Bir köpekte ürik asitte 1200'e kadar bir artış. Köpeklerde ürolitiyazis (ürolitiyazis)
Portosistemik şantlar (PSS), portal venin sistemik dolaşımla doğrudan vasküler bağlantısıdır, böylece portal kandaki maddeler, oradan yönlendirilir. bağırsak karaciğer metabolizması olmadan karaciğeri atlamak. PSS'li köpeklerin amonyum ürat ürolitleri geliştirmesi çok olasıdır. Bu ürolitler hem erkeklerde hem de kadınlarda görülür ve her zaman olmasa da genellikle 3 yaşından büyük hayvanlarda teşhis edilir. PSS'li köpeklerin ürolitiyazise yatkınlığı, eşlik eden hiperürisemi, hiperamonyemi, hiperüriküri ve hiperammoniüri ile ilişkilidir.
Bununla birlikte, PSS'li tüm köpeklerin amonyum ürat ürolitleri yoktur.
Etiyoloji ve patogenez
Ürik asit, pürinin çeşitli bozunma ürünlerinden biridir. Çoğu köpekte hepatik üreaz tarafından allantoine dönüştürülür. (Bartgesetal., 1992). Ancak PSS'de pürin metabolizması sonucu oluşan ürik asit pratik olarak karaciğerden geçmez. Sonuç olarak, tamamen allantoine dönüşmez, bu da serum ürik asit konsantrasyonunda patolojik bir artışa yol açar. Minnesota Üniversitesi Eğitim Hastanesinde PSS'li 15 köpek üzerinde yapılan bir çalışmada, 1.2-4 mg/dL serum ürik asit konsantrasyonu belirlenmiştir, sağlıklı köpeklerde bu konsantrasyon 0.2-0.4 mg/dL'dir. (Lulichetal., 1995).Ürik asit, glomerül tarafından serbestçe süzülür, proksimal tübüllerde yeniden emilir ve distal proksimal nefronların tübüler lümenine salgılanır.
Bu nedenle, idrardaki ürik asit konsantrasyonu, kısmen serumdaki konsantrasyonu ile belirlenir. Kanın kuzey sistemik şantından dolayı serumdaki ürik asit konsantrasyonu artar ve buna bağlı olarak. idrarda. PSS'de oluşan ürolitler genellikle amonyum ürattan oluşur. Amonyum ürat, kanın portal sistemden doğrudan sistemik dolaşıma sapması nedeniyle idrarın amonyak ve ürik asit ile aşırı doygun hale gelmesi nedeniyle oluşur.
Amonyak esas olarak bakteri kolonileri tarafından üretilir ve portal dolaşıma emilir. Sağlıklı hayvanlarda amonyak karaciğere girer ve burada üreye dönüşür. PSS'li köpeklerde az miktarda amonyak üreye dönüştürülür, böylece sistemik dolaşımdaki konsantrasyonu artar. Dolaşımdaki artan amonyak konsantrasyonu, idrarda artan amonyak atılımına yol açar. Karaciğer metabolizmasının portal kan baypasının sonucu, idrarla atılan sistemik ürik asit ve amonyak konsantrasyonlarında bir artıştır. İdrarın amonyak ve ürik asit ile doygunluğu, amonyum üratların çözünürlüğünü aşarsa, çökerler. Aşırı doymuş idrar koşulları altında yağış, amonyum ürat ürolitlerinin oluşumuna yol açar.
klinik semptomlar
PSS'deki ürat ürolitleri genellikle mesanede oluşur, bu nedenle etkilenen hayvanlar hastalığın semptomlarını geliştirir. idrar yolu- hematüri, dizüri, pollakiüri ve bozulmuş idrara çıkma. Üretranın tıkanması ile anüri ve post-spinal azotemi semptomları görülür. Mesane taşı olan bazı köpeklerde idrar yolu hastalığı belirtileri görülmez. Renal pelviste amonyum ürat ürolitleri oluşabilmesine rağmen, burada nadiren bulunurlar. PSS'li bir köpeğin hepatoensefalopati semptomları olabilir - titreme, salya akması, nöbetler, kanama ve bodur büyüme.
teşhis
Pirinç. 1. 6 yaşındaki minyatür bir schnauzer erkeğinden alınan idrar tortusunun mikrografı. İdrar tortusu amonyum ürat kristalleri içerir (boyasız, büyütme x 100)
Pirinç. 2. Çift kontrastlı sistogram
PSSh'li 2 yaşındaki erkek Lhasa Apso'nun annesi.
Üç radyolusent beton gösterilmiştir.
karaciğerde küçülme ve küçülme. saat
taş analizi, uzaktan cerrahi
bilimsel olarak tespit edildi
%100 amonyum üratlardan oluşuyordu
Laboratuvar testleri
PSS'li köpeklerde, olası taş oluşumunun bir göstergesi olan amonyum üratlı kristalüri sıklıkla bulunur (Şekil 1). Gece medullasındaki idrar konsantrasyonunun azalması nedeniyle idrarın özgül ağırlığı düşük olabilir. PSS'li köpeklerde bir diğer yaygın bozukluk mikrositik anemidir. Amonyağın üreye yetersiz dönüşümünün neden olduğu düşük kan üre nitrojen konsantrasyonu dışında, PSS'li köpeklerde serum kimyası testleri genellikle normaldir.
Bazen alkalin fosfataz ve alanin aminotransfrazinin aktivitesinde bir artış olur ve albümin ve glukoz konsantrasyonu düşük olabilir. Serum ürik asit konsantrasyonu yükselecektir, ancak ürik asit analizi için spektrofotometrik yöntemlerin güvenilmezliği nedeniyle bu değerler dikkatle yorumlanmalıdır. (Felice ve diğerleri, 1990). PSS'li köpeklerde, karaciğer fonksiyon testlerinin sonuçları, beslenmeden önce ve sonra serum safra asidi konsantrasyonlarında artış, amonyum klorür uygulamasından önce ve sonra kan ve plazma amonyak konsantrasyonlarında artış ve bromsülfalein retansiyonunda artış olacaktır.
röntgen çalışmaları
Amonyum ürat ürolitleri radyolüsent olabilir. bu nedenle bazen düz röntgende tanımlanamazlar. Bununla birlikte, bir karın röntgeni, kanın portosistemik şantının sonucu olan atrofisi nedeniyle karaciğerin boyutunda bir azalma gösterebilir. Rsnomegali bazen PSS'de gözlenir, önemi belirsizdir. Çift kontrastlı sistografide (Resim 2) veya ultrasonografide mesanede amonyum ürat ürolitleri görülebilir. Üretrada ürolitler varsa, büyüklüklerini, sayılarını ve yerlerini belirlemek için kontrast retrografiye ihtiyaç vardır.İdrar yolunu değerlendirmede, çift kontrastlı sistografi ve retrograd kontrast üretrografinin abdominal ultrasona göre çeşitli avantajları vardır. Kontrast görüntülerde hem mesane hem de üretra görülebilir ve ultrason taraması- sadece mesane. Kontrast sistografi ile taşların sayısı ve boyutu da belirlenebilir. Ana dezavantaj kontrast radyografi Bu çalışma sedasyon veya genel anestezi gerektirdiğinden, idrar yolu invazivliğidir. Böbreklerin durumu renal pelviste taş varlığı açısından değerlendirilebilir, ancak boşaltım ürografisi böbrekleri ve üreterleri incelemenin daha güvenilir bir yoludur.
Tedavi
PSS'si olmayan köpeklerin amonyum ürat ürolitlerini alkali bir diyetle tıbbi olarak çözmesi mümkün olsa da düşük içerik allonurinol ile kombinasyon halinde pürin, PSS'li köpeklerde taşların çözülmesinde ilaç tedavisi etkili olmayacaktır. Allopurinolün etkinliği, ilacın biyotransformasyonu nedeniyle bu hayvanlarda değişebilir. kısa süre uzun bir yarı ömür ile oksipurinole karşı yarı ömür (Bartgesetal., 1997). Ayrıca ürolitlerin amonyum ürat dışında başka mineraller içermesi durumunda ilaç çözünmesi etkisiz olabilir.Ayrıca allopurinol uygulandığında çözünmeyi engelleyecek ksantin oluşabilir.
Genellikle küçük, yuvarlak ve pürüzsüz olan ürat ürosistolitleri, idrara çıkma sırasında ürohidropulsiyon ile mesaneden çıkarılabilir. Ancak bu işlemin başarısı, üretranın en dar kısmından daha küçük olması gereken ürolitlerin boyutuna bağlıdır. Bu nedenle, PSS'li köpeklerde benzer taş çıkarma işlemi yapılmamalıdır.
İlaç dissolüsyonu etkisiz olduğundan klinik olarak aktif taşların çıkarılması gerekir. cerrahi olarak. Mümkünse, sırasında taşlar çıkarılmalıdır. cerrahi düzeltme PSSH. Taşlar bu noktada çıkarılmazsa, varsayımsal olarak, hiperürikürinin yokluğunda ve PSSh'nin cerrahi olarak düzeltilmesinden sonra idrardaki amonyak konsantrasyonunda bir azalma olmadığında, taşların kendilerini çözebileceği varsayılabilir, çünkü bunlar oluşurlar. amonyum üratlar. Bu hipotezi doğrulamak veya çürütmek için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır. Ayrıca, pürinden düşük alkali bir diyetin kullanılması, mevcut taşların büyümesini önleyebilir veya PSSh ligasyonundan sonra bunların çözünmesini teşvik edebilir.
önleme
PSSh ligasyonundan sonra, karaciğerden normal kan akışı olursa amonyum ürat çökelmeyi durdurur. Bununla birlikte, PSSh'nin bağlanamayan veya PSSh'nin kısmen bağlandığı hayvanlarda amonyum ürat ürolit oluşumu riski vardır. Bu hayvanlar için, amonyum ürat kristallerinin çökelmesini önlemek için idrar bileşiminin sürekli izlenmesi gerekir. Kristalüri ile ek önleyici tedbirler alınmalıdır. Plazma amonyak konsantrasyonunun beslenme sonrası izlenmesi, yokluğuna rağmen bir artışı tespit edebilir. klinik semptomlar. Serum ürik asit konsantrasyonu ölçümü de artışını ortaya koymaktadır. Sonuç olarak, bu hayvanların idrarındaki amonyak ve ürik asit konsantrasyonu da yükselecek ve bu da amonyum ürat ürolit riskini artıracaktır. Minnesota Üniversitesi'nde yapılan bir çalışmada, ameliyat edilemeyen PSS'li 4 köpeğe alkalileştirici, düşük pürin diyeti uygulandı. (ReçeteDietCanineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS), bu da idrarın amonyum üratlarla doygunluğunun çökelmelerinin altındaki bir seviyeye düşmesine neden oldu. Ayrıca genatoensefalopati semptomları da ortadan kalktı. Bu köpekler, amonyum ürat ürolitlerin tekrarı olmadan 3 yıl yaşadı.
Önleyici tedbirlere ihtiyaç duyulursa, düşük proteinli alkalileştirici bir diyet kullanılmalıdır.PSS'li köpekler için allopurinol kullanımı önerilmez.
Köpeklerde ürolitiyazis (ürolitiyazis), idrar yollarında (böbrekler, üreterler, mesane ve üretra) ürolitlerin oluşumu ve varlığı olgusudur. ürolitler ( üro- idrar, kıvılcım taş) - minerallerden (öncelikle) ve az miktarda organik matristen oluşan organize taşlar.
İdrar taşlarının oluşumuna ilişkin üç ana teori vardır: 1. Çökelme-kristalizasyon teorisi; 2. Matris çekirdeklenme teorisi; 3. Kristalleşme-inhibisyon teorisi. İlk teoriye göre, idrarın bir veya başka tip kristallerle aşırı doygunluğu, taş oluşumunun ve dolayısıyla ürolitiazisin ana nedeni olarak öne sürülmektedir. Matriks çekirdeklenmesi teorisinde, ürolit oluşumunun başlangıcını başlatan çeşitli maddelerin idrarda bulunması, ürolit oluşumunun nedeni olarak kabul edilir. Kristalleşme-inhibisyon teorisinde, idrarda taş oluşumunu engelleyen veya provoke eden faktörlerin varlığı veya yokluğu hakkında bir varsayım yapıldı. Köpeklerde idrarın tuzlarla aşırı doygunluğu, ürolitiyazisin ana nedeni olarak kabul edilir, diğer faktörler daha az önemli bir rol oynar, ancak aynı zamanda taş oluşumunun patogenezine de katkıda bulunabilir.
