Третий этап - Расстройства аутистического спектра: диагностика, лечение, наблюдение сокращения. Эффективная фармакотерапия и реабилитация больных с расстройствами аутистического спектра Инфантильный психоз у детей
Оригинальный ноотропный препарат для детей с рождения и взрослых с уникальным сочетанием активирующего и седативного эффектов
Эффективная фармакотерапия и реабилитация больных с расстройствами аутистического спектра
Опубликовано в журнале:«Неврология и психиатрия»; № 3; 2011; стр. 14-22.
Д.м.н. Н.В. Симашкова
Научный центр психического здоровья РАМН
Расстройства аутистического спектра (РАС) в детском возрасте привлекают все большее внимание исследователей и врачей общей практики в связи с их высокой распространенностью (50-100 на 10 000 детей ), резистентностью к фармакотерапии, недостаточной разработанностью абилитационных подходов, инвалидизацией больных. Специалисты едины в том, что терапия должна быть «мультимодальной», в разработке лечебно-реабилитационных программ должны активно участвовать врачи, психологи, социальные педагоги, родители, учителя. Это способствует улучшению социальной адаптации детей с аутистическими расстройствами.
Анализ данных литературы с учетом последних обзоров по лекарственной терапии показал, что, несмотря на определенный прогресс в этой области, на современном этапе фармакотерапия не стала каузальным (патогенетическим) методом лечения РАС. Это объясняется тем, что медикаменты не действуют на причину расстройства, их назначают для симптоматической терапии различных синдромов и форм РАС. Как показывают клинические наблюдения, ни один из методов лечения не является эффективным для всех пациентов, кроме того, каждый метод имеет свои недостатки. Аутизм характеризуется нарушением психического развития, аутистической формой контактов с окружающими, расстройствами речи, моторики, стереотипностью деятельности и поведения, которые приводят к стойкой социальной дезадаптации . Именно поэтому аутизм необходимо диагностировать как можно раньше, чтобы вовремя приступить к абилитационным мероприятиям, не упустить сензитивные периоды развития ребенка, когда аутистическая симптоматика закрепляется и прогрессирует. При диагностике РАС мы опирались на МКБ-10, адаптированную для практики в Российской Федерации . РАС могут быть представлены в виде континуума аутистических расстройств, на одной стороне которого находится эволютивно-конституциональный синдром Аспергера, на другой - атипичный детский психоз шизофренического генеза; центральное положение занимает детский психоз (рис. 1).
Рис. 1.
Континуум расстройств аутистического спектра
Синдром Аспергера
Синдром Аспергера (F84.5) встречается у 30-70 детей из 10 000. Эволютивно-конституциональный аутизм проявляется обычно при интеграции в социум (посещение детского сада, школы). У пациентов наблюдаются отклонения двухсторонних социальных коммуникаций, невербального поведения (жесты, мимика, манеры, зрительный контакт); больные не способны к эмоциональному сопереживанию. Выраженные нарушения внимания и моторики, отсутствие эффективной коммуникации в социуме делают их объектом насмешек, вынуждают менять школу даже при хороших интеллектуальных способностях ребенка. У больных с синдромом Аспергера отмечаются раннее речевое развитие, богатый словарный запас, употребление необычных речевых оборотов, своеобразные интонации, хорошее логическое и абстрактное мышление, а также мономанический стереотипный интерес к специфическим областям знаний. К 16-17 годам аутизм смягчается, в 60% случаев можно ставить диагноз шизоидного расстройства личности (F61.1), у 40% больных состояние утяжеляется в кризовые периоды развития с присоединением фазно-аффективных, обсессивных расстройств, нередко маскированных психопатоподобными проявлениями. При своевременной и эффективной фармакотерапии наблюдается благоприятный исход заболевания без дальнейшего углубления личностных расстройств.
Синдром Каннера
Клинические проявления эволютивно-процессуального синдрома Каннера (F84.0) определяет асинхронный дезинтегративный дизонтогенез с неполным созреванием высших психических функций. Синдром Каннера проявляется с рождения и характеризуется наличием следующих нарушений: это недостаток социального взаимодействия, коммуникации, наличие стереотипных регрессивных форм поведения. Рецептивная и экспрессивная речь развивается с задержкой, отсутствует жестикуляция, сохраняются эхолалии, фразы-штампы, эгоцентрическая речь. Больные синдромом Каннера не способны к диалогу, пересказу, не используют личные местоимения. Уровень интеллектуального развития более чем в 75% случаев снижен (IQ < 70). Крупная моторика, угловатая, с атетозоподобными движениями, ходьбой с опорой на пальцы ног. Отмечаются негативизм, мышечная дистония. Нарушения инстинктивной деятельности проявляются в форме расстройств пищевого поведения, инверсии цикла сна и бодрствования. Аутизм в тяжелой форме сохраняется на протяжении всей жизни. Отсутствие выраженных позитивных симптомов, прогредиентности, тенденция к частичной компенсации интеллектуального дефекта к 6 годам служат основанием для выделения синдрома Каннера в отдельную подрубрику классического детского аутизма в рамках «общих нарушений психического развития». Распространенность синдрома Каннера в популяции - 2 случая на 10 000 детей.
Детский психоз
Манифестные кататонические приступы возникают в первые 3 года жизни на фоне диссоциированного дизонтогенеза или нормального развития. Кататонические расстройства занимают ведущее место в психозе, носят гиперкинетический характер. Больные возбуждены, бегают по кругу или по прямой, подпрыгивают, раскачиваются, карабкаются наверх с ловкостью обезьяны, совершают стереотипные движения (атетоз, потряхивания кистями, хлопки). Речь смазанная, с эхолалиями, персеверациями. Выраженность аутизма по шкале CARS составляет 37 баллов (нижняя граница тяжелого аутизма). Длительность приступов составляет 2-3 года. Сочетание кататонии с аутизмом приостанавливает физиологическое развитие ребенка на протяжении приступа и способствует формированию вторичной задержки психического развития. В ремиссии у больных прослеживается гипердинамический синдром как вторичное негативное расстройство на выходе из кататонии. Наблюдаются аффективные и психопатоподобные (агрессия, расстройства пищевого поведения, удерживание стула, мочеиспускания) нарушения, когнитивный дизонтогенез с нарушением внимания, замедленностью мыслительных процессов, моторной неуклюжестью, при хорошей познавательной активности. При манифестации детского психоза полиморфными приступами кататонические расстройства наряду с аффективными, неврозоподобными отмечаются только в манифестном приступе. Аутизм в ремиссии утрачивает позитивную составляющую и уменьшается в среднем до 33 баллов (легкий/умеренный по CARS). Возрастной фактор и фактор развития (положительные тенденции онтогенеза), своевременно проведенная абилитация способствуют благоприятному исходу в 84% случаев (6% - практическое выздоровление, 50% - высокофункциональный аутизм, 28% - регредиентное течение). Это позволяет рассматривать детский психоз как отдельную нозологическую единицу «детский аутизм» (F84.0), вне диагноза шизофрении.
