Zvýšení kyseliny močové u psa až na 1200. Urolitiáza (urolitiáza) u psů
Portosystémové zkraty (PSS) jsou přímým cévním spojením portální žíly se systémovou cirkulací, takže látky v portální krvi jsou směrovány z střevní trakt obejít játra bez jaterního metabolismu. U psů s PSS je velmi pravděpodobné, že se u nich vyvinou urolity urátů amonných. Tyto urolity se vyskytují u samců i samic a jsou obvykle, ale ne vždy, diagnostikovány u zvířat starších 3 let. Predispozice psů s PSS k urátové urolitiáze je spojena se současnou hyperurikémií, hyperamonémií, hyperurikurií a hyperamonurií.
Ne všichni psi s PSS však mají amonium urátové urolity.
Etiologie a patogeneze
Kyselina močová je jedním z několika degradačních produktů purinů. U většiny psů se přeměňuje jaterní ureázou na alantoin. (Bartgesetal., 1992). U PSS však kyselina močová, vznikající v důsledku metabolismu purinů, játry prakticky neprochází. V důsledku toho není zcela přeměněn na alantoin, což vede k patologickému zvýšení sérové koncentrace kyseliny močové. Ve studii 15 psů s PSS ve Fakultní nemocnici University of Minnesota byla stanovena koncentrace kyseliny močové v séru 1,2-4 mg/dl, u zdravých psů je tato koncentrace 0,2-0,4 mg/dl (Lulichetal., 1995). Kyselina močová je volně filtrována glomerulem, reabsorbována v proximálních tubulech a secernována do tubulárního lumenu distálních proximálních nefronů.
Koncentrace kyseliny močové v moči je tedy částečně určena její koncentrací v séru. V důsledku severoosystémového posunu krve se zvyšuje koncentrace kyseliny močové v séru a odpovídajícím způsobem. v moči. Urolity, které se tvoří při PSS, jsou obvykle tvořeny urátem amonným. Urát amonný se tvoří, protože moč je přesycena amoniakem a kyselinou močovou v důsledku odklonu krve z portálního systému přímo do systémového oběhu.
Amoniak je produkován převážně bakteriálními koloniemi a je absorbován do portálního oběhu. U zdravých zvířat se amoniak dostává do jater, kde se přeměňuje na močovinu. U psů s PSS se malé množství amoniaku přeměňuje na močovinu, takže jeho koncentrace v systémovém oběhu stoupá. Zvýšená koncentrace cirkulujícího amoniaku vede ke zvýšenému vylučování amoniaku močí. Výsledkem portálního krevního bypassu jaterního metabolismu je zvýšení systémových koncentrací kyseliny močové a amoniaku, které jsou vylučovány močí. Pokud nasycení moči amoniakem a kyselinou močovou překročí rozpustnost urátů amonných, dochází k jejich vysrážení. Srážení za podmínek přesycené moči vede k tvorbě urolitů amonium urátů.
Klinické příznaky
Urátové urolity u PSS se obvykle tvoří v močovém měchýři, proto se u postižených zvířat rozvinou příznaky onemocnění močové cesty- hematurie, dysurie, polakisurie a poruchy močení. Při obstrukci močové trubice jsou pozorovány příznaky anurie a postspinální azotémie. Někteří psi s močovými kameny nemají příznaky onemocnění močových cest. I když se v ledvinové pánvičce mohou tvořit urolity amonných urátů, vyskytují se tam jen zřídka. Pes s PSS může mít příznaky hepatoencefalopatie - třes, slintání, záchvaty, krvácení a pomalý růst.
Diagnostika
Rýže. 1. Mikrofotografie močového sedimentu od 6letého malého knírače. Močový sediment obsahuje krystaly urátu amonného (nezabarvené, zvětšení x 100)
Rýže. 2. Cystogram s dvojitým kontrastem
matka 2letého samce Lhasa Apso s PSSh.
Jsou zobrazeny tři radiolucentní konkrementy.
ment a zmenšení velikosti jater. V
analýza kamenů, chirurgie na dálku
vědecky bylo zjištěno, že oni
100 % sestával z urátů amonných
Laboratorní testy
U psů s PSS se často nachází krystalurie s urátem amonným (obr. 1), což je indikátor možné tvorby kamenů. Specifická hmotnost moči může být nízká kvůli snížené koncentraci moči v noční dřeni. Další častou poruchou u psů s PSS je mikrocytární anémie. Chemické testy séra u psů s PSS jsou obvykle normální, s výjimkou nízké koncentrace močovinového dusíku v krvi způsobené neadekvátní přeměnou amoniaku na močovinu.
Někdy dochází ke zvýšení aktivity alkalické fosfatázy a alaninaminotransfsrazy a koncentrace albuminu a glukózy může být nízká. Koncentrace kyseliny močové v séru bude zvýšená, nicméně tyto hodnoty by měly být interpretovány opatrně z důvodu nespolehlivosti spektrofotometrických metod analýzy kyseliny močové. (Felice a kol., 1990). U psů s PSS budou výsledky jaterních testů zvýšení koncentrací žlučových kyselin v séru před a po krmení, zvýšení koncentrací amoniaku v krvi a plazmě před a po podání chloridu amonného a zvýšení retence bromsulfaleinu.
Rentgenové studie
Urolity urátů amonných mohou být radiolucentní. proto je někdy nelze na prostém rentgenu identifikovat. Rentgen břicha však může ukázat zmenšení velikosti jater v důsledku jejich atrofie, která byla důsledkem portosystémového posunu krve. Rsnomegalie je někdy pozorována u PSS, její význam je nejasný. Urolity amonných urátů v močovém měchýři lze vidět na cystografii s dvojitým kontrastem (obrázek 2) nebo na ultrasonografii. Jsou-li v močové trubici přítomny urolity, je nutná kontrastní retroografie k určení jejich velikosti, počtu a lokalizace.Při hodnocení močových cest mají cystografie s dvojitým kontrastem a retrográdní kontrastní uretrografie oproti ultrazvuku břicha několik výhod. Na kontrastních snímcích jsou vidět jak močový měchýř, tak močová trubice, as ultrazvukové skenování- jen močový měchýř. Počet a velikost kamenů lze také určit kontrastní cystografií. Hlavní nevýhoda kontrastní radiografie močového traktu je jeho invazivita, protože tato studie vyžaduje sedaci nebo celkovou anestezii. Stav ledvin lze posoudit z hlediska přítomnosti kamenů v ledvinné pánvičce, spolehlivějším způsobem vyšetření ledvin a močovodů je však vylučovací urografie.
Léčba
Přestože je u psů bez PSS možné rozpustit urolity amonium urátů lékařsky pomocí zásadité stravy s nízký obsah purinu v kombinaci s allonurinolem nebude medikamentózní terapie účinná při rozpouštění kamenů u psů s PSS. Účinnost alopurinolu se u těchto zvířat může lišit v důsledku biotransformace léčiva s krátké období poločas oxypurinolu s dlouhým poločasem rozpadu (Bartgesetal., 1997). Také rozpouštění léku může být neúčinné, pokud urolity obsahují kromě urátů amonných další minerály. Navíc při podávání alopurinolu se může tvořit xanthin, který bude interferovat s rozpouštěním
Urátové urocystolity, které jsou obvykle malé, kulaté a hladké, lze z močového měchýře odstranit urohydropulzí během močení. Úspěšnost tohoto výkonu však závisí na velikosti urolitů, které by měly být menší než nejužší část močové trubice. Proto by psi s PSS neměli mít podobné odstranění kamenů.
Protože rozpouštění léku je neúčinné, klinicky aktivní kameny musí být odstraněny. chirurgicky. Pokud je to možné, kameny by měly být odstraněny během chirurgická korekce PSSH. Pokud v tomto okamžiku nejsou konkrementy odstraněny, lze hypoteticky předpokládat, že při absenci hyperurikurie a poklesu koncentrace amoniaku v moči po chirurgické korekci PSSh se mohou konkrementy samy rozpustit, protože se skládají z urátů amonných. K potvrzení nebo vyvrácení této hypotézy je zapotřebí více výzkumů. Také použití alkalické stravy s nízkým obsahem purinů může zabránit růstu existujících kamenů nebo podpořit jejich rozpuštění po ligaci PSSh.
Prevence
Po ligaci PSSh se urát amonný přestane srážet, pokud je normální průtok krve játry. Existuje však riziko tvorby urolitu amonium urátu u zvířat, která nemohou být podvázána PSSh nebo kde je PSSh částečně podvázán. U těchto zvířat je nutné neustálé sledování složení moči, aby se zabránilo vysrážení krystalů urátu amonného. Při krystalurii je třeba přijmout další preventivní opatření. Monitorování plazmatické koncentrace amoniaku po krmení může detekovat zvýšení i přes nepřítomnost klinické příznaky. Měření sérové koncentrace kyseliny močové také odhalí její zvýšení. V důsledku toho bude také zvýšená koncentrace amoniaku a kyseliny močové v moči těchto zvířat, což zvyšuje riziko urolitů urátů amonných. Ve studii na University of Minnesota byli 4 psi s neoperovatelným PSS léčeni alkalizující dietou s nízkým obsahem purinů. (PrescriptionDietCanineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS), což vedlo ke snížení saturace moči uráty amonnými na úroveň pod jejich srážením. Navíc zmizely příznaky genatoencefalopatie. Tito psi žili 3 roky bez recidivy amonium urátových urolitů.
V případě potřeby preventivních opatření by měla být nasazena nízkoproteinová alkalizující dieta.U psů s PSS se použití alopurinolu nedoporučuje.
Urolitiáza (urolitiáza) u psů je jev tvorby a přítomnosti urolitů v močových cestách (ledviny, močovody, močový měchýř a močová trubice). urolity ( uro- moč, lith- kámen) - organizované kameny skládající se z minerálů (především) a malého množství organické matrice.
Existují tři hlavní teorie vzniku močových kamenů: 1. Teorie precipitace-krystalizace; 2. Teorie nukleace matrice; 3. Teorie krystalizace-inhibice. Podle první teorie je přesycení moči jedním nebo druhým typem krystalů uváděno jako hlavní důvod tvorby kamenů a následně urolitiázy. V teorii nukleace matrice je za příčinu tvorby urolitů považována přítomnost různých látek v moči, které iniciují nástup růstu urolitu. Podle teorie inhibice krystalizace byl učiněn předpoklad o přítomnosti nebo nepřítomnosti faktorů, které inhibují nebo vyvolávají tvorbu kamenů v moči. Přesycení moči solemi u psů je považováno za hlavní příčinu urolitiázy, ostatní faktory hrají méně významnou roli, ale mohou se také podílet na patogenezi tvorby kamenů.
