gila bentuk autisme (psikosis infantil dan atipikal) psikosis anak endogen) juga harus dibedakan. Kemungkinan memisahkan kedua jenis psikosis ini menemukan konfirmasi yang jelas dalam perbedaan yang signifikan dalam parameter klinis. Serupa dalam disontogenesis disintegrasi disintegrasi dan adanya gangguan katatonik pada kejang, mereka tidak berbeda jauh dalam waktu manifestasi penyakit [Bashina V.M., 1999; 2009], berapa banyak menurut ada tidaknya regresi kejang, stereotip dalam remisi, durasi kejang manifes, hasil [Simashkova N.V., 2011; Garralda ME, Raynaud J.P., 2012]. Sindrom katatonik pada PV menempati tempat utama dalam struktur serangan, digantikan oleh sindrom hiperkinetik yang didapat - dalam remisi. Gangguan katatonik pada ADP melewati sindrom dalam serangan, remisi, sepanjang hidup dalam bentuk stereotip motorik protopatik. PI ditandai dengan dinamika positif perjalanan penyakit, hasil yang menguntungkan- dalam 84% ["pemulihan praktis" - dalam 6%; "autisme yang berfungsi tinggi" (jangan dikelirukan dengan sindrom Asperger) - dalam 50%; kursus regresif - dalam 28%]. ADP endogen ditandai dengan perjalanan penyakit yang progresif dengan pembentukan awal defisit kognitif pada 80% kasus (Tabel 2).

berbeda secara signifikan pada penyakit ini dan karakteristik fungsional SSP dinilai dengan parameter neurofisiologis. Ada korelasi antara keparahan gambaran klinis dan tingkat kerusakan EEG. Dalam EEG klinis, penurunan kekuatan ritme alfa dan peningkatan kekuatan ritme lambat dalam rentang theta-delta dianggap sebagai efek negatif pada aktivitas bioelektrik otak. Ritme theta adalah " kartu telepon" untuk penyakit serius dengan runtuhnya fungsi mental yang lebih tinggi dan untuk anak-anak yang sakit dengan keterlambatan perkembangan yang signifikan. Pada ADP endogen, ada korelasi antara ukuran kuantitatif ritme theta dan manifestasi klinis regresi - dengan perbaikan kondisi, tingkat keparahannya menurun. Pada pasien dari kelompok ini, ritme theta, sebagai suatu peraturan, bertahan untuk waktu yang lama (bertepatan dengan adanya stereotip motorik di Gambaran klinis penyakit) adalah konfirmasi dari prognosis yang buruk.

Meja 2. Diferensiasi klinis bentuk psikotik ASD

Psikosis infantil		psikosis masa kanak-kanak atipikal
Disontogenesis	Disontogenesis terdisosiasi	ay disontogenesis disintegratif tistik
sindrom katatonik	sindrom katatonik dengan berubah menjadi hiperkinetik didapat dalam remisi dan kemudian berhenti	Gangguan katatonik pada ADP dalam kejang manifes dikombinasikan dengan yang regresif dan bertahan sepanjang hidup dalam bentuk stereotip motorik.
Mengalir	Dinamika positif selama perjalanan penyakit	Kursus progresif dengan formasi awal defisit kognitif, skisma, anhedonia, alexithymia pada 80%
Keluaran	Menguntungkan: di 6% - "pemulihan praktis", di 50% - "autisme yang berfungsi tinggi", di 44% - kursus regresif dengan mitigasi autisme	Tidak menguntungkan pada 80%: autisme parah berlanjut, cacat oligofrenik

Untuk bentuk psikotik yang lebih ringan dari ASD - PV dengan gangguan katatonik, tidak adanya ritme theta dan adanya ritme alfa yang teratur selama serangan adalah karakteristik, yang secara prognostik menguntungkan. Sebagai penanda tambahan penyakit ini, ritme sensorimotor yang diucapkan dapat muncul, yang muncul selama periode remisi, ketika gangguan katatonik digantikan oleh sindrom hiperkinetik yang didapat.

Menurut studi patopsikologi, ADP dan PV memiliki hasil yang berbeda dari gangguan kognitif: persistensi defisit kognitif yang stabil pada ADP dan leveling parsial disontogenesis kognitif dengan latar belakang habilitasi pada PV.

Psikosis masa kanak-kanak atipikal yang berasal dari endogen harus dibedakan dari ADP sindrom. Menurut fenotipe perilaku pada puncak serangan katatonik regresif, pasien dengan ADP endogen sulit dibedakan dari pasien dengan bentuk psikotik sindrom ADP (dengan sindrom Martin-Bell, sindrom Down, sindrom Rett, dll.). Psikosis ini memiliki gambaran klinis yang mirip secara fenotip dalam nosologi yang berbeda: urutan umum dari perubahan tahap dalam serangan (autistik - regresif - katatonik), hasil yang tidak menguntungkan. Untuk memperjelas patologi sindrom, pasien dengan psikosis katatonik regresif memerlukan studi genetik molekuler. Pada pasien dengan bentuk sindrom ASD, pola EEG tertentu diidentifikasi dengan dominasi aktivitas berirama theta pada tahap penyakit tertentu (Gorbachevskaya N.L., 1999, 2011; Yakupova L.P., 2005). Seperti disebutkan di atas, pola yang sama dicatat selama studi EEG dari ADP endogen dalam tahap regresi (Yakupova L.P., Simashkova N.V., Bashina V.M., 2006). Pengurangan manifestasi regresif pada latar belakang terapi disertai dengan pengurangan sebagian ritme theta dan pemulihan ritme alfa. Ini membedakan ADP endogen dari bentuk sindrom parah ADP, di mana ritme alfa praktis tidak direkam.

Atipikal autisme (AA) atau "keterbelakangan mental dengan ciri autisme" pada sindrom genetik tertentu (Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos, dll.), penyakit asal metabolik (fenilketonuria, tuberous sclerosis, dll.) harus dibedakan dari sindrom Kanner, di mana autisme parah berlanjut sepanjang hidup, defisit kognitif meningkat. Stereotip motorik dalam bentuk sindrom AA secara fenotip berbeda. Pada UMO bentuk non-psikotik dengan ciri-ciri autis pada anak-anak dan remaja yang sakit, sikap emosional terhadap dunia luar kurang atau tidak terganggu sama sekali. Pada pasien dengan bentuk sindrom AA, epiaktivitas dicatat pada 20-30% kasus.

Diagnosis banding ASD dengan nosologi lain memerlukan studi menyeluruh tentang anamnesis, identifikasi sindrom utama, pengamatan tindak lanjut untuk memperjelas sifat perjalanan penyakit. ASD harus dibedakan terutama dari onset dini skizofrenia masa kanak-kanak (DS), yang di dalamnya juga terdapat perkembangan mental disintegrasi, gangguan sosialisasi, stereotip. Bentuk skizofrenia (DS) masa kanak-kanak tidak disebutkan dalam ICD-10 (1994). Di Amerika Serikat, skizofrenia masa kanak-kanak sangat jarang didiagnosis sebelum usia 14 tahun, di negara-negara Eropa - lebih awal dari 9 tahun. Dalam proses mengadaptasi ICD-10 di Federasi Rusia (1999), bagian khusus diperkenalkan - "skizofrenia (tipe anak-anak)" - F20.8xx3. Ini termasuk bentuk skizofrenia yang parah (katatonik, hebefrenik, paranoid) dengan perjalanan penyakit yang progresif dan ganas.

Gejala khas ASD berbeda dari, tetapi tumpang tindih dengan, DS. Studi genetik telah menunjukkan peningkatan insiden skizofrenia dan gangguan psikotik lainnya pada orang tua yang anaknya memiliki ASD. Masih kontroversial apakah "katatonia infantil awal" Leonhard adalah manifestasi pertama skizofrenia atau bentuk autisme atipikal. DSM-V (2013) mengidentifikasi komorbiditas katatonia dengan gangguan mental: skizofrenia, ASD, bipolar, gangguan depresi, dll.

Selain itu, di baru-baru ini di Rusia dan sejumlah negara Eropa, psikosis anak atipikal endogen telah diidentifikasi di antara gangguan spektrum autisme (Bashina V.M., 2009; Simashkova N.V. et al., 2006.2013; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012; Meyer-Lindenberg A., 2011) , menempati 8-12% dari spektrum gangguan autisme. Ini termasuk bentuk regresif autisme dengan gejala katatonik komorbiditas dan dengan pembentukan awal cacat oligofrenik. Sulit untuk membedakan antara bentuk autisme atipikal dan skizofrenia masa kanak-kanak. Penanda biologis yang diidentifikasi dalam beberapa tahun terakhir, bersama dengan penanda klinis dan patopsikologi, dapat memberikan kontribusi yang signifikan untuk memecahkan masalah diagnosis, diferensiasi dalam pemilihan terapi individu, dan pemantauan kondisi pasien.

