Переливание несовместимой крови может вызвать. Гемотрансфузионные осложнения

Посттранфузионные реакции:

Аллергические;

Пирогенные;

Антигенные (негемолитические);

Гемотрансфузионные осложнения

Все осложнения после гемотрансфузии можно разделить на 3 группы.

1. Погрешности механического характера

Воздушная эмболия

Тромбоэмболия

Тромбофлебит

Циркуляторная перегрузка

2. Осложнения реактивного характера

2.1Гемотрансфузионный шок в результате:

Несовместимости компонентов по системе АВ0

Несовместимости компонентов по системе Rh

Несовместимости компонентов по антигенам других серологических систем

2.2. Посттрансфузионный шок при переливании недоброкачественной среды

Бактериальное загрязнение

Перегревание, переохлаждение, гемолиз

Истечение сроков хранения

Нарушение температурного режима хранения

2.3. Анафилактический шок

2.4. Цитратный шок(при одномоментном переливании большого количества консервированной крови).

2.5. Синдром массивных трансфузий

2.6. Синдром острой легочной недостаточности

3. Перенесение инфекционных заболеваний

3.1. Заражение сифилисом

3.2. Заражение малярией

3.3. Заражение вирусным гепатитом

3.4. Заражение ВИЧ

3.5. Заражение герпес вирусными инфекциями

Гемотрансфузионные реакции

Помимо осложнений после гемотрансфузии человека могут наблюдатьгемотрансфузионные реакции, которые в отличие от осложнений не представляют опасности для жизни. К ним относятся:

А) пирогенные реакции

Б) аллергические реакции.

Пирогенные реакции возникают вследствие попадания пирогенов вместе с компонентами крови. Пирогенны продуцируют многие бактерии, а также в результате нарушения асептики при заготовке крови. Реакция проявляется повышением температуры тела, ознобом, головной болью.

Аллергические реакции проявляются через несколько минут после начала трансфузии, обусловлены сенсибиризацией к плазменным белкам различным иммуноглобулинам. Проявляются одышкой, удушьем, высыпаниями на коже, отёком лица, крапивницей. Возникают чаще при переливании плазмы и альбуминов.

Антигенные(негемолитические реакции) в результате сенсибилизации реципиента антигенами при повторном переливании, при беременности.

Проявляются ознобом, рвотой, болями в пояснице, одышкой, крапивницей, температурой 39-40,в тяжелых случаях может быть бронхоспазм,острая дыхательная недостаточность,потеря сознания.

Профилактика: соблюдение правил асептики и антисептики при заготовке и хранении крови.

Тщательный сбор трансфузионного анамнеза.

Использование компонентов крови с менее выраженными реактивными свойствами.

Индивидуальный подбор гемотрансфузионных сред.

Лечение.

Прекратить трансфузию, не выходя из вены,подключитьантигистаминные,глюкокортикостероиды,адреналин,противошоковые р-ры, кровезаменители, сердечные гликозиды, борьба с гипертермией.

Погрешности механического характера

1.Воздушная эмболия

Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие попадания воздуха в вену больного вместе с кровью при трансфузии.

1.в результате неправильного заполнения системы

2.в результате несвоевременной остановки трансфузии при переливании крови под давлением.

Клиника: затрудненное дыхание, одышка, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тахикардия.

Лечение: массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немедленных реанимационных мероприятий - непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реанимационной бригады.

Профилактика заключается в точном соблюдении всех технических правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.

2.Тромбоэмболия — эмболия сгустками крови легочных артерий.

Причины: отрыв тромба с варикозно расширенных вен нижних конечностей, отрыв тромбов, образующихся в вене около кончика иглы, попадание сгустков крови, образующихся в переливаемой крови.

Клиника тромбоэмболии легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев у больных развивается коллапс - холодный пот, падение артериального давления, частый пульс.

Лечение активаторы фибринолиза - стрептазы (стрептодеказы, урокиназы),

Показано непрерывное внутривенное введение гепарина (25.000-40.000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы, эуфилин,сердечные гликозиды и другие лечебные мероприятия.

Профилактика правильная заготовка,стабилизация крови,применение для переливания одноразовых систем с использованием фильтров. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае нельзя пытаться различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.

3.Тромбофлебит — образование тромбов в воспаленной вене.

Причина: нарушение правил асептики,многократные инфузионные пункции.

Клиника: боли по ходу вены,покраснение,отек,при пальпации-болезненное уплотнение по ходу вены.

Лечение: повязки с гепариновой мазью,спиртовые компрессы.

4.Циркуляторная перегрузка проявляется ССН,чаще развивается у больных с поражением миокарда.

Причина: введение большого количества жидкости за короткий промежуток времени и как результат-расширение и остановка сердца.

Клиника: затруднение дыхания, чувство стеснения в груди, цианоз лица, снижение АД, тахикардия,аритмии, повышение ЦВД.

Помощь: прекратить инфузию, в/в сердечные гликозиды, мочегонные, вазопресорные амины(мезатон).

Осложнения реактивного характера:

Гемотрансфузионный шок

Причины:

Развивается в результате переливания крови:

1. несовместимой по сиситеме АВО (во время проведения биологической пробы или во время гемотрансфузии);

несовместимость по Rh – (спазм после гемотрансфузии или через 6-12 часов течение менее бурное).

