pengalaman Frederick. Pusat pernapasan, lokalisasi, struktur dan pengaturan aktivitasnya

Pengalaman Claude Bernard(1851). Setelah transeksi saraf simpatik di leher kelinci setelah 1-2 menit. diamati ekspansi yang signifikan pembuluh daun telinga, yang memanifestasikan dirinya dalam kemerahan pada kulit telinga dan peningkatan suhunya. Ketika ujung perifer dari saraf yang dipotong ini teriritasi, kulit, yang memerah setelah memotong serat simpatis, menjadi pucat dan dingin. Hal ini terjadi akibat penyempitan lumen pembuluh darah telinga.

pengalaman Gaskell. Gaskell menggunakan fakta pengaruh suhu pada laju proses fisiologis untuk secara eksperimental membuktikan peran utama nodus sinus dalam otomatisme jantung. Jika Anda memanaskan atau mendinginkan bagian yang berbeda dari jantung katak, ternyata frekuensi kontraksinya berubah hanya ketika sinus dipanaskan atau didinginkan, sedangkan perubahan suhu bagian lain dari jantung (atrium, ventrikel) hanya mempengaruhi kekuatan kontraksi otot. Pengalaman membuktikan bahwa impuls untuk berkontraksi jantung muncul di nodus sinus.

pengalaman Levy. Ada banyak contoh bahwa kerja kreatif otak manusia terjadi saat tidur. Jadi, diketahui bahwa dalam mimpi D.I. Mendeleev "muncul" sistem periodik unsur kimia. Eksperimen menentukan yang membuktikan mekanisme transmisi kimiawi sinyal saraf, memimpikan ilmuwan Austria Otto Levi. Dia kemudian mengenang: “Pada malam sebelum Minggu Paskah, saya bangun, menyalakan lampu dan menuliskan beberapa kata di selembar kertas kecil. Kemudian dia tertidur lagi. Pada pukul enam pagi saya ingat bahwa saya telah menulis sesuatu yang sangat penting, tetapi saya tidak dapat melihat tulisan tangan saya yang ceroboh. Malam berikutnya, pada pukul tiga, tidur mengunjungi saya lagi. Itu adalah gagasan eksperimen yang akan menguji apakah hipotesis transmisi kimia itu benar, yang telah menghantui saya selama tujuh belas tahun. Saya segera bangun, bergegas ke laboratorium dan melakukan eksperimen sederhana pada jantung katak, sesuai dengan mimpi malam saya.

Gbr.15. O. Pengalaman Levy. A - henti jantung dengan iritasi saraf vagus; B - hentikan jantung lain tanpa iritasi saraf vagus; satu - saraf vagus, 2 - elektroda yang mengiritasi, 3 - kanula

Pengaruh impuls saraf pada miokardium yang datang di sepanjang saraf otonom ditentukan oleh sifat mediator. Mediator saraf parasimpatis adalah asetilkolin, dan mediator saraf simpatis adalah norepinefrin. Ini pertama kali didirikan oleh ahli farmakologi Austria O. Levy (1921). Dia menghubungkan dua hati katak yang terisolasi ke dua ujung kanula yang sama. Iritasi kuat pada saraf vagus salah satu jantung menyebabkan penghentian tidak hanya jantung yang dipersarafi oleh saraf ini, tetapi juga jantung lain, utuh, yang terhubung dengan yang pertama hanya dengan solusi umum kanula. Akibatnya, ketika jantung pertama teriritasi, suatu zat dilepaskan ke dalam larutan yang mempengaruhi jantung kedua. Zat ini disebut "vagusstoff" dan kemudian berubah menjadi asetilkolin. Dengan stimulasi serupa dari saraf simpatik jantung, zat lain diperoleh - "sympathicusstoff", yaitu adrenalin atau tapi-adrenalin, serupa dalam struktur kimianya.

Pada tahun 1936, O. Levy dan G. Dale menerima Hadiah Nobel untuk penemuan sifat kimia transmisi reaksi saraf.

Eksperimen Mariotte (deteksi titik buta). Subjek memegang gambar Mariotte dengan tangan terentang. Menutup mata kirinya, dia melihat salib dengan mata kanannya, dan perlahan mendekatkan gambar itu ke mata. Pada jarak kurang lebih 15-25 cm, bayangan lingkaran putih menghilang. Hal ini terjadi karena ketika mata melihat salib, sinar dari salib itu jatuh pada bintik kuning. Sinar dari lingkaran pada jarak tertentu dari pola dari mata akan jatuh pada titik buta, dan lingkaran putih akan berhenti terlihat.

Gambar 16. menggambar mariette

Percobaan Matteucci (percobaan kontraksi sekunder). Dua persiapan neuromuskular disiapkan. Saraf dari satu preparasi dibiarkan dengan sepotong tulang belakang, dan di sisi lain, sepotong tulang belakang dihilangkan. Saraf satu persiapan neuromuskular (dengan sepotong tulang belakang) ditempatkan dengan kait kaca pada elektroda yang terhubung ke stimulator. Saraf preparasi neuromuskular kedua dilemparkan ke atas otot preparasi ini dalam arah longitudinal. Saraf preparasi neuromuskular pertama dikenai stimulasi ritmik, potensial aksi yang timbul di otot selama kontraksi menyebabkan eksitasi saraf preparasi neuromuskular lain yang ditumpangkan di atasnya dan kontraksi ototnya.

