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Esquizofrenia: cambios morfológicos en el cerebro

Un área de investigación en esquizofrenia es el análisis cambios morfológicos en el cerebro, ya que es obvio que en esta enfermedad, junto con los procesos de transmisión sináptica y la actividad del receptor, la estructura de las células nerviosas, las fibras y algunas partes del cerebro también sufre cambios. La búsqueda de cambios anatómicos en el cerebro es uno de los componentes de la investigación etiológica.
El agrandamiento más comúnmente informado de los ventrículos laterales del cerebro; algunos investigadores también apuntan a un aumento en el tercer y cuarto ventrículo, una disminución en el volumen de los lóbulos temporales y un aumento en el tamaño de la glándula pituitaria. Existen varias teorías sobre el papel de los cambios orgánicos en el desarrollo de la enfermedad. Existe la opinión de que ya tienen lugar al comienzo del desarrollo de la enfermedad y, en este caso, se consideran factores que aumentan el riesgo de desarrollar esquizofrenia. Esta teoría está respaldada por resultados recientemente obtenidos de ultrasonido cerebral (aumento del tamaño de los ventrículos laterales) de fetos del grupo alto riesgo desarrollo de la esquizofrenia (Gilmore et al., 2000).
Según otra teoría, los cambios anatómicos juegan un papel en una forma predominantemente exógena de esquizofrenia o surgen por algunas razones no específicas (por ejemplo, complicaciones en el parto). Se supone que la razón del aumento en el tamaño de la glándula pituitaria (que se observa al comienzo de la enfermedad, en el momento del primer episodio psicótico) es el aumento de la actividad del sistema hipotálamo-pituitario-suprarrenal (HPA ). Bajo la influencia de la corticoliberina o factores de estrés, HGS se activa, lo que conduce a un aumento en el número y tamaño de las células corticotrópicas y, por lo tanto, del tamaño de la glándula pituitaria (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Otros estudios muestran que en pacientes con esquizofrenia, la regulación de la mielinización de las fibras nerviosas en el lóbulo frontal está desregulada. Si normalmente la cantidad de mielina aumenta hasta cierta edad (alrededor de los 40 años), en la esquizofrenia su cantidad prácticamente no cambia con la edad. Se cree que esto conduce a una disminución de la capacidad del cerebro para garantizar la actividad coordinada de los sistemas neuronales responsables de realizar múltiples funciones. Clínicamente, estos cambios se manifiestan por una variedad de síntomas de esquizofrenia, incluido un trastorno de los procesos cognitivos. En una serie de estudios de autopsia, se observó una disminución en el número de elementos neurogliales en la corteza de los lóbulos frontales (principalmente debido a oligodendrocitos) y una disminución en el grado de expresión de genes implicados en la formación de mielina. Se supone que una disminución en el número de oligodendrocitos y mielina en las capas corticales conduce a la degeneración del neuropilo, lo que da como resultado un aumento en la densidad de las neuronas. La vaina de mielina de las fibras nerviosas de la corteza inhibe la disminución del volumen de los lóbulos frontales asociada a la fijación de ciertos procesos observados en la esquizofrenia; por lo tanto, una disminución en la cantidad de mielina en las zonas corticales puede ser una de las razones del agotamiento del neuropilo en la corteza frontal. Métodos para evaluar los cambios morfológicos 1. El método más sensible para detectar mielina es la resonancia magnética del cerebro en varias proyecciones utilizando el modo "inversión-recuperación".
2. La espectroscopia 1H NMR permite determinar el contenido de N acetilaspartato (NAA), un marcador de neuronas, cuyo nivel se puede utilizar para juzgar el número y la densidad de las células.
3. La espectroscopia de RMN que utiliza el isótopo 31 P se utiliza para determinar el contenido de residuos de fosfodiésteres (productos del metabolismo de los lípidos) y fosfomonoésteres (marcadores de síntesis). membranas celulares). Estos marcadores bioquímicos se pueden utilizar para evaluar indirectamente el número de neuronas y células gliales, su integridad y el grado de daño. Influencia de los antipsicóticos típicos y atípicos en el proceso de mielinización Hasta los 30 años, el contenido de mielina en pacientes con esquizofrenia es más alto que en personas sanas, y después de los 30 años es significativamente más bajo. Esto es consistente con las observaciones sobre alta eficiencia tratamiento para primeras etapas enfermedad y un aumento en el grado de resistencia a la terapia y la progresión de los trastornos funcionales en pacientes con esquizofrenia con la edad. Muchos estudios han notado un efecto significativo de los antipsicóticos en el volumen materia blanca en el cerebro de pacientes con esquizofrenia, pero estos datos son contradictorios. Los investigadores informaron aumentos (Molina et al., 2005) y disminuciones (McCormick et al., 2005) en el volumen de la materia blanca cortical con el uso a largo plazo de antipsicóticos atípicos. Se han observado resultados similares con la terapia a largo plazo con antipsicóticos típicos (McCormick et al., 2005; Lieberman et al., 2005). Se ha demostrado que los antipsicóticos atípicos (a diferencia de los fármacos típicos) estimulan la formación de nueva neuroglía en la corteza frontal de primates y roedores (Kodama et al., 2004; Selemon et al., 1999; Wang et al., 2004a). Es posible que estos fármacos puedan reducir el grado de deficiencia de oligodendrocitos y/o mielina en la corteza cerebral. Un estudio reciente en un grupo de hombres con esquizofrenia comparó la terapia con un antipsicótico atípico (risperidona) y un antipsicótico típico (decanoato de flufenosina (PD)). El estudio mostró que en pacientes con esquizofrenia, la estructura de los lóbulos frontales difiere de la de las personas sanas. El volumen de materia blanca en el grupo de risperidona fue significativamente mayor que en el grupo de PD, con un aumento en el volumen de materia blanca en el grupo de risperidona y una disminución en el volumen de materia blanca en el grupo de PD en comparación con el grupo de control. El volumen de materia gris en ambos grupos de pacientes fue significativamente menor en comparación con personas sanas y menor en el grupo de risperidona que en el grupo de DP (George Bartzokis et al., 2007). En al menos algunos casos de aumento del volumen de materia blanca en el grupo de risperidona, también se observó un cambio en el límite entre la materia gris y la materia blanca hacia la corteza (George Bartzokis et al., 2007). En el grupo de risperidona también se observó una disminución de la densidad neuronal. Es posible que el aumento de la mielinización durante la terapia con risperidona haya contribuido a una disminución en la tasa de reducción del volumen frontal relacionada con la fijación. Sin embargo, estos estudios no permiten determinar si el mayor volumen de sustancia blanca en el grupo de risperidona se debe a la preservación de la mielina, que inicialmente era mayor, o es resultado del propio tratamiento. Es posible que estas diferencias estén relacionadas con la demografía del paciente (género, edad) y el diseño del estudio (George Bartzokis et al., 2007). mecanismo molecular El efecto observado de los antipsicóticos atípicos no está claro. Puede estar asociado al efecto de estos fármacos sobre el metabolismo de los lípidos (Ferno et al., 2005), facilitación de la transmisión dopaminérgica en la corteza prefrontal, ya que la estimulación de los receptores de dopamina puede desempeñar un papel de factor protector en relación con los oligodendrocitos y promover la formación de nuevas células. Celebrado en Últimamente estudios prospectivos han demostrado que con un tratamiento menos efectivo y un curso más severo de la enfermedad, existe una tendencia a la progresión de cambios estructurales en el cerebro, los principales de los cuales son un aumento en el tamaño de los ventrículos y una disminución en la cantidad de materia gris. Además, existe una relación entre cambios anatómicos y el incumplimiento de la terapia neuroléptica. Estos datos indican la posibilidad de que los antipsicóticos reduzcan la tasa de progresión de los cambios morfológicos en algunos pacientes. Así, el estudio de los cambios morfológicos en el cerebro de pacientes con esquizofrenia es uno de los direcciones prometedoras en el estudio de esta enfermedad. Los resultados de estos estudios ayudarán a comprender mejor las causas de su desarrollo, estudiar las características del curso y el mecanismo de acción de los medicamentos utilizados, incluidos los antipsicóticos.

