Koma durumları. Komanın temeli nedir? Hormon eksikliğinden kaynaklanan koma.

Koma

Koma (koma) (Yunancadan. κῶμα - derin uyku) - akut gelişen şiddetli patolojik durum bilinç kaybı ile merkezi sinir sistemi fonksiyonlarının ilerleyici depresyonu ile karakterize, dış uyaranlar, artan solunum bozuklukları, dolaşım ve vücudun diğer yaşam destek işlevleri. Dar anlamda, "koma" kavramı, sadece karakterize edilen CNS depresyonunun (ardından beyin ölümü) en önemli derecesi anlamına gelir. tam yokluk bilinç, aynı zamanda fleksi ve hayati vücut fonksiyonlarının düzenlenmesi bozuklukları. (İngilizce tıp literatüründe "Koma" terimi yalnızca bilinç kaybını ifade etmek için kullanılır).

Klinik uygulamada, "koma" kavramı, genellikle gelişiminde belirli bir evrelemeye sahip olan ve bu gibi durumlarda, CNS işlev bozukluğunun mümkün olan en erken aşamasında, inhibisyonları olduğunda acil tanı ve tedavi gerektiren tehdit edici bir patolojik durum olarak kurulmuştur. henüz sınırlayıcı dereceye ulaşmamıştır. Bu nedenle, komanın klinik tanısı, yalnızca onu karakterize eden tüm belirtilerin varlığında değil, aynı zamanda merkezi sinir sisteminin işlevlerinin kısmi depresyon semptomlarıyla (örneğin, reflekslerin korunmasıyla bilinç kaybı ile) kurulur. koma gelişiminde bir aşama olarak kabul edilirse.

• Uyanış koması (koma vigile), hastanın otopsişik, bazı durumlarda allopsişik yönelimi korurken, çevresindeki her şeye ve kendisine karşı tam bir kayıtsızlık ve kayıtsızlık durumudur.
• Somnolent koma (koma somnolentum; lat. uyuklama uykulu) - artan uyuşukluk şeklinde bulutlu bir bilinç durumu.

İlk veya orta dereceli CNS depresyonunun tezahürlerini değerlendirmenin temeli, komanın genel gelişim kalıplarının anlaşılması ve komanın, altta yatan hastalığın patogenezi ile spesifik olarak ilişkili olan karakteristik bir komplikasyon olduğu bu hastalıklar ve patolojik süreçler hakkında bilgi sahibi olmaktır. belirli bir taktik özgüllüğü de ima eden hayati prognozunu belirler. acil Bakım. AT benzer durumlar koma teşhisi bağımsız bir öneme sahiptir ve formüle edilmiş tanıya yansıtılır (örneğin, barbitürat zehirlenmesi, koma III derecesi). Genellikle, bilinç kaybının belirtilerin bir bileşeni olarak ima edildiği başka bir patolojik durumu gösterirse (örneğin, anafilaktik şok, klinik ölüm) tanıda koma ayırt edilmez.

etiyoloji

Koma bağımsız bir hastalık değildir; ya merkezi sinir sisteminin işleyişindeki koşullarda önemli değişikliklerin eşlik ettiği bir dizi hastalığın bir komplikasyonu olarak ya da beyin yapılarına birincil hasarın bir tezahürü olarak (örneğin, ciddi travmatik beyin hasarında) ortaya çıkar. Aynı zamanda farklı şekiller patoloji koma, farklı kökenli koma için farklılaştırılmış terapötik taktiklere yol açan, patogenez ve tezahürlerin bireysel unsurlarında farklılık gösterir.

sınıflandırma

Etiyolojik ilkeye dayanan koma sınıflandırmalarında, bazıları bireysel hastalıklara değil, hastalık veya sendrom gruplarına ait 30'dan fazla türü tanımlanmıştır.

Birincil serebral koma

Bu tür komanın kalbinde, beynin birincil lezyonu ile bağlantılı olarak merkezi sinir sistemi fonksiyonlarının depresyonu vardır.

• Travmatik koma (coma travmatum), travmatik beyin hasarında merkezi sinir sisteminin hasar görmesi sonucu oluşan bir komadır.
• Epileptik koma (coma epilepticum) - epileptik nöbet ile gelişen bir koma.
• Apoplektik koma (coma apoplecticum) - ne zaman gelişen bir koma akut bozukluklar serebral dolaşım.
• Meningeal koma (koma meningeale) - bulaşıcı menenjitte zehirlenme sonucu gelişen bir koma.
• Koma apoplectiforme (coma apoplectiforme) - örneğin, serebral dolaşımın ikincil bozukluklarının neden olduğu bir koma. miyokard enfarktüsü ile.
• Tümör koma - beyin ve zarlarının tümörleri ile gelişen bir koma.

endokrin koma

Yetersiz hormon sentezi, aşırı üretimi veya aşırı dozda hormonal ilaç nedeniyle metabolik bir bozukluğun neden olduğu koma.

Hormon eksikliği nedeniyle koma

• Diyabetik koma (coma diyabetikum) - diyabetes mellitusta keskin bir insülin eksikliğinin neden olduğu ve plazma hiperozmozu ve ketoasidoz ile önemli hiperglisemiye yol açan bir koma
• Koma hipokortikoid (coma hypocorticoideum) - nedeniyle koma akut yetmezlik adrenal korteks. Eşanlamlı: adrenal koma (koma suprarenal).
• Koma hipopituitarium (coma hypopituitarium) - koma nedeniyle keskin düşüş hipofiz hormonlarının salgılanması. Eşanlamlı: hipofiz koması (koma hypophysiale).
• Hipotiroid koması (coma hypothyreoideum), tiroid hormonlarının salgılanmasında veya kullanımında keskin bir azalmanın neden olduğu bir komadır. Eşanlamlı: miksödem koma (koma miksoödematozum).

Aşırı hormonların neden olduğu koma

• Hiperglisemik koma (coma hyperglycaemicum) - kan şekerinde keskin bir artışın neden olduğu hiperosmolar koma; diyabette görülür.

Aşırı dozda hormonal ilaçların neden olduğu koma

• Tirotoksik koma (coma thyreotoxicum), kandaki tiroid hormonlarının içeriğindeki keskin bir artışın neden olduğu bir komadır.
• Hipoglisemik koma (koma hypoglycaemicum) - kan şekerinde keskin bir düşüşün neden olduğu bir koma; yetersiz insülin tedavisi ve hormonal olarak aktif insülinomalar ile gözlenmiştir. Hipogliseminin habercileri terleme, basınç azalması, taşikardi, sinirlilik, kötülüktür.

toksik koma

Toksik koma (coma toxicum), ekzojen zehire maruz kalmanın veya karaciğer yetmezliği veya böbrek yetmezliğinde endojen zehirlenme, toksik enfeksiyonlar, pankreatit ve çeşitli bulaşıcı hastalıklardan kaynaklanan komayı içerir.

