე იხრება ზევით ან ზევით და გვერდზე. გუგის გადაადგილება გამოწვეულია უხეში გონიოსინექიის წარმოქმნით, რის შედეგადაც ირისი თითქოსდამოკლებულია და სფინქტერის ნეკროზი. პირველადი ლოკალიზაცია პათოლოგიური ცვლილებებიირისის ზედა ნახევარში, როგორც ჩანს, იმის გამო, რომ წინა კამერის კუთხე უფრო ვიწროა ზემოთ, ვიდრე ქვემოთ.

ზოგიერთ შემთხვევაში ანთებითი ცვლილებები განსაკუთრებით გამოხატულია და თან ახლავს გარეგნობა ფიბრინოზული ექსუდატიწინა პალატაში და გუგის მიდამოში, რქოვანას ნალექის მნიშვნელოვანი დეპოზიტები. ასეთ შემთხვევებში დიფერენციალური დიაგნოზიგანსაკუთრებით რთულია გლაუკომის და ირიდოციკლიტის მწვავე შეტევა ჰიპერტენზიით.

შეტევის საპირისპირო განვითარების ფაზაიწყება პარეზით სეკრეტორული ფუნქციაცილიარული სხეული. გამოწვეულია სეკრეციის დათრგუნვა მაღალი დონეოფთალმოტონუსი, ანთებითი და დეგენერაციული ცვლილებები კილიარული სხეულში. ჩვენ ასევე გარკვეულ მნიშვნელობას ვანიჭებთ რეაქტიულ მოვლენებს. თვალის რეაქტიული ჰიპერტენზია იცვლება ჰიპოტენზიით, რომელიც გამოწვეულია წყალწყალა სეკრეციის დამბლით.

წყლიანი ნამის სეკრეციის დათრგუნვა იწვევს წნევის დაქვეითებას მხოლოდ თვალის უკანა ნაწილში. სითხე წინა კამერიდან ვერ გადადის უკანა კამერაში, ვინაიდან გუგა ტენიანობას მხოლოდ ერთი მიმართულებით გადის. წნევის გათანაბრება ხდება თვალის დიაფრაგმის უკან გადაადგილებით და ირისის დაბომბვის შემცირებით. შედეგად, კამერის კუთხე ნაწილობრივ ან მთლიანად იხსნება. ამას ხელს უწყობს ირისის ელასტიურობა, რომელიც თავდაპირველი პოზიციის აღდგენას ცდილობს.

გასათვალისწინებელია, რომ ოფთალმოტონუსის დაქვეითება მხოლოდ ბოლო სტადიაზე უკავშირდება წინა კამერის კუთხის გახსნას. ჩვენ არაერთხელ დავაფიქსირეთ პაციენტები, რომლებშიც მწვავე შეტევა შეჩერდა და ოფთალმოტონუსი დაბალ დონეზე ინახებოდა წინა კამერის გონიოსკოპურად მთლიანად დახურული კუთხით. ამრიგად, ოფთალმოტონუსის შემცირების პროცესი შეიძლება დაიყოს ორ პერიოდად: ჯერ იბლოკება სითხის გამოყოფა, შემდეგ კი მისი გადინება ამა თუ იმ ხარისხით აღდგება. ცილიარული სხეულის სეკრეტორული ფუნქციის აღდგენა ხდება რამდენიმე დღეში ან თუნდაც რამდენიმე კვირაში.

გონიოსინექია, ირისის სეგმენტური და დიფუზური ატროფია, გუგის გადაადგილება და დეფორმაცია. დარჩი სამუდამოდ. ისინი გავლენას ახდენენ გლაუკომატოზური პროცესის შემდგომ მიმდინარეობაზე. გონიოსინექია და ტრაბეკულური აპარატისა და შლემის არხის დაზიანება შეტევის დროს იწვევს ქრონიკული დახურული კუთხის გლაუკომის განვითარებას. ირისის ფესვის დიფუზური ატროფიის გამო მცირდება მისი ქსოვილის წინააღმდეგობა. შედეგად, ირისის დაბომბვა იზრდება, რაც ხელს უწყობს გლაუკომის ახალი შეტევის წარმოქმნას. ცილიარული სხეულის პროცესების ატროფია იწვევს მისი სეკრეტორული ფუნქციის მუდმივ დაქვეითებას. ეს ასე თუ ისე ანაზღაურებს თვალიდან გადინების გაუარესებას და ამცირებს ახალი შეტევების განვითარების შესაძლებლობას და მათ ინტენსივობას. გუგის გამოხატული გადაადგილება ზოგიერთ შემთხვევაში იძლევა იგივე ეფექტს, როგორც ირიდექტომია, აღმოფხვრის ნათესავი გუგის ბლოკადა.