La información está actualizada al 17.09.2010

Drama y Misterio: Esquizofrenia

El origen de la esquizofrenia aún no se ha establecido con certeza. La aparición de esta enfermedad tiene poco que ver con la edad del paciente. Por otro lado, se trazan unos patrones no obligatorios de su curso y pronóstico terapéutico, dependiendo de la edad en que se manifieste por primera vez.

Debe señalarse de inmediato que la esquizofrenia en nuestro tiempo no se trata. Sin embargo, en la mayoría de los casos, es posible ralentizar su progreso o eliminar por completo los síntomas. Al mismo tiempo, el rechazo de la regulación de medicamentos seguramente implicará la reanudación de los síntomas, independientemente de cuánto tiempo se hayan tomado.

El aura de misterio que rodea a la esquizofrenia está formada y mantenida por varias características de esta enfermedad que la hacen muy diferente de otras. desordenes mentales. Y estas características, a su vez, puramente superficiales contienen una cantidad sustancial de misterio. ¿Suena intrigante? Ahora quedará claro cuál es la esencia de la intriga ...

Los esquizofrénicos, a diferencia de otros “maduros”, son de los últimos en perder la habilidad de la comunicación fascinante. Casi no tienen signos de neuralgia característicos de muchos trastornos: espasmos, travesuras, tics, movimientos no naturales. El habla casi nunca se ve afectada en términos de sintaxis. Lo primero y único que muchas veces puede alertar al comunicarse con un paciente con esquizofrenia es la lógica de los propios juicios, que comunica de una forma sintácticamente completamente correcta.

El hecho es que la esencia misma de la esquizofrenia es la pérdida de relaciones entre las partes individuales de lo que se llama personalidad. En tales pacientes, por ejemplo, las emociones no dependen de ningún modo ni de los estímulos externos, ni de la actividad mental, ni de la experiencia de vida, ni de los intereses subjetivos.

La situación es exactamente la misma con su pensamiento y otros componentes del cerebro: aislados de todo lo demás, sin vectores de dirección, sin conexión alguna con la situación actual. Es decir, manteniendo cada función por separado, casi intacta, su coordinación mutua entre sí está completamente ausente.

¿Cómo se expresa esto en la práctica? Muy idiosincrásico. A partir de este momento comienza el escurridizo misterio de la imagen de un esquizofrénico. Tomemos el habla como ejemplo. Cuando una persona habla con alguien, ¿cómo construye la comunicación?

En primer lugar, según la personalidad del interlocutor: su edad, estado, grado de relación con él, la presencia o ausencia de relaciones oficiales u otras. Ejemplo:

Está claro que en presencia de los padres, un adolescente no usará blasfemias, incluso si las posee completamente y usa la mayor parte del día fuera de casa ...

En segundo lugar, dependiendo del tema de conversación y su posición sobre este tema. Ejemplo:

La misma persona, hablando por la noche sobre fútbol con un amigo, seguramente se parecerá muy poco en las características de su discurso a la que le explicó al jefe los motivos para tomar una decisión por la mañana.

En tercer lugar, el entorno en el que se desarrolla la conversación jugará un papel importante: un diálogo telefónico, incluso con una persona extremadamente desagradable, si la llamada pilla al abonado en lugar público, sin duda resultará más neutral que si sucediera cara a cara.

En cuarto lugar, sobre la base de todas estas sutilezas, el hablante también intentará construir su discurso de tal manera que este interlocutor en particular lo entienda de la manera más correcta.

Y después de todo, esto está lejos de todo lo que tomamos en cuenta inconscientemente, ¡casi automáticamente cada vez que nos encontramos en una situación de comunicación verbal! Los hitos de los que el esquizofrénico repele en su comportamiento de habla son de una clase y un tipo completamente diferentes. En primer lugar, debido a su enfermedad, no percibe la imagen del interlocutor como tal. Ve la edad avanzada de su abuela, su abrigo verde desteñido, el color de sus ojos, cuántos dientes tiene e incluso puede entender a qué partido político ha apoyado desde la perestroika. Pero en su cabeza, estas características dispares no pueden formar una imagen general del habla. Como quien asiente que las pensiones no son suficientes, se ofrece a sostenerle el bolso o ayudarla a leer lo que está escrito en el escaparate, etc.

Cualquier persona sana, cuando habla con un representante de la generación anterior, definitivamente haría algo de esto, aunque sea por un elegante "redondeo" de una conversación innecesaria. Un esquizofrénico no puede hacer esto. Lo más probable es que rápidamente tome la iniciativa de su abuela y dirija la conversación de tal manera que ella no pueda insertar palabras. El hecho es que los pacientes con esquizofrenia, junto con la unidad manifestaciones mentales perder la capacidad de distinguir entre los detalles principales y secundarios del objeto. Por eso, además de su desgracia, adquieren una inclinación casi ingeniosa. Esta tendencia es crear movimientos mentales completamente inesperados al combinar objetos de acuerdo con propiedades que son bastante reales, realmente inherentes a ellos ... Pero generalmente no las que se consideran motivo de comparación.

La encarnación de tal característica a veces parece muy extraña. Por ejemplo, una persona sana difícilmente puede nombrar de improviso una propiedad común para una espada, un avión, una computadora y un camión. La suposición más atrevida sería que todos están hechos, al menos en su mayor parte, de hierro. Un esquizofrénico, por otro lado, puede determinar fácilmente que todos estos objetos demuestran el poder y la grandeza de la civilización humana, simbolizan la alta tecnología y la superioridad de la mente sobre la naturaleza, etc., etc.

