1200 पर्यंत कुत्र्यामध्ये यूरिक ऍसिडची वाढ. कुत्र्यांमध्ये युरोलिथियासिस (यूरोलिथियासिस)

पोर्टोसिस्टेमिक शंट्स (PSS) हे पोर्टल रक्तवाहिनीचे सिस्टीमिक रक्ताभिसरणासह थेट संवहनी कनेक्शन आहे, ज्यामुळे पोर्टल रक्तातील पदार्थ यापासून निर्देशित केले जातात. आतड्यांसंबंधी मार्गयकृताच्या चयापचयाशिवाय यकृत बायपास करणे. PSS असलेल्या कुत्र्यांमध्ये अमोनियम युरेट युरोलिथ विकसित होण्याची दाट शक्यता असते. हे uroliths नर आणि मादी दोघांमध्ये आढळतात आणि सहसा 3 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या प्राण्यांमध्ये निदान केले जाते, परंतु नेहमीच नाही. PSS सह कुत्र्यांमध्ये urolithiasis urate करण्याची प्रवृत्ती सहवर्ती हायपरयुरिसेमिया, हायपरॅमोनेमिया, हायपर्युरीक्यूरिया आणि हायपरॅमोनियुरियाशी संबंधित आहे.
तथापि, PSS असलेल्या सर्व कुत्र्यांमध्ये अमोनियम युरेट युरोलिथ नसतात.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

युरिक ऍसिड हे प्युरीनच्या अनेक ऱ्हास उत्पादनांपैकी एक आहे. बहुतेक कुत्र्यांमध्ये, हेपॅटिक युरेसद्वारे अॅलॅंटोइनमध्ये रूपांतरित होते. (बार्टगेसेटल., 1992).तथापि, PSS मध्ये, प्युरिन चयापचय परिणामी तयार झालेले यूरिक ऍसिड, व्यावहारिकपणे यकृतातून जात नाही. परिणामी, ते पूर्णपणे अॅलेंटोइनमध्ये रूपांतरित होत नाही, ज्यामुळे यूरिक ऍसिडच्या सीरम एकाग्रतेमध्ये पॅथॉलॉजिकल वाढ होते. युनिव्हर्सिटी ऑफ मिनेसोटा टीचिंग हॉस्पिटलमध्ये PSS सह 15 कुत्र्यांच्या अभ्यासात, 1.2-4 mg/dL ची सीरम यूरिक ऍसिड एकाग्रता निर्धारित केली गेली, निरोगी कुत्र्यांमध्ये ही एकाग्रता 0.2-0.4 mg/dL आहे. (लुलीचेटल., 1995).यूरिक ऍसिड ग्लोमेरुलसद्वारे मुक्तपणे फिल्टर केले जाते, प्रॉक्सिमल ट्यूबल्समध्ये पुन्हा शोषले जाते आणि दूरस्थ प्रॉक्सिमल नेफ्रॉनच्या ट्यूबलर लुमेनमध्ये स्रावित होते.

अशा प्रकारे, मूत्रात यूरिक ऍसिडची एकाग्रता अंशतः सीरममधील एकाग्रतेद्वारे निर्धारित केली जाते. रक्ताच्या नॉर्थोसिस्टमिक शंटिंगमुळे, सीरममध्ये यूरिक ऍसिडची एकाग्रता वाढते आणि त्यानुसार. लघवी मध्ये. PSS मध्ये तयार होणारे uroliths सहसा अमोनियम युरेटचे बनलेले असतात. अमोनियम युरेट तयार होतो कारण मूत्र अमोनिया आणि यूरिक ऍसिडसह अतिसंतृप्त होते पोर्टल प्रणालीतून रक्त थेट प्रणालीगत अभिसरणात वळवल्यामुळे.

अमोनिया मुख्यत्वे बॅक्टेरियाच्या वसाहतींद्वारे तयार होतो आणि पोर्टल अभिसरणात शोषला जातो. निरोगी प्राण्यांमध्ये, अमोनिया यकृतामध्ये प्रवेश करते, जिथे ते युरियामध्ये रूपांतरित होते. PSS असलेल्या कुत्र्यांमध्ये, अमोनियाची एक छोटी मात्रा युरियामध्ये रूपांतरित केली जाते, म्हणून प्रणालीगत अभिसरणात त्याची एकाग्रता वाढते. प्रसारित अमोनियाच्या वाढीव एकाग्रतेमुळे मूत्रात अमोनियाचे उत्सर्जन वाढते. हिपॅटिक चयापचय च्या पोर्टल रक्त बायपासचा परिणाम म्हणजे यूरिक ऍसिड आणि अमोनियाच्या प्रणालीगत एकाग्रतेत वाढ, जी मूत्रात उत्सर्जित होते. अमोनिया आणि यूरिक ऍसिडसह लघवीची संपृक्तता अमोनियम युरेट्सच्या विद्राव्यतेपेक्षा जास्त असल्यास, ते अवक्षेपण करतात. सुपरसॅच्युरेटेड लघवीच्या परिस्थितीत पर्जन्यवृष्टीमुळे अमोनियम यूरेट यूरोलिथ्स तयार होतात.

क्लिनिकल लक्षणे

PSS मध्ये Urate uroliths सामान्यतः मूत्राशयात तयार होतात, म्हणून, प्रभावित प्राण्यांमध्ये रोगाची लक्षणे विकसित होतात. मूत्रमार्ग- हेमॅटुरिया, डिस्युरिया, पोलक्युरिया आणि लघवी बिघडणे. मूत्रमार्गाच्या अडथळ्यासह, अनुरिया आणि पोस्ट-स्पाइनल अॅझोटेमियाची लक्षणे दिसून येतात. मूत्राशयातील दगड असलेल्या काही कुत्र्यांमध्ये मूत्रमार्गाच्या आजाराची लक्षणे नसतात. जरी अमोनियम युरेट युरोलिथ्स रेनल पेल्विसमध्ये तयार होऊ शकतात, परंतु ते तेथे क्वचितच आढळतात. PSS असलेल्या कुत्र्यामध्ये हेपॅटोएन्सेफॅलोपॅथीची लक्षणे असू शकतात- हादरे, लाळ येणे, फेफरे येणे, रक्तस्त्राव होणे आणि वाढ खुंटणे.

निदान

तांदूळ. 1. 6 वर्षांच्या लघु स्क्नाउझर नराकडून मूत्र गाळाचा मायक्रोग्राफ. मूत्रमार्गातील गाळात अमोनियम युरेट क्रिस्टल्स असतात (अनस्टेन्ड, मॅग्निफिकेशन x 100)

तांदूळ. 2. दुहेरी कॉन्ट्रास्ट सिस्टोग्राम
PSSh सह 2 वर्षीय पुरुष ल्हासा अप्सोची आई.
तीन रेडिओल्युसेंट कंक्रीशन दर्शविले आहेत.
ment आणि यकृताच्या आकारात घट. येथे
दगडांचे विश्लेषण, रिमोट सर्जिकल
वैज्ञानिकदृष्ट्या, असे आढळून आले की ते
100% अमोनियम युरेट्सचा समावेश आहे

 प्रयोगशाळा चाचण्या
PSS असलेल्या कुत्र्यांमध्ये, अमोनियम युरेटसह क्रिस्टल्युरिया अनेकदा आढळते (चित्र 1), जे संभाव्य दगड निर्मितीचे सूचक आहे. निशाचर मेडुलामध्ये लघवीची एकाग्रता कमी झाल्यामुळे लघवीचे विशिष्ट गुरुत्व कमी असू शकते. PSS असलेल्या कुत्र्यांमध्ये आणखी एक सामान्य विकार म्हणजे मायक्रोसायटिक अॅनिमिया. अमोनियाचे युरियामध्ये अपर्याप्त रूपांतरणामुळे रक्तातील कमी युरिया नायट्रोजन एकाग्रता वगळता, PSS सह कुत्र्यांमध्ये सीरम रसायनशास्त्र चाचण्या सामान्यतः सामान्य असतात.

काहीवेळा अल्कलाइन फॉस्फेटस आणि अॅलानाइन एमिनोट्रान्सफ्राझीच्या क्रियाकलापांमध्ये वाढ होते आणि अल्ब्युमिन आणि ग्लुकोजची एकाग्रता कमी असू शकते. सीरम यूरिक ऍसिडची एकाग्रता वाढविली जाईल, तथापि, यूरिक ऍसिडच्या विश्लेषणासाठी स्पेक्ट्रोफोटोमेट्रिक पद्धतींच्या अविश्वसनीयतेमुळे या मूल्यांचा सावधगिरीने अर्थ लावला पाहिजे. (फेलिस एट अल., 1990). PSS असलेल्या कुत्र्यांमध्ये, यकृत कार्याच्या चाचण्यांचे परिणाम आहारापूर्वी आणि नंतर सीरम पित्त ऍसिडच्या एकाग्रतेत वाढ, अमोनियम क्लोराईड प्रशासनाच्या आधी आणि नंतर रक्त आणि प्लाझ्मा अमोनियाच्या एकाग्रतेत वाढ आणि ब्रोमसल्फालिन धारणा वाढेल.

एक्स-रे अभ्यास
अमोनियम युरेट युरोलिथ रेडिओल्युसेंट असू शकतात. म्हणून, कधीकधी ते साध्या क्ष-किरणांवर ओळखले जाऊ शकत नाहीत. तथापि, पोटाचा एक्स-रे यकृताच्या शोषामुळे त्याच्या आकारात घट दर्शवू शकतो, जो पोर्टोसिस्टमिक रक्त शंटिंगचा परिणाम होता. पीएसएसमध्ये रुनोमेगाली कधीकधी दिसून येते, त्याचे महत्त्व अस्पष्ट आहे. मूत्राशयातील अमोनियम युरेट युरोलिथ्स दुहेरी कॉन्ट्रास्ट सिस्टोग्राफी (आकृती 2) किंवा अल्ट्रासोनोग्राफीवर दिसू शकतात. जर मूत्रमार्गात युरोलिथ्स असतील, तर त्यांचा आकार, संख्या आणि स्थान निश्चित करण्यासाठी कॉन्ट्रास्ट रेट्रोग्राफी आवश्यक आहे. मूत्रमार्गाचे मूल्यांकन करताना, दुहेरी कॉन्ट्रास्ट सिस्टोग्राफी आणि रेट्रोग्रेड कॉन्ट्रास्ट यूरेथ्रोग्राफीचे पोटाच्या अल्ट्रासाऊंडवर अनेक फायदे आहेत. कॉन्ट्रास्ट प्रतिमांवर, मूत्राशय आणि मूत्रमार्ग दोन्ही दृश्यमान आहेत, आणि सह अल्ट्रासाऊंड स्कॅनिंग- फक्त मूत्राशय. कॉन्ट्रास्ट सिस्टोग्राफीद्वारे दगडांची संख्या आणि आकार देखील निर्धारित केला जाऊ शकतो. मुख्य गैरसोय कॉन्ट्रास्ट रेडियोग्राफीमूत्रमार्गात त्याची आक्रमकता आहे, कारण या अभ्यासासाठी उपशामक किंवा सामान्य भूल आवश्यक आहे. मूत्रपिंडाच्या स्थितीचे मूल्यांकन मूत्रपिंडाच्या ओटीपोटात दगडांच्या उपस्थितीच्या दृष्टीने केले जाऊ शकते, परंतु उत्सर्जित यूरोग्राफी हा मूत्रपिंड आणि मूत्रमार्ग तपासण्याचा अधिक विश्वासार्ह मार्ग आहे.

उपचार

PSS नसलेल्या कुत्र्यांना अल्कधर्मी आहारासह वैद्यकीयदृष्ट्या अमोनियम युरेट युरोलिथ्स विरघळणे शक्य आहे. कमी सामग्रीऍलोनुरिनॉलसह प्युरिन, पीएसएस असलेल्या कुत्र्यांमध्ये दगड विरघळण्यासाठी ड्रग थेरपी प्रभावी होणार नाही. औषधाच्या बायोट्रान्सफॉर्मेशनमुळे या प्राण्यांमध्ये अॅलोप्युरिनॉलची परिणामकारकता बदलू शकते. लहान कालावधीअर्ध-आयुष्य ते ऑक्सीप्युरिनॉल दीर्घ अर्ध-आयुष्य (Bartgesetal., 1997).तसेच, युरोलिथ्समध्ये अमोनियम युरेट व्यतिरिक्त इतर खनिजे असल्यास औषध विघटन करणे अप्रभावी ठरू शकते. याव्यतिरिक्त, जेव्हा ऍलोप्युरिनॉल प्रशासित केले जाते, तेव्हा xanthine तयार होऊ शकते, जे विघटन करण्यास व्यत्यय आणेल.

Urate urocystoliths, जे सहसा लहान, गोलाकार आणि गुळगुळीत असतात, लघवी करताना urohydropulsion द्वारे मूत्राशयातून काढले जाऊ शकतात. तथापि, या प्रक्रियेचे यश यूरोलिथ्सच्या आकारावर अवलंबून असते, जे मूत्रमार्गाच्या सर्वात अरुंद भागापेक्षा लहान असावे. म्हणून, PSS असलेल्या कुत्र्यांमध्ये समान दगड काढणे नसावे.

औषध विघटन अप्रभावी असल्याने, वैद्यकीयदृष्ट्या सक्रिय दगड काढून टाकणे आवश्यक आहे. शस्त्रक्रिया करून. शक्य असल्यास, दरम्यान दगड काढले पाहिजे सर्जिकल सुधारणा PSSH. जर या टप्प्यावर कॅल्क्युली काढली गेली नाही, तर काल्पनिकदृष्ट्या असे गृहीत धरले जाऊ शकते की हायपरयुरिक्यूरिया नसतानाही आणि PSSh च्या शस्त्रक्रियेनंतर अमोनियाची एकाग्रता कमी झाल्यास, कॅल्क्युली स्वतःच विरघळू शकते, कारण ते बनलेले असतात. अमोनियम युरेट्स. या गृहितकाची पुष्टी किंवा खंडन करण्यासाठी अधिक संशोधन आवश्यक आहे. तसेच, प्युरीन कमी असलेल्या अल्कधर्मी आहाराचा वापर सध्याच्या दगडांची वाढ रोखू शकतो किंवा PSSh बंधनानंतर त्यांचे विरघळण्यास प्रोत्साहन देऊ शकतो.

प्रतिबंध

PSSh बंधनानंतर, यकृतामधून सामान्य रक्त प्रवाह झाल्यास अमोनियम युरेट अवक्षेपण थांबवते. तथापि, ज्या प्राण्यांना PSSh बांधता येत नाही किंवा PSSh अंशतः बांधलेले असते अशा प्राण्यांमध्ये अमोनियम युरेट युरोलिथ तयार होण्याचा धोका असतो. या प्राण्यांसाठी, अमोनियम युरेट क्रिस्टल्सचा वर्षाव टाळण्यासाठी मूत्राच्या रचनेचे सतत निरीक्षण करणे आवश्यक आहे. क्रिस्टल्युरियासह, अतिरिक्त प्रतिबंधात्मक उपाय करणे आवश्यक आहे. प्लाझ्मा अमोनियाच्या एकाग्रतेचे आहारानंतरचे निरीक्षण, अनुपस्थिती असूनही वाढ शोधू शकते क्लिनिकल लक्षणे. सीरम यूरिक ऍसिडच्या एकाग्रतेचे मोजमाप देखील त्याची वाढ दर्शवते. परिणामी, या प्राण्यांच्या मूत्रात अमोनिया आणि यूरिक ऍसिडची एकाग्रता देखील उंचावली जाईल, ज्यामुळे अमोनियम यूरेट यूरोलिथ्सचा धोका वाढतो. मिनेसोटा युनिव्हर्सिटीच्या एका अभ्यासात, अकार्यक्षम PSS असलेल्या 4 कुत्र्यांवर अल्कलायझिंग, कमी प्युरीन आहाराने उपचार केले गेले. (PrescriptionDietCanineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS),ज्यामुळे अमोनियम युरेट्ससह लघवीची संपृक्तता त्यांच्या पर्जन्यमानाच्या खाली कमी झाली. याव्यतिरिक्त, जीनाटोएन्सेफॅलोपॅथीची लक्षणे गायब झाली. हे कुत्रे अमोनियम युरेट युरोलिथ्सच्या पुनरावृत्तीशिवाय 3 वर्षे जगले.