Атипичный аутизм
В МКБ-10 выделены несколько видов атипичного аутизма (F84.1). Если заболевание начинает развиваться в возрасте после 3 лет, то клиническая картина атипичного детского психоза (АДП) не отличается от детского психоза. Манифестные регрессивно-кататонические приступы возникают на фоне аутистического дизонтогенеза на 2-3-м году жизни. Начинаются они с углубления аутистической отрешенности с быстрым регрессированием речи, игровых навыков, опрятности, расстройствами пищевого поведения (поедание несъедобного). Кататонические расстройства, преимущественно в форме двигательных стереотипий, возникают вслед за негативными симптомами, на фоне астении. В кистях рук отмечаются движения древнего архаического уровня: моющего, складывающего, потирающего типа, битье по подбородку, взмахи руками как крыльями. Длительность приступов при атипичном детском психозе составляет 4,5-5 лет. Регресс, кататония, тяжелый аутизм способствуют формированию необратимого олигофреноподобного дефекта уже в периоде манифестного приступа. Ремиссии при атипичном детском психозе кратковременные, низкого качества, с сохранением кататонических стереотипий. Аутизм как первичный негативный симптом дефицита отмечается у больных с АДП на всем протяжении болезни в тяжелой форме (в среднем 46 баллов по CARS). Исход заболевания неблагоприятный. Все больные необучаемы, в 1/3 случаев помещаются в интернаты системы социального обеспечения. Отрицательная динамика в течении болезни с нарастанием когнитивного дефицита позволяет рассматривать атипичный детский психоз в рамках детской шизофрении (F20.8). Атипичные психозы в рамках выделенных генетических синдромов при умственной отсталости (УМО) (F84.11, F70) имеют фенотипически универсальную клиническую картину в регрессивно-кататонических приступах. Прослеживаются при выделенных генетических хромосомных синдромах (Мартина-Белла, Дауна, Вильямса, Ангельмана, Сотоса и др.) обменного происхождения (фенилкетонурия, туберозный склероз и др.), где аутизм коморбиден с УМО. Объединяет их также нарастание астении с этапа «регресса». Различаются они набором двигательных стереотипий: подкорковый кататонический тип - у больных с атипичным психозом при синдроме Дауна, архаический кататонический стволовой - у больных с синдромами Ретта и Мартина-Белла.
Синдром Ретта
Синдром Ретта (F84.2) - верифицированное дегенеративное моногенное заболевание, обусловленное мутацией в гене-регуляторе МеСР2, который находится на длинном плече хромосомы Х (Xq28) и ответственен за 60-90% случаев заболевания. Распространенность синдрома Ретта составляет 1 на 15 000 детей в возрасте от 6 до 17 лет. Классический синдром Ретта манифестирует на 1-2 году жизни с пиком в 16-18 месяцев и проходит в своем развитии ряд стадий:
Смерть наступает через 12-25 лет после начала заболевания.
Лечение и реабилитация больных РАС
В связи с совершенствованием психиатрической помощи, расширением спектра показаний при назначении психотропных средств, появлением новых лекарственных форм, особенностями лекарственного патоморфоза, влиянием возрастного фактора на результаты терапии особую актуальность приобретают вопросы фармакотерапии и реабилитации РАС . Абилитационные усилия направлены на купирование позитивных симптомов болезни, уменьшение когнитивных нарушений, смягчение тяжести аутизма, социальное взаимодействие, стимуляцию развития функциональных систем, создание предпосылок к возможности обучения. В каждом случае перед назначением медикаментозной терапии требуется проведение детальной диагностики и тщательного анализа соотношения между желательным эффектом и нежелательными побочными действиями. Выбор препарата проводится с учетом особенностей психопатологической структуры расстройства, наличия или отсутствия сопутствующих психических, неврологических и соматических нарушений. Трудности проведения психофармакотерапии РАС заключаются прежде всего в том, что препараты нового поколения (атипичные нейролептики, антидепрессанты) не рекомендованы к применению в детском возрасте по тем или иным причинам (отсутствие апробации препарата, доказательной эффективности и т.д.). Именно поэтому арсенал лекарственных средств для лечения РАС ограничен. При выборе препарата следует руководствоваться списком зарегистрированных лекарственных средств, разрешенных к применению у детей, и рекомендациями компаний-производителей в соответствии с законами РФ (табл. 1, 2, 3). При наличии в клинической картине выраженных колебаний аффекта (аффективных расстройств) следует назначать нормотимические средства, обладающие также антипсихотическим эффектом (табл. 4). Вальпроат натрия применяют и для купирования двигательных и поведенческих стереотипий. При всех видах РАС широко используются ноотропы и вещества с ноотропным действием (табл. 5).
Таблица 1.
Наиболее часто применяемые нейролептики у больных с РАС
Международное непатентованное название | |
Алимемазин, табл. | с 6 лет |
Галоперидол, капл. | с 3-х лет, с осторожностью детям и подросткам |
Галоперидол, табл. | с 3-х лет |
Клопиксол | |
Клозапин, табл. | с 5 лет |
Левомепромазин,табл. | с 12 лет |
Перициазин, капс. | с 10 лет с осторожностью |
Перициазин,капл. | с 3 лет |
Перфеназин | старше 12 лет |
Рисперидон, р-р для приема внутрь | с 15 лет |
Рисперидон,табл. | с 15 лет |
Сульпирид | с 6 лет |
Трифлюоперазин | старше 3-х лет, с осторожностью |
Хлорпромазин, табл., драже | с 5 лет |
Хлорпромазин, р-р | после 3-х лет |
Хлорпротиксен,табл. | точных данных нет |
Таблица 2.
Наиболее часто применяемые антидепрессанты у больных с РАС
Таблица 3.
Наиболее часто применяемые транквилизаторы, гипнотики у больных с РАС
Таблица 4.
Наиболее часто применяемые антиконвульсанты у больных с РАС
Таблица 5.