De hecho, después de las dos primeras frases fluirá toda una corriente de consideraciones asociativas. Y salta a cualquier otra cosa muy rápidamente. Detrás de la "grandeza de la civilización humana" uno puede pensar fácilmente en el espíritu de "sin embargo, qué diferencia hay si todas estas cosas son solo un grupo de átomos que han tomado su forma".

Es prácticamente imposible detener la serie asociativa por la que salta el pensamiento del paciente. Además, si el diálogo no se lleva a cabo en una clínica donde los camilleros y una jeringa con un poderoso sedante están al alcance, no se debe discutir con tal paciente ni interrumpirlo. No solo su discurso, sino también sus emociones están aisladas de la realidad. Los esquizofrénicos rara vez muestran adecuada al estimulo reacciones de este tipo.

En otras palabras, cualquier palabra pronunciada sin cuidado puede ser seguida por un ataque. Y las personas con trastornos mentales, como saben, se distinguen por la fuerza física, superando incluso algunos indicadores deportivos. Para eso Personal medico hospitales psiquiátricos y armados con porras de goma en el orden de la norma. Esto no es una manifestación de sadismo o crueldad, sino una condición objetiva para su trabajo. Los pacientes de tales instituciones son capaces de lesionar incluso a enfermeras armadas, especialmente entrenadas y entrenadas en deportes.

Hemos tratado de describir las características del comportamiento de un esquizofrénico lo más claramente posible para enfatizar más claramente su originalidad. El discurso de tal paciente no es incoherente en absoluto. Por el contrario, la lógica formal brilla en todas sus acciones y palabras. Pero no puede concentrarse en uno, el tema más importante, se mueve continuamente de un tema a otro, incluidos aquellos que no están conectados de ninguna manera con el anterior ...

El comportamiento de un esquizofrénico no corresponde a su anterior experiencia de vida, ni las circunstancias actuales, ni las normas y reglas comunes a todas las personas. Pero, no importa cuán paradójica pueda parecer esta combinación, también tiene un claro significado al mismo tiempo. De ahí la estrecha afinidad de la esquizofrenia con el genio.

Privado de la oportunidad de reconocer las propiedades integrales de algo y enfocarse en ellas, el esquizofrénico encuentra fácilmente otras interconexiones inusuales y, sin embargo, bastante posibles de las cosas. ¡Y qué casualidad! - ¡La genialidad se define precisamente como la capacidad de encontrar una base común que une hechos que son bien conocidos por separado, pero que no han sido comparados previamente!

Sin embargo, aquí hay una serie de reservas que permiten considerar la esquizofrenia como una enfermedad después de todo, inútil tanto para los descubrimientos como para el propio paciente.

En primer lugar, los genios, en contraste con las personas "exactamente" enfermas, invariablemente retienen las ideas básicas necesarias para un contacto exitoso con los de su propia especie. Pero la capacidad de distinguir un pensamiento inteligente o prometedor de uno estúpido es también una de las condiciones para el descubrimiento. El esquizofrénico, habiendo caído accidentalmente en un paradigma digno de mención, no podrá distinguirlo de ningún otro. Y para desarrollar, refinar, probar, probar no en la práctica ... No, ninguno de los otros componentes del genio para este trastorno no es simplemente típico: ¡la enfermedad simplemente destruye todo lo demás!

Más. La esquizofrenia, si no se trata, conduce rápidamente a la degradación de la mayoría de las partes en las que se ha fragmentado la personalidad. Las emociones de un esquizofrénico en su estado básico están adormecidas, ya que no hay suficiente información del exterior para su producción activa. ¿Por qué? Recordamos que la música alta en el vecindario puede no parecerle alta. ¡Ni siquiera puede oírla! Y las reacciones bajo la influencia de un irritante que ha llegado a su cerebro inicialmente no difieren en complejidad: perseverancia, fariseísmo absoluto, agresión ... Lo único que parece más difícil aquí es su inadecuación a las circunstancias. Pero, por supuesto, no hay nada para que un cerebro sano trabaje en una pista: una persona simplemente está enferma y su enfermedad tiene la propiedad de perder el foco en las circunstancias notorias. Solo y todo.

Una persona que es incapaz de desarrollar, mantener y aprovechar la complejidad de los procesos de una de sus partes en el trabajo de otra, se degrada rápidamente. El embotamiento emocional (en el sentido del término) va acompañado de una serie de defectos de otras áreas. En particular, la pasividad, la falta de voluntad y el deseo de las acciones más simples, la exacerbación de la susceptibilidad a las pequeñeces insignificantes.

El síntoma de la sensibilidad se explica por el hecho de que en un esquizofrénico nada es pequeño o grande. Y para formar metas en la vida, necesita la capacidad de priorizar.

Los movimientos corporales de los pacientes adquieren gradualmente pretensión, se utilizan posturas antinaturales e intrincadas, pero sin violar la precisión de la coordinación. Esto último tiene que ver con la pérdida de discriminación entre cómo moverse con naturalidad y cómo no. El habla del paciente se vuelve cada vez más escasa en cuanto a los medios léxicos utilizados. El proceso termina con una demencia esquizofrénica característica.

Además, el tipo de esquizofrenia clásica pura es bastante raro. Las complicaciones en forma de manía, elementos paranoides, psicosis son comunes para ella. Además, la psicosis a menudo toma la forma de maníaco-depresiva porque los esquizofrénicos son generalmente propensos a un estado de ánimo menor debido a una falta general de información, impresiones, sensaciones, etc. Casi el 40% de los pacientes con esquizofrenia se suicidan.

No hay nada freudiano o simplemente inusual en esto. Todas, excepto la esquizofrenia, la enfermedad mental se manifiesta como síntoma de la degradación de alguna parte de la personalidad. En la esquizofrenia, el escenario es inicialmente diferente, pero se desarrolla exactamente de la misma manera. En primer lugar, la personalidad de un esquizofrénico se fragmenta en fragmentos separados y desaparece toda relación entre ellos. A continuación, comienza el proceso de degradación de los fragmentos formados. Pero ya a medida que crece, aparecen síntomas individuales de enfermedades que no están asociadas con la esquizofrenia ni con complejos anteriores, sino con la desintegración de ciertos fragmentos de la personalidad.

Curiosamente, la esquizofrenia puede ser, además de irreversible, lenta y, por así decirlo, rápida. El primero se desarrolla gradualmente, haciéndose sentir solo en el período de exacerbaciones por síntomas individuales. Muy a menudo, esto es aislamiento, desapego del paciente, combinado con un mayor resentimiento y capricho. También se acompaña de descuido de las reglas de higiene personal y apariencia, especialmente notable durante una exacerbación. Durante las mejoras, muchos de los signos primarios desaparecen por completo. Pero los intervalos de luz se acortan en el tiempo y cada exacerbación posterior se vuelve más difícil. Y así, hasta la falla completa de los frenos.