प्रतिबंधात्मक उपायांची आवश्यकता असल्यास, कमी-प्रथिने क्षारीय आहार वापरला पाहिजे. PSS असलेल्या कुत्र्यांसाठी ऍलोप्युरिनॉलचा वापर करण्याची शिफारस केलेली नाही.

कुत्र्यांमधील युरोलिथियासिस (यूरोलिथियासिस) ही मूत्रमार्गात (मूत्रपिंड, मूत्रमार्ग, मूत्राशय आणि मूत्रमार्ग) uroliths च्या निर्मिती आणि उपस्थितीची एक घटना आहे. युरोलिथ्स ( यूरो-मूत्र, लिथ-दगड) - खनिजे (प्रामुख्याने) आणि थोड्या प्रमाणात सेंद्रिय मॅट्रिक्स असलेले संघटित दगड.

मूत्रमार्गातील दगडांच्या निर्मितीचे तीन मुख्य सिद्धांत आहेत: 1. पर्जन्य-क्रिस्टलायझेशनचा सिद्धांत; 2. मॅट्रिक्स न्यूक्लिएशनचा सिद्धांत; 3. क्रिस्टलायझेशन-इनहिबिशनचा सिद्धांत. पहिल्या सिद्धांतानुसार, एक किंवा दुसर्या प्रकारच्या क्रिस्टल्ससह लघवीचे ओव्हरसॅच्युरेशन हे दगड तयार होण्याचे मुख्य कारण म्हणून पुढे ठेवले जाते आणि परिणामी, यूरोलिथियासिस. मॅट्रिक्स न्यूक्लिएशनच्या सिद्धांतानुसार, युरोलिथच्या वाढीस सुरुवात करणाऱ्या विविध पदार्थांच्या मूत्रात उपस्थिती हे युरोलिथ्सच्या निर्मितीचे कारण मानले जाते. क्रिस्टलायझेशन-इनहिबिशनच्या सिद्धांतानुसार, दगडांच्या निर्मितीला प्रतिबंधित किंवा उत्तेजित करणार्‍या घटकांच्या मूत्रात उपस्थिती किंवा अनुपस्थितीबद्दल एक गृहितक तयार केले गेले. कुत्र्यांमध्ये लवणांसह लघवीचे ओव्हरसॅच्युरेशन हे युरोलिथियासिसचे मुख्य कारण मानले जाते, इतर घटक कमी महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात, परंतु दगडांच्या निर्मितीच्या रोगजनकांमध्ये देखील योगदान देऊ शकतात.

बहुतेक कॅनाइन युरोलिथ मूत्राशय किंवा मूत्रमार्गात ओळखले जातात. स्ट्रुविट आणि ऑक्सलेट हे मुख्य प्रकारचे मूत्रमार्गात खडे असतात, त्यानंतर युरेट, सिलिकेट, सिस्टिन आणि मिश्र प्रकार. गेल्या वीस वर्षांत, ऑक्सलेटची वाढलेली टक्केवारी लक्षात घेतली गेली आहे, बहुधा ही घटना औद्योगिक फीडच्या व्यापक वापराच्या सुरूवातीमुळे विकसित झाली आहे. एक महत्त्वाचे कारणकुत्र्यांमध्ये स्ट्रुविट निर्मिती हा मूत्रमार्गाचा संसर्ग आहे. खाली मुख्य घटक आहेत जे एक किंवा दुसर्या प्रकारच्या युरोलिथियासिससह कुत्र्यांमध्ये विकृतीचा धोका वाढवू शकतात.

कुत्र्यांमध्ये ऑक्सलेट-फॉर्मिंग यूरोलिथियासिससाठी जोखीम घटक

ऑक्सलेट युरिनरी स्टोन हा कॅनाइन युरोलिथ्सचा सर्वात सामान्य प्रकार आहे आणि या प्रकारच्या स्टोनसह युरोलिथियासिसच्या घटनांमध्ये गेल्या वीस वर्षांत लक्षणीय वाढ झाली आहे, तसेच स्ट्रुवाइट्सच्या प्राबल्य असलेल्या घटनांमध्ये घट झाली आहे. ऑक्सलेट मूत्रमार्गातील खडे कॅल्शियम ऑक्सलेट मोनोहायड्रेट किंवा डायहायड्रेटचे बनलेले असतात आणि सामान्यतः बाह्य पृष्ठभागावर तीक्ष्ण, दातेरी कडा असतात. एक ते अनेक uroliths तयार करू शकता, oxalates निर्मिती आम्लयुक्त कुत्रा मूत्र वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.

कुत्र्यांमध्ये ऑक्सलेट युरोलिथ्सच्या वाढत्या घटनांच्या संभाव्य कारणांमध्ये कुत्र्यांच्या निवासस्थानातील लोकसंख्याशास्त्रीय आणि आहारातील बदल समाविष्ट आहेत. दिलेला कालावधी. या घटकांमध्ये आम्लता वाढवणारा आहार (औद्योगिक फीडचा व्यापक वापर), लठ्ठपणाच्या घटनांमध्ये वाढ आणि विशिष्ट प्रकारचे दगड तयार होण्यास प्रवण असलेल्या जातींच्या प्रतिनिधींच्या टक्केवारीत वाढ यांचा समावेश असू शकतो.

यॉर्कशायर टेरियर, शिह त्झू, मिनिएचर पूडल, बिचॉन फ्रिझ, मिनिएचर स्नॉझर, यांसारख्या जातींच्या प्रतिनिधींमध्ये ऑक्सलेटच्या निर्मितीसह युरोलिथियासिसची प्रवृत्ती दिसून येते. पोमेरेनियन, केर्न टेरियर, माल्टीज आणि केशंड. लैंगिक पूर्वस्थिती लहान जातींच्या कास्ट्रेटेड पुरुषांमध्ये देखील लक्षात येते. ऑक्सलेट दगडांच्या निर्मितीच्या पार्श्वभूमीवर युरोलिथियासिस मध्यमवयीन आणि वृद्ध प्राण्यांमध्ये (सरासरी वय 8-9 वर्षे) अधिक वेळा नोंदवले जाते.

सर्वसाधारणपणे, युरोलिथ्सच्या निर्मितीचा लघवीच्या विशिष्ट पीएच आणि रचनेपेक्षा प्राण्यांच्या शरीरातील आम्ल-बेस संतुलनाशी अधिक संबंध असतो. ऑक्सलेट युरोलिथियासिस असलेल्या कुत्र्यांना आहार दिल्यानंतर अनेकदा क्षणिक हायपरक्लेसीमिया आणि हायपरकॅल्शियुरिया होतो. तर, हायपरकॅल्सेमियाच्या पार्श्वभूमीवर आणि कॅल्सीयुरेटिक्स (उदा., फ्युरोसेमाइड, प्रेडनिसोलोन) च्या वापरामुळे युरोलिथ तयार होऊ शकतात. स्ट्रुव्हिटच्या विपरीत, ऑक्सलेट युरोलिथ्समध्ये मूत्रमार्गाचा संसर्ग यूरोलिथियासिसची गुंतागुंत म्हणून विकसित होतो, मूळ कारण म्हणून नाही. तसेच, कुत्र्यांमध्ये यूरोलिथियासिसच्या ऑक्सलेट फॉर्मसह, दगड काढल्यानंतर पुनरावृत्तीची उच्च टक्केवारी आहे (सुमारे 25% -48%).

स्ट्रुविट फॉर्मेशनसह कॅनाइन युरोलिथियासिससाठी जोखीम घटक

काही डेटानुसार, स्ट्रक्चरल लघवीतील दगडांची टक्केवारी एकूण संख्या 40% -50% आहे, परंतु अलिकडच्या वर्षांत ऑक्सलेटच्या बाजूने स्ट्रुविट युरोलिथियासिसच्या घटनांमध्ये लक्षणीय घट झाली आहे (वर पहा). स्ट्रुव्हाइट्स अमोनियम, मॅग्नेशियम आणि फॉस्फेट आयनांनी बनलेले असतात, आकार गोलाकार असतो (गोलाकार, लंबवर्तुळाकार आणि टेट्राहेड्रल), पृष्ठभाग अनेकदा गुळगुळीत असतो. स्ट्रुविट युरोलिथियासिससह, दोन्ही एकल युरोलिथ आणि भिन्न व्यास असलेले एकाधिक तयार केले जाऊ शकतात. कुत्र्यांच्या मूत्रमार्गातील स्ट्रुवाइट्स बहुतेकदा मूत्राशयात स्थानिकीकृत असतात, परंतु मूत्रपिंड आणि मूत्रमार्गात देखील येऊ शकतात.

कुत्र्यांमधील बहुतेक स्ट्रुवाइट मूत्रमार्गातील दगड मूत्रमार्गाच्या संसर्गामुळे प्रेरित असतात (अधिक वेळा स्टॅफिलोकोकस इंटरमीडियस, परंतु भूमिका देखील बजावू शकते प्रोटीस मिराबिलिस.). बॅक्टेरियामध्ये युरिया ते अमोनिया आणि कार्बन डायऑक्साइडचे हायड्रोलायझ करण्याची क्षमता असते, जी मूत्र पीएच वाढवते आणि स्ट्रुव्हाइट मूत्रमार्गात दगड तयार करण्यास हातभार लावते. क्वचित प्रसंगी, कुत्र्यांचे मूत्र स्ट्रुव्हिट बनवणाऱ्या खनिजांसह अतिसंतृप्त केले जाऊ शकते आणि नंतर, यूरोलिथियासिस संक्रमणाशिवाय विकसित होते. आधारित संभाव्य कारणेकुत्र्यांमधील स्ट्रुविट युरोलिथियासिस, लघवीची नकारात्मक संस्कृती असतानाही, संसर्गाचा शोध सुरूच राहतो आणि मूत्राशयाची भिंत आणि/किंवा दगड संवर्धन करणे अधिक श्रेयस्कर आहे.

स्ट्रुव्हिट युरोलिथ्सच्या निर्मितीसह कुत्र्यांच्या युरोलिथियासिसमध्ये, लघु स्नॉझर, बिचॉन फ्रिस, कॉकर स्पॅनियल, शिह त्झू, लघु पूडल आणि ल्हासा अप्सो सारख्या प्रतिनिधींमध्ये एक जातीची पूर्वस्थिती नोंदवली गेली आहे. मध्यमवयीन प्राण्यांमध्ये वयाची पूर्वस्थिती दिसून आली, स्त्रियांमध्ये लैंगिक प्रवृत्ती (शक्यतो मूत्रमार्गाच्या संसर्गाच्या वाढत्या घटनांमुळे). अमेरिकन कॉकर स्पॅनियलमध्ये निर्जंतुकीकरण स्ट्रुवाइट्स तयार करण्याची प्रवृत्ती असू शकते.

युरेट फॉर्मेशनसह कुत्र्यांमध्ये युरोलिथियासिसच्या विकासासाठी जोखीम घटक

विशेष पशुवैद्यकीय प्रयोगशाळांमध्ये वितरित केलेल्या सर्व दगडांपैकी सुमारे एक चतुर्थांश (25%) मूत्रमार्गातील खडे यूरेट करतात. यूरेट दगडांमध्ये यूरिक ऍसिडचे मोनोबॅसिक अमोनियम मीठ असते, ते आकाराने लहान असतात, त्यांचा आकार गोलाकार असतो, पृष्ठभाग गुळगुळीत असतो, युरोलिथियासिसची बहुविधता वैशिष्ट्यपूर्ण असते, रंग हलका पिवळा ते तपकिरी (हिरवा असू शकतो). Urate दगड सहसा सहजपणे चुरा, concentric लेयरिंग दोष वर निर्धारित केले जाते. urate urolithiasis मध्ये, नर कुत्र्यांमध्ये urolithiasis ची एक विशिष्ट पूर्वस्थिती लक्षात घेतली गेली आहे, बहुधा मूत्रमार्गाच्या लहान लुमेनमुळे. तसेच, युरेट्सच्या निर्मितीसह कुत्र्यांच्या युरोलिथियासिसमध्ये, दगड काढल्यानंतर पुन्हा पडण्याची उच्च टक्केवारी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, ती 30% -50% असू शकते.

इतर जातींच्या प्रतिनिधींच्या विपरीत, डाल्मॅटियनमध्ये प्युरिन चयापचयचे उल्लंघन होते, ज्यामुळे यूरिक ऍसिडचे प्रमाण वाढते आणि यूरेट्स तयार होण्याची शक्यता असते. हे लक्षात ठेवले पाहिजे की जन्मजात असूनही सर्व डल्मॅटियन्समध्ये युरेट्सची निर्मिती होत नाही भारदस्त पातळीप्राण्यांच्या मूत्रात यूरिक ऍसिड, एक वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण रोग प्राण्यांमध्ये 26% -34% प्रकरणांमध्ये निर्धारित केला जातो. इतर काही जातींमध्ये (इंग्लिश बुलडॉग आणि ब्लॅक रशियन टेरियर) देखील बिघडलेल्या प्युरीन चयापचय (डालमॅटिअन्स प्रमाणे) आणि यूरोलिथियासिसची प्रवृत्ती असण्याची अनुवंशिक प्रवृत्ती असू शकते.

युरेट्स तयार होण्याचे आणखी एक कारण म्हणजे यकृताचा मायक्रोव्हस्कुलर डिसप्लेसीया, तर अमोनियाचे युरियामध्ये आणि यूरिक ऍसिडचे अॅलनटोइनमध्ये रूपांतर होण्याचे उल्लंघन आहे. यकृताच्या वरील विकारांसह, युरोलिथियासिसचा मिश्रित प्रकार अधिक वेळा लक्षात घेतला जातो, युरेट्स व्यतिरिक्त, स्ट्रुवाइट्स देखील तयार होतात. या प्रकारच्या युरोलिथियासिसच्या निर्मितीसाठी प्रजनन पूर्वस्थिती निर्माण होण्याच्या प्रवृत्तीच्या जातींमध्ये (उदा. यॉर्कशायर टेरियर, लघु स्नाउझर, पेकिंगीज) नोंदवले गेले.