Beras. 17. Pengalaman Matteucci

Pengalaman Stannius terdiri dari aplikasi berturut-turut dari tiga pengikat (pembalut) yang memisahkan bagian hati katak dari satu sama lain. Eksperimen dilakukan untuk mempelajari kemampuan mengotomatisasi berbagai bagian sistem konduksi jantung.

Gambar 18. Skema percobaan Stannius: 1 - pengikat pertama; 2 - pengikat pertama dan kedua; 3 - pengikat pertama, kedua dan ketiga. warna gelap bagian jantung yang berkontraksi setelah pengikatan ditunjukkan

Eksperimen Sechenov (penghambatan Sechenov). Pengereman di tengah sistem saraf ditemukan oleh I.M. Sechenov pada tahun 1862. Dia mengamati terjadinya penghambatan refleks tulang belakang selama stimulasi diensefalon (talamus) garam kristal katak. Secara lahiriah, ini dinyatakan dalam penurunan yang signifikan dalam reaksi refleks (peningkatan waktu refleks) atau penghentiannya. Penghapusan kristal garam menyebabkan pemulihan waktu refleks awal.

Gambar 19. Skema percobaan I.M. Sechenov dengan iritasi tuberkel visual katak. A - tahap berturut-turut pemaparan otak katak (1 - lipatan kulit yang memotong tengkorak ditekuk; 2 - atap tengkorak dilepas dan otak terbuka). B - otak katak dengan garis potong untuk percobaan Sechenov (1 - saraf penciuman; 2 - lobus penciuman; 3 - belahan besar; 4 - garis potong melewati diencephalon; 5 - otak tengah; 6 - otak kecil; 7 - medula oblongata ). B - tempat pengenaan kristal garam

Pengalaman Frederick-Heymans (eksperimen dengan sirkulasi silang). Dalam percobaan, beberapa arteri karotis anjing (I dan II) diligasi, sementara yang lain saling menyilang menggunakan tabung karet. Akibatnya kepala anjing I disuplai dengan darah yang mengalir dari anjing II, dan kepala anjing II disuplai dengan darah anjing I. Jika trakea anjing I dijepit, maka jumlah oksigen dalam darah yang mengalir melalui pembuluh-pembuluh tubuhnya secara bertahap akan mengurangi jumlah oksigen dan meningkatkan jumlah karbon dioksida. Namun terhentinya akses oksigen ke paru-paru anjing I tidak disertai dengan peningkatan gerakan pernapasan, sebaliknya, mereka segera melemah, tetapi anjing II mulai mengalami sesak napas yang sangat parah.

Karena tidak ada hubungan saraf antara kedua anjing, jelas bahwa efek iritasi kekurangan oksigen dan kelebihan karbon dioksida ditularkan dari tubuh anjing I ke kepala anjing II melalui aliran darah, yaitu. . humoris. Darah anjing I, yang kelebihan karbon dioksida dan miskin oksigen, memasuki kepala anjing II, menyebabkan eksitasi pusat pernapasannya. Akibatnya, anjing II mengalami sesak napas, mis. peningkatan ventilasi paru-paru. Pada saat yang sama, hiperventilasi menyebabkan penurunan (di bawah norma) kandungan karbon dioksida dalam darah anjing II. Darah yang mengandung karbon ini memasuki kepala anjing I dan menyebabkan melemahnya pusat pernapasannya, meskipun faktanya semua jaringan anjing ini, kecuali kepala, menderita hiperkapnia parah (kelebihan CO 2 ) dan hipoksia (kekurangan O2) akibat terhentinya udara yang masuk ke paru-parunya.

Gambar 20. Pengalaman dengan sirkulasi silang

Hukum Bell Magendie ke aferen medula spinalis serabut saraf masuk ke dalam komposisi akar posterior (dorsal), dan yang eferen keluar dari sumsum tulang belakang pada akar anterior (ventral).

Hukum Gradien Otomatisasi Gaskell - tingkat otomatisasi semakin tinggi, semakin dekat area sistem konduksi ke simpul sinoatrial (simpul sinoatrial 60-80 imp/mnt., simpul atrioventrikular - 40-50 imp/mnt., bundel His - 30 -40 imp/mnt., Serat Purkinje - 20 imp/mnt. ).

Hukum permukaan tubuh Rubner - Biaya energi organisme berdarah panas sebanding dengan luas permukaan tubuh.

Hukum Hati Frank Starling(hukum ketergantungan energi kontraksi miokard pada tingkat peregangan serat otot penyusunnya) - semakin banyak otot jantung diregangkan selama diastol, semakin berkontraksi selama sistol. Oleh karena itu, kekuatan kontraksi jantung bergantung pada panjang awal serat otot sebelum dimulainya kontraksi.