Puedes vivir al lado de un esquizofrénico latente durante años, creyendo que no es más que una persona con peculiaridades (¿quién no las tiene?) o propensa a la depresión. Las características separadas del comportamiento esquizoide (literalmente, "similar a la esquizofrenia") son características de las personas creativas y dotadas, propietarias de un temperamento melancólico, así como de personas en etapas avanzadas de estrés. Y, por supuesto, los niños. Su pensamiento sobre la base de las asociaciones más inimaginables, una imaginación que trabaja activamente, la inmediatez de las reacciones mentales: todo esto no es más que los atributos de la esquizofrenia "floreciente en todo su esplendor". Afortunadamente, desaparecen con la edad. Y en los esquizofrénicos reaparecen. ¡Como en la infancia!

La esquizofrenia rápidamente progresiva se desarrolla durante varios meses, a veces años. Para ella, la transición a alucinaciones e ideas delirantes es más característica, como si fuera inmediata, sin pasar por los síntomas de descuido e irritabilidad. La alucinación más común para la esquizofrenia son las llamadas voces en la cabeza. La ciencia aún no ha encontrado una explicación completa para esta característica, pero hay conclusiones teóricas al respecto. Las "voces" esquizofrénicas tienen una diferencia significativa con las alucinaciones como tales. El hecho es que el propio paciente los describe como si estuvieran "hechos". Esta rotación significa que una persona percibe cualquier alucinación verdadera como una imagen, sonido o sensación completamente real. Incluso si contiene elementos absolutamente increíbles.

Lo curioso aquí es que el cerebro no es capaz de distinguir una verdadera alucinación de los efectos de la realidad. Y los esquizofrénicos conservan la impresión de que las voces que escuchan no pertenecen ni a su personalidad ni a la realidad objetiva. Les queda un toque de "artificialidad" debido al hecho de que las "voces" en el cerebro del paciente no se fusionan con ninguna de sus categorías. No las considera algo fantástico (nuevamente, no tiene criterios para evaluar esto), sin embargo, es claramente consciente de que la fuente de las "voces" no está en su cabeza.

Tal extrañeza de "voces" dio lugar a la suposición en el mundo científico de que para la esquizofrenia, por extraño que parezca, las alucinaciones no son típicas en absoluto. Bajo los fenómenos similares a ellos, hay una "comunicación" modificada, altamente distorsionada, pero continua, de esos procesos dispares que una vez constituyeron una sola personalidad. Los ecos de tal “diálogo” toman la forma de visiones, voces, sensaciones que el paciente percibe como algo extraño.

Si hablamos de hechos probados, entonces en el cerebro de los esquizofrénicos, los científicos han descubierto una serie de anomalías estructurales características de esta enfermedad. Ante todo, estamos hablando acerca de los cambios organización estructural así llamado. la corteza prefrontal. En los hemisferios, este es el más convexo visualmente, la parte frontal. Si muestra en la cabeza “afuera”, entonces la región prefrontal comienza justo encima de las cejas, conforma toda la frente y termina un centímetro y medio por encima de la línea del cabello. En los humanos, es aproximadamente responsable de extraer el conocimiento necesario de la memoria. Y el desarrollo de eso, según P. K. Anokhin, un modo de acción en el que el cerebro primero crea un orden de acciones y lo compara con la memoria para determinar su efectividad. Sí, y después de eso, se convierte en realidad. Además, la corteza prefrontal genera la parte emocional de la evaluación de una persona sobre el evento sobre el que pretende actuar.

Entonces, en pacientes con esquizofrenia, se observa un número anormalmente bajo de mitocondrias en las neuronas y procesos en esta área de la corteza. Recordemos que las mitocondrias son formaciones intracelulares en las que se produce energía para alimentar a la propia célula. O, en el caso de las neuronas, para generar impulsos eléctricos. Una disminución en el número de mitocondrias, en otras palabras, reduce el potencial eléctrico general de las células cerebrales, lo que ralentiza e interrumpe el procesamiento de información en esta área.

Además, el cerebro de los esquizofrénicos se caracteriza por una disminución del número de sinapsis en el hipocampo, que es el responsable de la transformación de la memoria a corto plazo en memoria a largo plazo. Además, las dificultades con la formación de conexiones sinápticas se explican en ellos por una violación de la estructura de las moléculas de mielina, la proteína que forma las "vainas" blancas de los axones. En los esquizofrénicos, en otras palabras, el trenzado de los hilos para transmitir el impulso está dañado.

Para decirlo aún más directamente, las neuronas de la corteza en los esquizofrénicos se forman con defectos de nacimiento. Estos defectos están al borde entre la incompatibilidad con la vida y la norma saludable. Esto lleva a la conclusión de que las células de la corteza en los esquizofrénicos son más débiles que en las personas sanas. Pero más débil no tanto como para no trabajar en absoluto. Y el cerebro del paciente, al encontrarse en la posición de una persona con un sistema inmunológico debilitado, a medida que aumentan las cargas mentales, comienza a tomar medidas para prevenir trastornos graves. Y para ello “pone al máximo” todos los mecanismos de los que dispone para inhibir la actividad del córtex. Así como una persona con una enfermedad crónica protege del frío partes del cuerpo que son propensas a los resfriados. Debe entenderse que forma esquizofrenia por temor a que se desarrolle epilepsia ...

Y si sin bromas, entonces, desde este punto de vista, ¡la esquizofrenia es solo un medio de autodefensa para las células cerebrales mal formadas! De hecho, la actividad EEG de la corteza de un esquizofrénico libre de drogas es sorprendentemente similar a la de una persona bajo hipnosis. ¡Resulta que, en términos relativos, la esquizofrenia es un estado de hipnotización crónica! Impresionante, ¿no?

Indirectamente, el hecho de que las neuronas de un esquizofrénico tengan un rendimiento reducido también lo indica un hecho descubierto recientemente por un grupo de científicos estadounidenses. Realizaron experimentos con la memoria de pacientes con esquizofrenia. y descubrí uno característica interesante el proceso de este mecanismo. Resultó que los esquizofrénicos, cuando intentan recordar algo, involucran muchas veces más zonas corticales que las personas sin desviaciones. Además, experimentan mucho más a menudo el fenómeno de sincronización de los esfuerzos de los hemisferios derecho e izquierdo, donde en sujetos sanos, solo uno de ellos está activado, como debería ser "tradicionalmente".

Esto significa, de hecho, que en los esquizofrénicos, cada simple esfuerzo mental provoca el doble de actividad cerebral que la habitual y crea más sinapsis. Pero también significa que resulta que su cerebro no está tan estrictamente diferenciado por las funciones realizadas como en otros. Homo sapiens. Lo cual puede ser igualmente un signo tanto de la inmadurez (subdesarrollo) de toda la sustancia del cerebro como de una forma en que el cerebro reduce la carga en cada zona o neurona por separado.

