Воспаление сосудистой оболочки глаза называется. Увеит: симптомы, диагностика и лечение

Какие симптомы и причины воспалительного увеита глаз? Какие возможные методы лечения помогут в случае переднего, промежуточного, заднего или полного увеита?

Что такое увеит

Термином увеит называют воспалительный процесс, который влияет на сосудистую оболочку глаз , то есть ту часть глаза, которая расположена между сетчаткой и склерой и которая обеспечивает кровоснабжение всех структур глаза.

Это воспаление может быть острым, то есть проявляется резкими неожиданными симптомами, или с размытой симптоматикой хронического характера.

Считается редким заболеванием, равно распределенным между полами, имеет большую распространенность в возрасте от 20 до 50 лет, редко увеит встречается у детей или после 70 лет.

Виды воспаления: передний, средний, задний, тотальный

Увеит может быть односторонним, если поражает только один глаз, или двусторонним, если поражает оба глаза. Также может быть классифицирован в зависимости от анатомического места, в котором он развивается.

Анатомически различают следующие виды увеита :

• Передний : в этом случае воспаление касается передней части глаза, которая включает в себя радужную оболочку, роговицу и цилиарное тело.
• Задний : воспаление задней части глаза, затрагивающее сетчатку и сосудистую оболочку (заднюю часть).
• Промежуточный : воспаление стекловидного тела, которое представляет собой одну из промежуточных структур глаза.
• Тотальный : эта форма воспаления, локализованного на уровне всех структур глаза (передняя, средняя и задняя части).

Помимо анатомической локализации, увеит может быть классифицирована в зависимости от типа повреждения, которое они вызывает:

• Очаговый : так называется, потому что, как правило, исходит из очага инфекции, например, гнилого зуба.
• Гранулематозный : характеризуется появлением на роговице характерных осаждений, локализованных в задней части глаза.
• Гипертонический : приводящий к повышению внутриглазного давления, состояние, которое может быть связано с глаукомой или другими патологиями инфекционной природы.
• Сифилитическиский : эта форма увеит тесно связаны с венерическим заболеванием, которое получило название сифилис.

Наконец, различают два типа увеита, в зависимости от причин:

• Экзогенный : вызван внешними факторами, такими как хирургические операции, травмы или вирусная, бактериальная или грибковая инфекция.
• Эндогенный : вызван внутренними факторами, такими как распространение инфекционных агентов, системные заболевания, аутоиммунные расстройства или местные аллергические или иммунные реакции.

Причины воспаления сосудистой оболочки

Как ранее упоминалось, увеит может иметь эндогенный или экзогенный характер, в зависимости от причин, которые определили его появление.

В случае экзогенного увеита, основными причины являются:

• Вирусные инфекции : например, герпес.
• Бактериальные инфекции : токсоплазмоз, бруцеллёз, болезнь Лайма , лептоспироз и туберкулёз.
• Травмы : хирургические операции, прямые травмы глаза, язвы на уровне роговицы.
• Другие заболевания : гранулемы, воспаление корня зуба, саркоидоз .

В случае эндогенного увеита, основными причинами являются:

• Аутоиммунные и ревматические заболевания : ревматоидный артрит , системная красная волчанка , рассеянный склероз, болезнь Кавасаки , болезнь Бехчета и анкилозирующий спондилит .
• Наследственные заболевания: эндотелиальная дистрофия Фукса.
• Другие заболевания : опухоли глаза, лимфома и глаукома .
• Аллергические реакции : локализованные или системные.

Увеит также может быть идиопатическим, то есть неизвестной этиологии, но часто возникающий вследствие мгновенной реакции иммунитета на стресс или курениея сигарет.

Симптомы и последствия увеита

Симптомы увеита очень изменчивы и связаны с той частью глаза, которая пострадала от воспалительного процесса.

В переднего увеита мы будем иметь покрасневшие глаза, чувствительность к солнечному свету (светобоязнь), нарушения зрения, слезотечение и боль в глазном яблоке.

В случае заднего и промежуточного увеита симптомы представлены болью умеренной интенсивности, отслоением стекловидного тела (то есть из точки, похожие на мух, в поле зрения), изменениями стекловидного тела и нарушением зрения.

В случае тотального увеита отмечается боль средней интенсивности, васкулит сетчатки, стекловидного тела, затемнение зрения, светобоязнь и наличие экссудата на уровне стекловидного тела.

Картина воспалительного увеита может быть дополнена симптомами системного характера: головная боль, лихорадка и головокружение.

Возможные осложнения увеита

Воспаление может усугубиться некоторыми осложнениями, например:

• Дегенерация желтого пятна , вызванная серьезными изменениями стекловидного тела.
• Катаракта , то есть помутнение поверхности хрусталика, даже у пациентов молодого возраста.
• Дегенерация сетчатки , вызванная накоплением жидкости в центральной области сетчатки с возможной отслойкой сетчатки .
• Повышение внутриглазного давления , с развитием глаукомы.
• Воспаление на уровне роговицы и повреждение зрительного нерва.
• Формирование микро спаек между радужной оболочкой и хрусталиком.

Вылечить увеит лекарственной терапией

Лекарственная терапия в случае увеита очень изменчива, так как связана с основной причиной воспаления. Однако, все лекарства имеют целью уменьшить симптомы, но, в то же время, если возможно, вылечить заболевание, которое вызвало появление увеит.

Анатомия сосудистой оболочки

Сосудистый тракт (uvea ) состоит из трёх отделов: радужки (іrіs ), цилиарного или ресничного тела (corpus cіlіarе ) и собственно сосудистой оболочки (chorіoіdea ).

Радужка – передняя, видимая часть сосудистой оболочки, имеет разветвлённую сеть чувствительной иннервации от n. оphthalmіcus (первой ветви тройничного нерва). Сосудистая сеть радужки образуется передними ресничными и задними длинными ресничными артериями. В радужке различают передний (мезодермальный) и задний (эктодермальный) отделы. Мезодермальный листок состоит из наружного пограничного слоя, который покрыт эндотелием, и стромы радужки. Эктодермальный листок состоит из мышечного, внутреннего пограничного и пигментного слоёв. В радужке есть две мышцы  дилататор и сфинктер зрачка. Первый иннервируется симпатическим нервом, второй  глазодвигательным. Цвет радужки зависит от её пигментного слоя и наличия в строме пигментных клеток.

Функция радужки  регуляция количества света, попадающего на сетчатку, путём изменения размера зрачка, то есть функция диафрагмы. Она также вместе с хрусталиком разграничивает передний и задний отделы глаза, а вместе с ресничным телом продуцирует внутриглазную жидкость. Через зрачок происходит отток водянистой влаги из задней камеры в переднюю.

Цилиарное (ресничное) тело недоступно для осмотра. Пальпаторно исследуется его болезненность, при гониоскопии  частично виден небольшой участок его поверхности, переходящий в корень радужки. Ресничное тело представляет собой кольцо шириной около 6-7 мм. Передняя его часть имеет около 70 отростков, её называют ресничным венцом (corona cіlіarіs ). Задняя часть плоская, называется ресничным кружком, плоской частью (orbіculus cіlіarіs или pars plana ). К боковым поверхностям цилиарных отростков прикрепляются цинновые связки, которые удерживают хрусталик.

Как и в радужке, в ресничном теле различают мезодермальную часть, которая состоит из 4 слоёв (супрахориоидея, мышечный слой, сосудистый слой, базальная пластинка) и эктодермальную часть, которая представлена двумя слоями эпителия: наружного пигментного и внутреннего беспигментного.

В толщине ресничного тела расположена аккомодационная мышца, которая имеет двойную иннервацию: парасимпатическую (n. oculomotorіus ) и симпатическую. Чувствительная иннервация осуществляется n. оphthalmіcus .