Teori penglihatan warna tiga komponen Lomonosov-Jung-Helmholtz - Ada tiga jenis kerucut di retina vertebrata, masing-masing mengandung zat warna-reaktif tertentu. Karena kandungan berbagai zat warna-reaktif, beberapa kerucut memiliki peningkatan rangsangan menjadi merah, yang lain menjadi hijau, dan yang lain menjadi biru-ungu.

Teori arus aktivasi melingkar Heimans (teori penyebaran eksitasi di sepanjang saraf) - selama impuls syaraf setiap titik membran menghasilkan potensial aksi baru, dan dengan demikian gelombang eksitasi "berjalan" di sepanjang serat saraf.

Refleks Bainbridge- dengan peningkatan tekanan di mulut vena berongga, frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung meningkat.

Refleks Hering refleks penurunan denyut jantung saat menahan napas pada puncak napas dalam-dalam.

Refleks Char- penurunan denyut jantung atau bahkan henti jantung total ketika diiritasi oleh mekanoreseptor organ rongga perut atau peritoneum.

Refleks Danini-Ashner(refleks mata) – penurunan denyut jantung dengan tekanan pada bola mata.

Refleks Parin- dengan peningkatan tekanan di pembuluh sirkulasi paru, aktivitas jantung terhambat.

Prinsip Dale - satu neuron mensintesis dan menggunakan mediator yang sama atau mediator yang sama di semua cabang aksonnya (selain mediator utama, ternyata kemudian, mediator lain yang menyertai yang memainkan peran modulasi - ATP, peptida, dll. ).

Prinsip M.M. Zavadsky ("plus atau minus" interaksi)- peningkatan kandungan hormon dalam darah menyebabkan penghambatan sekresi oleh kelenjar, dan kurangnya stimulasi pelepasan hormon.

Tangga Bowditch(1871) - jika otot teriritasi dengan denyut frekuensi yang meningkat, tanpa mengubah kekuatannya, besarnya respons kontraktil miokardium akan meningkat untuk setiap stimulus berikutnya (tetapi hingga batas tertentu). Secara lahiriah menyerupai tangga, sehingga fenomena ini disebut tangga Bowditch. ( dengan peningkatan frekuensi stimulasi, kekuatan kontraksi jantung meningkat).

Fenomena Orbeli-Ginetsinsky. Jika, dengan merangsang saraf motorik, otot katak menjadi lelah, dan kemudian secara bersamaan diiritasi oleh batang simpatik, maka kinerja otot yang lelah meningkat. Dengan sendirinya, rangsangan serabut simpatis tidak menyebabkan kontraksi otot, tetapi mengubah keadaan jaringan otot, meningkatkan kerentanannya terhadap impuls yang ditransmisikan melalui serat somatik.

efek anrep(1972) terletak pada kenyataan bahwa dengan peningkatan tekanan di aorta atau batang paru, kekuatan kontraksi jantung secara otomatis meningkat, sehingga memberikan kemungkinan ejeksi volume darah yang sama dengan nilai awal. tekanan darah di aorta atau arteri pulmonalis, yaitu semakin besar counterload, semakin besar kekuatan kontraksi, dan sebagai hasilnya, kekonstanan volume sistolik dipastikan.

LITERATUR

1. Zayanchkovsky I.F. Hewan adalah asisten ilmuwan. Karya ilmiah populer. - Ufa: Bash.kn.izd-vo, 1985.

2. Sejarah biologi. Dari zaman kuno hingga awal abad XX / ed. S.R. Mikulinsky. –M.: Nauka, 1972.

3. Kovalevsky K.L. hewan laboratorium. -M.: Rumah Penerbitan Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet, 1951.

4. Lalayants I.E., Milovanova L.S. Hadiah Nobel dalam kedokteran dan fisiologi / Baru dalam kehidupan, sains, teknologi. Ser. "Biologi", No. 4. –M.: Pengetahuan, 1991.

5. Levanov Yu.M. Kejeniusan // Biologi di sekolah. 1995. Nomor 5. - H.16.

6. Levanov Yu.M., Andrei Vesalius // Biologi di sekolah. 1995. No. 6. - H.18.

7. Martyanova A.A., Tarasova O.A. Tiga episode dari sejarah fisiologi. //Biologi untuk anak sekolah. 2004. No. 4. - H.17-23.

8. Samoilov A.F. Karya terpilih. –M.: Nauka, 1967.

9. Timoshenko A.P. Tentang sumpah Hipokrates, lambang kedokteran dan banyak lagi // Biologi di sekolah. 1993. No. 4. - H.68-70.

10. Wallace R. Dunia Leonardo / per. dari bahasa Inggris. M. Karaseva. –M.: TERRA, 1997.

11. Fisiologi manusia dan hewan / ed. AD Nozdrachev. Buku 1. -M.: lulusan sekolah, 1991.

12. Fisiologi manusia: dalam 2 volume. / ed. B.I.Tkachenko. T.2. - St. Petersburg: Publishing House International Fund for the Development of Science, 1994.