Наиболее часто применяемые ноотропные препараты у больных с РАС
Название | Возраст разрешенного применения |
с 1 года жизни | |
Фенибут | с 2 лет |
Ноотропил | с 1 года |
Кортексин | с 1 года |
Церебролизин | с 1 года жизни |
Семакс | с 3 лет |
Глицин | с 3 лет |
Биотредин | с 3 лет |
Многокомпонентные лекарственные средства | |
Инстенон | детский возраст |
Препараты, улучшающие метаболизм и кровообращение головного мозга | |
Элькар | с 1 года |
Актовегин | с 1 года |
Глиатилин | с 3 лет |
Винпоцетин | с 3 лет |
Циннаризин | с 3 лет |
Акатинол-мемантин | детский возраст, точных данных нет |
Фармакотерапия больных с синдромом Аспергера
В терапии синдрома Аспергера предпочтение отдается курсовому лечению ноотропами (Фенибут, Пантогам 250-500 мг/сут); нейропептидами и их аналогами (Церебролизин - 1,0 № 10, Кортексин - 5-10 мг 2,0 № 10, Церебрамин - 10 мг/сут 1 мес, Семакс 0,1% - 1капля в нос 1 мес), а также цереброваскулярным средствам (Кавинтон, Стугерон). При СА с фазными аффективными нарушениями, маскированными психопатоподобными, обсессивно-компульсивными симптомами вводят антидепрессанты: Анафранил (25-50 мг/сут), Золофт (25-50 мг/ сут), Феварин (25-50мг/сут); нормотимики, антиконвульсанты - Финлепсин, Тегретол (200-600 мг/сут); вальпроат натрия (Депакин, Конвулекс до 300 мг/сут).
Фармакотерапия больных с синдромом Каннера
У больных с синдромом Каннера применяется комплексное лечение. Нейролептики, направленные на развитие когнитивных функций (Трифтазин - 5-10мг/сут, Этаперазин - 4-8 мг/сут, Азалептин - 6,2525 мг/сут), сочетают с курсовым применением ноотропов (Фенибут, Пантогам) - 250-500 мг/сут; нейропептидов и их аналогов (Церебролизин, Кортексин, Церебрамин, Семакс 0,1%); многокомпонентными лекарственными средствами (Инстенон - 0,5-1 табл/сут 1 месяц, Актовегин - 1 табл/сут 1 мес); цереброваскулярными препаратами (Кавинтон, Циннаризин, Стугерон); аминокислотами (Глицин 300мг/сут, Биотредин 100 мг/сут); для стимуляции основных анализаторных систем используют глютаматергический препарат акатинол-мемантин - 1,25-2,5 мг/сут.
Фармакотерапия больных психотическими формами аутизма
Больным психотическими формами аутизма (детским психозом, атипичным детским психозом, атипичным психозом при УМО) также назначается комплексное лечение с базисным применением нейролептиков. При возбуждении назначают типичные нейролептики с седативным действием: Аминазин (25-75 мг/сут), Тизерцин (6,25-25 мг/сут), Тералиджен (5-25 мг/сут), Сонапакс (20-40 мг/сут); Хлорпротиксен (15-45мг/сут); Галоперидол (0,5-3 мг/сут) и др. Для преодоления когнитивного дефицита используют типичные нейролептики (Трифтазин 5-10мг/сут, Этаперазин 4-8 мг/сут), атипичные нейролептики (Азалептин 6,25-25 мг/сут, Рисполепт 0,5-1 мг/сут). Для преодоления задержки развития в приступе, и особенно в ремиссии, вводят ноотропы, нейропептиды, аминокислоты, препараты других фармакологических групп с элементами ноотропной активности (Элькар). Среди препаратов ноотропного ряда можно выделить препарат Пантогам с широким спектром клинического применения, который в сочетании с Элькаром используется для лечения синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) на выходе из кататонических приступов в ремиссии. Применение Пантогама способствует купированию астении, улучшению когнитивных функций (познавательной активности, внимания, памяти), повышает скорость протекания психических процессов; смягчению проявлений нейролепсии, что особенно значимо в детском возрасте. Элькар как средство для коррекции метаболических процессов используют для лечения расстройств пищевого поведения (одна из форм психопато-подобных нарушений при РАС). Для лечения психотических форм РАС используют нормотимики, антиконвульсанты - Карбомазепин, Финлепсин, Тегретол (200-600 мг/сут); вальпроат натрия (150-300 мг/сут); применяют транквилизаторы - Седуксен, Реланиум, Сибазон (2,5-5 мг/сут), Клоназепам (0,5-1 мг/сут); антидепрессанты - Амитриптилин (6,25-25 мг/сут), Анафранил (25-50 мг/сут); Лудиомил (10-30 мг/сут); Золофт (25-50 мг/сут); Феварин (25-50 мг/сут). Новым этапом в патогенетическом лечении ДП И АДП шизофренического генеза как в России, так и за рубежом является сочетанное применение нейролептиков с иммунотропными средствами, которое позволяет преодолевать терапевтическую резистентность и способствует развитию высших психических функций.
Лечение синдрома Ретта и атипичного аутизма при УМО
Терапия синдрома Ретта и атипичного аутизма при УМО включает использование нейропептидов и их аналогов (Церебролизин, Кортексин, Церебрамин, Семакс); аминокислот (Глицин, Биотредин), цереброваскулярных средств (Кавинтон, Циннаризин, Стугерон), антиконвульсантов - карбомазепина (Финлепсин, Тегретол); вальпроата натрия (Депакин, Конвулекс). Незаменимым средством для коррекции метаболических процессов, особенно нарушенных на отдаленных стадиях течения синдрома Ретта, является Элькар (препарат, родственный витаминам группы В).
Немедикаментозная коррекция
Комплексное использование медикаментозных и немедикаментозных методов лечения в сочетании с нейропсихологической и психолого-педагогической коррекцией, социальной работой с пациентом и его семьей является одним из основополагающих принципов курации аутистических расстройств у детей . Коррекционная работа должна начинаться на раннем этапе формирования аутистических расстройств, в физиологически благоприятные для развития ребенка сроки (от 2 до 7 лет - период активного онтогенеза), продолжаться в последующие годы (8-18 лет) и проводиться командой специалистов (детские психиатры, врачи ЛФК, психологи, логопеды, дефектологи, музыкальные работники и др.).
Специализированная помощь детям с аутизмом
Стационарная помощь осуществляется в отделениях детской психиатрии, где открыты койки для совместного пребывания матери и ребенка, и дневных полустационарах. Основным принципом лечения является биосоциальный комплексный подход, включающий медикаментозную, психотерапевтическую, дефектологическую помощь по программам НЦПЗ РАМН восстановительного обучения - TEACCH ; поведенческой терапии - АВА и др. Амбулаторный этап помощи следует за стационарным или является самостоятельным и включает наряду с медикаментозной терапией более расширенную педагогическую коррекцию в центрах психолого-медико-социального сопровождения, логопедических, сурдологических, коррекционных детских садах, школах, ПНД. Положительно влияют на коммуникативные способности ребенка с аутизмом занятия музыкой. Общаясь с животными (лошадьми, собаками, дельфинами), дети с РАС учатся налаживать взаимоотношения с людьми. Получение адекватного образования является одним из основных и неотъемлемых условий успешной социализации детей с РАС. В настоящее время в России в существующей структуре школьного образования больных с РАС можно обучать в специальных (коррекционных) образовательных учреждениях: для детей с тяжелыми нарушениями речи (V вид), для детей с задержкой психического развития (VII вид), для умственно отсталых детей (VIII вид), школах индивидуального обучения на дому детей-инвалидов. Кроме того, в России развивается процесс интеграции детей с РАС в образовательных учреждениях общего типа (коррекционные классы при образовательных учреждениях общего типа и обучение детей с РАС в одном классе с детьми, не имеющими нарушений развития). Возможно обучение пациентов с РАС по индивидуальному учебному плану или по индивидуальной коррекционной обучающей программе.