La comprensión de al menos parte de los mecanismos de la esquizofrenia se basa en la terapia farmacológica ampliamente utilizada y relativamente exitosa en la actualidad. A finales del siglo pasado, los antipsicóticos y los antidepresivos adquirieron gran popularidad. En la actualidad, a medida que avanza el conocimiento de la medicina sobre las características de la esquizofrenia, esta serie se ha ampliado y complementado con antipsicóticos atípicos que no causan somnolencia y suprimen solo reacciones específicas de la corteza hasta el umbral de la normalidad. Así como estimulantes para la producción de un mediador (una sustancia que activa las sinapsis) dopamina en las células de la corteza.

Todavía no se ha encontrado la solución real al problema, lo que lo indican con elocuencia los casos de esquizofrenia resistentes a cualquier tipo de terapia y combinaciones de fármacos, frente a los cuales, por tanto, la medicina es impotente.

¡Atención, misterio!

No todas las personas ciegas logran desarrollar la visión piel-óptica. Sin embargo, es bastante posible. ciencia moderna No puedo encontrar una explicación convincente de cómo los ciegos, independientemente de las razones de la pérdida de la visión, la edad y el sexo, son capaces en su gran mayoría de aprender a reconocer los colores con la piel de sus manos. Los experimentos para desarrollar una metodología para enseñar esta habilidad se iniciaron a mediados del siglo XX. EN diferente tiempo los experimentos correspondientes fueron realizados por los científicos soviéticos más destacados. El interés de la neurofisiología doméstica en las posibilidades ocultas del cerebro se explicaba, por supuesto, no solo por las perspectivas médicas, pero ahora esto ya no es importante.

El primer trabajo a gran escala en esta dirección fue realizado por A. N. Leontiev, académico de la Academia de Ciencias de la URSS, un científico cuya actividad principal estaba en el campo de la psicología. Junto a uno de los fisiólogos más destacados de su época, el académico L. A. Orbeli (ya lo mencionamos más arriba), recibieron el primer resultados positivos en su grupo de prueba. Descripción completa experimento, observaciones y métodos A. N. Leontiev hizo en su monografía "Problemas del desarrollo de la psique" (M .: MGU, 1981). No, de hecho, este trabajo, por supuesto, vio la luz mucho antes, en 1959, pero desde entonces se ha reimpreso tres veces más. Aquí están los datos de la última edición.

Y luego toda la Unión Soviética demostró repetidamente su talento a las increíbles mujeres Roza Kuleshova (encabezada por I.M. Goldberg, neuropatóloga) y Ninel Kulagina, quien fue entrenada en visión óptica de la piel por un equipo de físicos dirigido por el académico Yu. V. Gulyaev. Los resultados de los experimentos permitieron que tanto los propios organizadores como los científicos externos concluyeran que el fenómeno de la sensibilidad óptica de la piel se puede desarrollar con una precisión muy alta. Es decir, hasta leer textos ordinarios impresos (¡no en relieve, impresos en Braille!) con los dedos.

Sin embargo, con el colapso Unión Soviética ha cesado cualquier otro trabajo puramente científico en esta dirección. Y esto estaba relacionado no solo con cambios sociohistóricos, sino también con una actitud ambivalente hacia el problema, que no se ha vuelto unívoca en el pasado. En Estados Unidos, algunos de estos estudios han sido criticados en relación con casos probados de violación de las condiciones de pureza del experimento. Y a mediados de la década de 1980, se hicieron intentos de un enfoque crítico similar en la URSS.

Existen varios problemas para evaluar la realidad de la existencia de hipersensibilidad dermoóptica. En primer lugar, es relativamente fácil de simular, simplemente por la propia metodología del experimento, que crea más variantes de "trampa" que ninguna otra. El segundo problema: esta propiedad ha hecho que los trucos con imitación de la visión óptica de la piel sean una parte popular del arte circense mundial. Es decir, muchos ilusionistas profesionales pueden demostrar fácilmente otros similares, al menos con un fuera de"fenómenos". El tercer problema es que la ciencia no ha podido detectar puntos especiales de sensibilidad o receptores que difieran en grado de susceptibilidad de otros sensores cutáneos en la piel de los dedos. Lo cual, sin embargo, es bastante natural...

Sin embargo, hay muchas refutaciones obvias de que la visión óptica de la piel es imposible.

En primer lugar, arriba ya era posible observar una serie de casos que solo podían ser registrados objetivamente, y explicación científica todavía no es elegible. Lo más probable es que nadie encuentre receptores particularmente sensibles, ya que el cerebro realmente no los necesita. ¿Por qué los necesita, si la esencia de la señal que recibe de un simple receptor de la piel y un órgano complejo como el ojo es la misma? Es lo mismo...

En segundo lugar, los objetivos con los que un ilusionista estudia los trucos y un académico estudia a un paciente ciego son ligeramente (¡literalmente, ligeramente!) Diferentes. No hay razón para que un científico de fama mundial entrene a un sujeto durante años y registre cientos de los detalles más pequeños con fines no científicos. Los poseedores del título de académico ni siquiera necesitan adquirir fama mundial a través de trucos, ya la tienen. En tercer lugar, cabe señalar que al intentar demostrar la visión piel-óptica como un hecho científico, se cometió, no obstante, un grave error metodológico. Se permitió con buenas intenciones enfatizar la disponibilidad del desarrollo de esta habilidad en casi todas las personas, pero aún así...

Se trata de una mala selección de temas. En su trabajo puramente científico, A. N. Leontiev y L. A. Orbeli desarrollaron habilidades sensoriales en pacientes ciegos, es decir, en principio, incapaces de espiar a los pacientes. El hecho de la ceguera médicamente demostrable del paciente anularía de golpe la mitad de los “rasgos metodológicos” de la demostración. Sin embargo, después de Leontiev y Orbeli, los científicos se interesaron en la posibilidad de desarrollar la misma hipersensibilidad en personas con una visión sana. Desde el punto de vista del hecho de que la capacidad o incapacidad de un cerebro que funciona normalmente para reorganizarse de la manera correcta puede explicar mucho en las características de su mecanismo de compensación. Es decir, el pensamiento de los científicos como en sí mismo es comprensible. Pero los requisitos previos puramente científicos jugaron una broma cruel con ellos: surgieron dudas que podrían no haber existido ...

Además, es posible que si también se llevaran a cabo más experimentos con ciegos, toda esta campaña no existiría en absoluto. Los medios soviéticos, al ser una estructura extremadamente ideológica, difícilmente habrían permitido la demostración en el aire de habilidades únicas de personas, cuya presencia nunca fue particularmente enfatizada en la URSS. La ideología soviética realmente buscó desarrollar entre los países y ciudadanos del resto del mundo la idea de que los estados comunistas no se caracterizan por la mayoría de las necesidades sociales y económicas. problemas médicos gravando los presupuestos de los países capitalistas.

De una forma u otra, indudablemente se cometieron errores en el estudio de la visión piel-óptica. E hicieron su daño, como solo podían manejar. sin embargo reglas modernas La ética científica nos permite bastante abrir este tema desde nuevas posiciones. De hecho, desde 2006, la ciencia occidental ha expresado cada vez más la opinión de que es necesario reanudar el trabajo con este mecanismo. Por ejemplo, uno puede rastrear la historia de la fluctuación de los puntos de vista científicos sobre el problema y evaluar la relevancia de su solución en nuestros días por el trabajo del Dr. A. J. Larner.