გლაუკომის ქვემწვავე შეტევა . გლაუკომის შეტევა სულაც არ გადის ზემოთ აღწერილი ყველა ფაზაში. ეს ჩვეულებრივ შეინიშნება იმ შემთხვევებში, როდესაც შეტევის პირველ ფაზაში შიდა ბლოკი არასრულია: წინა კამერის კუთხე ბოლომდე არ იხურება ან არ არის საკმარისად მჭიდრო. ერთი ან მეტი შუალედური ფაზა შეიძლება ამოვარდეს.

უმარტივეს შემთხვევაში, შეტევა პირველი ფაზიდან დაუყოვნებლივ გადადის ბოლოში. სინამდვილეში, დაავადების ასეთი მიმდინარეობით შეტევა არ არსებობს ამ სიტყვის სრული მნიშვნელობით, რადგან სუბიექტური სიმპტომები საერთოდ არ ვითარდება, ობიექტური კი ძალიან მწირია და მხოლოდ გონიოსკოპიის და ტონოგრაფიის საშუალებით შეიძლება გამოვლინდეს. ჩვენ აღვწერეთ ასეთი შეტევა 1971 წელს და შემდეგ არაერთხელ დავაფიქსირეთ ის პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ საწყისი დახურული კუთხის გლაუკომა. განმეორებითი გონიოსკოპიის დროს აღინიშნება კუთხის დროებითი დახურვა და თვალიდან სითხის გადინების ერთდროული გაუარესება.

ქვემწვავე კრუნჩხვებს უწოდებენ, რომლის დროსაც არ ვითარდება სისხლძარღვთა დახშობა და ირისის ანთებითი რეაქცია, რეაქტიული ფაზა ხშირად არ არსებობს. ზოგჯერ ასეთ შეტევებს პროდრომულს უწოდებენ. შეუძლებელია ამ ტერმინის დათანხმება, ვინაიდან ქვემწვავე შეტევები შეიძლება შეინიშნოს გლაუკომის ნებისმიერ სტადიაზე.

კლინიკური სურათითავდასხმადამოკიდებულია წინა კამერის კუთხის ბლოკადის ხარისხზე. მსუბუქ შემთხვევებში პაციენტები უჩივიან მხედველობის დაბინდვას და შუქის ყურებისას მოლურჯო წრეების გამოჩენას. გამოკვლევისას ვლინდება თვალბუდის ზედაპირზე მსხვილი სისხლძარღვების გაფართოება, რქოვანას მცირე შეშუპება და გუგის არამკვეთრად გამოხატული გაფართოება. გონიოსკოპია აჩვენებს წინა კამერის კუთხის ბლოკირებას, მაგრამ კუთხე ყოველთვის არ არის დახურული ქვემოდან. ოფთალმოტონუსი შეტევის სიმაღლეზე მატულობს 30-35 მმ Hg-მდე. ხელოვნება, გადინების სიმარტივის კოეფიციენტი მცირდება პათოლოგიურ მნიშვნელობებამდე.

უფრო მძიმე შემთხვევებში ყველა სიმპტომი უფრო გამოხატულია, ჩნდება ტკივილი თვალის არეში და ზედა რკალი, ოფთალმოტონუსი იზრდება 35-45 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. თვალის ტკივილი და თვალის კაკლის წინა ზედაპირზე სისხლძარღვების მნიშვნელოვანი გაფართოება მიუთითებს რეაქტიული ფაზის განვითარებაზე, მაგრამ ის არ არის გამოხატული და დიდხანს არ გრძელდება, ამიტომ შემდეგი, ანთებითი, ფაზა არ ხდება.

ქვემწვავე შეტევის შემდეგ არ აღინიშნება გუგის დეფორმაცია და გადაადგილება, ირისის სეგმენტური ატროფია, უხეში გონიოსინეხია. ამიტომ, ქვემწვავე შეტევა არ ტოვებს თვალსაჩინო შედეგებს.

კუთხის დახურვის გლაუკომის მიმდინარეობა გუგის ბლოკით. გლაუკომა მოსწავლეთა ბლოკით იწყება მწვავე ან ქვემწვავე შეტევით. დაავადების დაწყებამდეც კი, თვალის გამოკვლევისას აღინიშნება ზედაპირული წინა კამერა, ირისის დაბომბვა და CPC-ში ვიწრო შესასვლელი. ეს უკანასკნელი ხშირად იკეტება ზოგიერთ რაიონში.

AT ადრეული სტადიადაავადება, ოფთალმოტონუსი იზრდება მხოლოდ შეტევის დროს. ინტერიქტალურ პერიოდში თვალშიდა წნევა და თვალის ჰიდროდინამიკის დამახასიათებელი ინდიკატორები ნორმალურ დიაპაზონშია. ხშირად განმეორებადი ქვემწვავე შეტევების მქონე დაავადებისთვის, E. Lowe (1967) შემოგვთავაზა ახალი სახელი - ” წყვეტილი კუთხის დახურვის გლაუკომა". ზოგჯერ დაავადება დაუყოვნებლივ იწყება მწვავე შეტევით.