13. Eckert R. Fisiologi Hewan. Mekanisme dan adaptasi: dalam 2 jilid. –M.: Mir, 1991.

14. Ensiklopedia untuk anak-anak. T.2. -M.: Rumah penerbitan "Avanta +", 199

Stimulator humoral utama dari pusat pernapasan adalah kelebihan karbon dioksida dalam darah, seperti yang ditunjukkan dalam eksperimen Frederick dan Holden.

Pengalaman Frederick dengan dua anjing dengan sirkulasi silang. Pada kedua anjing (pertama dan kedua), arteri karotis dipotong dan dihubungkan silang. Lakukan hal yang sama dengan vena jugularis. Arteri vertebralis diikat. Sebagai hasil dari operasi ini, kepala anjing pertama menerima darah dari anjing kedua, dan kepala anjing kedua dari yang pertama. Pada anjing pertama, trakea tersumbat, yang menyebabkan hiperventilasi (sering dan napas dalam-dalam) pada anjing kedua, yang kepalanya menerima darah dari anjing pertama, kehabisan oksigen dan diperkaya dengan karbon dioksida. Anjing pertama mengalami apnea, darah masuk ke kepalanya dengan tegangan CO 2 yang lebih rendah dan kira-kira dengan yang biasa, konten biasa 0 2 - hiperventilasi menghilangkan CO 2 dan praktis tidak mempengaruhi kandungan 0 2 dalam darah, karena hemoglobin jenuh

0 2 hampir sepenuhnya dan tanpa hiperventilasi.

Hasil percobaan Frederick menunjukkan bahwa pusat pernapasan tereksitasi baik oleh kelebihan karbon dioksida atau kekurangan oksigen.

Dalam percobaan Holden di ruang tertutup, dari mana CO2 dihilangkan, respirasi dirangsang dengan lemah. Jika CO 2 tidak dihilangkan, sesak napas diamati - peningkatan dan pendalaman pernapasan. Belakangan terbukti bahwa peningkatan kandungan CO2 di alveolus sebesar 0,2% menyebabkan peningkatan ventilasi paru sebesar 100%. Peningkatan kandungan CO2 dalam darah merangsang respirasi baik dengan menurunkan pH maupun dengan aksi langsung CO2 itu sendiri.

Pengaruh ion CO2 dan H+ pada respirasi dimediasi terutama oleh aksinya pada struktur khusus batang otak yang memiliki kemosensitivitas (kemoreseptor sentral). Kemoreseptor yang responsif terhadap perubahan komposisi gas darah, ditemukan di luar di dinding pembuluh darah hanya di dua area - di lengkung aorta dan daerah sinus karotis.

Peran kemoreseptor sinus aorta dan karotis dalam regulasi respirasi ditunjukkan dalam percobaan dengan pengurangan tegangan 0 2 di darah arteri(hipoksemia) di bawah 50-60 mm Hg. Seni. - pada saat yang sama, ventilasi paru-paru meningkat setelah 3-5 detik. Hipoksemia semacam itu dapat terjadi saat mendaki ke ketinggian, dengan patologi kardiopulmoner. Kemoreseptor vaskular tereksitasi dan tegangan normal gas darah, aktivitasnya sangat meningkat selama hipoksia dan menghilang selama respirasi oksigen murni. Stimulasi respirasi dengan penurunan tegangan 0 2 dimediasi secara eksklusif oleh kemoreseptor perifer. Kemoreseptor karotis bersifat sekunder - ini adalah badan yang secara sinaptik terkait dengan serat aferen saraf karotis. Mereka tereksitasi selama hipoksia, penurunan pH dan peningkatan Pco2, sementara kalsium memasuki sel. Mediator mereka adalah dopamin.

Badan aorta dan karotis juga tereksitasi dengan peningkatan tegangan CO2 atau dengan penurunan pH. Namun, efek CO2 dari kemoreseptor ini kurang jelas dibandingkan efek 0 2 .

Hipoksemia (penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah) merangsang pernapasan lebih banyak jika disertai hiperkapnia, yang diamati selama pekerjaan fisik yang sangat intens: hipoksemia meningkatkan respons terhadap CO 2. Namun, dengan hipoksemia yang signifikan, karena penurunan metabolisme oksidatif, sensitivitas kemoreseptor pusat menurun. Dalam kondisi ini, kemoreseptor vaskular memainkan peran yang menentukan dalam stimulasi respirasi, yang aktivitasnya meningkat, karena bagi mereka rangsangan yang memadai adalah penurunan tegangan 0 2 dalam darah arteri (mekanisme darurat untuk merangsang pernapasan).

Dengan demikian, kemoreseptor vaskular merespon terutama terhadap penurunan kadar oksigen dalam darah, sedangkan kemoreseptor pusat merespons perubahan dalam darah dan cairan serebrospinal pH dan Rso g

Signifikansi pressoreseptor sinus karotis dan lengkung aorta. Peningkatan tekanan darah meningkatkan impuls aferen di saraf karotis dan aorta, yang menyebabkan beberapa penghambatan pusat pernapasan dan melemahnya ventilasi paru-paru. Sebaliknya, respirasi agak meningkat dengan penurunan tekanan darah dan penurunan impuls aferen ke batang otak dari reseptor vaskular.