RAS harus dibedakan dari cacat pada organ indera (penglihatan dan pendengaran) dan keterbelakangan mental (UMR). Dalam yang terakhir, keterbelakangan total yang seragam harus diperhatikan di tempat pertama. Anak-anak dan remaja dengan UMO dengan ciri-ciri autis memiliki tingkat yang lebih rendah dari gangguan atau tidak sepenuhnya gangguan sikap emosional terhadap benda-benda hidup atau mati dari dunia sekitarnya. Gangguan gerak stereotip yang berupa memiliki ciri tersendiri dan berbeda dengan stereotip motorik pada autisme masa kanak-kanak.

RAS harus dibedakan dari sindrom kekurangan, gangguan keterikatan sebagai akibat dari pengabaian pedagogis yang parah. Pada anak-anak ini, kemampuan untuk menghubungi mungkin juga terganggu, tetapi lebih sering dalam bentuk gejala depresi. Terkadang tidak ada jarak dalam perilaku, tetapi tidak ada triad ASD yang khas.

Membahas adanya komorbiditas ASD dengan penyakit otak organik (epilepsi, manifestasi sisa kerusakan organik dini pada pusat sistem saraf genesis perinatal, ensefalopati, cedera otak, dll.), orang harus memikirkan konsep patogenesis autisme karena ensefalopati epilepsi non-kejang, yang telah menjadi populer di kalangan ahli saraf dalam beberapa tahun terakhir. Dengan bentuk epilepsi ini, gangguan kognitif, autis, dan lainnya dicatat. perkembangan mental(Zenkov et al., 2004; Zenkov, 2007; 2008; Mukhin et al., 2011; Tuchman & Rapin, 1997; Chez & Buchanon, 1997; Kim et al., 2006; Berney, 2000). Dalam EEG pasien tersebut, aktivitas epileptiform yang diucapkan (status epileptiform listrik) terdeteksi, terutama selama tahap tidur gelombang lambat, tetapi tidak ada gambaran klinis kejang. Diyakini bahwa aktivitas epileptiform yang terdeteksi dalam kasus ini terkait dengan kelainan bawaan dari proses pematangan otak (Doose, 1989, 2003; Mukhin et al., 2011). Dikatakan bahwa setelah munculnya epi-aktivitas dalam periode ontogeni tertentu terjadi regresi yang signifikan dalam kognitif dan bidang mental, yang disebut regresi epileptiform autistik (Canitano, 2006; Karakteristik regresi perkembangan pada anak autis, 2010). Mendukung teori ini, fakta-fakta yang diberikan mengkonfirmasikan bahwa pengobatan ensefalopati non-konvulsif antikonvulsan mengarah pada peningkatan yang nyata dalam kondisi pasien, dan ini memecahkan masalah pengobatan kausal ASD (Zenkov et al., 2004; Zenkov, 2007; Mukhin et al., 2011; Lewine et al., 1999). Namun, hubungan sebab akibat dari peristiwa yang diusulkan dalam konsep di atas tidak dapat dianggap terbukti secara meyakinkan untuk semua bentuk ASD. Misalnya, pada sindrom Rett, gangguan autistik muncul jauh lebih awal daripada aktivitas epilepsi.

Membahas apakah ada hubungan antara epilepsi dan autisme, A.Berg dan Plioplys (2012) menekankan bahwa hubungan tersebut diamati pada gangguan kognitif, ketika mereka secara signifikan diucapkan pada anak-anak dengan epilepsi atau autisme. Dalam kasus di mana tidak ada cacat intelektual, hanya ada sedikit bukti risiko mengembangkan autisme pada anak-anak dengan epilepsi. Dapat ditambahkan ke ini bahwa bentuk parah UMO (misalnya, pada sindrom Rett), tingkat keparahan autisme lebih besar pada pasien yang memiliki lebih sedikit gangguan neurologis (termasuk epi-aktivitas). Apakah epilepsi adalah komorbiditas dengan autisme, apakah itu disebabkan oleh autisme, atau apakah epilepsi itu sendiri mengarah pada perkembangan ASD, sulit untuk menjawab pertanyaan-pertanyaan ini dengan tegas pada tahap perkembangan sains saat ini, dan oleh karena itu pertanyaan tentang hubungannya antara berbagai bentuk gangguan spektrum autisme dan epilepsi tidak dapat dianggap diselesaikan sampai saat ini.

HABILITASI

Pendekatan preventif-terapeutik terpadu harus diikuti dalam pengobatan pasien dengan ASD, yang tujuannya adalah untuk perkembangan umum anak-anak, remaja dan dewasa dengan autisme. Penggunaan kompleks obat dan metode non-obat pengobatan (defectological, psikologis, pedagogis, koreksi neuropsikologis, psikoterapi) pekerjaan sosial dengan pasien dan keluarganya) adalah salah satu prinsip dasar pengelolaan gangguan autis pada anak. Upaya habilitasi ditujukan untuk menghentikan gejala positif penyakit, mengurangi gangguan kognitif, mengurangi keparahan autisme, interaksi sosial, merangsang pengembangan sistem fungsional, dan menciptakan prasyarat untuk kesempatan belajar. Bergantung pada penyebab utama peningkatan gangguan perilaku, struktur tindakan terapeutik bergeser ke arah terapi obat yang dominan atau memperkuat komponen pemasyarakatan-pedagogis dan psikoterapi dari perawatan kompleks.

Arah utama pengobatan:

Dampak pada mekanisme patogenetik perkembangan penyakit;

Aktivasi kemampuan biologis dan psikologis pasien;

Dampak pada komorbiditas gangguan mental dan somato-neurologis.

Prinsip terapi:

Pendekatan yang dipersonalisasi, dengan mempertimbangkan etiologi yang ditetapkan atau diduga, semua hubungan patogenesis, komponen klinis penyakit, adanya gangguan komorbiditas tambahan untuk autisme;

Penggunaan metode pengobatan dan non-obat secara komprehensif;

"multimodalitas" dengan partisipasi dalam tim spesialis: psikiater, dokter anak, ahli saraf, psikolog, ahli patologi wicara, ahli patologi wicara, guru, pekerja sosial.

PSIKOPHARMAKOTERAPI

Inisiasi awal terapi obat penting sebagai faktor prognostik. Ini karena pola perkembangan otak, tren positif dalam ontogenesis ketika perjalanan penyakit yang aktif berhenti.

Untuk berbagai jenis ASD terapi obat berbeda secara radikal. Selain itu, terapi obat sangat diperlukan di bawah pengaruh faktor eksternal dan internal yang merugikan (perubahan dalam lingkungan, lingkungan mikrososial, periode kritis perkembangan). Koreksi medis harus dikombinasikan dengan pendidikan perkembangan, yang prinsip-prinsipnya akan diuraikan di bawah ini. Ada korelasi antara usia onset intervensi terapeutik dan prognosis klinis dan sosial untuk penderita autisme. Untuk mencegah pembentukan kepribadian yang parah dan cacat oligofrenik, sejak dini dan memadai tindakan pencegahan.

Perawatan dilakukan dengan mempertimbangkan struktur psikopatologis dari eksaserbasi penyakit, yang menentukan pilihan obat psikotropika, serta dengan mempertimbangkan kekhasan transformasi terapeutik atau spontan dari sindrom selama pengobatan, yang mungkin terkait dengan penggantian atau penambahan metode pengobatan lainnya. Pilihan obat tertentu dilakukan dengan mempertimbangkan spektrum aktivitas psikotropika antipsikotik dan sifat obat yang muncul. efek samping, serta kontraindikasi untuk digunakan dan kemungkinan interaksi obat. Regimen dosis, dosis harian rata-rata dan maksimum yang diijinkan dan kemungkinan rute pemberian neuroleptik tertentu ditentukan oleh sifat dan tingkat keparahan gejala psikopatologis yang ada, kondisi somatik dan usia pasien. Polifarmasi harus dihindari. Efektivitas terapi dievaluasi berdasarkan dinamika positif dari manifestasi klinis. Indikator utamanya adalah kecepatan perkembangan dan kegigihan efeknya, serta keamanan terapi.

Dalam hal pengembangan psikosis akut dengan dominasi manifestasi autistik non-spesifik (fobia, kecemasan, agitasi psikomotor, agresivitas, seseorang harus meresepkan antipsikotik dengan komponen tindakan sedatif (klorpromazin, levomepromazin, klorprotiksen, alimemazin, periciazine, dll.), termasuk secara parenteral (kekuatan bukti B).

Disinhibiting antipsikotik (sulpiride) diresepkan dengan mempertimbangkan tindakan disinhibitory, activating (kekuatan bukti B).

Polimorfisme gangguan psikopatologis, adanya gejala register yang lebih dalam memerlukan penunjukan neuroleptik dengan efek antipsikotik umum (incisif) yang kuat (haloperidol, clozapine, risperidone).

Farmakokinetik

Ada data yang tepat tentang mekanisme kerja obat. Tugas penting para profesional medis yang menangani gangguan autis (terutama psikiater anak dan remaja) adalah untuk menyebarkan pengetahuan ini baik di antara dokter dan profesional terkait lainnya, serta di antara orang tua. prasangka terus-menerus terhadap perawatan obat tidak memperbaiki kondisi penderita autisme.