ქრონიკული დახურული კუთხის გლაუკომა . ქრონიკული UG ფარდობითი მოსწავლე ბლოკით ხდება განმეორებითი მწვავე შეტევების შემდეგ გონიოსინექიის წარმოქმნის, დაზიანებისა და დეგენერაციული ცვლილებების შედეგად ტრაბეკულარულ აპარატსა და შლემის არხში. ასეთ პაციენტებში ოფთალმოტონუსი რჩება ამაღლებული ინტერიქტალურ პერიოდშიც, გადინების სიმარტივე სტაბილურად მცირდება, კამერის კუთხე ზოგ უბანში მუდმივად დახურულია, ხოლო კუთხის ღია მონაკვეთებში ჩანს გონიოსინეხია.

ქრონიკული დახურული კუთხის გლაუკომის მიმდინარეობააქვს ბევრი საერთო მარტივი გლაუკომის მიმდინარეობასთან: თვალიდან სითხის გადინება ასევე თანდათან უარესდება, იზრდება ოფთალმოტონუსი, ვითარდება გლაუკომატოზური ატროფია და მხედველობის დისკის გათხრა და ვიზუალური ფუნქციებითვალები. მხედველობის ველში ცვლილებებს იგივე ხასიათი აქვს დახურულკუთხოვანი და ღიაკუთხოვანი გლაუკომის დროს.

დახურული კუთხის გლაუკომის დაყოფა მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკულად პირობითია. გლაუკომა არსებითად ყოველთვის ქრონიკული დაავადება. თუმცა, ასეთი დაყოფა რაციონალურია კლინიკური წერტილიხედვა. მწვავე და ქვემწვავე გლაუკომის დროს თვალის სადრენაჟო სისტემა არ ზიანდება. თვალის ჰიდროდინამიკა ირღვევა მხოლოდ შეტევის დროს და მის შემდეგ უბრუნდება ნორმალურ მდგომარეობას. ამრიგად, ამ პერიოდში გლაუკომას აქვს ტალღოვანი მიმდინარეობა და გამოწვეულია თვალის ფუნქციური დარღვევებით, ანატომიურად მიდრეკილი შეტევის დაწყებამდე.

მწვავე და ქვემწვავე გლაუკომის ყველაზე ეფექტური მკურნალობაა ირიდექტომია. ეს საშუალებას გაძლევთ აღმოფხვრათ მოსწავლის ბლოკი, რომელიც თამაშობს მნიშვნელოვანი როლიგლაუკომის შეტევის გენეზისში.

ქრონიკული გლაუკომა იძენს გლაუკომის შეტევის ქსოვილებზე მავნე ზემოქმედების შედეგად. უფრო სწორია ის მეორად გლაუკომად მივიჩნიოთ, რომელიც პირველადი დახურულკუთხიანი გლაუკომის ზედმეტად არის გადატანილი. ეს გამოწვეულია გონიოსინექიით და თვალის დრენაჟის სისტემის უხეში ორგანული ცვლილებებით. ირიდექტომია ვერ აღმოფხვრის ამ ცვლილებებს.

"მცოცავი" გლაუკომა

გ.გორინმა (1960) აღწერა გლაუკომის თავისებური ფორმა, რომელშიც ხდება ირისის ფესვის თანდათანობით შერწყმა APC-ის წინა კედელთან. შერწყმა იწყება ზემოდან და თანდათან ვრცელდება წინიდან სკლერულ შურსა და ტრაბეკულაზე. R. Lowe (1964) ვარაუდობს, რომ დაავადების ამ ფორმას ეწოდოს პირველადი კუთხის დახურვის მცოცავი გლაუკომა. მისივე თქმით, „მცოცავი“ გლაუკომა გლაუკომით დაავადებულთა 7%-ს აღენიშნება.

ჩვენი მონაცემებით, გლაუკომის ეს ფორმა ძირითადად ქალებში გვხვდება. დაავადება ხშირად ასიმპტომური იყო, მაგრამ ზოგიერთ პაციენტს განუვითარდა ქვემწვავე კრუნჩხვები. წინა კამერა იყო საშუალო სიღრმის ან არაღრმა, ირისი ოდნავ ამობურცული იყო წინ, APC დამოკლებული იყო მთელ წრეწირზე ან ცალკეულ სეგმენტებში. კუთხის შემცირების ხარისხი იცვლებოდა არა მხოლოდ სხვადასხვა პაციენტში, არამედ ერთი და იმავე თვალის სხვადასხვა სეგმენტში. ამავდროულად, ირისი არ შორდებოდა ცილიარული სხეულს, არამედ სკლერულ შურს ან ტრაბეკულას მის სხვადასხვა დონეზე შვალბის რგოლამდე. ზედმიწევნით შემოწმებისას, APC ჩანს ღია და შეიძლება დაინახოს ფოკუსური სინათლის ხაზის გადასვლა მის ზედა ნაწილში. თუმცა, უფრო დაწვრილებითი გამოკვლევის შედეგად, აღმოჩნდა, რომ კუთხის მწვერვალი არის არა ცილიარული სხეული, არამედ მისი წინა კედლის შერწყმის ადგილი ირისთან.

