İris bombalaması: nedenleri, belirtileri, tedavisi. Kavanozların ve kapakların kötü hazırlanması

13-12-2012, 22:30

Tanım

Ülkemizin Avrupa yakasındaki primer açı kapanması glokomlu popülasyonunun insidansı OAG'den 2-2,5 kat daha düşüktür. Aynı zamanda, kadınlar erkeklerden 2 kat daha sık hastalanırlar. OGG gibi ZUG, yaşa bağlı hastalıklar, 50 yıl sonra daha sık gelişir. S. Duke-Elder'e (1955) göre AG, AG'den ortalama 10 yıl önce ortaya çıkar. Verilerimize göre, İlk aşama hastalık, bu fark sadece 5 yıldı. Ek olarak, çoğu durumda LUG, başlangıçtan hemen sonra ve OAG - birkaç ay veya yıl sonra teşhis edilir. Sonuç olarak, iki primer glokom formu arasındaki gerçek yaş farkı ihmal edilebilir düzeydedir.

patogenez

Ön kamara açı bloğu . Primer açı kapanması glokomunun patogenezindeki ana bağlantı, gözün drenaj sisteminin iç bloğudur, yani. irisin kökü tarafından ön kamara açısının bloke edilmesi. Bu tür ablukanın üç mekanizması açıklanmaktadır.

1. Göreceli pupiller bloğu olan gözlerde, ön kamaranın açısı öne doğru çıkıntı yapan bir iris kökü tarafından engellenebilir. Öğrencinin genişlemesiyle, irisin bombardımanı, bir bazal kıvrım oluşumu ile birleştirilir.
2. Gözbebeği genişlemesi sırasında oluşan irisin bazal kıvrımı, ön kamara açısının filtrasyon bölgesini kapatır. İç bloğun böyle bir mekanizması, dar bir açı, keskin tepesi ve Schlemm kanalının arka konumu ile mümkündür.
3. Gözün arka kısmında sıvı birikmesi sonucu vitreus gövdesinin öne doğru yer değiştirmesi, ön vitreal ve lens bloklarının oluşmasına neden olabilir. Bu durumda, irisin kökü, lens ve vitreus gövdesi tarafından trabekülaya bastırılır.

İlk tip abluka açı kapanması glokomu için en yaygın mekanizmadır. İlk aşamadaki hastalığın aralıklı bir seyri vardır. Nöbetlerin ortaya çıkması, göreceli pupiller bloğun şiddetindeki bir artış ile ilişkilidir. Pupil bloğunu ortadan kaldıran iridektomi, çoğu durumda Daha fazla gelişme hastalıklar, eğer organik değişiklikler henüz ön kamara açısında ve gözün drenaj sisteminde gelişmediyse. Bununla birlikte, pupil dilatasyonu ile iridektomi sonrası hafif glokom atakları da mümkündür. Bu, bu hastalarda birleşik açı blokajı mekanizmasını gösterir. Çalıştırma Bu mekanizmanın yalnızca bir bölümünü ortadan kaldırır.

Akut glokom atağı birkaç aşamaya bölünebilen karmaşık bir döngüsel akışa sahiptir. Bir fazdan diğerine geçiş, yeni bir patofizyolojik mekanizmanın dahil edilmesiyle ilişkilidir [Nesterov A.P., 1973]. Vurgularız:

• başlangıç ​​aşaması,
• reaktif faz,
• vasküler boğulma ve iltihaplanma evresi,
• gerileme aşaması.

Bir glokom atağı mutlaka tüm evrelerden geçmez; bir veya daha fazla ara evre düşebilir. Bu genellikle, saldırının ilk aşamasında, ön oda açısının blokajının tamamlanmadığı durumlarda görülür. Bu tür eksik saldırılara subakut denir. Goniosynchia ve bir atak sırasında trabeküler aparat ve Schlemm kanalına verilen hasar, kronik açı kapanması glokomunun gelişmesine yol açabilir.

Önemli ölçüde daha az yaygın pupiller blok olmadan glokom atağı. Bu durumda, iris çıkıntılı değil, düz, ön oda orta derinlikte, odanın açısı dar veya kapalı (saldırı sırasında). Açının darlığı, irisin siliyer cisme aşırı anterior bağlanmasından kaynaklanır. Gözbebeğinin genişlemesi ile irisin kıvrımının ön odasının açısının bloke edilmesi nedeniyle bir glokom atağı gelişir.

Açı kapanması glokomunun patogenezinin nispeten nadir, ancak özellikle malign bir varyantında, belirleyici rol şu şekilde oynanır: arka vitreal blok. Aynı zamanda arka bölgede vitreal sıvı birikir. göz küresi, genellikle bir ön vitreal blok ile birlikte bir lens bloğu ile sonuçlanır.

İkincil organik değişiklikler . Akut bir glokom atağı sırasında göz içi basıncı yüksek bir seviyeye ulaşır ve irisin kökü APC'nin ön duvarına büyük bir kuvvetle bastırılır. Ağrı reseptörlerinin tahrişi, göz içi basıncında, vazodilatasyonda ve geçirgenliklerinde bir artışa daha fazla reaktif bir artışa yol açar. İris dokusuna verilen hasarın ve bireysel damarların boğulmasının bir sonucu olarak, öğrencinin kenarı boyunca goniyosineşi ve sineşi oluşumu, segmental ve yaygın tipte irisin atrofisi ve küçük subkapsüler ile nekrotik ve enflamatuar süreçler gelişir. lensin opaklıkları.

Daha az anlaşılan, sürünen glokomda görülen ikincil değişikliklerdir. Bu tür gözlerde ön kamaranın açısı, tepe noktasından başlayarak yavaş yavaş oblitere olur. Bunun bir sonucu olarak, açının tüm bölümünü veya hatta tüm çevresini yakalayan düzlemsel gonyosineşi oluşur (Şekil 47).

Pirinç. 47."Sürünen" ZUG ile gözdeki CPC'nin silinmesi. SW. 48.