सिलिकेट दगडांच्या निर्मितीसह कुत्र्यांमध्ये युरोलिथियासिसच्या विकासासाठी जोखीम घटक

सिलिकेट युरोलिथ देखील दुर्मिळ आहेत आणि कुत्र्यांमध्ये युरोलिथियासिसचे कारण बनतात (सुमारे 6.6% एकूणलघवीतील खडे), ते बहुतेक सिलिका (क्वार्ट्ज) असतात आणि त्यात इतर खनिजे कमी प्रमाणात असू शकतात. कुत्र्यांमध्ये सिलिकेट लघवीच्या दगडांचा रंग राखाडी-पांढरा किंवा तपकिरी असतो, बहुतेकदा अनेक युरोलिथ तयार होतात. जास्त प्रमाणात ग्लूटेन ग्रेन्स (ग्लूटेन) किंवा सोया स्किन्स असलेल्या कुत्र्यांना सिलिकेट स्टोन तयार होण्याची प्रवृत्ती लक्षात आली आहे. दगड काढल्यानंतर पुनरावृत्ती दर खूपच कमी आहे. ऑक्सलेट यूरोलिथियासिस प्रमाणेच, मूत्रमार्गाचा संसर्ग हा रोगाचा कारक घटक नसून गुंतागुंतीचा मानला जातो.

कुत्र्यांमध्ये सिस्टिन युरोलिथियासिसच्या विकासासाठी जोखीम घटक

सिस्टिन युरोलिथ्स कुत्र्यांमध्ये दुर्मिळ असतात (लघवीतील दगडांच्या एकूण संख्येपैकी सुमारे 1.3%), संपूर्णपणे सिस्टिन असतात, ते आकाराने लहान, गोलाकार असतात. सिस्टिन दगडांचा रंग हलका पिवळा, तपकिरी किंवा हिरवा असतो. मूत्रात सिस्टिनची उपस्थिती (सिस्टिन्युरिया) हे मूत्रपिंडातील सिस्टिनच्या बिघडलेल्या वाहतुकीसह आनुवंशिक पॅथॉलॉजी मानली जाते (± अमीनो ऍसिड), मूत्रात सिस्टिन क्रिस्टल्सची उपस्थिती पॅथॉलॉजी मानली जाते, परंतु सिस्टिन्युरिया असलेल्या सर्व कुत्र्यांना नाही. संबंधित मूत्र दगड तयार करा.

इंग्लिश मास्टिफ, न्यूफाउंडलँड, इंग्लिश बुलडॉग, डचशंड, तिबेटी स्पॅनियल आणि बॅसेट हाउंड सारख्या अनेक कुत्र्यांच्या जातींमध्ये रोगाची प्रवृत्ती असते. कुत्र्यांमधील सिस्टिन युरोलिथियासिसमध्ये, न्यूफाउंडलँडचा अपवाद वगळता पुरुषांमध्ये एक अपवादात्मक लैंगिक प्रवृत्ती दिसून आली आहे. रोगाच्या प्रारंभाचे सरासरी वय 4-6 वर्षे आहे. दगड काढताना, त्यांच्या निर्मितीच्या पुनरावृत्तीची उच्च टक्केवारी लक्षात घेतली गेली, ती सुमारे 47%-75% आहे. ऑक्सलेट यूरोलिथियासिस प्रमाणेच, मूत्रमार्गाचा संसर्ग हा रोगाचा कारक घटक नसून गुंतागुंतीचा मानला जातो.

हायड्रॉक्सीपाटाइट (कॅल्शियम फॉस्फेट) च्या निर्मितीसह कुत्र्यांमध्ये युरोलिथियासिसच्या विकासासाठी जोखीम घटक

या प्रकारचा युरोलिथ कुत्र्यांमध्ये अत्यंत दुर्मिळ आहे आणि ऍपॅटाइट (कॅल्शियम फॉस्फेट किंवा कॅल्शियम हायड्रॉक्सिल फॉस्फेट) बहुतेकदा इतर मूत्रमार्गातील दगडांचा घटक म्हणून दिसून येतो (सामान्यतः स्ट्रुविट). अल्कधर्मी लघवी आणि हायपरपॅराथायरॉईडीझममुळे लघवीमध्ये हायड्रॉक्सीपॅटायटीसचा वर्षाव होण्याची शक्यता असते. खालील जातींमध्ये या प्रकारचे मूत्रमार्गात दगड तयार होण्याची शक्यता असते - लघु स्नॉझर, बिचॉन फ्रिस, शिह त्झू आणि यॉर्कशायर टेरियर.

क्लिनिकल चिन्हे

तथापि, मूत्रमार्गाच्या संसर्गास संवेदनाक्षमतेमुळे स्त्रियांमध्ये स्ट्रुवाइट मूत्रमार्गात खडे अधिक प्रमाणात आढळतात; वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण मूत्रमार्गातील अडथळा पुरुषांमध्ये अरुंद आणि लांब असल्यामुळे अधिक सामान्य आहे मूत्रमार्ग. कॅनाइन युरोलिथियासिस कोणत्याही वयात होऊ शकतो, परंतु मध्यमवयीन आणि वृद्ध कुत्र्यांमध्ये अधिक सामान्य आहे. 1 वर्षापेक्षा कमी वयाच्या कुत्र्यांमध्ये मूत्रमार्गाचे दगड बहुतेक वेळा स्ट्रुव्हिट असतात आणि मूत्रमार्गाच्या संसर्गामुळे विकसित होतात. कुत्र्यांमध्ये यूरोलिथियासिसच्या ऑक्सलेट स्वरूपाच्या विकासासह, दगडांचा विकास पुरुषांमध्ये अधिक वेळा दिसून येतो, विशेषत: लघु स्नॉझर, शिह त्झू, पोमेरेनियन, यॉर्कशायर टेरियर आणि माल्टीज सारख्या जातींमध्ये. तसेच, कुत्र्यांमध्ये ऑक्सलेट युरोलिथियासिस स्ट्रुव्हाइट प्रकाराच्या युरोलिथियासिसच्या तुलनेत मोठ्या वयात होतो. डल्मॅटिअन्स आणि इंग्लिश बुलडॉग्स, तसेच कुत्र्यांमध्ये विकास होण्याची शक्यता जास्त असते. सिस्टिन युरोलिथ्समध्ये देखील विशिष्ट जातीची पूर्वस्थिती असते, खालील तक्त्यामध्ये आहे सामान्य माहितीकुत्र्यांमध्ये युरोलिथियासिसच्या घटनांवर.

टेबल.कुत्र्यांमध्ये मूत्रमार्गात दगड तयार करण्यासाठी जाती, लिंग आणि वय पूर्वस्थिती.

दगडांचा प्रकार	घटना
Struvites	जातीची पूर्वस्थिती - लघु स्नॅट्स्युअर, बिचॉन फ्रिझ, कॉकर स्पॅनियल, शिह त्झू, लघु पूडल, ल्हासा अप्सो. महिलांमध्ये लैंगिक पूर्वस्थिती वय पूर्वस्थिती - सरासरी वय स्ट्रुव्हाइटच्या विकासासाठी मुख्य पूर्वसूचना देणारा घटक म्हणजे मूत्रमार्गात मूत्र-उत्पादक बॅक्टेरियाचा संसर्ग (उदा. प्रोटीयस, स्टॅफिलोकोकस).
ऑक्सॅलेट्स	जातीची पूर्वस्थिती - लघु स्नाउझर, शिह त्झू, पोमेरेनियन, यॉर्कशायर टेरियर, माल्टीज, ल्हासा अप्सो, बिचॉन फ्रिस, केर्न टेरियर, लघु पूडल लैंगिक पूर्वस्थिती - नॉन-कास्ट्रेटेड पुरुषांपेक्षा अधिक वेळा कास्ट्रेटेड पुरुषांमध्ये. वय पूर्वस्थिती - मध्यम आणि वृद्धापकाळ. पूर्वसूचक घटकांपैकी एक म्हणजे लठ्ठपणा.
	जातीची पूर्वस्थिती - डालमॅटियन आणि इंग्रजी बुलडॉग युरेट्सच्या विकासास पूर्वसूचना देणारा मुख्य घटक म्हणजे पोर्टोसिस्टमिक शंट, आणि त्यानुसार, पूर्वस्थिती असलेल्या जातींमध्ये अधिक सामान्य आहे (उदा. यॉर्कशायर टेरियर, लघु स्नाउझर, पेकिंगिज)
सिलिकेट	जातीची पूर्वस्थिती - जर्मन शेफर्ड, जुना इंग्रजी मेंढी कुत्रा लिंग आणि वय पूर्वस्थिती - मध्यमवयीन पुरुष
	जातीची पूर्वस्थिती - डॅशशंड, बॅसेट हाउंड, इंग्लिश बुलडॉग, न्यूफाउंडलँड, चिहुआहुआ, लघु पिंशर, वेल्श कॉर्गी, मास्टिफ, ऑस्ट्रेलियन गाय कुत्रा लिंग आणि वय पूर्वस्थिती - मध्यमवयीन पुरुष
कॅल्शियम फॉस्फेट	जातीची पूर्वस्थिती - यॉर्कशायर टेरियर

कॅनाइन युरोलिथियासिसचा नैदानिक ​​​​इतिहास दगडाच्या विशिष्ट स्थानावर, तो किती काळ अस्तित्वात आहे, विविध गुंतागुंत आणि दगडांच्या विकासास पूर्वस्थिती (उदा.) यावर अवलंबून असतो.

जेव्हा मूत्रपिंडात मूत्रमार्गात दगड आढळतो, तेव्हा प्राण्यांना यूरोलिथियासिसचा दीर्घ लक्षणे नसलेला कोर्स, मूत्रात रक्त (हेमॅटुरिया) आणि मूत्रपिंडाच्या भागात वेदना होण्याची चिन्हे लक्षात घेतली जाऊ शकतात. एखाद्या प्राण्यामध्ये पायलोनेफ्रायटिसच्या विकासासह, ताप, पॉलीडिप्सिया / पॉलीयुरिया आणि सामान्य नैराश्य लक्षात येऊ शकते. कुत्र्यांमध्ये मूत्रमार्गाच्या दगडांचे निदान क्वचितच केले जाते, कुत्र्यांमध्ये असू शकते विविध चिन्हेकमरेसंबंधीचा प्रदेशात वेदना, बहुतेक प्राण्यांमध्ये पद्धतशीर सहभागाशिवाय एकतर्फी घाव विकसित होतात आणि मूत्रपिंडाच्या हायड्रोनेफ्रोसिसच्या पार्श्वभूमीवर दगड एक प्रासंगिक शोध म्हणून शोधला जाऊ शकतो.

कॅनाइन मूत्राशयातील दगड हे कॅनाइन युरोलिथियासिसच्या बहुतेक प्रकरणांचे प्रतिनिधित्व करतात, सादरीकरणावरील मालकाच्या तक्रारी ही अडचण आणि वारंवार लघवी होण्याची चिन्हे असू शकतात, कधीकधी हेमॅटुरियासह. नर कुत्र्यांमध्ये मूत्रमार्गात दगडांचे विस्थापन लघवीच्या प्रवाहात आंशिक किंवा पूर्ण अडथळा आणू शकते, अशा परिस्थितीत प्राथमिक तक्रारी स्ट्रॅन्गुरिया, ओटीपोटात दुखणे आणि पोस्टरेनल रिनल फेल्युअरची चिन्हे असू शकतात (उदा., एनोरेक्सिया, उलट्या, नैराश्य). क्वचित प्रसंगी, लघवीच्या बाहेर जाण्याचा पूर्ण अडथळा निर्माण होऊ शकतो पूर्ण ब्रेकमूत्राशय uroabdomen च्या चिन्हे सह. हे लक्षात ठेवले पाहिजे की कुत्र्यांमधील मूत्रमार्गात दगड लक्षणे नसलेले असू शकतात आणि ते साध्या रेडिओग्राफीवर आनुषंगिक शोध म्हणून आढळतात.

लक्षणांच्या कमकुवत विशिष्टतेसह यूरोलिथियासिस पापासाठी शारीरिक तपासणी डेटा. कुत्र्यांमध्ये एकतर्फी हायड्रोनेफ्रोसिससह, पॅल्पेशन तपासणी दरम्यान एक वाढलेली मूत्रपिंड (रेनोमेगाली) आढळू शकते. ureters किंवा मूत्रमार्ग च्या अडथळा सह, उदर पोकळी मध्ये वेदना निर्धारित केले जाऊ शकते, मूत्रमार्गात एक फाटणे सह, uroabdomen चिन्हे आणि सामान्य दडपशाही विकसित. शारीरिक तपासणी दरम्यान मूत्राशयातील खडे केवळ तेव्हाच शोधले जाऊ शकतात जेव्हा ते लक्षणीय संख्या किंवा व्हॉल्यूम असतील, क्रेपिटसचे आवाज पॅल्पेशनद्वारे निर्धारित केले जाऊ शकतात किंवा लक्षणीय यूरोलिथ जाणवू शकतात. मूत्रमार्गाच्या अडथळ्यासह, ओटीपोटाच्या पॅल्पेशनमुळे वाढलेले मूत्राशय प्रकट होऊ शकते, रेक्टल पॅल्पेशन मूत्रमार्गाच्या ओटीपोटाच्या भागात स्थानिकीकरण केलेला दगड प्रकट करू शकतो, शिश्नाच्या मूत्रमार्गात दगडाच्या स्थानिकीकरणासह - काही प्रकरणांमध्ये ते पॅल्पेशन होऊ शकते. . मूत्रमार्गात अडथळा असलेल्या प्राण्याचे मूत्राशय कॅथेटराइज करण्याचा प्रयत्न करताना - एक डॉक्टर पशुवैद्यकीय दवाखानाकॅथेटरच्या प्रवासाला यांत्रिक प्रतिकार प्रकट करू शकतो.

कॅल्शियम युक्त युरोलिथ्स (कॅल्शियम ऑक्सॅलेट्स आणि कॅल्शियम फॉस्फेट्स) हे सर्वात रेडिओपॅक मूत्रमार्गातील खडे आहेत, स्ट्रुवाइट्स देखील साध्या रेडिओग्राफिक तपासणीवर चांगल्या प्रकारे परिभाषित केले जातात. रेडिओपॅक दगडांचा आकार आणि संख्या सर्वोत्तम द्वारे निर्धारित केली जाते क्ष-किरण तपासणी. रेडिओल्युसेंट स्टोन ओळखण्यासाठी डबल कॉन्ट्रास्ट सिस्टोग्राफी आणि/किंवा रेट्रोग्रेड युरेथ्रोग्राफी वापरली जाऊ शकते. अल्ट्रासाऊंड निदान पद्धती मूत्राशय आणि मूत्रमार्गाच्या मूत्रमार्गात रेडिओल्युसेंट दगड ओळखण्यास सक्षम आहेत, याव्यतिरिक्त - अल्ट्रासाऊंड प्राण्यांच्या मूत्रपिंड आणि मूत्रमार्गाचे मूल्यांकन करण्यात मदत करू शकते. युरोलिथियासिस असलेल्या कुत्राची तपासणी करताना, रेडियोग्राफिक आणि संयोजन प्रचंड कंपनसंख्या असलेल्या (ध्वनिलहरी) पद्धतीअभ्यास, परंतु, अनेक लेखकांच्या मते, दुहेरी कॉन्ट्रास्ट सिस्टोग्राफी ही मूत्राशयातील दगड निश्चित करण्यासाठी सर्वात संवेदनशील पद्धत आहे.