ვიწრო კუთხით მისი დამოკლების დიაგნოსტირება შესაძლებელია ფოკუსური სინათლის ხაზის მიმდინარეობის დაკვირვებით (სურ. 50).

ბრინჯი. ორმოცდაათი.ფოკუსური სინათლის ხაზის მიმდინარეობა გონიოსკოპიის დროს. a - თვალში ღია, მაგრამ ვიწრო APC; ბ - თვალში "მცოცავი" გლაუკომით.

„მცოცავი“ გლაუკომის დროს ეს ხაზი გადადის სკლერული ზედაპირიდან ირისში გადაადგილების გარეშე. ნორმალურ USG-ში, წინა კამერის ძალიან ვიწრო კუთხით თვალები ყოველთვის აჩვენებენ შესვენებას და ფოკალურ ხაზს.

მცოცავი გლაუკომის ყველაზე ეფექტური მკურნალობაა ირიდოციკლოტრაქცია სხვადასხვა ვარიანტში. ირიდექტომია აჩერებს მცოცავი პროცესის პროგრესირებას APC-ში მხოლოდ ზოგიერთ პაციენტში.

კუთხის დახურვის გლაუკომა ბრტყელი ირისით

ბრტყელი ირისის გლაუკომა(პლატო ირისის გლაუკომა) იშვიათია, ჩვენი მონაცემებით, UG-ის შემთხვევების 5%-ში. ჩვენს მიერ დაკვირვებული პაციენტების ასაკი მერყეობდა 30-დან 62 წლამდე. ყველა პაციენტში წინა კამერა იყო საშუალო სიღრმის, ირისი ბრტყელი, ბომბის გარეშე. მოსწავლეთა ბლოკირების ნიშნების არარსებობასთან ერთად ყურადღება მიიპყრო ირისის კარგად განვითარებულმა, შედარებით სქელმა სტრომამ. წყნარ პერიოდში ჩატარებული გონიოსკოპიის დროს ჩვენ დავაფიქსირეთ ძალიან ვიწრო (ზოგჯერ დახურული) შესასვლელი APC-ში წინა კამერის პერიფერიის კორაკოიდური კონფიგურაციისა და ირისის სტრომის სქელი პერიფერიული ნაკეცის გამო (ფუქსის ნაოჭი). შეტევის სიმაღლეზე, გლიცეროლის ინსტილაციით შეშუპების მოხსნის შემდეგ, APC დაიხურა მთელი ან უმეტესი ნაწილის გარშემოწერილობაზე. მ.ვანდის და სხვების აზრით. (1977), შეტევა ხდება მაშინ, როდესაც გუგა გაფართოებულია სიბნელეში ან მიდრიატიკის გავლენის ქვეშ (განსაკუთრებით ციკლოპლეგიური მოქმედება).

შეტევის შესამსუბუქებლად გამოიყენება მკურნალობის ჩვეულებრივი მეთოდები. ხშირად საკმარისია პილოკარპინის რამდენჯერმე ჩაწვეთება. ჩვეულებრივი პერიფერიული ირიდექტომია არაეფექტურია. დადებითი შედეგი შეიძლება ფართო ბაზალური ირიდექტომიაირისის ფესვის მოცილებით გარკვეული სიგრძით. მიოტიკების სისტემატური გამოყენება ხელს უშლის ახალ შეტევებს. ოპერაციებიდან თეორიულად განსაკუთრებით ნაჩვენებია ირიდოციკლოტრაქცია. თუმცა, ლიტერატურაში არ არსებობს საკმარისად საბოლოო მონაცემები ამ ოპერაციის ეფექტურობის შესახებ USG-სთვის ბრტყელი ირისით.

კუთხის დახურვის გლაუკომა ვიტრეოკრისტალური ბლოკით

ეს პირველადი UG-ის იშვიათი ფორმაგვხვდება ანატომიურად მიდრეკილ თვალებში (თვალბუდის შემცირებული ზომა, დიდი ლინზა, მასიური ცილიარული სხეული) თვალის უკანა ნაწილში ვიტრეალური სითხის დაგროვების გამო. ამ შემთხვევაში მინისებრი სხეული და ლინზა გადაადგილდება წინ და ირისთან ერთად ბლოკავს APC-ს. კლინიკური სურათიწააგავს ზემოთ აღწერილ გლაუკომის მწვავე შეტევას იგივე ტკივილის სინდრომით და თვალის კაკლის შეგუბებითი ინექციით. ყურადღებას იქცევს ნაპრალისმაგვარი წინა კამერა და ირისის მჭიდრო მორგება ლინზაზე მთელ მის წინა ზედაპირზე. ირისის ფესვის პროტრუზია, ზუგ-ის ჩვეულებრივი შეტევისგან განსხვავებით, არ ხდება.