Ön kamara açısının blokajı, Schlemm kanalında ve trabeküler ağda basınçta keskin bir düşüşe yol açar. Sonuç olarak, sinüs ve trabeküler fissürlerin ilk fonksiyonel ve zamanla organik blokajı ikinci kez gelişir.

etiyoloji

tahsis üç etiyolojik faktör, APC'nin blokajının ortaya çıkmasına neden olur: anatomik yatkınlık, gözdeki yaşa bağlı değişiklikler ve yaygın olarak tetik (tetikleme) mekanizması olarak adlandırılan işlevsel nitelikte bilinmeyen bir faktör.

Anatomik özellikler, açı kapanması glokomunun gelişimine yatkınlık, anayasal ve edinsel olarak ayrılır. Birincisi, göz küresi ve korneanın küçük boyutunu, merceğin büyük boyutunu, daha ön konumunu ve ön yüzeyin daha küçük eğrilik yarıçapını, irisin siliyer gövdeye ön bağlantısını içerir. Bizim verilerimize göre açı kapanması glokomlu hastalarda en sık açının keskin ucu ve Schlemm kanalının arka pozisyonu gözlenir (Şekil 48).

Pirinç. 48. UG'li bir hastada trabekülektomi sırasında eksize edilen gözün drenaj bölgesinin bir bölümü. Schlemm kanalının karakteristik arka pozisyonu (oklar) ve siliyer cismin ön pozisyonu. SW. 63.

belirli bir önemi var ve siliyer cismin yapısal özellikleri. Özellikle kesitte üçgen bir konfigürasyona sahip olan masif siliyer gövde, bir ön pozisyonu kaplar ve ön odanın dar bir açısı ve Schlemm kanalının arka pozisyonu ile birleştirilir. Siliyer cismin bu formu ile hem ön kamara açısının blokajı hem de siklokristal blok daha kolay gerçekleşir. Siliyer taç ve siliyer süreçlerin gelişme derecesi arasında belirli bir ilişki vardır. Bu, masif siliyer cisimli gözlerde salgı seviyesinin arttığını gösterir. G. A. Shilkin (1971) tarafından yürütülen çalışmalar, açı kapanması glokomu olan hastalarda aköz hümörün dakika hacminin sıklıkla arttığını gerçekten göstermiştir.

Edinilmiş anatomik özellikler için, iç bloğun gelişimine katkıda bulunan, lensin yaşam boyunca sürekli büyümesini, kalınlaşmayı içerir çevre birimleri lensler, korneanın senil düzleşmesi, kök bölgesinde irisin atrofisi, arka vitreusta sıvı birikmesi.

Hem anayasal hem de kazanılmış anatomik özellikler tek yönde hareket ederler: ön kamaranın derinliğini azaltırlar, açısını daraltırlar, göreceli bir pupiller blok oluşumu için koşullar yaratırlar ve bazı durumlarda lens ve ön vitreal bloklar için de.

Klinik olarak, gözün açı kapanması glokomunun gelişimine yatkınlığı, ön kamaranın derinliği, açısının genişliği ve irisin konumu ile değerlendirilir. UG'li hastalarda ön kamara, aynı yaştaki sağlıklı bireylere göre ortalama 1 mm (%35) daha küçüktür.

V. Rosengren'e (1950) göre, oda derinliği 2,5 mm'den fazla olduğunda, açı kapanması glokomunun insidansı 1:32,573'tür ve derinliği 2,5 - 1:152'den az, yani 214 kat daha fazladır. R. Tornquist (1956) aşağıdaki rakamları verir: 2-2,5 mm ön kamara derinliğinde, insidans 1:180 (%0,55), 1,5-2 mm - 1:9 (%10), 1-1'dir. 5mm - 52:1 (%98). Böylece, ön kamara derinliğinde 1 mm azalma ile hastalık olasılığı 177 kat artar.

Primer MG etiyolojisinde kalıtımın önemi yetersiz çalışılmış. Literatür, bu tip ailesel glokom vakalarını tarif etmektedir [Broshevsky TI ve diğerleri, 1967; Khasanova N.X., 1967], ancak bunlar nadirdir. Ön kamara derinliğinin genetik olarak belirlendiği ve baskın tip tarafından iletildiği tespit edilmiştir. USG'li hastaların akrabaları arasında, küçük bir ön kamara genellikle dar bir AUC ile birleştirilir, ancak hastalık nadiren ortaya çıkar. Bu, KUG etiyolojisinin karmaşık çok faktörlü doğası ile açıklanabilir.

birincil gelişiminde önemli bir rol oynar. göz kırılması. Hipermetrop gözlerin, küçük bir göz küresi boyutu, nispeten büyük bir lens, büyük bir siliyer cisim ve ikincisinin ve irisin nispeten ön pozisyonu ile ayırt edildiği bilinmektedir. ZUG'un özellikle hipermetrop gözlerde, çok daha az sıklıkla emetropik gözlerde ve sadece miyoplarda bir istisna olarak gelişmesi şaşırtıcı değildir. R. Mapstone'a (1985) göre, etiyolojik faktörler LAG, diyabet (özellikle tip II) ve otonom nöropatiyi de içerebilir.

tetik mekanizmaları . İnteriktal dönemde aralıklı açı kapanması glokomunda ön kamaranın açısı dardır, ancak genellikle açıktır. Açı bloğuna ve ardından glokom atağına neden olan tetik mekanizması, farklı durumlarda aynı değildir. Öğrenci genişliğindeki değişiklik esastır. Öğrencinin keskin bir şekilde genişlemesiyle, sfinkterin tonundaki bir azalmanın bir sonucu olarak, irisin stroması çevreye kayar ve ön odanın açısını engelleyebilecek büyük bir kat oluşturur. Öğrencinin orta derecede genişlemesi ile sertliği azalır ve göreceli bir öğrenci bloğu ile çıkıntı derecesi artar. Dilatörün kasılması, iris stromasının perifere kaymasına yol açmaz, ancak irisin lens ile temas yoğunluğunu arttırır, böylece pupiller bloğu güçlendirir. Güçlü miyotiklerin neden olduğu öğrencinin keskin bir daralması, akut bir glokom atağını tetikleyebilir. Bu, iris ve siliyer cismin damarlarının genişlemesinin yanı sıra irisin pupiller kenarının lensin ön yüzeyine yoğunluğunun artmasından kaynaklanmaktadır.