Většina psích urolitů je identifikována v močovém měchýři nebo močové trubici. Převládajícím typem močových kamenů jsou struvitové a oxalátové, dále urátové, silikátové, cystinové a smíšené typy. Za posledních dvacet let bylo zaznamenáno zvýšené procento oxalátů, pravděpodobně se tento fenomén rozvinul v důsledku začátku rozšířeného používání průmyslových krmiv. Důležitý důvod tvorba struvitů u psů je infekce močových cest. Níže jsou uvedeny hlavní faktory, které mohou zvýšit riziko morbidity u psů s jedním nebo druhým typem urolitiázy.
Rizikové faktory urolitiázy tvořící oxalát u psů
Oxalátové močové kameny jsou nejčastějším typem psích urolitů a výskyt urolitiázy u tohoto typu kamenů za posledních dvacet let výrazně vzrostl spolu s poklesem incidence s převahou struvitů. Oxalátové močové kameny se skládají z monohydrátu nebo dihydrátu šťavelanu vápenatého a obvykle mají ostré, zubaté okraje na vnějším povrchu. Může se tvořit jeden až mnoho urolitů, tvorba oxalátů je charakteristická pro kyselou moč psů.
Mezi možné důvody zvýšeného výskytu oxalátových urolitů u psů patří demografické a dietní změny v ustájení psů, ke kterým došlo v dané období. Mezi tyto faktory může patřit krmení okyselující stravou (široké používání průmyslových krmiv), zvýšení výskytu obezity a zvýšení procenta zástupců plemen náchylných k tvorbě určitého typu kamenů.
Plemenná predispozice k urolitiáze s tvorbou oxalátů byla zaznamenána u zástupců takových plemen, jako je jorkšírský teriér, shi-tzu, miniaturní pudl, bišonek, malý knírač, pomeranian, Cairn Teriér, Maltézák A Kesshund. Sexuální predispozice je zaznamenána i u kastrovaných samců malých plemen. Urolitiáza na pozadí tvorby oxalátových kamenů je častěji zaznamenána u zvířat středního a staršího věku (průměrný věk 8-9 let).
Obecně platí, že tvorba urolitů souvisí spíše s acidobazickou rovnováhou těla zvířete než se specifickým pH a složením moči. Psi s oxalátovou urolitiázou mají po krmení často přechodnou hyperkalcémii a hyperkalciurii. Urolity se tak mohou tvořit na pozadí hyperkalcémie a použití kalciuretik (např. furosemid, prednisolon). Na rozdíl od struvitu se infekce močových cest u oxalátových urolitů vyvíjí jako komplikace urolitiázy, nikoli jako hlavní příčina. Také u oxalátové formy urolitiázy u psů je vysoké procento recidiv po extrakci kamenů (asi 25 % -48 %).
Rizikové faktory pro psí urolitiázu s tvorbou struvitů
Podle některých údajů procento strukturních močových kamenů k celkový počet je 40 % -50 %, ale v posledních letech došlo k výraznému poklesu výskytu struvitové urolitiázy ve prospěch oxalátu (viz výše). Struvity jsou složeny z amonných, hořečnatých a fosforečnanových iontů, tvar je zaoblený (kulovitý, elipsoidní a čtyřstěnný), povrch je často hladký. U struvitové urolitiázy se mohou vytvořit jak jednotlivé urolity, tak i vícečetné s různými průměry. Struvity v močovém traktu psů jsou nejčastěji lokalizovány v močovém měchýři, ale mohou se vyskytovat i v ledvinách a močovodu.
Drtivá většina struvitových močových kamenů u psů je vyvolána infekcí močových cest (častěji Staphylococcus intermedius, ale může také hrát roli Proteus mirabilis.). Bakterie mají schopnost hydrolyzovat močovinu na amoniak a oxid uhličitý, což je doprovázeno zvýšením pH moči a přispívá k tvorbě struvitových močových kamenů. Ve vzácných případech může být moč psů přesycena minerály, které tvoří struvit, a poté se urolitiáza rozvíjí bez infekce. Na základě možné příčiny struvitová urolitiáza u psů i při negativní kultivaci moči pokračuje pátrání po infekci a je vhodnější kultivovat stěnu močového měchýře a/nebo kámen.
U urolitiázy psů s tvorbou struvitových urolitů byla plemenná predispozice zaznamenána u takových zástupců, jako je malý knírač, bišonek, kokršpaněl, shi-tzu, miniaturní pudl a lhasa apso. Věková predispozice byla zaznamenána u zvířat středního věku, sexuální predispozice u samic (pravděpodobně v důsledku zvýšeného výskytu infekcí močových cest). Americký kokršpaněl může mít predispozici k tvorbě sterilních struvitů.
Rizikové faktory pro rozvoj urolitiázy u psů s tvorbou urátů
Urátové močové kameny tvoří asi čtvrtinu (25 %) všech kamenů dodaných do specializovaných veterinárních laboratoří. Urátové kameny se skládají z jednosytné amonné soli kyseliny močové, jsou malé velikosti, jejich tvar je kulovitý, povrch je hladký, charakteristická je mnohočetnost urolitiázy, barva je světle žlutá až hnědá (může být zelená). Urátové kameny se většinou snadno drolí, na vině je určeno koncentrické vrstvení. U urátové urolitiázy byla zaznamenána určitá predispozice k urolitiáze u psů samců, pravděpodobně kvůli menšímu průsvitu močové trubice. Také u urolitiázy psů s tvorbou urátů je charakteristické vysoké procento relapsů po extrakci kamenů, může to být 30% -50%.
Na rozdíl od zástupců jiných plemen má dalmatin porušení metabolismu purinů, což vede k uvolňování zvýšeného množství kyseliny močové a predispozici k tvorbě urátů. Je třeba si uvědomit, že ne u všech dalmatinů dochází k tvorbě urátů, a to i přes vrozené zvýšená hladina kyseliny močové v moči zvířete, klinicky významné onemocnění je u zvířat stanoveno v 26 % -34 % případů. Některá další plemena (Anglický buldok a Černý ruský teriér) mohou mít také dědičnou predispozici k porušenému metabolismu purinů (podobně jako u dalmatinů) a sklon k urátové urolitiáze.
Dalším důvodem vzniku urátů je mikrovaskulární dysplazie jater, přičemž dochází k narušení přeměny amoniaku na močovinu a kyseliny močové na alantoin. Při výše uvedených poruchách jater je častěji zaznamenána smíšená forma urolitiázy, kromě urátů se tvoří také struvity. Plemenná predispozice ke vzniku tohoto typu urolitiázy byla zaznamenána u plemen predisponovaných ke vzniku (např. jorkšírský teriér, malý knírač, pekinéz).
Rizikové faktory pro rozvoj urolitiázy u psů s tvorbou silikátových kamenů
Silikátové urolity jsou také vzácné a způsobují urolitiázu u psů (asi 6,6 % celkový močové kameny), většinou se jedná o oxid křemičitý (křemen) a mohou obsahovat malá množství jiných minerálů. Barva silikátových močových kamenů u psů je šedobílá nebo nahnědlá, častěji se tvoří mnohočetné urolity. Predispozice k tvorbě silikátových kamenů byla zaznamenána u psů krmených stravou s vysokým obsahem lepku (gluten) nebo sójové kůže. Míra recidivy po odstranění kamenů je poměrně nízká. Stejně jako u oxalátové urolitiázy je infekce močových cest považována spíše za komplikující než za příčinný faktor onemocnění.
Rizikové faktory pro rozvoj cystinové urolitiázy u psů
Cystinové urolity jsou u psů vzácné (asi 1,3 % z celkového počtu močových kamenů), sestávají výhradně z cystinu, jsou malé velikosti, kulovitého tvaru. Barva cystinových kamenů je světle žlutá, hnědá nebo zelená. Přítomnost cystinu v moči (cystinurie) je považována za dědičnou patologii s narušeným transportem cystinu v ledvinách (± aminokyseliny), přítomnost krystalů cystinu v moči je považována za patologii, ale ne všichni psi s cystinurií tvoří odpovídající močové kameny.
Plemenné predispozice k onemocnění má řada psích plemen, např. anglický mastif, novofundlandský pes, anglický buldok, jezevčík, tibetský španěl a baset. U cystinové urolitiázy u psů byla zaznamenána výjimečná sexuální predispozice u samců, s výjimkou novofundlandských psů. Průměrný věk nástupu onemocnění je 4-6 let. Při extrakci konkrementů bylo zaznamenáno velmi vysoké procento relapsů jejich tvorby, pohybuje se okolo 47–75 %. Stejně jako u oxalátové urolitiázy je infekce močových cest považována spíše za komplikující než za příčinný faktor onemocnění.
Rizikové faktory pro rozvoj urolitiázy u psů s tvorbou hydroxyapatitu (fosforečnan vápenatý)
Tento typ urolitu je u psů extrémně vzácný a apatit (fosforečnan vápenatý nebo hydroxylfosforečnan vápenatý) se často objevuje jako součást jiných močových kamenů (obvykle struvitů). Alkalická moč a hyperparatyreóza predisponují k precipitaci hydroxyapatitidy v moči. Predispozici k tvorbě močových kamenů tohoto typu mají následující plemena - malý knírač, bišonek, shi-tzu a jorkšírský teriér.
Klinické příznaky
Struvitové močové kameny se však častěji vyskytují u žen kvůli jejich zvýšené náchylnosti k infekci močových cest; klinicky významná obstrukce močové trubice je častější u mužů, protože je užší a delší močová trubice. Psí urolitiáza se může objevit v jakémkoli věku, ale je častější u psů středního a vyššího věku. Močové kameny u psů do 1 roku věku jsou nejčastěji struvitové a vznikají v důsledku infekce močových cest. S rozvojem oxalátové formy urolitiázy u psů je vývoj kamenů častěji pozorován u samců, zejména u plemen jako je malý knírač, shi-tzu, pomeranian, jorkšírský teriér a maltézák. Také oxalátová urolitiáza se u psů vyskytuje ve vyšším věku ve srovnání se struvitovým typem urolitiázy. Uráty se častěji tvoří u dalmatinů a anglických buldoků, stejně jako u psů predisponovaných k vývoji. Určitou plemennou predispozici mají i cystinové urolity, tabulka níže obsahuje obecná informace o výskytu urolitiázy u psů.