Аккомодационная мышца состоит из трёх частей: меридиальной (мышца Брюкке), циркулярной (мышца Мюллера) и радиальной (мышца Иванова).

В цилиарном теле много сосудов  разветвлённых передних цилиарных и задних длинных цилиарных артерий и одноименных вен.

Функция цилиарного тела: аккомодация и продукция внутриглазной жидкости.

Хориоидея  задняя часть сосудистого тракта, выстилает глазное дно, просвечивает сквозь прозрачную сетчатку. Состоит из 5 слоёв: супрахориоидальный, слой крупных сосудов, слой средних сосудов, хориокапиллярный слой, базальная пластинка (стекловидная мембрана Бруха). Хориокапиллярный слой тесно связан с пигментным эпителием сетчатки, поэтому при заболеваниях хориоидеи в процесс вовлекается сетчатка.

Кровоснабжение хориоидеи осуществляется задними короткими цилиарными артериями, отток крови происходит по вортикозным венам, которые проходят через склеру у экватора. Не имеет чувствительной иннервации. Функция  трофика сетчатки.

Таким образом, радужка и цилиарное тело имеют общее кровоснабжение, иннервацию, поэтому поражаются, обычно, одновременно. Особенности кровоснабжения хориоидеи обусловливают изолированность её поражений. Однако все три отдела сосудистой оболочки анатомически тесно связаны, есть анастомозы между системами передних и задних цилиарных сосудов, поэтому патологический процесс может захватывать весь увеальный тракт.

Заболевания сосудистой оболочки

Различают следующие виды патологических состояний сосудистой оболочки:

1) аномалии развития;

2) воспалительные заболевания (увеиты);

3) дистрофические заболевания (увеопатии);

4) новообразования.

Аномалии развития

Альбинизм  полное отсутствие пигмента в коже, волосах, бровях, ресницах. Радужка очень светлая, просвечивается красным светом, иногда просвечивается склера. Глазное дно светлое, видны сосуды хориоидеи. Отмечается низкое зрение, светобоязнь, нистагм.

Лечение: коррекция аномалий рефракции, плеоптика.

Аниридия  отсутствие радужки. Жалобы на низкое зрение, светобоязнь.

Лечение: контактные линзы, операция  иридопротезирование.

Поликория  наличие нескольких зрачков. Жалобы на низкое зрение, монокулярную диплопию.

Коректопия  изменение положения зрачка.

Лечение: контактные линзы, операция  закрытая иридопластика.

Колобома радужки  дефект радужки, всегда расположена снизу, сохранены зрачковая кайма и сфинктер зрачка.

Лечение: операция  закрытая иридопластика, контактные линзы.

Колобома хориоидеи  локализуется в нижнем отделе глазного дна, в этом участке сетчатка недоразвита или отсутствует.

Лечения нет.

Остаточная зрачковая мембрана  в области зрачка белые непрозрачные нити, которые начинаются не от края зрачка, а от проекции малого артериального круга радужки.

Лечение: удаляют только при снижении зрения.

Воспалительные заболевания сосудистого тракта (увеиты)

Различают передние увеиты (ирит, циклит, иридоциклит), задние увеиты (хориоидиты) и панувеиты, в зависимости от того, какая часть сосудистого тракта поражена.

Иридоциклит. Воспалительный процесс в переднем отделе сосудистого тракта может начинаться с радужки (ирит) или с ресничного тела (циклит). Но в связи с общностью кровоснабжения и иннервации этих отделов заболевание быстро переходит с радужки на цилиарное тело или наоборот, и развивается иридоциклит. Выделяют острые и хронические формы заболевания. Пациент жалуется на светобоязнь, слезотечение, боль в глазу и снижение зрения.

Клинические признаки:

 перикорнеальная или смешанная инъекция;

 болезненность при пальпации глаза (цилиарная болезненность) и снижение аккомодации;

 отёк и гиперемия радужной оболочки, гетерохромия;

 зрачок сужен, слабо реагирует на свет;

 задние синехии – сращение радужки с передней поверхностью хрусталика;

 помутнение стекловидного тела;

 наличие преципитатов на эндотелии роговицы.

В тяжёлых случаях может появляться гнойный экссудат в передней камере глаза (гипопион) или кровь (гифема). После использования мидриатиков зрачковый край может приобрести зубчатые контуры, в результате наличия задних синехий. Если мидриатики не использовать, может сформироваться круговая синехия, а затем и плёнка, способная полностью закрыть просвет зрачка.

Осложнения. Если задние синехии формируются вдоль всего зрачкового края радужки, водянистая влага, которая секретируется цилиарным телом, не может из задней камеры попасть в переднюю, возникает бомбаж (выпячивание в переднюю камеру) радужки. Корень радужной оболочки также смещается вперёд, возникают спайки между передней поверхностью радужки и задней поверхностью роговицы (передние синехии), которые блокируют угол передней камеры, где располагается дренажная зона глаза. Всё это приводит к повышению внутриглазного давления и развитию вторичной глаукомы). Кроме вторичной глаукомы осложнениями переднего увеита могут быть: лентовидная дегенерация роговицы, осложнённая увеальная катаракта, гипотония, субатрофия глаза).

Дифференциальная диагностика проводится с острым приступом закрытоугольной глаукомы, острым конъюнктивитом (табл. 3).

Таблица 3. Дифференциальная диагностика острого иридоциклита с острым приступом глаукомы и острым конъюнктивитом

Признаки	Острый приступ глаукомы	Острый иридоциклит	Острый конъюнктивит
Клиническое течение, жалобы	Внезапное начало, сильная боль в глазу с иррадиацией в височную область, челюсть; головная боль, тошнота, рвота	Постепенное начало, постоянная ноющая боль в глазу, светобоязнь	Постепенное начало, ощущение инородного тела под веками
Острота зрения	Снижена значительно		Нормальная
Внутриглазное давление		Нормальное или немного снижено	Нормальное
Инъекция сосудов	Застойная	Перикорнеальная или смешанная	Конъюнктивальная
Роговица		Преципитаты	Не изменена
Передняя камера глаза		Нормальной глубины	Нормальной глубины
Реакция на свет, размер зрачка	Отсутствует, зрачок широкий	Снижена, зрачок узкий	Сохранена, нормальный
	Иногда отёчна	Рисунок сглажен, отёк	Не изменена

Хориоидит (задний увеит) - воспаление собственно сосудистой оболочки, которое обычно сочетается с воспалением сетчатой оболочки и называется хориоретинит.

В связи с отсутствием чувствительной иннервации характерных для переднего увеита жалоб на боль в глазу, светобоязнь, слезотечение при хориоидитах нет. При осмотре глаз спокоен. В зависимости от локализации процесса жалобы больных различаются. При центральной локализации, ближе к заднему полюсу, больные жалуются на существенное снижение остроты зрения, вспышки и мигания перед глазом (фотопсии), а также метаморфопсии (искривление предметов и линий). Эти жалобы свидетельствуют, о том, что в процесс вовлекается сетчатка. Диагностика проводится с помощью метода офтальмоскопии. В случае периферических форм воспаления в зависимости от размеров очагов больные могут жаловаться на фотопсии и нарушение сумеречного зрения (гемералопию), а при наличии мелких и единичных очагов функциональные субъективные ощущения отсутствуют. Воспаление может быть очаговым (изолированным) или диссеминированным. Свежие хориоидальные очаги представляют собой клеточный инфильтрат желтовато-серого цвета с нечёткими границами. Сетчатка над инфильтратом отёчна, поэтому ход сосудов местами не офтальмоскопируется.