Akut ve subakut glokom ataklarının diğer nedenleri arasında vasküler instabilite ve sulu mizah oluşum oranındaki belirgin dalgalanmalar [Shilkina G.A., 1971]. Koroid ve siliyer cisme artan kan akışı, gözün arka odasına nem akışındaki artış, dar APC'li gözlerde glokom atağına neden olabilir.

Pupil bloklu açı kapanması glokomu kliniği

Açı kapanması glokomlu hastaların %70-80'inde hastalığın bu formu görülür. Ağırlıklı olarak kadınlar hastadır (%66). Gözetimimiz altındaki hastaların yaşları 40 ile 76 arasında değişmekte olup, ortalama 59 yıldır. İlk aşamada glokomlu hastaların ortalama yaşı 56, ileri aşamada - 58, ileri aşamada - 63, neredeyse mutlak ve mutlak - 64 yıldı. Hastalığın ilk ve mutlak evreleri olan hastaların yaşlarındaki fark, en kötü göz 8 yaşındaydı.

Hastalığın seyri ataklar ve interiktal dönemlerle dalgalı. Atağın başlama mekanizmasında, iridolentiküler diyaframın öne doğru yer değiştirmesi ve pupil dilatasyonu sırasında irisin bazal kıvrımının oluşumu önemlidir. Yine de başrol işlevsel bir pupiller bloğu ve bunun neden olduğu irisin bombardımanını oynamak. Doğada kalıcıdırlar, ancak saldırıdan hemen önce ve sırasında yoğunlaşırlar.

Glokom atağının acil nedeni genellikle duygusal uyarılma. Bir saldırı, öğrenci genişlemesinden de kaynaklanabilir, görsel çalışma yetersiz aydınlatılmış bir odada, baş eğikken uzun süreli çalışma, resepsiyon Büyük bir sayı sıvılar veya uyarıcılar ilaçlar, soğutma. Bazen herhangi bir saldırı olmadan gerçekleşir belirgin sebep. Aynı zamanda, çeşitli stres testlerinin bir kombinasyonunu kullanarak (tanı amaçlı) yapay olarak bir saldırı başlatma girişimleri her zaman başarılı olmaktan uzaktır.

Uyku sırasında, parasempatik sinir sisteminin tonu baskın olduğunda ve öğrenci daraldığında, glokom atağı neredeyse hiç olmaz. Daha sıklıkla saldırı öğleden sonra ve akşam saatlerinde gelişir.. Belki de bu, nöropsişik yorgunluk, sinir sisteminin uyarılabilirliğinin artması ve ayrıca aydınlatma ve öğrenci genişlemesinde bir azalmadan kaynaklanmaktadır. Açı kapanması glokomunun akut ve subakut atakları vardır.

Akut glokom atağı . Akut bir atak, birkaç aşamaya ayrılabilen karmaşık bir döngüsel kursa sahiptir. Bir fazdan diğerine geçiş, yeni bir mekanizmanın dahil edilmesiyle ilişkilidir. Bu nedenle, klinik tablo ve akut glokomun seyri, yaygın olarak inanıldığı gibi birinin değil, sırayla aktive olan birkaç mekanizmanın etkisine bağlıdır. Vurgularız:

• başlangıç ​​aşaması,
• irisin kök bölgesinin sıkıştırma aşaması,
• reaktif faz,
• boğulma ve inflamatuar faz,
• göz içi basıncını düşürme aşaması.

İlk etap irisin kökü tarafından ön oda açısına girişin bloke edilmesine yol açan tetikleyicilerden kaynaklanır. Bu dönemde klinik semptomlar çok zayıftır. Sadece ön odanın derinliğinde bir azalma ve gonyoskopi ile irisin bombardımanında bir artış olduğu not edilebilir - daha önce açık olduğu segmentlerde ön odanın açısının kapanması.

Sıkıştırma aşaması irisin kökünün korneoskleral bölgeye bastırılmasıyla karakterize edilir. Sıkıştırma, ön odanın neminin köşe bölmesine girememesinden kaynaklanmaktadır. Sıvı, Schlemm kanalından bölmeden dışarı akar ve bunun sonucunda oradaki basınç düşer. İrisin kökü, olduğu gibi, korneoskleral bağlanmaya yapışır. Oftalmotonus hızla artmaya başlar ve Schlemm kanalındaki basınç azalır. Trabekül yer değiştirir ve kanalın lümenini tıkar. İrisin kökü, artan bir kuvvetle skleranın limbal bölgesine doğru bastırılır. 1.5 mm genişliğe kadar iris kök bölgesine baskı yapan toplam kuvvet, oftalmotonus 60 mm Hg ile 50 g'dır. Art. ve 100 mm Hg'de 80 g. Sanat.

İris sıkıştırma aşamasında hastalar şikayet ediyor gözde ağrı, kaş sırtı ve başın tüm yarısında, bulanık görme ve ışığa bakarken yanardöner halkaların görünümü. Gözü incelerken, göz küresinin ön yüzeyindeki damarların genişlemesi, korneanın stroma ve epitelinde ödem, duyarlılığında azalma, irisin önüne çıkıntı yapan sığ bir ön oda, genişlemiş bir öğrenci ve kapalı Gonyoskopi sırasında ön kamaranın açısı not edilir. Oftalmotonüs bu dönemde artar.

Gözde ağrı görünümü ve korneanın hassasiyetinin azalması anlatılır. sinir dallarının sıkışması ve irisin kökündeki ve skleranın limbal bölgesindeki sonlar. Işığa bakıldığında bulanık görme ve yanardöner halkaların görünümü, oftalmotonüste hızlı bir artış ve kornea endotelinin dekompansasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkan kornea ödeminden kaynaklanır. Pupil genişlemesi, göz içi basıncında hızlı bir artış ile ortaya çıkan sfinkter parezi ve parasempatik kompresyon ile ilişkili olabilir. sinir lifleri irisin kökünde. Ön siliyer arterlerin genişlemesi, oftalmotonustaki hızlı bir artış nedeniyle göz içinden kan akışına karşı direncin ani bir şekilde artmasından kaynaklanır.