Клинически гемотрансфузионный шок проявляется:

• Кратковременным возбуждением;
• Болями в груди, животе, пояснице;
• Возникает тахикардия;
• Снижается АД;

• Кожные покровы сначала гиперемированы, затем резко становятся бледными. Если человек под наркозом, то признаками развивающегося шока является выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкое пониженное АД, а при наличии мочевого катетера - появление мочи вишнёвого или черного цвета.
• Через 1-2 суток появляется моча цвета «мясных помоев»;
• Уменьшается количество мочи «олигурия»;

Прекращается выработка мочи «анурия».

Алгоритм действия медсестры

Действия	Цель
1. прекратить внутривенное вливание донорской крови	— профилактика углубления гемотрансфузионного шока
2. сохранить контакт с веной	— для инфузионной противошоковой терапии (по назначению врача)
3. вызвать врача	— оценка состояния реципиента, дача назначений
4. измерить А/Д и сосчитать пульс	— контроль состояния реципиента
5. обеспечить приток свежего воздуха	— профилактика гипоксии
6. выполнить катетеризацию мочевого пузыря (по назначению врача)	— контроль функции почек и сбор мочи на клинический анализ (выявление гемолиза эритроцитов)
7. выполнение медикаментозных назначений врача р-рпромедола 1% 1 мл мезатон 2 мл или эфедрина 5% 2 мл или норадреналина 0,2% 1 мл, р-р преднизолона 30-60 мг или гидрокартизона 125 мг; димедрол 1% 2 мл или пипольфен 2,5% 2 мл или тавегила 2,5%, хлористый кальций 10% 10мл, эуфиллин 2,4% 10мл мочегонные: 20% маннитол(15-50 г)лазикс 100 мг однократно,до 1000 в сутки противошоковый р-р (полиглюкин, желатиноль, 4%р-р гидрокарбоната натрия. По показаниям подключают пациента к гемодиализу.	для снятия боли для повышения АД для снятия спазма с почечных артерий для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона для поддержания ОЦК и стабилизации АД Коррекция КЩС Выведение из организма веществ, приведших к развитию шока
8. повторное измерение А/Д и счет пульса	— контроль эффективности мер по выведению из гемотрансфузионного шока

Цитратный шок


Возникает в результате переливания больших количеств крови, заготовленной на цитрате натрия, который связывает кальций, вызывая гипокальциемию.

Клиника: привкусом металла во рту, болью за грудиной, мешающей вдоху,падением АД, брадикардией и судорогами (подёргиванием мышц губ, языка, голени, в тяжёлых случаях – нарушение дыхания вплоть до остановки и асистолии.

Для профилактики развития цитратного шока при переливании больших доз крови и плазмы после каждого переливания 500 мл крови необходимо ввести в вену 10%-10мл кальция хлорида или кальция глюконата. Вводить среду со скоростью 40-60 капель/мин.

Лечение: прекратить введение, в вену необходимо ввести 10 мл хлористого кальция или 10-20 мл глюконата кальция и провести контроль ЭКГ.

Гипокальциемия может возникнуть при быстром переливании длительно хранившейся крови (более14 суток);

Клиника :брадикардия.

Профилактика: Медленное, капельное введение(50-70 мл/мин)

Применение отмытых эритроцитов,

Синдром массивных трансфузий

Возникает при введении за короткий промежуток времени в кровяное русло реципиента до 3-ех литров цельной крови от многих доноров.

Клиника: брадикардия, фибриляция желудочков, асистолия, кровоточивость раны, ацидоз, анемия, развитие печеночно-почечной недостаточности.

Помощь: Применение свежезамороженной плазмы, реополиглюкина, гепарина, сердечных гликозидов, эуфиллина, ингибиторов протеаз, проведение плазмафереза.

Профилактика: Избегание переливание цельной крови в больших количествах.

Переливания лишь по строгим показаниям

Использование компонентов и препаратов крови.

Применение аутокрови пациента (заготовленной перед плановой операцией) или забранной из полостей тела пациента.

Синдром острой легочной недостаточности


После 3-7 дней хранения в крови образуются микросгустки, происходит агрегация форменных элементов. Легкие - это первый фильтр на пути перелитой крови. Капилляры легких задерживают микросгустки, что ведет к тромбоэмболии легочных капиляров, а в дальнейшем к развитию острой легочной недостаточности.

Клиника: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы,часстие в дыхании вспомогательной мускулатуры.

Профилактика: применение для переливания одноразовых систем с использованием фильтров, переливание крови с сроками хранения менее 7-10 дней.

Септический шок


Возникает при переливании недоброкачественной крови,

Клиника: характеризуется резким повышением температуры до 39-41ºС, ознобом, падением АД, болями в животе, судорогами, рвотой

Симптомы полиорганной недостаточности: анурия, увеличение печени, желтушность кожных покровов, глухость тонов сердца.

Профилактика: визуальная макроскопическая оценка переливаемой крови. Переливание крови с действующим сроком годности.

Лечение: прекращение трансфузии, введение больших доз антибиотиков, дезинтоксикационная терапия, противошоковая терапия, кортикостероиды, сердечные гликозиды, плазмоферез.

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасные для жизни больного. Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по системе АВО и Rh-фактору (приблизительно 60%). Основным и наиболее тяжелым гемотрансфузионным осложнением является гемотрансфузиониый шок.

а) Осложнения при переливании крови, несовместимой по системе АВО. Гемотрансфузиониый шок

Причиной развития осложнения в большинстве случаев является нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость. При переливании крови или ЭМ, несовместимых по групповым факторам системы АВО, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.

В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами являются свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшают реологические свойства крови, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов являются функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть развертывается полная клиническая картина шока.