Stůl. Plemeno, pohlaví a věkové předpoklady pro tvorbu močových kamenů u psů.
|
Druh kamenů |
Incidence |
|
Struvity |
Predispozice plemene - miniaturní knírač, bišonek, kokršpaněl, shi-tzu, miniaturní pudl, lhasa apso. Sexuální predispozice u žen Věková predispozice - průměrný věk Hlavním predisponujícím faktorem pro vznik struvitů je infekce močových cest bakteriemi produkujícími ureázu (např. Proteus, Staphylococcus). |
|
Oxaláty |
Predispozice plemene – malý knírač, shih-tzu, pomeranian, jorkšírský teriér, maltézák, lhasa apso, bišonek, cairn teriér, miniaturní pudl Sexuální predispozice - u kastrovaných samců častěji než u nekastrovaných. Věková predispozice - střední a starší věk. Jedním z predisponujících faktorů je obezita. |
|
Plemeno predispozice - dalmatský a anglický buldok Hlavním faktorem predisponujícím k rozvoji urátů je portosystémový zkrat, a proto je častější u predisponovaných plemen (např. jorkšírský teriér, malý knírač, pekinéz). |
|
|
silikáty |
Plemenná predispozice - Německý ovčák, starý anglický ovčák Pohlavní a věková predispozice - muži středního věku |
|
Plemenná predispozice – jezevčík, baset, anglický buldok, novofundlandský pes, čivava, miniaturní pinč, velšský corgi, mastif, australský kravský pes Pohlavní a věková predispozice - muži středního věku |
|
|
fosforečnan vápenatý |
Plemeno predispozice - jorkšírský teriér |
Klinická anamnéza psí urolitiázy závisí na konkrétní lokalizaci konkrementu, délce jeho přítomnosti, různých komplikacích a stavech predisponujících ke vzniku konkrementu (např.).
Při nálezu močového kamene v ledvinách je u zvířat typický dlouhý asymptomatický průběh urolitiázy, krev v moči (hematurie) a známky bolesti v oblasti ledvin. S rozvojem pyelonefritidy u zvířete může být zaznamenána horečka, polydipsie / polyurie a celková deprese. Ureterické kameny u psů jsou diagnostikovány poměrně zřídka, psi mohou mít různé znaky bolest v bederní oblasti, u většiny zvířat se častěji objevují jednostranné léze bez systémového postižení a kámen lze detekovat jako náhodný nález na pozadí hydronefrózy ledviny.
Kameny v močovém měchýři představují převážnou většinu případů psí urolitiázy, stížnosti majitele mohou být příznaky potíží a častého močení, někdy s hematurií. Vytěsnění kamenů do močové trubice u psů může vést k částečné nebo úplné obstrukci odtoku moči, v tomto případě mohou být primárními obtížemi známky strangurie, bolesti břicha a známky postrenálního selhání ledvin (např. anorexie, zvracení, Deprese). Ve vzácných případech se může vyvinout úplná obstrukce odtoku moči úplná přestávka močový měchýř se známkami uroabdomenu. Je třeba mít na paměti, že kameny v močových cestách u psů mohou být asymptomatické a vyskytují se jako náhodný nález na prostém rentgenovém snímku.
Údaje z fyzikálního vyšetření pro urolitiázu sin se slabou specifitou znaků. Při jednostranné hydronefróze u psů může být při palpačním vyšetření zjištěna zvětšená ledvina (renomegalie). Při obstrukci močovodů nebo močové trubice lze určit bolest v dutině břišní, při ruptuře močových cest se rozvíjejí známky uroabdomenu a celkový útlak. Kameny v močovém měchýři při fyzikálním vyšetření lze detekovat pouze v případě, že je jich významný počet nebo objem, krepitální ozvy lze určit palpací nebo lze nahmatat výrazný urolit. Při neprůchodnosti močové trubice může palpace břicha odhalit zvětšený měchýř, rektální palpace může odhalit kámen lokalizovaný v pánevní části močové trubice, s lokalizací kamene v močové trubici penisu - v některých případech může být palpován . Při pokusu o katetrizaci močového měchýře zvířete s obstrukcí močové trubice - lékař veterinární klinika může odhalit mechanickou odolnost vůči pohybu katétru.
Rentgenkontrastní močové kameny jsou urolity s obsahem vápníku (oxaláty vápenaté a fosforečnany vápenaté), struvity jsou také dobře rozpoznatelné při prostém rentgenovém vyšetření. Velikost a počet rentgenkontrastních kamenů se nejlépe určí podle rentgenové vyšetření. K identifikaci radiolucentních konkrementů lze použít cystografii s dvojitým kontrastem a/nebo retrográdní uretrografii. Ultrazvukové diagnostické metody jsou schopny identifikovat radiolucentní kameny v močovodu močového měchýře a močové trubice, navíc - ultrazvuk může pomoci při hodnocení ledvin a močovodu zvířete. Při vyšetření psa s urolitiázou se používá kombinace radiografického a ultrazvukové metody studií, ale podle mnoha autorů je cystografie s dvojitým kontrastem nejcitlivější metodou pro stanovení konkrementů v močovém měchýři.
Laboratorní testy pro psa s urolitiázou zahrnují obecná analýza krev, biochemický profil zvířete, analýza moči a kultivace moči. U psí urolitiázy, i při absenci zjevné pyuie, hematurie a proteinurie, stále existuje vysoká pravděpodobnost infekce močových cest a je vhodnější použít doplňkové metody výzkum (např. cytologické vyšetření moč, kultivace moči). Biochemický výzkum krev může detekovat známky selhání jater (např. vysoká úroveň močovinový dusík v krvi, hypoalbuminémie) u psů s .
Diagnostika a diferenciální diagnostika
Podezření na močové kameny by mělo být u všech psů s prokázanou infekcí močových cest (např. hematurie, strangurie, polakisurie, obstrukce odtoku moči). Seznam diferenciální diagnózy zahrnuje jakoukoli formu zánětu močového měchýře, novotvary močových cest a granulomatózní zánět. Detekce urolitů jako takových se provádí pomocí vizuálních vyšetřovacích metod (radiografie, ultrazvuk), ve vzácných případech je identifikace urolitu možná pouze intraoperačně. Stanovení konkrétního typu urolitu vyžaduje jeho studium ve specializované veterinární laboratoři.
Je třeba mít na paměti, že identifikace většiny krystalů v moči neznamená vždy patologii (s výjimkou cystinových krystalů), u mnoha psů s urolitiázou se typ krystalů nalezených v moči může lišit složením od moči. kámen, krystaly nemusí být vůbec detekovány nebo může být určeno více krystalů bez rizika vzniku močových kamenů.
Léčba
Nález močových kamenů v močových cestách psů není vždy spojen s vývojem klinické příznaky V mnoha případech není přítomnost urolitů doprovázena žádnými příznaky ze strany zvířete. V přítomnosti urolitů může existovat několik scénářů vývoje událostí: jejich asymptomatická přítomnost; evakuace drobných urolitů do jarního prostředí močovou trubicí; spontánní rozpouštění močových kamenů; zastavit růst nebo jeho pokračování; přistoupení sekundární infekce močových cest (); částečná nebo úplná obstrukce ureteru nebo uretry (pokud je ureter ucpaný, může se vyvinout jednostranná hydronefróza); tvorba polypoidního zánětu močového měchýře. Přístup ke psovi s urolitiázou do značné míry závisí na projevu určitých klinických příznaků.
Uretrální obstrukce je nouzový stav, a pokud se vyvine, lze provést řadu konzervativních opatření k přesunutí kamene buď ven, nebo zpět do močového měchýře. U žen může rektální palpace s masáží uretry a urolitu směrem k pochvě usnadnit jeho výstup z močového traktu. U žen i mužů může metoda uretrohydropulzace vrátit močový kámen zpět do močového měchýře a obnovit normální tok moči. V některých případech, kdy je průměr urolitu menší než průměr močové trubice, lze použít sestupnou urohydropopulaci, kdy je do močového měchýře zvířete v narkóze injikován sterilní fyziologický roztok s následným ručním vyprázdněním ve snaze přivést kameny dolů (zákrok lze provést vícekrát).
Jakmile je kámen vytěsněn do močového měchýře, může být odstraněn cytostomií, endoskopickou laserovou litotrypsií, endoskopickým odebráním koše, laparoskopickou cystotomií, rozpuštěním medikamentózní terapie nebo zničeny mimotělní litotrypsií rázovou vlnou. Volba metody závisí na velikosti zvířete, potřebném vybavení a kvalifikaci veterináře. Pokud není možné kámen z močové trubice posunout, lze u mužů použít uretrotomii s následným odstraněním kamene.
Indikace pro chirurgickou léčbu urolitiázy u psů jsou takové indikátory, jako je obstrukce močové trubice a močovodu; mnohočetné opakující se epizody urolitiázy; nedostatek účinku z pokusů o konzervativní rozpouštění kamenů během 4-6 týdnů, stejně jako osobní preference lékaře. Při lokalizaci urolitů v ledvinách psů lze použít pyelotomii nebo nefrotomii, je třeba mít na paměti, že u psů mohou být urolity ledvin a močového měchýře rozdrceny i mimotělní litotrypsií rázovou vlnou. Při nálezu močových kamenů v močovodech a lokalizaci v proximálních oblastech lze použít ureteretomii, při lokalizaci v distálních úsecích lze použít resekci močovodu s následným vytvořením nového spojení s močovým měchýřem (ureteroneocystostomie).
Indikacemi pro konzervativní léčbu urolitiázy u psů je přítomnost solubilních urolitů (struvitů, urátů, cystinů a případně xantinů) a zvířat s komorbidity zvyšující se operační riziko. Bez ohledu na složení urolitu jsou přijímána obecná opatření v podobě zvýšeného příjmu vody (potažmo zvýšeného výdeje moči), léčby jakýchkoli základních onemocnění (např. Cushingova choroba) a bakteriální terapie (primární nebo sekundární). Je třeba připomenout, že bakteriální infekce (cystitida nebo pyelonefritida) významně přispívá k rozvoji urolitiázy u psů, ať už jako spouštěč nebo jako podpůrný mechanismus. Účinnost konzervativního rozpouštění močových kamenů u psů se obvykle sleduje vizuálními vyšetřovacími metodami (obvykle rentgenologicky).
U struvitové urolitiázy je hlavní příčinou jejich vzniku u psů infekce močových cest a rozpouštějí se na pozadí adekvátní antibiotické terapie, případně při kombinovaném použití dietního krmení. Průměrná doba rozpouštění infikovaných urolitů u psů během léčby je přitom asi 12 týdnů. U sterilní formy struvitové urolitiázy u psů je rozpouštění močových kamenů mnohem kratší a trvá asi 4-6 týdnů. U psů se struvitovou urolitiázou nemusí být změna stravy k rozpuštění kamenů nutná a k ústupu kamenů dochází pouze při vhodné antibiotické léčbě a zvýšeném příjmu vody.
U psů s urátovou urolitiázou lze použít alopurinol v dávce 10-15 mg/kg PO x 2x denně ve snaze konzervativní rozpouštění kamenů a také alkalizaci moči změnami stravy. Účinnost konzervativního rozpouštění urátů je menší než 50 % a trvá v průměru 4 týdny. To je třeba mít na paměti významný důvod tvorba urátů u psů je a rozpouštění kamenů lze zaznamenat až po chirurgickém vyřešení tohoto problému.