Çoğu köpek üroliti mesanede veya üretrada tanımlanır. Baskın üriner taş tipi struvit ve oksalattır, bunu ürat, silikat, sistin ve karışık tipler. Son yirmi yılda, artan bir oksalat yüzdesi kaydedilmiştir, muhtemelen bu fenomen, endüstriyel yemlerin yaygın olarak kullanılmaya başlaması nedeniyle gelişmiştir. önemli bir sebep köpeklerde struvit oluşumu idrar yolu enfeksiyonudur. Aşağıda, bir veya başka tür ürolitiazisli köpeklerde morbidite riskini artırabilecek ana faktörler bulunmaktadır.
Köpeklerde oksalat oluşturan ürolitiyazis için risk faktörleri
Oksalat üriner taşları, köpek ürolitlerinin en yaygın türüdür ve bu tür taşlarla ürolitiyazis insidansı, struvitlerin baskın olduğu insidanstaki düşüşle birlikte, son yirmi yılda önemli ölçüde artmıştır. Oksalat idrar taşları, kalsiyum oksalat monohidrat veya dihidrattan oluşur ve genellikle dış yüzeyinde keskin, pürüzlü kenarlara sahiptir. Bir ila birçok ürolit oluşabilir, oksalat oluşumu asidik köpek idrarının özelliğidir.
Köpeklerde oksalat ürolitlerinin artan insidansının olası nedenleri arasında, köpek barınağında meydana gelen demografik ve diyet değişiklikleri yer alır. verilen periyot. Bu faktörler, asitleştirici bir diyetle beslenmeyi (endüstriyel yemlerin yaygın kullanımı), obezite insidansında bir artış ve belirli bir tür taş oluşumuna yatkın ırk temsilcilerinin yüzdesinde bir artış içerebilir.
Yorkshire Terrier, Shih Tzu, Minyatür Kaniş, Bichon Frise, Minyatür Schnauzer, pomeranya, Cairn Teriyer, Malta Ve Kesshund. Küçük ırkların hadım edilmiş erkeklerinde de cinsel yatkınlık görülür. Oksalat taşlarının oluşumunun arka planına karşı ürolitiyaz, orta yaşlı ve yaşlı hayvanlarda (ortalama 8-9 yaş) daha sık görülür.
Genel olarak, ürolitlerin oluşumu, idrarın spesifik pH'ı ve bileşiminden çok, hayvan vücudunun asit-baz dengesi ile ilgilidir. Oksalat ürolitiazisi olan köpeklerde, beslendikten sonra sıklıkla geçici hiperkalsemi ve hiperkalsiüri görülür. Bu nedenle, ürolitler, hiperkalseminin arka planına ve kalsiüretiklerin kullanımına (örneğin, furosemid, prednizon) karşı oluşabilir. Strüvitten farklı olarak, oksalat ürolitlerdeki idrar yolu enfeksiyonu, kök neden olarak değil, ürolitiazisin bir komplikasyonu olarak gelişir. Ayrıca köpeklerde ürolitiazisin oksalat formu ile taşların çıkarılmasından sonra yüksek oranda nüks vardır (yaklaşık %25-%48).
Struvit Oluşumlu Köpek Ürolitiyazisi için Risk Faktörleri
Bazı verilere göre, yapısal üriner taşların yüzdesi toplam sayısı%40 - %50'dir, ancak son yıllarda struvit ürolitiazis insidansında oksalat lehine önemli bir azalma olmuştur (yukarıya bakınız). Strüvitler amonyum, magnezyum ve fosfat iyonlarından oluşur, şekil yuvarlaktır (küresel, elipsoidal ve tetrahedral), yüzey genellikle pürüzsüzdür. Struvit ürolitiazis ile hem tek ürolit hem de farklı çaplarda çoklu ürolitler oluşturulabilir. Köpeklerin idrar yollarındaki struvitler çoğunlukla mesanede lokalizedir, ancak böbreklerde ve üreterde de oluşabilir.
Köpeklerde strüvit idrar taşlarının büyük çoğunluğu idrar yolu enfeksiyonundan kaynaklanır (daha sıklıkla stafilokok intermedius, ama aynı zamanda bir rol oynayabilir Proteus mirabilis.). Bakteriler, üreyi amonyak ve karbondioksite hidrolize etme yeteneğine sahiptir, buna idrar pH'ında bir artış eşlik eder ve strüvit idrar taşlarının oluşumuna katkıda bulunur. Nadir durumlarda, köpeklerin idrarı struvit oluşturan minerallerle aşırı doyurulabilir ve daha sonra enfeksiyon olmadan ürolitiyazis gelişir. Temelli olası nedenler köpeklerde struvit ürolitiyazis, negatif idrar kültürü ile bile enfeksiyon arayışı devam eder ve mesane duvarı ve/veya taş kültürü yapılması tercih edilir.
Struvit ürolitlerin oluşumu ile köpeklerin ürolitiyazında, Minyatür Schnauzer, Bichon Frise, Cocker Spaniel, Shih Tzu, Minyatür Kaniş ve Lhasa Apso gibi temsilcilerde bir cins yatkınlığı kaydedilmiştir. Orta yaşlı hayvanlarda bir yaş yatkınlığı, dişilerde (muhtemelen idrar yolu enfeksiyonu insidansının artması nedeniyle) cinsel bir yatkınlık kaydedilmiştir. Amerikan Cocker Spaniel, steril struvitler oluşturmaya yatkın olabilir.
Urat Oluşumu Olan Köpeklerde Ürolitiyazis Gelişimi İçin Risk Faktörleri
Ürat idrar taşları, uzmanlaşmış veteriner laboratuvarlarına teslim edilen tüm taşların yaklaşık dörtte birini (%25) oluşturur. Urat taşları, ürik asidin monobazik bir amonyum tuzundan oluşur, küçüktür, şekilleri küreseldir, yüzeyi pürüzsüzdür, ürolitiyazis çokluğu karakteristiktir, renk açık sarıdan kahverengiye (yeşil olabilir). Urat taşları genellikle kolayca parçalanır, fay üzerinde eşmerkezli tabakalanma belirlenir. Ürat ürolitiyaziste, muhtemelen üretranın daha küçük lümenine bağlı olarak, erkek köpeklerde ürolitiyazise belirli bir yatkınlık kaydedilmiştir. Ayrıca, ürat oluşumu ile köpeklerin ürolitiazisinde, taşların çıkarılmasından sonra yüksek oranda nüks karakteristiktir, %30 - %50 olabilir.
Diğer ırkların temsilcilerinden farklı olarak, Dalmaçyalı, artan miktarda ürik asit salınımına ve ürat oluşumuna yatkınlığa yol açan bir pürin metabolizması ihlaline sahiptir. Konjenital olmasına rağmen, tüm Dalmaçyalıların ürat oluşumuna sahip olmadığı unutulmamalıdır. yüksek seviye bir hayvanın idrarında ürik asit, hayvanlarda vakaların %26-34'ünde klinik olarak önemli bir hastalık belirlenir. Diğer bazı ırkların (İngiliz Bulldog ve Siyah Rus Teriyeri) de bozulmuş pürin metabolizmasına (Dalmaçyalılara benzer) kalıtsal bir yatkınlığı ve ürolitiyazis eğilimi olabilir.
Ürat oluşumunun bir başka nedeni de karaciğerin mikrovasküler displazisidir, amonyağın üre ve ürik asidin allantoine dönüşümünün ihlali söz konusudur. Karaciğerin yukarıdaki bozuklukları ile, üratlara ek olarak, karışık bir ürolitiyazis formu daha sık görülür, ayrıca struvitler de oluşur. Bu tür ürolitiyazis oluşumuna ırk yatkınlığı, formasyona yatkın ırklarda (örn. Yorkshire terrier, minyatür schnauzer, Pekingese) kaydedilmiştir.
Silikat taşlarının oluşumu ile köpeklerde ürolitiyazis gelişimi için risk faktörleri
Silikat ürolitleri de nadirdir ve köpeklerde ürolitiyazise neden olur (yaklaşık %6,6'sı). Toplam idrar taşları), çoğunlukla silikadır (kuvars) ve az miktarda başka mineraller içerebilirler. Köpeklerde silikat idrar taşlarının rengi gri-beyaz veya kahverengimsidir, daha sıklıkla çoklu ürolit oluşur. Gluten taneleri (glüten) veya soya derileri bakımından yüksek bir diyetle beslenen köpeklerde silikat taşlarının oluşumuna yatkınlık kaydedilmiştir. Taş çıkarıldıktan sonra tekrarlama oranı oldukça düşüktür. Oksalat ürolitiyaziste olduğu gibi, idrar yolu enfeksiyonunun hastalıkta nedensel bir faktörden ziyade karmaşık bir faktör olduğu düşünülmektedir.
Köpeklerde Sistin Ürolitiyazis Gelişimi İçin Risk Faktörleri
Sistin ürolitleri köpeklerde nadirdir (toplam üriner taş sayısının yaklaşık %1.3'ü), tamamen sistinden oluşur, küçük boyutlu, küre şeklindedir. Sistin taşlarının rengi açık sarı, kahverengi veya yeşildir. İdrarda sistin varlığı (sistinüri), böbreklerde sistin taşınımının (± amino asitler) bozulmuş olduğu kalıtsal bir patoloji olarak kabul edilir, idrarda sistin kristallerinin varlığı bir patoloji olarak kabul edilir, ancak sistinürili tüm köpeklerde geçerli değildir. karşılık gelen idrar taşlarını oluşturur.
İngiliz Mastiff, Newfoundland, İngiliz Bulldog, Dachshund, Tibet Spaniel ve Basset Hound gibi bazı köpek ırklarının hastalığa yatkınlığı vardır. Köpeklerde sistin ürolitiazisinde, Newfoundland dışında erkeklerde istisnai bir cinsel yatkınlık kaydedilmiştir. Hastalığın ortalama başlangıç yaşı 4-6 yıldır. Taş çıkarırken, oluşumlarının çok yüksek bir yüzdesi kaydedildi, yaklaşık% 47-75'tir. Oksalat ürolitiyaziste olduğu gibi, idrar yolu enfeksiyonunun hastalıkta nedensel bir faktörden ziyade karmaşık bir faktör olduğu düşünülmektedir.
Hidroksiapatit (kalsiyum fosfat) oluşumu ile köpeklerde ürolitiyazis gelişimi için risk faktörleri
Bu tür ürolit köpeklerde oldukça nadir görülür ve apatit (kalsiyum fosfat veya kalsiyum hidroksil fosfat) sıklıkla diğer idrar taşlarının (genellikle struvit) bir bileşeni olarak görülür. Alkali idrar ve hiperparatiroidizm, idrarda hidroksiapatit çökelmesine yatkındır. Aşağıdaki ırkların bu tip idrar taşlarının oluşumuna yatkınlığı vardır - Minyatür Schnauzer, Bichon Frise, Shih Tzu ve Yorkshire Terrier.
Klinik işaretler
Struvit idrar taşları, idrar yolu enfeksiyonuna karşı artan duyarlılıkları nedeniyle kadınlarda daha sık bulunur; Klinik olarak anlamlı üretral obstrüksiyon daha dar ve daha uzun olması nedeniyle erkeklerde daha yaygındır. üretra. Köpeklerde ürolitiyazis her yaşta ortaya çıkabilir, ancak orta yaşlı ve yaşlı köpeklerde daha sık görülür. 1 yaşın altındaki köpeklerde idrar taşları çoğunlukla struvittir ve idrar yolu enfeksiyonu nedeniyle gelişir. Köpeklerde ürolitiazisin oksalat formunun gelişmesiyle birlikte, özellikle minyatür schnauzer, Shih Tzu, Pomeranian, Yorkshire Terrier ve Malta gibi ırklarda erkeklerde taş gelişimi daha sık görülür. Ayrıca, köpeklerde oksalat ürolitiyazis, struvit tipi ürolitiyazis ile karşılaştırıldığında daha yaşlı bir yaşta ortaya çıkar. Üratların Dalmaçyalılarda ve İngiliz Bulldoglarında ve ayrıca gelişime yatkın köpeklerde oluşması daha olasıdır. Sistin ürolitlerinin de belirli bir cins yatkınlığı vardır, aşağıdaki tablo şunları içerir: Genel bilgi köpeklerde ürolitiyazis insidansı üzerine.