Отличительной чертой гемотрансфузионного шока является возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов. Пусковым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.
Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливается солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения являются причиной развития острой почечной недостаточности.

Клиническая картина. В течение осложнений при переливании крови, несовместимой по системе АВО, выделяют три периода:
■ гемотрансфузионный шок,
■ острая почечная недостаточность,
■ реконвалесценция.

Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после нее, длится от нескольких минут до нескольких часов. В одних случаях он клинически не проявляется, в других протекает с выраженными симптомами, приводящими к гибели больного.

Клинические проявления вначале характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считается патогномоничным признаком для данного вида осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Довольно часто отмечаются изменение окраски лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошнота, рвота, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока является острый внутрисосудистый гемолиз. Основными показателями повышенного распада эритроцитов является гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерным является появление мочи бурого цвета (в общем анализе - выщелоченные эритроциты, повышенное содержание белка).

Развивается нарушение гемокоагуляции, которое клинически проявляется повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса.

При переливании несовместимой крови во время оперативного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стертыми и симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.

Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объемом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией. В зависимости от уровня артериального давления различают три степени гемотрансфузионного шока:
I степень - систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст.
II степень - систолическое артериальное давление 71-90 мм рт. ст.
III степень - систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст.

Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность определяют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функции почек, развивается острая почечная недостаточность.
Острая почечная недостаточность протекает в виде трех сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функции почек. На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечается гипергидратация организма, нарастает уровень креатинина, мочевины и калия плазмы. В последующем диурез восстанавливается и увеличивается иногда до 5-6 литров в сутки, при этом может сохраняться высокая креатининемия, гиперкалиемия (полиурическая фаза почечной недостаточности).

Лечение. При появлении первых признаков гемотрансфузионного шока переливание крови прекращают, систему для переливания отсоединяют и подключают систему с солевым раствором. Ни в коем случае нельзя удалять иглу из вены, чтобы не потерять готового венозного доступа.
Основное лечение направлено на выведение больного из состояния шока, восстановление и поддержание функции жизненно важных органов, купирование геморрагического синдрома, предупреждение развития острой почечной недостаточности.

Принципы лечения гемотрансфузионного шока. Инфузионная терапия. Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции производят переливание кровезамещающих растворов (препарат выбора - реополиглюкин, возможно применение полиглюкина и препаратов желатина). Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствор бикарбоната натрия) или лактасола для получения щелочной реакции мочи, что препятствует образованию солянокислого гематина. В последующем переливают полиионные растворы для удаления свободного гемоглобина и в целях предупреждения деградации фибриногена. Объем инфузионной терапии должен соответствовать диурезу и контролироваться величиной центрального венозного давления.

Медикаментозные средства первой очереди. Классическими препаратами при лечении гемотрансфузионного шока являются преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (100 мг) - так называемая классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные средства (димедрол, тавегил) и наркотические анальгетики (промедол).

Экстракорпоральные методы. Высокоэффективным способом является массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с замещением ПСЗ и коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продуктов деградации фибриногена.

Коррекция функции органов и систем. По показаниям применяют сердечные гликозиды, кардиотонические средства и др. При выраженной анемии (Нв ниже 60 г/л) переливают отмытые эритроциты одноименной по отношению к реципиенту группы крови. При развитии гиповентиляции возможен перевод на искусственную вентиляцию легких.
Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин (50-70 ЕД/кг массы тела), переливают ПСЗ, используют антиферментные препараты (контрикал).
При выводе из шока и наступлении фазы острой почечной недостаточности лечение должно быть направлено на улучшение функции почек (эуфиллин, лазикс и осмодиуретики), коррекцию водно-электролитного баланса. В тех случаях, когда терапия не предотвращает развития уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа. В связи с этим лечение больных с острой почечной недостаточностью целесообразно проводить в условиях специализированного отделения, оснащенного аппаратом «искусственная почка».

В периоде реконвалесценции проводится симптоматическая терапия.
Профилактика заключается в строгом соблюдении правил выполнения гемотрансфузии (тщательное выполнение всех последовательных процедур, особенно реакций на совместимость переливаемой крови).

б) Осложнения при переливании крови, несовместимой по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов

Осложнения, обусловленные несовместимостью перелитой крови по резус-фактору, возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора. Это может произойти при введении резус-положительной крови резус-отрицательным реципиентам, сенсибилизированным предшествующей гемотрансфузией Rh-положительной кровью (или у женщин - беременностью Rh-положительным плодом).

Причиной осложнений в большинстве случаев является недостаточно полное изучение акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по Rh-фактору (прежде всего пробы на индивидуальную совместимость по Rh-фактору).
Кроме резус-фактора Rh0(D), причиной осложнений при переливании крови могут быть другие антигены системы резус: rh" (С), rh" (Е), hr"(c), hr" (е), а также антигены систем Левис, Даффи, Келл, Кидд, Челлано. Степень их иммуногенности и значение для практики переливания крови значительно ниже.

Развивающийся иммунологический конфликт приводит к массивному внутрисосудистому гемолизу перелитых донорских эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента. Далее запускается механизм развития гемотрансфузионного шока наподобие несовместимости по системе АВО.