• Alkollü komada (coma alilumum) - alkol zehirlenmesinden kaynaklanan bir koma.
• Barbitürik koma (coma barbituricum), barbitürik asit türevleri (fenobarbital, luminal) ile zehirlenme sonucu oluşan bir komadır.
• Karbon monoksit koması, karbon monoksit zehirlenmesinin neden olduğu bir komadır.
• Kolera koması (koma choleraicum) - su ve elektrolit dengesindeki bozukluklarla birlikte bakteriyel toksinlerle zehirlenmenin neden olduğu kolera koması.
• Eklamptik koma (coma eclampticum) - eklamptik nöbet sırasında gelişen bir koma.
• Hiperosmolar koma (coma hyperosmolaricum) - kan plazmasının ozmotik basıncındaki keskin bir artışın neden olduğu bir koma. Kural olarak, yüksek ketonemi olmadan (daha sık tip 2 diabetes mellitus ile) yüksek hipergliseminin arka planında ortaya çıkar.
• Hiperketonemik koma (coma hyperketonaemicum), vücutta keton cisimlerinin (aseton, asetoasetik ve beta-hidroksibutirik asitler) birikmesinden kaynaklanan diyabetik bir komadır. Yüksek ketasidozda bile bilinç bozukluğu yoktur, bu nedenle diyabetes mellitustaki ketoasidoza diyabetik ketoasidoz denir ve bu da koma olarak adlandırılan bilinç bozukluğuna yol açabilir. Eşanlamlılar: ketoasidotik koma (koma ketoasidotikum), asetonemik koma (koma acetonaemicum).
• Hiperlaktasemik koma (coma hyperlactacidaemicum), genellikle diabetes mellitus ile kandaki laktik asit içeriğinde keskin bir artışın neden olduğu bir komadır. Eşanlamlı: laktacidotik koma (coma lactatacidoticum).
• Hepatik koma (coma hepatikum) - aşırı dereceden kaynaklanan bir koma Karaciğer yetmezliği.
• Üremik koma (coma uraemicum) - böbrek yetmezliğinden kaynaklanan koma.

hipoksik koma

Hipoksik koma (coma hipoxicum) - dokulara yetersiz oksijen verilmesi veya solunum enzimlerinin bloke edilmesi nedeniyle hücresel solunumun inhibisyonundan kaynaklanan bir koma. Eşanlamlı: anoksik koma (anoksik koma). Ayırmak:

• Hipoksemik koma - dışarıdan yetersiz oksijen temini (hipobarik hipoksemi, boğulma) veya anemide kan tarafından oksijen taşınmasının ihlali ile ilişkili bir koma, şiddetli akut bozukluklar kan dolaşımı
  • Anemik koma (coma anaemicum), şiddetli aneminin neden olduğu hipoksik bir komadır.
  • Astımlı koma (coma astmaticum) - bir atak sırasında gelişen bir koma bronşiyal astım veya astımlı bir durumun bir sonucu olarak.
• Koma solunum (koma respiratorium) - yetersizliğe bağlı hipoksik koma dış solunum. Sadece hipoksiden değil, aynı zamanda hiperkapniye bağlı dekompanse asidozdan kaynaklanan, akciğerlerdeki gaz değişimindeki önemli rahatsızlıklara bağlı olarak solunum yetmezliği ile gelişir. Eşanlamlılar: solunum-asidotik koma (coma respiratorium acidoticum), solunum-serebral koma (coma respiratorium serebral).

Elektrolit, su ve enerji kaybıyla ilişkili koma

• Aç koma (koma şöhretlicum) - belirgin sindirim distrofisi ile gelişen bir koma. Eşanlamlı: beslenme-distrofik koma (koma alimentodystrophicum).
• Hemolitik koma (coma hemolyticum), akut masif hemolizden kaynaklanan bir komadır.
  • Koma sıtma (coma sıtma) - sıtmada hemolitik koma, sıtma paroksizmi sırasında gelişir.
• Klorpenik koma (coma chlorpenicum) - örneğin vücut tarafından önemli miktarda klorür kaybının neden olduğu bir koma. dayanılmaz kusma, ishal ile. Eşanlamlılar: hipokloremik koma (koma hypochloraemicum), klorhidropenik koma (koma klorhidropenicum), kloroprival koma (koma kloroprivum).

termal koma

• Hipertermik koma (coma hyperthermicum) - vücudun aşırı ısınmasından kaynaklanan bir koma.

patogenez

Koma gelişimini karakterize eden korteks, subkortikal oluşumlar ve beyin sapı işlevlerinin inhibisyonu, merkezi sinir sistemindeki metabolik bozukluklar ve yapısal değişiklikler ile ilişkilidir, oranı belirli koma türlerinde farklıdır.

Yapısal bozukluklar birincildir ve neden olduğu koma patogenezinde öncü bir rol oynar. mekanik hasar beynin travmatik beyin hasarında, serebral dolaşım bozukluklarında, kraniyal boşluktaki tümör süreçlerinde ve ayrıca beyinde ve zarlarında (ensefalit, menenjit ile) enflamatuar değişiklikleri olan hastalarda komada, enfeksiyon nedeniyle hücre metabolizması bozuklukları zehirlenme.

Beyindeki ikincil yapısal hasarın patogenetik rolü ve ayrıca fiziksel özellikleröncelikle metabolik bozukluklardan (zehirlenme, endokrin ve iç hastalıklar ile) komada kafa içi oluşumlar. Bu vakaların çoğunda, beynin şişmesi belirtileri, zarlarının şişmesi, subaraknoid boşlukta sıvı artışı (özellikle eklamptik, üremik koma), perivasküler boşlukların genişlemesi, beynin düzensiz kan dolması, genellikle aydınlanma alanlarıyla birlikte. kortekste, noktasal kanamalar, kromatoliz, vakuolizasyon, kortikal hücrelerin piknozu yarım küreler ve beyincik. Beyindeki ve zarlarındaki bu değişiklikler, kafa içi basınç, likorodinamik bozuklukları, sinir hücrelerinde metabolik bozuklukları ve fizyolojik aktivitelerinin inhibisyonunu şiddetlendirir.

Öncelikle merkezi sinir sistemindeki metabolik bir bozukluğa bağlı olarak komanın patogenezi, büyük ölçüde altta yatan hastalığın veya patolojik sürecin özellikleri (örneğin, zehirlenme durumunda eksojen zehirin toksikokinetiği ve toksikodinamiği, asidoz gelişimi) ile belirlenir. ve diyabetik koma varyantlarında kan hiperosmolaritesi), ancak birçok koma patogenezinde ortak modeller de vardır. Bunlar, her şeyden önce, sinir hücrelerinin fonksiyonlarının yetersiz enerji ve plastik tedarikini (glikoz ve diğer maddelerin emilimindeki bir eksiklik veya rahatsızlık nedeniyle, hipoksi gelişimi), nörositlerin su-elektrolit homeostazının bir bozukluğunu içerir. ve merkezi sinir sisteminin sinapslarında aracı süreçlerin ihlali ile zarlarının işlevi.