Efek antipsikotik neuroleptik dikaitkan terutama dengan blokade reseptor D2-dopamin dan perubahan neurotransmisi dopaminergik, yang pada gilirannya dapat menyebabkan gangguan ekstrapiramidal dan hiperprolaktinemia. Perkembangan efek klinis tertentu dari blokade reseptor D2 tergantung pada dampak pada berbagai jalur dopaminergik di SSP. Penghambatan neurotransmisi dalam sistem mesolimbik bertanggung jawab untuk pengembangan efek antipsikotik itu sendiri, di wilayah nigrostriatal untuk efek samping ekstrapiramidal (pseudoparkinsonisme neuroleptik), dan di zona tuberoinfundibular untuk gangguan neuroendokrin, termasuk hiperprolaktinemia. Dalam struktur mesokortikal pada pasien dengan autisme, penurunan aktivitas dopaminergik diamati. Obat antipsikotik tidak berikatan dengan reseptor D2 dengan cara yang sama pada struktur otak yang berbeda. Beberapa zat memiliki afinitas yang kuat dan memblokir reseptor untuk waktu yang lama, sementara yang lain, sebaliknya, dengan cepat dilepaskan dari tempat pengikatannya. Jika ini terjadi pada tingkat daerah nigrostrial dan blokade reseptor D2 tidak melebihi 70%, maka efek samping ekstrapiramidal (parkinsonisme, distonia, akatisia) tidak berkembang atau sedikit diekspresikan. Antipsikotik dengan aktivitas antikolinergik jarang menyebabkan gejala ekstrapiramidal, karena sistem kolinergik dan dopaminergik berada dalam hubungan timbal balik, dan blokade reseptor muskarinik tipe I menyebabkan aktivasi transmisi dopaminergik. Kemampuan obat antikolinergik sentral (trihexyphenidyl, biperiden) untuk mengoreksi gangguan ekstrapiramidal neuroleptik didasarkan pada mekanisme aksi yang sama. Beberapa obat, tergantung pada dosis yang digunakan, dapat memblokir reseptor D2 / 3 presinaptik dan secara paradoks memfasilitasi neurotransmisi dopaminergik, termasuk pada tingkat kortikal (sulpiride). Di klinik, ini dapat memanifestasikan dirinya sebagai efek penghambatan atau pengaktifan.

Antipsikotik atipikal (neurleptik tipe 2) juga dapat memblokir reseptor serotonin 5-HT2, yang dikaitkan dengan kemampuannya untuk mengurangi keparahan. gejala negatif dan gangguan kognitif pada pasien dengan gangguan autistik, karena reseptor serotonin tipe 2 terletak terutama di korteks serebral (terutama di daerah frontal) dan blokadenya menyebabkan stimulasi tidak langsung transmisi dopaminergik. Penunjukan antipsikotik atipikal dalam pengobatan ASD di masa kanak-kanak membutuhkan pemberian simultan obat antikolinergik sentral (trihexyphenidyl, biperiden).

Saat ini, ada batasan usia yang signifikan dalam penunjukan neuroleptik. Mempertimbangkan pekerjaan konstan dari berbagai struktur untuk implementasi obat modern dalam praktik psikiatri anak, batasan usia pada obat-obatan yang berhasil digunakan pada orang dewasa secara bertahap dihapus. Saat memilih obat, seseorang juga harus dipandu oleh: keadaan seni psikiatri dan rekomendasi dari produsen sesuai dengan hukum Federasi Rusia.

Antipsikotik dari kelompok berikut digunakan untuk mengobati bentuk psikotik ASD:

1. Fenotiazin dan turunan trisiklik lainnya:

• 
  Alifatik (alimemazin, promazin, klorpromazin)
• 
  Piperidin (periciazine, pipotiazin, tioridazin)
• 
  Piperazin (perfenazin, tioproperazin, trifluoperazin)

2. Thioxanthenes (flupentixol, chlorprothixene)

3. Butirofenon (haloperidol)

4. Benzamida tersubstitusi (sulpiride, tiapride)

5. Turunan dibenzodiazepin (clozapine)

6. Turunan Benzisoksazol (risperidon)

Fenotiazin alifatik memiliki aktivitas adrenolitik dan antikolinergik yang kuat, yang secara klinis dimanifestasikan oleh efek sedatif yang diucapkan dan efek ringan pada sistem ekstrapiramidal. Piperazin fenotiazin dan butirofenon memiliki adrenolitik dan antikolinergik yang lemah, tetapi sifat penghambat dopamin yang kuat, mis. efek antipsikotik global yang paling menonjol dan efek samping ekstrapiramidal dan neuroendokrin yang signifikan. Piperidin fenotiazin, tioksanten, dan benzamida menempati posisi menengah dan memiliki efek antipsikotik rata-rata yang dominan dan efek samping ekstrapiramidal dan neuroendokrin sedang atau ringan. Kelompok terpisah terdiri dari antipsikotik atipikal (risperidone, clozapine), yang memiliki efek antipsikotik umum yang cukup jelas dan efek samping ekstrapiramidal dan neuroendokrin yang bergantung pada dosis, yang memerlukan pemberian obat antikolinergik sentral secara simultan.

Antipsikotik dan obat lain yang paling sering digunakan pada pasien dengan ASD

Saat memilih obat, Anda harus dipandu oleh daftar terdaftar obat, disetujui untuk digunakan pada anak-anak, dan rekomendasi dari perusahaan manufaktur sesuai dengan hukum Federasi Rusia (lihat Tabel No. 3-8).

Tabel 3 Antipsikotik yang paling umum digunakan pada pasien dengan ASD

Nama non-kepemilikan internasional	Usia penggunaan yang diizinkan
Alimemazin, tab.	Dari 6 tahun
Haloperidol, jatuhkan.	dari 3 tahun
Haloperidol, tab.	dari 3 tahun
Klopiksol	usia anak-anak, tidak ada data pasti
Klozapin, tab.	dari 5 tahun
Levomepromazin, tab.	dari 12 tahun
Periciazine, topi.	dari 10 tahun, dengan hati-hati
Periciazine, jatuhkan.	dari 3 tahun
Perfenazin	lebih dari 12 tahun
Risperidon, larutan oral	dari 5 tahun
Risperidon, tab.	dari 15 tahun
Sulpirida	dari 6 tahun
Trifluoperazin	lebih tua dari 3 tahun, dengan hati-hati
Klorpromazin, tablet, dragee