U cystinových urolitů u psů lze jako pokus o konzervativní léčbu urolitiázy použít 2-mercatopropionol glycin (2-MPG) 15-20 mg/kg PO x 2krát denně a krmení alkalizující dietou s nízkým obsahem bílkovin. Rozpouštění cystinových kamenů u psů trvá asi 4-12 týdnů.
Xantinové urolity se léčí sníženým množstvím alopurinolu a dietou s nízkým obsahem purinů a pravděpodobně ustoupí. U oxalátových urolitů neexistují osvědčené metody jejich rozpouštění a má se za to, že přes všechna přijatá opatření nepodléhají zpětnému vývoji.
Valery Shubin, veterinář, Balakovo
Chemie krve.
Biochemický krevní test je laboratorní diagnostická metoda, která umožňuje vyhodnotit práci mnoha vnitřní orgány. Standardní biochemický krevní test zahrnuje stanovení řady ukazatelů, které odrážejí stav metabolismu bílkovin, sacharidů, lipidů a minerálů a také aktivitu některých klíčových enzymů krevního séra.
Pro výzkum se krev odebírá striktně na lačný žaludek do zkumavky s aktivátorem koagulace, vyšetřuje se krevní sérum.
- Obecné biochemické parametry.
celkové bílkoviny.
Celková bílkovina je celková koncentrace všech krevních bílkovin. Existovat různé klasifikace plazmatické proteiny. Nejčastěji se dělí na albumin, globuliny (všechny ostatní plazmatické proteiny) a fibrinogen. Koncentrace celkové bílkoviny a albumin se stanoví pomocí biochemická analýza a koncentrace globulinů odečtením koncentrace albuminu od celkového proteinu.
Zvýšení:
- dehydratace,
- zánětlivé procesy
- poškození tkáně
- onemocnění doprovázená aktivací imunitního systému (autoimunitní a alergická onemocnění, chronické infekce atd.),
- těhotenství.
K falešnému zvýšení bílkovin může dojít při lipémii (chylóze), hyperbilirubinémii, významné hemoglobinémii (hemolýze).
Downgrade:
- hyperhydratace,
- krvácení
– nefropatie
- enteropatie,
- silná exsudace
- ascites, zánět pohrudnice,
- nedostatek bílkovin v potravě,
- dlouhodobá chronická onemocnění charakterizovaná vyčerpáním imunitního systému (infekce, novotvary),
- léčba cytostatiky, imunosupresivy, glukokortikosteroidy atd.
Při krvácení paralelně klesá koncentrace albuminu a globulinů, ale u některých poruch doprovázených ztrátou bílkovin se snižuje především obsah albuminu, protože velikost jeho molekul je ve srovnání s jinými plazmatickými bílkovinami menší.
Normální hodnota
Pes 55-75 g/l
Kočka 54-79 g/l
Bílek
Homogenní plazmatický protein obsahující malé množství sacharidů. Důležitou biologickou funkcí albuminu v plazmě je udržovat intravaskulární koloidní osmotický tlak, a tím bránit uvolňování plazmy z kapilár. Proto výrazné snížení hladiny albuminu vede ke vzniku otoků a výpotků v pleurální resp. břišní dutina. Albumin slouží jako molekula nosiče, transportuje bilirubin, mastné kyseliny, léky, volné kationty (vápník, měď, zinek), některé hormony a různé toxické látky. Dále shromažďuje volné radikály, váže mediátory zánětlivých procesů, které jsou pro tkáně nebezpečné.
Zvýšení:
- dehydratace
Poruchy, které by byly doprovázeny zvýšením syntézy albuminu, nejsou známy.
Downgrade:
- hyperhydratace;
- krvácení
- nefropatie a enteropatie,
- silná exsudace (například popáleniny);
— chronická nedostatečnost játra,
- nedostatek bílkovin v potravě,
- malabsorpční syndrom,
- nedostatečnost exokrinní funkce slinivky břišní
Normální hodnota
Pes 25-39 g/l
Kočka 24-38 g/l
Bilirubin.
Bilirubin je produkován v makrofázích enzymatickým katabolismem hemové frakce z různých hemproteinů. Většina cirkulujícího bilirubinu (asi 80 %) se tvoří ze „starých“ červených krvinek. Mrtvé „staré“ erytrocyty ničí retikuloendoteliální buňky. Při oxidaci hemu vzniká biliverdin, který se metabolizuje na bilirubin. Zbytek cirkulujícího bilirubinu (asi 20 %) se tvoří z jiných zdrojů (destrukce zralých erytrocytů v kostní dřeně obsahující hem, svalový myoglobin, enzymy). Takto vytvořený bilirubin cirkuluje v krevním řečišti a je transportován do jater ve formě rozpustného komplexu bilirubin-albumin. Bilirubin vázaný na albumin lze z krve snadno odstranit játry. V játrech se bilirubin pod vlivem glukuronyltransferáz váže na kyselinu glukuronovou. Přidružený bilirubin zahrnuje bilirubin monoglukuronid, který je převládající v játrech, a bilirubin diglukuronid, který je převládající ve žluči. Vázaný bilirubin je transportován do žlučových kapilár, odkud se dostává do žlučových cest, a dále do střeva. Ve střevě prochází vázaný bilirubin řadou přeměn za vzniku urobilinogenu a sterkobilinogenu. Sterkobilinogen a malé množství urobilinogenu se vylučují stolicí. Hlavní množství urobilinogenu se reabsorbuje ve střevě, dostává se do jater portálním oběhem a je znovu vylučováno žlučníkem.
Hladina bilirubinu v séru stoupá, když jeho produkce převyšuje metabolismus a vylučování z těla. Klinicky se hyperbilirubinémie projevuje žloutenkou (žlutá pigmentace kůže a skléry).
přímý bilirubin
Je vázaný bilirubin, rozpustný a vysoce reaktivní. O úroveň výš přímý bilirubin v krevním séru je spojena se sníženým vylučováním konjugovaného pigmentu z jater a žlučových cest a projevuje se jako cholestatická nebo hepatocelulární žloutenka. Abnormální zvýšení hladiny přímého bilirubinu vede k výskytu tohoto pigmentu v moči. Protože nepřímý bilirubin není vylučován močí, přítomnost bilirubinu v moči zdůrazňuje zvýšení sérových hladin konjugovaného bilirubinu.
nepřímý bilirubin
Sérová koncentrace nekonjugovaného bilirubinu je určena rychlostí, kterou nově syntetizovaný bilirubin vstupuje do krevní plazmy, a rychlostí eliminace bilirubinu játry (hepatální clearance bilirubinu).
Nepřímý bilirubin se vypočítá výpočtem:
nepřímý bilirubin = celkový bilirubin - přímý bilirubin.
Vyzdvihnout
- zrychlená destrukce červených krvinek (hemolytická žloutenka),
- hepatocelulární onemocnění (jaterního a extrahepatálního původu).
Chilez může způsobit falešně vysokou hodnotu bilirubinu, což je třeba vzít v úvahu, pokud je vysoká hladina bilirubinu stanovena u pacienta bez žloutenky. "Chileous" krevní sérum získává bílá barva což je spojeno se zvýšenou koncentrací chylomikronů a/nebo lipoproteinů s velmi nízkou hustotou. Nejčastěji je chylóza důsledkem nedávného jídla, ale u psů může být způsobena nemocemi, jako je např cukrovka pankreatitida, hypotyreóza.
downgrade
Nemá klinický význam.
Normální hodnota:
Bilirubin celkem
Pes - 2,0-13,5 µmol/l
Kočka - 2,0-10,0 µmol/l
Bilirubin přímo
Pes - 0-5,5 µmol/l
Kočka - 0-5,5 µmol/l
alaninaminotransferáza (ALT)
ALT je endogenní enzym ze skupiny transferáz, široce používaný v lékařské a veterinární praxi pro laboratorní diagnostiku poškození jater. Je syntetizován intracelulárně a za normálních okolností se do krevního oběhu dostává jen malá část tohoto enzymu. Pokud je energetický metabolismus jaterních buněk narušen infekčními faktory (např. virová hepatitida) nebo toxické, to vede ke zvýšení permeability buněčných membrán s průchodem cytoplazmatických složek do séra (cytolýza). ALT je indikátorem cytolýzy, nejvíce studovaným a nejindikativnějším i pro detekci minimálních jaterních lézí. ALT je specifičtější pro poruchy jater než AST. Absolutní hodnoty ALT stále přímo nekorelují se závažností jaterního poškození a s prognózou vývoje patologický proces, a proto jsou nejvhodnější sériová stanovení ALT v průběhu času.
Vylepšené:
- poškození jater
- užívání hepatotoxických léků
Downgradováno:
- nedostatek pyridoxinu
- opakovaná hemodialýza
- někdy během těhotenství
Normální hodnota:
Pes 10-58 jednotek/l
Kočka 18-79 u/l
Aspartátaminotransferáza (AST)
Aspartátaminotransferáza (AST) je endogenní enzym ze skupiny transferáz. Na rozdíl od ALT, která se vyskytuje hlavně v játrech, je AST přítomna v mnoha tkáních: myokardu, játrech, kosterním svalstvu, ledvinách, slinivce, mozkové tkáni, slezině, což je méně charakteristický ukazatel jaterní funkce. Na úrovni jaterních buněk se izoenzymy AST nacházejí jak v cytosolu, tak v mitochondriích.
Vylepšené:
– Toxická a virová hepatitida
- Nekróza jaterní tkáně
- Akutní infarkt myokardu
– Podávání opioidů pacientům se zdravotními potížemi Žlučových cest
Nárůst a rychlý pokles svědčí o obstrukci extrahepatálních žlučových cest.
Downgradováno:
– Azotemie
Normální hodnota:
Pes - 8-42 jednotek / l
Kočka - 9-45 jednotek / l
Zvýšení ALT větší než zvýšení AST svědčí pro poškození jater; pokud index AST stoupá více než stoupá ALT, pak to zpravidla naznačuje problémy s buňkami myokardu (srdeční sval).
γ - glutamyltransferáza (GGT)
GGT je enzym lokalizovaný na buněčné membráně různých tkání, katalyzující reakci transaminace nebo transaminace aminokyselin během jejich katabolismu a biosyntézy. Enzym přenáší γ-glutamyl z aminokyselin, peptidů a dalších látek na akceptorové molekuly. Tato reakce je reverzibilní. GGT se tedy podílí na transportu aminokyselin přes buněčnou membránu. Proto je nejvyšší obsah enzymu zaznamenán v membráně buněk s vysokou sekreční a absorpční kapacitou: jaterní tubuly, epitel žlučových cest, nefronové tubuly, epitel klků tenké střevo, pankreatické exokrinní buňky.