В задних отделах стекловидного тела развивается помутнение, иногда на задней пограничной мембране стекловидного тела видны преципитаты.

По мере стихания воспалительного процесса очаг приобретает беловато-серый цвет с чёткими границами. В зоне очага строма сосудистой оболочки атрофируется, на месте инфильтрата появляется пигмент темно-коричневого цвета. При хроническом течении процесса иногда могут образовываться серо-зелёного цвета гранулёмы с проминенцией, что может быть причиной экссудативной отслойки сетчатки. При этом необходимо проводить дифференциальный диагноз с новообразованием хориоидеи.

Этиология и патогенез увеитов. Механизмы развития увеитов предопределены действием инфекционных, токсических, аллергических и аутоиммунных факторов. Чаще всего это эндогенные факторы: попадание инфекции из других очагов воспаления в организме, а также при системных заболеваниях: коллагенозах, особенно при ювенильном ревматоидном артрите, при анкилозирующем спондилите, болезни Рейтера; туберкулёзе, вторичном сифилисе, саркоидозе, болезни Бехчета (гипопион-иридоциклит, афтозный стоматит, поражение слизистой оболочки наружных половых органов), бруцеллёзе, токсоплазмозе, герпесе и т.д. В этиологии иридоциклитов значительную роль играют также экзогенные факторы: последствия проникающих ранений глаза, химических ожогов, перфорация язвы роговицы и т.п.

Лечение. С целью выявления и санации возможных очагов инфекции, других этиологических факторов необходимо провести полное обследование организма. Циклоплегики и мидриатики используются при передних увеитах для уменьшения болевого синдрома и предотвращения формирования задних синехий. Назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты, кортикостероиды местно, парабульбарно, внутримышечно, нестероидные противовоспалительные средства, десенсибилизирующие препараты, иммуномодуляторы. В случае установления этиологического фактора назначают соответствующую специфическую терапию. Обязательно применяют физиотерапевтические методы лечения (магнитотерапия, облучение лазером, электрофорез).

В глазу между склерой и сетчаткой располагается важнейшая структура - сосудистая оболочка , или, как ее еще называют, . В ней выделяют переднюю (радужка и цилиарное тело) и заднюю часть (хориоидея, от латинского Chorioidea – собственно сосудистая оболочка). Основной функцией радужки является регуляция количества света, попадающего на сетчатку. Цилиарное тело ответственно за выработку внутриглазной жидкости, фиксацию хрусталика, а также обеспечивает механизм аккомодации. Хориоидея выполняет важнейшую функцию по доставке кислорода и питательных веществ к сетчатке.

Увеит это воспалительное заболевание сосудистой оболочки глаза. Его причины, проявления настолько многообразны, что для их описания может не хватить и сотни страниц, есть даже офтальмологи, специализирующиеся только на диагностике и лечении данной патологии.

Передняя и задняя части сосудистой оболочки кровоснабжаются из разных источников, поэтому чаще всего встречаются изолированные поражения их структур. Также отличается и иннервация (радужка и цилиарное тело – тройничным нервом, а хориоидея вообще не имеет чувствительной иннервации), что обуславливает значительную разницу в симптоматике.

Заболевание может поражать пациентов независимо от пола и возраста и является одной из ведущих причин слепоты (около 10% всех случаев) в мире. По разным данным, заболеваемость составляет 17-52 случаев на 100 тыс. человек в год, а распространенность – 115-204 на 100 тыс. Средний возраст пациентов – 40 лет.

Интересно, что в Финляндии наблюдается самая высокая заболеваемость увеитами, возможно, из-за частой встречаемости HLA-B27-спондилоартропатий (одной из его причин) в популяции.

Причины возникновения увеитов

Зачастую установить причину увеитов не представляется возможным (идиопатические увеиты). Провоцирующими факторами могут являться генетические, иммунные или инфекционные заболевания, травмы.

Считается, что причиной увеита после травмы является развитие иммунной реакции, повреждающей клетки увеального тракта, в ответ на микробное обсеменение и накопление продуктов распада поврежденных тканей. При инфекционной природе заболевания иммунная система начинает уничтожать не только чужеродные молекулы и антигены, но и собственные клетки. В случае, когда увеит возникает на фоне аутоиммунного заболевания, причиной может быть поражение собственных клеток сосудистой оболочки иммунными комплексами, как результат реакции гиперчувствительности.

К заболеваниям, которые чаще всего способствуют возникновению увеитов, относят: серонегативные артропатии (анкилозирующий спондилит, синдром Рейтера, псориатическая артропатия, воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит)), ревматоидный артрит, системную красную волчанку, болезнь Бехчета, саркоидоз, туберкулез, сифилис, вирус герпеса, токсоплазмоз, цитомегаловирус, СПИД.

По данным Rodrigues A. et al. (1994), идиопатические увеиты преобладают среди иных форм и составляют около 34%. Серонегативные спондилоартропатии вызывают заболевание в 10,4% случаев, саркоидоз – в 9,6%, ювенильный ревматоидный артрит - в 5,6%, системная красная волчанка – в 4,8%, болезнь Бехчета – в 2,5%, СПИД – в 2,4%. По данным того же автора наиболее часто встречается передний увеит (51,6%), задний – в 19,4% случаев.

При выявлении у пациента симптомов увеита необходимо помнить о «маскарадном» синдроме, который имитирует заболевание. Он может быть как неопухолевой природы (при внутриглазных инородных телах, отслойках сетчатки, миопических дистрофиях, синдроме пигментной дисперсии, ретинальных дистрофиях, нарушениях кровообращения в глазу, реакциях на введение медикаментов), так и опухолевой (при таких онкологических заболеваниях, как внутриглазные лимфомы, лейкемия, увеальная меланома, метастазах опухолей иной локализации, паранеопластическом синдроме, канцер-ассоциированной ретинопатии, ретинобластоме).

Классификация

Международной рабочей группой по стандартизации номенклатуры увеитов были разработаны рекомендации по классифицированию данного заболевания.

Так, по локализации принято выделять

Как видим, в воспаление могут вовлекаться как структуры, относящиеся к различным частям сосудистой оболочки, так и окружающие ткани (склера, сетчатка, зрительный нерв).

По морфологической картине выделяют очаговые (гранулематозные) и диффузные (негранулематозные) увеиты.

Начало заболевания может быть как внезапным, так и скрытым, практически бессимптомным. По продолжительности увеиты разделяют на ограниченные (до 3-х месяцев) и персистирующие. По течению они могут быть: острыми (внезапное начало и ограниченная продолжительность), рецидивирующими (периоды обострения чередуются периодами ремиссии без лечения более 3-х месяцев) и хроническими (персистирующий увеит с рецидивами менее чем через 3 месяца после прекращенния лечения).

Для определения степени активности воспалительного процесса оценивают клеточную опалесценцию и наличие клеточных элементов в передней камере глаза.

Также увеиты дифференцируются по многим другим параметрам: морфологическим, по возрасту пациентов, иммунному статусу и др.

Симптомы

Симптоматика увеитов зависит от множества факторов , основными из которых являются локализация воспалительного процесса (передний, средний, задний) и его длительность (острый или хронический). В зависимости от причины могут выявляться специфические, характерные для данной формы заболевания проявления.

Передний увеит

Наиболее часто встречающаяся форма - острый передний увеит - обычно сопровождается внезапным началом, выраженной болью на стороне поражения (характерно усиление боли ночью, при изменении освещенности, нажатии на глазное яблоко в области лимба), фотофобией, затуманиванием или снижением зрения, слезотечением, характерным покраснением глаза (цилиарная или смешанная инъекция глазного яблока), сужением зрачка и ослаблением его реакции на свет из-за спазма сфинктера. Симптомы хронического переднего увеита схожи, но обычно имеют меньшую выраженность, а некоторые - даже отсутствовать.