Yang paling kelompok besar autisme di masa kanak-kanak diwakili oleh apa yang disebut autisme masa kanak-kanak (genesis prosedural), menurut klasifikasi domestik, autisme masa kanak-kanak dan atipikal, menurut ICD-10(siapa, 1994) Dalam kasus ini kita sedang berbicara tentang skizofrenia anak usia dini dengan onset sebelum usia 3 tahun dan antara usia 3 dan 6 tahun atau psikosis infantil dengan onset sebelum usia 3 tahun, psikosis masa kanak-kanak atipikal dengan onset antara 3 dan 6 tahun kehidupan seorang anak. Pada saat yang sama, definisi dikotomis dari semua jenis autisme, baik sebagai autisme dan sekaligus psikosis, segera menarik perhatian. Untuk memahami asal usul pendekatan verifikasi autisme di masa kanak-kanak ini, perlu untuk membahas secara singkat sejarah perkembangan masalah ini dalam psikiatri anak. Deskripsi psikosis pada anak-anak menjadi lebih jelas pada kuartal terakhir. XIX abad. Ide-ide evolusioner Ch. Darwin dan I. M. Sechenov adalah dasar dari metode evolusioner-ontogenetik dalam pendekatan studi gangguan mental. maudsley adalah orang pertama yang mengemukakan posisi tentang perlunya mempelajari psikosis dalam aspek pematangan fisiologis kepribadian: dari gangguan paling sederhana pada psikosis di masa kanak-kanak hingga yang paling kompleks di masa dewasa. Mengembangkan doktrin psikosis degeneratif, dokter Prancis dan Inggris menunjukkan kemungkinan mengembangkan psikosis pada anak-anak dari tipe kegilaan moral, manifestasi psikopatologis yang direduksi hanya menjadi gangguan perilaku yang parah. Dekade kemudian XX abad mendefinisikan pendekatan klinis dan nosologis dalam studi psikosis di masa kanak-kanak dan dewasa. Diagnosis skizofrenia pada masa kanak-kanak menjadi total. Ada pencarian di klinik jenis psikosis pada anak-anak untuk gejala yang mirip dengan pasien dengan skizofrenia usia dewasa [Brezovsky M., 1909; Bernstein A.N., 1912; Weichbrodt R., 1918; Voight L., 1919, dll]. Fakta kesamaan gambaran klinis skizofrenia pada anak-anak, remaja dan dewasa diakui secara luas dalam monografi A. Homburger (1926). Pada 1940-an dan 1960-an, dalam karya dokter anak di Jerman dan negara-negara tetangga, perhatian utama diberikan pada studi spesifik delirium, katatonik, gejala afektif obsesi, gangguan bicara. Masalah serupa telah diselesaikan dalam studi psikiater Inggris, Amerika dan domestik yang menggambarkan gejala katatonik, hebefrenik, anestesi pada skizofrenia pada anak-anak [Simeon T. P., 1929, 1948; Sukhareva G.E., 1937; Ozeretsky N.I., 1938; Braedley S., 1941; Potter H.W., 1943; Bender L., 1947; Despert J. L., 1971]. Atas dasar doktrin perkembangan degeneratif, kondisi serupa psikosis skizofrenia pada anak-anak, mulai dianggap sebagai degeneratif, psikosis konstitusional. Pada saat yang sama, kompleksitas diagnosis mereka ditekankan, kehadiran wajib dalam struktur psikosis tanda-tanda utama skizofrenia, seperti kemiskinan perasaan, gejala depersonalisasi, demensia, dan gangguan perilaku.. Penulis yang berbagi teori psikogenesis membela kausalitas ganda dari psikosis masa kanak-kanak endogen; tempat utama di klinik mereka diberikan pada "disorganisasi" kepribadian. Klasik psikiatri Amerika mulai mendefinisikan psikosis infantil sebagai simbiosis, yang ditandai dengan keterlambatan dalam pembentukan angka dua ibu-anak, fragmentasi "struktur ego" kepribadian anak.. Pada tahun yang sama, studi biologi evolusioner dalam psikiatri anak Amerika memungkinkan untuk mengungkapkan pendapat bahwa pada skizofrenia usia dini, gejala psikopatologis adalah bentuk modifikasi dari perilaku normal, dikombinasikan dengan gejala somatoform.. Psikosis skizofrenia pada anak-anak L.Bender (1968), dianggap terutama sebagai gangguan perkembangan anak; setelah bekerja L. Kanner (1943) - sebagai autisme masa kanak-kanak. Koeksistensi gejala gangguan perkembangan dan gejala positif penyakit, pengaruh timbal balik usia dan faktor patogen di klinik skizofrenia anak usia dini banyak dibahas oleh sejumlah peneliti dalam negeri [Yudin T. I., 1923; Sukhareva G. E., 1937, 1970; Ushakov G.K., 1973; Kovalev V.V., 1982, 1985]. Sebuah bagian sedang dikembangkan pada patologi perkembangan jenis disontogenesis konstitusional dan prosedural dari spektrum skizofrenia [Yuryeva OP, 1970; Bashina V. M., Pivovarova G. N., 1970; Ushakov G.K., 1974; Bashina V. M., 1974, 1980; Vrono M. Sh., 1975]. Seleksi L . Kanner (1943) autisme anak usia dini menyebabkan perubahan signifikan dalam diagnosis dan klasifikasi psikosis di masa kanak-kanak. Pertanyaan utama yang dihadapi para klinisi adalah bahwa sindrom Kanner identik dengan skizofrenia dan merupakan manifestasi paling awal, dan perbedaan di antara keduanya hanyalah konsekuensi dari kematangan fisiologis yang berbeda dari anak yang sakit. Atau mungkin mereka adalah penyakit yang berbeda? Pertanyaan ini masih bisa diperdebatkan sampai saat ini. Dalam karya penulis domestik tentang disontogenesis endogen, masalah ini sampai batas tertentu menemukan solusinya. Ternyata menjadi mungkin untuk menunjukkan bahwa sindrom Kanner menempati posisi menengah dalam kontinum disontogenies konstitusional dan prosedural dari spektrum skizofrenia [Bashina V. M., Pivovarova G. N., 1970; Yuryeva OP, 1970; Ushakov G.K., 1973; Vrono M. Sh., Bashina V. M., 1975]. Sindrom Kanner dikaitkan dengan lingkaran independen disontogeni asal prosedural evolusioner. Kebutuhan untuk mengalokasikan keduanya gangguan khusus autisme anak dari asal prosedural Bashina V. M., 1980; Vrono M. Sh., Bashina V. M., 1987]. Autisme masa kanak-kanak dari proses genesis dianggap sebagai gangguan yang mirip dengan skizofrenia anak usia dini. Pada 70-90-an, skizofrenia anak usia dini dan psikosis kekanak-kanakan dalam jumlah karya yang berlaku mulai dipertimbangkan dalam lingkaran konstitusional degeneratif, psikosis simbiosis, autisme masa kanak-kanak. Dalam klasifikasi ICD-10 (1994), pemahaman tentang autisme masa kanak-kanak melampaui sindrom Kanner dan menjadi lebih luas. Autisme anak sebagai jenis gangguan terisolasi termasuk gangguan perkembangan seperti sindrom Kanner, autisme infantil, gangguan autistik, dan psikosis infantil (atau skizofrenia anak usia dini dalam pemahaman kita, dengan onset 0 sampai 3 tahun). Psikosis masa kanak-kanak atipikal dengan onset pada usia 3-6 tahun diklasifikasikan sebagai autisme atipikal, dalam pemahaman kami - skizofrenia masa kanak-kanak paroksismal-progresif. Berdasarkan pendekatan klinis dan nosologis dalam kualifikasi psikosis dan jenis yang berbeda disontogeni di masa kanak-kanak, kami menganggap masuk akal untuk memilih sindrom Kanner sebagai gangguan prosedural evolusioner dan autisme anak-anak dari asal prosedural, yaitu skizofrenia masa kanak-kanak. Apa yang menjelaskan posisi seperti itu? Kehadiran dalam psikosis genesis endogen di masa kanak-kanak tidak hanya gejala psikopatologis positif, tetapi juga gangguan perkembangan, signifikansi yang sama dari dua rangkaian gangguan ini, adanya gejala autisme berfungsi sebagai dasar untuk memverifikasi autisme masa kanak-kanak dari proses genesis, yaitu mempertahankan pendekatan dikotomis, yang sangat penting. Kami juga melihat aspek deontologis dalam verifikasi tersebut. Diagnosis semacam ini memungkinkan pada usia dini anak untuk menghindari diagnosis skizofrenia yang berat. Ini berfungsi sebagai dasar harapan untuk kemungkinan fisiologis yang positif dari ontogeni. Pada saat yang sama, diagnosis ganda tersebut menjelaskan kepada dokter bahwa kita berbicara tentang proses yang sedang berlangsung dengan semua konsekuensi berikutnya, pengetahuan yang juga diperlukan ketika memilih pengobatan, rehabilitasi, dan prognosis.

Gangguan perkembangan pervasif yang ditandai dengan adanya abnormalitas dan/atau gangguan perkembangan yang dimulai sebelum usia 3 tahun dan fungsi abnormal di ketiga bidang interaksi sosial, komunikasi, dan perilaku yang terbatas dan berulang. Pada anak laki-laki, kelainan ini berkembang 3-4 kali lebih sering daripada anak perempuan.

Instruksi diagnostik:

Biasanya tidak ada periode sebelumnya dari perkembangan normal yang tidak diragukan lagi, tetapi jika ada, maka anomali terdeteksi sebelum usia 3 tahun. Pelanggaran kualitatif interaksi sosial selalu dicatat. Mereka muncul dalam bentuk penilaian yang tidak memadai terhadap sinyal sosio-emosional, yang terlihat dengan tidak adanya reaksi terhadap emosi orang lain dan / atau tidak adanya modulasi perilaku sesuai dengan situasi sosial; penggunaan isyarat sosial yang buruk dan sedikit integrasi perilaku sosial, emosional, dan komunikatif; tidak adanya timbal balik sosio-emosional sangat khas. Gangguan kualitatif dalam komunikasi juga wajib. Mereka bertindak dalam bentuk kurangnya penggunaan sosial keterampilan berbicara yang ada; pelanggaran dalam permainan peran dan simulasi sosial; sinkronisitas rendah dan kurangnya timbal balik dalam komunikasi; fleksibilitas ekspresi bicara yang tidak memadai dan relatif kurangnya kreativitas dan fantasi dalam berpikir; kurangnya respons emosional terhadap upaya verbal dan non-verbal oleh orang lain untuk memasuki percakapan; gangguan penggunaan nada suara dan ekspresi suara untuk memodulasi komunikasi; tidak adanya gerakan yang menyertai, yang memiliki nilai penguatan atau tambahan dalam komunikasi percakapan. Kondisi ini juga ditandai dengan perilaku, minat, dan aktivitas yang terbatas, berulang dan stereotipik. Hal ini dimanifestasikan oleh kecenderungan untuk membentuk rutinitas yang kaku dan sekali dan untuk semua dalam banyak aspek. Kehidupan sehari-hari, biasanya mengacu pada aktivitas baru serta kebiasaan lama dan aktivitas bermain. Mungkin ada keterikatan khusus pada benda-benda yang tidak biasa dan seringkali keras, yang merupakan ciri paling khas dari anak usia dini. Anak-anak mungkin bersikeras pada perintah khusus untuk ritual non-fungsional; mungkin ada keasyikan stereotip dengan tanggal, rute, atau jadwal; stereotip motorik sering terjadi; dicirikan oleh minat khusus pada elemen objek yang tidak berfungsi (seperti kualitas permukaan bau atau sentuhan); anak mungkin menolak perubahan rutinitas atau detail lingkungannya (seperti dekorasi atau perabot rumah tangga).