Следует отметить, что сходные изменения в организме (кроме иммунного конфликта) наблюдаются при переливании большого количества гемолизированной крови.
Клиническая картина. Клинические проявления отличаются от осложнений при несовместимости по системе АВО более поздним началом, менее бурным течением, замедленным и отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра; При переливании несовместимой по Rh-фактору крови симптомы появляются спустя 30-40 мин, иногда 1-2 ч и даже через 12 часов после гемотрансфузии. При этом фаза собственно шока выражена в меньшей степени, часто наблюдается стертая его картина. В дальнейшем также наступает фаза острой почечной недостаточности, но обычно отмечается более благоприятное ее течение.
Лечение проводится по тем же принципам, что и при несовместимости по системе АВО.
Профилактика заключается в тщательном сборе трансфузиологичес-кого анамнеза и соблюдении правил гемотрансфузии.

При переливании крови могут возникнуть следующие осложнения:

• гемолитический посттрансфузионный шок при переливании несовместимой крови;
• посттрансфузионный шок, обусловленный переливанием совместимой крови;
• осложнения, связанные с ошибками в технике переливания;
• введение патогенных бактерий вместе с кровью донора.

Посттрансфузионные реакции не следует относить к посттрансфузионный осложнениям.

Гемолитический посттрансфузионный шок, возникающий в результате ошибочного переливания несовместимой крови, - крайне тяжелое и опасное осложнение. Степень тяжести его зависит от количества перелитой крови и скорости ее введения. При внутривенном введении 20-30 мл иногруппной крови здоровому человеку отмечается потрясающий озноб и повышение температуры тела обычно без каких-либо последствий. При заболевании печени и почек те же дозы иногруппной крови могут оказаться смертельными.

Гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок может быть тяжелой степени, средней тяжести и легкой степени.

Клиническая картина тяжелой степени гемотрансфузионного шока весьма характерна. Как правило, после введения 30-50 мл несовместимой иногруппной крови больная становится беспокойной, появляются боли в пояснице, ощущение стеснения в груди, звон в ушах, сильная пульсирующая головная боль.

Одновременно объективно отмечается быстрое и резкое покраснение лица, которое иногда наблюдается в течение многих часов и даже 2-3 сут. Чаще же спустя несколько минут покраснение лица сменяется бледностью и выраженным цианозом губ. Отмечаются акроцианоз, одышка, беспокойство, учащение пульса до 100-120 уд/мин и больше, сопровождающееся снижением максимального артериального давления до 80-70 мм рт. ст. Уже во время введения несовместимой крови или через 20-30 мин больная теряет сознание, происходит непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда в течение 10-20 мин после гемотрансфузии может наступить смерть.

Однако чаще боль стихает, артериальное давление стабилизируется и начинает постепенно повышаться, сердечная деятельность улучшается, восстанавливается сознание, но температура повышается до 40° и больше. Быстро проходящая лейкопения сменяется лейкоцитозом, вследствие внутрисосудистого гемолиза развивается гемоглобинемия, нередко желтуха. В этом периоде шока происходит нарушение функции почек, которое прогрессирует, и олигурия может быстро смениться анурией. Если предпринятые меры оказываются недостаточными или несвоевременными, больная можеть погибнуть от уремии в течение 1-2-х суток.

Тяжелая форма гемолитического посттрансфузионного шока встречается редко, чаще наблюдается шок средней тяжести. Первые признаки его полностью совпадают с симптомами тяжелого шока, только они менее выражены, больная не теряет сознания, нет непроизвольной дефекации и мочеиспускания. Появляются эти признаки обычно позже - через 1-2 ч после введения несовместимой крови. Во II периоде шока олигурия развивается медленно, значительно изменяется состав мочи: ее удельный вес повышается, появляются белок, эритроциты и цилиндры. Желтуха менее выражена или отсутствует. Если не начать своевременно эффективное лечение, функция почек и других паренхиматозных органов ухудшается, отделение мочи уменьшается и в течение 3-5 сут больная может погибнуть от уремии. При своевременно начатом энергичном лечении, несмотря на достаточно выраженные вначале явления гемотрансфузионного шока, больная выздоравливает.

Клинические проявления I периода гемолитического шока объясняются гемолизом, декомпенсацией кровообращения, спазмом почечных сосудов. Клинические проявления II периода находят объяснение в острой почечной недостаточности, характеризующейся прогрессирующей олигурией, а затем и анурией с нарастающей азотемией. В III периоде восстанавливается функция почек, улучшается общее состояние больной и быстро увеличивается выделение мочи до 3-4 л в сутки. Одновременно возрастает удельный вес ее, повышается концентрация мочевины в моче и понижается - в крови.

Гемолитический посттрансфузионный шок легкой степени проявляется медленнее, значительно позже и нередко в виде посттрансфузионной уремии, которой обычно предшествует сильная реакция (озноб, неприятные ощущения или боль в пояснице, повышение температуры тела, тахикардия). Легкая степень гемотрансфузионного шока может быть не замечена и поэтому часто не диагностируется.

Если иногруппную кровь перелили больной, которая находится под глубоким наркозом, то реакция может не наступить, но в дальнейшем проявляются нарушения функции почек и других паренхиматозных органов. По мнению И. И. Федорова, наркоз, обусловливая торможение коры головного мозга и снижая рефлекторную деятельность организма, тормозит развитие клинической картины гемолитического посттрансфузионного шока. Но и под глубоким наркозом развивается тяжелая интоксикация с поражением паренхиматозных органов и выведением гемоглобина с мочой, то есть клиническая картина белкового шока.

При медленном капельном внутривенном введении иногруппной несовместимой крови скорость и тяжесть проявлений гемолитического шока менее выражена, чем при быстром переливании крови.

В развитии посттрансфузионных осложнений не имеют практического значения подгруппы Ai и Аг, факторы М и N, но зато имеет значение резус-фактор.