Protože GGT je spojena s epiteliálními buňkami systému žlučovody, ona má diagnostická hodnota s poruchou funkce jater.
Vylepšené:
- cholelitiáza
- u psů se zvýšenou koncentrací glukokortikosteroidů
- hypertyreóza
hepatitida extra- nebo intrahepatálního původu, neoplazie jater,
- akutní pankreatitida, rakovina slinivky břišní
- exacerbace chronické glomerulonefritidy a pyelonefritidy,
Downgradováno:
Normální hodnota
Pes 0-8 u/l
Kočka 0-8 u/l
Na rozdíl od ALT, která je obsažena v cytosolu hepatocytů a je tedy citlivým markerem narušení buněčné integrity, se GGT nachází výhradně v mitochondriích a uvolňuje se pouze při výrazném poškození tkáně. Na rozdíl od lidí antikonvulzivní léky používané u psů nezpůsobují zvýšení aktivity GGT nebo je minimální. U koček s jaterní lipidózou se aktivita ALP zvyšuje více než GGT. Kolostrum a mateřské mléko v raná data krmení obsahovat vysoká aktivita GGT je tedy u novorozenců hladina GGT zvýšená.
Alkalická fosfatáza.
Tento enzym se nachází hlavně v játrech (žlučové tubuly a epitel žlučovodů), ledvinových tubulech, tenkém střevě, kostech a placentě. Jedná se o enzym spojený s buněčnou membránou, který katalyzuje alkalickou hydrolýzu široké škály látek, během níž se zbytky kyseliny fosforečné odštěpují od jejích organických sloučenin.
Celková aktivita alkalické fosfatázy v cirkulující krvi zdravých zvířat se skládá z aktivity jaterních a kostních izoenzymů. Podíl aktivity kostních izoenzymů je nejvyšší u rostoucích zvířat, zatímco u dospělých se jejich aktivita může zvýšit s kostními nádory.
Zvýšení:
- porušení toku žluči (cholestatické hepatobiliární onemocnění),
- nodulární hyperplazie jater (vyvíjí se stárnutím),
- cholestáza,
- zvýšená aktivita osteoblastů (in mladý věk),
– nemoci kosterní soustava(nádory kostí, osteomalacie atd.)
- těhotenství (vzestup alkalické fosfatázy během těhotenství je způsoben placentárním izoenzymem).
U koček může být spojena s jaterní lipidózou.
Downgrade:
- hypotyreóza,
- hypovitaminóza C.
Normální hodnota
Pes 10-70 jednotek/l
Cat 0-55 u/l
alfa-amyláza
Amyláza je hydrolytický enzym, který se podílí na rozkladu sacharidů. Amyláza se tvoří v slinné žlázy a slinivky břišní, poté vstupuje do dutiny ústní nebo lumen duodenum resp. Výrazně nižší aktivitu amylázy mají také orgány, jako jsou vaječníky, vejcovody, tenké a tlusté střevo a játra. V krevním séru jsou izolovány izoenzymy pankreatické a slinné amylázy. Enzym je vylučován ledvinami. Proto zvýšení aktivity sérové amylázy vede ke zvýšení aktivity močové amylázy. Amyláza může tvořit velké komplexy s imunoglobuliny a jinými plazmatickými proteiny, což jí neumožňuje projít ledvinovými glomeruly, v důsledku čehož se její obsah v séru zvyšuje a v moči je pozorována normální aktivita amylázy.
Vylepšené:
- Pankreatitida (akutní, chronická, reaktivní).
- Novotvary slinivky břišní.
- Ucpání pankreatického vývodu (nádor, kámen, srůsty).
- Akutní peritonitida.
- Diabetes mellitus (ketoacidóza).
- Onemocnění žlučových cest (cholelitiáza, cholecystitida).
- Selhání ledvin.
- Traumatické léze dutiny břišní.
Downgradováno:
- Akutní a chronická hepatitida.
- Pankreatická nekróza.
- Tyreotoxikóza.
- Infarkt myokardu.
Normální hodnoty:
Pes - 300-1500 jednotek / l
Kočka - 500-1200 jednotek / l
pankreatická amyláza.
Amyláza je enzym, který katalyzuje rozklad (hydrolýzu) komplexních sacharidů (škrob, glykogen a některé další) na disacharidy a oligosacharidy (maltóza, glukóza). U zvířat je významná část aktivity amylázy způsobena sliznicí. tenké střevo a další mimopankreatické zdroje. Za účasti amylázy v tenkém střevě je dokončen proces trávení sacharidů. Různé poruchy procesů v acinárních buňkách exokrinního pankreatu, zvýšená permeabilita pankreatického vývodu a předčasná aktivace enzymů vedou k „úniku“ enzymů uvnitř orgánu.
Zvýšení:
- těžký zánětlivá onemocnění střeva (perforace tenkého střeva, volvulus),
- dlouhodobá léčba glukokortikosteroidy.
downgrade :
- zánět,
Nekróza nebo nádor slinivky břišní.
Normální hodnota
Pes 243,6-866,2 jednotek/l
Cat 150,0-503,5 jednotek/l
Glukóza.
Glukóza je hlavním zdrojem energie v těle. Jako součást sacharidů se glukóza dostává do těla s jídlem a z jejuna se vstřebává do krve. Tělo si jej také dokáže syntetizovat především v játrech a ledvinách z nesacharidových složek. Všechny orgány potřebují glukózu, ale zejména hodně glukózy je využíváno mozkovými tkáněmi a červenými krvinkami. Játra regulují hladinu glukózy v krvi prostřednictvím glykogeneze, glykolýzy a glukoneogeneze. V játrech a svalech se glukóza ukládá ve formě glykogenu, který slouží k udržení fyziologické koncentrace glukózy v krvi, zejména v intervalech mezi jídly. Glukóza je jediným zdrojem energie pro práci kosterního svalstva v anaerobních podmínkách. Hlavními hormony, které ovlivňují homeostázu glukózy, jsou inzulín a deregulační hormony glukagon, katecholaminy a kortizol.
Zvýšení:
nedostatek inzulínu nebo rezistence tkání na inzulín,
nádory hypofýzy (nalezené u koček),
- akutní pankreatitida,
- selhání ledvin
- přijímat nějaké léky(glukokortikosteroidy, thiazidová diuretika, nitrožilní podávání tekutin obsahujících glukózu, progestiny atd.),
- těžká hypotermie.
Krátkodobá hyperglykémie je možná při úrazech hlavy a lézích CNS.
Downgrade:
- nádor slinivky břišní (inzulinom),
- hypofunkce endokrinních orgánů (hypokorticismus);
- cirhóza jater;
- dlouhodobé hladovění a anorexie;
- vrozené portosystémové zkraty;
- idiopatická juvenilní hypoglykémie u psů malých a lovecká plemena,
- předávkování inzulínem,
- úpal
Při delším kontaktu krevního séra s erytrocyty je možný pokles glukózy, protože ji erytrocyty aktivně spotřebovávají, proto je vhodné krev co nejdříve odstředit. Obsah glukózy v neodstředěné krvi klesá přibližně o 10 % za hodinu.
Normální hodnota
Pes 4,3-7,3 mmol/l
Kočka 3,3-6,3 mmol/l
Kreatinin
Kreatin je syntetizován v játrech a po uvolnění vstupuje z 98% do svalové tkáně, kde je fosforylován. Vytvořený fosfokreatin hraje důležitou roli při ukládání svalové energie. Když je tato svalová energie potřebná pro metabolické procesy, fosfokreatin se rozkládá na kreatinin. Kreatinin je perzistentní dusíkatá složka krve, nezávislá na většině potravinářské výrobky, zátěže nebo jiné biologické konstanty a souvisí se svalovým metabolismem.
Porucha funkce ledvin snižuje vylučování kreatininu, což způsobuje zvýšení sérového kreatininu. Koncentrace kreatininu tedy přibližně charakterizují hladinu glomerulární filtrace. Hlavní hodnotou stanovení sérového kreatininu je diagnóza selhání ledvin.
Sérový kreatinin je specifičtějším a citlivějším indikátorem funkce ledvin než močovina.
Zvýšení:
- akutní nebo chronické selhání ledvin.
Kvůli prerenálním příčinám, které způsobují snížení rychlosti glomerulární filtrace (dehydratace, kardiovaskulární onemocnění, septické a traumatický šok, hypovolemie aj.), ledvinné spojené se závažnými onemocněními ledvinového parenchymu (pyelonefritida, leptospiróza, otravy, neoplazie, vrozené vady, traumata, ischemie) a postrenální - obstrukční poruchy, které brání uvolňování kreatininu do moči (obstrukce uretra, ureter nebo ruptura močových cest).
downgrade :
- věkem podmíněný pokles svalové hmoty.
Normální hodnota
Pes 26-130 µmol/l
Cat 70-165 µmol/l
Močovina
Močovina vzniká jako výsledek katabolismu aminokyselin z amoniaku. Amoniak vzniklý z aminokyselin je toxický a jaterními enzymy se přeměňuje na netoxickou močovinu. Hlavní část močoviny vstupující poté dovnitř oběhový systém snadno se filtruje a vylučuje ledvinami. Močovina může také pasivně difundovat do intersticiální tkáně ledvin a vrátit se do krevního řečiště. Pasivní difúze močoviny závisí na rychlosti filtrace moči – čím je vyšší (např. po nitrožilním podání diuretik), tím je hladina močoviny v krvi nižší.
Zvýšení:
- selhání ledvin (může být způsobeno prerenálními, renálními a postrenálními poruchami).
downgrade
- nízký příjem bílkovin v těle,
- onemocnění jater.
Normální hodnota
Pes 3,5-9,2 mmol/l
Kočka 5,4-12,1 mmol/l
Kyselina močová
Kyselina močová je konečným produktem katabolismu purinů.
Kyselina močová se vstřebává ve střevě, cirkuluje v krvi jako ionizovaný urát a je vylučována močí. U většiny savců je eliminace prováděna játry. Hepatocyty oxidují pomocí ureázy kyselinu močovou za vzniku ve vodě rozpustného alantoinu, který je vylučován ledvinami. Pokles metabolismu kyseliny močové v kombinaci s poklesem metabolismu amoniaku při portosystémovém shuntu vede k tvorbě krystalů urátů s tvorbou urátových kamenů (urolitiáza).
Při portosystémovém zkratu (PSSh) kyselina močová generovaná z metabolismu purinů prakticky neprochází játry, protože PSSh představují přímé vaskulární spojení z portální žíly do systémové cirkulace a obcházejí játra.
Predispozice psů s PSS k urátové urolitiáze je spojena se současnou hyperurikémií, hyperamonémií, hyperurikurií a hyperamonurií. Protože se kyselina močová při PSS nedostává do jater, není zcela přeměněna na alantoin, což vede k abnormálnímu zvýšení koncentrace kyseliny močové v séru. Současně je kyselina močová volně filtrována glomeruly, reabsorbována v proximálních tubulech a secernována do tubulárního lumenu proximálních nefronů. Koncentrace kyseliny močové v moči je tedy částečně určena její koncentrací v séru.