Работа с семьей и окружением ребенка
Родители больных с РАС также нуждаются в помощи: психотерапевтической поддержке, обучении навыкам выхода из кризисной ситуации, способам конструктивного взаимодействия всех членов семьи. Психообразовательный тренинг для родителей, ориентированный на потребности конкретного ребенка с аутизмом, - одна из составляющих мультимодальной программы помощи семье. Без специализированной абилитации большинство аутичных детей (75-90%) становятся тяжелыми инвалидами, тогда как при своевременной и адекватной коррекции до 92% получают возможность обучаться по школьной программе, практически все могут адаптироваться в условиях семьи. Результаты клинико-катамнестического наблюдения (более 20 лет) когорты из 1400 больных в возрасте от 3 до 7 лет с аутистическими расстройствами, получивших помощь в полустационаре для больных с аутизмом в Научном центре психического здоровья РАМН (1984-2010, показывают, что 40% больных смогли обучаться по программе массовой и коррекционных школ для детей с тяжелыми нарушениями речи (V вида), 30% - в школах для детей с задержкой психического развития (VII вида), 22% - в коррекционных школах для умственно отсталых детей (VIII вида). Только 8% больных детей со злокачественными формами аутистических расстройств помещены в интернаты системы районного управления социальной защиты.
Выводы
Аутизм в детском возрасте остается актуальной проблемой психиатрии в настоящее время. Аутистические расстройства у детей в связи с диссоциацией в развитии высших психических функций с асинхронией и влиянием положительных тенденций онтогенеза вне обострений болезни поддаются коррекции при эффективной фармакотерапии и реабилитации. Большое внимание в лечении РАС уделяют препаратам ноотропного ряда, средствам коррекции метаболических процессов, среди которых широко используют Пантогам, Элькар в сочетании с нейролептиками и препаратами других фармакологических групп. Более экономичные амбулаторные формы помощи на основе мультимодального подхода занимают ведущее место в абилитации больных.
Литература
Н.В. СИМАШКОВА. Эффективная фармакотерапия и реабилитация больных с расстройствами аутистического спектра
1. Башина В.М., Козлова И.А., Ястребов B.C., Симашкова Н.В. и др. Организация специализированной помощи при раннем детском аутизме: методические рекомендации. Минздрав СССР. М., 1989. 26 с.
2. Башина В.М., Симашкова Н.В. Аутизм в детстве // В.М. Башина. Лечение и реабилитация. М.: Медицина, 1999. С. 171-206.
3. МКБ-10. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и указания по диагностике / под ред. Ю.Л. Нуллера и С.Ю. Циркина. СПб.: Оверлайд, 1994. 303 с.
4. Детский аутизм: хрестоматия / сост. Л.М. Шипицына. СПб.: Дидактика Плюс, 2001. С. 336-353.
5. Симашкова Н.В. Атипичный аутизм в детском возрасте: дисс. докт. мед. наук. М., 2006. 218 с.
6. Симашкова Н.В. Современные подходы к проблеме аутистических расстройств в детстве (клинические, коррекционные и профилактические аспекты // Современные технологии здравоохранения в охране нервно-психического здоровья детей: матер. научно-практ. конф. Тула, 2009. С. 77-78.
7. Симашкова Н.В., Якупова Л.П., Клюшник Т.П. Междисциплинарные подходы к проблеме детского и атипичного эндогенного аутизма // Материалы III Съезда психиатров и наркологов Республики Беларусь «Психиатрия и современное общество». 2009. С. 291-293.
8. Тиганов А.С., Башина В.М. Современные подходы к пониманию аутизма в детстве // Журн. неврол. и психиат., 2005. Т. 105. № 8. С. 4-13.
9. Campbell M., Schopler E., Cueva J .,Hallin A. Treatment of autistic disorders // Journal of the American academy of Child and Adolescent Psychiatry. 1996. Vol. 35. P. 134-143.
10. Howlin P. Prognosis in autism: Do specialist treatments affect long-term outcome? // European Child and Adolescent Psychiatry. 1997. Vol. 6. P. 55-72.
11. Gillberg C. Autism spectrum disorders // 16th World Congress of International Association for child and Adolescent Psychiatry and Allied Professions. Berlin. 2004. P. 3.
12. Психиатрия детского и подросткового возраста / под ред. К. Гиллберга и Л. Хеллгрена, рус. изд. под общ. ред. акад. РАМН П.И. Сидорова. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. 544 с.
13. Lovaas O.I. Bihavioral treatment and normal educational and intellectual fanctioning in young autistic children // Jornal of Consulting and Clinical Psychology, 1987. Vol. 55. P. 3-9.
14. Детская и подростковая психиатрия / пер. с нем. Т.Н. Дмитриевой. М.: ЭКСМО-Пресс, 2001. 624 с.
15. Rutter M. Genetic studies of autism: from the 1970s into the millennium // Journal of Abnormal Child Psychology, 2000. Vol. 28. P. 3-14.
16. Schopler E., Reichler R.J., DeVellis R.F., Daly K. Toward objective classification of childhood autism: Chilhood Autism Rating Scale (CARS) // Journal of Autism and Developmental Disorders, 1980. Vol. 10. P. 91-103.
17. Schopler, E., Reichler, R. J., Lansing, M. Strategien der Entwicklungs-forderung fur Eitern, Padagogen und The-rapeuten. Verlag Modernes Lernen, Dortmund, 1983.
18. Schopler, E., Mesibov, G. В., Hearsey, K. Structured teaching in the TEACCH system // Learning and cognition in autism Current issues in autism. Plenum Press / E.Schopler, G.B. Mesibov, eds. New York, 1995. P. 243-268.
В обиходе «детским психозом» молодые мамы называют детские истерики и кризисы роста. С медицинской точки зрения все гораздо сложнее и серьезнее: психозы у детей встречаются нечасто, поставить диагноз не так просто, но, в то же время, это заболевание нуждается в обязательном лечении и наблюдении.
Детский психоз – это не истошные крики и валяния по полу, которые случаются практически у каждого ребенка. Психотическое расстройство имеет определенную клиническую картину, а чтобы поставить правильный диагноз в детском возрасте, обычно нужна консультация не одного специалиста.
Одним из главных показателей помрачения рассудка у человека чаще всего служит его речь. В психозе человек не способен связно мыслить, и поток его речи ярко демонстрирует спутанность, хаотичность больного сознания.