Regulasi pernapasan - ini adalah kontrol saraf terkoordinasi dari otot-otot pernapasan, secara berurutan melakukan siklus pernapasan, yang terdiri dari inhalasi dan pernafasan.

pusat pernapasan - ini adalah formasi struktural dan fungsional otak bertingkat yang kompleks, yang melakukan pengaturan pernapasan otomatis dan sukarela.

Bernapas adalah proses otomatis, tetapi itu cocok untuk pengaturan yang sewenang-wenang. Tanpa regulasi seperti itu, pidato tidak mungkin dilakukan. Namun, kontrol napas didasarkan pada prinsip refleks: refleks tanpa syarat dan refleks terkondisi.

Pengaturan pernapasan didasarkan pada prinsip-prinsip umum regulasi otomatis yang digunakan dalam tubuh.

Neuron alat pacu jantung (neuron - "pembuat ritme") menyediakan otomatis terjadinya eksitasi di pusat pernapasan meskipun reseptor pernapasan tidak teriritasi.

neuron penghambat memberikan penekanan otomatis eksitasi ini setelah waktu tertentu.

Pusat pernapasan menggunakan prinsip timbal-balik (yaitu saling eksklusif) interaksi dua pusat: inhalasi dan penghembusan . Kegembiraan mereka berbanding terbalik. Ini berarti bahwa eksitasi satu pusat (misalnya, pusat inhalasi) menghambat pusat kedua yang terkait dengannya (pusat pernafasan).

Fungsi pusat pernapasan
- Memastikan inspirasi.
- Memastikan pernafasan.
- Memastikan pernapasan otomatis.
- Memastikan adaptasi parameter pernapasan terhadap kondisi lingkungan luar dan aktivitas tubuh.
Misalnya, ketika suhu naik (seperti pada lingkungan, dan di dalam tubuh) pernapasan menjadi lebih cepat.

Tingkat pusat pernapasan

1. tulang belakang (di sumsum tulang belakang). Di sumsum tulang belakang ada pusat yang mengoordinasikan aktivitas diafragma dan otot pernapasan - L-motoneuron di tanduk anterior sumsum tulang belakang. Neuron diafragma - di segmen serviks, interkostal - di dada. Ketika jalur antara sumsum tulang belakang dan otak terputus, pernapasan terganggu, karena. pusat tulang belakang tidak memiliki otonomi (yaitu kemerdekaan) dan tidak mendukung otomatisasi pernafasan.

2. yg berhubungan dgn bengkak (di medula oblongata) - departemen utama pusat pernapasan. Di medula oblongata dan pons, ada 2 jenis utama neuron pusat pernapasan - inspirasi(inhalasi) dan ekspirasi(ekspirasi).

Inspirasi (penghirupan) - bersemangat 0,01-0,02 detik sebelum dimulainya inspirasi aktif. Selama inspirasi, mereka meningkatkan frekuensi impuls, dan kemudian langsung berhenti. Mereka dibagi menjadi beberapa jenis.

Jenis-jenis neuron inspirasi

Dengan pengaruh pada neuron lain:
- Inhibisi (berhenti bernafas)
- memfasilitasi (merangsang pernapasan).
Dengan waktu eksitasi:
- awal (beberapa ratus detik sebelum inspirasi)
- terlambat (aktif selama seluruh inhalasi).
Dengan koneksi dengan neuron ekspirasi:
- di pusat pernapasan bulbar
- di formasi retikuler medulla oblongata.
Di nukleus dorsal, 95% adalah neuron inspirasi; di nukleus ventral, 50%. Neuron nukleus dorsal berhubungan dengan diafragma, dan ventral - dengan otot interkostal.

Ekspirasi (ekspirasi) - eksitasi terjadi beberapa ratus detik sebelum dimulainya pernafasan.

Membedakan:
- lebih awal,
- terlambat
- ekspirasi-inspirasi.
Di nukleus dorsal, 5% neuron adalah ekspirasi, dan di nukleus ventral, 50%. Secara umum, jumlah neuron ekspirasi secara signifikan lebih sedikit daripada neuron inspirasi. Ternyata menghirup lebih penting daripada menghembuskan napas.

Pernapasan otomatis disediakan oleh kompleks 4 neuron dengan kehadiran wajib dari neuron penghambat.

Interaksi dengan pusat otak lainnya

Neuron inspirasi dan ekspirasi pernapasan memiliki akses tidak hanya ke otot-otot pernapasan, tetapi juga ke inti lain dari medula oblongata. Misalnya, ketika pusat pernapasan tereksitasi, pusat menelan secara timbal balik dihambat dan pada saat yang sama, sebaliknya, pusat vasomotor untuk mengatur aktivitas jantung tereksitasi.