При осмотре офтальмолог может выявить наличие клеточных элементов, гнойный и фибринозный экссудат (гипопион) во влаге передней камеры, ее опалесценцию (феномен Тиндаля); отложения (преципитаты) на задней поверхности роговицы; характерные отложения на зрачковом крае радужки (узелки Кеппе) или в ее средней зоне на передней поверхности (узелки Буссака); задние или передние сращения радужки с окружающими структурами (синехии), ее атрофические изменения; различие цвета правого и левого глаза (гетерохромия); появление патологических сосудов в радужке (рубеоз). Уровень ВГД может варьироваться от пониженного к повышенному.

Средний увеит

Воспаление сосудистой оболочки данной локализации сопровождается плавающими помутнениями в поле зрения, ухудшением зрения при отсутствии боли (клиника схожа с задним увеитом), легкой светобоязнью.

Задний увеит

При таких увеитах пациенты отмечают затуманивание, снижение остроты зрения, появление плавающих помутнений, искажение изображения, фотопсии при отсутствии болевых ощущений, покраснения и фотофобии. Появление боли при увеите задней локализации может свидетельствовать о вовлечении в воспалительный процесс передней камеры глаза, бактериальном эндофтальмите, заднем склерите.

Офтальмологический осмотр может выявить наличие клеточного экссудата в стекловидном теле, различной формы и вида экссудативные и геморрагические преретинальные и интраретинальные очаги, которые в неактивной стадии могут превращаться в атрофические участки с рубцеванием, затрагивая окружающие ткани.

Пациенты с панувеитом могут отмечать все вышеперечисленные симптомы.

Диагностика увеитов

Важнейшим в диагностике увеитов является правильный и полный сбор анамнеза. Это позволяет избавить пациента от проведения ненужных видов обследования. Многими специалистами даже предложены к внедрению различные опросники, содержащие ключевые вопросы. Они помогают стандартизировать опрос и избежать недостаточно полного уточнения медицинского анамнеза.

Каких-либо обязательных специфических офтальмологических методов диагностики увеитов нет. Общий полный осмотр позволит выявить те или иные характерные признаки заболевания. Важно обратить внимание на уровень внутриглазного давления, который, по данным Herbert, склонен к повышению приблизительно у 42% пациентов. Незаменим осмотр переднего отрезка, который поможет выявить преципитаты на задней поверхности роговицы, гипопион или псевдогипопион, изменения в радужке и иные характерные изменения. Для дифференциации изменений заднего отрезка глаза помимо стандартного осмотра глазного дна могут применяться ФАГ, ОКТ.

Лабораторная диагностика (ПЦР, HLA-типирование и другие), рентгенологические, МРТ и цитологические методы исследования проводятся по показаниям в зависимости от предполагаемой причины увеита.

В 2005 году рабочей группой по стандартизации номенклатуры увеитов были разработаны рекомендации по объему диагностических мероприятий при различных формах увеитов (см. приложение). Они содержат в себе перечень основных необходимых в каждом конкретном клиническом случае обследований и помогают избежать назначения необоснованных.

Особое место занимает диагностика «маскарадного» синдрома, который имитирует симптомы увеита. Заподозрить его необходимо в случаях минимального ответа на проводимую агрессивную медикаментозную терапию. Объем диагностических манипуляций зависит от предполагаемой причины.

Важно понимать, что целью обследования при увеитах может быть не только установление причины заболевания, но и исключение патологии, лечение которой исключается теми или иными препаратами (например, инфекционные, в частности, те, которые не могут быть идентифицированы специфическими тестами, «маскарадный» синдром); системных заболеваний, которые могут ухудшить общее состояние пациента, прогноз выздоровления, требовать коррекции схемы лечения.

Лечение увеитов

Медикаментозное лечение . Лечение увеитов напрямую зависит от причины , вызвавшей заболевание. В связи с тем, что установить ее зачастую не представляется возможным, схемы содержат препараты симптоматической направленности или назначаемые эмпирически до установления этиологии воспаления. Специфическое лечение должно быть применено после выявления причины заболевания.

«Золотым» стандартом лечения увеитов являются кортикостероиды . Основными целями назначения являются: снижение экссудации, стабилизация клеточных мембран, угнетение выработки гормонов воспаления и лимфоцитарной реакции. Выбор конкретного препарата этой группы, а также метода введения осуществляется с учетом активности воспалительного процесса, склонности к подъему ВГД и др. В настоящее время возможно местное и системное применение, а также установка в полость глазного яблока или под оболочки глаза импланта, выделяющего лекарственное вещество в малых дозах на протяжении длительного времени.

Следующими, наиболее часто назначаемыми при увеитах, являются препараты циклоплегического и мидриатического действия. Их применение обусловлено профилактикой формирования синехий (сращений) радужки с окружающими структурами, снижением болевых ощущений путем уменьшения спазма зрачковых и цилиарных мышц, стабилизацией гематоофтальмического барьера и предотвращением дальнейшего пропотевания белка в водянистую влагу.

Препаратами второго ряда при лечении увеитов являются НПВС. Они обладают меньшей противовоспалительной активностью в сравнении со стероидными, но могут быть полезны для купирования болевого синдрома, реакций воспаления, профилактики и лечения рецидивов заболевания, а также сопровождающего его в некоторых случаях макулярного отека. При совместном назначении с кортикостероидами НПВС способствуют уменьшению дозы первых, необходимой для купирования воспаления при длительном лечении некоторых форм хронически текущих увеитов. Препарат может назначаться как в виде глазных капель, так и в таблетированной форме.

Отдельно следует уделить внимание относительно новой группе препаратов – иммуномодуляторам, которые успешно применяются сейчас при некоторых формах увеитов (например, вызванном болезнью Бехчета, с вовлечением заднего отрезка глаза; гранулематозом Вегенера; некротизирующим склеритом). В этой группе выделяют антиметаболиты (метотрексат, азатиоприн, микофенолат мофетил), ингибиторы Т-лимфоцитов (циклоспорин и такролимус), алкилирующие средства (циклофосфамид, хлорамбуцил). Целью этой терапии является точечное угнетение тех или иных механизмов иммунного воспалительного ответа, приведших к поражению органа зрения (иммуносупрессия). Препараты могут применяться как вместе с кортикостероидами, так и без них, позволяя уменьшить негативное влияние последних на организм.

Не так давно стало возможным также применение при особых формах увеитов (серпингинозный хориоидит, хориоретинит «выстрел дробью», симпатическая офтальмия; вызванных болезнями Бехчета, Фогта-Коянаги-Харада, ювенильным идиопатическим артритом, серонегативными спондилоартропатиями) препаратов-ингибиторов фактора роста-α опухолей, или так называемая биологическая терапия. К наиболее часто применяемым относят адалимумаб и инфликсимаб. Все биологические агенты являются препаратами «второй линии» в лечении данных заболеваний и применяются в случаях, когда ранее проводимая терапия оказалась безуспешной.

Хирургическое лечение

Целями данного вида лечения являются зрительная реабилитация, диагностическая биопсия для уточнения диагноза, удаление помутневших или измененных структур, затрудняющих осмотр заднего отрезка глаза или способствующих развитию осложнений (катаракта, деструкция стекловидного тела, вторичная глаукома, отслойка сетчатки, эпиретинальная мембрана), введение лекарственных средств непосредственно к очагу воспаления. Также удаление пораженных структур глаза может способствовать купированию воспалительного процесса. К наиболее часто применяемым хирургическим методам относят витрэктомию, факоэмульсификацию, фильтрующую хирургию глаукомы, интравитреальные инъекции.