Можно ли наверняка диагностировать психогению у малыша до трех лет, еще не посещающего детский сад, да и не умеющего толком говорить? Зачастую в этом затрудняется большее количество медицинских экспертов. В таком случае психоз у ребенка можно заметить только по его поведению. Также будет сложно определить, когда и по какой причине психика так серьезно пострадала.
Предметом спора врачей также являются помрачения рассудка, поражающие детей в предподростковом возрасте. Медицина классифицировала детские и взрослые психотические расстройства, однако большинство врачей считают, что и в предподростковом возрасте психика способна пострадать до состояния психогении. Клиническая картина при этом имеет разную симптоматику, отделяя подростковый, с рядом своих отличий, психоз от аналогичной патологии в раннем или взрослом периодах жизни.
Патологию важно отличать и от других расстройств психики в раннем возрасте, таких как неврозы и истеричность. При многих схожих симптомах именно психозы у детей ведут к разрушению адекватного сознания и потере реальной картины мира.
Симптоматика детских психозов
Психоз у детей проявляется по-разному, симптомы в разных формах патологии неоднородны. Однако чаще всего проявляется определенный набор признаков, таких как:
- Галлюцинации. Ребенок видит предметы, существ, события, которых не существует в действительности. Слышит голоса, ощущает запахи, испытывает тактильные ощущения ложного происхождения.
- Бред. Сознание больного спутано, что ярко проявляется в его речи. В ней нет смысла, связанности, последовательности.
- Неадекватное поведение, например, неуместное веселье, неконтролируемые проказы. Ребенок вдруг на ровном месте становится крайне раздражительным, начинает ломать игрушки, вещи, причиняет боль животным.
- Агрессия, злость. При посещении школы или садика разговаривает грубо и зло с другими детьми, способен обозвать или ударить, часто агрессивен и со взрослыми. На ничтожные поводы реагирует резким раздражением.
- Аппетит нестабилен: от сильной жадности к еде до полного отказа от нее.
- Ступор. Надолго застывает в одной позе, положение его тела и мимика не меняются, взгляд застывает, лицо выражает страдание, не реагирует на внешние раздражители.
- Резкая смена состояний. Ступор вдруг сменяется крайней возбудимостью, высокой двигательной активностью в сочетании с агрессивным настроем к окружающим.
- Аффекты. Эйфория, страх, частые приступы тоски, обиды, слезы вплоть до истерических рыданий.
- Плохо спит по ночам, но постоянно хочет спать днем. Головные боли, высокая утомляемость без внешних причин.
- Состояние, похожее на лихорадочное (в сочетании с симптомами нарушения сознания). У ребенка холодная кожа, сильная потливость, губы сухие, зрачки расширены.
Признаки разрушения сознания должны сразу вызвать тревогу у родителей. Ребенок в острой стадии заболевания не может посещать школу либо детский сад, нуждается в срочной госпитализации.
Но можно ли обычному человеку без медицинского образования отличить детские игры и фантазии от галлюцинаций и бреда? Ведь маленький мальчик, играя, представляет себя рыцарем, спасающим царевну от злого дракона. Помните, что в случае психопатии будет заметен ряд симптомов, указывающих на помрачение рассудка. Так психически больной будет в реальности видеть злое чудовище и вести себя соответствующе – выказывать сильный страх, агрессию и другие признаки искаженного восприятия мира.
У малышей симптомы психоза имеют ряд возрастных особенностей. К году у такого ребенка может быть частичное или полное отсутствие проявления эмоций, свойственного грудниковому возрасту. В 2, 4, даже в 6 месяцев малютка не улыбается, не «агукает». На фоне здоровых 8-9 месячных малышей больной выделяется тем, что не узнает семью, не проявляет интерес к окружающему миру, у него могут наблюдаться навязчивые однообразные движения.
В два года подверженный психотическому расстройству ребенок будет заметно демонстрировать отставание в развитии. У малыша 3 лет неадекватное восприятие реальности будет уже более очевидным.
У детей младшего возраста выделяют атипичный детский психоз. По симптоматике он сходен с аутизмом (одна из его разновидностей даже носит схожее название — «инфантильный психоз»). Может возникать даже у интеллектуально развитых ребят (хотя чаще все-таки встречается у умственно отсталых).
Заболевший будет плохо контактировать с людьми, демонстрировать задержку речевого развития. Для него могут быть характерными навязчивые одинаковые движения или неконтролируемое повторение чужих слов (эхолалия). Посещая детский сад, такие малыши резко не вписываются в общую группу, так как не понимают окружающих и с трудом адаптируются к малейшим изменениям.
Причины возникновения патологии
К физиологическим причинам возникновения психотических расстройств в раннем возрасте относятся:
- Дисфункции щитовидной железы.
- Последствия гормонального сбоя, период полового созревания.
- Высокая температура, вызванная иными заболеваниями.
- Побочные эффекты при химиотерапии, приеме лекарств.
- Менингит.
- Алкоголь, принимаемый беременной женщиной (внутриутробный алкоголизм плода) или при кормлении грудью.
- Генетическая наследственность.
У подростков часто срывы психики случаются как следствие попадания в стрессовую ситуацию. Серьезной психотравмой для них может стать смерть близкого человека, конфликтные ситуации в семье или с друзьями, резкая смена жизненных обстоятельств.
Психоз, возникший на фоне психотравмы у подростка, как и подобные проявления болезни у взрослых людей, может длиться недолго и исчезает с устранением стрессового фактора.
Но стоит помнить, что склонность к психотическим расстройствам может передаваться по наследству, и тогда течение заболевания бывает более тяжелым. Иногда дисфункция сознания достигает инвалидности, сохраняясь всю жизнь.
Психолог рассказывает о том, как поведение родителей может спровоцировать развитие психоза у ребенка
Разнообразие форм болезни
В зависимости от многих факторов, заболевание может протекать по-разному:
- быстро и стремительно, с ярким проявлением симптомов;
- долго, но с острыми периодическими всплесками;
- быстро, но с невыраженными симптомами;
- симптоматика развивается в течение длительного периода, проявляется неярко, вяло.
В зависимости от возраста пациентов выделяют также ранние (до подросткового возраста) и поздние (у подростков) формы патологии.
Психотические состояния, вызванные внешними временными факторами, обычно легче диагностируются и поддаются лечению. Острая фаза проходит, когда проблемы-провокаторы прекращаются, хотя для полного восстановления истощенной психики всегда требуется дополнительное время.
В случае долгого пребывания человека в травмирующей ситуации либо мозговых повреждений, вызванных биохимическим отклонениями (как врожденными, так и спровоцированными приемом лекарственных препаратов, болезнями и другими факторами) острое психотическое расстройство перерастает в хроническое. Затяжное помрачение рассудка крайне опасно для маленького человека. От дисфункции мозговой деятельности страдает интеллектуальное развитие, ребенок не может адаптироваться в социуме, общаться со сверстниками, заниматься любимыми делами.