Tablo. Köpeklerde idrar taşlarının oluşumu için cins, cinsiyet ve yaş yatkınlıkları.
|
Taş türü |
insidans |
|
Struvitler |
Cins Yatkınlığı - Minyatür Schnatsuer, Bichon Frise, Cocker Spaniel, Shih Tzu, Minyatür Kaniş, Lhasa Apso. Kadınlarda cinsel yatkınlık Yaş yatkınlığı - ortalama yaş Strüvit gelişimi için ana predispozan faktör, üreaz üreten bakterilerle (örn. Proteus, Stafilokok). |
|
oksalatlar |
Cins Predispozisyonu - Minyatür Schnauzer, Shih Tzu, Pomeranian, Yorkshire Terrier, Malta, Lhasa Apso, Bichon Frise, Cairn Terrier, Minyatür Kaniş Cinsel yatkınlık - hadım edilmiş erkeklerde hadım edilmemiş erkeklerden daha sık. Yaş yatkınlığı - orta ve yaşlılık. Predispozan faktörlerden biri obezitedir. |
|
Irk Yatkınlığı - Dalmaçyalı ve İngiliz Bulldog Üratların gelişimine yatkın olan ana faktör, portosistemik bir şanttır ve buna bağlı olarak, yatkın ırklarda daha yaygındır (örn. Yorkshire terrier, minyatür schnauzer, Pekingese) |
|
|
silikatlar |
Irk yatkınlığı - Alman Kurdu, eski İngiliz çoban köpeği Cinsiyet ve yaş yatkınlığı - orta yaşlı erkekler |
|
Irk Yatkınlığı - Dachshund, Basset Hound, İngiliz Bulldog, Newfoundland, Chihuahua, Minyatür Pinscher, Galce Corgi, Mastiff, Avustralya İnek Köpeği Cinsiyet ve yaş yatkınlığı - orta yaşlı erkekler |
|
|
kalsiyum fosfat |
Irk Yatkınlığı - Yorkshire Teriyeri |
Köpeklerde ürolitiazisin klinik öyküsü taşın spesifik konumuna, ne kadar süredir mevcut olduğuna, çeşitli komplikasyonlara ve taş gelişimine yatkınlık oluşturan koşullara (örn.) bağlıdır.
Böbreklerde bir idrar taşı bulunduğunda, hayvanlar uzun bir asemptomatik ürolitiyazis seyri ile karakterize edilir, idrarda kan (hematüri) ve böbrek bölgesinde ağrı belirtileri not edilebilir. Bir hayvanda piyelonefrit gelişimi ile ateş, polidipsi / poliüri ve genel depresyon not edilebilir. Köpeklerde üreter taşları oldukça nadir teşhis edilir, köpeklerde çeşitli işaretler bel bölgesinde ağrı, çoğu hayvan sistemik tutulum olmaksızın tek taraflı lezyonlar geliştirir ve taş, böbrek hidronefrozunun arka planında tesadüfi bir bulgu olarak tespit edilebilir.
Köpek mesane taşları, köpek ürolitiyazisi vakalarının büyük çoğunluğunu temsil eder, başvuru sahibinin şikayetleri, bazen hematüri ile birlikte, zorluk ve sık idrara çıkma belirtileri olabilir. Erkek köpeklerde taşların üretraya yer değiştirmesi, idrar çıkışının kısmen veya tamamen tıkanmasına neden olabilir, bu durumda birincil şikayetler boğulma, karın ağrısı ve postrenal böbrek yetmezliği belirtileri (örn., anoreksi, kusma, depresyon). Nadir durumlarda, idrar çıkışının tamamen tıkanması gelişebilir. tam molaüroabdomen belirtileri olan mesane. Köpeklerde idrar yolu taşlarının asemptomatik olabileceği ve düz grafide tesadüfi bir bulgu olarak bulunduğu unutulmamalıdır.
Belirtilerin zayıf bir özgüllüğü ile ürolitiyazis günahı için fizik muayene verileri. Köpeklerde tek taraflı hidronefroz ile, palpasyon muayenesi sırasında genişlemiş bir böbrek (renomegali) tespit edilebilir. Üreterlerin veya üretranın tıkanması ile karın boşluğunda ağrı, idrar yolunun yırtılması ile belirlenebilir, üroabdomen belirtileri ve genel baskı gelişir. Fizik muayene sırasında mesane taşları ancak önemli sayıda veya hacimdeyse, krepitus sesleri palpasyonla belirlenebilir veya belirgin bir ürolit hissedilebilirse saptanabilir. Üretranın tıkanması ile karın palpasyonu genişlemiş bir mesaneyi ortaya çıkarabilir, rektal palpasyon üretranın pelvik kısmında lokalize bir taşı ortaya çıkarabilir, taşın penisin üretrasında lokalizasyonu ile - bazı durumlarda palpe edilebilir . Üretral tıkanıklığı olan bir hayvanın mesanesini kateterize etmeye çalışırken - bir doktor Veteriner Kliniği kateter hareketine mekanik direnç gösterebilir.
En radyoopak idrar taşları kalsiyum içeren ürolitlerdir (kalsiyum oksalatlar ve kalsiyum fosfatlar), struvitler de düz radyografik muayenede iyi tanımlanmıştır. Radyoopak taşların boyutu ve sayısı en iyi şu şekilde belirlenir: röntgen muayenesi. Radyolüsent taşları belirlemek için çift kontrastlı sistografi ve/veya retrograd üretrografi kullanılabilir. Ultrason tanı yöntemleri, mesane ve üretranın üreterindeki radyolüsent taşları tanımlayabilir, ayrıca - ultrason, hayvanın böbreklerinin ve üreterinin değerlendirilmesinde yardımcı olabilir. Ürolitiazisli bir köpeği incelerken, radyografik ve ultrasonik yöntemler Ancak birçok yazara göre çift kontrastlı sistografi mesane taşlarını belirlemede en duyarlı yöntemdir.
Ürolitiazisli bir köpek için laboratuvar testleri şunları içerir: genel analiz kan, hayvanın biyokimyasal profili, idrar tahlili ve idrar kültürü. Köpek ürolitiazisinde, aşikar pyui, hematüri ve proteinüri olmasa bile, idrar yolu enfeksiyonu olasılığı hala yüksektir ve kullanılması tercih edilir. ek yöntemler araştırma (ör. sitolojik inceleme idrar, idrar kültürü). biyokimyasal araştırma kan, karaciğer yetmezliği belirtilerini tespit edebilir (örn. yüksek seviye kan üre nitrojeni, hipoalbüminemi) olan köpeklerde .
Tanı ve ayırıcı tanı
İdrar yolu enfeksiyonu kanıtı olan tüm köpeklerde idrar taşlarından şüphelenilmelidir (örneğin, hematüri, strangurya, pollakiüri, idrar çıkışı tıkanıklığı). Liste ayırıcı tanı herhangi bir mesane iltihabı, idrar yolu neoplazması ve granülomatöz iltihaplanmayı içerir. Ürolitlerin bu şekilde tespiti, görsel muayene yöntemleri (radyografi, ultrason) vasıtasıyla gerçekleştirilir, nadir durumlarda, ürolitin tanımlanması sadece intraoperatif olarak mümkündür. Belirli bir ürolit türünün belirlenmesi, özel bir veteriner laboratuvarında çalışmasını gerektirir.
İdrardaki kristallerin çoğunluğunun tanımlanmasının her zaman patolojiyi göstermediği (sistin kristalleri hariç), ürolitiyazisli birçok köpekte, idrarda bulunan kristallerin tipinin bileşimde idrardan farklı olabileceği unutulmamalıdır. taş, kristaller hiç saptanamayabilir veya idrar taşı riski olmadan birden fazla kristal belirlenebilir.
Tedavi
Köpeklerin idrar yollarında idrar taşlarının bulunması her zaman gelişim ile ilişkili değildir. klinik işaretler, çoğu durumda, ürolitlerin varlığına hayvandan herhangi bir semptom eşlik etmez. Ürolitlerin varlığında, olayların gelişimi için birkaç senaryo olabilir: asemptomatik varlığı; küçük ürolitlerin üretra yoluyla bahar ortamına boşaltılması; idrar taşlarının kendiliğinden çözülmesi; büyümeyi veya devamını durdurmak; ikincil bir idrar yolu enfeksiyonunun katılımı (); üreter veya üretranın kısmen veya tamamen tıkanması (üreter bloke olursa tek taraflı hidronefroz gelişebilir); mesanenin polipoid iltihabının oluşumu. Ürolitiazisli bir köpeğe yaklaşım, büyük ölçüde belirli klinik belirtilerin tezahürüne bağlıdır.
Üretral obstrüksiyon acil bir durumdur ve eğer gelişirse, taşı mesaneye geri veya dışarı doğru hareket ettirmek için bir dizi konservatif önlem alınabilir. Kadınlarda üretra ve ürolitin vajinaya doğru masajla rektal palpasyonu idrar yolundan çıkışını kolaylaştırabilir. Hem kadınlarda hem de erkeklerde üretrohidropulsasyon yöntemi, idrar taşını mesaneye geri döndürebilir ve normal idrar akışını eski haline getirebilir. Bazı durumlarda, ürolitin çapı üretranın çapından daha az olduğunda, anestezi uygulanmış bir hayvanın mesanesine steril bir salin solüsyonu enjekte edildiğinde, inen ürohidropopülsiyon kullanılabilir. taşlar aşağı (işlem birkaç kez yapılabilir).
Taş mesaneye yerleştirildikten sonra, sitostomi, endoskopik lazer litotripsi, endoskopik sepet alma, laparoskopik kistotomi ile çıkarılabilir. ilaç tedavisi veya ekstrakorporeal şok dalgası litotripsi ile yok edilir. Yöntem seçimi hayvanın büyüklüğüne, gerekli ekipmana ve veterinerin niteliklerine bağlıdır. Taşın üretradan çıkarılması mümkün değilse, erkeklerde üretrotomi yapılabilir, ardından taş çıkarılır.
Köpeklerde ürolitiazisin cerrahi tedavisi için endikasyonlar, üretra ve üreterin tıkanması gibi göstergelerdir; çoklu tekrarlayan ürolitiyazis atakları; 4-6 hafta içinde konservatif taş eritme girişimlerinden ve doktorun kişisel tercihlerinden etki eksikliği. Köpeklerin böbreklerinde ürolitleri lokalize ederken, pyelotomi veya nefrotomi kullanılabilir, köpeklerde böbreklerin ve mesanenin ürolitlerinin de ekstrakorporeal şok dalgası litotripsi ile ezilebileceği unutulmamalıdır. Üreterlerde ve proksimal yerleşimli idrar taşları varsa üreteretomi, distal bölgelerde ise üreter rezeksiyonu ve ardından mesane ile yeni bir bağlantı oluşturulması (üreteroneosistostomi) kullanılabilir.
Köpeklerde ürolitiazisin konservatif tedavisi için endikasyonlar, çözünür ürolitlerin (struvitler, üratlar, sistinler ve muhtemelen ksantinler) ve ayrıca komorbiditeler artan operasyonel risk. Ürolitin bileşiminden bağımsız olarak, artan su alımı (dolayısıyla artan idrar çıkışı), altta yatan herhangi bir hastalığın tedavisi (örn. Cushing hastalığı) ve bakteri tedavisi (birincil veya ikincil) şeklinde genel önlemler alınır. Bakteriyel enfeksiyonun (sistit veya piyelonefrit) köpeklerde ürolitiyazis gelişimine hem tetikleyici hem de destekleyici mekanizma olarak önemli katkı sağladığı unutulmamalıdır. Köpeklerde idrar taşlarının konservatif çözünmesinin etkinliği genellikle görsel muayene yöntemleriyle (genellikle radyografik olarak) izlenir.