Многократное переливание резус-положительной крови больным с резус-отрицательной кровью может привести к образованию в их крови резус-антител. Резус-антитела реципиента агглютинируют с резус-положительными эритроцитами донора, в результате чего может развиться гемолитический посттрансфузионный шок. Образование резус-антител происходит медленно и не зависит от дозы перелитой крови; длительные периоды времени между переливаниями способствуют усилению сенсибилизации.

Посттрансфузионный шок

Посттрансфузионный шок после переливания совместимой крови чаще всего обусловлен инфицированием крови, перегреванием ее (выше 40°) или повторным подогреванием (даже до температуры не выше 38°), при котором происходит разрушение белковых фракций крови, что и обусловливает сильную реакцию организма. Причиной посттрансфузионного шока может быть также изменение состава плазмы вследствие неправильного взятия крови, при котором происходит ее свертывание, и недостаточной стабилизации. Иными словами, всевозможные изменения качества крови могут обусловить развитие посттрансфузионного шока.

Шок после переливания инфицированной, недоброкачественной крови обычно протекает еще тяжелее, чем после введения иногруппной несовместимой крови. Первые признаки его обычно появляются через 20-30 мин и позже после переливания крови, хотя в отдельных случаях их можно заметить при проведении тройной биологической пробы. Реакция организма проявляется тяжелым ознобом с повышением температуры тела до 40-41°; быстро развивается выраженный цианоз, тахикардия с падением артериального давления, нередко наблюдается потеря зрения с одновременной потерей сознания и двигательным возбуждением. Некоторые женщины отмечают боль в поясничной области, появляется рвота, непроизвольная Дефекация и мочеиспускание. Развивается тяжелая интоксикация, функция почек резко нарушается, и больные погибают от Уремии в течение 10-20 ч.

У некоторых больных шок приобретает торпидное течение. Деятельность сердечно-сосудистой системы у них может улучшиться, восстановиться сознание и снизиться температура, однако на следующий день вновь повторяется потрясающий озноб и повышение температуры до 40° и больше. Состояние больной напоминает тяжелое септическое: кожа приобретает серо-желтый цвет, развивается олигурия, число лейкоцитов повышается до 30 000-40 000 с резким сдвигом формулы влево, отмечается токсическая зернистость юных форм лейкоцитов. Если энергичными мерами не удается улучшить состояние больной или они применяются поздно, функция почек прекращается, и больная обычно погибает от уремии в течение 2-5 дней.

После переливания денатурированной крови (с разрушенными белковыми фракциями вследствие перегревания или повторного подогревания) описанные симптомы менее выражены.

Профилактика посттрансфузионных осложнений

Профилактика посттрансфузионных осложнений сводится к строжайшему соблюдению правил взятия и консервирования крови, ее хранения и транспортировки. Перед переливанием флакон с кровью тщательно осматривают, и при наличии малейших признаков непригодности крови используют другую ампулу.

Следует учитывать противопоказания к переливанию крови. Не рекомендуется кровь подогревать. Если ампулу крови вынули из холодильника и она длительное время находилась в теплом помещении, использовать ее также не следует.

Кровь не пригодна к переливанию, если в ней много сгустков; при малом количестве сгустков после фильтрования кровь может быть перелита, но осторожно (следить за реакцией организма реципиента).

При появлении первых признаков посттрансфузионного шока рекомендуется немедленно ввести внутривенно до 20 мл 1% раствора новокаина, капельно внутривенно - изотонический раствор натрия хлорида до 3000 мл в сутки, сделать паранефральную новокаиновую блокаду.

Еще лучше, вместо введения изотонического раствора, в I периоде гемотрансфузионного, шока начать обменное переливание крови до 1,5-2 л, вливания полиглюкина, 40% раствора глюкозы до 100 мл или капельно - до 2-3 л 5% раствора глюкозы, инъекции сердечных средств. При обменном переливании выпускают до 1,5-2 л крови, немедленно восполнив ее одногруппной совместимой свежецитратной кровью. Для нейтрализации цитрата натрия на каждые 400-500 мл влитой крови следует внутривенно ввести 10 мл 10% раствора кальция глюконата, а при его отсутствии- 10 мл 10% раствора кальция хлорида. Кровопускание можно делать из крупных вен или из артерии массивно или дробными дезами по 500-700 мл.

Во II периоде гемотрансфузионного шока все лечебные мероприятия должны быть направлены на нормализацию водного, электролитного и белкового баланса и выведение из организма продуктов распада белков. Следует систематически, в зависимости от суточного диуреза, вводить до 600-800 мл жидкости в сутки, капельно внутривенно - поливинилпирролидон, полиглюкин, гипертонический раствор глюкозы до 300-500 мл в сутки, поливитамины. Показана молочно-растительная, безазотистая, богатая углеводами и витаминами пища, но с минимальным количеством хлоридов.

Если указанные мероприятия малоэффективны, следует произвести обменное переливание крови и гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка».

С началом восстановления функции почек, в зависимости от показаний, назначают антибактериальное и общеукрепляющее лечение.

Аллергические реакции вследствие переливания крови наблюдаются относительно редко и могут проявляться в виде сильного озноба, повышения температуры тела до 38-39°, общего недомогания, высыпаний на коже (чаще всего типа крапивницы), сопровождающихся зудом. Количество лейкоцитов повышается до 10 000-12 000, эозинофилов - до 5-8%.

Для профилактики аллергических реакций за 1 ч до повторного переливания крови рекомендуется внутримышечно ввести 5-10 мл крови. Пе следует переливать кровь от доноров с аллергическими заболеваниями. При анафилактическом шоке больной нужно медленно ввести внутривенно от 10 до 20 мл 10% раствора кальция хлорида, подкожно - 1 мл адреналина (1: 1000), дать эфирный наркоз на несколько минут, сердечные средства.