Este autor apoya la última versión - sobre la relación de la visión piel-óptica con el fenómeno de la sinestesia. La sinestesia no es una enfermedad y hasta cierto punto es característica de cualquier persona. Esta es la percepción de estímulos de un tipo a través de estímulos de otro - color a través del sonido o del gusto, o en cualquier otra combinación. Un fenómeno saludable de la sinestesia son las asociaciones. El azul nos parece frío, rojo - caliente, naranja - dulce, etc. Una enfermedad es cuando una persona no escucha el sonido en sí, pero ve toda una paleta ante sus ojos, que cambia de acuerdo con la melodía. Por separado, este fenómeno prácticamente no ocurre, pero puede acompañar a algunas patologías del cerebro.

Existe la opinión de que la visión piel-óptica se manifiesta en los ciegos debido a la inclusión de asociaciones sinestésicas. Y A. J. Larner reflejó este concepto en su artículo. Este estudio utiliza otros mecanismos del cerebro ya probados científicamente para fundamentar la posibilidad de la existencia real de formas alternativas de ver. Lo que indica el crecimiento de una nueva ola de interés en un fenómeno del cerebro de muchos otros, esperando en las alas ...

Es extraño cómo logramos explorar el espacio y estudiar las entrañas de la Tierra, si todavía no sabemos prácticamente nada sobre propio cerebro… ¿No lo encuentras?..

Drogas psicoactivas alucinógenas, como el LSD, puede causar episodios de psicosis a corto plazo, y el uso frecuente o la sobredosis de marihuana y estimulantes (cocaína, anfetaminas) a veces conduce a una psicosis tóxica transitoria, cuyo cuadro clínico se asemeja a la esquizofrenia (Bowers, 1987; Tennent y Groesbeck, 1972).
Quizás además(aunque de ninguna manera probado) que el abuso de sustancias puede desencadenar la aparición de la esquizofrenia.

Parientes a veces se considera que un paciente con esquizofrenia es la causa del trastorno en los alucinógenos, pero se equivocan: los hechos científicos no respaldan esta opinión. Se sabe que en Gran Bretaña y Estados Unidos en las décadas de 1950 y 1960 se usó LSD como droga experimental en psiquiatría, y el porcentaje de individuos (entre participantes voluntarios en ensayos y entre pacientes) que desarrollaron una psicosis a largo plazo de tipo esquizofrénico casi no superó la cifra correspondiente a la población general (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

La verdad contenida en Suecia un estudio encontró que los reclutas militares que consumían marihuana con frecuencia y en grandes cantidades tenían seis veces más probabilidades de desarrollar esquizofrenia en el futuro (Andreasson et al., 1987). Sin embargo, este patrón puede explicarse por el hecho de que las personas predispuestas a la esquizofrenia eran más propensas a recurrir al consumo de marihuana, utilizándola como una forma de hacer frente a los síntomas premórbidos de la enfermedad.

El cerebro en la esquizofrenia

En algunos pacientes esquizofrenia encontró cambios orgánicos en el cerebro. El análisis post-mortem del tejido cerebral reveló una serie de anomalías estructurales y las nuevas técnicas de imagen han documentado la presencia de cambios intravitales tanto en la estructura como en el funcionamiento del cerebro.

Con la ayuda de tales metodologías, como la resonancia magnética nuclear (RMN), reveló cambios en el tamaño de varias estructuras cerebrales, especialmente en sus lóbulos temporales. Las cavidades llenas de líquido (ventrículos) en lo profundo de estos lóbulos a menudo se dilatan y el volumen del tejido de los lóbulos mismos se reduce. Cuanto mayores son estos cambios observados, más graves son los trastornos del pensamiento y las alucinaciones auditivas presentes en el paciente (Suddath et al., 1990).

Algunos métodos las imágenes, como la tomografía por emisión de positrones (PET), evalúan el funcionamiento actual del cerebro y brindan una imagen similar de las anomalías. Las exploraciones PET muestran una mayor actividad en los lóbulos temporales, especialmente en el hipocampo, una estructura ubicada en el lóbulo temporal responsable de la orientación y la memoria a ultralargo plazo (Tamminga et al., 1992).

Construyendo un funcional Imágenes de un tipo diferente -grabando los parámetros electrofisiológicos del cerebro mediante un electroencefalograma- muestra que la mayoría de los pacientes con esquizofrenia parecen caracterizarse por una respuesta excesivamente aumentada a los estímulos repetitivos. estímulos externos y una capacidad más limitada (en comparación con otras personas) para eliminar información innecesaria (Freedman et al., 1997).

Junto a esto, recibimos datos que las estructuras cerebrales que se supone que eliminan los estímulos irrelevantes (p. ej., el lóbulo frontal) muestran una actividad reducida en las tomografías PET (Tamminga et al., 1992).

Debido a esta dificultad poner en pantalla estímulos sensoriales, los estudios post-mortem del tejido cerebral han revelado anomalías en las células cerebrales de un tipo particular: las interneuronas inhibidoras. Estas neuronas inhiben la actividad de las principales células nerviosas, evitando que respondan a un exceso de un gran número de señales de entrada Por lo tanto, protegen al cerebro de la sobrecarga de demasiada información sensorial del entorno.

En el cerebro del paciente esquizofrenia el número de "mensajeros químicos", o neurotransmisores (principalmente ácido gamma-aminobutírico (GABA)), liberados por estas interneuronas, se reduce (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), lo que implica que la función de la inhibición, dirigida a prevenir la sobrecarga cerebral, se realiza con menos eficacia.

Desviación en el funcionamiento de estos interneuronas parece conducir a cambios en las células cerebrales que liberan el neurotransmisor dopamina. El papel de la dopamina ha sido durante mucho tiempo de interés para los investigadores de la esquizofrenia porque ciertas drogas psicoactivas (como las anfetaminas) que aumentan los efectos de la dopamina pueden causar psicosis que se asemejan a la esquizofrenia, y las drogas psicoactivas que bloquean o reducen sus efectos son efectivas en el tratamiento de las psicosis (Meltzer y Stahl, 1976).

La dopamina amplifica sensibilidad de las células cerebrales a los irritantes. Por lo general, esta mayor sensibilidad es útil para aumentar la conciencia de una persona sobre la situación durante los períodos de estrés o peligro neuropsíquico, pero para un paciente esquizofrénico cuyo cerebro ya se encuentra en un estado de hiperactividad, la exposición adicional a la dopamina puede convertirse en un factor que lo sumerge en la psicosis. .