Успех данных вмешательств напрямую зависит от своевременности их проведения, стадии заболевания, распространенности необратимых изменений глазного яблока.

Прогноз при лечении увеитов

Пациенты, страдающие увеитами, должны быть проинформированы в важности соблюдения назначенной схемы лечения и обследования. Именно это является важнейшим фактором, обуславливающим благоприятность прогноза исхода заболевания. Вместе с тем, некоторые формы увеитов способны к рецидивированию, даже несмотря на адекватное лечение.

Конечно, увеиты сами по себе не приводят к летальным исходам, однако при неадекватном лечении могут вызывать слепоту.

Приложение

Список литературы

1) Saadia Zohra Farooqui, MBBS Senior Resident, Singapore National Eye Centre, Singapore General Hospital, Singapore, Uveitis Classification, 2016. [Medscape ]
2) Monalisa N Muchatuta , MD, Iritis and Uveitis Clinical Presentation, 2016. [Medscape ]
3) Herbert HM, Viswanathan A, Jackson H, Lightman SL. Risk factors for elevated intraocular pressure in uveitis. J Glaucoma. 2004;13(2):96–9
4) C. Stephen Foster, Albert T. Vitale. Diagnosis and treatment of uveitis. Jaypee-Highligths, 2013.
5) Niaz Islam, Carlos Pavesio, Uveitis (acute anterior), 2009. [Academia ]
6) Robert H Janigian, Jr, MD, Uveitis Evaluation and Treatment, 2016. [Medscape ]
7) Monalisa N Muchatuta , MD, Iritis and Uveitis Follow-up, 2016. [Medscape ]
8) George N. Papaliodis. Uveitis. A practical Guide to the Diagnosis and Treatment of Intraocular Inflammation. Springer, 2017
9) Kanski"s Cinical Ophthalmology. A systematic approach. 8 th edition. Eisevier, 2016
10) Е.А. Егоров. Неотложная офтальмология: Учеб. Пос. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005

2-02-2015, 00:38

Описание

Воспаления сосудистой оболочки - увеиты являются одной из частых причин слабовидения и слепоты (25%). Доля эндогенных увеитов составляет 5- 12% случаев глазной патологии у детей и 5-7% среди больных стационаров.

Увеиты у детей имеют разнообразные клинические проявления и множественность вариантов, что затрудняет диагностику, особенно в начальной стадии и при атипичном развитии.

Частота увеитов объясняется множеством сосудов, разветвляющихся на капилляры и многократно анастомозирующих друг с другом в сосудистой оболочке, что резко замедляет кровоток и создает условия для оседания и фиксации бактериальных, вирусных и токсичных агентов

Раздельное кровоснабжение переднего (радужка и цилиарное тело) и заднего (собственно сосудистая оболочка или хориоидея) отделов, а также анастомозы между всеми отделами сосудистой оболочки приводят к возникновению передних увеитов (ириты, иридоциклиты) и задних увеитов (хориоидиты), воспалению всей сосудистой оболочки (панувеит).

Циклоскопия позволяет выделить воспаление плоской части цилиарного тела (задний циклит) и крайней периферии собственно сосудистой оболочки (периферический увеит). При увеитах в процесс вовлекаются сетчатка и зрительный нерв, возникает нейрохориоретинит.

Плохие исходы заболевания и недостаточная эффективность терапии связаны с этиологическими и патогенетическими особенностями увеитов. Это генетическая предрасположенность к иммунным расстройствам, острые и хронические инфекции при нарушении защитных механизмов, химические и физические воздействия, приводящие к формированию чужеродных антигенов, нарушению иммунитета, нейрогормональной регуляции и проницаемости гематоофтальмического барьера.

У больных увеитами организм обеднен защитными факторами, происходит выраженное накопление индукторов воспалительной реакции, усиливается активность биогенных аминов, ярко выражен аутоиммунный процесс, связанный с накоплением антигенов не столько сосудистой, сколько сетчатой оболочки; наблюдается значительная активация процессов перекисного окисления липидов Нарушение физиологической изоляции тканей глаза, повышение проницаемости гематоофтальмического барьера способствуют переходу увеита в рецидивирующую форму.

Увеиты делят на серозные, фиброзные (пластические), гнойные, геморрагические, смешанные

Течение увеитов может быть острым, подострым, хроническим и рецидивирующим. Процесс может быть эндогенным и экзогенным. Эндогенные увеиты могут быть как метастатическими (при попадании возбудителя в сосудистое русло), так и токсико-аллергическими (при сенсибилизации организма и тканей глаза). Экзогенные увеиты возникают при проникающих ранениях глазного яблока, после операции, язв роговицы и других ее заболеваний.

За последние 20 лет заболеваемость эндогенными увеитами увеличилась в 5 раз. Наиболее часто увеиты встречаются у школьников (68%). Преобладают вирусные увеиты (25%), стрепто- и стафилококковые, токсико-аллергические, ассоциированные с хроническими очагами инфекции (25%).

Увеличилось число увеитов туберкулезной этиологии (24%) и бактериально-вирусных (27%). Наметилась тенденция к уменьшению частоты ревматоидных увеитов с 24% в 70-х годах до 9% в последние годы, что связано с ранней диагностикой этого заболевания и своевременной комплексной терапией.
В раннем возрасте преобладают вирусные и бактериально-вирусные увеиты.

Ведущей формой увеита является иридоциклит (до 58%); периферический увеит выявляется у 21-47% больных.
Этиологическая диагностика детских увеитов затруднительна, обнаруживаемые причинные агенты нередко оказываются лишь разрешающими, провоцирующими. Чтобы обнаружить заболевание на ранних этапах и своевременно начать лечение, офтальмолог должен осматривать глаза и проверять остроту зрения при любом заболевании ребенка.

Диагностика увеитов базируется на данных анамнеза, клинической картине, учете общего состояния организма, результатов клинико-лабораторных исследований.

Схема обследования больных увеитами

1. Анамнез жизни и болезни.
2. Обследование органа зрения: острота зрения без коррекции и с коррекцией, пери- и кампиметрия, цветовое зрение, передняя и задняя биомикроскопия, гониоскопия, офтальмоскопия обратная и прямая, тонометрия, циклоскопия.
3. Дополнительные методы исследования: рентгенологическое исследование органов грудной клетки, придаточных пазух носа, консультация специалистов (терапевта, отоларинголога, фтизиатра, невролога, стоматолога и др.); ЭКГ.
4. Клинико-лабораторные исследования: общий анализ крови: содержание белковых фракций, определение С-реактивного белка. ДФА, посев крови на стерильность; общий анализ мочи; анализ мочи и крови на сахар; анализ кала на яйца глистов.
5. Иммунологические исследования:- исследование реакции гуморального имлгунитета - реакция Вассермана или микрореакция на сифилис с кардиолипиновым антигеном, реакция Райта-Хаддлсона при подозрении на бруцеллез: реакция связывания комплемента; пассивной гемаглютинации: нейтрализации, флюоресцирующих антител и т.д.; микропреципитация по Уанье с набором антигенов (стрепто- и стафилококка, туберкулина, тканевыми антигенами), реакция Бойдена с антигеном сосудистой оболочки, хрусталика, сетчатки и др.;
   - реакция клеточного иммунитета:
   а) реакция бласттрансформации лимфоцитов периферической крови, торможения миграции микрофагов, лейкоцитолиза и др. с антигенами стрепто- и стафилококка, туберкулином, токсоплазмином, антигенами вируса простого герпеса, цитомегаловируса, тканевыми антигенами;

   б) изучение содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови;
   в) внутрикожные пробы с различными антигенами с учетом очаговой реакции глаза в виде обострения воспалительного процесса или его стихания;
   г) исследование антител к ДНК.