Struvit ürolitiyaziste, köpeklerde oluşumlarının ana nedeni idrar yolu enfeksiyonudur ve muhtemelen diyetle beslenmenin birlikte kullanılmasıyla yeterli antibiyotik tedavisinin arka planına karşı çözülürler. Aynı zamanda, tedavi sırasında köpeklerde enfekte ürolitlerin ortalama çözünme süresi yaklaşık 12 haftadır. Köpeklerde strüvit ürolitiazisin steril formunda idrar taşlarının erimesi çok daha kısadır ve yaklaşık 4-6 hafta sürer. Struvit ürolitiazisi olan köpeklerde, taşları eritmek için diyette bir değişiklik gerekli olmayabilir ve taşların gerilemesi ancak uygun antibiyotik tedavisi ve artan su alımı ile gerçekleşir.
Ürat ürolitiyazisi olan köpeklerde, günde 2 kez 10-15 mg/kg PO x 2 dozda allopurinol, diyet değişiklikleri yoluyla idrar alkalinizasyonunun yanı sıra taşları konservatif olarak eritmek amacıyla kullanılabilir. Üratların konservatif çözünmesinin etkinliği %50'den azdır ve ortalama 4 hafta sürer. Unutulmamalıdır ki önemli sebep köpeklerde ürat oluşumu vardır ve taşların erimesi ancak bu sorunun cerrahi olarak çözülmesinden sonra not edilebilir.
Köpeklerdeki sistin ürolitlerinde, ürolitiazisi konservatif olarak tedavi etmek amacıyla günde 2 kez 2-merkatopropionol glisin (2-MPG) 15-20 mg/kg PO x 2 ve alkalileştirici, düşük proteinli bir diyet kullanılabilir. Köpeklerde sistin taşlarının çözülmesi yaklaşık 4-12 hafta sürer.
Ksantin ürolitleri, azaltılmış allopurinol ve düşük pürin diyeti ile tedavi edilir ve gerileme olasılığı yüksektir. Oksalat ürolitleri ile çözülmeleri için kanıtlanmış bir yöntem yoktur ve alınan tüm önlemlere rağmen tersine gelişme göstermedikleri düşünülmektedir.
Valery Shubin, Veteriner hekim, Balakovo
Kan Kimyası.
Biyokimyasal kan testi, birçok kişinin çalışmasını değerlendirmenize izin veren bir laboratuvar tanı yöntemidir. iç organlar. Standart bir biyokimyasal kan testi, protein, karbonhidrat, lipid ve mineral metabolizmasının durumunu ve ayrıca bazı önemli kan serum enzimlerinin aktivitesini yansıtan bir dizi göstergenin belirlenmesini içerir.
Araştırma için, pıhtılaşma aktivatörü olan bir test tüpünde kesinlikle aç karnına kan alınır, kan serumu incelenir.
- Genel biyokimyasal parametreler.
toplam protein.
Toplam protein, tüm kan proteinlerinin toplam konsantrasyonudur. Mevcut çeşitli sınıflandırmalar plazma proteinleri. Bunlar en yaygın olarak albümin, globulinler (tüm diğer plazma proteinleri) ve fibrinojen olarak ayrılırlar. konsantrasyon toplam protein ve albümin kullanılarak belirlenir biyokimyasal analiz, ve albümin konsantrasyonunun toplam proteinden çıkarılmasıyla globulin konsantrasyonu.
Artırmak:
- dehidrasyon,
- inflamatuar süreçler
- doku hasarı
- bağışıklık sisteminin aktivasyonunun eşlik ettiği hastalıklar (otoimmün ve alerjik hastalıklar, kronik enfeksiyonlar vb.),
- hamilelik.
Lipemi (şiloz), hiperbilirubinemi, önemli hemoglobinemi (hemoliz) ile proteinde yanlış bir artış meydana gelebilir.
Sürüm düşürme:
- hiperhidrasyon,
- kanama
- nefropati
- enteropati,
- güçlü eksüdasyon
- asit, plörezi,
- gıdada protein eksikliği,
- bağışıklık sisteminin tükenmesi ile karakterize uzun süreli kronik hastalıklar (enfeksiyonlar, neoplazmalar),
- sitostatikler, immünosupresanlar, glukokortikosteroidler vb. ile tedavi
Kanama sırasında albümin ve globulin konsantrasyonu paralel olarak düşer, ancak protein kaybının eşlik ettiği bazı bozukluklarda, moleküllerinin boyutu diğer plazma proteinlerine kıyasla daha küçük olduğu için albümin içeriği esas olarak azalır.
Normal değer
Köpek 55-75 g/l
Kat 54-79 g/l
Albümin
Az miktarda karbonhidrat içeren homojen plazma proteini. Plazmadaki albüminin önemli bir biyolojik işlevi, intravasküler kolloid ozmotik basıncı korumak, böylece plazmanın kılcal damarlardan salınmasını önlemektir. Bu nedenle, albümin seviyesindeki önemli bir azalma, plevral veya karın boşluğu. Albümin, bilirubini, yağ asitlerini, ilaçları, serbest katyonları (kalsiyum, bakır, çinko), bazı hormonları ve çeşitli toksik ajanları taşıyan bir taşıyıcı molekül görevi görür. Aynı zamanda serbest radikalleri toplar, dokular için tehlikeli olan inflamatuar süreçlerin aracılarını bağlar.
Artırmak:
- dehidrasyon
Albümin sentezinde bir artışın eşlik edeceği bozukluklar bilinmemektedir.
Sürüm düşürme:
- hiperhidrasyon;
- kanama
- nefropati ve enteropati,
- şiddetli eksüdasyon (örneğin yanıklar);
— kronik yetmezlik karaciğer,
- gıdada protein eksikliği,
- malabsorpsiyon sendromu,
- ekzokrin pankreas fonksiyonunun yetersizliği
Normal değer
Köpek 25-39 g/l
Kat 24-38 g/l
Bilirubin.
Bilirubin, çeşitli hemproteinlerden heme fraksiyonunun enzimatik katabolizması ile makrofajlarda üretilir. Dolaşımdaki bilirubinin çoğu (yaklaşık %80) "eski" kırmızı kan hücrelerinden oluşur. Ölü "eski" eritrositler, retiküloendotelyal hücreler tarafından yok edilir. Heme oksitlendiğinde, bilirubine metabolize olan biliverdin oluşur. Dolaşımdaki bilirubinin geri kalanı (yaklaşık %20) diğer kaynaklardan oluşur. kemik iliği hem, kas miyoglobini, enzimler içeren). Bu şekilde oluşan bilirubin, kan dolaşımında dolaşarak çözünür bir bilirubin-albümin kompleksi şeklinde karaciğere taşınır. Albümine bağlı bilirubin, karaciğer tarafından kandan kolaylıkla uzaklaştırılabilir. Karaciğerde, bilirubin, glukuroniltransferazların etkisi altında glukuronik aside bağlanır. İlişkili bilirubin, karaciğerde baskın olan bilirubin monoglukuronid ve safrada baskın olan bilirubin diglukuronidi içerir. Bağlı bilirubin, safra yollarına girdiği safra kılcal damarlarına ve oradan da bağırsağa taşınır. Bağırsakta, bağlı bilirubin, ürobilinojen ve sterkobilinojen oluşumu ile bir dizi dönüşüme uğrar. Feçesle sterkobilinojen ve az miktarda ürobilinojen atılır. Ana ürobilinojen miktarı bağırsakta yeniden emilir, portal dolaşım yoluyla karaciğere ulaşır ve safra kesesi tarafından yeniden atılır.
Serum bilirubin seviyeleri, üretimi metabolizmasını ve vücuttan atılımını aştığında yükselir. Klinik olarak, hiperbilirubinemi sarılık (cilt ve sklera sarı pigmentasyonu) ile ifade edilir.
Doğrudan bilirubin
Bilirubine bağlıdır, çözünür ve yüksek oranda reaktiftir. Seviye atlamak Doğrudan bilirubin kan serumunda karaciğer ve safra yollarından konjuge pigment atılımının azalması ile ilişkilidir ve kolestatik veya hepatoselüler sarılık olarak kendini gösterir. Direkt bilirubin seviyesindeki anormal bir artış, bu pigmentin idrarda ortaya çıkmasına neden olur. Dolaylı bilirubin idrarla atılmadığından, idrarda bilirubinin varlığı, konjuge bilirubinin serum seviyelerindeki artışı vurgular.
dolaylı bilirubin
Konjuge olmayan bilirubinin serum konsantrasyonu, yeni sentezlenen bilirubinin kan plazmasına girme hızı ve bilirubinin karaciğer tarafından eliminasyon hızı (bilirubinin hepatik klirensi) ile belirlenir.
Dolaylı bilirubin hesaplama ile hesaplanır:
dolaylı bilirubin = toplam bilirubin - direkt bilirubin.
Artırmak
- kırmızı kan hücrelerinin hızlandırılmış yıkımı (hemolitik sarılık),
- hepatoselüler hastalık (hepatik ve ekstrahepatik kökenli).
Chilez, sarılık yokluğunda bir hastada yüksek bir bilirubin seviyesi belirlenirse dikkate alınması gereken yanlış yüksek bilirubin değerine neden olabilir. "Şili" kan serumu satın aldı Beyaz renk artan bir şilomikron ve / veya çok düşük yoğunluklu lipoprotein konsantrasyonu ile ilişkili olan. Çoğu zaman, şiloz yeni bir yemeğin sonucudur, ancak köpeklerde aşağıdaki gibi hastalıklardan kaynaklanabilir. diyabet, pankreatit, hipotiroidizm.
eski sürüme geçmek
Klinik önemi yoktur.
Normal değer:
toplam bilirubin
Köpek - 2.0-13.5 µmol/l
Kat - 2.0-10.0 µmol/l
Bilirubin direkt
Köpek - 0-5.5 µmol/l
Kat - 0-5,5 µmol/l
Alanin aminotransferaz (ALT)
ALT, karaciğer hasarının laboratuvar teşhisi için tıbbi ve veterinerlik uygulamalarında yaygın olarak kullanılan transferazlar grubundan endojen bir enzimdir. Hücre içinde sentezlenir ve normalde bu enzimin sadece küçük bir kısmı kan dolaşımına girer. Karaciğer hücrelerinin enerji metabolizması enfeksiyöz faktörler tarafından bozulursa (örneğin, viral hepatit) veya toksik, bu, sitoplazmik bileşenlerin seruma geçişi (sitoliz) ile hücre zarlarının geçirgenliğinde bir artışa yol açar. ALT, en az karaciğer lezyonlarını saptamak için bile en çok çalışılan ve en belirleyici olan sitolizin bir göstergesidir. ALT, karaciğer bozuklukları için AST'den daha spesifiktir. Mutlak ALT değerleri hala karaciğer hasarının ciddiyeti ve gelişimin prognozu ile doğrudan ilişkili değildir. patolojik süreç ve bu nedenle en uygun olanı, zaman içinde ALT'nin seri belirlemeleridir.
Geliştirilmiş:
- karaciğer hasarı
- hepatotoksik ilaçların kullanımı
Sürüm düşürüldü:
- piridoksin eksikliği
- tekrarlanan hemodiyaliz
- bazen hamilelik sırasında
Normal değer:
Köpek 10-58 birim/l
Kat 18-79 u/l
Aspartat aminotransferaz (AST)
Aspartat aminotransferaz (AST), transferazlar grubundan endojen bir enzimdir. Esas olarak karaciğerde oluşan ALT'nin aksine, AST birçok dokuda bulunur: miyokard, karaciğer, iskelet kası, böbrek, pankreas, beyin dokusu, dalak, karaciğer fonksiyonunun daha az karakteristik bir göstergesidir. Karaciğer hücreleri düzeyinde, AST izoenzimleri hem sitozolde hem de mitokondride bulunur.
Geliştirilmiş:
– Toksik ve viral hepatitler
- Karaciğer dokusunun nekrozu
- Akut miyokard infarktüsü
– Tıbbi durumu olan hastalara opioid verilmesi safra yolu
Artış ve hızlı azalma ekstrahepatik safra yollarında obstrüksiyon olduğunu düşündürür.
Sürüm düşürüldü:
– Azotemi
Normal değer:
Köpek - 8-42 adet / l
Kat - 9-45 adet / l
ALT'de AST'deki artıştan daha büyük bir artış, karaciğer hasarının göstergesidir; AST indeksi, ALT'nin yükselmesinden daha fazla yükselirse, bu, kural olarak, miyokard hücreleri (kalp kası) ile ilgili sorunları gösterir.