De estos investigación De los datos se deduce que en la esquizofrenia hay una regulación insuficiente de la actividad cerebral por parte de las interneuronas, como resultado de lo cual el cerebro reacciona de forma exagerada a numerosas señales que provienen del entorno y tiene una capacidad insuficiente para eliminar los estímulos no deseados. Este problema se ve exacerbado por la contracción de los lóbulos temporales, donde normalmente se procesa la información sensorial; como resultado, se vuelve aún más difícil para una persona responder adecuadamente a nuevos estímulos.

Hay muchas preguntas sobre la esquizofrenia que los científicos aún no pueden responder. Pero primero, hablemos de lo más importante.

La esquizofrenia es muy común. enfermedad mental. Según las estadísticas, aproximadamente una de cada 100 personas en Australia la padece en algún momento de su vida. Así, casi todo el mundo tiene amigos o familiares con esquizofrenia.

La esquizofrenia es una condición compleja que es difícil de diagnosticar, pero los síntomas enumerados generalmente se detectan: actividad mental, percepción (alucinaciones), atención, voluntad, habilidades motoras alteradas, emociones debilitadas, relaciones interpersonales debilitadas, corrientes de pensamientos incoherentes son observado, comportamiento perverso, hay una profunda sensación de apatía y sentimiento de desesperanza.

Hay dos tipos principales de esquizofrenia (aguda y crónica) y al menos seis subtipos (paranoide, hebefrénica, catatónica, simple, nuclear y afectiva). Afortunadamente, la esquizofrenia se trata con terapia cognitiva, pero con mayor frecuencia con medicamentos.

Hay muchos mitos asociados con la esquizofrenia. Uno de ellos es el punto de vista de que esta enfermedad ocurre con más frecuencia en campo que en las ciudades. Además, según información desactualizada, los esquizofrénicos de las zonas rurales a menudo se trasladan a las ciudades para encontrar la soledad. Sin embargo, los científicos refutan este mito.

Un estudio de esquizofrenia entre los suecos indica que los habitantes urbanos son más susceptibles a esta enfermedad y no se mudan a ningún lado. Los científicos dicen que el medio ambiente puede empujar a las personas a la enfermedad.

Pero aparte de los mitos, la verdadera fuente de la esquizofrenia sigue siendo un misterio. Anteriormente, se creía que la razón era la mala actitud de los padres hacia el niño; por lo general, se culpaba a las madres demasiado reservadas y frías. Sin embargo, este punto de vista ahora es rechazado por casi todos los expertos. La culpa de los padres es mucho menor de lo que comúnmente se cree.

En 1990, investigadores de la Universidad Johns Hopkins descubrieron una asociación entre una reducción en la circunvolución temporal superior y esquizofrenia intensa. alucinaciones auditivas. Se ha teorizado que la esquizofrenia resulta del daño a un área específica en el lado izquierdo del cerebro. Por lo tanto, cuando aparecen voces en la cabeza de un esquizofrénico, aumenta la actividad en esa parte del cerebro responsable de la actividad mental y del habla.

En 1992, esta hipótesis fue reforzada por un serio estudio de Harvard, que encontró una asociación entre la esquizofrenia y una disminución de la lóbulo temporal cerebro, especialmente la parte del mismo que es responsable de la audición y el habla.

Los científicos han encontrado un vínculo entre el grado de trastorno del pensamiento y el tamaño de la circunvolución temporal superior. Esta parte del cerebro está formada por un pliegue de la corteza. El estudio se basó en una comparación de imágenes de resonancia magnética de los cerebros de 15 pacientes con esquizofrenia y 15 gente sana. Se encontró que en pacientes con esquizofrenia, esta circunvolución es casi un 20% más pequeña que en personas normales.

Aunque no se han propuesto nuevos tratamientos como resultado de este trabajo, los científicos creen que su descubrimiento brinda la oportunidad de "estudiar más a fondo esta grave enfermedad".

De vez en cuando, surge una nueva esperanza. Un estudio de 1995 realizado en la Universidad de Iowa sugiere que la esquizofrenia puede deberse a una patología del tálamo y áreas del cerebro asociadas anatómicamente con esta estructura. La evidencia anterior indicó que el tálamo, ubicado en lo profundo del cerebro, ayuda a enfocar la atención, filtrar las sensaciones y procesar la información de los sentidos. De hecho, "los problemas en el tálamo y sus estructuras asociadas, que se extienden desde la parte superior de la columna hasta la parte posterior del lóbulo frontal, pueden crear toda la gama de síntomas que se observan en los esquizofrénicos".

Es posible que todo el cerebro esté implicado en la esquizofrenia, y algunas representaciones psicológicas, por ejemplo, sobre uno mismo, puedan tener cierta conexión con ella. El Dr. Philip McGuire dice: "La predisposición [a escuchar voces] puede depender de una actividad anormal en áreas del cerebro asociadas con la percepción del habla interna y la evaluación de si es propia o de otra persona".

¿Hay algún momento específico para la aparición de tales trastornos en el cerebro? Aunque los síntomas de la esquizofrenia suelen aparecer durante la adolescencia, los daños que la provocan pueden presentarse en la infancia. "La naturaleza exacta de este trastorno nervioso no está clara, pero [refleja] anormalidades en el desarrollo del cerebro que aparecen antes o poco después del nacimiento".

Hay expertos que creen que la esquizofrenia puede ser causada por un virus, y uno muy conocido. El Dr. John Eagles del Royal Cornhill Hospital en Aberdeen presenta una versión controvertida pero muy intrigante de las causas de la enfermedad. Eagles cree que el virus que causa la poliomielitis también puede influir en la aparición de la esquizofrenia. Además, cree que la esquizofrenia puede ser parte del síndrome post-polio.

Eagles basa su creencia en el hecho de que desde mediados de la década de 1960. en Inglaterra, Gales, Escocia y Nueva Zelanda, los pacientes con esquizofrenia disminuyeron en un 50 %. Esto coincide con la introducción de la vacunación contra la poliomielitis en estos países. En el Reino Unido, se introdujo una vacuna oral en 1962. Es decir, cuando se detuvo la poliomielitis, disminuyó el número de casos de esquizofrenia, nadie imaginó que esto podría suceder.

Según Eagles, los investigadores de Connecticut encontraron que los pacientes ingresados ​​en el hospital con esquizofrenia tenían "muchas más probabilidades de nacer durante los años de alta prevalencia de la poliomielitis".

Eagles también señala que entre los jamaicanos no vacunados que llegaron al Reino Unido, "la tasa de esquizofrenia es significativamente más alta en comparación con la población local [inglesa]".

Eagles señala que en los últimos años se ha establecido la existencia del síndrome post-polio. En este síndrome, alrededor de 30 años después del inicio de la parálisis, las personas comienzan a sufrir fatiga severa, problemas neurológicos, dolor articular y muscular y aumento de la sensibilidad (especialmente a temperatura fría). El síndrome post-polio ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes con polio. Según Eagles, "la edad promedio de aparición de la esquizofrenia se acerca a los treinta años, y esto es coherente con el concepto de esquizofrenia como un síndrome pospolio que se desarrolla después de sufrir una infección perinatal por el poliovirus".