युरोलिथियासिस असलेल्या कुत्र्याच्या प्रयोगशाळेतील चाचण्यांचा समावेश होतो सामान्य विश्लेषणरक्त, प्राण्याचे बायोकेमिकल प्रोफाइल, मूत्र विश्लेषण आणि मूत्र संस्कृती. कॅनाइन युरोलिथियासिसमध्ये, अगदी ओव्हरट प्युइया, हेमॅटुरिया आणि प्रोटीन्युरिया नसतानाही, मूत्रमार्गात संसर्ग होण्याची उच्च शक्यता असते आणि ते वापरणे श्रेयस्कर असते. अतिरिक्त पद्धतीसंशोधन (उदा. सायटोलॉजिकल तपासणीमूत्र, मूत्र संस्कृती). बायोकेमिकल संशोधनरक्त यकृत निकामी होण्याची चिन्हे शोधू शकते (उदा. उच्चस्तरीयरक्त युरिया नायट्रोजन, हायपोअल्ब्युमिनिमिया) कुत्र्यांमध्ये .

निदान आणि विभेदक निदान

मूत्रमार्गाच्या संसर्गाचा पुरावा असलेल्या सर्व कुत्र्यांमध्ये मूत्रमार्गात दगडांचा संशय असावा (उदा., हेमॅटुरिया, स्ट्रेंगुरिया, पोलाकियुरिया, मूत्रमार्गात अडथळा). यादी विभेदक निदानमूत्राशयाची जळजळ, मूत्रमार्गातील निओप्लाझम आणि ग्रॅन्युलोमॅटस जळजळ यांचा समावेश होतो. यूरोलिथचे निदान व्हिज्युअल पद्धतीने तपासणी (रेडिओग्राफी, अल्ट्रासाऊंड) द्वारे केले जाते, क्वचित प्रसंगी, यूरोलिथची ओळख केवळ इंट्राऑपरेटिव्ह पद्धतीने शक्य आहे. विशिष्ट प्रकारच्या युरोलिथचे निर्धारण करण्यासाठी विशेष पशुवैद्यकीय प्रयोगशाळेत त्याचा अभ्यास आवश्यक आहे.

हे लक्षात ठेवले पाहिजे की लघवीतील बहुतेक क्रिस्टल्सची ओळख नेहमी पॅथॉलॉजी दर्शवत नाही (सिस्टीन क्रिस्टल्सचा अपवाद वगळता), युरोलिथियासिस असलेल्या अनेक कुत्र्यांमध्ये, मूत्रात आढळणारे क्रिस्टल्सचे प्रकार मूत्रमार्गाच्या दगडापेक्षा रचनांमध्ये भिन्न असू शकतात. क्रिस्टल्स अजिबात शोधले जाऊ शकत नाहीत किंवा लघवीतील दगडांच्या जोखमीशिवाय अनेक क्रिस्टल्स निर्धारित केले जाऊ शकतात.

उपचार

कुत्र्यांच्या मूत्रमार्गात मूत्रमार्गात दगड शोधणे नेहमीच विकासाशी संबंधित नसते क्लिनिकल चिन्हे, बर्‍याच प्रकरणांमध्ये, युरोलिथ्सची उपस्थिती प्राण्यांच्या कोणत्याही लक्षणांसह नसते. युरोलिथ्सच्या उपस्थितीत, घटनांच्या विकासासाठी अनेक परिस्थिती असू शकतात: त्यांची लक्षणे नसलेली उपस्थिती; मूत्रमार्ग द्वारे वसंत ऋतु वातावरणात लहान uroliths बाहेर काढणे; मूत्रमार्गात दगडांचे उत्स्फूर्त विघटन; वाढ किंवा त्याचे सातत्य थांबवा; दुय्यम मूत्रमार्गाच्या संसर्गाचे प्रवेश (); मूत्रवाहिनी किंवा मूत्रमार्गाचा आंशिक किंवा पूर्ण अडथळा (मूत्रवाहिनी अवरोधित असल्यास, एकतर्फी हायड्रोनेफ्रोसिस विकसित होऊ शकतो); मूत्राशय च्या polypoid दाह निर्मिती. युरोलिथियासिस असलेल्या कुत्र्याकडे जाण्याचा दृष्टीकोन मुख्यत्वे काही क्लिनिकल चिन्हांच्या प्रकटीकरणावर अवलंबून असतो.

मूत्रमार्गातील अडथळा ही आपत्कालीन स्थिती आहे आणि जर ती विकसित झाली तर दगड बाहेरून किंवा मूत्राशयात हलविण्यासाठी अनेक पुराणमतवादी उपाय केले जाऊ शकतात. स्त्रियांमध्ये, योनिमार्गाकडे मूत्रमार्ग आणि युरोलिथच्या मालिशसह गुदाशय पॅल्पेशनमुळे मूत्रमार्गातून बाहेर पडणे सुलभ होऊ शकते. स्त्रिया आणि पुरुष दोघांमध्ये, urethrohydropulsation पद्धतीमुळे मूत्राशयातील दगड परत येतो आणि मूत्राचा सामान्य प्रवाह पूर्ववत होतो. काही प्रकरणांमध्ये, जेव्हा युरोलिथचा व्यास मूत्रमार्गाच्या व्यासापेक्षा कमी असतो, तेव्हा उतरत्या युरोहायड्रोपोपल्शनचा वापर केला जाऊ शकतो, जेव्हा भूल दिलेल्या प्राण्याच्या मूत्राशयात निर्जंतुकीकरण केलेले खारट द्रावण इंजेक्शन दिले जाते, त्यानंतर दगड आणण्याच्या प्रयत्नात हाताने रिकामे केले जाते. खाली (प्रक्रिया अनेक वेळा केली जाऊ शकते).

एकदा दगड मूत्राशयात विस्थापित झाल्यानंतर, तो सायटोस्टॉमी, एंडोस्कोपिक लेझर लिथोट्रिप्सी, एंडोस्कोपिक बास्केट पुनर्प्राप्ती, लॅपरोस्कोपिक सिस्टोटॉमी, विरघळवून काढून टाकला जाऊ शकतो. औषधोपचारकिंवा एक्स्ट्राकॉर्पोरियल शॉक वेव्ह लिथोट्रिप्सी द्वारे नष्ट. पध्दतीची निवड प्राण्यांच्या आकारावर, आवश्यक उपकरणे आणि पशुवैद्याची पात्रता यावर अवलंबून असते. जर मूत्रमार्गातून दगड हलवणे अशक्य असेल तर, पुरुषांमध्ये, यूरिथ्रोटॉमी वापरली जाऊ शकते, त्यानंतर दगड काढून टाकला जातो.

कुत्र्यांमधील युरोलिथियासिसच्या शस्त्रक्रियेच्या उपचारांसाठी संकेत मूत्रमार्ग आणि मूत्रमार्गात अडथळा म्हणून असे संकेतक आहेत; युरोलिथियासिसचे अनेक वारंवार भाग; 4-6 आठवड्यांच्या आत दगडांचे पुराणमतवादी विघटन करण्याच्या प्रयत्नांचा परिणाम नसणे, तसेच डॉक्टरांच्या वैयक्तिक पसंती. कुत्र्यांच्या मूत्रपिंडात युरोलिथचे स्थानिकीकरण करताना, पायलोटॉमी किंवा नेफ्रोटॉमी वापरली जाऊ शकते, हे लक्षात ठेवले पाहिजे की कुत्र्यांमध्ये, मूत्रपिंड आणि मूत्राशयातील यूरोलिथ देखील एक्स्ट्राकॉर्पोरियल शॉक वेव्ह लिथोट्रिप्सीद्वारे चिरडले जाऊ शकतात. जर मूत्रमार्गात खडे आढळले आणि समीप भागात स्थानिकीकरण केले गेले तर, ureteretomy चा वापर केला जाऊ शकतो; जर दूरच्या भागात स्थानिकीकरण केले असेल तर, मूत्रवाहिनीचे रेसेक्शन वापरले जाऊ शकते, त्यानंतर मूत्राशय (ureteroneocystomy) सह नवीन कनेक्शन तयार केले जाऊ शकते.

कुत्र्यांमधील युरोलिथियासिसच्या पुराणमतवादी उपचारांसाठी संकेत म्हणजे विरघळणारे यूरोलिथ्स (स्ट्रुव्हाइट्स, युरेट्स, सिस्टिन्स आणि शक्यतो झेंथाइन) तसेच जनावरांची उपस्थिती. comorbiditiesऑपरेशनल जोखीम वाढणे. युरोलिथच्या रचनेची पर्वा न करता, वाढीव पाण्याचे सेवन (म्हणून लघवीचे उत्पादन वाढवणे), कोणत्याही अंतर्निहित रोगांवर उपचार (उदा. कुशिंग रोग) आणि बॅक्टेरिया उपचार (प्राथमिक किंवा दुय्यम) या स्वरूपात सामान्य उपाय केले जातात. हे लक्षात ठेवले पाहिजे की जिवाणू संसर्ग (सिस्टिटिस किंवा पायलोनेफ्रायटिस) कुत्र्यांमध्ये यूरोलिथियासिसच्या विकासात महत्त्वपूर्ण योगदान देते, एकतर ट्रिगर किंवा सहाय्यक यंत्रणा म्हणून. कुत्र्यांमध्ये लघवीतील दगडांच्या पुराणमतवादी विघटनाची प्रभावीता सामान्यतः व्हिज्युअल तपासणी पद्धतींद्वारे (सामान्यत: रेडियोग्राफिक पद्धतीने) परीक्षण केली जाते.

स्ट्रुविट यूरोलिथियासिसमध्ये, कुत्र्यांमध्ये त्यांच्या निर्मितीचे मुख्य कारण म्हणजे मूत्रमार्गाचा संसर्ग, आणि ते पुरेसे प्रतिजैविक थेरपीच्या पार्श्वभूमीवर विरघळतात, शक्यतो आहारातील आहाराच्या एकत्रित वापरासह. त्याच वेळी, उपचारादरम्यान कुत्र्यांमध्ये संक्रमित युरोलिथ विरघळण्याचा सरासरी कालावधी सुमारे 12 आठवडे असतो. कुत्र्यांमधील स्ट्रुविट यूरोलिथियासिसच्या निर्जंतुकीकरणात, मूत्रमार्गातील दगडांचे विघटन खूपच कमी असते आणि सुमारे 4-6 आठवडे लागतात. स्ट्रुव्हाइट युरोलिथियासिस असलेल्या कुत्र्यांमध्ये, दगड विरघळण्यासाठी आहारात बदल करणे आवश्यक नसते आणि दगडांचे प्रतिगमन केवळ योग्य प्रतिजैविक थेरपी आणि पाण्याचे प्रमाण वाढवल्याने होते.

urate urolithiasis असलेल्या कुत्र्यांमध्ये, allopurinol 10-15 mg/kg PO x च्या डोसमध्ये दिवसातून 2 वेळा दगड विरघळवण्याच्या प्रयत्नात, तसेच आहारातील बदलांद्वारे मूत्र क्षारीकरणाच्या प्रयत्नात वापरले जाऊ शकते. यूरेट्सच्या पुराणमतवादी विघटनची कार्यक्षमता 50% पेक्षा कमी आहे आणि सरासरी 4 आठवडे लागतात. हे लक्षात घेतले पाहिजे लक्षणीय कारणकुत्रे मध्ये urate निर्मिती आहे, आणि दगड विरघळली फक्त या समस्येचे शस्त्रक्रिया निराकरण नंतर नोंद केली जाऊ शकते.

कुत्र्यांमधील सिस्टिन युरोलिथ्समध्ये, 2-मर्काटोप्रोपियोनॉल ग्लाइसिन (2-MPG) 15-20mg/kg PO x 2 वेळा दररोज आणि अल्कलायझिंग, कमी-प्रथिनेयुक्त आहाराचा वापर युरोलिथियासिसचा पुराणमतवादी उपचार करण्याच्या प्रयत्नात केला जाऊ शकतो. कुत्र्यांमध्ये सिस्टिन दगड विरघळण्यास सुमारे 4-12 आठवडे लागतात.

Xanthine uroliths वर कमी ऍलोप्युरिनॉल आणि कमी प्युरीन आहाराने उपचार केले जातात आणि ते मागे जाण्याची शक्यता असते. ऑक्सलेट युरोलिथ्ससह, त्यांच्या विरघळण्याच्या कोणत्याही सिद्ध पद्धती नाहीत आणि असे मानले जाते की सर्व उपाययोजना करूनही ते उलट विकासाच्या अधीन नाहीत.

व्हॅलेरी शुबिन, पशुवैद्य, बालाकोवो

रक्त रसायनशास्त्र.

बायोकेमिकल रक्त चाचणी ही एक प्रयोगशाळा निदान पद्धत आहे जी आपल्याला अनेकांच्या कार्याचे मूल्यांकन करण्यास अनुमती देते. अंतर्गत अवयव. प्रमाणित जैवरासायनिक रक्त चाचणीमध्ये प्रथिने, कार्बोहायड्रेट, लिपिड आणि खनिज चयापचय तसेच काही प्रमुख रक्त सीरम एन्झाइमची क्रिया प्रतिबिंबित करणारे अनेक संकेतकांचे निर्धारण समाविष्ट असते.

संशोधनासाठी, कोग्युलेशन अॅक्टिव्हेटरसह चाचणी ट्यूबमध्ये रिक्त पोटावर रक्त कठोरपणे घेतले जाते, रक्त सीरमची तपासणी केली जाते.

• सामान्य बायोकेमिकल पॅरामीटर्स.

एकूण प्रथिने.

एकूण प्रथिने म्हणजे सर्व रक्तातील प्रथिनांची एकूण एकाग्रता. अस्तित्वात आहे विविध वर्गीकरणप्लाझ्मा प्रथिने. ते सामान्यतः अल्ब्युमिन, ग्लोब्युलिन (इतर सर्व प्लाझ्मा प्रथिने) आणि फायब्रिनोजेनमध्ये विभागले जातात. एकाग्रता एकूण प्रथिनेआणि अल्ब्युमिन वापरून निर्धारित केले जाते बायोकेमिकल विश्लेषण, आणि एकूण प्रोटीनमधून अल्ब्युमिनची एकाग्रता वजा करून ग्लोब्युलिनची एकाग्रता.

बूस्ट:

- निर्जलीकरण,

- दाहक प्रक्रिया

- ऊतींचे नुकसान

- रोगप्रतिकारक शक्ती सक्रियतेसह रोग (स्वयंप्रतिकारक आणि ऍलर्जीक रोग, जुनाट संक्रमण इ.),

- गर्भधारणा.

लिपेमिया (कायलोसिस), हायपरबिलिरुबिनेमिया, लक्षणीय हिमोग्लोबिनेमिया (हेमोलिसिस) सह प्रथिनांमध्ये खोटी वाढ होऊ शकते.

अवनत:

- हायपरहायड्रेशन,

- रक्तस्त्राव

- नेफ्रोपॅथी

- एन्टरोपॅथी,

- मजबूत उत्सर्जन

- जलोदर, फुफ्फुसाचा दाह,

- अन्नामध्ये प्रथिनांची कमतरता,

- रोगप्रतिकारक शक्ती कमी झाल्यामुळे दर्शविले जाणारे दीर्घकालीन जुनाट रोग (संक्रमण, निओप्लाझम),

- सायटोस्टॅटिक्स, इम्युनोसप्रेसेंट्स, ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स इ. सह उपचार.

रक्तस्त्राव दरम्यान, अल्ब्युमिन आणि ग्लोब्युलिनची एकाग्रता समांतर कमी होते, तथापि, प्रथिनांच्या नुकसानासह काही विकारांमध्ये, अल्ब्युमिनची सामग्री प्रामुख्याने कमी होते, कारण त्याच्या रेणूंचा आकार इतर प्लाझ्मा प्रोटीनच्या तुलनेत लहान असतो.