Akut glokom atağının reaktif fazı güçlü ağrı reseptörü stimülasyonunun neden olduğu trigeminal sinir irisin sıkıştırılmış kısmında. İris reseptörlerinin tahrişi, gözde reaktif fenomenlerin gelişmesine yol açar: histamin, serotonin ve prostaglandinlerin ön odanın nemine salınması, ön gözün damarlarının genişlemesi, içlerinde basınç artışı, vasküler geçirgenlikte keskin bir artış ve sulu mizahın dakika hacminde hızlı bir artış.

Klinik olarak, hastalığın ikinci evresinde ortaya çıkan semptomların şiddetinde bir artış vardır. Ağrı trigeminal sinir boyunca alın ve tapınağa yayılır, bu bölgenin hassasiyeti azalır. Uyarma parasempatik boyunca yayılır gergin sistem yavaş kalp hızına, mide bulantısına ve kusmaya neden olur. Sadece ön siliyer arterleri ve dallarını değil, göz küresinin yüzeyindeki tüm vasküler ağı genişletin. Ön kamaranın nemi yanardönerdir, çünkü damar geçirgenliğinin artması nedeniyle, önemli miktar sincap. Vasküler hiperemi ve ödem nedeniyle iris donuklaşır, paterni düzelir. Bu dönemde oftalmotonüs maksimum değerine ulaşır.

reaktif hipertansiyon deneyde gözbebeği daralması eşlik eder, ancak bir glokom atağı sırasında gözlenmez. Bunu, önceki aşamada zaten öğrencinin sfinkterinin parezisine yol açan yüksek göz içi basıncının arka planına karşı reaktif fenomenlerin gelişmesiyle açıklıyoruz. Lenste bazen, E. Vogt'un (1930) yaygın subkapsüler katarakt olarak adlandırdığı tuhaf opasiteler oluşur. Opaklıklar, doğrudan ön lens kapsülünün altında bulunan beyaz noktalara benziyor. Oluşumları, lens kapsülünün mikroskobik rüptürleri ile ilişkilidir. Fundusu incelemek mümkünse, diskin belirgin şişmesi dikkat çeker. optik sinir. Retina damarları genişler, diskin sınırları bulanıktır.

Saldırının reaktif aşamasında, irisin kökü skleraya öyle bir kuvvetle bastırılır ki, irisin bireysel radyal damarları boğulur. Sonuç olarak akut ihlal irisin ilgili sektöründeki kan dolaşımı gelişir nekroz ve aseptik inflamasyon fenomeni. Gözde iltihaplanma gelişiminin bir başka nedeni de doğrudan mekanik hasar iris ve trabekül dokuları, özellikle de endotel, sıkıştırma bölgesinde. Vasküler boğulma ve irisin iltihaplanma evresi klinik olarak öğrencinin kenarı boyunca arka sineşi oluşumu, pigment epitelinin tahrip olması ve dağılması, goniyosineşi görünümü, irisin kök bölgesinde yaygın atrofisi, Pupil bölgesinde daha belirgin olan fokal atrofi görünümü, öğrencinin deformasyonu ve yer değiştirmesi (Şekil 49).

Pirinç. 49. Akut bir glokom atağı sonrası segmental iris atrofisi ve pupil deformitesi.

segmental atrofi biraz daha sıklıkla irisin üst yarısında gelişir. Öğrenci ayrıca yukarı veya yukarı ve yana kayar. Öğrencinin yer değiştirmesi, irisin kısaldığı ve sfinkter nekrozunun bir sonucu olarak kaba goniyosineşi oluşumundan kaynaklanır. Birincil yerelleştirme patolojik değişiklikler irisin üst yarısında, görünüşe göre ön oda açısının yukarıdan aşağıdan daha dar olması nedeniyle.

Bazı durumlarda, inflamatuar değişiklikler özellikle belirgindir ve buna bir görünümün eşlik etmesi eşlik eder. fibröz eksüdaön kamara ve göz bebeği alanında, önemli kornea çökeltileri. Bu gibi durumlarda ayırıcı tanı hipertansiyonlu akut glokom ve iridosiklit atağı özellikle zordur.

Bir saldırının ters gelişim aşaması parezi ile başlar salgı işlevi siliyer cisim. Salgı baskılanması neden olur yüksek seviye siliyer cisimde oftalmotonus, inflamatuar ve dejeneratif değişiklikler. Ayrıca reaktif fenomenlere belirli bir önem veriyoruz. Gözün reaktif hipertansiyonu, sulu mizah salgısının felcinden kaynaklanan hipotansiyon ile değiştirilir.

Sulu mizah salgısının inhibisyonu, sadece gözün arka kısmında basınçta bir azalmaya yol açar. Gözbebeği nemi sadece bir yönde ilettiği için ön kamaradan gelen sıvı arka kamaraya geçemez. Basınç eşitlemesi, gözün diyaframını arkaya kaydırarak ve irisin bombardımanını azaltarak gerçekleşir. Sonuç olarak, oda açısı kısmen veya tamamen açılır. Bu, orijinal konumunu geri kazanmaya çalışan irisin esnekliği ile kolaylaştırılır.

Unutulmamalıdır ki sadece son aşamada oftalmotonüsteki azalma ön kamara açısının açılması ile ilişkilidir. Akut atağı durdurulan, oftalmotonusu düşük seviyede tutulan ve ön kamara açısı gonyoskopik olarak tamamen kapalı olan hastaları tekrar tekrar gözlemledik. Böylece, oftalmotonus azaltma süreci iki döneme ayrılabilir: ilk önce, sıvı salgılanması engellenir ve daha sonra çıkışı bir dereceye kadar geri yüklenir. Siliyer cismin salgılama fonksiyonunun restorasyonu birkaç gün hatta birkaç hafta içinde gerçekleşir.

Goniyosineşi, irisin segmental ve yaygın atrofisi, öğrencinin yer değiştirmesi ve deformasyonu sonsuza kadar kal. Glokomatöz sürecin daha sonraki seyrini etkilerler. Goniyosineşi ve bir atak sırasında trabeküler aparat ve Schlemm kanalına verilen hasar, kronik açı kapanması glokomunun gelişmesine yol açar. İris kökünün yaygın atrofisi nedeniyle dokusunun direnci azalır. Sonuç olarak, irisin bombardımanı artar, bu da yeni bir glokom atağının oluşumunu kolaylaştırır. Siliyer cismin işlemlerinin atrofisi, salgı fonksiyonunda kalıcı bir azalmaya yol açar. Bu, şu veya bu şekilde, gözden çıkışın bozulmasını telafi eder ve yeni ataklar geliştirme olasılığını ve yoğunluğunu azaltır. Bazı durumlarda göz bebeğinin belirgin bir şekilde yer değiştirmesi iridektomi ile aynı etkiyi vererek göreceli pupiller bloğu ortadan kaldırır.