Pada tingkat bulbar (yaitu di medula oblongata), seseorang dapat membedakan pusat pneumotaksik , terletak di tingkat pons, di atas neuron inspirasi dan ekspirasi. Pusat ini mengatur aktivitas mereka dan memberikan perubahan pada inhalasi dan ekshalasi. Neuron inspirasi memberikan inspirasi dan pada saat yang sama eksitasi dari mereka memasuki pusat pneumotaksik. Dari sana, eksitasi berjalan ke neuron ekspirasi, yang menyala dan memberikan pernafasan. Jika jalur antara medula oblongata dan pons terputus, maka frekuensi gerakan pernapasan akan berkurang, karena fakta bahwa efek pengaktifan PTDC (pusat pernapasan pneumotaktik) pada neuron inspirasi dan ekspirasi berkurang. Hal ini juga menyebabkan perpanjangan inhalasi karena pelestarian jangka panjang dari efek penghambatan neuron ekspirasi pada neuron inspirasi.

3. Suprapontal (yaitu "suprapontal") - mencakup beberapa area diensefalon:
Daerah hipotalamus - ketika teriritasi, menyebabkan hiperpnea - peningkatan frekuensi gerakan pernapasan dan kedalaman pernapasan. Kelompok posterior inti hipotalamus menyebabkan hiperpnea, kelompok anterior bertindak sebaliknya. Hal ini karena pusat pernapasan hipotalamus yang bernapas bereaksi terhadap suhu lingkungan.
Hipotalamus, bersama dengan talamus, memberikan perubahan pernapasan selama reaksi emosional.
Thalamus - memberikan perubahan pernapasan selama sensasi menyakitkan.
Cerebellum - menyesuaikan pernapasan dengan aktivitas otot.

4. Korteks motorik dan premotorik belahan otak otak. Menyediakan regulasi refleks terkondisi dari pernapasan. Hanya dalam 10-15 kombinasi, Anda dapat mengembangkan pernapasan refleks terkondisi. Karena mekanisme ini, misalnya, atlet mengalami hiperpnea sebelum memulai.
Asratyan E.A. dalam eksperimennya, ia menghilangkan area korteks ini dari hewan. Pada aktivitas fisik mereka dengan cepat mengembangkan sesak napas - dispnea, tk. mereka tidak memiliki tingkat pengaturan napas ini.
Pusat pernapasan di korteks memungkinkan perubahan volunter dalam pernapasan.

Regulasi pusat pernapasan
Departemen bulbar pusat pernapasan adalah yang utama, menyediakan pernapasan otomatis, tetapi aktivitasnya dapat berubah di bawah pengaruh humoris dan refleks pengaruh.

Pengaruh humoral pada pusat pernapasan
Pengalaman Frederick (1890). Dia melakukan sirkulasi silang pada dua anjing, kepala masing-masing anjing menerima darah dari batang tubuh anjing lainnya. Pada seekor anjing, trakea dijepit, akibatnya kadar karbon dioksida meningkat dan kadar oksigen dalam darah menurun. Setelah itu, anjing lain mulai bernapas dengan cepat. Terjadi hiperpnea. Akibatnya, kadar CO2 dalam darah menurun dan kadar O2 meningkat. Darah ini mengalir ke kepala anjing pertama dan menghambat pusat pernapasannya. Penghambatan humoral pada pusat pernapasan dapat menyebabkan anjing pertama ini mengalami apnea, mis. berhenti bernapas.
Faktor-faktor yang memiliki efek humoral pada pusat pernapasan:
Kelebihan CO2 - hiperkarbia, menyebabkan aktivasi pusat pernapasan.
Kekurangan O2 - hipoksia, menyebabkan aktivasi pusat pernapasan.
Asidosis - akumulasi ion hidrogen (pengasaman), mengaktifkan pusat pernapasan.
Kurangnya CO2 - penghambatan pusat pernapasan.
Kelebihan O2 - penghambatan pusat pernapasan.
Alcolosis - +++ penghambatan pusat pernapasan
Neuron medula oblongata itu sendiri aktivitas tinggi menghasilkan banyak CO2 dan secara lokal mempengaruhi diri mereka sendiri. Umpan balik positif (memperkuat diri).
Selain aksi langsung CO2 pada neuron medula oblongata, ada aksi refleks melalui zona refleks dari sistem kardio-vaskular(Reflek Reiman). Dengan hiperkarbia, kemoreseptor tereksitasi dan dari mereka eksitasi menuju ke neuron kemosensitif dari formasi retikuler dan ke neuron kemosensitif di korteks serebral.
Efek refleks pada pusat pernapasan.
1. Pengaruh permanen.
Refleks Geling-Breuer. mekanoreseptor di jaringan paru-paru saluran pernafasan bersemangat dengan peregangan dan kolaps paru-paru. Mereka sensitif terhadap peregangan. Dari mereka, impuls di sepanjang vakus (saraf vagus) pergi ke medula oblongata ke motoneuron L inspirasi. Inhalasi berhenti dan pernafasan pasif dimulai. Refleks ini memberikan perubahan dalam inhalasi dan ekshalasi dan mempertahankan aktivitas neuron pusat pernapasan.
Ketika vakus kelebihan beban dan ditranseksi, refleks dibatalkan: frekuensi gerakan pernapasan berkurang, perubahan inhalasi dan pernafasan dilakukan secara tiba-tiba.
Refleks lainnya:
peregangan jaringan paru-paru menghambat pernapasan berikutnya (refleks fasilitasi ekspirasi).
Peregangan jaringan paru-paru selama inhalasi tingkat normal menyebabkan napas ekstra (refleks paradoks kepala).
Refleks Heimans - timbul dari kemoreseptor sistem kardiovaskular ke konsentrasi CO2 dan O2.
Efek refleks dari propreoreseptor otot-otot pernapasan - ketika otot-otot pernapasan berkontraksi, aliran impuls dari propreoreseptor ke sistem saraf pusat terjadi. Menurut prinsip umpan balik, aktivitas neuron inspirasi dan ekspirasi berubah. Dengan kontraksi otot-otot inspirasi yang tidak mencukupi, terjadi efek fasilitasi pernapasan dan inspirasi meningkat.
2. berubah-ubah
Iritan - terletak di saluran udara di bawah epitel. Keduanya adalah mekano- dan kemoreseptor. Mereka memiliki ambang iritasi yang sangat tinggi, sehingga mereka bekerja dalam kasus luar biasa. Misalnya, dengan penurunan ventilasi paru, volume paru-paru berkurang, reseptor iritan tereksitasi dan menyebabkan refleks inspirasi paksa. Sebagai kemoreseptor, reseptor yang sama ini dirangsang oleh zat aktif biologis - nikotin, histamin, prostaglandin. Ada sensasi terbakar, keringat dan sebagai tanggapan - refleks batuk pelindung. Dalam kasus patologi, reseptor iritan dapat menyebabkan kejang saluran udara.
di alveolus, reseptor juksta-alveolar dan juksta-kapiler merespons volume paru dan secara biologis zat aktif di kapiler. Tingkatkan frekuensi pernapasan dan kontraksikan bronkus.
Pada selaput lendir saluran pernapasan - eksteroreseptor. Batuk, bersin, menahan nafas.
Kulit memiliki reseptor panas dan dingin. Penahanan nafas dan aktivasi nafas.
Reseptor rasa sakit - menahan napas jangka pendek, lalu menguat.
Enteroreseptor - dari perut.
Propreoreseptor - otot rangka.
Mekanoreseptor - dari sistem kardiovaskular.