Посттрансфузионные реакции

В настоящее время посттрансфузионные реакции наблюдаются у 3-5% больных.

В возникновении этих реакций имеют значение индивидуальные особенности организма и измененная реактивность реципиента на введение крови донора, повреждение эритроцитов и лейкоцитов во время заготовления, транспортировки и переливания крови, различные технические погрешности, недостаточная обработка посуды и системы трубок, вследствие чего в кровь могут попадать пирогенные вещества.

Наблюдаются посттрансфузионные реакции легкой степени (слабые), средней тяжести и тяжелые.

Легкая реакция характеризуется незначительным нарушением самочувствия больной и небольшим повышением температуры.

Реакция средней тяжести проявляется выраженным ознобом, кратковременным повышением температуры до 39° и нарушением субъективного состояния больной в течение нескольких часов; на следующий день отмечается лишь незначительная общая слабость.

Тяжелая реакция наблюдается вскоре после переливания крови. Резко нарушено субъективное и объективное состояние больной, затруднено дыхание, выражены одышка, головная боль, цианоз губ и лица, учащение пульса до 100-120 уд/мин, однако артериальное давление не падает, как при шоке. Температура повышается до 40° и удерживается, как правило, до следующего дня, в течение которого больная жалуется на чувство разбитости и слабость.

Осложнения во время переливания крови могут возникнуть и вследствие технических погрешностей.

Воздушная эмболия легочной артерии происходит в результате введения воздуха в вену вместе с вливаемой кровью. В момент поступления воздуха в вену появляются признаки удушья - больная задыхается, мечется, быстро появляется цианоз губ и лица. Если в вену попадает более 3 мл воздуха, больная может погибнуть от асфиксии.

Это тяжелейшее осложнение можно легко предотвратить, если переливание крови производить с соблюдением существующих правил: трубки системы должны быть соединены с короткой иглой, через которую кровь поступает из флакона к реципиенту, через длинную иглу (конец.ее достигает дна флакона) должен поступать воздух по мере вытекания из флакона крови. Если ошибочно трубку системы соединить с длинной иглой, через нее в систему неизбежно поступит воздух, который может проникнуть и в вену. Для контроля необходимо пользоваться стеклянными трубками, так как через них легко заметить попадание воздуха в систему для переливания крови. В подобных случаях следует немедленно прекратить переливание.

При эмболии сгустком крови развивается клиническая картина инфаркта легкого: острые боли в груди, кровохарканье, повышение температуры. Переливание крови немедленно прекращают, вводят болеутоляющие и сердечные средства.

В результате быстрого вливания большого количества крови в вену тяжело обескровленной больной может произойти перегрузка правого сердца, острое расширение и остановка его. Наблюдается расстройство кровообращения в малом круге: отмечается затруднение дыхания, ощущение стеснения в груди, лицо и губы синеют, катастрофически падает сердечная деятельность. Как только появляются первые признаки сердечной недостаточности, необходимо немедленно прекратить переливание крови, опустить головной конец стола или кровати и начать наружный массаж сердца ритмичным сдавливанием грудной клетки и легкими поколачиваниями ладонью в области сердца. С появлением пульса на лучевой артерии назначают сердечные средства и покой. Больным с заболеваниями сердца не следует однократно переливать более 200 мл крови, если нет жизненных показаний к введению массивных доз ее.

Вместе с вливаемой кровью можно ввести возбудителей инфекционных и вирусных заболеваний : сифилиса, малярии, вирусного гепатита, сыпного тифа, и др. Эти осложнения возможны в результате недостаточного обследования доноров; в настоящее время они практически не встречаются.

– понятие, объединяющее совокупность тяжелых патологических реакций, развивающихся вследствие переливания крови или ее компонентов и сопровождающихся нарушением функции жизненно важных органов. Посттрансфузионные осложнения могут включать в себя воздушную эмболию и тромбоэмболию; гемотрансфузионный, цитратный, бактериальный шок; циркуляторную перегрузку, заражение гемоконтактными инфекциями и др. Распознаются на основании симптоматики, возникшей на фоне гемотрансфузии или вскоре после ее окончания. Развитие посттрансфузионных осложнений требует немедленного прекращения гемотрансфузии и оказания неотложной помощи.

Общие сведения

Посттрансфузионные осложнения – тяжелые, нередко представляющие угрозу для жизни больного состояния, обусловленные гемотрансфузионной терапией. Ежегодно в России осуществляется порядка 10 млн. гемотрансфузий, а частота осложнений составляет 1 случай на 190 переливаний крови. В большей степени посттрансфузионные осложнения характерны для ургентной медицины (хирургии , реаниматологии , травматологии, акушерства и гинекологии), возникают в ситуациях, требующих экстренной гемотрансфузии, и в условиях дефицита времени.

В гематологии принято разделять посттрансфузионные реакции и осложнения. Различного рода реактивные проявления, обусловленные гемотрансфузиями, встречаются у 1-3 % пациентов. Посттрансфузионные реакции, как правило, не вызывают серьезной и длительной органной дисфункции, в то время как осложнения могут приводить к необратимым изменениям в жизненно важных органах и гибели больных.

Причины посттрансфузионных осложнений

Переливание крови является серьезной процедурой, представляющей собой трансплантацию живой донорской ткани. Поэтому она должна производиться только после взвешенного учета показаний и противопоказаний, в условиях строго соблюдения требований техники и методики проведения гемотрансфузии. Такой серьезный подход позволит избежать развития посттрансфузионных осложнений.