Los doctores David Silbersweig y Emily Stern de la Universidad de Cornell creen que es poco probable que los esquizofrénicos tengan problemas cerebrales graves, pero, sin embargo, lograron encontrar algo muy interesante. Usando PET, desarrollaron un método para detectar el flujo sanguíneo durante las alucinaciones esquizofrénicas. Realizaron un estudio de seis esquizofrénicos no tratados o no tratados que escucharon voces. Uno tenía alucinaciones visuales. Durante el escaneo, se le pidió a cada paciente que presionara un botón con el dedo derecho si escuchaba sonidos. Se encontró que durante las alucinaciones, las áreas superficiales del cerebro involucradas en el procesamiento de informacion de sonido. Además, en todos los pacientes hubo un torrente de sangre a varias áreas profundas del cerebro: el hipocampo, la circunvolución del hipocampo, la circunvolución del cíngulo, el tálamo y el cuerpo estriado. ¿Los esquizofrénicos realmente escuchan voces? Sus datos cerebrales muestran que este es el caso.

El discurso de los esquizofrénicos suele ser ilógico, incoherente y confuso. Solía ​​pensarse que tales personas estaban poseídas por demonios. Los investigadores encontraron una explicación mucho menos fantástica. Según la Dra. Patricia Goldman-Rakick, neuróloga, los problemas del habla de los esquizofrénicos pueden reflejar una falla de la memoria a corto plazo. Se descubrió que la corteza prefrontal del cerebro de los esquizofrénicos es significativamente menos activa. Esta área se considera el centro de la memoria a corto plazo. Goldman-Rakick dice: "Si no pueden aferrarse al significado de la oración antes de llegar al verbo o al objeto, la frase carece de contenido".

Además de todo lo anterior, hay muchas preguntas sobre la esquizofrenia que aún no tienen respuesta.

¿La esquizofrenia es causada por la respuesta inmune materna o por desnutrición?

Algunos científicos creen que la esquizofrenia es causada por daño al cerebro fetal en desarrollo. Un estudio realizado en la Universidad de Pensilvania, que involucró datos médicos de toda la población de Dinamarca, mostró que la ocurrencia de esquizofrenia puede estar influenciada por una desnutrición materna severa. primeras etapas embarazo, así como la respuesta inmune de su cuerpo al feto.

Gracias por los recuerdos

A medida que el cuerpo envejece, la enzima prolil endopeptidasa destruye cada vez más los neuropéptidos asociados con el aprendizaje y la memoria. En la enfermedad de Alzheimer, este proceso se acelera. Provoca pérdida de memoria y reducción del tiempo de atención activa. Científicos de la ciudad de Suresnes en Francia descubrieron formulaciones medicinales que previenen la destrucción de neuropéptidos por la prolil endopeptidasa. En pruebas de laboratorio con ratas que tenían amnesia, estos compuestos restauraron casi por completo la memoria de los animales.

Notas:

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McEwen B., Schmeck H. El cerebro de los rehenes. N. Y.: Rockefeller University Press, 1994, págs. 6–7. El Dr. Bruce McEwan es director del Laboratorio de Neuroendocrinología Hatch de la Universidad Rockefeller de Nueva York. Harold Schmeck es un ex columnista científico nacional de The New York Times.

Entrevista con M. Merzenikh conduce a I. Yubell. Secretos del cerebro // Desfile. 9 de febrero de 1997. Págs. 20–22. El Dr. Michael Merzenich es neurólogo de la Universidad de California, San Francisco.

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Científico americano. Haciendo recuerdos // Scientific American. Agosto de 1996. Pág. 20.

UNA FOTOGRAFÍA imágenes falsas

“Al estudiar la anatomía del cerebro, encontramos que los pacientes con esquizofrenia se dividen en varios grupos (según la naturaleza de los trastornos), cada grupo tiene sus propios síntomas. Esto nos permitió echar un nuevo vistazo a esta enfermedad. Sabíamos que diferentes pacientes, que sufren de esquizofrenia, son a menudo muy sintomas diferentes, y ahora entendemos por qué”, dice Robert C. Cloninger, MD, psicoanalista y genetista, profesor de la Universidad de Washington en St. Louis.

Usando la última tecnología de escaneo cerebral, los científicos examinaron a 36 voluntarios sanos y 47 pacientes con esquizofrenia. En los esquizofrénicos, se encontraron varios trastornos en el cuerpo calloso, un plexo de fibras nerviosas que conecta los hemisferios izquierdo y derecho y juega papel esencial en la señalización en el cerebro.

Después de examinar estos trastornos, los investigadores encontraron que ciertas características reveladas por los escáneres cerebrales se correspondían con los síntomas específicos de la enfermedad. Por ejemplo, en pacientes con ciertos cambios con una de las zonas del cuerpo calloso, se suele observar un comportamiento extraño y desorganizado. El pensamiento y el habla desorganizados, así como la falta de emotividad, se manifestaron con mayor frecuencia en violaciones en otra área. Los trastornos “propios” se asociaron con alucinaciones y delirios.

El mismo grupo de investigadores en 2014 ya logró establecer que la esquizofrenia no es una sola enfermedad, sino todo un grupo de ocho trastornos genéticamente diferentes, cada uno con sus propios síntomas específicos. Luego, Robert Cloninger e Igor Zwir, profesor asociado del Departamento de Tecnologías de la Información e Inteligencia Artificial de la Universidad de Granada (España), encontraron una relación pronunciada entre ciertos conjuntos de genes y síntomas clínicos específicos de la enfermedad.

El estudio actual es una confirmación más de que la esquizofrenia es en realidad un grupo heterogéneo de trastornos. Los científicos creen que en el futuro será importante establecer la relación de grupos específicos de genes con las características estructurales del cerebro y los síntomas específicos para poder prescribir una terapia personalizada para cada paciente. Por el momento, a todos los pacientes diagnosticados de esquizofrenia se les suele prescribir aproximadamente el mismo tratamiento, independientemente de las características de los síntomas.

Los investigadores han desarrollado un sistema de análisis especial para procesar datos genéticos y resultados de tomografías. Este sistema es similar al que utilizan sitios como Netflix (cines en línea) para intentar predecir qué películas serán populares entre los espectadores.

“No tratamos en absoluto de encontrar pacientes con ciertos síntomas primero, para luego buscarlos. cambios patológicos en su cerebro. Simplemente analizamos los datos y encontramos ciertos patrones. Algún día, los médicos podrán recetar tratamientos personalizados con precisión a los pacientes con la ayuda de dichos exámenes y un conocimiento preciso de la genética de la esquizofrenia”, dice Igor Tsvir.

Ver J. Arnedo et al., para más detalles. "La descomposición de los datos de imágenes de difusión cerebral descubre esquizofrenias latentes con distintos patrones de anisotropía de la sustancia blanca", Neuroimage, vol. 120, octubre de 2015.