UG-ის მწვავე შეტევის ჩვეულებრივი მკურნალობა არაეფექტურია. მიოტიკები არათუ არ აუმჯობესებს თვალის მდგომარეობას, არამედ ამძიმებს დაავადების მიმდინარეობას. სხვა ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატებიშეამცირეთ IOP, მაგრამ შეტევა ბოლომდე არ არის შეჩერებული. ხშირ შემთხვევაში, მნიშვნელოვნად უფრო ეფექტურია ვიდრე ციკლოპლეგიური მიდრიატიკები, განსაკუთრებით ატროპინი. ატროპინის ინსტილაცია იწვევს ზონის ლიგატების დაჭიმვას, წინა კამერის გაღრმავებას და APC-ის გახსნას.

სტატია წიგნიდან: .

ირისის დაბომბვა შეიძლება მოხდეს უვეიტის ფონზე. ამ პათოლოგიის პროგრესირებასთან ერთად თვალის კამერების ფუნქციონირება ირღვევა. დაბომბვა საშიშია, რადგან შეიძლება გამოიწვიოს მხედველობის დაკარგვა.

დაავადების გამომწვევი მიზეზები

სინეხია არის წინასწარგანწყობის ფაქტორი. არის შემთხვევები, როცა დაბომბვა ხდება გუგის მემბრანის დაზიანებით, რის გამოც წარმოიქმნება მოსწავლეთა ბლოკი. მოსწავლეთა მემბრანას შეუძლია ცილიარული სხეულის პროცესების გადაადგილება.

თუ ირადოციკლიტი შეინიშნება, გუგის კიდე ერწყმის ლინზის ნაწილს. ლინზის არარსებობის შემთხვევაში, გუგის გარკვეული ნაწილი შერწყმულია მინისებრ სხეულთან. დაბომბვამ შეიძლება გამოიწვიოს მოსწავლის სრული დახურვა.

შედეგად, სერიოზული ოფთალმოლოგიური პრობლემები წარმოიქმნება. სხვა პათოლოგიებისგან განსხვავებით, რომლებსაც აქვთ მსგავსი სიმპტომები, დაბომბვას ახასიათებს თვალშიდა წნევის მკვეთრი მატება.

პერიფერიული წინა სინეხია წარმოიქმნება, როდესაც ირისი ერწყმის რქოვანას ან ტრაბეკულურ ბადეს. წინა სინექიის წარმოქმნა არღვევს თვალშიდა სითხის გადინებას. თვალშიდა სითხის გადინება შესაძლოა მთლიანად შეწყდეს.

პერიფერიული წინა სინექია ხშირად ჩნდება უვეიტის ფონზე. ისინი ასევე ჩნდებიან ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ ვიწრო წინა კამერის კუთხე. უკანა სინექია წარმოიქმნება ირისის დორსალური ნაწილისა და ლინზის გარსის შერწყმით.

განმეორებითი უვეიტი ზრდის სინექიების განვითარების ალბათობას. გუგების ბლოკადა არის პათოლოგიური წარმონაქმნი, რომელიც გავლენას ახდენს თვალშიდა სითხის გადინებაზე.

ეს ბლოკადა არღვევს მხედველობის ორგანოების მუშაობას, კერძოდ, ეს გამოწვეულია უკანა სინექიის წარმოქმნით. იმის გამო, რომ იმატებს თვალშიდა სითხის მოცულობა და იმატებს თვალშიდა წნევა, ხდება ირისის დაბომბვა.

თვალშიდა წნევის სწრაფი მატებით, ირისი იწყებს მოხრას წინა კამერის მიდამოში. ანთებითი რეაქციები იწვევს თვალის კუთხის დახურვას. ასეთი პრობლემის შედეგად წარმოიქმნება პერიფერიული სინექია.

უვეიტის ფონზე წარმოიქმნება დიდი ადჰეზიები. ირისი მნიშვნელოვნად ერწყმის ლინზის ნაწილს. ირისის პერიფერიული რეგიონი იშლება, რაც იწვევს სერიოზულ ოფთალმოლოგიურ პრობლემებს.

დიაგნოზი და კონსერვატიული მკურნალობა

ირისის დაბომბვა მოითხოვს კომპლექსური დიაგნოსტიკა. უვეიტით დაავადებული პაციენტი უნდა იმყოფებოდეს ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ. დაბომბვის დიაგნოსტიკისთვის აუცილებელია ოფთალმოლოგიური გამოკვლევა.