γ - glutamil transferaz (GGT)
GGT, amino asitlerin katabolizmaları ve biyosentezleri sırasında transaminasyon veya transaminasyon reaksiyonunu katalize eden, çeşitli dokuların hücre zarı üzerinde lokalize olan bir enzimdir. Enzim, amino asitlerden, peptitlerden ve diğer maddelerden y-glutamili alıcı moleküllere aktarır. Bu reaksiyon geri dönüşümlüdür. Böylece, GGT, amino asitlerin hücre zarı boyunca taşınmasında rol oynar. Bu nedenle, enzimin en yüksek içeriği, yüksek salgılama ve emme kapasitesine sahip hücrelerin zarında not edilir: hepatik tübüller, safra yolu epiteli, nefron tübülleri, villus epiteli ince bağırsak, pankreas ekzokrin hücreleri.
GGT, sistemin epitel hücreleri ile ilişkili olduğundan Safra Yolları, onun tanı değeri bozulmuş karaciğer fonksiyonu ile.
Geliştirilmiş:
- kolelitiazis
- glukokortikosteroid konsantrasyonunda artış olan köpeklerde
- hipertiroidizm
ekstra veya intrahepatik kaynaklı hepatit, karaciğer neoplazisi,
- akut pankreatit, pankreas kanseri
- kronik glomerülonefrit ve piyelonefritin alevlenmesi,
Sürüm düşürüldü:
Normal değer
Köpek 0-8 u/l
Kat 0-8 u/l
Hepatositlerin sitozolünde bulunan ve bu nedenle hücre bütünlüğü bozukluğunun hassas bir belirteci olan ALT'nin aksine, GGT yalnızca mitokondride bulunur ve yalnızca doku önemli ölçüde hasar gördüğünde salınır. İnsanlardan farklı olarak köpeklerde kullanılan antikonvülsan ilaçlar GGT aktivitesinde artışa neden olmaz veya minimaldir. Karaciğer lipidozu olan kedilerde ALP aktivitesi daha fazla GGT'den daha fazla. kolostrum ve anne sütü içinde erken tarihler besleme içerir yüksek aktivite GGT, bu nedenle, yenidoğanlarda GGT seviyesi artar.
Alkalin fosfataz.
Bu enzim esas olarak karaciğerde (safra tübülleri ve safra kanalı epiteli), böbrek tübüllerinde, ince bağırsakta, kemiklerde ve plasentada bulunur. Bu, fosforik asit kalıntısının organik bileşiklerinden ayrıldığı çok çeşitli maddelerin alkali hidrolizini katalize eden hücre zarı ile ilişkili bir enzimdir.
Sağlıklı hayvanların dolaşımdaki kanındaki alkalin fosfatazın toplam aktivitesi, karaciğer ve kemik izoenzimlerinin aktivitelerinden oluşur. Kemik izoenzimlerinin aktivite oranı büyüyen hayvanlarda en yüksektir, yetişkinlerde ise aktiviteleri kemik tümörlerinde artabilir.
Artırmak:
- safra akışının ihlali (kolestatik hepatobiliyer hastalık),
- karaciğerin nodüler hiperplazisi (yaşlanma ile gelişir),
- kolestaz,
- osteoblastların artan aktivitesi (içinde genç yaş),
- hastalıklar iskelet sistemi(kemik tümörleri, osteomalazi vb.)
- hamilelik (plasental izoenzim nedeniyle hamilelik sırasında alkalin fosfatazda bir artış meydana gelir).
Kedilerde hepatik lipidoz ile ilişkili olabilir.
Sürüm düşürme:
- hipotiroidizm,
- hipovitaminoz C.
Normal değer
Köpek 10-70 birim/l
Kat 0-55 u/l
alfa-amilaz
Amilaz, karbonhidratların parçalanmasında rol oynayan hidrolitik bir enzimdir. Amilaz oluşur Tükürük bezleri ve pankreas, daha sonra ağız boşluğuna veya lümenine girer oniki parmak bağırsağı sırasıyla. Yumurtalıklar, fallop tüpleri, ince ve kalın bağırsaklar ve karaciğer gibi organlar da önemli ölçüde daha düşük amilaz aktivitesine sahiptir. Kan serumunda pankreas ve tükürük amilaz izoenzimleri izole edilir. Enzim böbrekler tarafından atılır. Bu nedenle, serum amilaz aktivitesinde bir artış, üriner amilaz aktivitesinde bir artışa yol açar. Amilaz, immünoglobulinler ve renal glomerüllerden geçmesine izin vermeyen diğer plazma proteinleri ile büyük kompleksler oluşturabilir, bunun sonucunda serumdaki içeriği artar ve idrarda normal amilaz aktivitesi gözlenir.
Geliştirilmiş:
- Pankreatit (akut, kronik, reaktif).
- Pankreasın neoplazmaları.
- Pankreas kanalının tıkanması (tümör, taş, yapışıklıklar).
- Akut peritonit.
- Diabetes mellitus (ketoasidoz).
- Safra yolu hastalıkları (kolelitiazis, kolesistit).
- Böbrek yetmezliği.
- Karın boşluğunun travmatik lezyonları.
Sürüm düşürüldü:
- Akut ve kronik hepatit.
- Pankreas nekrozu.
- Tirotoksikoz.
- Miyokardiyal enfarktüs.
Normal değerler:
Köpek - 300-1500 adet / l
Kat - 500-1200 adet / l
pankreas amilaz.
Amilaz, kompleks karbonhidratların (nişasta, glikojen ve diğerleri) disakkaritlere ve oligosakkaritlere (maltoz, glukoz) parçalanmasını (hidrolizini) katalize eden bir enzimdir. Hayvanlarda amilaz aktivitesinin önemli bir kısmı mukozadan kaynaklanmaktadır. ince bağırsak ve diğer pankreas dışı kaynaklar. İnce bağırsakta amilazın katılımıyla karbonhidratların sindirim süreci tamamlanır. Ekzokrin pankreasın asiner hücrelerindeki süreçlerde çeşitli rahatsızlıklar, pankreas kanalının artan geçirgenliği ve enzimlerin erken aktivasyonu, organ içindeki enzimlerin "sızmasına" yol açar.
Artırmak:
- ağır iltihaplı hastalıklar bağırsaklar (ince bağırsağın delinmesi, volvulus),
- glukokortikosteroidlerle uzun süreli tedavi.
eski sürüme geçmek :
- iltihap,
Pankreasın nekrozu veya tümörü.
Normal değer
Köpek 243.6-866.2 birim/l
Kat 150.0-503,5 birim/l
Glikoz.
Glikoz vücuttaki ana enerji kaynağıdır. Karbonhidratların bir parçası olarak, glikoz vücuda yiyecekle girer ve jejunumdan kana emilir. Ayrıca vücut tarafından esas olarak karaciğer ve böbreklerde karbonhidrat olmayan bileşenlerden sentezlenebilir. Tüm organların glikoza ihtiyacı vardır, ancak özellikle beyin dokuları ve kırmızı kan hücreleri tarafından çok fazla glikoz kullanılır. Karaciğer, glikojenez, glikoliz ve glukoneogenez yoluyla kan glikoz seviyelerini düzenler. Karaciğer ve kaslarda glikoz, özellikle öğün aralarında kandaki glikozun fizyolojik konsantrasyonunu korumak için kullanılan glikojen formunda depolanır. Anaerobik koşullar altında iskelet kası çalışması için tek enerji kaynağı glikozdur. Glikoz homeostazını etkileyen ana hormonlar, insülin ve deregülasyon hormonları glukagon, katekolaminler ve kortizoldür.
Artırmak:
insülin eksikliği veya insüline karşı doku direnci,
hipofiz tümörleri (kedilerde bulunur),
- akut pankreatit,
- böbrek yetmezliği
- biraz almak ilaçlar(glukokortikosteroidler, tiyazid diüretikler, glikoz içeren sıvıların intravenöz uygulaması, progestinler, vb.),
- şiddetli hipotermi.
Kafa yaralanmaları ve CNS lezyonlarında kısa süreli hiperglisemi mümkündür.
Sürüm düşürme:
- pankreas tümörü (insülinom),
- endokrin organların hipofonksiyonu (hipokortizma);
- karaciğer sirozu;
- uzun süreli açlık ve anoreksi;
- doğuştan portosistemik şantlar;
- küçük ve orta boy köpeklerde idiyopatik jüvenil hipoglisemi av ırkları,
- aşırı dozda insülin,
- sıcak çarpması
Kan serumunun eritrositlerle uzun süreli temasıyla, eritrositler aktif olarak tükettiğinden glikozda bir düşüş mümkündür, bu nedenle kanın mümkün olan en kısa sürede santrifüj edilmesi tavsiye edilir. Santrifüjlenmemiş kandaki glikoz içeriği saatte yaklaşık %10 azalır.
Normal değer
Köpek 4,3-7,3 mmol/l
Kat 3.3-6.3 mmol/l
kreatinin
Kreatin karaciğerde sentezlenir ve salıverildikten sonra %98 oranında fosforillendiği kas dokusuna girer. Oluşan fosfokreatin kas enerjisinin depolanmasında önemli bir rol oynar. Metabolik süreçler için bu kas enerjisine ihtiyaç duyulduğunda, fosfokreatin kreatinine parçalanır. Kreatinin, kanın kalıcı azotlu bir bileşenidir ve çoğu organdan bağımsızdır. Gıda Ürünleri, yükler veya diğer biyolojik sabitler ve kas metabolizması ile ilgilidir.
Bozulmuş böbrek fonksiyonu, kreatinin atılımını azaltarak serum kreatinininde bir artışa neden olur. Böylece, kreatinin konsantrasyonları yaklaşık olarak seviyeyi karakterize eder. glomerüler filtrasyon. Serum kreatinin belirlemenin ana değeri böbrek yetmezliğinin teşhisidir.
Serum kreatinin, böbrek fonksiyonunun üreden daha spesifik ve daha hassas bir göstergesidir.
Artırmak:
- akut veya kronik böbrek yetmezliği.
Glomerüler filtrasyon hızında azalmaya neden olan prerenal nedenlere bağlı olarak (dehidratasyon, kardiyovasküler hastalık, septik ve travmatik şok, hipovolemi vb.), böbrek parankiminin ciddi hastalıkları (piyelonefrit, leptospirosis, zehirlenme, neoplazi, konjenital bozukluklar, travma, iskemi) ile ilişkili böbrek ve idrarda kreatinin salınımını önleyen postrenal - obstrüktif bozukluklar üretra, üreter veya idrar yollarının yırtılması).
eski sürüme geçmek :
- kas kütlesinde yaşa bağlı azalma.
Normal değer
Köpek 26-130 µmol/l
Kat 70-165 µmol/l
Üre
Üre, amonyaktan amino asitlerin katabolizmasının bir sonucu olarak oluşur. Amino asitlerden oluşan amonyak toksiktir ve karaciğer enzimleri tarafından toksik olmayan üreye dönüştürülür. Bundan sonra giren ürenin ana kısmı kan dolaşım sistemi böbrekler tarafından kolayca süzülür ve atılır. Üre ayrıca böbreklerin interstisyel dokusuna pasif olarak yayılabilir ve kan dolaşımına geri dönebilir. Ürenin pasif difüzyonu, idrar filtrasyon hızına bağlıdır - ne kadar yüksekse (örneğin, intravenöz diüretik uygulamasından sonra), kandaki üre seviyesi o kadar düşük olur.
Artırmak:
- böbrek yetmezliği (prerenal, renal ve postrenal bozukluklara bağlı olabilir).
eski sürüme geçmek
- vücutta düşük protein alımı,
- karaciğer hastalıkları.
Normal değer
Köpek 3.5-9.2 mmol/l
Kat 5,4-12.1 mmol/l
Ürik asit
Ürik asit, pürin katabolizmasının son ürünüdür.
Ürik asit bağırsakta emilir, kanda iyonize ürat olarak dolaşır ve idrarla atılır. Çoğu memelide eliminasyon karaciğer tarafından gerçekleştirilir. Hepatositler, böbrekler tarafından atılan suda çözünür allantoin oluşturmak için üreaz yardımıyla ürik asidi oksitler. Portosistemik şantlarda ürik asit metabolizmasındaki azalma ile birlikte amonyak metabolizmasındaki azalma, ürat taşlarının (ürolitiyazis) oluşumu ile ürat kristallerinin oluşumuna yol açar.