Dalmatinští psi jsou náchylní k tvorbě krystalů urátů v důsledku zvláštní metabolické poruchy jater, což vede k neúplné oxidaci kyseliny močové.
Vyzdvihnout
- diatéza kyseliny močové
- leukémie, lymfom
anémie způsobená nedostatkem vitaminu B12
- některé akutní infekce (pneumonie, tuberkulóza)
- onemocnění jater a žlučových cest
- cukrovka
- nemoc ledvin
- acidóza
Downgrade:
- dieta, chudák nukleové kyseliny
- užívání diuretik
Normální hodnota
Pes<60 мкмоль/л
Kočka<60 мкмоль/л
Lipáza
Pankreatická lipáza je enzym vylučovaný ve velkém množství do duodena s pankreatickou šťávou a katalyzuje hydrolýzu triglyceridů na mastné kyseliny a monoglyceridy. Aktivita lipázy je také zaznamenána v žaludku, játrech, tukových a jiných tkáních. Pankreatická lipáza působí na povrch lipidových kapiček vytvořených ve střevě.
Vyzdvihnout :
- perforace tenkého střeva
- chronické selhání ledvin,
- užívání kortikosteroidů,
- pooperační období
downgrade
- hemolýza.
Normální hodnota
Pes<500 ед/л
Kočka<200 ед/л
Cholesterol
Stanovení hladiny cholesterolu charakterizuje stav lipidů a metabolické poruchy.
Cholesterol (cholesterol) je sekundární jednosytný alkohol. Volný cholesterol je součástí buněčných plazmatických membrán. Jeho estery převládají v krevním séru. Cholesterol je prekurzorem pohlavních hormonů, kortikosteroidů, žlučových kyselin a vitamínu D. Většina cholesterolu (až 80 %) je syntetizována v játrech a zbytek se do těla dostává s živočišnými produkty (tučné maso, máslo, vejce). Cholesterol je nerozpustný ve vodě, k jeho transportu mezi tkáněmi a orgány dochází v důsledku tvorby lipoproteinových komplexů.
S věkem se zvyšuje hladina cholesterolu v krvi, objevují se pohlavní rozdíly v koncentraci, což souvisí s působením pohlavních hormonů. Estrogeny se snižují a androgeny zvyšují hladinu celkového cholesterolu.
Vylepšené:
- hyperlipoproteinemie
- obstrukce žlučových cest: cholestáza, biliární cirhóza;
- nefróza;
- onemocnění slinivky břišní;
- hypotyreóza, diabetes mellitus;
- obezita.
Downgradováno:
- těžké hepatocelulární poškození;
- hypertyreóza;
- myeloproliferativní onemocnění;
- steatorea s malabsorpcí;
- hladovění;
- chronická anémie (megaloblastická / sideroblastická);
- Zánět, infekce.
Normální hodnota:
Pes - 3,8-7,0 mmol / l
Kočka - 1,6-3,9 mmol / l
Kreatinfosfokináza (CPK)
Kreatinfosfokináza je enzym v cytoplazmě buněk kosterního svalstva a myokardu, který katalyzuje reverzibilní reakci přeměny kreatinfosfátu na kreatinin za přítomnosti ADP, který je následně přeměněn na ATP, který je zdrojem energie pro svalovou kontrakci.
Aktivní formou CPK je dimer skládající se z podjednotek M a B, v tomto pořadí existují 3 izoenzymy CPK: BB (obsažený v mozku), MB (v myokardu) a MM (v kosterních svalech a myokardu). Stupeň zvýšení závisí na povaze poškození a počáteční hladině enzymu ve tkáni. U koček je obsah CPK v tkáních relativně nižší než u zvířat jiných druhů, proto by si měly dávat pozor i na mírné překročení horní hranice standardního rozmezí.
U anorektických koček může hladina CPK často stoupat a klesat několik dní po vhodné udržovací dietě.
Vyzdvihnout
- poškození kosterního svalstva (trauma, operace, svalová dystrofie, polymyozitida atd.).
- po velké fyzické námaze,
- epileptické záchvaty
- infarkt myokardu (2-3 hodiny po lézi a po 14-30 hodinách dosáhne maxima, hladina se sníží o 2-3 dny).
- metabolické poruchy (nedostatek fosfofruktokinázy u psů, hypotyreóza, hyperkortizolismus, maligní hypertermie).
Když je poškozena svalová tkáň, spolu s CPK se také zvýší enzymy jako LDH a AST.
Downgrade:
- snížení svalové hmoty
Normální hodnota
Pes 32-220 jednotek/l
Kočka 150-350 jednotek/l
Laktátdehydrogenáza LDH
Cytosolický enzym katalyzující reverzibilní přeměnu laktátu na pyruvát za účasti NADH během glykolýzy. Při plném zásobení kyslíkem se laktát v krvi nehromadí, ale je neutralizován a vylučován. Při nedostatku kyslíku má enzym tendenci se hromadit, což způsobuje svalovou únavu a narušuje tkáňové dýchání. Vysoká aktivita LDH je vlastní mnoha tkáním. Existuje 5 izoenzymů LDH: 1 a 2 jsou přítomny především v srdečním svalu, v erytrocytech a ledvinách, 4 a 5 jsou lokalizovány v játrech a kosterních svalech. LDH 3 je charakteristický pro plicní tkáň. Podle toho, která z pěti izoforem enzymu je v konkrétní tkáni, závisí způsob oxidace glukózy - aerobní (na CO2 a H2O) nebo anaerobní (na kyselinu mléčnou).
Vzhledem k tomu, že aktivita enzymu je ve tkáních vysoká, i relativně malé poškození tkáně nebo mírná hemolýza vede k významnému zvýšení aktivity LDH v cirkulující krvi. Z toho vyplývá, že jakákoli onemocnění doprovázená destrukcí buněk, které obsahují izoenzymy LDH, jsou doprovázeny zvýšením její aktivity v krevním séru.
Vyzdvihnout
- infarkt myokardu
- poškození a dystrofie kosterního svalstva,
- nekrotické poškození ledvin a jater,
- cholestatická onemocnění jater,
- pankreatitida,
- zápal plic,
- hemolytická anémie atd.
downgrade
Nemá klinický význam.
Normální hodnota
Pes 23-220 jednotek/l
Cat 35-220 jednotek/l
Míra zvýšení aktivity LDH u infarktu myokardu nekoreluje s velikostí poškození srdečního svalu a může sloužit pouze jako orientační faktor pro prognózu onemocnění. Obecně platí, že vzhledem k tomu, že jde o nespecifický laboratorní marker, měly by být změny hladin LDH hodnoceny pouze v kombinaci s hodnotami jiných laboratorních parametrů (CPK, AST atd.), jakož i s údaji z instrumentálních diagnostických metod. Je také důležité nezapomenout, že i mírná hemolýza krevního séra vede k výraznému zvýšení aktivity LDH.
Cholinesteráza ChE
Cholinesteráza je enzym patřící do třídy hydroláz, katalyzující rozklad esterů cholinu (acetylcholinu atd.) za vzniku cholinu a odpovídajících kyselin. Existují dva typy enzymů: pravý (acetylcholinesteráza) – který hraje důležitou roli při přenosu nervových vzruchů (nachází se v nervové tkáni a svalech, erytrocytech), a falešný (pseudocholinesteráza) – sérum, přítomný v játrech a slinivce, svaly, srdce, mozek. ChE plní v těle ochrannou funkci, zejména zabraňuje inaktivaci acetylcholinesterázy hydrolýzou inhibitoru tohoto enzymu, butyrylcholinu.
Acetylcholinseráza je přísně specifický enzym hydrolyzující acetylcholin, který se podílí na přenosu signálů zakončeními nervových buněk a je jedním z nejdůležitějších neurotransmiterů v mozku. S poklesem aktivity ChE dochází k akumulaci acetylcholinu, což vede nejprve ke zrychlení vedení nervových vzruchů (excitace) a následně k zablokování přenosu nervových vzruchů (paralýza). To způsobuje dezorganizaci všech tělesných pochodů a při těžké otravě může vést až ke smrti.
Měření hladiny ChE v krevním séru může být užitečné v případě otravy insekticidy nebo různými toxickými sloučeninami, které inhibují enzym (organofosfor, fenothiaziny, fluoridy, různé alkaloidy atd.)
Vyzdvihnout
- cukrovka;
- rakovina mléčné žlázy;
- nefróza;
- hypertenze;
- obezita;
downgrade
- poškození jater (cirhóza, jaterní metastázy)
- svalové dystrofie, dermatomyozitida
Normální hodnota
Pes 2200-6500 U/l
Kat 2000-4000 U/l
Vápník. Ionizovaný vápník.
Vápník je v plazmě přítomen ve třech formách:
1) v kombinaci s organickými a anorganickými kyselinami (velmi malé procento),
2) ve formě vázané na bílkoviny,
3) v ionizované formě Ca2+.
Celkový vápník zahrnuje celkovou koncentraci všech tří forem. Z celkového vápníku tvoří 50 % ionizovaný vápník a 50 % je vázáno na albumin. Fyziologické změny rychle mění vazbu vápníku. V biochemickém krevním testu se měří jak hladina celkového vápníku v krevním séru, tak zvlášť koncentrace ionizovaného vápníku. Ionizovaný vápník se stanovuje v případech, kdy je nutné stanovit obsah vápníku bez ohledu na hladinu albuminu.
Ionizovaný Ca2+ vápník je biologicky aktivní frakce. I mírné zvýšení plazmatického Ca2+ může vést ke smrti v důsledku svalové paralýzy a kómatu.
V buňkách vápník slouží jako intracelulární mediátor, který ovlivňuje různé metabolické procesy. Ionty vápníku se podílejí na regulaci nejdůležitějších fyziologických a biochemických procesů: neuromuskulární excitace, srážení krve, sekreční procesy, udržování integrity membrány a transport membránami, řada enzymatických reakcí, uvolňování hormonů a neurotransmiterů, intracelulární působení řady hormonů, podílí se na procesu mineralizace kostí. Zajišťují tedy fungování kardiovaskulárního a nervosvalového systému. Normální průběh těchto procesů je zajištěn tím, že koncentrace Ca2+ v krevní plazmě se udržuje ve velmi úzkých mezích. Proto může porušení koncentrace Ca2 + v těle způsobit mnoho patologií. S poklesem vápníku jsou nejnebezpečnějšími důsledky ataxie a záchvaty.