6. Выделение вирусов и обнаружение вирусных антигенов в тканях глаза с помощью метода флюоресцирующих антител.
7. Биохимические методы исследования: исследование крови и мочи на кислые гликозаминогликаны, исследование мочи на оксипролин, содержание 17- оксикортикостероидов, биогенных аминов (серотонина, адреналина) в крови.

Достоверным методом этиологической диагностики остается очаговая реакция глаза на внутрикожное введение туберкулина, токсоплазмина, бактериальных аллергенов (стрептококкового, аллергенов кишечной палочки, протея, нейссерии) и др.

Передние увеиты (ириты, иридоциклиты, циклиты) сопровождаются перикорнеальной инъекцией, связанной с дилатацией склеральных сосудов; изменениями цвета и рисунка радужки из-за расширения сосудов, воспалительного отека и экссудации, сужением зрачка и его вялой реакцией на свет в связи с отечностью радужки и рефлекторным сокращением сфинктера зрачка; неправильной формой зрачка, так как экссудация из сосудов радужки на переднюю поверхность хрусталика приводит к образованию спаек (задних синехий).

Задние синехии могут быть отдельными или образовывать сращения всего зрачкового края радужки с хрусталиком. При организации экссудата в области зрачка возникает заращение. Круговая синехия и предхрусталиковая мембрана приводят к разобщению передней и задней камер глаза, вызывая тем самым повышение внутриглазного давления. Вследствие скопления жидкости в задней камере радужка выбухает в переднюю камеру (бомбаж радужки).

Влага передней камеры мутнеет из-за серозной, фибринозной, геморрагической, гнойной, смешанной экссудации. В передней камере экссудат оседает в нижних отделах в виде горизонтального уровня. Гнойный экссудат в передней камере называется гипопионом, кровоизлияние в переднюю камеру - гифемой.

На задней поверхности роговицы определяются разнокалиберные, полиморфные преципитаты. Преципитаты состоят из лимфоцитов плазматических клеток, макрофагов, пигментных частиц и прочих элементов, свидетельствующих о повышении проницаемости сосудов цилиарного тела.
Частым признаком циклита бывает снижение внутриглазного давления.

Возможны жалобы на боли в глазу и болезненность при пальпации глазного яблока. Изменение состава внутриглазной жидкости приводит к нарушению питания хрусталика и развитию катаракты. Выраженные и длительные циклиты нарушают прозрачность стекловидного тела вследствие экссудации и швартообразования. Все эти изменения обусловливают зрительный дискомфорт и снижение зрения.

У маленьких детей болевой синдром, как правило, выражен слабо или совсем отсутствует и жатоб на снижение зрения нет. Возможно отсутствие корнеального сидрома. перикорнеальной инъекции.

Периферические увеиты (задние циклиты, базальные увеаретиниты, парспланиты) характеризуются воспалительными изменениями на крайней периферии глазного дна. Поражается преимущественно плоская часть цилиарного тела, но в процесс могут вовлекаться также его ресничная часть, периферические отделы сосудистой оболочки, ретинальные сосуды.
Заболевание чаще двустороннее (до 80%), поражает людей молодого возраста и детей; наиболее часто болеют дети 2-7 лет.

В патогенезе основное место отводится иммунным факторам, обсуждается роль герпетической инфекции.
Выделяют различные типы течения неспецифического увеита. Процесс у детей протекает более тяжело, чем у взрослых.
При остром увейте появляются экссудативные очаги на крайней периферии глазного дна, чаще в нижненаружных отделах или концентрично по всей окружности.

При тяжелом течении заболевания экссудат становится виден за хрусталиком. Нередко экссудат появляется в зоне угла передней камеры, формируя трабекулярные преципитаты и гониосинехии.
В связи с распространением экссудата по каналам стекловидного тела в задние отделы глаза происходят разрушение и повышение проницаемости препапиллярной и премакулярной мембран, что вызывает выраженный реактивный отек в перипапиллярной и макутярной зонах (возможно, по типу аутоиммунной реакции).

Прогрессирование воспаления может сопровождаться экссудативной отслойкой сетчатки на периферии
В стадии обратного развития формируются помутнения стекловидного тела разной выраженности и протяженности, вызывающие резкое снижение зрения.

На крайней периферии сетчатки можно выявить атрофические хориоретинальные очаги, полузапустевшие сосуды сетчатки, ретиношизис разной степени, дистрофические изменения в макулярной области

Одним из осложнений становится развитие осложненной катаракты, которая формируется начиная с заднего полюса хрусталика.

Гиниосинехии и организация экссудата в трабекутярной зоне могут привести к вторичной глаукоме. Однако периферическим увеитам у детей более свойственна гипотония.

Явления раздражения глаза и изменения переднего отрезка крайне скудны, снижения зрения в острой фазе заболевания может и не быть, поэтому нередко периферические увеиты выявляются с запозданием, при прогрессировании и диссеминации процесса или в стадии обратного развития.

Чтобы избежать диагностических ошибок, следует подозревать периферический увеит при различных помутнениях стекловидного тела неясного генеза, при макулярном отеке или дистрофических изменениях в области макулы, задних кортикальных катарактах.

Для целенаправленного выявления периферических увеитов крайнюю периферию глазного дна осматривают с помошью непрямой (моно- и бинокулярной) офтальмоскопии с вдавлением склеры с помощью трехзеркальных линз. При изменениях макулярной области и ретинальных сосудов показана флюоресцентная ангиография.

Задние увеиты (хориоидиты) чаше имеют вялое, ареактивное, незаметное течение и не вызывают жалоб у детей, особенно у маленьких. При задних увеитах могут быть видны единичные или множественные очаги различной формы и контуров, величины и цвета с явлениями перифокального воспаления (отек) в хориоидее.

Часто соответственно этим очаговым изменениям в воспалительный процесс вовлекается и сетчатка (ретинит), а нередко и диск зрительного нерва (явления папиллита). В прилежащих слоях стекловидного тела определяется помутнение.

Хориоидит всегда отражается на состоянии поля зрения, так как соответственно очаговым процессам возникают выпадения в поле зрения (микро- и макроскотомы). Если воспатительные фокусы расположены в центре таязного дна, то снижается острота зрения вплоть до светоощущения, появляются центральные абсолютные и относительные скотомы, меняется цветоощущение.

Старшие дети и взрослые могут жаловаться на искривление изображения предметов, изменение их размера (метаморфопсии). вспышки света, мерцания (фотопсии), иногда на резкое ухудшение зрения в сумерках (ночная слепота, гемералопия). Жалобы обусловлены изменениями рецепторных элементов сетчатки из-за нарушения их расположения в связи с экссудацией в области очага воспаления и потери интимного контакта хориоидеи с наружными слоями сетчатой оболочки.

Гемератопия возникает при обширных поражениях периферии сосудистой и сетчатой оболочек обоих глаз, например, при рассеянном хориоретините.

Болей в глазу при хориоидите не бывает. Передний отрезок глаза не изменен, глаза спокойны офтальмотонус не нарушен.
При негранулематозных (токсико-аллергических) увеитах инфильтрация хориоидеи диффузная. В процесс часто вовлекается зрительный нерв, что проявляется гиперемией, стушеванностью его границ, функциональными нарушениями Очаги экссудации иногда большие, их границы размыты.

Наблюдаются периваскулиты и ретиниты, сопровождающиеся экссудативным выпотом, ретинальные сосуды при этом покрыты экссудатом, как чехлом. В исходе процесса, как правило, формируются обширные светлые атрофические очаги" сосудистой оболочки с отложением пигмента. Старые очаги выглядят белыми, так как через прозрачную сетчатку и атрофированную сосудистую оболочку видна склера

Очаги плоские, с большим или меньшим количеством коричневого пигмента, мигрирующего из окружающих областей хориоидеи.