Portosistemik şantlamada (PSSh), pürin metabolizmasından üretilen ürik asit pratik olarak karaciğerden geçmez, çünkü PSSh'ler, karaciğeri atlayarak portal venden sistemik dolaşıma doğrudan bir vasküler bağlantıyı temsil eder.
PSS'li köpeklerin ürolitiyazise yatkınlığı, eşlik eden hiperürisemi, hiperamonyemi, hiperüriküri ve hiperammoniüri ile ilişkilidir. PSS'de ürik asit karaciğere ulaşmadığı için tamamen allantoine dönüşmez, bu da serum ürik asit konsantrasyonunda anormal bir artışa yol açar. Aynı zamanda, ürik asit glomerüller tarafından serbestçe süzülür, proksimal tübüllerde yeniden emilir ve proksimal nefronların tübüler lümenine salgılanır. Bu nedenle, idrardaki ürik asit konsantrasyonu, kısmen serumdaki konsantrasyonu ile belirlenir.
Dalmaçya köpekleri, karaciğerdeki belirli bir metabolik bozukluk nedeniyle ürik asitin eksik oksidasyonuna yol açan ürat kristallerinin oluşumuna yatkındır.
Artırmak
- ürik asit diyatezi
- lösemi, lenfoma
B12 vitamini eksikliğinden kaynaklanan anemi
- bazı akut enfeksiyonlar (zatürree, tüberküloz)
- karaciğer ve safra yolları hastalıkları
- diyabet
- böbrek hastalığı
- asidoz
Sürüm düşürme:
- diyet, fakir nükleik asitler
- diüretik kullanımı
Normal değer
Köpek<60 мкмоль/л
Kedi<60 мкмоль/л
lipaz
Pankreatik lipaz, pankreas suyuyla birlikte büyük miktarlarda duodenuma salgılanan ve trigliseritlerin yağ asitlerine ve monogliseritlere hidrolizini katalize eden bir enzimdir. Lipaz aktivitesi ayrıca mide, karaciğer, yağ ve diğer dokularda da not edilir. Pankreatik lipaz, bağırsakta oluşan lipid damlacıklarının yüzeyinde etki eder.
Artırmak :
- ince bağırsağın delinmesi
- kronik böbrek yetmezliği,
- kortikosteroid kullanımı,
- ameliyat sonrası dönem
eski sürüme geçmek
- hemoliz.
Normal değer
Köpek<500 ед/л
Kedi<200 ед/л
Kolesterol
Kolesterol seviyelerinin belirlenmesi, lipid durumunu ve metabolik bozuklukları karakterize eder.
Kolesterol (kolesterol), ikincil bir monohidrik alkoldür. Serbest kolesterol, hücresel plazma zarlarının bir bileşenidir. Esterleri kan serumunda baskındır. Kolesterol, seks hormonları, kortikosteroidler, safra asitleri ve D vitamininin öncüsüdür. Kolesterolün çoğu (%80'e kadar) karaciğerde sentezlenir ve geri kalanı vücuda hayvansal ürünlerle (yağlı et, tereyağı, yumurta) girer. Kolesterol suda çözünmez, dokular ve organlar arasında taşınması, lipoprotein komplekslerinin oluşumu nedeniyle gerçekleşir.
Yaşla birlikte, kandaki kolesterol seviyesi artar, cinsiyet hormonlarının etkisiyle ilişkili olan konsantrasyonda cinsiyet farklılıkları ortaya çıkar. Östrojenler azalır ve androjenler toplam kolesterol seviyelerini arttırır.
Geliştirilmiş:
- hiperlipoproteinemi
- safra yollarının tıkanması: kolestaz, biliyer siroz;
- nefroz;
- pankreas hastalıkları;
- hipotiroidizm, diabetes mellitus;
- obezite.
Sürüm düşürüldü:
- şiddetli hepatoselüler hasar;
- hipertiroidizm;
- miyeloproliferatif hastalıklar;
- malabsorpsiyonlu steatore;
- açlık;
- kronik anemi (megaloblastik / sideroblastik);
- Enflamasyon, enfeksiyon.
Normal değer:
Köpek - 3.8-7.0 mmol / l
Kat - 1,6-3,9 mmol / l
Kreatin fosfokinaz (CPK)
Kreatin fosfokinaz, iskelet kası ve miyokard hücrelerinin sitoplazmasında, ADP varlığında kreatin fosfatın kreatinine dönüşümünün geri dönüşümlü reaksiyonunu katalize eden ve daha sonra kas kasılması için enerji kaynağı olan ATP'ye dönüştürülen bir enzimdir.
CPK'nın aktif formu, sırasıyla M ve B alt birimlerinden oluşan bir dimerdir, 3 CPK izoenzimi vardır: BB (beyinde bulunur), MB (miyokardda) ve MM (iskelet kaslarında ve miyokardda). Artış derecesi, hasarın doğasına ve dokudaki enzimin başlangıç seviyesine bağlıdır. Kedilerde, dokulardaki CPK içeriği diğer türlerdeki hayvanlardan nispeten daha düşüktür, bu nedenle standart aralığın üst sınırının biraz fazla olmasına bile dikkat etmelidirler.
Genellikle anoreksik kedilerde, CPK seviyeleri uygun bir bakım diyetinden birkaç gün sonra yükselebilir ve düşebilir.
Artırmak
- iskelet kaslarında hasar (travma, ameliyat, kas distrofisi, polimiyozit, vb.).
- önemli fiziksel efordan sonra,
- epileptik nöbetler
- miyokard enfarktüsü (lezyondan 2-3 saat sonra ve 14-30 saat sonra maksimuma ulaşır, seviye 2-3 gün azalır).
- metabolik bozukluklar (köpeklerde fosfofruktokinaz eksikliği, hipotiroidizm, hiperkortizolizm, malign hipertermi).
Kas dokusu hasar gördüğünde CPK ile birlikte LDH ve AST gibi enzimler de artacaktır.
Sürüm düşürme:
- kas kütlesinde azalma
Normal değer
Köpek 32-220 adet/l
Kat 150-350 birim/l
Laktat dehidrojenaz LDH
Glikoliz sırasında NADH'nin katılımıyla laktatın piruvata geri dönüşümlü dönüşümünü katalize eden sitozolik enzim. Tam bir oksijen kaynağı ile kandaki laktat birikmez, nötralize edilir ve atılır. Oksijen eksikliği ile, enzim birikme eğilimi gösterir, kas yorgunluğuna neden olarak doku solunumunu bozar. Yüksek LDH aktivitesi birçok dokuda doğaldır. 5 LDH izoenzimi vardır: 1 ve 2'si esas olarak kalp kasında, eritrositler ve böbreklerde bulunur, 4 ve 5'i ise karaciğer ve iskelet kaslarında lokalizedir. LDH 3, akciğer dokusunun karakteristiğidir. Belirli bir dokuda enzimin beş izoformundan hangisinin bulunduğuna bağlı olarak, glikoz oksidasyonu yöntemi aerobik (CO2 ve H2O'ya) veya anaerobik (laktik aside) bağlıdır.
Enzimin aktivitesi dokularda yüksek olduğundan, nispeten küçük doku hasarı veya hafif hemoliz bile dolaşımdaki kanda LDH aktivitesinde önemli bir artışa yol açar. Bundan, LDH izoenzimleri içeren hücrelerin yok edilmesinin eşlik ettiği herhangi bir hastalığa, kan serumundaki aktivitesinde bir artış eşlik eder.
Artırmak
- miyokardiyal enfarktüs
- iskelet kaslarının hasarı ve distrofisi,
- böbreklerde ve karaciğerde nekrotik hasar,
- kolestatik karaciğer hastalıkları,
- pankreatit,
- Zatürre,
- hemolitik anemi, vb.
eski sürüme geçmek
Klinik önemi yoktur.
Normal değer
Köpek 23-220 adet/l
Kat 35-220 birim/l
Miyokard enfarktüsünde LDH aktivitesindeki artış derecesi, kalp kasındaki hasarın boyutu ile ilişkili değildir ve sadece hastalığın prognozu için gösterge bir faktör olarak hizmet edebilir. Genel olarak, spesifik olmayan bir laboratuvar belirteci olarak, LDH seviyelerindeki değişiklikler, yalnızca diğer laboratuvar parametrelerinin (CPK, AST, vb.) Değerleri ve ayrıca enstrümantal teşhis yöntemlerinden elde edilen verilerle birlikte değerlendirilmelidir. Hafif bir kan serumu hemolizinin bile LDH aktivitesinde önemli bir artışa yol açtığını unutmamak da önemlidir.
kolinesteraz ChE
Kolinesteraz, kolin esterlerinin (asetilkolin, vb.) kolin ve karşılık gelen asitlerin oluşumu ile parçalanmasını katalize eden hidrolazlar sınıfına ait bir enzimdir. İki tür enzim vardır: gerçek (asetilkolinesteraz) - sinir uyarılarının (sinir dokusunda ve kaslarda, eritrositlerde bulunur) iletilmesinde önemli bir rol oynar ve yanlış (psödokolineseraz) - karaciğerde ve pankreasta bulunan serum, kaslar, kalp, beyin. ChE vücutta koruyucu bir işlev görür, özellikle bu enzimin inhibitörü olan butirilkolini hidrolize ederek asetilkolinesterazın inaktivasyonunu engeller.
Asetilkolineseraz, sinyallerin sinir hücrelerinin uçlarından iletilmesinde yer alan ve beyindeki en önemli nörotransmitterlerden biri olan asetilkolini hidrolize eden kesinlikle spesifik bir enzimdir. ChE'nin aktivitesinde bir azalma ile, asetilkolin birikir, bu da önce sinir uyarılarının iletiminin hızlanmasına (uyarma) ve ardından sinir uyarılarının iletiminin engellenmesine (felç) yol açar. Bu, tüm vücut süreçlerinin düzensizliğine neden olur ve şiddetli zehirlenmelerde ölüme yol açabilir.
Kan serumundaki ChE seviyesinin ölçülmesi, insektisitler veya enzimi inhibe eden çeşitli toksik bileşiklerle (organofosfor, fenotiyazinler, florürler, çeşitli alkaloidler vb.)
Artırmak
- diyabet;
- meme kanseri;
- nefroz;
- hipertansiyon;
- obezite;
eski sürüme geçmek
- Karaciğer hasarı (siroz, karaciğer metastazları)
- kas distrofileri, dermatomiyozit
Normal değer
Köpek 2200-6500 U/l
Kat 2000-4000 U/l
Kalsiyum. İyonize kalsiyum.
Kalsiyum plazmada üç şekilde bulunur:
1) organik ve inorganik asitlerle kombinasyon halinde (çok küçük bir yüzde),
2) proteine bağlı formda,
3) iyonize Ca2+ formunda.
Toplam kalsiyum, her üç formun toplam konsantrasyonunu içerir. Toplam kalsiyumun %50'si iyonize kalsiyumdur ve %50'si albümine bağlıdır. Fizyolojik değişiklikler kalsiyum bağlanmasını hızla değiştirir. Biyokimyasal bir kan testinde hem kan serumundaki toplam kalsiyum seviyesi hem de iyonize kalsiyum konsantrasyonu ayrı ayrı ölçülür. İyonize kalsiyum, albümin seviyesinden bağımsız olarak kalsiyum içeriğinin belirlenmesinin gerekli olduğu durumlarda belirlenir.
İyonize Ca2+ kalsiyum biyolojik olarak aktif bir fraksiyondur. Plazma Ca2+'daki hafif bir artış bile kas felci ve komaya bağlı ölüme neden olabilir.
Hücrelerde kalsiyum, çeşitli metabolik süreçleri etkileyen hücre içi bir aracı görevi görür. Kalsiyum iyonları en önemli fizyolojik ve biyokimyasal süreçlerin düzenlenmesinde rol oynar: nöromüsküler uyarım, kan pıhtılaşması, salgı süreçleri, zar bütünlüğünün korunması ve zarlardan taşınma, birçok enzimatik reaksiyon, hormonların ve nörotransmiterlerin salınımı, bir dizi hücre içi etkisi. hormonlar, kemik mineralizasyon sürecine katılır. Böylece kardiyovasküler ve nöromüsküler sistemlerin çalışmasını sağlarlar. Bu süreçlerin normal seyri, kan plazmasındaki Ca2+ konsantrasyonunun çok dar sınırlar içinde tutulmasıyla sağlanır. Bu nedenle, vücuttaki Ca2 + konsantrasyonunun ihlali birçok patolojiye neden olabilir. Kalsiyumda azalma ile en tehlikeli sonuçlar ataksi ve nöbetlerdir.