सामान्य मूल्य

कुत्रा ५५-७५ ग्रॅम/लि

मांजर ५४-७९ ग्रॅम/लि

अल्ब्युमेन

एकसंध प्लाझ्मा प्रोटीन ज्यामध्ये थोड्या प्रमाणात कार्बोहायड्रेट्स असतात. प्लाझ्मामधील अल्ब्युमिनचे एक महत्त्वाचे जैविक कार्य म्हणजे इंट्राव्हस्क्युलर कोलॉइड ऑस्मोटिक प्रेशर राखणे, ज्यामुळे केशिकामधून प्लाझ्मा बाहेर पडण्यास प्रतिबंध होतो. म्हणून, अल्ब्युमिनच्या पातळीत लक्षणीय घट झाल्यामुळे फुफ्फुस किंवा फुफ्फुसांमध्ये सूज आणि उत्सर्जन दिसून येते. उदर पोकळी. अल्ब्युमिन एक वाहक रेणू म्हणून काम करते, बिलीरुबिन, फॅटी ऍसिडस्, औषधे, मुक्त केशन (कॅल्शियम, तांबे, जस्त), काही हार्मोन्स आणि विविध विषारी घटकांचे वाहतूक करते. हे मुक्त रॅडिकल्स देखील गोळा करते, ऊतकांना धोकादायक असलेल्या दाहक प्रक्रियेच्या मध्यस्थांना बांधते.

बूस्ट:

- निर्जलीकरण

अल्ब्युमिन संश्लेषणात वाढ होण्याबरोबरचे विकार ज्ञात नाहीत.

अवनत:

- हायपरहायड्रेशन;

- रक्तस्त्राव

- नेफ्रोपॅथी आणि एन्टरोपॅथी,

- तीव्र उत्सर्जन (उदाहरणार्थ, बर्न्स);

— तीव्र अपुरेपणायकृत

- अन्नामध्ये प्रथिनांची कमतरता,

- अपशोषण सिंड्रोम,

- एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाच्या कार्याची अपुरीता

सामान्य मूल्य

कुत्रा २५-३९ ग्रॅम/लि

मांजर २४-३८ ग्रॅम/लि

बिलीरुबिन.

बिलीरुबिन मॅक्रोफेजेसमध्ये विविध हेमप्रोटीन्सच्या हेम अंशाच्या एन्झाइमॅटिक अपचयद्वारे तयार केले जाते. बहुतेक प्रसारित बिलीरुबिन (सुमारे 80%) "जुन्या" लाल रक्तपेशींपासून तयार होतात. रेटिक्युलोएन्डोथेलियल पेशींद्वारे मृत "जुने" एरिथ्रोसाइट्स नष्ट होतात. जेव्हा हेमचे ऑक्सीकरण होते, तेव्हा बिलीव्हरडिन तयार होते, जे बिलीरुबिनमध्ये चयापचय होते. बिलीरुबिनचा उर्वरित भाग (सुमारे 20%) इतर स्त्रोतांपासून तयार होतो (परिपक्व एरिथ्रोसाइट्सचा नाश अस्थिमज्जाहेम, स्नायू मायोग्लोबिन, एन्झाईम्स असलेले). अशाप्रकारे तयार झालेले बिलीरुबिन रक्तप्रवाहात फिरते, विरघळणारे बिलीरुबिन-अल्ब्युमिन कॉम्प्लेक्सच्या रूपात यकृताकडे नेले जाते. अल्ब्युमिन-बाउंड बिलीरुबिन यकृताद्वारे रक्तातून सहजपणे काढले जाऊ शकते. यकृतामध्ये, बिलीरुबिन ग्लुकोरोनिक ऍसिडला ग्लुकोरोनिलट्रान्सफेरेसेसच्या प्रभावाखाली बांधते. संबद्ध बिलीरुबिनमध्ये बिलीरुबिन मोनोग्लुक्युरोनाइड समाविष्ट आहे, जे यकृतामध्ये मुख्य आहे, आणि बिलीरुबिन डिग्लुकुरोनाइड, जे पित्तमध्ये मुख्य आहे. बद्ध बिलीरुबिन पित्त केशिकामध्ये नेले जाते, तेथून ते पित्तविषयक मार्गात प्रवेश करते आणि नंतर आतड्यात. आतड्यात, बद्ध बिलीरुबिन यूरोबिलिनोजेन आणि स्टेरकोबिलिनोजेनच्या निर्मितीसह परिवर्तनांच्या मालिकेतून जातो. स्टर्कोबिलिनोजेन आणि थोड्या प्रमाणात युरोबिलिनोजेन विष्ठेमध्ये उत्सर्जित होतात. युरोबिलिनोजेनची मुख्य मात्रा आतड्यात पुन्हा शोषली जाते, पोर्टल अभिसरणाद्वारे यकृतापर्यंत पोहोचते आणि पित्ताशयाद्वारे पुन्हा उत्सर्जित होते.

जेव्हा त्याचे उत्पादन त्याच्या चयापचय आणि शरीरातून उत्सर्जनापेक्षा जास्त होते तेव्हा सीरम बिलीरुबिनची पातळी वाढते. वैद्यकीयदृष्ट्या, हायपरबिलिरुबिनेमिया कावीळ (त्वचेचे पिवळे रंगद्रव्य आणि स्क्लेरा) द्वारे व्यक्त केले जाते.

थेट बिलीरुबिन

हे बिलीरुबिन बद्ध, विद्रव्य आणि अत्यंत प्रतिक्रियाशील आहे. पातळी वर थेट बिलीरुबिनरक्ताच्या सीरममध्ये यकृत आणि पित्तविषयक मार्गातून संयुग्मित रंगद्रव्याच्या कमी उत्सर्जनाशी संबंधित आहे आणि ते कोलेस्टॅटिक किंवा हेपॅटोसेल्युलर कावीळ म्हणून प्रकट होते. डायरेक्ट बिलीरुबिनच्या पातळीत असामान्य वाढ झाल्यामुळे मूत्रात हे रंगद्रव्य दिसून येते. अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन मूत्रात उत्सर्जित होत नसल्यामुळे, मूत्रात बिलीरुबिनची उपस्थिती संयुग्मित बिलीरुबिनच्या सीरम पातळीत वाढ दर्शवते.

अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन

संयुग्मित बिलीरुबिनची सीरम एकाग्रता नवीन संश्लेषित बिलीरुबिन रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये प्रवेश करण्याच्या दराने आणि यकृताद्वारे बिलीरुबिनच्या निर्मूलनाच्या दराने (बिलीरुबिनचे यकृताचा क्लिअरन्स) द्वारे निर्धारित केले जाते.

अप्रत्यक्ष बिलीरुबिनची गणना गणनाद्वारे केली जाते:

अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन = एकूण बिलीरुबिन - थेट बिलीरुबिन.

वाढवा

- लाल रक्तपेशींचा जलद नाश (हेमोलाइटिक कावीळ),

- हिपॅटोसेल्युलर रोग (यकृत आणि एक्स्ट्राहेपॅटिक मूळ).

चिलीझमुळे बिलीरुबिनचे खोटे उच्च मूल्य होऊ शकते, जर कावीळ नसतानाही रुग्णामध्ये बिलीरुबिनची उच्च पातळी निश्चित केली गेली तर याचा विचार केला पाहिजे. "Chileous" रक्त सीरम प्राप्त होते पांढरा रंग, जे chylomicrons आणि / किंवा खूप कमी घनतेच्या लिपोप्रोटीनच्या वाढीव एकाग्रतेशी संबंधित आहे. बर्‍याचदा, कायलोसिस हा अलीकडील जेवणाचा परिणाम असतो, परंतु कुत्र्यांमध्ये ते रोगांमुळे होऊ शकते जसे की मधुमेह, स्वादुपिंडाचा दाह, हायपोथायरॉईडीझम.

अवनत

कोणतेही क्लिनिकल महत्त्व नाही.

सामान्य मूल्य:

एकूण बिलीरुबिन

कुत्रा - 2.0-13.5 μmol/l

मांजर - 2.0-10.0 μmol/l

थेट बिलीरुबिन

कुत्रा - ०-५.५ μmol/l

मांजर - ०-५.५ μmol/l

अॅलानाइन एमिनोट्रान्सफेरेस (ALT)

एएलटी हे ट्रान्सफरसेसच्या गटातील अंतर्जात एन्झाइम आहे, जे यकृताच्या नुकसानीच्या प्रयोगशाळेच्या निदानासाठी वैद्यकीय आणि पशुवैद्यकीय सरावांमध्ये मोठ्या प्रमाणावर वापरले जाते. हे इंट्रासेल्युलर पद्धतीने संश्लेषित केले जाते आणि सामान्यत: या एन्झाइमचा फक्त एक छोटासा भाग रक्तप्रवाहात प्रवेश करतो. जर यकृताच्या पेशींचे ऊर्जा चयापचय संसर्गजन्य घटकांमुळे बिघडले असेल (उदाहरणार्थ, व्हायरल हिपॅटायटीस) किंवा विषारी, यामुळे सीरम (सायटोलिसिस) मध्ये सायटोप्लाज्मिक घटकांच्या प्रवेशासह सेल झिल्लीच्या पारगम्यतेमध्ये वाढ होते. एएलटी हे सायटोलिसिसचे सूचक आहे, जे सर्वात जास्त अभ्यासले गेलेले आणि कमीतकमी यकृताच्या जखमा शोधण्यासाठी देखील सर्वात सूचक आहे. ALT पेक्षा यकृत विकारांसाठी अधिक विशिष्ट आहे. परिपूर्ण ALT मूल्ये अद्याप यकृताच्या नुकसानीच्या तीव्रतेशी आणि विकासाच्या रोगनिदानाशी थेट संबंध ठेवत नाहीत. पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया, आणि म्हणूनच वेळेनुसार ALT चे क्रमिक निर्धारण सर्वात योग्य आहे.

वर्धित:

- यकृत नुकसान

- हेपेटोटोक्सिक औषधांचा वापर

अवनत:

- पायरिडॉक्सिनची कमतरता

- वारंवार हेमोडायलिसिस

- कधीकधी गर्भधारणेदरम्यान

सामान्य मूल्य:

कुत्रा 10-58 युनिट/लि

मांजर 18-79 u/l

Aspartate aminotransferase (AST)

एस्पार्टेट एमिनोट्रान्सफेरेस (एएसटी) हे ट्रान्सफरसेसच्या गटातील अंतर्जात एन्झाइम आहे. एएलटीच्या विपरीत, जे प्रामुख्याने यकृतामध्ये आढळते, एएसटी अनेक ऊतींमध्ये असते: मायोकार्डियम, यकृत, कंकाल स्नायू, मूत्रपिंड, स्वादुपिंड, मेंदूची ऊतक, प्लीहा, यकृताच्या कार्याचे कमी वैशिष्ट्यपूर्ण सूचक आहे. यकृत पेशींच्या स्तरावर, AST isoenzymes सायटोसोल आणि मायटोकॉन्ड्रियामध्ये आढळतात.

वर्धित:

- विषारी आणि विषाणूजन्य हिपॅटायटीस

- यकृताच्या ऊतींचे नेक्रोसिस

- तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन

- वैद्यकीय स्थिती असलेल्या रुग्णांना ओपिओइड्सचे प्रशासन पित्तविषयक मार्ग

वाढ आणि झपाट्याने कमी होणे हे एक्स्ट्राहेपॅटिक पित्तविषयक मार्गातील अडथळा सूचित करते.

अवनत:

- अॅझोटेमिया

सामान्य मूल्य:

कुत्रा - 8-42 युनिट्स / ली

मांजर - 9-45 युनिट्स / ली

AST पेक्षा जास्त ALT मधील वाढ यकृताच्या नुकसानीचे सूचक आहे; जर एएसटी निर्देशांक एएलटी वाढण्यापेक्षा जास्त वाढला, तर हे, नियमानुसार, मायोकार्डियल पेशी (हृदयाच्या स्नायू) मधील समस्या दर्शवते.

γ - ग्लूटामिल ट्रान्सफरेज (GGT)

जीजीटी हे विविध ऊतकांच्या पेशींच्या पडद्यावर स्थानिकीकरण केलेले एक एन्झाइम आहे, जे त्यांच्या अपचय आणि जैवसंश्लेषणादरम्यान अमीनो ऍसिडच्या ट्रान्समिनेशन किंवा ट्रान्समिनेशनची प्रतिक्रिया उत्प्रेरित करते. एंझाइम γ-ग्लुटामाईल अमिनो अॅसिड, पेप्टाइड्स आणि इतर पदार्थांपासून स्वीकारणाऱ्या रेणूंमध्ये हस्तांतरित करते. ही प्रतिक्रिया उलट करता येण्यासारखी आहे. अशाप्रकारे, जीजीटी सेल झिल्ली ओलांडून अमीनो ऍसिडच्या वाहतुकीमध्ये गुंतलेली आहे. म्हणून, उच्च स्राव आणि शोषण क्षमता असलेल्या पेशींच्या पडद्यामध्ये एंजाइमची सर्वोच्च सामग्री लक्षात घेतली जाते: यकृताच्या नलिका, पित्तविषयक मार्ग एपिथेलियम, नेफ्रॉन नलिका, विलस एपिथेलियम छोटे आतडे, स्वादुपिंडाच्या एक्सोक्राइन पेशी.

जीजीटी प्रणालीच्या एपिथेलियल पेशींशी संबंधित आहे पित्त नलिका, तिच्याकडे आहे निदान मूल्यबिघडलेल्या यकृत कार्यासह.

वर्धित:

- पित्ताशयाचा दाह

- ग्लुकोकोर्टिकोस्टिरॉईड्सच्या एकाग्रतेत वाढ असलेल्या कुत्र्यांमध्ये

- हायपरथायरॉईडीझम

एक्स्ट्रा- किंवा इंट्राहेपॅटिक मूळचे हिपॅटायटीस, यकृत निओप्लाझिया,

- तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह, स्वादुपिंडाचा कर्करोग

- क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस आणि पायलोनेफ्रायटिसची तीव्रता,

अवनत:

सामान्य मूल्य

कुत्रा ०-८ यू/लि

मांजर ०-८ यू/लि

ALT च्या विपरीत, जे हेपॅटोसाइट्सच्या सायटोसॉलमध्ये समाविष्ट आहे आणि म्हणून सेल अखंडतेच्या व्यत्ययाचे एक संवेदनशील चिन्हक आहे, GGT केवळ मायटोकॉन्ड्रियामध्ये आढळते आणि जेव्हा ऊतींचे लक्षणीय नुकसान होते तेव्हाच ते सोडले जाते. मानवांच्या विपरीत, कुत्र्यांमध्ये वापरल्या जाणार्‍या अँटीकॉनव्हलसंट औषधांमुळे GGT क्रियाकलाप वाढू शकत नाहीत किंवा ते कमी आहे. लिव्हर लिपिडोसिस असलेल्या मांजरींमध्ये, एएलपी क्रियाकलाप वाढतो अधिक GGT पेक्षा. कोलोस्ट्रम आणि आईचे दूधमध्ये लवकर तारखाआहार समाविष्टीत आहे उच्च क्रियाकलापजीजीटी, म्हणून, नवजात मुलांमध्ये, जीजीटीची पातळी वाढली आहे.