Selain fitur diagnostik khusus ini, anak-anak dengan autisme sering menunjukkan sejumlah masalah non-spesifik lainnya, seperti ketakutan (fobia), gangguan tidur dan makan, amarah, dan agresivitas. Cedera diri (misalnya, akibat menggigit pergelangan tangan) cukup umum, terutama dengan keterbelakangan mental yang parah. Sebagian besar anak autis kurang spontanitas, inisiatif, dan kreativitas dalam kegiatan waktu luang dan merasa sulit untuk menggunakan konsep umum ketika membuat keputusan (bahkan ketika tugas berada dalam kemampuan mereka). Manifestasi spesifik dari karakteristik cacat autisme berubah seiring pertumbuhan anak, tetapi sepanjang masa dewasa, cacat ini tetap ada, memanifestasikan dirinya dalam banyak hal dengan jenis masalah sosialisasi, komunikasi, dan minat yang serupa. Untuk membuat diagnosis, anomali perkembangan harus diperhatikan dalam 3 tahun pertama kehidupan, tetapi sindrom itu sendiri dapat didiagnosis pada semua kelompok umur.

Pada autisme, bisa ada tingkat perkembangan mental apa pun, tetapi sekitar tiga perempat kasus ada keterbelakangan mental yang berbeda.

Perbedaan diagnosa:

Selain varian lain dari gangguan perkembangan umum, penting untuk mempertimbangkan: gangguan perkembangan spesifik pidato reseptif(F80.2) dengan masalah sosio-emosional sekunder; gangguan keterikatan reaktif pada masa kanak-kanak (F94.1) atau gangguan keterikatan masa kanak-kanak dari tipe disinhibisi (F94.2); keterbelakangan mental (F70 - F79) dengan beberapa gangguan emosional atau perilaku yang terkait; skizofrenia (F20.-) dengan onset dini yang luar biasa; Sindrom Rett (F84.2).

Termasuk:

gangguan autis;

autisme infantil;

Psikosis infantil;

sindrom Kanner.

Pengecualian:

Psikopati autis (F84.5)

F84.01 Autisme pada masa kanak-kanak karena penyakit otak organik

Termasuk:

Gangguan autis yang disebabkan oleh penyakit otak organik.

F84.02 Autisme anak karena sebab lain

ANAK AUTIS

milik seorang anak atau remaja yang perkembangannya bersifat khas penurunan tajam kontak dengan orang lain, bicara yang kurang berkembang dan reaksi aneh terhadap perubahan lingkungan.

F84.0 Anak autisme

A. Perkembangan abnormal atau gangguan bermanifestasi sebelum usia 3 tahun di setidaknya salah satu bidang berikut:

1) tuturan reseptif atau ekspresif yang digunakan dalam komunikasi sosial;

2) pengembangan keterikatan sosial selektif atau interaksi sosial timbal balik;

3) permainan fungsional atau simbolik.

B. Setidaknya ada 6 gejala dari 1), 2) dan 3) harus ada, dengan setidaknya dua dari daftar 1) dan setidaknya satu dari daftar 2) dan 3):

1) Pelanggaran kualitatif interaksi sosial timbal balik dimanifestasikan dalam setidaknya satu dari bidang berikut:

a) ketidakmampuan untuk menggunakan kontak mata, ekspresi wajah, gerak tubuh dan postur tubuh secara memadai untuk mengatur interaksi sosial;

b) ketidakmampuan untuk membangun (sesuai dengan) usia mental dan bertentangan dengan apa yang mungkin) hubungan dengan teman sebaya, yang akan mencakup minat, aktivitas, dan emosi yang sama;

c) tidak adanya timbal balik sosio-emosional, yang dimanifestasikan oleh reaksi yang terganggu atau menyimpang terhadap emosi orang lain dan (atau) tidak adanya modulasi perilaku sesuai dengan situasi sosial, serta (atau) kelemahan integrasi perilaku sosial, emosional dan komunikatif.

d) tidak adanya pencarian palsu untuk kesenangan bersama, minat atau pencapaian yang sama dengan orang lain (misalnya, anak tidak menunjukkan kepada orang lain objek yang menarik baginya dan tidak menarik perhatian mereka kepada mereka).

2) Anomali kualitatif dalam komunikasi muncul setidaknya di salah satu bidang berikut:

a) keterlambatan atau tidak adanya sama sekali pidato sehari-hari, yang tidak disertai dengan upaya untuk mengimbangi kurangnya gerak tubuh dan ekspresi wajah (sering didahului dengan tidak adanya bisikan komunikatif);

b) ketidakmampuan relatif untuk memulai atau mempertahankan percakapan (pada setiap tingkat perkembangan bicara) yang membutuhkan timbal balik komunikatif dengan orang lain;

c) ucapan dan/atau penggunaan kata dan ekspresi yang berulang dan stereotipik;

d) tidak adanya spontan beragam spontan bermain peran atau (dalam lebih usia dini) permainan meniru.

3) Perilaku, minat, dan aktivitas yang terbatas, berulang, dan stereotipik yang terwujud dalam setidaknya satu dari bidang berikut:

a) keasyikan dengan stereotip dan minat terbatas yang tidak sesuai dengan isi atau arahnya; atau kepentingan yang tidak wajar dalam intensitas dan sifat terbatasnya, meskipun tidak dalam isi atau arahnya;

b) keterikatan obsesif secara eksternal pada tindakan atau ritual tertentu yang tidak berfungsi;

c) perilaku motorik stereotipikal dan berulang yang mencakup menampar atau memutar jari atau tangan, atau gerakan seluruh tubuh yang lebih kompleks;

d) peningkatan perhatian pada bagian-bagian objek atau elemen mainan yang tidak berfungsi (pada baunya, sentuhan permukaannya, kebisingan atau getaran yang dipancarkannya).

B. Gambaran klinis tidak dapat dijelaskan oleh jenis lain dari gangguan perkembangan umum: gangguan perkembangan khusus dari pidato reseptif (F80.2) dengan masalah sosio-emosional sekunder; gangguan reaktif gangguan keterikatan masa kanak-kanak (F94.1) atau gangguan keterikatan masa kanak-kanak disinhibited (F94.2), keterbelakangan mental (F70-F72) dikombinasikan dengan beberapa gangguan emosional dan gangguan perilaku, skizofrenia (F20) dengan awitan dini yang tidak biasa, dan sindrom Rett (F84.2).

autisme masa kecil

lihat juga Autisme) - autisme anak usia dini (autisme infantil Inggris), pertama kali diidentifikasi sebagai sindrom klinis terpisah oleh L. Kanner (1943). Saat ini, itu dianggap sebagai gangguan pervasif (umum, multilateral), distorsi perkembangan mental, karena kekurangan biologis sistem saraf pusat. anak; mengungkapkan polietiologinya, polinosologi. R.d.a tercatat 4-6 kasus per 10 ribu anak; lebih sering terjadi pada anak laki-laki (4-5 kali lebih sering daripada pada anak perempuan). Fitur utama dari R.d.a. adalah ketidakmampuan bawaan anak untuk membangun kontak afektif, perilaku stereotip, reaksi yang tidak biasa terhadap rangsangan sensorik, gangguan perkembangan bicara, onset dini (sebelum bulan ke-30 kehidupan).

Autisme pada anak-anak (kekanak-kanakan)

gangguan yang relatif jarang, yang tanda-tandanya sudah terdeteksi pada masa bayi, tetapi biasanya terjadi pada anak-anak dalam 2 hingga 3 tahun pertama kehidupan. Autisme masa kanak-kanak pertama kali dijelaskan oleh L. Kanner pada tahun 1943 dalam sebuah karya di bawah terjemahan yang buruk dari judulnya “ Gangguan autis komunikasi afektif. L. Kanner sendiri mengamati 11 anak dengan gangguan ini. Dia bersikeras bahwa itu tidak ada hubungannya dengan skizofrenia dan merupakan bentuk independen dari gangguan mental. Pendapat ini dibagikan pada saat ini, meskipun tidak diperdebatkan dengan cara apa pun. Sementara itu, pada beberapa pasien, gangguan mood afektif terdeteksi, beberapa gejala gangguan tersebut sebenarnya identik dengan manifestasi katatonia dan parathymia, yang dapat mengindikasikan serangan skizofrenia yang diderita pada masa bayi (E. Bleiler, seperti yang Anda ketahui, percaya bahwa 1 % dari semua kasus onset skizofrenia terjadi pada tahun pertama kehidupan setelah lahir). Prevalensi autisme anak menurut berbagai sumber berkisar antara 4-5 hingga 13,6-20 kasus per 10.000 anak di bawah usia 12 tahun, ada kecenderungan meningkat. Penyebab autisme pada masa kanak-kanak belum diketahui secara pasti. Dilaporkan bahwa itu lebih sering terjadi pada ibu yang menderita campak rubella selama kehamilan. Tunjukkan bahwa dalam 80-90% kasus, kelainan tersebut disebabkan oleh faktor genetik, khususnya kerapuhan kromosom X (lihat Sindrom Fragile X). Ada juga bukti bahwa anak autis berkembang atau mengalami kelainan serebelar pada anak usia dini. Pada anak laki-laki, gangguan ini terjadi 3-5 kali lebih sering daripada anak perempuan. Pada kebanyakan kasus, tanda-tanda kelainan terdeteksi pada usia anak di bawah 36 bulan, manifestasinya yang paling mencolok adalah antara usia 2 dan 5 tahun. Pada usia 6-7 tahun, beberapa manifestasi gangguan dihaluskan, tetapi gejala utamanya tetap ada di masa depan. Kompleks gejala gangguan diwakili oleh fitur-fitur utama berikut:

1. kurangnya postur kesiapan bayi saat digendong, serta tidak adanya kompleks kebangkitan ketika wajah ibu muncul di bidang penglihatannya;

2. gangguan tidur, pencernaan, termoregulasi dan lainnya, biasanya banyak disfungsi somatik, kesulitan dalam pembentukan keterampilan kerapian, dengan kata lain, manifestasi neuropatik parah yang sudah diamati pada tahun pertama kehidupan;

3. mengabaikan anak dari rangsangan eksternal, jika mereka tidak menyakitinya;

4. kurangnya kebutuhan akan kontak, keterikatan, isolasi dari apa yang terjadi dengan persepsi realitas yang sangat selektif, keterpisahan dari orang lain, kurangnya keinginan untuk teman sebaya;

5. tidak adanya senyum sosial, yaitu ekspresi kegembiraan ketika wajah ibu atau orang dekat lainnya muncul di bidang pandang;

6. ketidakmampuan jangka panjang pada sejumlah pasien untuk membedakan antara benda hidup dan mati (hingga 4-5 tahun). Misalnya, seorang gadis berusia 5 tahun sedang berbicara dengan penyedot debu atau kulkas yang berfungsi;

7. pidato egosentris (echolalia, monolog, fonografisme), penggunaan kata ganti orang yang salah. Beberapa pasien menunjukkan bisu dalam waktu yang lama, sehingga orang tua menganggap mereka menderita bisu. Separuh dari anak-anak tersebut memiliki gangguan perkembangan bicara yang signifikan, terutama yang berkaitan dengan aspek komunikatif bicara. Jadi, anak-anak tidak dapat mempelajari keterampilan berbicara sosial seperti kemampuan untuk bertanya, merumuskan permintaan, mengungkapkan kebutuhan mereka, dll. Hingga 60-70% pasien tidak dapat menguasai pidato yang memuaskan. Beberapa pasien tidak berbicara sama sekali dan tidak menanggapi pembicaraan orang lain sampai usia 6-7 tahun;

8. neophobia, atau lebih tepatnya, fenomena identitas (istilah L. Kanner), yaitu ketakutan akan hal baru atau iritasi, ketidakpuasan terhadap perubahan lingkungan eksternal, penampilan baju-baju baru atau makanan asing, serta persepsi suara keras atau, sebaliknya, suara tenang, benda bergerak. Misalnya, seorang anak lebih suka pakaian yang sama, hampir sama sekali usang atau hanya makan dua jenis makanan, memprotes ketika orang tua menawarkan sesuatu yang baru kepadanya. Anak-anak seperti itu juga tidak menyukai kata dan frasa baru, mereka harus disapa hanya dengan kata-kata dan frasa yang biasa mereka gunakan. Kasus-kasus reaksi yang diucapkan dari kemarahan anak-anak bahkan terhadap penghilangan atau penggantian kata-kata dalam lagu pengantar tidur orang tua mereka dijelaskan;

9. Perilaku monoton dengan kecenderungan stimulasi diri dalam bentuk tindakan stereotip (berkali-kali pengulangan suara, gerakan, tindakan yang tidak berarti). Misalnya, seorang pasien berlari puluhan kali dari lantai pertama ke lantai dua rumahnya dan turun dengan cepat, tanpa mengejar tujuan apa pun yang dapat dimengerti orang lain. Perilaku monoton kemungkinan besar akan berlanjut, dan di masa depan, kehidupan pasien tersebut akan dibangun sesuai dengan beberapa algoritma yang kaku, dari mana mereka memilih untuk tidak membuat pengecualian yang menyebabkan mereka cemas;

10. Game aneh dan monoton, tanpa konten sosial, paling sering dengan item non-game. Paling sering, pasien lebih suka bermain sendiri dan setiap kali seseorang mengganggu permainan mereka atau bahkan hadir, mereka marah. Jika mereka menggunakan mainan pada saat yang sama, maka permainan tersebut agak abstrak dari realitas sosial. Misalnya, seorang anak laki-laki, bermain dengan mobil, menyusunnya dalam satu baris, sepanjang satu baris, membuat kotak, segitiga;

11. terkadang memori mekanis yang sangat baik dan keadaan pemikiran asosiatif, kemampuan menghitung yang unik dengan perkembangan aspek sosial pemikiran dan memori yang tertunda;

12. penolakan pasien dari kondisi hemat selama sakit atau mencari bentuk patologis kenyamanan selama malaise, kelelahan, penderitaan. Misalnya, seorang anak dengan suhu tinggi tidak dapat ditidurkan, ia menemukan sendiri tempat yang paling sering ia lihat;

13. keterbelakangan keterampilan ekspresif (wajah seperti topeng, ekspresi tanpa ekspresi, dll.), ketidakmampuan untuk komunikasi non-verbal, kurangnya pemahaman tentang makna tindakan ekspresi orang lain;

14. blokade afektif (dalam hal ini, kemiskinan manifestasi emosional dimaksudkan), keterbelakangan empati, kasih sayang, simpati, yaitu, gangguan ini terutama menyangkut manifestasi emosional prososial, terutama emosi sosial positif. Paling sering, pasien takut, agresif, kadang-kadang menunjukkan kecenderungan sadis, terutama dalam hubungannya dengan orang terdekat dan / atau cenderung melukai diri sendiri;

15. adanya kegelisahan motorik yang signifikan dan signifikan secara klinis pada banyak pasien, termasuk berbagai hiperkinesis, kejang epilepsi diamati pada sepertiga pasien, gejala serius patologi organik otak;

16. kurangnya kontak mata, pasien tidak melihat ke mata orang yang melakukan kontak dengan mereka, tetapi, seolah-olah, di suatu tempat di kejauhan, melewatinya.

Tidak ada pengobatan khusus untuk gangguan ini; mereka terutama digunakan metode khusus pelatihan, pendidikan. Sulit untuk menilai hasil bekerja dengan pasien, tetapi hanya ada sedikit publikasi yang melaporkan keberhasilan yang signifikan, jika ada. Beberapa anak kemudian menjadi sakit dengan skizofrenia, pada yang lain, sebagian besar kasus yang sering terjadi diagnosis terbatas pada keterbelakangan mental atau gangguan kepribadian autistik. Kombinasi yang diketahui autisme awal dengan sindrom Lennox-Gastaut (Boyer dan Deschartrette, 1980). Lihat sindrom Lennox-Gastaut. Lihat: Pikopati autistik anak-anak.

Gangguan kepribadian infantil adalah suatu kondisi di mana seseorang tidak memiliki keseimbangan emosional. Pada saat yang sama, pengaruh situasi non-standar, tekanan, dan masalah lain pada dirinya menyebabkan reaksi emosional negatif yang nyata, yang mengarah pada kerusakan di seluruh bidang emosional. Orang tersebut tidak dapat mengendalikan perasaan permusuhan, kecemasan, atau rasa bersalah mereka. Kecenderungan perilaku yang menjadi ciri anak kecil muncul. Orang-orang seperti itu rentan terhadap kebencian yang berlebihan, kenegatifan, keinginan sendiri, dan sebagainya.

Pasien mungkin terlihat tidak berbeda dari orang lain, tetapi perilakunya akan menimbulkan masalah dengan pengambilan keputusan, tanggung jawab atas perilakunya, kurangnya kemandirian.

Orang tersebut memiliki ciri-ciri seperti anak kecil. Awalnya dia tidak mau, lalu dia tidak bisa menerima solusi mandiri terus-menerus mencari dukungan untuk keputusan dan pendapat mereka. Dia tidak fleksibel dalam hidup: dalam situasi sulit bertindak hanya sesuai dengan skenario, yang ditetapkan dalam keluarganya, akrab sejak kecil. Orang seperti itu juga tidak dapat mengubah apa pun dalam suatu hubungan agar berbeda dari keluarga orang tua, ini akan menjerumuskannya ke dalam situasi stres bagi jiwa. Orang seperti itu belum tentu patuh sepenuhnya. Di antara kekanak-kanakan ada juga pemberontak yang ingin terus-menerus menyangkal aturan dan sikap orang tua. Tetapi pada akhirnya, mereka selalu mulai dari stereotip orang tua, bertindak atas mereka atau bertentangan dengan mereka.

Di masa dewasa, sulit bagi orang kekanak-kanakan untuk membangun hubungan jangka panjang. Umumnya sangat sulit bagi wanita dengan pria kekanak-kanakan, lebih mudah bagi pria dengan wanita seperti itu. Tetapi hubungan ini tidak tahan lama, karena cepat atau lambat, pasangan yang sehat dari infantilisme akan menginginkan hubungan orang dewasa dengan pijakan yang setara, yang tidak dapat diberikan oleh pasangan kedua tanpa koreksi perilaku. Ada banyak kesulitan untuk pasangan seperti itu, yang sering tidak dapat diatasi oleh kedua belah pihak: orang-orang kekanak-kanakan tidak berusaha untuk bertanggung jawab atas hubungan yang sulit, dan pihak lain lelah menanggung semua kesulitan dari hubungan semacam itu.