Медикаментозное лечение и коррекционный психотерапевтический курс при тяжелых формах психических заболеваний обязательны. Особенно опасен острый психоз, когда все симптомы проявляются очень сильно и ярко, а нарастание патологических процессов идет стремительно.
Диагностика заболевания
Детальную диагностику психических отклонений лучше проводить в стационаре под постоянным наблюдением врачей. Для назначения эффективной терапии необходимо четко определить причину возникновения психотической реакции.
В осмотре, помимо психиатра, обязательно принимают участие отоларинголог, невропатолог, психолог, логопед. Кроме общего обследования организма, ребенок также проходит специальное тестирование умственного развития (например, компьютерный или письменный тест на уровень развития мышления в соответствии с возрастной группой, связанность речи, тесты в картинках и т.д.).
Терапия и профилактика психотических расстройств в раннем возрасте
Маленьким пациентам назначается курс медикаментов в сочетании с сеансами психологической коррекции.
Проявляемые симптомы и лечение, назначаемое ребенку, напрямую связаны, так как препараты необходимы лишь в тех случаях, когда болезнь привела к биохимическим нарушениям в организме. «Тяжелые» формы психотропных лекарств, такие как транквилизаторы, назначают только при наличии агрессивных состояний.
В случаях, когда болезнь носит затяжной, а не эпизодический характер, лечить юного больного необходимо под постоянным наблюдением психиатра.
Коррекционный эффект психотерапии особенно заметен, когда эмоциональный срыв произошел в результате пережитого стресса. Тогда при устранении фактора, вызвавшего дебют заболевания, и работая с внутренними установками и реакциями маленького пациента, психолог помогает ему справиться со стрессом и выработать адекватные реакции на негативные события в жизни.
Родителям необходимо помочь сыну или дочке соблюдать правила здоровой жизни.
- Ребенку необходим размеренный распорядок дня, отсутствие сильных потрясений и неожиданностей.
- Недопустимо проявлять к детям грубость и физическое насилие, а меры поощрения и наказания должны быть им понятны.
- Доброжелательная и позитивная атмосфера в семье, любовь и терпение между всеми ее членами помогают больному быстрее вернуться к нормальной жизни.
- Если стрессовая ситуация была связана с посещением образовательного учреждения, то есть смысл сменить школу или детский сад.
Всё это крайне важно для окончательного и устойчивого восстановления психики маленького больного.
Возникает вопрос, можно ли детям, перенесшим временное помрачение рассудка, надеяться на полное излечение и полноценную взрослую жизнь? Смогут ли они вырасти в адекватных членов общества, создать свои семьи, иметь детей? К счастью, да. При своевременной медицинской помощи и качественной терапии многие случаи ранней психогении излечиваются полностью.
Аутизм- во-первых, экстремальное одиночество ребенка, нарушение его эмоциональной связи даже с самыми близкими людьми; во-вторых, крайняя стереотипность в поведении, проявляющаяся и как консерватизм в отношениях с миром, страх изменений в нем, и как обилие однотипных аффективных действий, влечений интересов; в-третьих, особое речевое и интеллектуальное недоразвитие, не связанное, как правило, с первичной недостаточностью этих функций. ... особый, чрезвычайно характерный тип психического дизонтогенеза. В основе его лежат тяжелейшая дефицитарность аффективного тонуса, препятствующая формированию активных и дифференцированных контактов со средой, выраженное снижение порога аффективного дискомфорта, господство отрицательных переживаний, состояние тревоги, страха перед окружающим.
(В.В.Лебединский, О.С.Никольская, Е.Р.Баенская, М.М.Либлинг)
Аутизм является симптомным проявлением дисфункции мозга, которая может быть вызвана разными поражениями. В некоторых случаях расстройства сочетаются и предположительно обусловлены некоторыми патологическими состояниями, среди которых наиболее часты: 1.детские спазмы; 2.врождённая краснуха; 3.туберозный склероз; 4.церебральный липидоз; 5.фрагильность Х-хромосомы. Расстройство должно диагностироваться на основании поведенческих признаков, независимо от наличия или отсутствия патологических. (МКБ-10)
Диагностические критерии
отсутствие социо-эмоциональной взаимности (особенно характерно);
отсутствие реакций на эмоции других людей и/или отсутствие модуляций поведения в соответствии с социальной ситуацией;
отсутствие социального использования имеющихся речевых навыков, недостаточная гибкость речевого выражения и относительное отсутствие творчества и фантазии в мышлении;
нарушенное использование тональностей и выразительности голоса для модуляции общения; такое же отсутствие сопровождающей жестикуляции;
нарушения в ролевых и социально-имитативных играх.
тенденцией устанавливать жесткий, раз и навсегда заведённый порядок во многих аспектах повседневной жизни;
в особом порядке выполнения ритуалов нефункционального характера;
моторными стереотипиями;
особым интересом к нефункциональным элементам предметов (запах или осязательные качества поверхности).
Аномалии развития должны отмечаться в первые три года жизни, но сам синдром может диагностироваться во всех возрастных группах. Отсутствие предшествующего несомненно нормального развития.
Часто наблюдаются неспецифические для аутизма расстройства, такие как страхи (фобии), нарушения сна и приёма пищи, вспышки гнева и агрессивность, самоповреждения.
Дефицит спонтанности, инициативности и творчества как при выполнении заданий и инструкций, так и в организации досуга;
Характерные для аутизма специфические проявления дефекта меняются по мере роста ребёнка, но на протяжении зрелого возраста этот дефект сохраняется, проявляясь во многом схожими расстройствами.
У мальчиков расстройство развивается в 3-4 раза чаще, чем у девочек.
Включаются:
аутистическое расстройство; инфантильный аутизм; инфантильный психоз; синдром Каннера.
Исключается:
аутистическая психопатия (F84.5 Asperger).
Атипичный аутизм
Об атипичном аутизме говорят в случае общего расстройства развития, которое в отличие от раннего детского аутизма проявляется в возрасте старше 3 лет или не соответствует диагностическим критериям раннего детского аутизма.
В МКБ-10 выделены 2 вида атипичного аутизма.
Начало заболевания в атипичном возрасте . При этом виде аутизма имеются все критерии раннего детского аутизма (синдрома Kanner), но заболевание начинает отчетливо проявляться лишь в возрасте старше 3 лет.
Аутизм с атипичной симптоматикой . При этом виде болезни отклонения проявляются уже в возрасте до 3 лет, но отсутствует полная клиническая картина раннего детского аутизма (не охватывает все 3 сферы - нарушение социального взаимодействия, общения и специфические стереотипии поведения). Чаще возникает у детей с тяжёлым специфическим расстройством развития рецептивной речи или с умственной отсталостью . Включаются:
умеренная умственная отсталость с аутистическими чертами;
атипичный детский психоз.