Plazma proteinlerinin konsantrasyonundaki değişikliklere (öncelikle albümin, ancak globulinler de kalsiyumu bağlar), kan plazmasındaki toplam kalsiyum seviyesinde karşılık gelen kaymalar eşlik eder. Kalsiyumun plazma proteinlerine bağlanması pH'a bağlıdır: asidoz, kalsiyumun iyonize bir forma geçişini teşvik eder ve alkaloz protein bağlanmasını artırır, yani. Ca2+ konsantrasyonunu azaltır.
Kalsiyum homeostazı üç hormonu içerir: paratiroid (PTH), kalsitriol (D vitamini) ve kalsitonin, üç organ üzerinde etkilidir: kemikler, böbrekler ve bağırsaklar. Hepsi bir geri bildirim mekanizması üzerinde çalışır. Kalsiyum metabolizması östrojenler, kortikosteroidler, büyüme hormonu, glukagon ve T4'ten etkilenir. PTH, kandaki kalsiyum konsantrasyonunun ana fizyolojik düzenleyicisidir. Bu hormonların salgılanma yoğunluğunu etkileyen ana sinyal, kandaki iyonize Ca'daki değişimdir. Kalsitonin, Ca2+ konsantrasyonundaki artışa yanıt olarak tiroid bezinin parafoliküler c-hücreleri tarafından salgılanırken, kemiklerdeki kararsız kalsiyum deposundan Ca2+ salınımını bozar. Ca2+ düştüğünde, ters işlem gerçekleşir. PTH, paratiroid bezlerinin hücreleri tarafından salgılanır ve kalsiyum konsantrasyonu düştüğünde PTH salgısı artar. PTH, kemiklerden kalsiyum salınımını ve böbrek tübüllerinde Ca geri emilimini uyarır.
Artırmak:
- hiperalbüminemi
- malign tümörler
- birincil hiperparatiroidizm;
- ikiyüzlülük;
- osteolitik kemik lezyonları (ostomiyelit, miyelom);
- idiyopatik hiperkalsemi (kediler);
Sürüm düşürme:
- hipoalbüminemi;
- alkaloz;
- birincil hipoparatiroidizm;
- kronik veya akut böbrek yetmezliği;
- ikincil renal hiperparatiroidizm;
- pankreatit;
- dengesiz beslenme, D vitamini eksikliği;
- eklampsi veya doğum sonrası parezi;
- bağırsaktan emilim bozukluğu;
- hiperkalsitonizm;
- hiperfosfatemi;
- hipomagnezemi;
- enterokolit;
- kan nakli;
- idiyopatik hipokalsemi;
- geniş yumuşak doku yaralanması;
Ütü
Demir, hem içeren enzimlerin önemli bir bileşenidir, hemoglobin, sitokromlar ve diğer biyolojik olarak önemli bileşiklerin bir parçasıdır. Demir, kırmızı kan hücrelerinin oluşumu için gerekli bir elementtir, oksijen ve doku solunumunun transferine katılır. Ayrıca bir dizi redoks reaksiyonunda, bağışıklık sisteminde, kolajen sentezinde yer alır. Gelişmekte olan eritroid hücreler, plazmada dolaşan demirin %70-95'ini alır ve hemoglobin, eritrositlerdeki toplam demir içeriğinin %55-65'ini oluşturur. Demir emilimi hayvanın yaşına ve sağlığına, vücuttaki demir metabolizmasının durumuna, ayrıca bezlerin sayısına ve kimyasal formuna bağlıdır. Mide hidroklorik asidin etkisi altında, gıda ile alınan demir oksitler çözünür bir forma geçer ve midede müsin ve demiri ince bağırsağın alkali ortamında emilmeye uygun çözünür bir durumda tutan çeşitli küçük moleküller ile bağlanır. Normal koşullar altında, diyetle alınan demirin yalnızca küçük bir yüzdesi kan dolaşımına girer. Demir emilimi vücuttaki eksikliği, artan eritropoez veya hipoksi ile artar ve vücuttaki yüksek toplam içeriği ile azalır. Tüm demirin yarısından fazlası hemoglobinin bir parçasıdır.
Sabahları maksimum değerlerle seviyesinde günlük dalgalanmalar olduğundan, aç karnına kanın demir açısından incelenmesi arzu edilir. Serumdaki demir seviyesi bir dizi faktöre bağlıdır: bağırsakta emilim, karaciğerde, dalakta, kemik iliğinde birikim, hemoglobin yıkımı ve kaybı, yeni hemoglobin sentezi.
Geliştirilmiş:
- hemolitik anemi,
- folik eksiklik hiperkromik anemi,
- karaciğer hastalıkları,
- kortikosteroidlerin uygulanması
- kurşun zehirlenmesi
Sürüm düşürüldü:
- vitamin eksikliği B12;
- Demir eksikliği anemisi;
- hipotiroidizm;
- tümörler (lösemi, miyelom);
- bulaşıcı hastalıklar;
- kan kaybı;
- kronik karaciğer hasarı (siroz, hepatit);
- gastrointestinal hastalıklar.
Klor
Klor, mide suyu, pankreas ve bağırsak salgıları, ter, beyin omurilik sıvısında bulunan hücre dışı sıvılardaki ana anyondur. Klor, hücre dışı sıvı hacminin ve plazma ozmolaritesinin önemli bir düzenleyicisidir. Klor, ozmotik basınç ve asit-baz dengesi üzerindeki etkisiyle hücre bütünlüğünü korur. Ek olarak, klor distal renal tübüllerde bikarbonatın tutulmasına katkıda bulunur.
Hiperkloremili iki tip metabolik alkaloz vardır:
klor verilmesi ile düzeltilebilen klora duyarlı tip, H+ ve Cl- iyonlarının kaybı sonucu kusma ve diüretik verilmesi ile oluşur;
Birincil veya ikincil hiperaldosteronizmi olan hastalarda klor girişiyle düzelmeyen klora dirençli tip gözlenir.
Geliştirilmiş:
- dehidrasyon,
- solunum asidozu ile kronik hiperventilasyon,
- uzun süreli diyare ile metabolik asidoz,
- hiperparatiroidizm,
- böbrek tübüllerinin asidozu,
- hipotalamusa zarar veren travmatik beyin hasarı,
- eklampsi.
Sürüm düşürüldü:
- genel hiperhidrasyon,
- hipokloremi ve hipokalemi ile alkalozlu inatçı kusma veya mide aspirasyonu,
- hiperaldosteronizm,
- Cushing sendromu
- ACTH üreten tümörler,
- değişen derecelerde yanıklar,
- konjestif kalp yetmezliği
- metabolik alkaloz,
- solunum yetmezliği olan kronik hiperkapni,
Normal değer:
Köpek - 96-122 mmol / l
Kat - 107-129 mmol / l
Potasyum
Potasyum ana elektrolittir (katyon) ve hücre içi tampon sisteminin bir bileşenidir. Potasyumun neredeyse %90'ı hücre içinde yoğunlaşmıştır ve kemiklerde ve kanda çok az miktarda bulunur. Potasyum esas olarak iskelet kaslarında, karaciğerde ve miyokardda yoğunlaşır. Hasarlı hücrelerden potasyum kana salınır. Vücuda yiyecekle giren tüm potasyum ince bağırsakta emilir. Normalde potasyumun %80'e kadarı idrarla, kalanı ise dışkıyla atılır. Dışarıdan gelen potasyum miktarı ne olursa olsun, böbrekler tarafından günlük olarak atılır ve hızla ciddi hipokalemiye neden olur.
Potasyum, zar elektriksel fenomenlerinin normal oluşumu için hayati bir bileşendir, sinir uyarılarının iletilmesinde, kas kasılmalarında, asit-baz dengesinde, ozmotik basınçta, protein anabolizmasında ve glikojen oluşumunda önemli bir rol oynar. Kalsiyum ve magnezyum ile birlikte K+, kalp kasılmasını ve kalp debisini düzenler. Böbrekler tarafından asit-baz dengesinin düzenlenmesinde potasyum ve sodyum iyonlarının önemi büyüktür.
Potasyum bikarbonat, ana hücre içi inorganik tampondur. Potasyum eksikliği ile, solunum merkezlerinin hiperventilasyon ile reaksiyona girdiği ve pCO2'de bir azalmaya yol açan hücre içi asidoz gelişir.
Kan serumundaki potasyum düzeyindeki artış ve azalma, potasyumun iç ve dış dengesindeki bozukluklardan kaynaklanır. Dış denge faktörü: diyet potasyum alımı, asit-baz dengesi, mineralokortikoid fonksiyonu. İç denge faktörleri, atılımını uyaran adrenal hormonların işlevini içerir. Mineralokortikoidler, distal tübüllerdeki potasyum salgılanmasını doğrudan etkiler, glukokortikosteroidler, glomerüler filtrasyon hızını ve idrar atılımını artırarak ve ayrıca distal tübüllerdeki sodyum seviyelerini artırarak dolaylı olarak etki eder.
Geliştirilmiş:
- büyük kas yaralanması
- tümör yıkımı
- hemoliz, DIC,
- metabolik asidoz,
- dekompanse diabetes mellitus,
- böbrek yetmezliği
- steroid olmayan antienflamatuar ilaçların reçete edilmesi,
- K-tutucu diüretikler reçete etmek,
Sürüm düşürüldü:
- potasyum tutucu olmayan diüretiklerin uygulanması.
- ishal, kusma,
- müshil almak
- aşırı terleme
- Şiddetli yanıklar.
Azalmış idrar K+ atılımı ile ilişkili, ancak metabolik asidoz veya alkaloz olmaksızın hipokalemi:
- ek potasyum alımı olmadan parenteral tedavi,
açlık, iştahsızlık, emilim bozukluğu,
- Demir, B12 vitamini veya folik asit preparatları ile anemi tedavisinde hücre kütlesinin hızlı büyümesi.
Artmış K+ atılımı ve metabolik asidoz ile ilişkili hipokalemi:
- renal tübüler asidoz (RTA),
- diyabetik ketoasidoz.
Artmış K+ atılımı ve normal pH (genellikle böbrek kaynaklı) ile ilişkili hipokalemi:
- obstrüktif nefropati sonrası iyileşme,
- penisilinler, aminoglikozitler, sisplatin, mannitol atanması,
- hipomagnezemi,
- monositik lösemi
Normal değerler:
Köpek - 3.8-5.6 mmol / l
Kat - 3.6-5.5 mmol / l
Sodyum
Vücut sıvılarında sodyum iyonize haldedir (Na+). Sodyum tüm vücut sıvılarında, esas olarak ana katyon olduğu hücre dışı boşlukta bulunur ve potasyum, hücre içi boşluğun ana katyonudur. Sodyumun diğer katyonlara göre üstünlüğü mide suyu, pankreas suyu, safra, bağırsak suyu, ter, BOS gibi diğer vücut sıvılarında da korunur. Kıkırdakta nispeten büyük miktarlarda ve kemiklerde biraz daha az miktarda sodyum bulunur. Kemiklerdeki toplam sodyum miktarı yaşla birlikte artar ve rezervlerin oranı azalır. Bu lob klinik olarak önemlidir çünkü sodyum kaybı ve asidoz için rezervuarı temsil eder.
Sodyum, bir sıvının ozmotik basıncının ana bileşenidir. Sodyumun tüm hareketleri, belirli miktarlarda suyun hareketine neden olur. Hücre dışı sıvının hacmi, vücuttaki toplam sodyum miktarı ile doğrudan ilişkilidir. Plazma sodyum konsantrasyonu, interstisyel sıvı konsantrasyonu ile aynıdır.
Geliştirilmiş:
- diüretik kullanımı,
- ishal (genç hayvanlarda)
- Cushing sendromu
Sürüm düşürüldü:
Hücre dışı sıvı hacminde bir azalma şu durumlarda gözlenir:
- tuz kaybı olan yeşim taşı,
- glukokortikoid eksikliği,
- ozmotik diürez (glukozürili diyabet, idrar yolu tıkanıklığının ihlali sonrası durum),
- renal tübüler asidoz, metabolik alkaloz,
- ketonüri.