अल्कधर्मी फॉस्फेट.

हे एंझाइम प्रामुख्याने यकृत (पित्त नलिका आणि पित्त नलिका एपिथेलियम), मुत्र नलिका, लहान आतडे, हाडे आणि प्लेसेंटामध्ये आढळते. हे सेल झिल्लीशी संबंधित एक सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य आहे जे विविध प्रकारच्या पदार्थांचे अल्कधर्मी हायड्रोलिसिस उत्प्रेरित करते, ज्या दरम्यान फॉस्फोरिक ऍसिडचे अवशेष त्याच्या सेंद्रिय संयुगांमधून क्लीव्ह केले जातात.

निरोगी प्राण्यांच्या रक्ताभिसरणात अल्कधर्मी फॉस्फेटची एकूण क्रिया यकृत आणि हाडांच्या आयसोएन्झाइम्सची क्रिया असते. वाढत्या प्राण्यांमध्ये हाडांच्या आयसोएन्झाइम्सच्या क्रियाशीलतेचे प्रमाण सर्वाधिक असते, तर प्रौढांमध्ये हाडांच्या गाठीसह त्यांची क्रिया वाढू शकते.

बूस्ट:

- पित्त प्रवाहाचे उल्लंघन (कोलेस्टॅटिक हेपेटोबिलरी रोग),

- यकृताचा नोड्युलर हायपरप्लासिया (वृद्धत्वासह विकसित होते),

- पित्ताशयाचा दाह,

- ऑस्टियोब्लास्ट्सची वाढलेली क्रिया (मध्ये तरुण वय),

- रोग सांगाडा प्रणाली(हाडांच्या गाठी, ऑस्टिओमॅलेशिया इ.)

- गर्भधारणा (गर्भधारणेदरम्यान अल्कधर्मी फॉस्फेटमध्ये वाढ प्लेसेंटल आयसोएन्झाइममुळे होते).

मांजरींमध्ये, हे हेपॅटिक लिपिडोसिसशी संबंधित असू शकते.

अवनत:

- हायपोथायरॉईडीझम,

- हायपोविटामिनोसिस सी.

सामान्य मूल्य

कुत्रा 10-70 युनिट/लि

मांजर ०-५५ यू/लि

alpha-amylase

अमायलेस हे एक हायड्रोलाइटिक एंजाइम आहे जे कार्बोहायड्रेट्सच्या विघटनामध्ये सामील आहे. मध्ये Amylase तयार होते लाळ ग्रंथीआणि स्वादुपिंड, नंतर तोंडी पोकळी किंवा लुमेनमध्ये प्रवेश करते ड्युओडेनमअनुक्रमे अंडाशय, फॅलोपियन नलिका, लहान आणि मोठे आतडे आणि यकृत यांसारख्या अवयवांमध्ये लक्षणीयरीत्या कमी अमायलेस क्रियाकलाप देखील असतो. रक्ताच्या सीरममध्ये, स्वादुपिंड आणि लाळ अमायलेझ आयसोएन्झाइम्स वेगळे केले जातात. एंजाइम मूत्रपिंडांद्वारे उत्सर्जित केले जाते. म्हणून, सीरम अमायलेस क्रियाकलाप वाढल्याने मूत्रमार्गात अमायलेस क्रियाकलाप वाढतो. अमायलेस इम्युनोग्लोबुलिन आणि इतर प्लाझ्मा प्रोटीनसह मोठे कॉम्प्लेक्स तयार करू शकते, जे त्यास रेनल ग्लोमेरुलीमधून जाण्याची परवानगी देत ​​​​नाही, परिणामी सीरममध्ये त्याची सामग्री वाढते आणि मूत्रात सामान्य अमायलेस क्रियाकलाप दिसून येतो.

वर्धित:

- स्वादुपिंडाचा दाह (तीव्र, क्रॉनिक, प्रतिक्रियाशील).

- स्वादुपिंड च्या Neoplasms.

- स्वादुपिंडाच्या नलिकाचा अडथळा (ट्यूमर, दगड, चिकटणे).

- तीव्र पेरिटोनिटिस.

- मधुमेह मेल्तिस (केटोअसिडोसिस).

- पित्तविषयक मार्गाचे रोग (पित्ताशयाचा दाह, पित्ताशयाचा दाह).

- मूत्रपिंड निकामी होणे.

- उदर पोकळी च्या अत्यंत क्लेशकारक जखम.

अवनत:

- तीव्र आणि जुनाट हिपॅटायटीस.

- पॅनक्रियाटिक नेक्रोसिस.

- थायरोटॉक्सिकोसिस.

- ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे.

सामान्य मूल्ये:

कुत्रा - 300-1500 युनिट्स / ली

मांजर - 500-1200 युनिट्स / ली

स्वादुपिंड अमायलेस.

Amylase एक एन्झाइम आहे जे जटिल कर्बोदकांमधे (स्टार्च, ग्लायकोजेन आणि काही इतर) च्या विघटन (हायड्रोलिसिस) डिसॅकराइड्स आणि ऑलिगोसॅकराइड्स (माल्टोज, ग्लुकोज) मध्ये उत्प्रेरक करते. प्राण्यांमध्ये, अमायलेस क्रियाकलापांचा एक महत्त्वपूर्ण भाग श्लेष्मल त्वचामुळे होतो. छोटे आतडेआणि इतर अग्नाशयी स्रोत. लहान आतड्यात अमायलेसच्या सहभागाने कार्बोहायड्रेट्सच्या पचनाची प्रक्रिया पूर्ण होते. एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाच्या ऍकिनार पेशींमधील प्रक्रियांमध्ये विविध प्रकारचे व्यत्यय, स्वादुपिंडाच्या नलिकाची वाढीव पारगम्यता आणि एन्झाईम्सच्या अकाली सक्रियतेमुळे अवयवाच्या आत एन्झाईम्सची "गळती" होते.

बूस्ट:

— मूत्रपिंड निकामी होणे

- भारी दाहक रोगआतडे (लहान आतड्याचे छिद्र, व्हॉल्वुलस),

- ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्ससह दीर्घकालीन उपचार.

अवनत :

- जळजळ,

स्वादुपिंडाचे नेक्रोसिस किंवा ट्यूमर.

सामान्य मूल्य

कुत्रा २४३.६-८६६.२ युनिट/लि

मांजर 150.0-503.5 युनिट/लि

ग्लुकोज.

ग्लुकोज हा शरीरातील ऊर्जेचा मुख्य स्त्रोत आहे. कार्बोहायड्रेट्सचा भाग म्हणून, ग्लुकोज अन्नासह शरीरात प्रवेश करते आणि जेजुनममधून रक्तामध्ये शोषले जाते. हे शरीराद्वारे मुख्यतः यकृत आणि मूत्रपिंडांमध्ये नॉन-कार्बोहायड्रेट घटकांपासून संश्लेषित केले जाऊ शकते. सर्व अवयवांना ग्लुकोजची गरज असते, परंतु विशेषतः मेंदूच्या ऊती आणि लाल रक्तपेशींद्वारे भरपूर ग्लुकोज वापरले जाते. यकृत ग्लायकोजेनेसिस, ग्लायकोलिसिस आणि ग्लुकोनोजेनेसिसद्वारे रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीचे नियमन करते. यकृत आणि स्नायूंमध्ये, ग्लुकोज ग्लायकोजेनच्या स्वरूपात साठवले जाते, ज्याचा उपयोग रक्तातील ग्लुकोजची शारीरिक एकाग्रता राखण्यासाठी केला जातो, विशेषत: जेवण दरम्यानच्या अंतरामध्ये. ऍनारोबिक परिस्थितीत कंकाल स्नायूंच्या कामासाठी ग्लुकोज हा उर्जेचा एकमेव स्त्रोत आहे. ग्लुकोज होमिओस्टॅसिसवर परिणाम करणारे मुख्य संप्रेरक म्हणजे इन्सुलिन आणि नियंत्रणमुक्त करणारे संप्रेरक ग्लुकागन, कॅटेकोलामाइन्स आणि कोर्टिसोल.

बूस्ट:

इन्सुलिनची कमतरता किंवा इन्सुलिनला ऊतींचा प्रतिकार,

पिट्यूटरी ट्यूमर (मांजरींमध्ये आढळतात),

- तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह,

- मूत्रपिंड निकामी होणे

- काही प्राप्त करणे औषधे(ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स, थायझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, ग्लुकोज, प्रोजेस्टिन इ. असलेल्या द्रवपदार्थांचे अंतस्नायु प्रशासन)

- तीव्र हायपोथर्मिया.

डोके दुखापत आणि CNS जखमांसह अल्पकालीन हायपरग्लेसेमिया शक्य आहे.

अवनत:

- स्वादुपिंडाचा ट्यूमर (इन्सुलिनोमा),

- अंतःस्रावी अवयवांचे हायपोफंक्शन (हायपोकॉर्टिसिझम);

— यकृत निकामी होणे,

- यकृताचा सिरोसिस;

- दीर्घकाळ उपवास आणि एनोरेक्सिया;

- जन्मजात पोर्टोसिस्टमिक शंट्स;

- लहान आणि कुत्र्यांमध्ये इडिओपॅथिक किशोर हायपोग्लाइसेमिया शिकारीच्या जाती,

- इन्सुलिनचा प्रमाणा बाहेर,

- उष्माघात

एरिथ्रोसाइट्ससह रक्ताच्या सीरमच्या दीर्घकाळापर्यंत संपर्क साधल्यास, ग्लुकोजमध्ये घट शक्य आहे, कारण एरिथ्रोसाइट्स सक्रियपणे ते वापरतात, म्हणून शक्य तितक्या लवकर रक्त सेंट्रीफ्यूज करण्याचा सल्ला दिला जातो. अपकेंद्रित रक्तातील ग्लुकोजचे प्रमाण प्रति तास अंदाजे 10% कमी होते.

सामान्य मूल्य

कुत्रा 4.3-7.3 mmol/l

मांजर 3.3-6.3 mmol/l

क्रिएटिनिन

क्रिएटिनचे यकृतामध्ये संश्लेषण केले जाते आणि सोडल्यानंतर ते स्नायूंच्या ऊतीमध्ये 98% प्रवेश करते, जेथे ते फॉस्फोरिलेटेड असते. तयार झालेले फॉस्फोक्रिएटिन स्नायूंच्या ऊर्जेच्या साठवणीत महत्त्वाची भूमिका बजावते. जेव्हा चयापचय प्रक्रियेसाठी या स्नायूंच्या ऊर्जेची आवश्यकता असते, तेव्हा फॉस्फोक्रिएटिन क्रिएटिनिनमध्ये मोडले जाते. क्रिएटिनिन हा रक्ताचा एक सतत नायट्रोजनयुक्त घटक आहे, जो बहुतेकांपेक्षा स्वतंत्र आहे अन्न उत्पादने, भार किंवा इतर जैविक स्थिरांक, आणि स्नायूंच्या चयापचयाशी संबंधित आहे.

बिघडलेले मूत्रपिंडाचे कार्य क्रिएटिनिन उत्सर्जन कमी करते, ज्यामुळे सीरम क्रिएटिनिन वाढते. अशा प्रकारे, क्रिएटिनिन एकाग्रता अंदाजे पातळीचे वैशिष्ट्य दर्शवते ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया किंवा पध्दती. सीरम क्रिएटिनिन निर्धारित करण्याचे मुख्य मूल्य म्हणजे मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे निदान.

सीरम क्रिएटिनिन हे युरियापेक्षा किडनीच्या कार्याचे अधिक विशिष्ट आणि अधिक संवेदनशील सूचक आहे.

बूस्ट:

- तीव्र किंवा तीव्र मूत्रपिंड निकामी.

प्रीरेनल कारणांमुळे ज्यामुळे ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट कमी होतो (निर्जलीकरण, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग, सेप्टिक आणि अत्यंत क्लेशकारक धक्का, हायपोव्होलेमिया, इ.), मूत्रपिंड पॅरेन्कायमा (पायलोनेफ्रायटिस, लेप्टोस्पायरोसिस, विषबाधा, निओप्लाझिया, जन्मजात विकार, आघात, इस्केमिया) आणि पोस्टरेनल - अवरोधक विकार जे मूत्रात क्रिएटिनिन सोडण्यास प्रतिबंध करतात (अडथळा). मूत्रमार्ग, मूत्रमार्ग किंवा लघवीचे मार्ग फुटणे).

अवनत :

- स्नायूंच्या वस्तुमानात वय-संबंधित घट.

सामान्य मूल्य

कुत्रा 26-130 µmol/l

मांजर 70-165 µmol/l

युरिया

अमोनियापासून अमीनो ऍसिडच्या अपचयच्या परिणामी युरिया तयार होतो. अमिनो ऍसिडपासून तयार होणारा अमोनिया विषारी असतो आणि यकृताच्या एन्झाईमद्वारे त्याचे रूपांतर गैर-विषारी युरियामध्ये होते. युरियाचा मुख्य भाग त्यानंतर आत जातो वर्तुळाकार प्रणालीमूत्रपिंडांद्वारे सहजपणे फिल्टर आणि उत्सर्जित होते. यूरिया देखील निष्क्रियपणे मूत्रपिंडाच्या इंटरस्टिशियल टिश्यूमध्ये पसरू शकतो आणि रक्तप्रवाहात परत येऊ शकतो. यूरियाचा निष्क्रीय प्रसार मूत्र गाळण्याच्या दरावर अवलंबून असतो - ते जितके जास्त असेल (उदाहरणार्थ, इंट्राव्हेनस लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ नंतर), रक्तातील युरियाची पातळी कमी असेल.

बूस्ट:

- मूत्रपिंड निकामी (प्रीरेनल, रेनल आणि पोस्टरेनल विकारांमुळे असू शकते).

अवनत

- शरीरात प्रथिने कमी प्रमाणात घेणे,

- यकृत रोग.

सामान्य मूल्य

कुत्रा 3.5-9.2 mmol/l

मांजर 5.4-12.1 mmol/l

युरिक ऍसिड

युरिक ऍसिड हे प्युरिन कॅटाबोलिझमचे अंतिम उत्पादन आहे.

युरिक ऍसिड आतड्यात शोषले जाते, आयनीकृत यूरेट म्हणून रक्तामध्ये फिरते आणि मूत्रात उत्सर्जित होते. बहुतेक सस्तन प्राण्यांमध्ये, निर्मूलन यकृताद्वारे केले जाते. हिपॅटोसाइट्स युरीसच्या मदतीने यूरिक ऍसिडचे ऑक्सिडायझेशन करून पाण्यात विरघळणारे अॅलॅंटोइन तयार करतात, जे मूत्रपिंडांद्वारे उत्सर्जित होते. पोर्टोसिस्टमिक शंटिंगमध्ये अमोनिया चयापचय कमी झाल्यामुळे यूरिक ऍसिड चयापचय कमी झाल्यामुळे युरेट स्टोन (यूरोलिथियासिस) तयार होण्यासह युरेट क्रिस्टल्स तयार होतात.

पोर्टोसिस्टेमिक शंटिंग (PSSh) मध्ये, प्युरिन चयापचयातून तयार होणारे यूरिक ऍसिड व्यावहारिकरित्या यकृतामधून जात नाही, कारण PSShs यकृताला बायपास करून पोर्टल शिरापासून सिस्टीमिक रक्ताभिसरणाशी थेट संवहनी जोडणी दर्शवतात.