Glokomun subakut atağı . Bir glokom atağı mutlaka yukarıda açıklanan tüm aşamalardan geçmez. Bu genellikle, atağın ilk aşamasındaki iç bloğun eksik olduğu durumlarda görülür: ön kamaranın açısı tam olarak kapanmaz veya yeterince sıkı değildir. Bir veya daha fazla ara faz düşebilir.

En basit durumda, ilk aşamadan gelen bir saldırı hemen sonuncuya geçer. Aslında, hastalığın böyle bir seyri ile kelimenin tam anlamıyla bir saldırı yoktur, çünkü subjektif semptomlar hiç gelişmez ve objektif olanlar çok azdır ve ancak gonyoskopi ve tonografi yardımı ile tespit edilebilir. 1971'de böyle bir atağı tanımladık ve daha sonra ilk açı kapanması glokomu olan hastalarda bunu tekrar tekrar gözlemledik. Tekrarlayan gonyoskopi ile, açının önemli ölçüde geçici olarak kapanması ve aynı anda gözden sıvı çıkışında bozulma olduğu not edilir.

Subakut nöbetler denir vasküler boğulma ve iristen inflamatuar bir reaksiyonun gelişmediği durumlarda, reaktif faz genellikle yoktur. Bazen bu tür saldırılara prodromal denir. Glokomun herhangi bir aşamasında subakut ataklar görülebildiğinden, bu terime katılmak imkansızdır.

Klinik tablo saldırıön kamara açısının blokaj derecesine bağlıdır. Hafif vakalarda, hastalar ışığa bakarken bulanık görme ve yanardöner halkaların görünümünden şikayet ederler. Muayenede, göz küresinin yüzeyinde büyük damarların genişlemesi, korneanın hafif şişmesi ve göz bebeğinde keskin olmayan bir dilatasyon bulunur. Gonyoskopi ön kamara açısının bloke olduğunu gösterir, ancak açı her zaman aşağıdan kapanmaz. Oftalmotonus, saldırının yüksekliğinde 30-35 mm Hg'ye yükselir. Art., çıkış kolaylığı katsayısı patolojik değerlere indirgenir.

Daha şiddetli vakalarda, tüm semptomlar daha belirgindir, gözde ve süpersiliyer arkta ağrı vardır, oftalmotonus 35-45 mm Hg'ye yükselir. Sanat. Gözde ağrı ve göz küresinin ön yüzeyindeki kan damarlarının belirgin bir şekilde genişlemesi, reaktif bir fazın gelişimini gösterir, ancak belirgin değildir ve uzun sürmez, bu nedenle bir sonraki inflamatuar faz oluşmaz.

Bir subakut ataktan sonra, öğrencinin deformasyonu ve yer değiştirmesi, irisin segmental atrofisi, brüt goniyosineşi yoktur. Bu nedenle, bir subakut saldırı görünür bir sonuç bırakmaz.

Pupil bloklu açı kapanması glokomunun seyri. Pupil bloğu olan glokom, akut veya subakut bir atakla başlar. Hastalığın başlangıcından önce bile, gözü incelerken, sığ bir ön oda, irisin bombardımanı ve CPC'ye dar bir giriş not edilir. İkincisi genellikle bazı bölgelerde kapalıdır.

AT erken aşama hastalık, oftalmotonüs sadece bir atak sırasında yükselir. İnteriktal dönemde, göz içi basıncı ve gözün hidrodinamiğini karakterize eden göstergeler normal aralıktadır. Sık tekrarlayan subakut atakları olan bir hastalık için, E. Lowe (1967) yeni bir isim önerdi - “ aralıklı açı kapanması glokomu". Bazen hastalık hemen akut bir atakla başlar.

Kronik açı kapanması glokomu . Göreceli pupiller bloklu kronik UG, gonyosineşi oluşumu, trabeküler aparat ve Schlemm kanalında hasar ve dejeneratif değişikliklerin bir sonucu olarak tekrarlayan akut ataklardan sonra ortaya çıkar. Bu tür hastalarda interiktal dönemde bile oftalmotonus yüksek kalır, çıkış kolaylığı giderek azalır, kamara açısı bazı bölgelerde kalıcı olarak kapanır ve açının açık kısımlarında gonyosineşi görülür.

Kronik açı kapanması glokomunun seyri basit glokomun seyri ile çok ortak noktası vardır: sıvının gözden dışarı akışı da giderek kötüleşir, oftalmotonus artar, glokomatöz atrofi ve optik diskte ekskasyon gelişir ve görsel işlevler gözler. Kapalı açılı ve açık açılı glokomda görme alanındaki değişiklikler aynı karakterdedir.

Açı kapanması glokomunun akut, subakut ve kronik olarak ayrılması şartlı. Glokom aslında her zaman kronik hastalık. Ancak, böyle bir bölünme rasyoneldir. klinik nokta görüş. Akut ve subakut glokomda gözün drenaj sistemi zarar görmez. Gözün hidrodinamiği sadece bir atak sırasında bozulur ve ondan sonra normale döner. Bu nedenle, bu dönemdeki glokom dalgalı bir seyir gösterir ve anatomik olarak bir atak başlangıcına yatkın olan gözdeki fonksiyonel bozukluklardan kaynaklanır.

Akut ve subakut glokom için en etkili tedavi iridektomi. Oynayan öğrenci bloğunu ortadan kaldırmanıza izin verir. önemli rol bir glokom atağının oluşumunda.

Kronik glokom, glokom ataklarının dokular üzerindeki zararlı etkisi sonucu ortaya çıkar. Primer açı kapanması glokomunun üzerine bindirilen sekonder glokom olarak değerlendirmek daha doğrudur. Goniosineşi ve gözün drenaj sistemindeki büyük organik değişikliklerden kaynaklanır. İridektomi bu değişiklikleri ortadan kaldıramaz.