Абсолютными витальными показаниями к гемотрансфузии служат острая кровопотеря , гиповолемический шок , продолжающееся кровотечение, тяжелая постгеморрагическая анмия , ДВС-синдром и др. Основные противопоказания включают декомпенсированную сердечную недостаточность , гипертоническую болезнь 3 степени, инфекционный эндокардит , ТЭЛА , отек легких , ОНМК, печеночную недостаточность , острый гломерулонефрит , системный амилоидоз , аллергические заболевания и т. д. Вместе с тем, при наличии серьезных оснований трансфузии крови могут проводиться, несмотря на противопоказания, под прикрытием профилактических мероприятий. Однако в этом случае риск посттрансфузионных осложнений возрастает в разы.

Чаще всего осложнения развиваются при повторном и значительном по объему переливании трансфузионной среды. Непосредственные причины посттрансфузионных осложнений в большинстве случаев носят ятрогенный характер и могут быть связаны с переливанием крови, несовместимой по системе АВО и Rh-антигену; использованием крови ненадлежащего качества (гемолизированной, перегретой, инфицированной); нарушением сроков и режима хранения, транспортировки крови; переливанием избыточных доз крови, техническими погрешностями при проведении трансфузии; недоучетом противопоказаний.

Классификация посттрансфузионных осложнений

Наиболее полную и исчерпывающую классификацию посттрансфузионных осложнений предложил А.Н.Филатов, разделивший их на три группы:

I. Посттрансфузионные осложнения, обусловленные погрешностями переливания крови:

• циркуляторная перегрузка (острое расширение сердца)
• эмболический синдром (тромбозы, тромбоэмболии, воздушная эмболия)
• нарушения периферического кровообращения вследствие внутриартериальных гемотрансфузий

II. Реактивные посттрансфузионные осложнения:

• бактериальный шок
• пирогенные реакции

III. Заражение гемоконтактными инфекциями (сывороточным гепатитом, герпесом , сифилисом , малярией , ВИЧ-инфекцией и др.).

Посттрансфузионные реакции в современной систематике в зависимости от выраженности делятся на легкие, средней тяжести и тяжелые. С учетом этиологического фактора и клинических проявлений они могут быть пирогенными, аллергическими, анафилактическими.

Посттрансфузионные реакции

Могут развиваться уже в первые 20-30 минут после начала гемотрансфузии или вскоре после ее окончания и длятся несколько часов. Пирогенные реакции характеризуются внезапным ознобом и лихорадкой до 39-40°С. Повышению температуры тела сопутствуют боли в мышцах, цефалгия, стеснение в груди, цианоз губ, боли в области поясницы. Обычно все эти проявления стихают после согревания больного, приема жаропонижающих, гипосенсибилизирующих препаратов или введения литической смеси.

При первых признаках тромбоэмболических посттрансфузионных осложнений следует незамедлительно прекратить вливание крови, начать ингаляции кислорода, проведение тромболитической терапии (введение гепарина , фибринолизина, стрептокиназы), при необходимости – реанимационных мероприятий. При неэффективности медикаментозного тромболизиса показано выполнение тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Цитратная и калиевая интоксикация

Цитратная интоксикация обусловлена как прямым токсическим воздействием консерванта - лимоннокислого натрия (цитрата натрия), так и изменением соотношения в крови ионов калия и кальция. Цитрат натрия связывает ионы кальция, вызывая гипокальциемию. Обычно возникает при высокой скорости введения консервированной крови. Проявлениями данного посттрансфузионного осложнения служат артериальная гипотензия, повышение ЦВД, судорожные подергивания мышц, изменения ЭКГ (удлинение интервала Q-Т). При высоком уровне гипокальциемии возможно развитие клонических судорог, брадикардии , асистолии, апноэ. Ослабить или устранить цитратную интоксикацию позволяет вливание 10 % р-ра глюконата кальция.

Калиевая интоксикация может возникнуть при быстром введении эритроцитной массы или консервированной крови, хранившейся свыше 14 суток. В этих трансфузионных средах уровень калия значительно увеличивается. Типичными признаками гиперкалиемии служат вялость, сонливость, брадикардия, аритмия . В тяжелых случаях может развиться фибрилляция желудочков и остановка сердца. Лечение калиевой интоксикации предполагает внутривенное введение р-ра глюконата или хлорида кальция, отмену всех калийсодержащих и калийсберегающих препаратов, внутривенные инфузии физиологического раствора, глюкозы с инсулином.

Гемотрансфузионный шок

Причиной данного посттрансфузионного осложнения чаще всего выступает вливание несовместимой по AB0 или Rh-фактору крови, приводящее к развитию острого внутрисосудистого гемолиза. Различают три степени гемотрансфузионного шока: при I ст. систолическое АД снижается до 90 мм рт. ст.; при II ст.- до 80-70 мм рт. ст.; III ст. - ниже 70 мм рт. ст. В развитии посттрансфузионного осложнения выделяют периоды: собственно гемотрансфузионного шока, острой почечной недостаточности и реконвалесценции.

Первый период начинается либо во время трансфузии, либо сразу после нее и продолжается до нескольких часов. Возникает кратковременное возбуждение, общее беспокойство, боли в груди и пояснице, одышка. Развиваются циркуляторные нарушения (артериальная гипотония, тахикардия, нарушение сердечного ритма), покраснение лица, мраморность кожи. Признаками острого внутрисосудистого гемолиза служат гепатомегалия , желтуха, гипербилирубинемия, гемоглобинурия . Коагуляционные нарушения включают повышенную кровоточивость, ДВС-синдром.