Данных о распространенности атипичного аутизма в медицинской литературе нет.
По отношению к причинам и лечению данного расстройства актуально все сказанное о раннем детском аутизме. Как и при последнем, динамика и прогноз зависят от степени интеллектуального недоразвития и от того, развивается ли речь и насколько она может быть использована в целях общения.
Дифференциальная диагностика синдромов аутизма
Аутистические синдромы следует дифференцировать с дефектами органов чувств и умственной отсталостью. Первые можно исключить путем детального исследования органов чувств. При умственной отсталости аутистическая симптоматика не является центральной в клинической картине, а сопутствует интеллектуальному недоразвитию. Кроме того, у умственно отсталых детей и подростков в меньшей степени нарушено или не нарушено совсем эмоциональное отношение к одушевленным и неодушевленным предметам окружающего мира . Часто также не отмечается речевых и двигательных проявлений раннего детского аутизма.
Эта дифференциация имеет важное значение для практической работы. Всегда есть родители, которые, консультируясь по поводу своих детей у психиатра или психолога, интересуются тем, каким именно расстройством страдает ребенок - аутизмом или интеллектуальным недоразвитием. Часто родителям легче бывает принять, что у их ребенка, даже если он интеллектуально неполноценен, диагностируется аутизм, чем смириться с диагнозом "умственная отсталость".
Практическое клиническое значение имеет дифференциальная диагностика с шизофренией. Ее можно проводить как на основе симптоматики, так и на основе анамнеза и динамики. У детей с шизофренией, в отличие от детей-аутистов, часто выявляют бредовую симптоматику или галлюцинации , но до момента их появления анамнез обычно без особенностей; во всяком случае это касается собственно психотической симптоматики.
Наконец, аутизм необходимо дифференцировать с госпитализмом (депривационным синдромом). Под госпитализмом понимают расстройство, развивающееся вследствие резко выраженной запущенности и дефицита факторов, стимулирующих развитие. У этих детей тоже может нарушаться способность к контакту, но это проявляется по-другому: чаще в форме депрессивной симптоматики . Иногда отсутствует дистанция в поведении, но нет типичных симптомов детского аутизма.
Ранний детский аутизм (синдром Kanner) |
Аутистическая психопатия (синдром Asperger) |
|
Начальные отклонения |
Чаще всего в первые месяцы жизни |
Заметные отклонения, начиная примерно с 3 лет |
Зрительный контакт |
Вначале часто отсутствует, позднее устанавливается редко; кратковременный, уклончивый |
Редко, кратковременный |
Дети поздно начинают говорить, часто речь не развита (примерно в 50 % случаев) |
Раннее развитие речи |
|
Речевое развитие значительно задержано |
Раннее развитие грамматически и стилистически правильной речи |
|
Речь вначале не выполняет коммуникативной функции (эхолалия) |
Речь всегда выполняет коммуникативные функции, которые все-таки нарушены (спонтанная речь) |
|
Интеллект |
Чаще всего значительно снижен, характерна определенная структура интеллекта |
Интеллект достаточно высокий и выше среднего, редко низкий |
Моторика |
Не нарушена, если нет сопутствующего заболевания |
Отклонения моторики: двигательная неловкость, координационные нарушения грубой и тонкой моторики, неловкие и неуклюжие движения |
К собственно детскому аутизму относятся аутистическое расстрой-ство, инфантильный аутизм, инфантильный психоз, синдром Каннера.
Первые описания этого расстройства были сделаны Henry Maudslcy (1867). В 1943 г. Leo Kanner в труде «Аутистические рас-стройства аффективного общения» дал отчетливое описание этого синдрома, назвав его «инфантильным аутизмом».
Этиология и патогенез
Причины детского аутизма до конца не известны.
Существует ряд клинически и экспериментально подтвержденных гипотез об этиопатогенезе расстройства.
1) Слабость инстинктов и аффективной сферы
2) информационная блокада, связанная с расстройствами воспри-ятия;
3) нарушение переработки слуховых впечатлений, ведущее к бло- каде контактов;
4) нарушение активирующего влияния ретикулярной формации ствола мозга;
5) нарушение функционирования лобно-лимбического комплек- са, ведущее к расстройству мотивации и планирования поведения;
6) искажения обмена серотонина и функционирования еротонин- эргических систем мозга;
7) нарушения парного функционирования полушарий головного мозга.
Наряду с этим существуют психологические и психоаналитичес- кие причины расстройства. Существенную роль играют генетичес-кие факторы, так как в семьях, страдающих аутизмом, данное забо- левание встречается чаще, чем среди населения в целом. Аутизм в какой-то мере связан с органическим мозговым расстройством (час- то в анамнезе сведения об осложнениях в период внутриутробного развития и при родах), корреляция с эпилепсией в 2% случаев (по некоторым данным, в общей детской популяции эпилепсии в 3,5%). У некоторых больных выявлены диффузные неврологические ано- малии - «мягкие признаки». Специфические нарушения ЭЭГ отсут- ствуют, но обнаружена различная ЭЭГ патология у 10-83% аутич- ных детей.
Распространенность
Распространенность детского аутизма составляет 4-5 случаев на 10000 детей. Преобладают перворожденные мальчики (в 3-5 раз чаще, чем девочки). Но у девочек аутизм имеет более тяжелое тече- ние, и, как правило, в этих семьях уже встречались случаи с когни- тивными нарушениями.
Клиника
В своем первоначальном описании Kanner выделил основные признаки, которые используются до настоящего времени.
- Начало расстройства в возрасте до 2,5-3 лет, иногда после периода нормального развития в раннем детстве. Обычно это краси- вые дети с как будто прорисованным карандашом задумчивым, сон-ным, отрешенным лицом - «лицо принца».
- Аутистическое одиночество - неспособность устанавливать теплые эмоциональные взаимоотношения с людьми. Такие дети не отвечают улыбкой на ласки и проявления любви родителей. Им не нравится, когда их берут на руки или обнимают. На родителей они реагируют не больше, чем на других людей. Одинаково ведут себя с людьми и неодушевленными предметами. Практически не выявляют тревоги при разлуке с близкими и в незнакомой обстановке. Типич-ным является отсутствие глазного контакта.
- Расстройство навыков речи. Речь часто развивается с задерж- кой или не возникает вообще. Иногда она нормально развивается до 2-летнего возраста, а затем частично исчезает. Аутичные дети мало используют категории «значения» в памяти и мышлении. Некоторые дети производят шум (щелчки, звуки, хрипы, бессмысленные слоги) в стереотипной манере при отсутствии желания в общении. Речь обыч- но построена по типу немедленных или задержанных эхолалий или в виде стереотипных фраз вне контекста, с неправильным использова- нием местоимений. Даже к 5-6 годам большинство детей называет себя во втором или третьем лице или по имени, не используя «Я».