Hücre dışı sıvı hacminde orta derecede bir artış ve normal bir toplam sodyum seviyesi şu durumlarda gözlenir:
- hipotiroidizm,
- ağrı, stres
- bazen ameliyat sonrası dönemde
Hücre dışı sıvı hacminde bir artış ve toplam sodyum seviyesinde bir artış şu şekilde gözlenir:
- konjestif kalp yetmezliği (serum sodyum seviyesi mortalitenin bir göstergesidir),
- nefrotik sendrom, böbrek yetmezliği,
- karaciğer sirozu,
- kaşeksi,
- hipoproteinemi.
Normal değer:
Köpek - 140-154 mmol / l
Kat - 144-158 mmol / l
Fosfor
Kalsiyumdan sonra vücutta en fazla bulunan mineral fosfordur ve her dokuda bulunur.
Hücrede fosfor esas olarak karbonhidratların ve yağların metabolizmasında yer alır veya proteinlerle ilişkilidir ve sadece küçük bir kısmı fosfat iyonu şeklindedir. Fosfor, kemiklerin ve dişlerin bir parçasıdır, hücre zarlarının fosfolipidleri olan nükleik asitlerin bileşenlerinden biridir, ayrıca asit-baz dengesinin korunmasında, enerji depolama ve transferinde, enzimatik işlemlerde yer alır, kas kasılmasını uyarır ve korumak için gereklidir. nöron aktivitesi. Böbrekler fosfor homeostazının ana düzenleyicileridir.
Geliştirilmiş:
- Osteoporoz.
- Sitostatiklerin kullanımı (hücrelerin sitolizi ve fosfatların kana salınması).
- Akut ve kronik böbrek yetmezliği.
- Kemik dokusunun parçalanması (malign tümörlerle)
– Hipoparatiroidizm,
– Asidoz
- Hipervitaminoz D.
- Portal sirozu.
- Kemik kırıklarının iyileşmesi (kemik "nasır" oluşumu).
Sürüm düşürüldü:
- Osteomalazi.
- Malabsorpsiyon sendromu.
- Şiddetli ishal, kusma.
- Hiperparatiroidizm, malign tümörler tarafından hormonların birincil ve ektopik sentezi.
- Hiperinsülinemi (şeker hastalığı tedavisinde).
- Hamilelik (fizyolojik fosfor eksikliği).
- Somatotropik hormon eksikliği (büyüme hormonu).
Normal değer:
Köpek - 1.1-2.0 mmol / l
Kat - 1.1-2.3 mmol / l
Magnezyum
Magnezyum vücutta az miktarda bulunmasına rağmen büyük önem taşıyan bir elementtir. Toplam magnezyum miktarının yaklaşık %70'i kemiklerde, kalanı ise yumuşak dokularda (özellikle iskelet kaslarında) ve çeşitli sıvılarda dağılır. Yaklaşık %1'i plazmada, %25'i proteinlere bağlı ve geri kalanı iyonize halde kalır. Çoğu magnezyum mitokondri ve çekirdekte bulunur. Kemiklerin ve yumuşak dokuların bir bileşeni olarak plastik rolüne ek olarak, Mg'nin birçok işlevi vardır. Sodyum, potasyum ve kalsiyum iyonları ile birlikte magnezyum, nöromüsküler uyarılabilirliği ve kan pıhtılaşma mekanizmasını düzenler. Kalsiyum ve magnezyumun etkileri yakından ilişkilidir, iki elementten birinin eksikliği diğerinin metabolizmasını önemli ölçüde etkiler (magnezyum hem bağırsak emilimi hem de kalsiyum metabolizması için gereklidir). Kas hücresinde, magnezyum bir kalsiyum antagonisti gibi davranır.
Magnezyum eksikliği kemiklerden kalsiyum mobilizasyonuna neden olur, bu nedenle magnezyum seviyeleri değerlendirilirken kalsiyum seviyelerinin dikkate alınması önerilir. Klinik açıdan magnezyum eksikliği nöromüsküler hastalıklara (kas güçsüzlüğü, titreme, tetani ve kasılmalar) neden olur ve kardiyak aritmilere neden olabilir.
Geliştirilmiş:
- iyatrojenik nedenler
- böbrek yetmezliği
- dehidrasyon;
- diyabetik koma
- hipotiroidizm;
Sürüm düşürüldü:
- sindirim sistemi hastalıkları: gastrointestinal sistem yoluyla emilim bozukluğu veya aşırı sıvı kaybı;
- böbrek hastalıkları: kronik glomerülonefrit, kronik piyelonefrit, renal tübüler asidoz, akut tübüler nekrozun diüretik fazı,
- diüretikler, antibiyotikler (aminoglikozitler), kardiyak glikozitler, sisplatin, siklosporin kullanımı;
- endokrin bozuklukları: hipertiroidizm, hiperparatiroidizm ve hiperkalseminin diğer nedenleri, hiperparatiroidizm, diabetes mellitus, hiperaldosteronizm,
- metabolik bozukluklar: aşırı emzirme, gebeliğin son trimesteri, diyabetik koma için insülin tedavisi;
- eklampsi,
- osteolitik kemik tümörleri,
Kemiklerin ilerleyici Paget hastalığı
- akut ve kronik pankreatit,
- şiddetli yanıklar
- septik koşullar,
- hipotermi.
Normal değer:
Köpek - 0.8-1.4 mmol / l
Kat - 0.9-1.6 mmol / l
safra asitleri
Dolaşımdaki kandaki toplam safra asitleri (FA) içeriğinin belirlenmesi, enterohepatik dolaşım adı verilen yağ asitlerinin özel bir geri dönüşüm sürecinden dolayı karaciğerin fonksiyonel bir testidir. Safra asitlerinin geri dönüşümünde yer alan ana bileşenler hepatobiliyer sistem, terminal ileum ve portal ven sistemidir.
Çoğu hayvanda portal venöz sistemdeki dolaşım bozuklukları portosistemik şant ile ilişkilidir. Bir portsistemik şant, gastrointestinal sistemin damarları ile kaudal vena kava arasında bir anastomozdur, çünkü bağırsaktan akan kan karaciğerde saflaştırılmaz, ancak hemen vücuda girer. Sonuç olarak, başta amonyak olmak üzere vücut için toksik bileşikler kan dolaşımına girerek sinir sisteminde ciddi rahatsızlıklara neden olur.
Köpeklerde ve kedilerde yemeklerden önce üretilen safranın çoğu genellikle safra kesesinde depolanır. Yemek yemek, safra kesesinin kasılmasına neden olan bağırsak duvarından kolesistokinin salınımını uyarır. Gıda ile stimülasyon sırasında tutulan safra miktarında ve safra kesesinin kasılma derecesinde bireysel fizyolojik değişkenlik vardır ve bazı hasta hayvanlarda bu değerler arasındaki oran değişmektedir.
Dolaşımdaki safra asitlerinin konsantrasyonu standart aralık içinde veya buna yakın olduğunda, bu tür fizyolojik dalgalanmalar, tokluk safra asidi seviyelerinin açlık seviyelerine benzer veya hatta daha düşük olmasına neden olabilir. Köpeklerde, ince bağırsakta aşırı bakteri üremesi olduğunda da ortaya çıkabilir.
Karaciğer hastalığına veya portosistemik şantlara sekonder kan safra asitlerinde bir artışa, artan idrar atılımı eşlik eder. Köpeklerde ve kedilerde idrar safra asidi/kreatinin oranı, karaciğer hastalığının teşhisi için hassas bir testtir.
Aç karnına ve yemekten 2 saat sonra safra asitlerinin seviyesini incelemek önemlidir.
Nadiren, şiddetli bağırsak emilim bozukluğundan kaynaklanan yanlış negatif sonuçlar olabilir.
Geliştirilmiş:
- safra yolları yoluyla yağ asitlerinin salgılanmasının ihlal edildiği hepatobiliyer hastalıklar (bağırsak ve safra kanallarının tıkanması, kolestaz, neoplazi, vb.);
- portal ven sisteminde dolaşım bozuklukları,
- portsistemik şant (doğuştan veya edinilmiş);
- karaciğerin son dönem sirozu;
- karaciğerin mikrovasküler displazisi;
- hepatositlerin, birçok karaciğer hastalığının özelliği olan yağ asitlerini emme yeteneğinin ihlali.
Normal değer:
Köpek 0-5 µmol/l
Köpeklerde üre 4 - 6 mmol/litredir (24 - 36 mg/dL).
Kedilerde üre 6 - 12 mmol/litredir (36 - 72 mg/dL).
Normlar farklı laboratuvarlarda biraz farklılık gösterir.
Yeniden hesaplamak için:
mmol/litre bölü 0.166 mg/dl verir. Mmol/litre elde etmek için mg/dl'yi 0.166 ile çarpın.
Böbrek yetmezliğinde artış
Böbrek yetmezliği ile üre artar.
Genellikle 20 mmol / litreye kadar bir artış dışarıdan fark edilmeyebilir.
Üre 30 mmol / litreden fazlaysa, iştah kötüleşir veya kaybolur.
Üre 60 mmol / litrenin üzerinde olduğunda, genellikle sık sık kusma olur, ardından kanla kusma olur.
Nadir durumlar
CRF'li bazı hayvanlar, 90 mmol / litre üre ile bile oldukça iyi hissedebilir ve iştahlarını koruyabilir.
Bizim pratiğimizde üre 160 mmol/litre olan canlı bir hayvan vardı.
üre kökeni
Biyokimyasal protein reaksiyonları sırasında karaciğerde ürenin yaklaşık yarısı oluşur. İkinci yarı da karaciğerde oluşur, ancak amonyağın bağırsaklardan nötralizasyonu ile.
Açlık sırasında, bir hiperkatabolizma durumu gelişir ve metabolik süreçlerin bir sonucu olarak üre oluşumu artar.
Dışkılamada gecikme, özellikle bağırsakta mikro veya makro kanama ile, paslandırıcı süreçlerin bir sonucu olarak amonyak oluşumu keskin bir şekilde artar ve sonuç olarak kandaki üre artar.
Kanda artan üre vakaları
Yüksek proteinli diyet.
Disbakteriyoz, safra eksikliği, taze olmayan yiyecekler yemenin bir sonucu olarak bağırsaklardaki putrefaktif süreçler.
Mide veya bağırsaklarda kanama.
Normal çalışan böbreklerde, yukarıdaki tüm vakalarda üre nadiren 30 mmol / litreyi aşar, kreatinin normal aralıkta kalır ve böbrek yetmezliğinde kreatinin de yükselir.
Kandaki ürede azalma vakaları
Uzun süreli protein açlığı.
Karaciğerde sirotik değişiklikler. Bu durumda bağırsaktan gelen amonyak tamamen üreye dönüşmez.
Poliüri, polidipsi. Daha fazla sıvı ile birlikte vücuttan daha fazla üre atılır. PN ile, poliüri ile bile kandaki üre yüksek kalır.
Ürenin vücuda toksisitesi
Üre, nötralize amonyaktır, bu nedenle ürenin kendisi toksik değildir.
Ancak çok yüksek üre, kan plazmasının ozmolaritesini arttırır ve bunun vücut üzerinde zararlı bir etkisi olabilir.
Kandan mideye çok miktarda üre salındığında, üre, mide ve bağırsak duvarlarını tahriş eden ve mukoza zarının ülseratif lezyonunu artıran amonyağa dönüşür.
Üre, toksikozun bir belirtecidir
Genel olarak, üre, yaklaşık olarak aynı moleküler ağırlığa sahip toksik metabolik ürünlerin miktarının bir göstergesi olarak analizlerde kullanılır.
Üre oluşumu ve atılımı birçok faktöre bağlı olarak sabit değerler değildir, bu nedenle analizlerde aynı sayılarla hayvanların genel durumu farklı olabilir.
PN ile üre için kan testleri nasıl yapılır
Üre testleri, aletlerin özelliklerine bağlı olarak tam kan, plazma veya serumda yapılabilir.
Herhangi bir zamanda, herhangi bir durumda kan alabilirsiniz, çünkü böbrek yetmezliği ile göstergelerdeki dalgalanmalar azalır.
Hayvanlarda böbrek yetmezliği tedavisi