ექიმი დანიშნავს იზომეტრიას, ბიომიკროსკოპიას და ტონომეტრიას. დაავადების იდენტიფიცირებისთვის საჭიროა სიფილისის სეროლოგიური ტესტი, B ჰეპატიტის ანტისხეულების გამოვლენა, შარდისა და სისხლის ანალიზი. მნიშვნელოვანია აცნობოთ ექიმს იმ დაავადებების შესახებ, რომლებმაც შეიძლება გააუარესოს უვეიტის მიმდინარეობა.

თუ ოფთალმოლოგი აღმოაჩენს დაბომბვას, ინიშნება კონსერვატიული ან ქირურგიული მკურნალობა. მახასიათებლების მიხედვით ვიზუალური ორგანოებიშერჩეულია საშუალებები: შეიძლება დაინიშნოს წამალი დიაკარბი ტაბლეტებში.

ნატრიუმის ქლორიდი ინიშნება ინტრავენური შეყვანა. კარგ შედეგს იძლევა ადრენალინის და ატროპინის წვეთები. დაავადების წინააღმდეგ ბრძოლაში ეფექტურია კორტიკოსტეროიდები. მედიკამენტური მკურნალობის მიზანია თვალშიდა წნევის აღდგენა, მოსწავლეთა ბლოკირების აღმოფხვრა.

სხვა თერაპიები

თვალის დაზიანების ხარისხიდან გამომდინარე, ექიმმა შეიძლება დანიშნოს ირიდექტომია. ქირურგიული მანიპულირება ნაჩვენებია, თუ რქოვანა გამჭვირვალეა და თვალის კაკლი არ არის ძალიან ანთებული. ლაზერული ირიდექტომია რეკომენდირებულია ფსევდოფაკური თვალების მქონე პაციენტებისთვის. სხვა სახის ოპერაციები კეთდება ფაქიზ თვალებზე.

პოპულარული ქირურგიული პროცედურაა ლაზერული ირიდექტომია. მისი შესაძლებლობების წყალობით შესაძლებელია თვალის კამერების ფუნქციონირების აღდგენა. პროცედურის შედეგია მოსწავლეთა ბლოკის აღმოფხვრა.

ამ ოპერაციის განსახორციელებლად, თქვენ უნდა გააკეთოთ რამდენიმე ხვრელი თვალების ზედაპირზე. პროცედურის შემდეგ პაციენტს აკვირდება ექიმი. მთელი პერიოდის განმავლობაში, თქვენ უნდა აკონტროლოთ ხედვა. ქირურგიული ირიდექტომია ტარდება მაშინ, როდესაც ლაზერული მკურნალობა შეუძლებელია.

პაციენტს ასევე ათვალიერებს ექიმი. თუ არ არის ანთებითი რეაქციები, მაშინ ოპერაციამ კარგი შედეგი გამოიღო. პროცედურის ეფექტურობის შესაფასებლად საჭიროა პაციენტის დაკვირვება 7 დღის განმავლობაში.

არის სიტუაციები, როდესაც ჩარევის დროს ლინზა ზიანდება. თუ ოპერაცია რაიმე გართულებას იწვევს, პაციენტი გადის ავადმყოფობის შვებულებაში, რომელიც გრძელდება 1 თვე. ამის შემდეგ, თქვენ უნდა დარეგისტრირდეთ ოფთალმოლოგთან.

ირისის დაბომბვა ხშირად ხდება თვალის პათოლოგიით. ამ დაავადების თავიდან ასაცილებლად საჭიროა სხვა ოფთალმოლოგიური დაავადებების დროული მკურნალობა.

ვიდეო

ჩვეულებრივ, თვალშიდა სითხე თავისუფლად მიედინება თვალის უკანა კამერიდან წინა კამერისკენ ირისში არსებული ხვრელის – გუგის მეშვეობით. ქოროიდის ანთებითი დაავადებების დროს ირისსა და ლინზას ან მინისებრ სხეულს შორის ვითარდება წრიული ადჰეზიები.

შედეგად, სითხე ვერ შედის წინა პალატაში. სითხის დაგროვება იწვევს თვალშიდა წნევის მატებას უკანა კამერა. ირისი გამოდის წინა პალატაში. ირისის ამ მდგომარეობას ირისის დაბომბვა ეწოდება.

ირისის დაბომბვის მიზეზები

თვალის ქოროიდის ანთებითი დაავადებები

ანთების დროს თვალის შიგნით წარმოიქმნება ფიბრინი და ცილოვანი ნაერთები. ეს ასტიმულირებს ადჰეზიების წარმოქმნას ირისსა და ლინზას ან მინისებრ სხეულს შორის.

ქოროიდის სიმსივნეები

სიმსივნის არსებობა ქოროიდითვალები სუსტად აქტიურდება ანთებითი პროცესი. ეს იწვევს თვალის შიდა სტრუქტურებს შორის ადჰეზიების წარმოქმნას.