Enerji maddelerinin eksikliği veya kullanımlarının engellenmesi, aç koma, hipoglisemik koma patogenezinin temelini oluşturur ve metabolik hızın bir bütün olarak önemli ölçüde değiştiği durumlarda, özellikle endokrin hastalıklarında olmak üzere diğer birçok koma türünün patogenezinde önemli bir bağlantıdır.

Akut hipoksi sırasında saptananlara karşılık gelen beyin hücrelerindeki değişikliklerle kanıtlandığı gibi, hücresel solunum bozuklukları, birincil dismetabolik kökenli her tür komada beyindeki enerji eksikliğinin önde gelen nedenlerinden biri olarak kabul edilebilir. Nörositlerde akut şişlik ve distrofi belirtileri, sitoliz bulunur; topaklı hücre içi kapanımlar, piknoz, hiperkromatosis, kromatoliz, ribozom sayısındaki azalma ve sitoplazmanın artan vakuolizasyonu ile belirlenir; distrofik olarak değiştirilmiş glial hücreler. Hücresel solunum bozuklukları, sitotoksik zehirler (toksik koma ile), anemi (özellikle akut hemoliz ile), hipoksemi, asidoz (solunum, diyabetik, üremik ve diğer bazı koma türleri ile), solunum enzimlerinin bloke edilmesine dayanabilir. ayrı alanlarda (inme ile) veya genel olarak (örneğin, akut kardiyovasküler yetmezlikte) beyne kafaya kan akışı, ancak esas olarak mikrodolaşım bozuklukları nedeniyle beyne kan akışındaki yaygın rahatsızlıklar. İkincisi, ölümcül bir sonucu olan hemen hemen tüm komada bulunur. İçlerinde kan stazı olan kılcal damarların genişlemesi, plazma emdirmesi ve damar duvarlarında nekrobiyotik değişiklikler, perivasküler ödem, peteşiyal kanamalar mikrodolaşım yatağında oldukça doğal olarak belirlenir. Hipoksi koşulları altında, trikarboksilik asit döngüsü ve glikoz oksidasyonu bozulur, beyin hücrelerindeki ATP içeriği azalır, ADP içeriği artar, beyin omurilik sıvısında laktik asit ve amonyak birikimi ile anaerobik metabolizma baskın hale gelir, gelişme elektrolit metabolizmasını keskin bir şekilde bozan asidoz ve işlevsel durum hücre zarları.

Nörositlerin su-elektrolit homeostazındaki bozukluklar öncelikle hücresel potansiyellerin oluşumunu ve membranların polarizasyon ve depolarizasyon süreçlerini etkiler, bu da aracıların oluşumu ve salınımının bozulmasına, reseptörlerin bloke edilmesine ve nöronlar arasındaki sinaptik bağlantıda kusurlara yol açar, bu da kendini gösterir. katılanların inhibisyonu veya fonksiyon kaybı patolojik süreç CNS'nin yapıları. Bu bozuklukların büyümesine, hücrelerin fiziksel özelliklerinde önemli bir değişiklik ve hücre altı yapıların bozulması eşlik eder. Dismetabolik oluşumun komada, su-elektrolit dengesizliği daha sık hipoksi ve asidozun bir sonucudur ve komanın patogenezindeki son bağlantılardan biri haline gelir (örneğin, solunum, ketoasidotik, hipotiroid komada).

Bununla birlikte, üremik, klorhidropenik, hepatik gibi bazı koma türleri, su ve elektrolit dengesindeki sıklıkla önemli bozuklukların arka planında, en başından veya nispeten göreceli olarak gelişir. erken aşamalar koma gelişimi, patogenezinin önemli bir bölümünü oluşturur ve hafif derecede CNS depresyonundan derin komaya geçişi hızlandırır (örneğin, hiperosmolar komada). Çoğu durumda, dismetabolik kökenli komada CNS fonksiyonlarının depresyonunun şiddeti, nörositlerin su-elektrolit homeostazındaki bozuklukların derecesi ile orantılıdır. Bu, seçici bir etkiden kaynaklanan koma için geçerli değildir. sinir hücreleri zehirler (farmakolojik ajanlar kategorisindekiler dahil).

Klinik belirtiler ve seyir

Koma aniden (neredeyse anında), hızlı (birkaç dakika ila 1-3 saat arasında) ve kademeli olarak - birkaç saat veya gün içinde (yavaş koma gelişimi) gelişebilir. Pratik açıdan, bir sınıflandırmanın, bir komanın önkoma ve 4 derecelik ciddiyet derecesinin (gelişim aşamaları) tahsis edilmesini içeren belirli avantajları vardır.

prekom

Bilinç bozukluğu, kafa karışıklığı, orta derecede stupor ile karakterizedir; uyuşukluk, uyuşukluk veya uyuşukluk yaşama olasılığı daha yüksektir psikomotor ajitasyon; psikotik durumlar mümkündür (örneğin, toksik, hipoglisemik koma ile); amaca yönelik hareketler yetersiz koordine edilmiştir; bitkisel işlevler ve somatik durum, ana ve eşlik eden hastalıklar; tüm refleksler korunur (değişiklikleri birincil serebral komada ve nörotoksik zehirlerin neden olduğu komada mümkündür).

Koma I derecesi

Şiddetli stupor, uyku (kış uykusu), ağrı dahil olmak üzere güçlü uyaranlara reaksiyonların inhibisyonu; hasta basit hareketler yapar, su ve sıvı yiyecekleri yutabilir, yatakta kendi kendine döner, ancak onunla temas çok daha zordur; kas tonusu artar; öğrencilerin ışığa tepkisi korunur, farklı şaşılık, sarkaç hareketleri sıklıkla not edilir gözbebekleri; cilt refleksleri keskin bir şekilde zayıflar, tendon refleksleri artar (bazı koma türlerinde azalırlar).

Koma II derece

Koma III derece

Bilinç, ağrıya tepki, kornea refleksleri yoktur; faringeal refleksler baskılanır; miyozis sıklıkla gözlenir, öğrencilerin ışığa tepkisi yoktur; tendon refleksleri ve kas tonusu yaygın olarak azalır (tekrarlayan lokal veya genel konvülsiyonlar mümkündür); idrara çıkma ve dışkılama istem dışıdır, kan basıncı düşer, solunum aritmiktir, sıklıkla seyrek olarak bastırılır, yüzeyseldir, vücut ısısı düşer.