Панувеит - поражение всех трех отделов сосудистой оболочки. Его симптомы свойственны воспалению каждого отдела сосудистой оболочки. Г).

Основные принципы общего и местного этиотропного и симптоматического лечения увеитов. Лечение больных эндогенными увеитами независимо от их этиологии направлено на устранение признаков воспаления, сохранение или восстановление зрительных функций и по возможности предотвращение рецидивов заболевания.
При эндогенных увеитах сроки клинического и истинного выздоровления не совпадают

В основе патогенеза увеитов лежат многообразные факторы, поэтому в терапии этого сложного заболевания нужно учитывать этиологию и иммунный статус, активность и стадию процесса. Воздействие направлено на основные звенья воспаления - повышение проницаемости сосудистых стенок гематоофтальмического барьера, экссудацию в ткани глаза с последующей деструкцией и избыточным фиброзом на фоне нарушения общего иммунобиологического состояния.

После установления диагноза увеита, как правило, в первую очередь назначают анестетики, мидриатические средства, антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты. Местное использование стероидных препаратов более эффективно при острых увеитах.

Применение медикаментов короткого действия (антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероиды. витамины, ферменты, анестетики, салицилаты и др.) при остром процессе должно быть частым в виде форсированных инсталляций (каждые капли закапывают в конъюнктивальную полость через 3-5 мин в течение часа 3 раза в день с 1-2- часовым перерывом между часовыми курсами; курс 3-5 дней).

К общему лечению относят санацию очагов инфекции, использование антибиотиков, неспецифическую противовоспалительную, противовирусную, противотуберкулезную, противотоксоплазмозную, гипосенсибилизирующую терапию и витаминотерапию.

Общая кортикостероидная терапия должна быть длительной с учетом гормонального фона организма (наличие в сыворотке крови свободного и белково-связанного гидрокортизона и кортикостерона), при этом надо иметь в виду ее неспособность предупреждать хроническое и рецидивирующее течение увеитов.

Важно знать и предупреждать серьезные осложнения лечения кортикостероидными препаратами (синдром Кушинга, задержка развития у детей, остеопороз. кортизоновые психозы, недостаточность надпочечников).

При снижении защитных сил организма с уменьшением содержания гамма-глобулинов и иммуноглобулинов в сыворотке крови в ряде случаев необходимы применение иммуностимуляторов (тималин, Т-активин, полудан, деларгин), вакцинация, введение в организм иммунокомпетентных клеток, гипериммунного глобулина, левамизола, продишозана (по 50-75 мкг внутримышечно 2 раза в неделю; на курс 7-10 инъекции).

Для ингибиции биосинтеза простагландинов применяют индометацин, а также ацетилсалициловую кислоту в возрастных дозах.

С целью снижения проницаемости сосудистых стенок и восстановления эндотелия сосудов назначают дицинон в возрастных дозах повторными курсами по 1,5 мес 1 раз в квартал, а также стугерон и продектин.

Назначая дицинон, учитывают его ангиопротекторное действие, которое связано не только с влиянием на эндотелия капилляров и основное вещество межэндотелиальных пространств, но и с выраженной антиоксидантной активностью (в 600 раз выше, чем у аскорбиновой кислоты) и ингибирующим действием на активность кининовой системы крови. Этот улучшающий микроциркуляцию и дающий гемостатическии эффект препарат применяют при выраженной экссудации, геморрагиях. ретиноваскулите.

Среди антигистаминных препаратов, назначаемых больным увеитами, первое место занимают производные фенотиазина, так как они обладают также высокой антиоксидантной активностью (в 150 раз выше, чем у аскорбиновой кислоты), пипольфен, дипразин и др.

Назначая глюкокортикостероиды (глюкокортизон, дексазон и дексаметазон, метипред, медрол и др.), учитывают их антиоксидантный эффект, способность снижать выработку антител, задерживать распад кислых гликозамингликанов. Эти препараты оказывают выраженное противовоспалительное действие, уменьшают проницаемость капилляров и снижают аутоиммунные реакции.

Наряду с указанными препаратами для улучшения микроциркуляции, нормализации метаболизма в стенке сосудов, в ткани сосудистой оболочки, в сетчатке, для уменьшения гипоксии тканей, снятия отека, нормализации проницаемости как при остром течении увеита, так и в стадии ремиссии, в целях профилактики рецидивов применяют ангиопротекторы доксиум, ангинин, продектин, пармедин (при этом учитывают их способность снижать активность брадициклина). Для капилляропротекторного действия широко используют витамин Р, аскорбиновую кислоту, нестероидные противовоспалительные препараты.

Нестероидные противовоспалительные препараты занимают ведущее место в лечении увеитов, так как влияют на разные звенья патогенеза воспалительного процесса.

Салицилаты. производные пиразолона (бутадион, реопирин), ортофен, вольтарен обладают выраженной антигиалуронидазной, антипростагландиновой, антиоксидантной, антикининовой активностью и многими другими качествами, помогающими тормозить активность медиаторов воспаления. Препараты применяют в составе местной и общей терапии увеитов.

На высоте воспаления в сосудистой оболочке глаза происходит активация кининовой системы Действие ингибиторов протеолиза особенно выражено в начальных стадиях воспалительного процесса, поэтому целесообразно блокировать образование и запуск функциональных биохимических систем, участвующих в развитии увеита, калликреин-трипсиновым ингибитором гордоксом.

Препарат инактивирует ряд ферментов (плазмин, каллидиногеназа и др.) и препятствует высвобождению кининов, предотвращая избыточный выброс фибрина из кровеносного русла, что остается одним из многочисленных звеньев патофизиологического механизма воспаления.

Гордокс применяют путем фонофореза (25 000 КЕД на 100 мл изотонического раствора хлорида натрия; на курс 10-15 процедур), в виде форсированных инсталляций раствора гордокса в конъюнктивальную полость в течение часа 2-3 раза в день. Больным с выраженной экссудацией, ретиноваскулитами, острым увеитом и склонностью к фибринозному экссудату гордокс вводят по 0,5 мл (5000 КЕД) в чередовании с дексазоном и дициноном.

Для улучшения метаболизма в тканях глаза в комплексной терапии в качестве антигипоксанта применяют карбоген. Вдыхание кислорода с небольшими концентрациями углекислоты приводит к улучшению микроциркуляции в сетчатке и сосудистой оболочке в зоне поражения и улучшению тканевого обмена.

При стихании острых воспалительных явлений увеита на ранних стадиях в целях профилактики осложнений начинают нейротрофическую терапию, которая особенно необходима при отеке сетчатки, папиллите, развитии дистрофических очагов на глазном дне. Для улучшения трофики глаза применяют 4% раствор тауфона внутримышечно и в глазных каплях, сермион, церебролизин, семакс, цитохром С, трентал, кавинтон, стугерон, витамины и др.

Предпочтительно местное применение лекарств, выбор которых зависит от локализации воспаления и возраста ребенка. Широко применяют электро-, фоно-, магнитофорез, эндоназальный электрофорез, парабульбарные инъекции, введение препаратов через ирригационную систему ретробульбарно и в теноново пространство (5-6 раз в день в течение 7-15 дней), что обеспечивает длительно высокую концентрацию препарата и приводит к хорошим результатам.