თვალის დაზიანება

როდის უნდა მიმართოთ სასწრაფოდ ექიმს?

• უეცარი და ძლიერი ტკივილი თვალში
• თვალის კაკლის ბლაგვი და გამჭოლი ტრავმით გამოწვეული ტკივილი
• ტკივილი, რომელსაც თან ახლავს მხედველობის დაკარგვა
• ტკივილი თვალის ანთებითი დაავადებების მკურნალობის დროს გაჩნდა

ირისის დაბომბვის სიმპტომები

• ძლიერი ტკივილი
• მხედველობის დაქვეითება
• თვალის სიწითლე
• ბლეფაროსპაზმი
• ფოტოფობია (ფოტოფობია)
• ცრემლდენა, თვალის გაღიზიანება

როგორ ვუმკურნალოთ ირისის დაბომბვას

ირისის დაბომბვა არის სასწრაფო სამედიცინო დახმარება. თერაპიული ღონისძიებებივარაუდობენ:

• 1) თვალშიდა წნევის დაქვეითება;
• 2) ანთების საწინააღმდეგო და გამხსნელი თერაპია;
• 3) დამატებითი შეტყობინების ფორმირება თვალის უკანა და წინა კამერებს შორის ქირურგიული ოპერაციის - ირიდექტომიის მეშვეობით.

ლაზერული ირიდექტომია

ლაზერული აპარატი ქმნის პატარა ხვრელს ირისში. ეს გახსნა საშუალებას აძლევს თვალშიდა სითხეს შემოვიდეს თვალის უკანა კამერიდან წინა პალატაში. ამრიგად, ოპერაცია ხსნის გუგის ბლოკს და ახდენს თვალშიდა წნევის ნორმალიზებას.

ქირურგიული ირიდექტომია

ირისში ხვრელი ყალიბდება ინტრაოპერაციულად სპეციალური ხელსაწყოთი.

ირისის დაბომბვის პრევენცია

ანთებითი დაავადებების და თვალის დაზიანებების შემთხვევაში დაუყოვნებლივ მიმართეთ კვალიფიციური სამედიცინო დახმარებას. სათანადო მკურნალობა ხელს შეუშლის თვალის შიგნით წებოვან პროცესს და ირისის დაბომბვის განვითარებას.

ირისის ადჰეზიები წარმოიქმნება, როდესაც ირისი იზრდება სინექიასთან ერთად რქოვანასთან (წინა) ან ლინზებთან (უკანა). ადჰეზიები წარმოიქმნება თვალის დაზიანების, ანთებითი დაავადებების (ირიდოციკლიტის, უვეიტის) შედეგად. სინექიამ შეიძლება გამოიწვიოს თვალშიდა ჰიპერტენზიის და გლაუკომის განვითარება. Synechiae ზოგჯერ შეიძლება ვიზუალურად ვიზუალურად ოფთალმოლოგიური გამოკვლევა, მაგრამ საუკეთესო ჩანს slit ნათურა და ოფთალმოსკოპი.

წინა ადჰეზიებმა შეიძლება გამოიწვიოს დახშული კუთხით გლაუკომა, რადგან ამ შემთხვევაში ირისი ქმნის დაბრკოლებას წყალწყალა იუმორის გადინებისთვის წინა კამერიდან. ამავდროულად, იმატებს თვალშიდა ჰიპერტენზია. თუ წინა სინექიის ფონზე თვალის კაკლის შიგნით არის მომატებული წნევა, მაშინ აუცილებელია ციკლოდიალიზის ჩატარება.

უკანა სინექიასთან ერთად გლაუკომაც შეიძლება მოხდეს, მაგრამ ამ შემთხვევაში წნევის გაზრდის მექანიზმი განსხვავებულია. ირისი, რომელიც იზრდება ლინზებთან ერთად, არღვევს თვალშიდა ტენის გადინებას უკანა კამერიდან წინა რეგიონში. ეს ბლოკადა იწვევს ინტრაოკულური წნევის მატებას.

უკანა ადჰეზიებით, სინეხია შეიძლება იზოლირებული იყოს ან შექმნას უწყვეტი ლენტი ირისის კიდესა და ლინზას შორის. გუგის მიდამოში ექსუდატის მეორადი ცვლილებების შემთხვევაში შეიძლება მოხდეს ხვრელის სრული დახურვა. ლინზის მემბრანა (წრიული შერწყმა) იწვევს თვალბუდის კამერების (წინა და უკანა) სრულ გამოყოფას, რაც იწვევს თვალშიდა ჰიპერტენზიას. უკანა კაპერში წყალხსნარის საკმარისი დაგროვებით, ირისი ზეწოლის ქვეშ იწყებს წინა პალატაში ამობურცვას, ანუ ხდება ირისის ე.წ. ირისსა და ლინზას (მის წინა კაფსულას) შორის რგოლისებრი სინექიის წარმოქმნით შეიძლება მოხდეს გუგის გახსნის სრული ოკლუზია.