PSS सह कुत्र्यांमध्ये urolithiasis urate करण्याची प्रवृत्ती सहवर्ती हायपरयुरिसेमिया, हायपरॅमोनेमिया, हायपर्युरीक्यूरिया आणि हायपरॅमोनियुरियाशी संबंधित आहे. PSS मध्ये यूरिक ऍसिड यकृतापर्यंत पोहोचत नसल्यामुळे, ते पूर्णपणे ऍलॅंटोइनमध्ये रूपांतरित होत नाही, ज्यामुळे सीरम यूरिक ऍसिड एकाग्रतेमध्ये असामान्य वाढ होते. त्याच वेळी, यूरिक ऍसिड ग्लोमेरुलीद्वारे मुक्तपणे फिल्टर केले जाते, प्रॉक्सिमल ट्यूबल्समध्ये पुन्हा शोषले जाते आणि प्रॉक्सिमल नेफ्रॉनच्या ट्यूबलर लुमेनमध्ये स्रावित होते. अशा प्रकारे, मूत्रात यूरिक ऍसिडची एकाग्रता अंशतः सीरममधील एकाग्रतेद्वारे निर्धारित केली जाते.

यकृताच्या विशिष्ट चयापचय विकारामुळे डल्मॅटियन कुत्र्यांमध्ये यूरेट क्रिस्टल्स तयार होण्याची शक्यता असते, ज्यामुळे यूरिक ऍसिडचे अपूर्ण ऑक्सिडेशन होते.

वाढवा

- यूरिक ऍसिड डायथिसिस

- ल्युकेमिया, लिम्फोमा

व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेमुळे अशक्तपणा

- काही तीव्र संक्रमण (न्यूमोनिया, क्षयरोग)

- यकृत आणि पित्तविषयक मार्गाचे रोग

- मधुमेह

— त्वचाविज्ञान रोग

- मूत्रपिंडाचा आजार

- ऍसिडोसिस

अवनत:

- आहार, गरीब न्यूक्लिक ऍसिडस्

- लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापर

सामान्य मूल्य

कुत्रा<60 мкмоль/л

मांजर<60 мкмоль/л

लिपेस

स्वादुपिंडातील लिपेस हे स्वादुपिंडाच्या रसाने पक्वाशयात मोठ्या प्रमाणात स्रावित होणारे एन्झाइम आहे आणि ट्रायग्लिसराइड्स ते फॅटी ऍसिडस् आणि मोनोग्लिसराइड्सचे हायड्रोलिसिस उत्प्रेरित करते. पोट, यकृत, वसा आणि इतर ऊतींमध्ये लिपेस क्रियाकलाप देखील नोंदविला जातो. स्वादुपिंड लिपेज आतड्यात तयार झालेल्या लिपिड थेंबांच्या पृष्ठभागावर कार्य करते.

वाढवा :

- लहान आतड्याचे छिद्र

- तीव्र मुत्र अपयश,

- कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचा वापर,

- पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधी

अवनत

- हेमोलिसिस.

सामान्य मूल्य

कुत्रा<500 ед/л

मांजर<200 ед/л

कोलेस्टेरॉल

कोलेस्टेरॉलच्या पातळीचे निर्धारण लिपिड स्थिती आणि चयापचय विकारांचे वैशिष्ट्य दर्शवते.

कोलेस्टेरॉल (कोलेस्टेरॉल) हे दुय्यम मोनोहायड्रिक अल्कोहोल आहे. फ्री कोलेस्टेरॉल हा सेल्युलर प्लाझ्मा झिल्लीचा एक घटक आहे. त्याचे एस्टर रक्ताच्या सीरममध्ये प्रबळ असतात. कोलेस्टेरॉल हे लैंगिक संप्रेरक, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स, पित्त ऍसिडस् आणि व्हिटॅमिन डीचे अग्रदूत आहे. बहुतेक कोलेस्टेरॉल (80% पर्यंत) यकृतामध्ये संश्लेषित केले जाते आणि उर्वरित प्राणी उत्पादनांसह (फॅटी मांस, लोणी, अंडी) शरीरात प्रवेश करते. कोलेस्टेरॉल पाण्यात अघुलनशील आहे, लिपोप्रोटीन कॉम्प्लेक्सच्या निर्मितीमुळे ऊतक आणि अवयवांमध्ये त्याचे वाहतूक होते.

वयानुसार, रक्तातील कोलेस्टेरॉलची पातळी वाढते, एकाग्रतेमध्ये लैंगिक फरक दिसून येतो, जो सेक्स हार्मोन्सच्या क्रियेशी संबंधित आहे. एस्ट्रोजेन कमी होतात आणि एन्ड्रोजन एकूण कोलेस्टेरॉलची पातळी वाढवतात.

वर्धित:

- हायपरलिपोप्रोटीनेमिया

- पित्तविषयक मार्गाचा अडथळा: पित्ताशयाचा दाह, पित्तविषयक सिरोसिस;

- नेफ्रोसिस;

- स्वादुपिंडाचे रोग;

- हायपोथायरॉईडीझम, मधुमेह मेल्तिस;

- लठ्ठपणा.

अवनत:

- गंभीर हेपॅटोसेल्युलर नुकसान;

- हायपरथायरॉईडीझम;

- myeloproliferative रोग;

- malabsorption सह steatorrhea;

- उपासमार;

- तीव्र अशक्तपणा (मेगालोब्लास्टिक / साइडरोब्लास्टिक);

- जळजळ, संसर्ग.

सामान्य मूल्य:

कुत्रा - 3.8-7.0 mmol / l

मांजर - 1.6-3.9 mmol / l

क्रिएटिन फॉस्फोकिनेज (CPK)

क्रिएटिन फॉस्फोकिनेज हे कंकाल स्नायू आणि मायोकार्डियल पेशींच्या साइटोप्लाझममधील एक एन्झाइम आहे जे ADP च्या उपस्थितीत क्रिएटिन फॉस्फेटचे क्रिएटिनिनमध्ये रूपांतरित होण्याची उलटी प्रतिक्रिया उत्प्रेरित करते, जे नंतर ATP मध्ये रूपांतरित होते, जे स्नायूंच्या आकुंचनासाठी ऊर्जा स्त्रोत आहे.

सीपीकेचे सक्रिय स्वरूप एक डायमर आहे ज्यामध्ये अनुक्रमे एम आणि बी सबयुनिट्स असतात, सीपीकेचे 3 आयसोएन्झाइम्स आहेत: बीबी (मेंदूमध्ये असतात), एमबी (मायोकार्डियममध्ये) आणि एमएम (कंकाल स्नायू आणि मायोकार्डियममध्ये). वाढीची डिग्री हानीच्या स्वरूपावर आणि ऊतींमधील एंजाइमच्या प्रारंभिक स्तरावर अवलंबून असते. मांजरींमध्ये, ऊतींमधील सीपीकेची सामग्री इतर प्रजातींच्या प्राण्यांपेक्षा तुलनेने कमी असते, म्हणून त्यांनी मानक श्रेणीच्या वरच्या मर्यादेपेक्षा किंचित जास्त लक्ष दिले पाहिजे.

बर्‍याचदा एनोरेक्सिक मांजरींमध्ये, योग्य देखभाल आहारानंतर CPK पातळी काही दिवसांनी वाढू शकते आणि कमी होऊ शकते.

वाढवा

- कंकाल स्नायूंना नुकसान (आघात, शस्त्रक्रिया, स्नायू डिस्ट्रोफी, पॉलीमायोसिटिस इ.).

- लक्षणीय शारीरिक श्रमानंतर,

- अपस्माराचे दौरे

- ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे (घाणेनंतर 2-3 तास, आणि 14-30 तासांनंतर ते जास्तीत जास्त पोहोचते, पातळी 2-3 दिवसांनी कमी होते).

- चयापचय विकार (कुत्र्यांमध्ये फॉस्फोफ्रुक्टोकिनेजची कमतरता, हायपोथायरॉईडीझम, हायपरकोर्टिसोलिझम, घातक हायपरथर्मिया).

जेव्हा स्नायूंच्या ऊतींचे नुकसान होते तेव्हा, CPK सोबत, LDH आणि AST सारख्या एन्झाईम देखील वाढतात.

अवनत:

- स्नायूंच्या वस्तुमानात घट

सामान्य मूल्य

कुत्रा 32-220 युनिट/लि

मांजर 150-350 युनिट/लि

लैक्टेट डिहायड्रोजनेज एलडीएच

ग्लायकोलिसिस दरम्यान NADH च्या सहभागाने लैक्टेटचे पायरुवेटमध्ये उलट करता येण्याजोगे रूपांतरण उत्प्रेरक करणारे सायटोसोलिक एन्झाइम. ऑक्सिजनच्या पूर्ण पुरवठ्यासह, रक्तामध्ये लैक्टेट जमा होत नाही, परंतु तटस्थ आणि उत्सर्जित होते. ऑक्सिजनच्या कमतरतेसह, एंजाइम जमा होण्यास झुकते, ज्यामुळे स्नायूंचा थकवा येतो, ऊतींचे श्वसन विस्कळीत होते. उच्च LDH क्रियाकलाप अनेक ऊतकांमध्ये अंतर्निहित आहे. 5 LDH isoenzymes आहेत: 1 आणि 2 प्रामुख्याने हृदयाच्या स्नायूमध्ये, एरिथ्रोसाइट्स आणि मूत्रपिंडांमध्ये, 4 आणि 5 यकृत आणि कंकाल स्नायूंमध्ये स्थानिकीकृत आहेत. LDH 3 हे फुफ्फुसाच्या ऊतींचे वैशिष्ट्य आहे. एंजाइमच्या पाच आयसोफॉर्मपैकी कोणते आयसोफॉर्म एखाद्या विशिष्ट ऊतीमध्ये आहे यावर अवलंबून, ग्लुकोजच्या ऑक्सिडेशनची पद्धत अवलंबून असते - एरोबिक (CO2 आणि H2O ला) किंवा अॅनारोबिक (लॅक्टिक ऍसिडला).

एंझाइमची क्रिया ऊतींमध्ये जास्त असल्याने, अगदी तुलनेने लहान ऊतींचे नुकसान किंवा सौम्य हेमोलिसिसमुळे रक्ताभिसरण करणाऱ्या रक्तातील LDH क्रियाकलापांमध्ये लक्षणीय वाढ होते. यावरून असे दिसून येते की एलडीएच आयसोएन्झाइम्स असलेल्या पेशींच्या नाशासह कोणतेही रोग रक्ताच्या सीरममध्ये त्याची क्रियाशीलता वाढवतात.

वाढवा

- ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे

- कंकाल स्नायूंचे नुकसान आणि डिस्ट्रॉफी,

- मूत्रपिंड आणि यकृताला नेक्रोटिक नुकसान,

- कोलेस्टॅटिक यकृत रोग,

- स्वादुपिंडाचा दाह,

- न्यूमोनिया,

- हेमोलाइटिक अॅनिमिया इ.

अवनत

कोणतेही क्लिनिकल महत्त्व नाही.

सामान्य मूल्य

कुत्रा 23-220 युनिट/लि

मांजर 35-220 युनिट/लि

मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये एलडीएच क्रियाकलाप वाढण्याची डिग्री हृदयाच्या स्नायूला झालेल्या नुकसानाच्या आकाराशी संबंधित नाही आणि रोगाच्या निदानासाठी केवळ एक सूचक घटक म्हणून काम करू शकते. सर्वसाधारणपणे, गैर-विशिष्ट प्रयोगशाळा मार्कर असल्याने, LDH पातळीतील बदलांचे मूल्यांकन इतर प्रयोगशाळा पॅरामीटर्स (CPK, AST, इ.) च्या मूल्यांसह तसेच इन्स्ट्रुमेंटल डायग्नोस्टिक पद्धतींवरील डेटाच्या संयोजनात केले पाहिजे. हे विसरू नका की रक्ताच्या सीरमचे थोडेसे हेमोलिसिस देखील एलडीएच क्रियाकलापांमध्ये लक्षणीय वाढ करते.

Cholinesterase ChE

कोलिनेस्टेरेझ हे हायड्रोलेसेसच्या वर्गाशी संबंधित एक एन्झाइम आहे, जो कोलीन एस्टर्स (एसिटिलकोलीन इ.) च्या विघटनास कोलीन आणि संबंधित ऍसिडच्या निर्मितीसह उत्प्रेरक करतो. एंझाइमचे दोन प्रकार आहेत: खरे (एसिटिलकोलिनेस्टेरेस) - जे मज्जातंतूंच्या आवेगांच्या प्रसारामध्ये महत्त्वाची भूमिका बजावते (मज्जातंतू ऊतक आणि स्नायू, एरिथ्रोसाइट्समध्ये स्थित), आणि खोटे (स्यूडोकोलिनेसेरेझ) - सीरम, यकृत आणि स्वादुपिंडमध्ये उपस्थित असतात. स्नायू, हृदय, मेंदू. ChE शरीरात एक संरक्षणात्मक कार्य करते, विशेषतः, ते या एन्झाइमच्या अवरोधक, ब्यूटिरिलकोलीनचे हायड्रोलायझिंग करून एसिटाइलकोलीनेस्टेरेसचे निष्क्रियीकरण प्रतिबंधित करते.

Acetylcholineserase हे एक काटेकोरपणे विशिष्ट एन्झाइम आहे जे ऍसिटिल्कोलीनचे हायड्रोलायझेशन करते, जे चेतापेशींच्या टोकांद्वारे सिग्नल प्रसारित करण्यात भाग घेते आणि मेंदूतील सर्वात महत्वाचे न्यूरोट्रांसमीटर आहे. ChE क्रियाकलाप कमी झाल्यामुळे, ऍसिटिल्कोलीन जमा होते, ज्यामुळे प्रथम मज्जातंतू आवेगांच्या वहन (उत्तेजना) प्रवेग होतो आणि नंतर मज्जातंतूंच्या आवेगांचा प्रसार (पक्षाघात) अवरोधित होतो. यामुळे शरीरातील सर्व प्रक्रिया अव्यवस्थित होतात आणि गंभीर विषबाधामुळे मृत्यू होऊ शकतो.

कीटकनाशके किंवा एन्झाइम (ऑर्गनोफॉस्फरस, फेनोथियाझिन्स, फ्लोराईड्स, विविध अल्कलॉइड्स, इ.) प्रतिबंधित करणार्‍या विविध विषारी संयुगेसह विषबाधा झाल्यास रक्ताच्या सीरममधील ChE पातळीचे मोजमाप उपयुक्त ठरू शकते.

वाढवा

- मधुमेह;

- स्तनाचा कर्करोग;

- नेफ्रोसिस;

- उच्च रक्तदाब;

- लठ्ठपणा;

अवनत

- यकृताचे नुकसान (सिरोसिस, यकृत मेटास्टेसेस)

- मस्क्यूलर डिस्ट्रॉफी, डर्माटोमायोसिटिस

सामान्य मूल्य

कुत्रा 2200-6500 U/l

मांजर 2000-4000 U/l

कॅल्शियम. आयनीकृत कॅल्शियम.

कॅल्शियम प्लाझ्मामध्ये तीन स्वरूपात असते:

1) सेंद्रिय आणि अजैविक ऍसिडच्या संयोजनात (अत्यंत कमी टक्केवारी),

2) प्रथिने-बद्ध स्वरूपात,

3) Ca2+ च्या आयनीकृत स्वरूपात.