"Emekleme" glokomu

G. Gorin (1960), glokomun tuhaf bir formunu tanımladı. iris kökünün APC'nin ön duvarı ile kademeli bir füzyonu var. Füzyon en tepeden başlar ve yavaş yavaş öne doğru skleral mahmuz ve trabekülaya doğru yayılır. R. Lowe (1964), hastalığın bu formunun birincil açı kapanması sürünen glokom olarak adlandırılmasını önerdi. Ona göre glokomlu hastaların %7'sinde "sürünen" glokom görülmektedir.

Verilerimize göre glokomun bu formu daha çok kadınlarda görülmektedir. Hastalık genellikle asemptomatikti, ancak bazı hastalarda subakut nöbetler yaşandı. Ön kamara orta derinlikte veya sığdı, iris hafifçe öne doğru çıkıntılıydı, APC tüm çevre boyunca veya ayrı segmentlerde kısaltıldı. Açıdaki kısalma derecesi sadece farklı hastalarda değil, aynı gözün farklı segmentlerinde de değişiklik gösteriyordu. Aynı zamanda, iris siliyer cisimden değil, Schwalbe halkasına kadar çeşitli seviyelerde skleral mahmuz veya trabekülden ayrıldı. Üstün bir incelemede, APC açık görünüyor ve odak ışık hattının tepesinden geçişi görülebiliyor. Bununla birlikte, daha yakından incelendiğinde, açının tepesinin siliyer cisim değil, ön duvarının iris ile birleşme yeri olduğu bulunmuştur.

Dar bir açıda, odak ışık çizgisinin seyri gözlemlenerek kısalması teşhis edilebilir (Şek. 50).

Pirinç. elli. Gonyoskopi sırasında odak ışık hattının seyri. a - açık fakat dar bir APC ile gözde; b - "sürünen" glokomlu gözde.

"Sürünen" glokomda bu çizgi skleral yüzeyden irise kaymadan geçer. Normal USG'de ön kamara açısı çok dar olan gözlerde her zaman odak hattında bir kırılma ve kayma görülür.

Sürünen glokom için en etkili tedavi farklı varyantlarda iridosikloretraksiyon. İridektomi sadece bazı hastalarda APC'deki sürünme sürecinin ilerlemesini durdurur.

Düz irisli açı kapanması glokomu

Düz iris glokomu(Plateau iris glokom) bizim verilerimize göre UG vakalarının %5'inde seyrek olarak ortaya çıkar. Tarafımızdan gözlemlenen hastaların yaşları 30 ile 62 arasında değişmektedir. Tüm hastalarda ön kamara orta derinlikteydi, iris bombesizdi. Pupil blok belirtilerinin olmaması ile birlikte, irisin iyi gelişmiş, nispeten kalın stroması dikkat çekti. Sessiz dönemde yapılan gonyoskopide, ön kamara periferinin korakoid konfigürasyonu ve iris stromasının kalın periferik kıvrımı (Fuchs kıvrımı) nedeniyle APC'ye çok dar (bazen yer yer kapalı) bir giriş gözlemledik. Atağın zirvesinde, gliserol damlatılarak ödemin çıkarılmasından sonra, APC çevresinin tamamında veya çoğunda kapatıldı. M. Wand et al. (1977), gözbebeği karanlıkta veya midriatiklerin etkisi altında (özellikle sikloplejik eylem) dilate olduğunda bir saldırı meydana gelir.

Bir saldırının hafifletilmesi için geleneksel tedavi yöntemleri kullanılır. Genellikle birkaç kez pilokarpin damlatmak için yeterlidir. Geleneksel periferik iridektomi etkisizdir. Olumlu bir sonuç olabilir geniş bazal iridektomi irisin kökünün bir süre çıkarılmasıyla. Miyotiklerin sistematik kullanımı yeni saldırıları önler. Operasyonlardan iridosikloretraksiyon teorik olarak özellikle gösterilmiştir. Ancak düz irisli USG'de bu operasyonun etkinliğine dair literatürde yeterince kesin veri bulunmamaktadır.

Vitreokristalin bloklu açı kapanması glokomu

Bu Nadir bir birincil UG formu anatomik olarak yatkın gözlerde (küçültülmüş göz küresi, büyük lens, masif siliyer cisim), gözün arka kısmında vitreal sıvı birikmesi nedeniyle oluşur. Bu durumda, vitreus gövdesi ve lens öne doğru yer değiştirir ve iris ile birlikte APC'yi bloke eder. Klinik tablo aynı ağrı sendromu ve göz küresinin konjestif enjeksiyonu ile yukarıda açıklanan akut glokom atağını andırır. Dikkat, yarık benzeri ön kamaraya ve irisin tüm ön yüzeyi boyunca merceğe sıkıca oturmasına çekilir. ZUG'un olağan saldırısının aksine, irisin kökünün çıkıntısı meydana gelmez.

Akut UG atağı için geleneksel tedaviler etkisizdir. Miyotikler sadece gözün durumunu iyileştirmekle kalmaz, aynı zamanda hastalığın seyrini de kötüleştirir. Diğer antihipertansif ilaçlar GİB'yi azaltır, ancak saldırı tamamen durdurulmaz. Birçok durumda, önemli ölçüde sikloplejik midriatiklerden, özellikle atropinden daha etkilidir. Atropin instilasyonları, zonium ligamanlarının gerilmesine, ön kamaranın derinleşmesine ve APC'nin açılmasına neden olur.

Kitaptan makale: .

Üveitin arka planında iris bombalaması meydana gelebilir. Bu patolojinin ilerlemesi ile göz odacıklarının işleyişi bozulur. Bombalama tehlikelidir çünkü görme kaybına neden olabilir.

Hastalığın nedenleri

Sineşi, predispozan bir faktördür. Bir öğrenci bloğunun oluşması nedeniyle öğrenci zarı hasar gördüğünde bombardımanın meydana geldiği durumlar vardır. Pupil membranı, siliyer cismin işlemlerini değiştirebilir.