Koma IV derecesi (çirkin)

Tam arefleksi, kas atonisi; midriyazis; hipotermi, spontan solunumun kesilmesi ile medulla oblongata'nın derin bir disfonksiyonu, kan basıncında keskin bir düşüş.

komadan çıkmak

Tedavinin etkisi altında komadan çıkış, merkezi sinir sisteminin işlevlerinin, genellikle baskılarının tersi sırayla kademeli olarak restorasyonu ile karakterize edilir. İlk önce kornea refleksleri ortaya çıkar, ardından pupiller refleksler, vejetatif bozuklukların derecesi azalır. Bilincin restorasyonu, stupor aşamalarından geçer, bilinç bulanıklığı, deliryum, halüsinasyonlar bazen not edilir. Genellikle, komadan çıkma döneminde, sersemlemiş bir durumun arka planına karşı kaotik düzensiz hareketlerle keskin bir motor huzursuzluğu vardır; sarsıcı nöbetler mümkündür, ardından bir alacakaranlık durumu gelir.

Büyük Psikolojik Ansiklopedi - Bkz. Koma ... ansiklopedik sözlük psikoloji ve pedagojide

I Zehirlenme (akut) Kimyasal bileşiklerin insan veya hayvan vücudunda rahatsızlıklara neden olan miktarlarda eksojen maruziyeti sonucu gelişen zehirlenme hastalıkları fizyolojik fonksiyonlar ve hayatı tehlikeye atar. … Tıp Ansiklopedisi

I Zehirli bitkiler sürekli veya periyodik olarak insanlar ve hayvanlar için toksik olan maddeler içerir. Zehirlenmelere, aslında zehirli bitkiler ve toksik özellikler kazanan zehirli olmayan kültür bitkileri neden olabilir ... ... Tıp Ansiklopedisi

Ensefalit ... Vikipedi

Ensefalit Ensefalit virüsü: İçeride viral genler, dışta kurban hücrelere yapışmak için dikenler. ICD10 A83. Bir ... Vikipedi

I Koma (Yunanca derin uyku; koma ile eşanlamlıdır), merkezi sinir sistemi fonksiyonlarının ilerleyici inhibisyonu ile karakterize, akut olarak gelişen ciddi bir patolojik durumdur. bilinç kaybı, dış uyaranlara bozulmuş tepki, ... ... Tıp Ansiklopedisi