Změny koncentrace plazmatických proteinů (především albuminu, i když globuliny vážou i vápník) jsou doprovázeny odpovídajícími posuny v hladině celkového vápníku v krevní plazmě. Vazba vápníku na plazmatické bílkoviny závisí na pH: acidóza podporuje přechod vápníku do ionizované formy a alkalóza zvyšuje vazbu na bílkoviny, tzn. snižuje koncentraci Ca2+.
Homeostáza vápníku zahrnuje tři hormony: příštítná tělíska (PTH), kalcitriol (vitamín D) a kalcitonin, které působí na tři orgány: kosti, ledviny a střeva. Všechny fungují na mechanismu zpětné vazby. Metabolismus vápníku je ovlivněn estrogeny, kortikosteroidy, růstovým hormonem, glukagonem a T4. PTH je hlavním fyziologickým regulátorem koncentrace vápníku v krvi. Hlavním signálem, který ovlivňuje intenzitu sekrece těchto hormonů, je změna ionizovaného Ca v krvi. Kalcitonin je vylučován parafolikulárními c-buňkami štítné žlázy v reakci na zvýšení koncentrace Ca2+, přičemž narušuje uvolňování Ca2+ z labilního depotu vápníku v kostech. Při poklesu Ca2+ dochází k opačnému procesu. PTH je vylučován buňkami příštítných tělísek a když koncentrace vápníku klesá, sekrece PTH se zvyšuje. PTH stimuluje uvolňování vápníku z kostí a reabsorpci Ca v renálních tubulech.
Zvýšení:
- hyperalbuminémie
- zhoubné nádory
- primární hyperparatyreóza;
- hypokorticismus;
- osteolytické kostní léze (ostomyelitida, myelom);
- idiopatická hyperkalcémie (kočky);
Downgrade:
- hypoalbuminémie;
- alkalóza;
- primární hypoparatyreóza;
- chronické nebo akutní selhání ledvin;
- sekundární renální hyperparatyreóza;
- pankreatitida;
- nevyvážená strava, nedostatek vitaminu D;
- eklampsie nebo poporodní paréza;
- malabsorpce ze střeva;
- hyperkalcitonismus;
- hyperfosfatemie;
- hypomagnezémie;
- enterokolitida;
- krevní transfúze;
- idiopatická hypokalcémie;
- rozsáhlé poranění měkkých tkání;
Žehlička
Železo je důležitou součástí enzymů obsahujících hem, je součástí hemoglobinu, cytochromů a dalších biologicky důležitých sloučenin. Železo je nezbytným prvkem pro tvorbu červených krvinek, podílí se na přenosu kyslíku a tkáňovém dýchání. Účastní se také řady redoxních reakcí, imunitního systému, syntézy kolagenu. Vyvíjející se erytroidní buňky odebírají 70 až 95 % železa cirkulujícího v plazmě a hemoglobin tvoří 55 až 65 % celkového obsahu železa v erytrocytech. Vstřebávání železa závisí na věku a zdravotním stavu zvířete, stavu metabolismu železa v těle, ale i počtu žláz a jeho chemické formě. Působením žaludeční kyseliny chlorovodíkové přecházejí oxidy železa přijímané s potravou do rozpustné formy a vážou se v žaludku s mucinem a různými malými molekulami, které udržují železo v rozpustném stavu vhodném pro absorpci v alkalickém prostředí tenkého střeva. Za normálních podmínek se do krevního oběhu dostává jen malé procento železa z potravy. Vstřebávání železa se zvyšuje s jeho nedostatkem v těle, zvýšenou erytropoézou nebo hypoxií a klesá s jeho vysokým celkovým obsahem v těle. Více než polovina veškerého železa je součástí hemoglobinu.
Je žádoucí vyšetřit krev na železo na lačný žaludek, protože jeho hladina denně kolísá s maximálními hodnotami ráno. Hladina železa v séru závisí na řadě faktorů: vstřebávání ve střevě, akumulace v játrech, slezině, kostní dřeni, destrukce a ztráta hemoglobinu, syntéza nového hemoglobinu.
Vylepšené:
- hemolytická anémie,
- hyperchromická anémie z nedostatku listů,
- onemocnění jater,
- podávání kortikosteroidů
- intoxikace olovem
Downgradováno:
- avitaminóza B12;
- Anémie z nedostatku železa;
- hypotyreóza;
- nádory (leukémie, myelom);
- infekční choroby;
- ztráta krve;
- chronické poškození jater (cirhóza, hepatitida);
- gastrointestinální onemocnění.
Chlór
Chlór je hlavním aniontem v extracelulárních tekutinách, přítomný v žaludeční šťávě, pankreatickém a střevním sekretu, potu, mozkomíšním moku. Chlór je důležitý regulátor objemu extracelulární tekutiny a osmolarity plazmy. Chlór udržuje integritu buněk svým vlivem na osmotický tlak a acidobazickou rovnováhu. Chlor navíc přispívá k zadržování bikarbonátu v distálních renálních tubulech.
Existují dva typy metabolické alkalózy s hyperchlorémií:
typ citlivý na chlór, který lze korigovat podáním chlóru, vzniká při zvracení a podání diuretik v důsledku ztráty iontů H+ a Cl-;
chlor-rezistentní typ, nekorigovaný zavedením chlóru, je pozorován u pacientů s primárním nebo sekundárním hyperaldosteronismem.
Vylepšené:
- dehydratace,
- chronická hyperventilace s respirační acidózou,
- metabolická acidóza s prodlouženým průjmem,
- hyperparatyreóza,
- acidóza ledvinových tubulů,
- traumatické poranění mozku s poškozením hypotalamu,
- eklampsie.
Downgradováno:
- celková hyperhydratace,
- nezvladatelné zvracení nebo aspirace žaludku s alkalózou s hypochlorémií a hypokalémií,
- hyperaldosteronismus,
- Cushingův syndrom
- nádory produkující ACTH,
- popáleniny různého stupně,
- městnavé srdeční selhání
- metabolická alkalóza,
- chronická hyperkapnie s respiračním selháním,
Normální hodnota:
Pes - 96-122 mmol / l
Kočka - 107-129 mmol / l
Draslík
Draslík je hlavním elektrolytem (kationtem) a součástí intracelulárního pufrovacího systému. Téměř 90 % draslíku je koncentrováno uvnitř buňky a jen malé množství je přítomno v kostech a krvi. Draslík je koncentrován především v kosterním svalstvu, játrech a myokardu. Z poškozených buněk se draslík uvolňuje do krve. Veškerý draslík, který se dostane do těla s jídlem, se vstřebává v tenkém střevě. Normálně se až 80 % draslíku vylučuje močí a zbytek stolicí. Bez ohledu na množství přicházejícího draslíku zvenčí je draslík denně vylučován ledvinami, což má za následek rychlou hypokalémii.
Draslík je životně důležitá složka pro normální tvorbu membránových elektrických jevů, hraje důležitou roli při vedení nervových vzruchů, svalových kontrakcích, acidobazické rovnováze, osmotickém tlaku, anabolismu bílkovin a tvorbě glykogenu. Spolu s vápníkem a hořčíkem K+ reguluje srdeční kontrakci a srdeční výdej. Draslíkové a sodné ionty mají velký význam při regulaci acidobazické rovnováhy ledvinami.
Hydrogenuhličitan draselný je hlavním intracelulárním anorganickým pufrem. Při nedostatku draslíku vzniká intracelulární acidóza, kdy dýchací centra reagují hyperventilací, což vede k poklesu pCO2.
Zvýšení a snížení hladiny draslíku v krevním séru je způsobeno poruchami vnitřní a vnější rovnováhy draslíku. Faktorem vnější rovnováhy je: příjem draslíku v potravě, acidobazická rovnováha, mineralokortikoidní funkce. Mezi faktory vnitřní rovnováhy patří funkce hormonů nadledvin, které stimulují jeho vylučování. Mineralokortikoidy přímo ovlivňují sekreci draslíku v distálních tubulech, glukokortikosteroidy působí nepřímo zvýšením rychlosti glomerulární filtrace a vylučování močí a také zvýšením hladiny sodíku v distálních tubulech.
Vylepšené:
- masivní svalové zranění
- zničení nádoru
- hemolýza, DIC,
- metabolická acidóza,
- dekompenzovaný diabetes mellitus,
- selhání ledvin
- předepisování nesteroidních protizánětlivých léků,
- předepisování diuretik šetřících K,
Downgradováno:
- podávání diuretik nešetřících draslík.
- průjem, zvracení,
- užívání laxativ
- silné pocení
- Těžké popáleniny.
Hypokalémie spojená se sníženým vylučováním K+ močí, ale bez metabolické acidózy nebo alkalózy:
- parenterální léčba bez dodatečného příjmu draslíku,
hladovění, anorexie, malabsorpce,
- rychlý růst buněčné hmoty při léčbě anémie železem, vitaminem B12 nebo přípravky kyseliny listové.
Hypokalémie spojená se zvýšeným vylučováním K+ a metabolickou acidózou:
- renální tubulární acidóza (RTA),
- diabetická ketoacidóza.
Hypokalémie spojená se zvýšeným vylučováním K+ a normálním pH (obvykle ledvinového původu):
- zotavení po obstrukční nefropatii,
- jmenování penicilinů, aminoglykosidů, cisplatiny, mannitolu,
- hypomagnezémie,
- monocytární leukémie
Normální hodnoty:
Pes - 3,8-5,6 mmol / l
Kočka - 3,6-5,5 mmol / l
Sodík
V tělních tekutinách je sodík v ionizovaném stavu (Na+). Sodík je přítomen ve všech tělesných tekutinách, hlavně v extracelulárním prostoru, kde je hlavním kationtem, a draslík je hlavním kationtem intracelulárního prostoru. Převaha sodíku nad ostatními kationty je zachována i v jiných tělesných tekutinách, jako je žaludeční šťáva, pankreatická šťáva, žluč, střevní šťáva, pot, CSF. Poměrně velké množství sodíku se nachází v chrupavce a o něco méně v kostech. Celkové množství sodíku v kostech se s věkem zvyšuje a podíl zásob klesá. Tento lalok je klinicky důležitý, protože představuje rezervoár pro ztráty sodíku a acidózu.
Sodík je hlavní složkou osmotického tlaku kapaliny. Všechny pohyby sodíku způsobují pohyb určitého množství vody. Objem extracelulární tekutiny přímo souvisí s celkovým množstvím sodíku v těle. Plazmatická koncentrace sodíku je totožná s koncentrací intersticiální tekutiny.
Vylepšené:
- užívání diuretik,
- průjem (u mladých zvířat)
- Cushingův syndrom
Downgradováno:
Snížení objemu extracelulární tekutiny je pozorováno, když:
- nefrit se ztrátou soli,
- nedostatek glukokortikoidů,
- osmotická diuréza (diabetes s glukosurií, stav po porušení obstrukce močových cest),
- renální tubulární acidóza, metabolická alkalóza,
- ketonurie.