Infantilisme baru-baru ini melekat pada banyak anak dan orang dewasa. Semakin banyak remaja, anak muda tumbuh dewasa, tidak mematuhi batasan dalam perilaku, tidak memahami bagaimana melakukan bukan apa yang mereka inginkan, tetapi apa yang mereka butuhkan. Mereka tidak bertanggung jawab atas tindakan mereka, mereka terbiasa dengan kenyataan bahwa orang lain bertanggung jawab dan memutuskan untuk mereka. Pasien mengendalikan kecemasan, ketakutan, agresi dengan sangat buruk. Diagnosis yang mengkonfirmasi kelainan ini hanya dapat dibuat setelah usia 17 tahun, ketika pubertas telah berlalu, perubahan hormonal telah berakhir.

Alasan gangguan ini

Ada banyak penyebab infantilisme, seperti halnya semua gangguan kepribadian. Harus diingat bahwa ini adalah sejenis psikopati, sehingga penyebab gangguan tersebut dapat berupa faktor sosial, fisiologis, psikologis.

Faktor-faktor ini sangat mendasar dalam pembentukan gangguan infantil. Lingkungan emosional menjadi tidak stabil dalam diri seseorang, dan bahkan tekanan kecil dapat menyebabkan gangguan yang semakin parah.

Pengobatan patologi ini

Pengobatan gangguan infantil agak sulit di pertama kali setelah manifestasi patologi. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada awalnya gangguan tersebut tidak dianggap sebagai patologi perilaku kepribadian. Orang-orang di sekitar melihat beberapa keanehan dalam perilaku, tetapi mereka mengasosiasikannya dengan ciri-ciri karakterologis kepribadian, merujuk, misalnya, kemalasan, kelambatan, kesembronoan, dan lain-lain. Sudah di masa dewasa, adalah mungkin untuk menentukan gangguan dengan manifestasi spesifik, ketika sikap yang salah dari perilaku kepribadian sudah mengakar.

Seringkali masalah ini dipertimbangkan dalam bidang ilmu psikologi, karena pengobatan tidak memerlukan penggunaan obat. Oleh karena itu, hanya metode dan pendekatan psikoterapi yang digunakan. Namun dalam kondisi ekstrim dan ambang batas, penggunaan obat-obatan dimungkinkan.

Perawatan medis

Obat bukan yang utama metode terapi pada gangguan infantil. Mereka digunakan dengan eksaserbasi kondisi pasien yang nyata, ketika beberapa gangguan kepribadian lain atau keadaan depresi ditambahkan ke gangguan ini.

Kondisi ini disebut gangguan kepribadian campuran dalam psikiatri. Mereka terjadi sangat jarang, dan gejala dari fenomena tersebut muncul tergantung pada patologi yang terkait. Juga, pengobatan pengobatan tergantung pada tingkat perkembangan gangguan. Jika ketidakstabilan emosional mencapai tingkat yang tidak dapat diterima, dimungkinkan untuk menggunakan obat herbal dengan efek sedatif atau obat serupa lainnya. Yang umum digunakan adalah Valerian, Glycine atau Gilicised, infus herbal yang memiliki efek sedatif.

Jika gangguan tersebut disertai depresi, dokter terkadang meresepkan antidepresan yang membantu seseorang memulihkan metabolisme, meningkatkan kesejahteraan fisik. Antidepresan generasi baru dibuat sedemikian rupa sehingga risiko efek samping yang mengarah pada depresi pada sistem saraf manusia, efek toksik pada hati manusia dan lain-lain dikurangi seminimal mungkin.

Penggunaan obat sendiri sangat dilarang, karena hanya dokter yang merawat yang menentukan dosis dan jalannya pengobatan.

Psikoterapi

Psikoterapi adalah metode utama pengobatan patologi ini. "Percakapan yang menyembuhkan" membantu seseorang untuk menyadari perilaku kekanak-kanakannya, melihat tindakannya dari luar, mengatasi sikap yang salah dalam hidup, menggantikannya dengan keyakinan rasional. Psikoterapi dilakukan dengan bantuan beberapa arah dalam psikologi. Yang paling efektif adalah psikoterapi kognitif-perilaku, psikoanalisis, hipnosis klasik dan Ericksonian.

Psikoterapi Perilaku Kognitif

Jenis terapi psikologis ini menggabungkan beberapa bidang psikologi, oleh karena itu diakui sebagai salah satu yang paling efektif. Psikoterapis yang bekerja di arah ini, perhatikan persepsi pasien terhadap dokter, penataan sesi dan mengubah komponen kognitif dan perilaku kepribadian.

Kepribadian kekanak-kanakan akan selalu mengalihkan tanggung jawab atas kondisi dan perilakunya kepada psikoterapis pada pertemuan pertama. Di sini, profesionalisme seorang dokter spesialis diperlukan untuk menunjukkan empati dan simpati terhadap kondisi pasien, tetapi juga tidak bertanggung jawab atas tindakannya.

Psikoterapis yang menggunakan arahan ini untuk mengobati gangguan kekanak-kanakan membantu seseorang untuk mendeteksi pikiran otomatis yang bermuatan negatif, menemukan hubungan antara pikiran-pikiran ini dan perilaku pasien, menganalisis pikiran-pikiran otomatis ini dengannya untuk mengkonfirmasi atau menyangkal validitasnya. Psikoterapis membantu merumuskan pemikiran-pemikiran ini secara lebih realistis, yang membantu pasien menyadari kekeliruan pernyataan mereka. Tujuan utama psikolog harus mengubah pernyataan yang salah yang mengarah pada gangguan kekanak-kanakan.

Tentu saja, situasi pendidikan di masa kanak-kanak dan remaja memainkan peran utama dalam fenomena ini. Dikenakan pada anak bahwa dia masih kecil, terlalu dini untuk bertanggung jawab atas bisnis apa pun, karena Anda dapat membahayakan diri sendiri atau benda. Orang dewasa wali melakukan segalanya untuknya, yang membunuh inisiatif, tanggung jawab, ketekunan, keberanian dalam dirinya. Situasinya mirip dengan kritik yang berlebihan. Ketika anak-anak mencoba melakukan sesuatu (zona perkembangan proksimal menurut Vygotsky - anak pada saat-saat tertentu siap untuk berkembang secara psikologis dan fisik, mempelajari sesuatu yang baru dan melakukan tugas-tugas tertentu), kesalahan sekecil apa pun dianggap sebagai dosa paling besar. Anak seperti itu tumbuh dengan keyakinan bahwa tidak mungkin mengambil apa pun, sejak itu akan ada kritik, inisiatif apa pun harus dihukum, dan seterusnya.

Setelah mengidentifikasi keyakinan irasional seperti itu, pikiran negatif otomatis, psikoterapis mengajarkan pasien tindakan yang benar.

Psikoanalisa

Psikoanalisis membantu mengatasi keluhan terhadap orang dewasa yang signifikan, untuk mengidentifikasi pemicu pertahanan psikologis, dalam melakukan atau mengambil tanggung jawab untuk tugas sekecil apa pun. Psikoanalis mencurahkan cukup banyak waktu untuk mempelajari situasi psikologis di masa kanak-kanak yang menyebabkan penyimpangan perilaku.

Bantuan juga diberikan dalam menerima diri Anda dengan masalah internal. Dokter, bersama dengan pasien, menentukan dengan tepat situasi apa yang membuatnya ingin kembali ke masa kanak-kanak, apa yang sebenarnya di masa dewasa mengarah pada stereotip perilaku kekanak-kanakan, ingatan masa kecil.

Penting! Jika metode ini digunakan untuk mengobati gangguan kekanak-kanakan, dokter harus berkualifikasi tinggi, jika tidak (jika ada sedikit pengalaman atau sedikit pengetahuan ke arah ini), kondisi pasien dapat memburuk secara signifikan. Gangguan kepribadian ini terkait erat dengan lingkungan emosional seseorang, dan psikoanalisis klasik tidak digunakan dalam pengobatan psikosis emosional.

Untuk perawatan, metode psikoanalisis digunakan untuk menerangi dunia batin pasien, perasaannya. Anda dapat secara aktif menggunakan terapi seni - metode berdasarkan psikoanalisis. Perawatan berlangsung dari 3 hingga 5 tahun.

Hipnose

Hipnosis Freudian atau Ericksonian digunakan untuk pengobatan. Dalam kasus pertama, metode direktif digunakan, dalam kasus kedua, metode yang lebih lembut untuk mempengaruhi jiwa pasien. Hipnosis Freudian baru-baru ini menjadi kurang populer, karena pasien menjadi sepenuhnya bergantung pada keinginan dokter, pendapatnya. Ini tidak memungkinkan untuk sepenuhnya menetralkan bentuk kebiasaan perilaku patologis. Hipnosis digunakan dalam situasi ekstrim ketika seseorang menderita bentuk penyakit yang serius.