Для рассасывания экссудата, кровоизлияний, синехий, шварт используют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, фибринолизин, лекозим, стрептодеказу, коллализин и др.). Важно не только фибринолитическое действие фермента, но и улучшение проницаемости тканей и торможение развития молодой соединительной ткани

Широко применяют лидазу, эффект которой связан с уменьшением вязкости гиалуроновой кислоты, повышением проницаемости тканей и облегчением движения жидкости в межтканевых пространствах.

Ферментотерапия проводится метолом электро-, фонофореза, инсталляцией капель, инъекциями под конъюнктиву и парабульбарно на фоне общей и местной терапии ангиопротекторными препаратами

При новообразованных сосудах в сосудистом тракте и сетчатке используют фото- и лазеркоагуляцию, а также криокоагутяцию зон новообразованных сосудов. Витреотомия применяется при помутнениях и швартах в стекловидном теле.

Больных увеитами в стадии ремиссии офтальмолог осматривает не реже 1 раза в квартал Весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы лечения антипростагланлнновыми препаратами (3 нед) и ангиопротекторами продектином или стутероном. дициноном (1,5 мес). Такая тактика позволяет снижать частоту рецидивов заболевания до 6% и дает положительный эффект более чем у трети больных.

Одним из распространенных глазных заболеваний является воспаление сосудистой оболочки глаза. Это совокупность глазных болезней, при которых воспаляются разные участки сосудистой оболочки. Болезнь развивается из-за попадания инфекции, травм глаза и нуждается в квалифицированной помощи, так как вызывает серьезные осложнения.

Строение сосудистой оболочки глаза складывается из трех отделов: радужная оболочка, ресничное тело и непосредственно сосудистая часть (хориоидея).

Этот отдел глазного яблока отлично кровоснабжается благодаря развитой сосудистой системе. В то же время, сосуды глаза очень мелкие, а кровоток в них происходит медленно. Это создает условия для задержки микроорганизмов, что может вызвать воспалительный процесс.

Кроме медленного кровотока развитию болезни также способствуют особенности иннервации глаза. Именно поэтому воспаление обычно поражает одну из областей сосудистой оболочки: переднюю или заднюю.

Передний отдел состоит из радужки и цилиарного тела. Он кровоснабжается задней длинной артерией и передними ресничными ветками. Иннервацию обеспечивает отдельная ветвь тройничного нерва.

Кровоснабжение задней части обеспечивается задними короткими ресничными артериями, а нервная чувствительность этой области отсутствует.

Виды увеита

По анатомическому расположению диагностируют четыре разновидности болезни:

1. Передней области.
2. Заднего отдела.
3. Промежуточный.
4. Тотальный.

При развитии воспалительного процесса в переднем отделе воспаляется радужная оболочка, стекловидное тело или одновременно обе области. Больному диагностируется , передний циклит или иридоциклит. Этот вид воспаления является самым распространенным.

Задний увеит вызывает воспаление сетчатки глаза, поражается зрительный нерв. Процесс в среднем отделе поражает стекловидное и ресничное тело, сетчатку и непосредственно саму хориоидею.

При одновременном воспалении всех отделов диагностируется тотальный, или генерализованный, увеит.

По характеру процесса, наличия нагноения и жидкости увеиты бывают:

• серозными;
• гнойными;
• фиброзно-пластическими;
• смешанными;
• геморрагическими.

При первом типе преобладает выделение жидкости прозрачного типа. Более тяжело болезнь проявляется при нагноении глаза. При фиброзном увеите происходит пропотевание фибрина – белка, принимающего участие в свертывании крови. При геморрагическом типе повреждаются стенки капилляров, и выделяется кровь.

Причинами воспаления сосудистой оболочки глаза бывают эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние) факторы. Эндогенная форма развивается вследствие заноса микроорганизмов током крови из других участков инфекции в организме.

Причиной экзогенного воспаления становится занос микробов извне во время травм глаза, ожогов, оперативных вмешательств и других медицинских процедур.

По механизму возникновения выделяют два типа болезни:

• первичный;
• вторичный.

Первичный увеит является самостоятельной патологией, которая развивается без предшествующих заболеваний глаза.

Вторичный увеит возникает в виде осложнения различных глазных болезней во время или вслед за ними. Примерами являются язва роговицы, склерит, бактериальный конъюнктивит.

По фазе течения увеиты бывают:

• острые;
• хронические.

Острое течение болезни диагностируется при его длительности до трех месяцев. Если выздоровление не наступило, болезнь переходит в хроническую фазу. Воспаление сосудистой глазной оболочки также бывает врожденным и приобретенным.

Причины

Причинами воспалительного процесса в хориоидее бывают травмы глаза, инфекции, аллергические реакции. Болезнь развивается вследствие нарушений обменных процессов, переохлаждения, иммунодефицита, общих болезней организма.

Подавляющей причиной увеитов является инфекционное заражение, на долю которого приходится до 50% случаев.

Возбудителями бывают:

• трепонемы;
• палочка Коха;
• стрептококки;
• токсоплазма;
• герпесная инфекция;
• грибки.

Проникновение микробов происходит как непосредственным путем, так и при заносе бактерий и вирусов из других мест воспаления: кариес, очаги нагноения, тонзиллит.

При осложненной медикаментозной и пищевой аллергии возникают аллергические увеиты.

Поражение сосудистой оболочки бывает при различных болезнях:

• туберкулезе;
• сифилисе;
• артритах;
• инфекциях кишечника;
• ревматизме;
• кожных болезнях;
• патологии почек.

Травматические воспаления хориоидеи возникают вследствие прямой травмы глаза, наличие инородных тел и ожогов. Причинами также бывают эндокринные патологии (сахарный диабет, менопауза).

Симптомы

Клиника разных увеитов несколько отличается. Симптомы воспаления переднего отдела:

• краснота глаз;
• слезотечение;
• повышенная чувствительность к свету;
• падение зрения;
• болезненные ощущения;
• сужение зеницы;
• подъем внутриглазного давления.

Острое течение заболевания вызывает выраженные симптомы, вынуждающие больного как можно скорее обращаться к врачу.

При хроническом воспалении выраженность проявлений бывают слабой или малозаметной: некоторое покраснение глаза, ощущение перед глазами красных точек.

Периферический увеит проявляется:

• ощущением мелькания мушек перед глазами;
• двухсторонним поражением глаз;
• снижением остроты зрения.

Воспаление в заднем отделе беспокоит искаженным восприятием предметов. Больной жалуется, что видит «сквозь туман», у него возникают точки перед глазами, снижается острота зрения.

Диагностика

Появление симптомов увеита является поводом для немедленного обращения к врачу. Затягивание визита чревато серьезными последствиями вплоть до слепоты.

Доктор проводит наружный осмотр, определяет остроту и поля зрения, измеряет глазное давление.

Реакция зрачков на свет изучается в свете щелевой лампы, ретинит просматривается при исследовании глазного дна. Дополнительно применяется УЗД, ангиография и МРТ.

Лечение

Терапию увеита должен проводить только квалифицированный специалист, а заниматься самолечением недопустимо.

Для снятия спазма цилиарной мышцы назначаются мидриатики: атропин, циклопентол. Воспаление купируют при помощи стероидных препаратов местным и общим использованием (мази уколы): бетаметазон, дексаметазон, преднизолон.

С учетом возбудителя применяются противомикробные или противовирусные лекарства.

Обязательно назначаются капли, снижающие внутриглазное давление. С помощью антигистаминных средств убираются аллергические симптомы.

При легком течении болезни симптомы проходят спустя 3-5 недель. При тяжелых формах прибегают к хирургическому лечению.

Заключение

Увеит - это серьезная патология глаза, нуждающаяся в квалифицированном лечении. Недопустимо заниматься самолечением и затягивать с визитом к врачу. Своевременное лечение является залогом благоприятного прогноза.