Pernahkah Anda mendengar tentang eksperimen semacam itu pada ahli anggur? Saya pernah berada di Prancis, di mana kami mencoba 10-15 varietas cognac seharga 100 hingga 10.000 dolar per botol - saya tidak dapat membedakan apa pun. Pertama, bukan spesialis sama sekali dan tidak ada pengalaman minum yang kaya, dan kedua, cognac masih merupakan hal yang kuat.

Tetapi apa yang mereka tulis tentang eksperimen dengan anggur menurut saya sangat dibesar-besarkan, disederhanakan, atau para ahli mereka sangat tidak berguna. Lihat diri mu sendiri.

Suatu ketika di Boston, pencicipan anggur berlangsung, di mana para pecinta minuman ini ikut serta. Aturan mencicipi anggur sangat sederhana. Dua puluh lima anggur terbaik, yang harganya tidak boleh melebihi $12, dibeli di toko biasa di Boston. Kemudian, sekelompok ahli dibentuk untuk mengevaluasi anggur merah dan putih, yang harus secara membabi buta memilih anggur terbaik dari yang disajikan ...

Akibatnya, pemenangnya adalah anggur termurah. Ini sekali lagi menegaskan bahwa pencicip dan kritikus anggur adalah mitos. Berdasarkan hasil analisis jawaban para ahli, terungkap bahwa semua pencicip memilih wine yang paling mereka sukai dari segi rasa. Berikut adalah "ahli" untuk Anda.

Omong-omong, pada tahun 2001, Frederic Brochet dari University of Bordeaux, melakukan dua eksperimen terpisah dan sangat mengungkapkan tentang pencicip. Pada tes pertama, Brochet mengundang 57 ahli dan meminta mereka untuk menggambarkan kesan mereka hanya dari dua anggur.

Di depan para ahli berdiri dua gelas, dengan anggur putih dan merah. Triknya adalah tidak ada anggur merah, sebenarnya itu adalah anggur putih yang sama, berwarna pewarna makanan. Tapi itu tidak menghentikan para ahli untuk menggambarkan anggur "merah" dalam bahasa yang biasanya mereka gunakan untuk menggambarkan anggur merah.

Salah satu ahli memuji "kemacetan" (seperti selai), dan yang lain bahkan "merasa" "buah merah hancur". Tidak ada yang memperhatikan bahwa itu sebenarnya anggur putih!!!

Eksperimen kedua Brochet ternyata lebih menghancurkan bagi para kritikus. Dia mengambil Bordeaux biasa dan mengemasnya dalam dua botol berbeda dengan label berbeda. Satu botol adalah "grand cru", yang lain - anggur meja biasa.

Meskipun mereka sebenarnya meminum anggur yang sama, para ahli menilai mereka secara berbeda. "Grand cru" adalah "menyenangkan, berkayu, kompleks, seimbang dan menyelimuti", sedangkan ruang makan, menurut para ahli, "lemah, hambar, tidak jenuh, sederhana".