Konu numarası 12. Koma. Yunancadan çevrilmiş - bir rüya, ancak bir kişinin uyanamadığı bir rüya (bilinç çok derinden kaybolur) ve dış uyaranlara (sesler, ışık, soğuk, ısı, ağrı vb.) Hiçbir şekilde tepki vermez. Belirtileri ve seyri. Koma gelişimi her zaman zorlu bir işarettir ve zamanı kaçırırsanız, hastanın vücudundaki değişiklikler geri döndürülemez hale gelebilir ve ölüme yol açabilir. Apoplektik koma - akut serebrovasküler olayın bir sonucu olarak en yaygın olanıdır. Bir damar yırtıldığında ve beyinde veya meninkslerde kanama olduğunda (hemorajik inme) oldukça hızlı veya yıldırım hızında gelişir. Beyin damarının tıkanması ile bilinç daha yavaş kaybolur, sadece tıkanma yavaş olursa, kalp hastalığında (atriyal fibrilasyon, romatizma) felce neden olan müstakil bir emboli (tromboembolizm) ile tıkanma ile bilinç daha hızlı kaybolur, ancak uzun süre değil. Bilinç bozukluğu ile eşzamanlı olarak konuşma bozulur, uzuvlardaki hareketler kaybolur, hassasiyet kaybolur, hastalar hareketsiz uzuvlarda ağrı hissetmezler. Çoğu zaman bunlar, kural olarak, hipertansiyon, kalp hastalıkları ve kan damarları olan yaşlı insanlardır. Koma takip edebilir epileptik uyum, Lafta nöbet sonrası uyku. Miyokard enfarktüsünde kardiyak veya kardiyojenik şok nedeniyle hipoksik koma gelişebilir, oksijen ve besin eksikliği nedeniyle hipoksik bir durum oluşur. Bu durum çok çabuk oluşur çünkü beyin hücreleri oksijen ve besin kaynağına sahip değildir ve ölümleri 5 dakika sonra gerçekleşir. Miyokard enfarktüsü ile ilişkili komada, basıncı ölçmek ve nabzı hissetmek çoğu zaman mümkün değildir. Pulmoner emboli ile miyokard enfarktüsünde komaya benzer bir durum ortaya çıkar. Bu hastalıkta, bacak damarlarında veya kalbin sağ tarafında kopan bir kan pıhtısı (trombüs) tıkanır. pulmoner arter kalpten gelen kanın akciğerlere girdiği ve bunu takiben şok ve kalp durması meydana gelir. Böyle bir komada olan hastalar çok karakteristik görünüm: başları, boyunları ve elleri mavi-siyah olur ve ölüm birkaç saniye içinde, daha az sıklıkla dakikalar içinde gerçekleşir. herhangi bir hastalık iç organlar sonunda komaya yol açabilir. Renal koma, kronik eşlik eden uzun süreli böbrek hastalığı (böbrek taşları, piyelonefrit, glomerülonefrit) ile ortaya çıkar. böbrek yetmezliği(CRF), beyin protein yıkım ürünleri (üre, ürik asit ve benzeri.). Yavaş yavaş koma gelişir, ilk önce halsizlik, diş eti kanaması, baş ve kulaklarda gürültü, şiddetli solgunluk (anemi) görülür. Zamanın bir noktasında hasta delirmeye başlar ve sonra bilincini tamamen kaybeder. Ağızdan idrar veya amonyak kokusu gelir, cilt beyaz bir kaplamayla (tuz kristalleri) kaplanır. Hepatik koma. Uzun süreli karaciğer hastalığı veya karaciğer için toksik olan zehirlerle (dikloroetan, diklorvos, alkol) zehirlenme ile hepatik koma gelişebilir. Cilt çoğunlukla sarımsıdır, sarılık özellikle gözlerin beyazlarında belirgindir. Ruhta değişiklikler ortaya çıkıyor - deliryum, gün boyunca uyuşukluk, geceleri uykusuzluk, sıcaklık 37.2-37 0C. Sonra bilinç kaybolur. Hastalık yavaş yavaş gelişir. Ağızdan gelen koku ciğer, tatlımsı. hemorajik koma. Kan kaybı olan koma da yavaş yavaş gelişirken, hasta kural olarak çok sık nabız, son derece düşük basınca sahiptir. Kan kaybı kademeli ise (genellikle iç kanama ile), o zaman bilinç uzun süre değişmeden kalır, ancak kan kaybı kritik hale geldiğinde, bilinç kaybolur ve bu çok tehlikeli bir işarettir, çünkü oksijen eksikliğinin sonuçları. beyin ve vücut dokuları geri döndürülemez hale gelebilir. Hipoglisemik koma - ya kandaki şeker eksikliğinden gelişebilir. Koma akut gelişir, hasta titreme, açlık, vücutta titreme hisseder, bilincini kaybeder, bazen kısa kasılmalar olur, bol soğuk ter. Hiperglisemik koma yavaş yavaş, bir gün veya daha fazla, ağız kuruluğu eşliğinde gelişir, hasta çok içer, şu anda şeker analizi için kan alınırsa, göstergeler artar. Koma genellikle şeker hastalarında gelişir. Komanın ayırt edici bir özelliği, tam bir bilinç kaybına ek olarak, cildin kuru, dokunuşa sıcak, elma kokusu veya ağızdan aseton olmasıdır. Koma 4 derece şiddete sahiptir: Koma 1 derece ( hafif derece) - Bilinç yok, istemli hareket yok, ışık ve çağrılara cevap vermiyor ama ağrı ve amonyak tepkisi devam ediyor, bozukluk yok kardiyovasküler sistemin ve nefes alma, kas tonusu ve tendon refleksleri azalır, yutma güçtür, öğrencilerin fotoreaksiyonu yavaştır, kornea refleksleri korunur. Koma 2 derece ( ortalama derece) - Bilinç ve dış uyaranlara tepki tamamen kaybolur, pupiller fotoreaksiyon yavaşlar, kornea ve tendon refleksleri keskin bir şekilde azalır, yutma bozukluğu, disfonksiyon pelvik organlar, patolojik solunum (K-M, Ch-S), CCC bozukluğu. 3. derece koma (atonik koma) - Tamamen bilinç kaybı, kardiyovasküler sistem aktivitesinin ihlali arka planına karşı refleksler, anormal solunum. 4. derece koma (aşkın koma) - Spontan solunum eksikliği, kardiyovasküler sistemin aktivitesinin tam arefleksi arka planına karşı büyük ihlalleri ve beynin biyoelektrik aktivitesinin yokluğu. Genel kabul görmüş sınıflandırmaya ek olarak, tüm dünyada dolaşımda olduğu için GLASGOW COMA skalası kullanılarak bilinç bozukluğu değerlendirmesinin kullanılması da önerilmektedir. BİLİNÇ BOZUKLUKLARININ "GLASGOW COMA" ÖLÇEKİ İLE DEĞERLENDİRİLMESİ |I. KONUŞMA REAKSİYONU: ​​|Puanlar: | | doğru konuşma | 5 | | şaşkın konuşma | 4 | | artikülasyonlu konuşma (ayrı kelime grubu) |3 | geveleyerek konuşma (anlaşılmaz sesler) |2 | | konuşma ürünlerinin eksikliği | 1 | | |II. MOTOR YANIT: | | | komut veya istek üzerine motor görevleri gerçekleştirir | 6 | ağrının lokalizasyonu 5 | | uzvun tahriş kaynağından çıkarılması | 4 | | anormal fleksiyon (dekortikasyon sertliği) | 3 | | anormal uzama (decerebrate rijidite) | 2 | | acıya tepki eksikliği | 1 | |III. GÖZ AÇILIŞI: | | | dolu talebi üzerine | 3 | | ağrılı tahrişte | 2 | | yanıt eksikliği | 1 | * Rus bilinç bozukluğu sınıflandırması ile yaklaşık korelasyon: . 