Untuk menghilangkan patologi ini, upaya maksimal dari pasien dan lingkungannya akan diperlukan. Untuk dinamika positif, perlu mengenalkan rutinitas harian, latihan olahraga, dan mencoba berkomunikasi lebih banyak. Pengembangan pengendalian diri akan membantu mengatasi gejala gangguan dengan menetapkan tugas yang tidak penting pada awalnya, menyelesaikannya, dan menganalisis upaya, waktu, dan kualitas hasilnya.

Autisme - pertama, kesepian anak yang ekstrem, pelanggaran hubungan emosionalnya bahkan dengan orang terdekat; kedua, stereotip ekstrem dalam perilaku, yang dimanifestasikan baik sebagai konservatisme dalam hubungan dengan dunia, ketakutan akan perubahan di dalamnya, dan sebagai banyak jenis tindakan afektif yang sama, ketertarikan minat; ketiga, pidato khusus dan keterbelakangan intelektual, tidak terkait, sebagai suatu peraturan, dengan ketidakcukupan utama dari fungsi-fungsi ini. ... jenis disontogenesis mental yang khusus dan sangat khas. Ini didasarkan pada kekurangan nada afektif yang parah, yang mencegah pembentukan kontak aktif dan berbeda dengan lingkungan, penurunan ambang ketidaknyamanan afektif yang nyata, dominasi pengalaman negatif, keadaan kecemasan, ketakutan orang lain.

(V.V. Lebedinsky, O.S. Nikolskaya, E.R. Baenskaya, M.M. Liebling)

Autisme merupakan manifestasi simptomatik dari disfungsi otak, yang dapat disebabkan oleh berbagai lesi. Dalam beberapa kasus, gangguan tersebut digabungkan dan diduga karena beberapa kondisi patologis, di antaranya yang paling umum adalah: 1. kejang anak; 2. rubela kongenital; 3.sklerosis tuberosa; 4. lipidosis serebral; 5. Kerapuhan kromosom X. Gangguan tersebut harus didiagnosis berdasarkan ciri-ciri perilaku, terlepas dari ada atau tidak adanya ciri-ciri patologis. (ICB-10)

Kriteria diagnostik

kurangnya timbal balik sosio-emosional (terutama karakteristik);

kurangnya reaksi terhadap emosi orang lain dan/atau kurangnya modulasi perilaku sesuai dengan situasi sosial;

kurangnya penggunaan sosial dari keterampilan bicara yang ada, fleksibilitas ekspresi bicara yang tidak mencukupi dan relatif kurangnya kreativitas dan imajinasi dalam berpikir;

gangguan penggunaan nada suara dan ekspresi suara untuk memodulasi komunikasi; kurangnya gerakan yang menyertainya;

pelanggaran dalam permainan peran dan permainan yang meniru secara sosial.

kecenderungan untuk menegakkan keteraturan yang kaku, sekali dan untuk selamanya dalam banyak aspek kehidupan sehari-hari;

dalam urutan khusus untuk melakukan ritual yang bersifat non-fungsional;

stereotip motorik;

minat khusus pada elemen objek yang tidak berfungsi (kualitas permukaan bau atau sentuhan).

Anomali perkembangan harus diperhatikan dalam tiga tahun pertama kehidupan, tetapi sindrom itu sendiri dapat didiagnosis pada semua kelompok umur. Kurangnya anteseden tampaknya perkembangan normal.

Gangguan yang tidak spesifik untuk autisme sering diamati, seperti ketakutan (fobia), gangguan tidur dan makan, ledakan kemarahan dan agresivitas, dan menyakiti diri sendiri.

Kurangnya spontanitas, inisiatif dan kreativitas baik dalam pelaksanaan tugas dan instruksi, dan dalam organisasi waktu luang;

Manifestasi spesifik dari karakteristik cacat autisme berubah seiring pertumbuhan anak, tetapi cacat ini tetap ada sepanjang masa dewasa, memanifestasikan dirinya dalam banyak cara pada kelainan serupa.

Pada anak laki-laki, kelainan ini berkembang 3-4 kali lebih sering daripada anak perempuan.

Termasuk:

gangguan autis; autisme kekanak-kanakan; psikosis kekanak-kanakan; sindrom Kanner.

Pengecualian:

psikopati autistik (F84.5 Asperger).

autisme atipikal

Autisme atipikal didefinisikan sebagai gangguan perkembangan umum yang, tidak seperti autisme anak usia dini, bermanifestasi sendiri setelah usia 3 tahun atau tidak memenuhi kriteria diagnostik untuk autisme anak usia dini.

ICD-10 mengidentifikasi 2 jenis autisme atipikal.

 Onset pada usia yang tidak biasa . Dengan jenis autisme ini, semua kriteria autisme anak usia dini (sindrom Kanner) terpenuhi, tetapi penyakit ini mulai memanifestasikan dirinya dengan jelas hanya pada usia di atas 3 tahun.

 Autisme dengangejala atipikal . Dengan jenis penyakit ini, penyimpangan sudah muncul pada usia 3 tahun, tetapi tidak ada gambaran klinis yang lengkap autisme anak usia dini tidak mencakup semua 3 area - pelanggaran interaksi sosial, komunikasi dan stereotip perilaku tertentu). Lebih sering terjadi pada anak-anak dengan penyakit parah gangguan perkembangan spesifik bahasa reseptif atau dengan keterbelakangan mental. Termasuk:

keterbelakangan mental ringan dengan ciri-ciri autis;

psikosis masa kanak-kanak atipikal.

Data tentang prevalensi autisme atipikal di literatur medis tidak.

Sehubungan dengan penyebab dan pengobatan gangguan ini, semua yang dikatakan tentang autisme anak usia dini adalah relevan. Seperti yang terakhir, dinamika dan prognosis tergantung pada tingkat keterbelakangan intelektual dan pada apakah bicara berkembang dan seberapa banyak itu dapat digunakan untuk tujuan komunikasi.

Diagnosis banding sindrom autisme

Sindrom autistik harus dibedakan dari cacat sensorik dan keterbelakangan mental. Yang pertama dapat dikecualikan dengan studi rinci tentang organ-organ indera. Dengan keterbelakangan mental, gejala autis tidak menjadi pusat gambaran klinis, tetapi disertai dengan keterbelakangan intelektual. Di samping itu, Pada anak dan remaja tunagrahita, sikap emosional terhadap benda hidup dan benda mati dunia sekitarnya kurang atau tidak terganggu sama sekali.. Seringkali juga tidak ada manifestasi bicara dan motorik dari autisme anak usia dini.

Diferensiasi ini penting untuk kerja praktek. Selalu ada orang tua yang, berkonsultasi dengan psikiater atau psikolog tentang anak-anak mereka, tertarik pada gangguan seperti apa yang diderita anak - autisme atau keterbelakangan intelektual. Seringkali lebih mudah bagi orang tua untuk menerima bahwa anak mereka, bahkan jika ia cacat intelektual, didiagnosis autisme daripada menerima diagnosis "keterbelakangan mental".

Kepentingan klinis praktis adalah diagnosis banding dengan skizofrenia. Ini dapat dilakukan baik atas dasar gejala maupun atas dasar anamnesis dan dinamika. Anak-anak dengan skizofrenia, tidak seperti anak-anak autis, sering mengalami gejala delusi atau halusinasi, tetapi sampai saat kemunculannya, anamnesis biasanya tanpa ciri; dalam hal apapun, ini berlaku untuk gejala psikotik yang tepat.

Akhirnya, autisme harus dibedakan dari rawat inap(sindrom deprivasi). Hospitalisme dipahami sebagai gangguan yang berkembang sebagai akibat dari pengabaian dan kekurangan faktor-faktor yang merangsang perkembangan. Anak-anak ini mungkin juga terganggu dalam kemampuan untuk menghubungi, tetapi ini memanifestasikan dirinya dengan cara yang berbeda: lebih sering dalam bentuk gejala depresi. Terkadang tidak ada jarak dalam perilaku, tetapi tidak ada gejala khas autisme pada masa kanak-kanak.

	Autisme Anak Usia Dini (Sindrom Kanner)	Psikopati autis (sindrom Asperger)
penyimpangan awal	Paling sering di bulan-bulan pertama kehidupan	Penyimpangan yang ditandai mulai sekitar usia 3 tahun
Kontak mata	Seringkali tidak ada pada awalnya, jarang muncul kemudian; berumur pendek, mengelak	Jarang, jangka pendek
	Anak-anak mulai terlambat bicara, seringkali bicara tidak berkembang (pada sekitar 50% kasus)	Perkembangan awal pidato
	Perkembangan bicara secara signifikan tertunda	Perkembangan awal ucapan yang benar secara tata bahasa dan gaya
	Pidato pada awalnya tidak melakukan fungsi komunikatif (echolalia)	Pidato selalu melakukan fungsi komunikatif, yang tetap terganggu (bicara spontan)
Intelijen	Paling sering, itu berkurang secara signifikan, struktur kecerdasan tertentu adalah karakteristik	Kecerdasan cukup tinggi dan di atas rata-rata, jarang rendah
Keterampilan motorik	Tidak terpengaruh jika tidak ada penyakit penyerta	Penyimpangan motorik: kecanggungan motorik, gangguan koordinasi keterampilan motorik kasar dan halus, gerakan canggung dan canggung