İradosiklit gözlenirse, gözbebeğinin kenarı merceğin bir kısmı ile kaynaşır. Mercek yokluğunda, göz bebeğinin belirli bir kısmı camsı cisimle kaynaşır. Bombalama, öğrencinin tamamen kapanmasına neden olabilir.

Bunun sonucunda ciddi oftalmik problemler ortaya çıkacaktır. Benzer semptomları olan diğer patolojilerin aksine, bombalama, göz içi basıncında keskin bir artış ile karakterizedir.

İris kornea veya trabeküler ağ ile birleştiğinde periferik anterior sineşi oluşur. Anterior sineşi oluşumu, göz içi sıvısının çıkışını bozar. Göz içi sıvısının çıkışı tamamen durabilir.

Periferik ön sineşi sıklıkla üveitin arka planında ortaya çıkar. Ayrıca ön kamara açısı dar olan kişilerde de görülürler. Posterior sineşi, irisin dorsal kısmı ile lens kabuğunun birleşmesiyle oluşur.

Tekrarlayan üveit, sineşi gelişme olasılığını artırır. Pupil bloğu, göz içi sıvısının çıkışını etkileyen patolojik bir oluşumdur.

Bu blok görme organlarının işleyişini bozar, özellikle bunun nedeni posterior sineşi oluşumudur. Göz içi sıvısının hacminin artması ve göz içi basıncının yükselmesi nedeniyle iris bombardımanı meydana gelir.

Göz içi basıncında hızlı bir artış ile iris, ön kamara bölgesine doğru bükülmeye başlar. Enflamatuar reaksiyonlar göz köşesinin kapanmasına neden olur. Böyle bir problemin bir sonucu olarak, periferik sineşi oluşur.

Üveitin arka planında büyük yapışıklıklar oluşur. İris, merceğin bir kısmı ile önemli ölçüde kaynaşır. İrisin periferik bölgesi sarkarak ciddi oftalmik problemlere neden olur.

Tanı ve konservatif tedavi

İris bombalaması gerektirir karmaşık teşhis. Üveit hastası bir doktor tarafından gözlemlenmelidir. Bombalamayı teşhis etmek için bir oftalmolojik muayene gereklidir.

Doktor izometri, biyomikroskopi ve tonometri reçete eder. Hastalığı tanımlamak için sifiliz için serolojik bir test, hepatit B'ye karşı antikorların tespiti, idrar ve kan testleri gereklidir. Üveitin seyrini kötüleştirebilecek hastalıkları doktorunuza söylemeniz önemlidir.

Göz doktoru bombalama tespit ederse, konservatif veya cerrahi tedavi reçete edilir. özelliklere bağlı olarak görme organları araçlar seçilir: tabletlerde ilaç Diakarb reçete edilebilir.

Sodyum klorür reçete edilir intravenöz uygulama. Adrenalin ve atropin içeren damlalarla iyi bir sonuç verilir. Hastalıkla mücadelede kortikosteroidler etkilidir. Tıbbi tedavinin amacı, göz içi basıncını düzeltmek, pupiller bloğu ortadan kaldırmaktır.

Diğer Terapiler

Göz hasarının derecesine bağlı olarak, doktor bir iridektomi reçete edebilir. Kornea şeffafsa ve göz küresi çok iltihaplı değilse cerrahi manipülasyon belirtilir. Psödofakik gözleri olan hastalarda lazer iridektomi önerilir. Fakik gözlerde diğer operasyon türleri gerçekleştirilir.

Popüler bir cerrahi prosedür lazer iridektomidir. Yetenekleri sayesinde göz odalarının işleyişini eski haline getirmek mümkündür. İşlemin sonucu, pupiller bloğun ortadan kaldırılmasıdır.

Bu işlemi gerçekleştirmek için göz yüzeyinde birkaç delik açmanız gerekir. İşlemden sonra hasta doktor tarafından gözlemlenir. Tüm dönem boyunca, vizyonu kontrol etmeniz gerekir. Lazer tedavisinin mümkün olmadığı durumlarda cerrahi iridektomi yapılır.

Hasta ayrıca bir doktor tarafından görülür. Enflamatuar reaksiyon yoksa, operasyon iyi bir sonuç verdi. İşlemin etkinliğini değerlendirmek için hastayı 7 gün boyunca gözlemlemeniz gerekir.

Müdahale sırasında merceğin zarar gördüğü durumlar vardır. Ameliyat herhangi bir komplikasyon verirse, hasta 1 ay süren hastalık iznine devam eder. Bundan sonra, bir göz doktoruna kaydolmanız gerekir.

İris bombalaması genellikle göz patolojisi ile ortaya çıkar. Bu hastalıktan kaçınmak için diğer oftalmik hastalıkların zamanında tedavi edilmesi gerekir.

Video

Normalde, göz içi sıvısı gözün arka odasından ön odaya serbestçe akar ve iris - öğrencideki bir açıklıktan geçer. Koroidin inflamatuar hastalıklarında, iris ile lens veya vitreus gövdesi arasında dairesel yapışıklıklar gelişir.

Sonuç olarak, sıvı ön kamaraya giremez. Sıvı birikimi, göz içi basıncının artmasına neden olur. arka kamera. İris ön kamaraya doğru çıkıntı yapar. İrisin bu durumuna iris bombardımanı denir.

iris bombalama nedenleri

Gözün koroidinin iltihabi hastalıkları

İltihaplanma sırasında göz içinde fibrin ve protein bileşikleri üretilir. Bu, iris ile lens veya vitreus arasında yapışıklık oluşumunu uyarır.

koroid tümörleri

Bir tümörün varlığı koroid gözler zayıf etkinleşir inflamatuar süreç. Bu, gözün iç yapıları arasında yapışıklık oluşumuna yol açar.

göz yaralanması

Ne zaman acilen doktora görünmelisiniz?

• Gözde ani ve şiddetli ağrı
• Göz küresine künt ve delici travmanın neden olduğu ağrı
• Görme kaybının eşlik ettiği ağrı
• Ağrı, gözün enflamatuar hastalıklarının tedavisi sırasında ortaya çıktı

İris bombalama belirtileri

• Güçlü ağrı
• Azalan görüş
• Göz kızarıklığı
• blefarospazm
• Fotofobi (fotofobi)
• Yırtılma, göz tahrişi

İris Bombalaması Nasıl Tedavi Edilir?