8 puan ve altı - koma I-II-III'e karşılık gelir; . 9-11 puan - sopor; . 12-13 puan - çarpıcı; . 14-15 puan - neredeyse net bilinç. DİYABETİK KOMA. Diabetes mellitustaki koma durumları, bu zorlu hastalığın en ciddi komplikasyonlarıdır. Diabetes mellitusta (DM) derin ve çeşitli metabolik bozukluklar aşağıdakilere yol açabilir: ciddi komplikasyonlar Hastanın yaşamı için doğrudan tehdit oluşturan ve acil yardım gerektiren. Hiperglisemik ve hipoglisemik koma vardır. tahsis etmek adettendir aşağıdaki türler com: 1. Hiperglisemik (ketoasidotik). 2. Hiperosmolar (asidotik olmayan). 3. Laktasemik. 4. Hipoglisemik. Ketoasidotik koma Tedavideki muazzam ilerlemelere rağmen diyabetİnsülinin keşfi, ücretsiz sağlanması ve tüm hastalara hipoglisemik ilaçlar ile ilişkili olarak, şimdiye kadar vakaların %1-6'sında ketoasidotik koma gelişir. AT yaygın nedenölüm oranı %2-4'tür, bazen gelişmiş koma ile ölümlerin sıklığı önemlidir ve %5-30 arasında değişir. Ketoasidotik koma gelişimine yol açan nedenler: - insüline bağımlı diyabetes mellitus (IDDM) yeni başlayan bir hastanın doktora zamanında tedavisi ve gecikmiş tanı. Ketoasidotik koma, özellikle çocuklarda ve ergenlerde, yeni teşhis edilen hastalık vakalarının 1/3'ünde IDDM'nin başlangıcı olur; - insülin tedavisinin atanmasındaki hatalar (yanlış seçim ve haksız doz azaltma, hastanın duyarsız olduğu bir tür insülinin bir başkasıyla değiştirilmesi); hasta kendi kendini kontrol etme yöntemleri konusunda eğitimli değil (diyeti bozuyor, alkol tüketiyor, hipoglisemik ilaçların dozlarını nasıl değiştireceğini bilmiyor, fiziksel aktivite yapmıyor); akut eşzamanlı hastalıklar (özellikle pürülan enfeksiyonlar); keskin damar hastalıkları(inme, miyokard enfarktüsü); fiziksel ve zihinsel travma; hamilelik ve doğum; cerrahi müdahaleler; Stresli durumlar. Tüm bu faktörler, insülin ihtiyacını önemli ölçüde arttırır, bu da daha sonra metabolik sendromun ortaya çıkmasıyla birlikte şiddetli insular yetmezliğin gelişmesine yol açar. Ketoasidoz ve koma patogenezi: İnsülin eksikliğinin bir sonucu olarak, kontra-insüler hormonların (glukagon, ACTH, büyüme hormonu, kortizol, katekolaminler) aktivitesi keskin bir şekilde artar ve bu da neoglikojenez nedeniyle gliseminin artmasına katkıda bulunur. Aşırı kontrsüler hormonlar, proteinlerin ve yağların artan parçalanması sırasında oluşan karaciğere amino asit tedarikinde bir artışa yol açar. Karaciğer enzimlerinin etkisi altında artan glikoz üretiminin kaynakları haline gelirler. Bu durumda karaciğer tarafından glikoz salınımı 2-4 kat artabilir, yani günde 1000 g'a kadar sentezlenebilir. Hiperglisemi belirgindir, ancak insülin eksikliği nedeniyle periferik dokular glikozu emmez ve bu da glisemiyi daha da artırır. Kanda kullanılmayan glikoz birikiminin bir takım olumsuz sonuçları vardır: hiperglisemi plazma ozmolaritesini önemli ölçüde artırır, glisemi glikoz için böbrek geçirgenlik eşiğini aşar aşmaz, geçici idrarın yüksek ozmolaritesi nedeniyle glukozüri hemen ortaya çıkar, böbrek tübülleri durur onunla salınan suyu ve elektrolitleri geri emer (sodyum , potasyum, klor, magnezyum, kalsiyum ve diğerleri). Bu bozukluklar dehidrasyona, kanda belirgin bir kalınlaşma ile hipovolemiye, viskozitesinde bir artışa ve kan pıhtıları oluşturma kabiliyetine ve kan basıncında bir azalmaya yol açar. Metabolik bozuklukların ikinci yönü, keton cisimlerinin aşırı birikimi, yani ketoz ve ardından ketoasidoz ile ilişkilidir. Kan şekeri seviyelerindeki artışa paralel olarak, aşırı kontra-insüler hormon içeriğinden kaynaklanan lipid metabolizmasının ihlali ilerler. Normalde insülin tarafından inhibe edilen doku lipazının disinhibisyonu nedeniyle yoğun lipoliz başlar. Kan seviyelerinde keskin bir artış var toplam lipidler, trigliseritler, kolesterol, fosfolipidler, NEFA. Lipitler, keton cisimlerinin onlardan sentezlendiği karaciğere girer.Yağ hücrelerinin oksidasyonu, karaciğerde keton cisimlerinin (aseton, a-hidroksibutirik ve asetoasetik asitler) aktif sentezinin meydana geldiği asetilkoenzim "A" oluşumu ile artar. Amino asitlerden keton cisimlerinin bir sentezi vardır. Diyabetin dekompansasyonu ile keton cisimlerinin sayısı norma göre 8-10 kat artar. Ek olarak hiperketonemi, adacık aparatının beta hücrelerinin artık salgı aktivitesini baskılayarak insülin eksikliğini şiddetlendirir. Tüm keton cisimleri grubu, merkezi üzerinde belirgin bir toksik etki ile toksiktir. gergin sistem. Bu, toksik ensefalopati gelişimine, periferik vasküler tonda azalma ile hemodinamik bozukluklara ve bozulmuş mikrodolaşıma yol açar. İnsüler yetmezlik ile, ketoasidoz durumunda diyabetli hastalarda hipokalemi arka planı gelişir: düz ve çizgili kasların hipotansiyonu, bu da vasküler tonda bir azalmaya ve kan basıncında bir düşüşe yol açar; çeşitli ritim ve iletim bozuklukları, ektopik kardiyak aritmiler; atoni gastrointestinal sistem mide parezi ve bağırsak tıkanıklığı gelişimi ile; akut solunum yetmezliği gelişimi ile solunum kaslarının hipotansiyonu; zayıflık, genel ve Kas Güçsüzlüğü, uzuv kaslarının sarkık parezi. Ketoasidoz ve koma ile şiddetli hipoksi gelişir. Diyabetli hastalarda, çeşitli hipoksi türleri ayırt edilir: - yüksek düzeyde glikosile edilmiş hemoglobinin neden olduğu taşıma hipoksisi, dokulara oksijen verme yeteneğini kaybeder; - alveolar hipoksi, hipokalemi nedeniyle akciğerlerin solunum hareketinin kısıtlanmasından kaynaklanır, nöromüsküler sinapsların işlevi bozulur ve karaciğerdeki artış, gastrointestinal sistemin şişmesi, diyafram hareketliliği nedeniyle solunum kaslarının zayıflığı gelişir. keskin bir şekilde sınırlıdır; - dolaşım hipoksisine, kan basıncındaki bir düşüş ve bozulmuş mikrosirkülasyon neden olur; - doku solunumunun ihlali, oksijenin kandan hücrelere geçmesini zorlaştıran asidoz ile şiddetlenir. Hipoksi koşulları altında, anaerobik glikoliz aktive edilir ve laktik asidoz gelişimi ile laktik asit seviyesinde bir artışa neden olur. Laktik asit varlığında, adrenoreseptörlerin