- «Навязчивое желание однообразия». Стереотипное и ритуаль- ное поведение, настаивание на сохранении всего в неизмененном виде и сопротивление переменам. Они предпочитают есть одну и ту же пищу, носить одну и ту же одежду, играть повторяющиеся игры. Де- ятельность и игра аутичных детей характеризуются ригидностью, повторяемостью и монотонностью.
- Типичны также причудливое поведение и манерность (напри- мер, ребенок постоянно кружится или раскачивается, теребит свои пальцы или хлопает в ладоши).
- Отклонения в игре. Игры чаще стереотипны, не функциональ- ны и не социальны. Преобладает нетипичное манипулирование иг- рушками, отсутствуют воображение и символические черты. Отме- чено пристрастие к играм с неструктурированным материалом - пес- ком, водой.
- Атипичные сенсорные реакции. Аутичные дети отвечают на сенсорные стимулы либо чрезвычайно сильно, либо слишком слабо (на звуки, боль). Они избирательно игнорируют на обращенную к ним речь, проявляя интерес к неречевым, чаще механическим звукам. Болевой порог чаще понижен, или отмечается атипичная реакция на боль.
При детском аутизме могут наблюдаться и другие признаки. Вне- запные вспышки гнева, или раздражения, или страха, не вызванные какими-либо очевидными причинами. Иногда такие дети либо гипер- активны, либо растеряны. Поведение с самоповреждением в виде уда- ров головой, кусания, царапания, вырывания волос. Иногда отмеча-ются нарушения сна, энурез, энкопрез, проблемы с питанием. В 25% случаев могут быть судорожные припадки в предпубертатном или пубертатном возрасте.
Первоначально Kanner полагал, что умственные способности у детей с аутизмом нормальны. Однако около 40% детей с аутизмом имеют IQ ниже 55 (тяжелая умственная отсталость); 30% - от 50 до 70 (легкая отсталость) и около 30% имеют показатели выше 70. У некоторых детей обнаруживаются способности в какой-либо опреде- ленной сфере деятельности - «осколки функций», несмотря на сни-жение других интеллектуальных функций.
Диагностика
Критерии:
1) невозможность устанавливать полноценные отношения с людь- ми с начала жизни;
2) крайняя отгороженность от внешнего мира с игнорированием средовых раздражителей до тех пор, пока они не становятся болез- ненными;
3) недостаточность коммуникативного использования речи;
4) отсутствие или недостаточность зрительного контакта;
5) страх изменений в окружающей обстановке («феномен тожде- ства» по Kanner );
6) непосредственные и отставленные эхолалии («грамофонная поп угайная речь» по Kanner );
7) задержка развития «Я»;
8) стереотипные игры с неигровыми предметами;
9) клиническое проявление симптоматики не позднее 2-3 лет. При использовании этих критериев важно:
а) не расширять содержание;
б) строить диагностику на синдромологическом уровне, а не на основе формальной фиксации наличия тех или иных симптомов;
в) учитывать наличие или отсутствие процессуальной динамики выявляемых симптомов;
г) принимать во внимание, что неспособность к установлению контакта с другими людьми создаст условия для социальной депри вации, ведущей к симптомам вторичных задержек развития и ком- пенсаторных образований.
Дифференциальная диагностика
Неполные синдромы встречаются чаще. Их необходимо отличать от психозов детского возраста, аутистической психопатии Аспсргера. Детская шизофрения редко встречается в возрасте до 7 лет. Она сопровождается галлюцинациями или бредом, судорожные припад- ки встречаются крайне редко, умственная отсталость не типична.
Следует исключать расстройства слуха. Аутистичные дети ред- ко лепечут, в то время как у глухих детей отмечается относительно нормальное лепетание до 1 года. Аудиограмма и вызванные потен- циалы указывают на значительную потерю слуха у глухих детей.
Расстройство развития речи отличается от аутизма тем, что ре- бенок адекватно реагирует на людей и способен к невербальному общению.
Умственная отсталость должна дифференцироваться с детским аутизмом, так как около 40-70% аутистичных детей страдают уме- ренной или выраженной умственной отсталостью. Основные отли чающие особенности: 1) умственно отсталые дети обычно относятся к взрослым и другим детям в соответствии со своим возрастом; 2) они используют речь, которой владеют в той или иной степени доя общения с другими; 3) у них имеет место относительно ровный про- филь задержки без «осколков» усиленных функций; 4) у ребенка с детским аутизмом речь поражается сильнее, чем другие способности.
Дезинтегративный (регрессивный) психоз (липоидоз, лейкодистрофия или болезнь Геллера) обычно начинается в возрасте от 3 до 5 лет. Заболе- вание начинается после периода нормального развития и прогрессирует в течение нескольких месяцев с развитием нарушений интеллекта, всех сфер поведения со стереотипиями и манерностью. Прогноз неблагоприятный.
3. Семейная терапия.
Необходима разноплановость, разносторонность и комплексность лечебно-реабилитационных мероприятий с единством биологических и психологических методов. Медико-педагогическая и психологичес- кая помощь наиболее продуктивна на основных этапах формирова- ния личности (до 5-7 лет).
Медикаментозное лечение.
Патогенетический эффект медикаментозных средств максимален в возрасте до 7-8 лет, после чего медикаменты оказывают симпто- матическое действие.
В настоящее время наиболее рекомендован амитриптилин как основное психотропное средство у детей дошкольного возраста (15- 50 мг/сут), длительными курсами по 4-5 мес. Некоторые исследова-тели отводят роль этиопатогенетического средства витамину В (в до- зах до 50 мг/сут). Применимы атипичные нейролептики рисперидон (рисполепт) в дозах 0,5-2 мг/сут в течение 1-2 лет. При их приеме редуцируются нарушения поведения, снижается гиперактивность, стереотипии, суетливость и замкнутость, ускоряется обучение.
Фенфлурамин, препарат с антисеротонинергическими свойства-ми, влияет на расстройства поведения и аутизм.
Транквилизаторы не оказывают влияния на патогенетические зве- нья. Они воздействуют на невротическую симптоматику. Более уме-стны бензодиазепины.
Традиционные нейролептики оказывают на клиническую карти-ну неоднозначное действие. Предпочтительны препараты без выра- женного седативного действия (галоперидол 0,5-1 мг/сут; трифта зин 1-3-мг/сут), иногда эффективны небольшие дозы неулсптила. В целом существенного и стойкого улучшения нейролептики не обес- печивают. Заместительная терапия (ноотропил, пирацетам, амина лон, пантогам, баклофен, фенибут) используется развернутыми по- вторными курсами в течение ряда лет.
Перспективы медикаментозной терапии зависят от сроков нача- ла, регулярности приема, индивидуальной обоснованности и от вклю- ченности в общую систему лечебно-реабилитационной работы.