İris bombalaması tıbbi bir acil durumdur. terapötik önlemlerönermek:

• 1) göz içi basıncında azalma;
• 2) anti-inflamatuar ve çözümleyici terapi;
• 3) cerrahi operasyon - iridektomi yoluyla gözün arka ve ön odaları arasında ek bir mesaj oluşumu.

lazer iridektomi

Lazer makinesi iriste küçük bir delik açar. Bu açıklık, göz içi sıvısının gözün arka odasından ön odaya akmasına izin verir. Böylece operasyon, gözbebeği bloğunu kaldırır ve göz içi basıncını normalleştirir.

cerrahi iridektomi

İrisdeki delik ameliyat sırasında özel bir aletle oluşturulur.

İris bombalamasının önlenmesi

İltihaplı hastalıklar ve göz yaralanmaları durumunda derhal nitelikli tıbbi yardım alın. Uygun tedavi, göz içindeki yapışkan işlemi ve irisin bombalanmasını önleyecektir.

İris yapışıklıkları, iris, kornea (ön) veya lens (arka) ile sineşi ile birlikte büyüdüğünde meydana gelir. Yapışıklıklar, göz yaralanması, inflamatuar hastalıklar (iridosiklit, üveit) sonucu oluşur. Sineşi, göz içi hipertansiyon ve glokom gelişimine yol açabilir. Sinekler bazen oftalmolojik muayenede görselleştirilebilir, ancak en iyi bir yarık lamba ve oftalmoskop ile görülür.

Anterior adezyonlar açı kapanması glokomuna neden olabilir, çünkü bu durumda iris aköz hümörün ön kamaradan dışarı akmasına engel teşkil eder. Aynı zamanda, göz içi hipertansiyonu artar. Ön sineşinin arka planına karşı göz küresinin içinde artan basınç varsa, siklodiyaliz yapılması gerekir.

Posterior sineşi ile glokom da oluşabilir, ancak bu durumda basıncı artırma mekanizması farklıdır. Lens ile birlikte büyüyen iris, göz içi nemin arka kamaradan ön bölgeye çıkışını bozar. Bu blok göz içi basıncında bir artışa yol açar.

Posterior adezyonlarda sineşi izole edilebilir veya irisin kenarı ile lens arasında sürekli bir şerit oluşturabilir. Öğrenci bölgesindeki eksüdada ikincil değişiklikler olması durumunda deliğin tamamen kapanması meydana gelebilir. Prelens zarı (dairesel füzyon), göz küresinin odacıklarının (ön ve arka) tamamen ayrılmasına neden olarak göz içi hipertansiyona neden olur. Arka kaparide yeterli miktarda sulu mizah birikimi ile iris, basınç altında ön odaya doğru şişmeye başlar, yani irisin sözde bombardımanı meydana gelir. İris ve lens (ön kapsülü) arasında halka şeklinde bir sineşi oluşumu ile, pupiller açıklığın tamamen tıkanması meydana gelebilir.

İlginç bir şekilde, sineşi hem doğal lens ile hem de GİL nakli sonrası oluşabilir. Yapışıklıkların derecesi, inflamatuar hastalığın ciddiyetine ve süresine bağlı olarak değişir.

Yapışıklık oluşumunun başlangıcında fibrinolizin, kimotripsin, lekozim, tripsin, streptodekaz ve kollalisin gibi çeşitli proteolitik enzimler etkili olabilir. Aynı zamanda, önemli olan ilacın proteolitik etkisi değil, besin bileşikleri için doku geçirgenliğindeki artış ve ayrıca iltihaplanma alanında bağ dokusu hücrelerinin oluşumunun inhibisyonudur.

Sineşi tedavisinde, akış özelliklerinde bir iyileşmeye yol açan lidaz kullanılır. hiyalüronik asit. Ek olarak, dokuların interstisyel sıvı için geçirgenliğini arttırır. Sonuç olarak, ikincisi bu alanda daha az miktarda birikir.

Enzim tedavisi için kullanılır geleneksel teknikler(damlaların damlatılması, parabulbar bölgenin veya konjonktivanın altına sokulması) veya fizyoterapötik yöntemler (fonoforez, elektroforez). Ek olarak, anjiyoprotektörlerin lokal veya sistemik uygulaması kullanılır.

Posterior sineşi için homatropin (etki atropine benzer) içeren sitoplejik ilaçlar (midriyatikler) kullanılır. Bu araçlar, göz bebeğini genişlemiş bir durumda tutar, bunun sonucunda da lens kapsülünden biraz uzaktadır. Bu şekilde füzyon önlenir. Sineşi varlığında, atropin benzeri ilaçların verilmesi, göz bebeği açıklığının şeklinde bir değişikliğe yol açar. Yuvarlak olmuyor. Hastalığın prognozu, ilaçların etkisi altında deliğin açılma derecesi ile belirlenir. Tam açılma durumunda prognoz uygundur, yani yapışıklıklar geri dönüşümlüdür.

Anti-inflamatuar tedavi amacıyla kortikosteroidler reçete edilir. Göz içi basıncının artmasıyla tedaviye antiglokom ilaçları (fotil, travatan) eklenir.

Yapışıklıkların bir neşter, spatula, makas ile cerrahi diseksiyonuna daha ciddi durumlarda başvurulur. Glokom gelişimini önlemek için, böyle bir manipülasyon bağımsız bir müdahale olarak gerçekleştirilebilir. Bazen diğer ameliyatların bir parçasıdır (katarakt onarımı, iris ameliyatı, ön göz küresi rekonstrüksiyonu).

Yoğun ve masif yapışıklıkların varlığında Vannas makas ve iris makası kullanmak gerekir. Özel bir keratom ile giyilen limbusta küçük bir kesi ile gözün ön odasına nüfuz ederler. Kesi, sineşiye yakın olmalı, ancak onların karşısında olmamalıdır. Eğer damarlar sineşi içinden geçerse, yani damarlanırsa, diseksiyon sırasında bir hifema oluşabilir.

Arka yapışıklıklar sağlam bir irisin arkasında bulunuyorsa, lens kapsülüne zarar vermemek için bunları çok dikkatli bir şekilde incelemeye değer.