katekolaminlere duyarlılığı keskin bir şekilde azalır, geri dönüşü olmayan bir şok gelişir. DIC, periferik tromboz, tromboembolizm (miyokard enfarktüsü, inme) ile kendini gösteren metabolik koagülopati ortaya çıkar. Böylece, diyabetik ketoasidoz Keskin bir insülin eksikliği ve kontrainsüler hormonların aşırı salgılanması, esas olarak metabolik asidoz, hipoksi, hiperosmolarite, potasyum, sodyum, fosfor, magnezyum, kalsiyum, bikarbonat iyonlarının kaybıyla birlikte hücresel ve genel dehidrasyon gibi ciddi metabolik bozukluklara yol açar. Bu, belirli bir ciddiyetle, kan basıncında düşüş ve akut böbrek yetmezliği gelişimi ile komaya neden olur. KLİNİK. Diyabetik koma yavaş yavaş gelişir. Ketoasidozun ilk belirtilerinin ortaya çıkmasından bilinç kaybına kadar, genellikle birkaç saatten birkaç güne kadar sürer. saat akut enfeksiyonlar, serebral ve koroner dolaşım bozuklukları, ketoasidoz çok hızlı gelişebilir. Diyabetik ketoasidozda 3 dönem vardır: - ketoasidoz başlangıcı. - prekoma aşaması. - koma aşaması. Başlangıç ​​ketoasidoz, ağız kuruluğu, susuzluk, poliüri, polidipsi, bazen cilt kaşıntısı. Zaten bu dönemde, genel halsizlik, artan yorgunluk, baş ağrısı, mide bulantısı ve kusma şeklinde zehirlenme belirtileri vardır. Birçok hastanın kendinde hissettiği bir aseton kokusu vardır. Tedavi başlamazsa, dispeptik sendrom daha da kötüleşir, ortaya çıkar. tekrarlanan kusma Hastanın durumunu hafifletmeyen, su-elektrolit bozukluğunu şiddetlendiren. Değişen yoğunlukta karın ağrısı, ishal veya kabızlık görülür. Artan uyuşukluk, uyuşukluk, uyuşukluk, hastalar çevreye kayıtsız hale gelir, zaman ve mekanda şaşırır, bilinç karışır. Stupor ve stupor, koma ile değiştirilir. Ketoasidotik koma durumundaki bir hastayı muayene ederken, şunlara dikkat çekilir: aşağıdaki işaretler: - cilt kuru, soğuk, pul pul, çizik ve çıban izleriyle, turgor azalır; - kavrulmuş kabuklarla kaplı kuru dudaklar; - Dil ve ağız mukozası kurudur. Dil, kenarları boyunca diş izleri olan kirli kahverengi bir kaplama ile kaplanmıştır; - yüz hatları sivri, gözler derine çökük. Gözbebekleri dehidrasyon nedeniyle yumuşaktır; - azaltılmış iskelet kası tonusu; -yüzünde vasküler tonda bir azalma ve yüksek düzeyde glise edilmiş hemoglobin belirtisi olarak diyabetik kızamıkçık; - derin, gürültülü nefes alma - Kussmaul, solunan havada aseton kokusu; -darbe küçük, sık, zayıf dolum ve gerilim. Sinüs kalp ritmi, taşikardi, bazen tek ekstrasistol, atriyal fibrilasyon olabilir, kan basıncı düşer; - genellikle akciğerlerde zor nefes alma işitilir, plevral sürtünme sesi olabilir, belki de şiddetli dehidratasyona bağlı oluşan aseptik kuru plöreziden dolayıdır. AT son zamanlar diyabetli hastalarda sıklıkla ölüm nedeni olan akut solunum yetmezliği sıklıkla bulunur; - karın çoğu durumda yumuşaktır, genişlemiş bir karaciğeri palpe etmek genellikle mümkündür; - Komada, hastalar tamamen bilinç kaybeder, hassasiyet, refleksler azalır. Ketoasidotik koma, kardiyovasküler sistemdeki hasar belirtilerinin baskınlığı ile atipik olarak ilerleyebilir; Sindirim organları; böbrekler ve beyin. Bu, koma tanısında bazı zorluklar getirir. Laboratuvar verileri: Kan şekeri - 25-40 mmol/l 500 µmol/l'ye kadar keton cisimleri İdrarda aseton keskin bir şekilde pozitiftir. kan pH 7.0-7.35 Genel analiz sola nötrofilik kayma ile kan - lökositoz, hızlandırılmış ESR. Tedavi. Ketoz durumundaki ve hatta daha çok prekomatöz ve komada olan bir hasta acil önlemler için derhal hastaneye yatırılmalıdır: - insülin tedavisi; - dehidrasyonun ortadan kaldırılması; - elektrolit bozukluklarının normalleşmesi; - ketoasidozla mücadele; infüzyon tedavisi ketoasidoz durumunda, genellikle birkaç gün sürer, bu nedenle subklavyen vene hemen bir kateter yerleştirmek gerekir. Acil bir görev, daha sonra yaşamla bağdaşmayan değişiklikler meydana geldiğinden, hastaneye kabul edildiği andan itibaren ilk 6 saat içinde hastayı komadan çıkarmaktır. Son yıllarda, saatlik glisemik kontrol altında yeterli dozda basit insülinin sürekli intravenöz olarak uygulanmasının uygunluğu kanıtlanmıştır. Su-elektrolit metabolizmasının iyileşmesi Ketoasidozda sıvı eksikliği vücut ağırlığının %10'una yani 5-7 litreye ulaşır. Akut sol ventrikül yetmezliği ve beyin ödemi tehlikesi nedeniyle böyle bir miktarı hızla doldurmak imkansızdır. Hipoglisemiyi önlemek ve kan şekerinde 13 mmol / l ve daha düşük bir düşüşle ketoasidozun ortadan kaldırılması için günlük miktarı 1.5-2 litre olabilen% 5'lik glikoz çözeltisinin intravenöz olarak enjekte edilmesi gerekir. Elektrolit metabolizmasını normalleştirmek için hastanın potasyum klorürün verilmesine ihtiyacı vardır. Günlük potasyum klorür miktarı 8-12 gram yani 200-300 ml'dir. %4 çözüm. Asit-baz dengesinin restorasyonu. Kanın pH'ını belirlemeden sodyum bikarbonatın verilmesi, hipernatremi, hipokalemi, plazma ozmolaritesinde keskin bir "kaba" değişiklik ve beyin ödemine katkıda bulunduğundan hasta için yaşamı tehdit eder. Soda mide ve bağırsakları yıkamak için kullanılır. Yukarıda listelenen ilaçlara ek olarak, bulaşıcı ve iltihaplı hastalıkları önlemek için hastaların antibiyotik (izin verilen maksimum dozlar) verilmesi gerekir. B vitaminleri, askorbik asit, kokarboksilaz, riboksin, esansiyelin tanıtılması gereklidir. Gastrointestinal sistemin atonisi ile prozerin, cerucal verilir. Trombozu önlemek için - günde 20.000 IU heparin. Hastaların kardiyak glikozitler, nootropikler ve diğer semptomatik tedaviye ihtiyacı vardır. Ketoasidotik koma tedavisinde ayrılmaz bir an hasta bakımıdır (ağız boşluğunun tedavisi, cilt, yatak yaralarının önlenmesi). Hiperosmolar koma Hiperosmolar koma, ketoasidotik komadan 10 kat daha az yaygındır ve 50 yaş üstü insüline bağımlı olmayan diabetes mellituslu kişilerde gözlenir. Aktif tedavi ile bile% 50'ye ulaşan yüksek mortalite eşlik eder. Hastalığın tespiti, diyabet için yetersiz tazminat, aşırı karbonhidrat uygulaması, eşzamanlı enfeksiyonlar, gastroenterit, pankreatit, cerrahi