საინტერესოა, რომ სინექია შეიძლება ჩამოყალიბდეს როგორც ბუნებრივი ლინზებით, ასევე IOL ტრანსპლანტაციის შემდეგ. ადჰეზიების ხარისხი განსხვავდება ანთებითი დაავადების სიმძიმისა და ხანგრძლივობის მიხედვით.

ადჰეზიების წარმოქმნის დასაწყისში შეიძლება ეფექტური იყოს სხვადასხვა პროტეოლიზური ფერმენტები, მათ შორის ფიბრინოლიზინი, ქიმოტრიფსინი, ლეკოზიმი, ტრიპსინი, სტრეპტოდეკაზა და კოლალიზინი. ამავდროულად, მნიშვნელოვანია არა იმდენად პრეპარატის პროტეოლიზური ეფექტი, არამედ ქსოვილის გამტარიანობის გაზრდა საკვები ნივთიერებებისთვის, აგრეთვე შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედების წარმოქმნის დათრგუნვა ანთების ზონაში.

სინექიის სამკურნალოდ გამოიყენება ლიდაზა, რაც იწვევს დინების თვისებების გაუმჯობესებას. ჰიალურონის მჟავა. გარდა ამისა, ის ზრდის ქსოვილების გამტარიანობას ინტერსტიციული სითხის მიმართ. შედეგად, ეს უკანასკნელი ამ ტერიტორიაზე უფრო მცირე რაოდენობით გროვდება.

გამოიყენება ფერმენტული თერაპიისთვის ტრადიციული ტექნიკა(წვეთების ჩაწვეთება, პარაბულბარული ზონის შეყვანა ან კონიუნქტივის ქვეშ) ან ფიზიოთერაპიული მეთოდები (ფონოფორეზი, ელექტროფორეზი). გარდა ამისა, გამოიყენება ანგიოპროტექტორების ადგილობრივი ან სისტემური მიღება.

ციტოპლეგიური პრეპარატები (მიდრიატიკები), რომლებიც მოიცავს ჰომატროპინს (მოქმედება ატროპინის მსგავსია) გამოიყენება უკანა სინექიისთვის. ეს საშუალებები ინარჩუნებს გუგას გაფართოებულ მდგომარეობაში, რის შედეგადაც იგი იმყოფება ლინზის კაფსულიდან გარკვეულ მანძილზე. ამ გზით, შერწყმა თავიდან აიცილება. სინექიის თანდასწრებით, ატროპინის მსგავსი პრეპარატების შეყვანა იწვევს მოსწავლეთა გახსნის ფორმის შეცვლას. ის არ ხდება მრგვალი. დაავადების პროგნოზი განისაზღვრება წამლების გავლენის ქვეშ ხვრელის გახსნის ხარისხით. სრული გახსნის შემთხვევაში პროგნოზი ხელსაყრელია, ანუ ადჰეზიები შექცევადია.

ანთების საწინააღმდეგო თერაპიის მიზნით ინიშნება კორტიკოსტეროიდები. თვალშიდა წნევის მატებასთან ერთად თერაპიას ემატება ანტიგლაუკომის პრეპარატები (ფოთილი, ტრავატანი).

ადჰეზიების ქირურგიულ ამოკვეთას სკალპელით, სპატულით, მაკრატლით მიმართავენ უფრო სერიოზულ შემთხვევებში. გლაუკომის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, ასეთი მანიპულირება შეიძლება ჩატარდეს როგორც დამოუკიდებელი ჩარევა. ზოგჯერ ეს სხვა ოპერაციების ნაწილია (კატარაქტას შეკეთება, ირისის ოპერაცია, თვალის წინა ნაწილის რეკონსტრუქცია).

მკვრივი და მასიური ადჰეზიების არსებობისას აუცილებელია ვანას მაკრატლისა და ირისის მაკრატლის გამოყენება. ისინი თვალის წინა პალატაში აღწევენ ლიმბუსში მცირე ჭრილობის მეშვეობით, რომელსაც ატარებენ სპეციალური კერატომით. ჭრილობა უნდა იყოს სინექიასთან ახლოს, მაგრამ არა მათ საპირისპიროდ. თუ სისხლძარღვები გადის სინექიის შიგნით, ანუ ის სისხლძარღვდება, მაშინ ჰიფემა შეიძლება ჩამოყალიბდეს დისექციის დროს.

თუ უკანა ადჰეზიები განლაგებულია ხელუხლებელი ირისის უკან, მაშინ ღირს მათი გაკვეთა ძალიან ფრთხილად, რათა არ დაზიანდეს ლინზის კაფსულა.