Mírné zvýšení objemu extracelulární tekutiny a normální hladina celkového sodíku je pozorována při:
- hypotyreóza,
- bolest, stres
- někdy v pooperačním období
Zvýšení objemu extracelulární tekutiny a zvýšení hladiny celkového sodíku je pozorováno při:
- městnavé srdeční selhání (hladina sodíku v séru je prediktorem úmrtnosti),
- nefrotický syndrom, selhání ledvin,
- cirhóza jater,
- kachexie,
- hypoproteinémie.
Normální hodnota:
Pes - 140-154 mmol / l
Kočka - 144-158 mmol / l
Fosfor
Fosfor je po vápníku nejhojnějším minerálem v těle, je přítomen v každé tkáni.
Fosfor se v buňce účastní hlavně metabolismu sacharidů a tuků nebo je spojen s bílkovinami a jen malá část je ve formě fosfátového iontu. Fosfor je součástí kostí a zubů, je jednou ze složek nukleových kyselin, fosfolipidů buněčných membrán, podílí se také na udržování acidobazické rovnováhy, na ukládání a přenosu energie, na enzymatických procesech, stimuluje svalovou kontrakci a je nezbytný pro udržení aktivita neuronů. Ledviny jsou hlavními regulátory homeostázy fosforu.
Vylepšené:
— Osteoporóza.
- Použití cytostatik (cytolýza buněk a uvolňování fosfátů do krve).
- Akutní a chronické selhání ledvin.
- rozpad kostní tkáně (s maligními nádory)
– hypoparatyreóza,
– Acidóza
- Hypervitaminóza D.
- Portální cirhóza.
- Hojení zlomenin kostí (tvorba kostního "kalusu").
Downgradováno:
- Osteomalacie.
- Malabsorpční syndrom.
- Silný průjem, zvracení.
- Hyperparatyreóza primární a ektopická syntéza hormonů maligními nádory.
- Hyperinzulinémie (při léčbě diabetes mellitus).
- Těhotenství (fyziologický nedostatek fosforu).
- Nedostatek somatotropního hormonu (růstového hormonu).
Normální hodnota:
Pes - 1,1-2,0 mmol / l
Kočka - 1,1-2,3 mmol / l
Hořčík
Hořčík je prvek, který, i když se v těle nachází v malém množství, má velký význam. Asi 70 % celkového množství hořčíku je v kostech a zbytek je distribuován v měkkých tkáních (zejména v kosterních svalech) a v různých tekutinách. Přibližně 1 % je v plazmě, 25 % se váže na proteiny a zbytek zůstává v ionizované formě. Nejvíce hořčíku se nachází v mitochondriích a jádře. Kromě své plastické role jako součásti kostí a měkkých tkání má Mg mnoho funkcí. Spolu s ionty sodíku, draslíku a vápníku reguluje hořčík nervosvalovou dráždivost a mechanismus srážení krve. Působení vápníku a hořčíku spolu úzce souvisí, nedostatek jednoho ze dvou prvků výrazně ovlivňuje metabolismus druhého (hořčík je nezbytný jak pro střevní vstřebávání, tak pro metabolismus vápníku). Ve svalové buňce působí hořčík jako antagonista vápníku.
Nedostatek hořčíku vede k mobilizaci vápníku z kostí, proto se doporučuje brát při hodnocení hladiny hořčíku v úvahu hladiny vápníku. Z klinického hlediska způsobuje nedostatek hořčíku nervosvalová onemocnění (svalová slabost, třes, tetanie a křeče), může způsobit srdeční arytmie.
Vylepšené:
- iatrogenní příčiny
- selhání ledvin
- dehydratace;
- diabetické kóma
- hypotyreóza;
Downgradováno:
- onemocnění trávicího systému: malabsorpce nebo nadměrná ztráta tekutin trávicím traktem;
- onemocnění ledvin: chronická glomerulonefritida, chronická pyelonefritida, renální tubulární acidóza, diuretická fáze akutní tubulární nekrózy,
- užívání diuretik, antibiotik (aminoglykosidů), srdečních glykosidů, cisplatiny, cyklosporinu;
- endokrinní poruchy: hypertyreóza, hyperparatyreóza a další příčiny hyperkalcémie, hyperparatyreóza, diabetes mellitus, hyperaldosteronismus,
- metabolické poruchy: nadměrná laktace, poslední trimestr těhotenství, léčba inzulínem u diabetického kómatu;
- eklampsie,
- osteolytické kostní nádory,
Progresivní Pagetova choroba kostí
- akutní a chronická pankreatitida,
- těžké popáleniny
- septické stavy,
- hypotermie.
Normální hodnota:
Pes - 0,8-1,4 mmol / l
Kočka - 0,9-1,6 mmol / l
Žlučové kyseliny
Stanovení celkového obsahu žlučových kyselin (MK) v cirkulující krvi je funkční test jater díky speciálnímu procesu recyklace mastných kyselin, tzv. enterohepatální cirkulaci. Hlavními složkami zapojenými do recyklace žlučových kyselin jsou hepatobiliární systém, terminální ileum a systém portální žíly.
Poruchy oběhu v portálním žilním systému u většiny zvířat jsou spojeny s portosystémovým posunem. Portsystemický zkrat je anastomóza mezi žilami trávicího traktu a kaudální dutou žílou, díky níž krev proudící ze střeva neprochází čištěním v játrech, ale okamžitě vstupuje do těla. V důsledku toho se do krevního oběhu dostávají toxické sloučeniny pro tělo, především amoniak, což způsobuje vážné poruchy nervového systému.
U psů a koček je většina žluči produkované před jídlem obvykle uložena ve žlučníku. Jídlo stimuluje uvolňování cholecystokininu ze střevní stěny, což způsobuje stažení žlučníku. Existuje individuální fyziologická variabilita v množství zadržené žluči a ve stupni kontrakce žlučníku při stimulaci potravou a poměr mezi těmito hodnotami se u některých nemocných zvířat mění.
Když je koncentrace cirkulujících žlučových kyselin uvnitř nebo blízko standardního rozmezí, takové fyziologické výkyvy mohou způsobit, že hladiny žlučových kyselin po jídle se stanou podobnými nebo dokonce nižšími než hladiny nalačno. U psů se může objevit i při přemnožení bakterií v tenkém střevě.
Zvýšení hladiny žlučových kyselin v krvi sekundární k onemocnění jater nebo portosystémovému zkratu je doprovázeno zvýšeným vylučováním moči. U psů a koček je poměr kyseliny žlučové a kreatininu v moči citlivým testem pro diagnostiku onemocnění jater.
Je důležité studovat hladinu žlučových kyselin nalačno a 2 hodiny po jídle.
Vzácně se mohou vyskytnout falešně negativní výsledky v důsledku těžké střevní malabsorpce.
Vylepšené:
- hepatobiliární onemocnění, při kterých dochází k narušení sekrece mastných kyselin žlučovými cestami (obstrukce střeva a žlučových cest, cholestáza, neoplazie atd.);
- poruchy krevního oběhu v systému portálních žil,
- portsystémový zkrat (vrozený nebo získaný);
- cirhóza jater v konečném stádiu;
- mikrovaskulární dysplazie jater;
- porušení schopnosti hepatocytů absorbovat mastné kyseliny, charakteristické pro mnoho onemocnění jater.
Normální hodnota:
Pes 0-5 µmol/l
U psů je močovina 4 - 6 mmol/l (24 - 36 mg/dl).
U koček je močovina 6 - 12 mmol/l (36 - 72 mg/dl).
Normy se v různých laboratořích mírně liší.
Pro přepočet:
mmol/litr děleno 0,166 dává mg/dl. Vynásobením mg/dl číslem 0,166 získáte mmol/litr.
Zvýšení renálního selhání
Při selhání ledvin se močovina zvyšuje.
Obvykle nemusí být zvýšení na 20 mmol / litr navenek patrné.
Pokud je močovina více než 30 mmol / litr, chuť k jídlu se zhoršuje nebo zmizí.
U močoviny nad 60 mmol/l je obvykle časté zvracení, následně zvracení s krví.
Vzácné případy
Některá zvířata s CRF se mohou cítit docela dobře a udržet si chuť k jídlu i s močovinou 90 mmol/l.
V naší praxi bylo živé zvíře s močovinou 160 mmol/litr.
Původ močoviny
Přibližně polovina močoviny se tvoří v játrech během biochemických proteinových reakcí. Druhá polovina se tvoří také v játrech, ale s neutralizací čpavku ze střev.
Při hladovění se rozvíjí stav hyperkatabolismu a zvyšuje se tvorba močoviny v důsledku metabolických procesů.
Se zpožděním defekace, zejména s mikro nebo makro krvácením ve střevě, se tvorba amoniaku prudce zvyšuje v důsledku hnilobných procesů a v důsledku toho se zvyšuje močovina v krvi.
Jiné případy zvýšené močoviny v krvi
Dieta s vysokým obsahem bílkovin.
Hnilobné procesy ve střevech v důsledku dysbakteriózy, nedostatku žluči, konzumace nečerstvých potravin.
Krvácení do žaludku nebo střev.
U normálně fungujících ledvin ve všech výše uvedených případech močovina zřídka překročí 30 mmol/l, zatímco kreatinin zůstává v normálním rozmezí a při selhání ledvin je kreatinin také zvýšený.
Případy poklesu močoviny v krvi
Dlouhodobé hladovění bílkovin.
Cirhotické změny v játrech. V tomto případě se amoniak ze střeva zcela nepřemění na močovinu.
Polyurie, polydipsie. Spolu s větším množstvím tekutiny se z těla odstraní více močoviny. Při PN i při polyurii zůstává močovina v krvi zvýšená.
Toxicita močoviny pro tělo
Močovina je neutralizovaný amoniak, takže močovina samotná není toxická.
Ale velmi vysoká močovina zvyšuje osmolaritu krevní plazmy a to může mít škodlivý účinek na tělo.
Když se z krve do žaludku uvolní velké množství močoviny, močovina se změní na amoniak, který dráždí stěny žaludku a střev a zvyšuje ulcerózní lézi sliznice.
Močovina je markerem toxikózy
Obecně se močovina používá v analýzách jako marker množství toxických metabolických produktů, přibližně stejné molekulové hmotnosti.
Tvorba a vylučování močoviny nejsou konstantní hodnoty, závisí na mnoha faktorech, proto se při stejných číslech v analýzách může celkový stav zvířat lišit.
Jak udělat krevní testy na močovinu s PN
Testy močoviny lze provádět v plné krvi, plazmě nebo séru, v závislosti na možnostech přístrojů.
Krev můžete odebírat kdykoli, v jakémkoli stavu, protože při selhání ledvin se kolísání ukazatelů snižuje.
Léčba selhání ledvin u zvířat