müdahaleler, yaralanmalar, immünosupresanlar, glukokortikoidler, diüretikler, dehidrasyonun eşlik ettiği bir durum (yanmalar, kusma, ishal) ile kolaylaştırılır. . Salin ve karbonhidrat çözeltileri ile aşırı yüklenme durumunda hemodiyaliz, periton diyalizi ve resüsitasyon sonrası tehlikeli hiperosmolar koma vakaları. Hiperosmolar komanın patogenezi iyi anlaşılmamıştır. Koma, hiperglisemi, hipernatremi ve hücresel dehidrasyonun neden olduğu hücre dışı hiperosmolaritenin sonucudur. Artan dehidrasyon, ozmotik diüreze ve ayrıca hipernatremiye katkıda bulunur. Hiperosmolar koma patogenezinde insülin eksikliği de önemli bir rol oynar, ancak belirsiz bir nedenle ketoasidoz yoktur. Tip II diyabette bulunan endojen insülinin ketogenezi durdurduğu varsayılabilir. Hiperosmolar koma genellikle yavaş yavaş gelişir, hastalarda poliüri, polidipsi, bazen polifaji, ardından dehidratasyon, uyuşukluk, konfüzyon, asteni ve bazı durumlarda ateş ve şok birleştirme belirtileri görülür. Bir komaya genellikle patolojik refleksler, kasılmalar, nistagmus, epileptoid nöbetlerin felci şeklinde çeşitli nörolojik bozukluklar eşlik eder. Arter ve venlerin trombozu, hiperosmolar komanın sık görülen bir komplikasyonudur. Dehidrasyon belirtileri kuruluk ve cilt turgorunda azalma, göz kürelerinin yumuşaklığında ifade edilir. kalıcı işaret nefes darlığıdır (Kussmaul nefesi tipik değildir). Kardiyovasküler sistemin işlevinin ihlali, taşikardi, değişiklikler ile kendini gösterir. kalp hızı ve hipotansiyon. Hiperosmolar komanın önde gelen belirtilerinden biri, 50 ila 60 mmol / l ve üzeri hiperglisemidir, çoğu durumda hipernatremi not edilir ve plazma ozmolaritesi önemli ölçüde artar (H 250 - 310 mosm / l). Ayrıca kandaki hemoglobin, hematokrit, toplam serum proteini, azotemi, üre düzeyinde ve lökosit içeriğinde artış vardır. Bikarbonat seviyeleri ve kan pH'ı normaldir. Çoğu hastada kandaki potasyum konsantrasyonu düşer. Tedavi Hiperosmolar komanın tedavisi dehidratasyon ve hiperglisemiyi ortadan kaldırmaktır. İlk 8-12 saat boyunca 5-8 litre% 0,45 hipotonik sodyum klorür çözeltisinin eklenmesi önerilir (plazma ozmolaritesini artırma olasılığı nedeniyle hipertonik çözeltilerin kullanılması kontrendikedir) ve günde 3-8 g potasyum klorür . Hiperglisemi ile mücadele etmek için bolus yoluyla intravenöz olarak 20 IU dozda insülin verilmesi gerekir. Bir saat sonra kandaki glikoz seviyesi düşmediyse, intravenöz olarak 20 IU daha insülin uygulanır, glisemi azalmışsa 0,2 IU / kg vücut ağırlığı uygulanır. Gliseminin 13-14 mmol / l'ye düşmesiyle, insüline paralel olarak% 2.5'lik bir glikoz çözeltisi uygulanır. Ek olarak, heparin, antibiyotik, vitamin gr reçete etmek gerekir. B, metabolitler vb. Hiperlaktasitemik koma Bu koma, laktik asidoz gelişmesiyle birlikte kanda laktik asit birikmesinden kaynaklanır. Çoğu zaman, laktik asidoz, dolaşım çökmesi (miyokard enfarktüsü, gastrointestinal kanama), subakut bakteriyel miyokardit, lösemi, akut hiperventilasyon, tam açlık, hipoksi arka planına karşı biguanidlerle tedavi ile ortaya çıkar. Koma gelişimi genellikle öncesinde kas ağrısı, ilgisizlik, uyuşukluk, göğüs ağrısı, nefes darlığı (Kussmaul solunumu) ve kafa karışıklığı, dehidrasyon belirtileri ortaya çıkar, kan basıncını düşürür, oligo- veya anüri çöküşü. Kanda hiperglisemi belirgin değildir, hatta normoglisemi oluşur. Hiperlaktasemik koma tedavisi, 1-2 litre intravenöz uygulamayı, kan pH'ı kontrolü altında% 2.5-4 sodyum bikarbonat çözeltisi (10 g / güne kadar), intravenöz olarak küçük dozlarda insülin (5-8 IU) ve% 5 glukoz içerir. çözüm. Ayrıca hipoksiyi, karaciğer ve böbrek yetmezliğini, kan dolaşımını ortadan kaldırmak için antibiyotik tedavisi, anti-şok ilaçlara ihtiyaç vardır. Kan nakli, oksijen tedavisi, kortikosteroidler kullanılır, plazma nakli yapılır. Ağır vakalarda hemodiyaliz kullanılır. Ketoasidotik ve hiperozmotik komanın ayırıcı tanısı (Vilensky BS, 1986'ya göre) Klinik ve laboratuvar Ketoasidotik koma Hiperozmotik koma | |Göstergeler || | | | Yaş | Genellikle genç | Kural olarak, yaşlı | | | Solunum tipi Kussmaulya | Karakteristik | Karakteristik olmayan | | Ağızdan aseton kokusu | Kalıcı | Olmaz | | Keskin erken ilerleme | Karakteristik | Karakteristik olmayan | kardiyak değişiklikler || | | iletkenlik | | | | Sendrom "diyabetik | Sık ve belirgin | Bazı durumlarda, | | psödoperitonit" | | keskinliği azaltmak | | | Kan şekeri | Arttı (55-111 | Keskin bir şekilde arttı (220'ye kadar | | | mmol / l) | mmol / l) | | | Kandaki aseton içeriği | Keskin bir şekilde arttı | Normal | | İdrardaki aseton içeriği | Açıkça arttı | Yok | | Kan pH'ı | Keskin bir şekilde azaldı | Önemli ölçüde değişmedi | | | Standardın seviyesi | Keskin bir şekilde azaldı | Önemli ölçüde değişmedi | | bikarbonat | | | | Keton cisimlerinin içeriği | Keskin bir şekilde arttı | Normal | |Kan | | | Hipoglisemik koma Aşırı insülin veya sülfa ilaç uygulaması ve yetersiz karbonhidrat alımı ile diyabetli hastalarda gelişir. Beyin dokusu tarafından glikoz kullanımında hızlı bir azalmaya vücudun tepkisidir. Hipoglisemik koma oluşumu böbrek, karaciğer ve kalp yetmezliği, yoğun kas çalışması ve alkol alımı ile desteklenir. Hipoglisemik koma aniden gelişebilir, ancak daha sıklıkla vejetatif bozukluklardan önce gelir: taşikardi, terleme, uzanmış parmakların titremesi, açlık, zihinsel bozukluklar heyecan, oryantasyon bozukluğu vb. şeklinde. Hipoglisemik koma ile motor uyarma, klonik ve tonik konvülsiyonlar, stupor, stupora dönüşme görülür. Tansiyon yukarı yönlü bir trend var. Taşikardi ile karakterize, göz kürelerinin artan tonu. Kan şekeri seviyesi düşüktür ve ketoasidoz yoktur. Hipoglisemik koma, serebrovasküler olay, felç, hemipleji ile komplike olabilir. Hipoglisemik koma tedavisi hızlıdır intravenöz uygulama% 40 glikoz, glukagon, glukokortikoidler, diüretikler çözeltisi. Çoğu durumda yetersiz diyabet tedavisinin sonucu olan hipoglisemik durumların önlenmesi gerekir.