Pada saat yang sama, kebanyakan dari mereka bahkan tidak merekomendasikan anggur "meja" untuk diminum.
Pakar adalah indikator mode dan selera mereka tidak berbeda dengan indera perasa orang biasa. Hanya saja orang ingin mendengarkan pendapat orang lain, itulah gunanya "ahli".

Timbul pertanyaan: Apakah ada "ahli"? Dengan kata lain, kita adalah orang yang berbeda, dan selera kami bervariasi seperti merek anggur murah, beberapa orang menyukainya, dan beberapa tidak.

Atau tetap saja, jika bukan merek dan tahun panen, maka anggur putih dan anggur merah, maka bahkan seorang ahli yang lemah pun dapat membedakannya? Bagaimana perasaan Anda tentang ahli anggur?

Kandungan O sangat penting untuk proses normal metabolisme jaringan. 2 dan CO 2 dalam darah arteri.

Regulasi respirasi eksternal

Ventilasi paru-paru adalah proses memperbarui komposisi gas dari udara alveolar, yang memastikan pasokan oksigen dan pembuangan karbon dioksida. Proses ini dilakukan oleh kerja ritmis otot-otot pernapasan, yang mengubah volume dada. Intensitas ventilasi ditentukan oleh kedalaman inhalasi dan frekuensi pernapasan. Dengan demikian, volume menit respirasi merupakan indikator ventilasi paru, yang harus menyediakan homeostasis gas yang diperlukan dalam situasi tertentu (istirahat, kerja fisik).Regulasi respirasi eksternal adalah proses mengubah volume menit respirasi di berbagai kondisi untuk memastikan komposisi gas yang optimal lingkungan internal organisme.

Pada paruh kedua abad ke-19, muncul hipotesis bahwa faktor utama dalam pengaturan respirasi adalah tekanan parsial oksigen dan karbon dioksida di udara alveolar dan, akibatnya, dalam darah arteri. Bukti eksperimental bahwa pengayaan darah arteri dengan karbon dioksida dan penipisan dengan oksigen meningkatkan ventilasi paru-paru sebagai akibat dari eksitasi yang dihasilkan dari pusat pernapasan diperoleh dalam eksperimen klasik Frederick dengan sirkulasi silang pada tahun 1890 (Gambar 13). Pada dua anjing yang dibius, arteri karotis dan vena jugularis dipotong dan dihubungkan secara terpisah. Setelah koneksi dan ligasi arteri vertebral seperti itu, kepala anjing pertama disuplai dengan darah anjing kedua dan sebaliknya. Jika trakea tersumbat pada anjing pertama dan asfiksia disebabkan dengan cara ini, maka anjing kedua berkembang hiperpnea- peningkatan ventilasi paru. Pada anjing pertama, meskipun ada peningkatan tekanan karbon dioksida dalam darah dan penurunan tekanan oksigen, setelah beberapa waktu apnea- berhentinya pernapasan. Ini dijelaskan oleh fakta bahwa darah anjing kedua memasuki arteri karotis anjing pertama, di mana, sebagai akibat dari hiperventilasi, kandungan karbon dioksida dalam darah arteri berkurang. Bahkan kemudian ditetapkan bahwa pengaturan pernapasan terjadi melalui umpan balik: penyimpangan dalam komposisi gas timbal darah arteri, dengan mempengaruhi pusat pernapasan, perubahan pernapasan yang mengurangi penyimpangan ini.

Gambar 13. Skema percobaan Frederick dengan sirkulasi silang

Terjepitnya trakea pada anjing A menyebabkan sesak napas pada anjing B. Sesak napas pada anjing B menyebabkan melambat dan berhentinya pernapasan pada anjing A

Pada awal abad ke-19, ditunjukkan bahwa di medula oblongata di bagian bawah ventrikel IV terdapat struktur, yang penghancurannya oleh tusukan jarum menyebabkan penghentian pernapasan dan kematian organisme. Area kecil otak di sudut bawah fossa rhomboid ini disebut pusat pernapasan.

Sejumlah penelitian telah menetapkan bahwa perubahan komposisi gas lingkungan internal tidak mempengaruhi pusat pernapasan secara langsung, tetapi dengan mempengaruhi reseptor kemosensitif khusus yang terletak di medula oblongata - kemoreseptor pusat (meduler) dan di zona refleksogenik vaskular - kemoreseptor perifer (arteri). .

Dalam perjalanan perkembangan evolusioner, fungsi utama dalam merangsang pusat pernapasan telah bergeser dari kemoreseptor perifer ke pusat. Pertama-tama, kita berbicara tentang struktur kemosensitif bulbar yang merespons perubahan konsentrasi ion hidrogen dan tegangan CO. 2 dalam cairan ekstraseluler otak. Di belakang perifer, kemoreseptor arteri, yang juga tereksitasi dengan peningkatan tegangan CO 2 , dan dengan penurunan tekanan oksigen dalam darah yang mencuci mereka, hanya peran tambahan yang tersisa dalam merangsang pernapasan.

Oleh karena itu, pertama-tama mari kita pertimbangkan kemoreseptor pusat, yang memiliki efek lebih nyata pada aktivitas pusat pernapasan.