Период ОПН длится до 8-15 суток и включает стадии олигоурии (анурии), полиурии и восстановления функции почек. В начале второго периода отмечается уменьшение диуреза, снижение относительной плотности мочи, вслед за чем мочеотделение может прекратиться полностью. Биохимические сдвиги крови включают нарастание уровня мочевины, остаточного азота, билирубина, калия плазмы. В тяжелых случаях развивается уремия , приводящая к гибели больного. При благоприятном сценарии происходит восстановление диуреза и функции почек. В период реконвалесценции нормализуются функции других внутренних органов, водно-электролитный баланс и гомеостаз.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует прекратить трансфузию, сохранив при этом венозный доступ. Незамедлительно начинается проведение инфузионной терапии кровезамещающими, полионными, щелочными растворами (реополиглюкин , пищевой желатин, бикарбонат натрия). Собственно противошоковая терапия включает введение преднизолона, эуфиллина, фуросемида. Показано использование наркотических анальгетиков и антигистаминных средств.

Одновременно осуществляется медикаментозная коррекция гемостаза, нарушений функции органов (сердечной, дыхательной недостаточности), симптоматическая терапия. С целью удаления продуктов острого внутрисосудистого гемолиза применяется . При тенденции к развитию уремии требуется проведение гемодиализа .

Профилактика посттрансфузионных осложнений

Развитие посттрансфузионных реакций и осложнений возможно предотвратить. Для этого необходимо тщательно взвешивать показания и риски переливания крови, строго соблюдать правила заготовки и хранения крови. Гемотрансфузии должны осуществляться под наблюдением врача-трансфузиолога и опытной медицинской сестры, имеющей допуск к проведению процедуры. Обязательна предварительная постановка контрольных проб (определение группы крови больного и донора, проба на совместимость, биологическая проба). Гемотрансфузию предпочтительно проводить капельным методом.

В течение суток после переливания крови больной подлежит наблюдению с контролем температуры тела, АД, диуреза. На следующий день больному необходимо исследовать общий анализ мочи и крови.

Осложнения, возникающие при гемотрансфузии, можно разделить на три группы.

1. Гемолитические.

2. Негемолитические.

3. Отдельные синдромы, возникающие при гемотрансфузии.

Наиболее тяжелыми и до сих пор еще встречающимися осложнениями гемотрансфузии следует считать гемолитические осложнения (прежде всего, гемотрансфузионный шок). Это осложнение развивается при переливании иногруппной крови. При этом в сосудистом русле развивается массированный гемолиз эритроцитов, выделяющийся гемоглобин попадает в почечные канальцы и закупоривает их, поскольку оседает в кислой моче. Развивается острая почечная недостаточность.

Субъективными признаками гемотрансфузионного шока являются сильные боли в пояснице, головокружение, ознобы, потеря сознания. В клинической картине преобладают проявления сердечно-сосудистой недостаточности, систолическое артериальное давление может снизиться до 50 мм рт. ст. иниже. Наряду с этим наблюдается тахикардия, пульс настолько слабого наполнения и напряжения, что определяется только на центральных артериях. Кожа больного бледная, холодная, покрыта липким холодным потом. В легких аускультативно определяются сухие хрипы (признаки интерстициального отека легких). Ведущим признаком является почечная недостаточность, которая проявляется снижением дебит-час мочи, менее 10 мл. Моча мутная, розового цвета. В лабораторных показателях – азотемия (повышение креатинина, мочевины крови), гиперкалиемия, ацидоз. В зависимости от уровня артериального давления различают три степени поеттрансфузионного шока: I- АД - 90 мм рт. ст.; II - 70 мм рт. ст.; III - ниже 70 мм рт. ст.

Лечение гемотрансфузионного шока должно быть двухэтапным.

1. На первом этапе необходимо прекратить гемотрансфузию при первых признаках шока, иглу оставить в вене: через нее будет проводиться массивная инфузионная терапия:

1) для инфузии используются как кристаллоидные растворы (5–10%-ный раствор глюкозы, раствор Рингера–Локка, физиологический раствор), так и препараты, влияющие на реологические свойства крови (реополиглюкин, растворы гидроксилированного крахмала). Цель инфузионной терапии – стабилизация систолического артериального давления хотя бы на уровне 90–100 мм рт. ст.;

2) также внутривенно необходимо ввести преднизолон в количестве 60–90 мг, который приведет к повышению сосудистого тонуса, поддержанию артериального давления, а также коррекции иммунных нарушений;

3) проводится двухсторонняя паранефральная блокада 0,25%-ным раствором новокаина с целью поддержания внутрипочечного кровотока, а также обезболивания;

4) при стабилизации артериального давления необходимо прибегнуть к диуретикам – лазиксу в высоких дозах (240– 360 мг) внутривенно – с целью уменьшить тяжесть острой почечной недостаточности и предотвратить ее прогрессирование.

2. На втором этапе помощи больному с гемотрансфузионным шоком проводятся мероприятия из группы симптоматической терапии, т. е. они требуются лишь при возникновении отдельных симптомов. В эту группу входят:

1) назначение антигистаминных препаратов;

2) применение сердечно-сосудистых средств и аналептиков;

3) назначение эуффилина внутривенно (10 мл 2,4%-ного раствора, медленно);

4) коррекция нарушений кислотно-основного состояния;

5) проведение гемодиализа при наличии показаний;