एकूण कॅल्शियममध्ये तिन्ही प्रकारांच्या एकूण एकाग्रतेचा समावेश होतो. एकूण कॅल्शियमपैकी, 50% आयनीकृत कॅल्शियम आहे आणि 50% अल्ब्युमिनशी बांधील आहे. शारीरिक बदल वेगाने कॅल्शियम बंधनात बदल करतात. बायोकेमिकल रक्त चाचणीमध्ये, रक्ताच्या सीरममधील एकूण कॅल्शियमची पातळी आणि आयनीकृत कॅल्शियमची एकाग्रता स्वतंत्रपणे मोजली जाते. अल्ब्युमिनच्या पातळीकडे दुर्लक्ष करून, कॅल्शियमची सामग्री निश्चित करणे आवश्यक असलेल्या प्रकरणांमध्ये आयनीकृत कॅल्शियम निर्धारित केले जाते.

आयनीकृत Ca2+ कॅल्शियम हा जैविक दृष्ट्या सक्रिय अंश आहे. प्लाझ्मा Ca2+ मध्ये थोडीशी वाढ देखील स्नायूंच्या अर्धांगवायू आणि कोमामुळे मृत्यू होऊ शकते.

पेशींमध्ये, कॅल्शियम इंट्रासेल्युलर मध्यस्थ म्हणून काम करते जे विविध चयापचय प्रक्रियांवर परिणाम करते. कॅल्शियम आयन सर्वात महत्वाच्या शारीरिक आणि जैवरासायनिक प्रक्रियेच्या नियमनात गुंतलेले आहेत: चेतापेशी उत्तेजित होणे, रक्त गोठणे, स्राव प्रक्रिया, पडदा अखंडता राखणे आणि पडद्याद्वारे वाहतूक, अनेक एन्झाईमॅटिक प्रतिक्रिया, हार्मोन्स आणि न्यूरोट्रांसमीटर सोडणे, इंट्रासेल्युलर क्रिया. हार्मोन्स, हाडांच्या खनिज प्रक्रियेत भाग घेतात. अशा प्रकारे, ते हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि न्यूरोमस्क्यूलर प्रणालींचे कार्य सुनिश्चित करतात. रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये Ca2+ ची एकाग्रता अत्यंत अरुंद मर्यादेत राखली जाते या वस्तुस्थितीद्वारे या प्रक्रियेचा सामान्य मार्ग सुनिश्चित केला जातो. म्हणून, शरीरातील Ca2 + च्या एकाग्रतेचे उल्लंघन केल्याने अनेक पॅथॉलॉजीज होऊ शकतात. कॅल्शियम कमी झाल्याने, सर्वात धोकादायक परिणाम म्हणजे अटॅक्सिया आणि दौरे.

प्लाझ्मा प्रथिनांच्या एकाग्रतेतील बदल (प्रामुख्याने अल्ब्युमिन, जरी ग्लोब्युलिन कॅल्शियम देखील बांधतात) रक्ताच्या प्लाझ्मामधील एकूण कॅल्शियमच्या पातळीत संबंधित बदलांसह असतात. कॅल्शियमचे प्लाझ्मा प्रोटीनचे बंधन पीएचवर अवलंबून असते: ऍसिडोसिस कॅल्शियमच्या आयनीकृत स्वरूपात संक्रमणास प्रोत्साहन देते आणि अल्कोलोसिस प्रोटीन बंधन वाढवते, म्हणजे. Ca2+ ची एकाग्रता कमी करते.

कॅल्शियम होमिओस्टॅसिसमध्ये तीन संप्रेरकांचा समावेश होतो: पॅराथायरॉइड (PTH), कॅल्सीट्रिओल (व्हिटॅमिन डी), आणि कॅल्सीटोनिन, जे तीन अवयवांवर कार्य करतात: हाडे, मूत्रपिंड आणि आतडे. ते सर्व अभिप्राय यंत्रणेवर कार्य करतात. कॅल्शियम चयापचय इस्ट्रोजेन, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स, ग्रोथ हार्मोन, ग्लुकागॉन आणि T4 द्वारे प्रभावित आहे. पीटीएच हे रक्तातील कॅल्शियम एकाग्रतेचे मुख्य शारीरिक नियामक आहे. या संप्रेरकांच्या स्रावाच्या तीव्रतेवर परिणाम करणारा मुख्य सिग्नल म्हणजे रक्तातील आयनीकृत Ca मध्ये बदल. थायरॉईड ग्रंथीच्या पॅराफॉलिक्युलर सी-पेशींद्वारे कॅल्सीटोनिनचा स्राव Ca2+ च्या एकाग्रतेत वाढ झाल्यामुळे होतो, तर हाडांमधील कॅल्शियम डेपोमधून Ca2+ सोडण्यात व्यत्यय येतो. जेव्हा Ca2+ पडतो, तेव्हा उलट प्रक्रिया होते. पॅराथायरॉईड ग्रंथींच्या पेशींद्वारे PTH स्राव होतो आणि जेव्हा कॅल्शियमचे प्रमाण कमी होते तेव्हा PTH स्राव वाढतो. PTH हाडांमधून कॅल्शियम सोडण्यास आणि मूत्रपिंडाच्या नलिकांमध्ये Ca पुनर्शोषण उत्तेजित करते.

बूस्ट:

- हायपरअल्ब्युमिनिमिया

- घातक ट्यूमर

- प्राथमिक हायपरपॅराथायरॉईडीझम;

- hypocorticism;

- osteolytic हाडांचे घाव (ऑस्टोमायलिटिस, मायलोमा);

- इडिओपॅथिक हायपरक्लेसीमिया (मांजरी);

अवनत:

- हायपोअल्ब्युमिनिमिया;

- अल्कोलोसिस;

- प्राथमिक हायपोपॅराथायरॉईडीझम;

- तीव्र किंवा तीव्र मुत्र अपयश;

दुय्यम मुत्र हायपरपॅराथायरॉईडीझम;

- स्वादुपिंडाचा दाह;

- असंतुलित आहार, व्हिटॅमिन डीची कमतरता;

- एक्लेम्पसिया किंवा पोस्टपर्टम पॅरेसिस;

- आतडे पासून malabsorption;

- हायपरकॅल्सीटोनिझम;

- हायपरफॉस्फेटमिया;

- hypomagnesemia;

- एन्टरोकोलायटिस;

- रक्त संक्रमण;

- इडिओपॅथिक हायपोकॅल्सेमिया;

- विस्तृत मऊ ऊतक इजा;

लोखंड

लोह हे हेम-युक्त एन्झाइम्सचा एक महत्त्वाचा घटक आहे, तो हिमोग्लोबिन, सायटोक्रोम्स आणि इतर जैविक दृष्ट्या महत्त्वाच्या संयुगेचा भाग आहे. लाल रक्तपेशींच्या निर्मितीसाठी लोह हा एक आवश्यक घटक आहे, ऑक्सिजन आणि ऊतकांच्या श्वासोच्छवासाच्या हस्तांतरणात भाग घेतो. हे अनेक रेडॉक्स प्रतिक्रिया, रोगप्रतिकारक प्रणाली, कोलेजन संश्लेषणामध्ये देखील सामील आहे. एरिथ्रॉइड पेशी विकसित करताना प्लाझ्मामध्ये फिरणाऱ्या लोहाच्या 70 ते 95% भाग घेतात आणि एरिथ्रोसाइट्समधील एकूण लोह सामग्रीपैकी हिमोग्लोबिनचा वाटा 55 ते 65% असतो. लोहाचे शोषण जनावराचे वय आणि आरोग्य, शरीरातील लोह चयापचय स्थिती, तसेच ग्रंथींची संख्या आणि त्याचे रासायनिक स्वरूप यावर अवलंबून असते. गॅस्ट्रिक हायड्रोक्लोरिक ऍसिडच्या कृती अंतर्गत, अन्नासह घेतलेले लोह ऑक्साईड विद्रव्य स्वरूपात जाते आणि पोटात म्यूसिन आणि विविध लहान रेणूंसह बांधतात जे लोहाला लहान आतड्याच्या अल्कधर्मी वातावरणात शोषण्यास योग्य विद्रव्य अवस्थेत ठेवतात. सामान्य परिस्थितीत, आहारातील लोहाची फक्त एक लहान टक्केवारी रक्तप्रवाहात प्रवेश करते. शरीरात लोहाची कमतरता, एरिथ्रोपोईसिस किंवा हायपोक्सिया वाढल्याने लोहाचे शोषण वाढते आणि शरीरातील उच्च एकूण सामग्रीसह कमी होते. अर्ध्याहून अधिक लोह हिमोग्लोबिनचा भाग आहे.

रिकाम्या पोटी लोहासाठी रक्ताची तपासणी करणे इष्ट आहे, कारण सकाळी जास्तीत जास्त मूल्यांसह त्याच्या पातळीत दररोज चढ-उतार होत असतात. सीरममधील लोहाची पातळी अनेक घटकांवर अवलंबून असते: आतड्यात शोषण, यकृत, प्लीहा, अस्थिमज्जा, हिमोग्लोबिनचा नाश आणि तोटा, नवीन हिमोग्लोबिनचे संश्लेषण.

वर्धित:

- हेमोलाइटिक अॅनिमिया,

- फॉलिकची कमतरता हायपरक्रोमिक अॅनिमिया,

- यकृत रोग,

- कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचे प्रशासन

- आघाडी नशा

अवनत:

- एविटामिनोसिस बी 12;

- लोह-कमतरतेचा अशक्तपणा;

- हायपोथायरॉईडीझम;

- ट्यूमर (रक्ताचा कर्करोग, मायलोमा);

- संसर्गजन्य रोग;

- रक्त कमी होणे;

- तीव्र यकृत नुकसान (सिरोसिस, हिपॅटायटीस);

- गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रोग.

क्लोरीन

जठरासंबंधी रस, स्वादुपिंड आणि आतड्यांसंबंधी स्राव, घाम, सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइडमध्ये क्लोरीन हे पेशीबाह्य द्रवांमध्ये मुख्य आयनॉन आहे. क्लोरीन हे पेशीबाह्य द्रवाचे प्रमाण आणि प्लाझ्मा ऑस्मोलॅरिटीचे महत्त्वपूर्ण नियामक आहे. क्लोरीन ऑस्मोटिक प्रेशर आणि ऍसिड-बेस बॅलन्सवर प्रभाव टाकून सेलची अखंडता राखते. याव्यतिरिक्त, क्लोरीन डिस्टल रेनल ट्यूबल्समध्ये बायकार्बोनेट टिकवून ठेवण्यास योगदान देते.

हायपरक्लोरेमियासह चयापचय अल्कोलोसिसचे दोन प्रकार आहेत:

क्लोरीन-संवेदनशील प्रकार, जो क्लोरीनच्या प्रशासनाद्वारे दुरुस्त केला जाऊ शकतो, उलट्या आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरल्याने H+ आणि Cl- आयन कमी झाल्यामुळे उद्भवते;

क्लोरीन-प्रतिरोधक प्रकार, क्लोरीनच्या परिचयाने दुरुस्त केला जात नाही, प्राथमिक किंवा दुय्यम हायपरल्डोस्टेरोनिझम असलेल्या रूग्णांमध्ये दिसून येतो.

वर्धित:

- निर्जलीकरण,

- श्वसन ऍसिडोसिससह तीव्र हायपरव्हेंटिलेशन,

- दीर्घकाळापर्यंत अतिसारासह चयापचय ऍसिडोसिस,

- हायपरपॅराथायरॉईडीझम,

- मूत्रपिंडाच्या नलिकांचे ऍसिडोसिस,

- हायपोथालेमसच्या नुकसानासह मेंदूला झालेली दुखापत,

- एक्लॅम्पसिया.

अवनत:

- सामान्य हायपरहायड्रेशन,

- हायपोक्लोरेमिया आणि हायपोक्लेमियासह अल्कोलोसिससह असह्य उलट्या किंवा गॅस्ट्रिक आकांक्षा,

- हायपरल्डोस्टेरोनिझम,

- कुशिंग सिंड्रोम

- ACTH-उत्पादक ट्यूमर,

- वेगवेगळ्या प्रमाणात बर्न्स,

- रक्तसंचय हृदय अपयश

- चयापचय अल्कोलोसिस,

- श्वासोच्छवासाच्या विफलतेसह तीव्र हायपरकॅपनिया,

सामान्य मूल्य:

कुत्रा - 96-122 mmol / l

मांजर - 107-129 mmol / l

पोटॅशियम

पोटॅशियम हे मुख्य इलेक्ट्रोलाइट (केशन) आणि इंट्रासेल्युलर बफर प्रणालीचा एक घटक आहे. जवळजवळ 90% पोटॅशियम पेशीच्या आत केंद्रित आहे आणि हाडे आणि रक्तामध्ये फक्त थोड्या प्रमाणात असतात. पोटॅशियम प्रामुख्याने कंकाल स्नायू, यकृत आणि मायोकार्डियममध्ये केंद्रित आहे. खराब झालेल्या पेशींमधून पोटॅशियम रक्तात सोडले जाते. अन्नासह शरीरात प्रवेश करणारे सर्व पोटॅशियम लहान आतड्यात शोषले जाते. साधारणपणे, 80% पर्यंत पोटॅशियम मूत्रातून उत्सर्जित होते आणि उर्वरित विष्ठेमध्ये. बाहेरून येणारे पोटॅशियम कितीही असले तरी, ते मूत्रपिंडांद्वारे दररोज उत्सर्जित केले जाते, परिणामी तीव्र हायपोक्लेमिया त्वरीत होतो.

पोटॅशियम हा पडद्याच्या विद्युतीय घटनेच्या सामान्य निर्मितीसाठी एक महत्त्वाचा घटक आहे, तो तंत्रिका आवेगांच्या वहन, स्नायू आकुंचन, आम्ल-बेस संतुलन, ऑस्मोटिक दाब, प्रथिने अॅनाबॉलिझम आणि ग्लायकोजेन निर्मितीमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते. कॅल्शियम आणि मॅग्नेशियमसह, K+ ह्रदयाचे आकुंचन आणि ह्रदयाचे उत्पादन नियंत्रित करते. पोटॅशियम आणि सोडियम आयनांना मूत्रपिंडांद्वारे ऍसिड-बेस बॅलन्सच्या नियमनमध्ये खूप महत्त्व आहे.

पोटॅशियम बायकार्बोनेट हे मुख्य इंट्रासेल्युलर अकार्बनिक बफर आहे. पोटॅशियमच्या कमतरतेसह, इंट्रासेल्युलर ऍसिडोसिस विकसित होते, ज्यामध्ये श्वसन केंद्रे हायपरव्हेंटिलेशनसह प्रतिक्रिया देतात, ज्यामुळे pCO2 कमी होते.

रक्ताच्या सीरममध्ये पोटॅशियमची पातळी वाढणे आणि कमी होणे हे पोटॅशियमच्या अंतर्गत आणि बाह्य समतोल बिघडल्यामुळे होते. बाह्य संतुलन घटक आहे: आहारातील पोटॅशियमचे सेवन, ऍसिड-बेस बॅलन्स, मिनरलोकॉर्टिकोइड फंक्शन. अंतर्गत संतुलनाच्या घटकांमध्ये अधिवृक्क संप्रेरकांचे कार्य समाविष्ट असते, जे त्याचे उत्सर्जन उत्तेजित करते. मिनरलोकॉर्टिकोइड्स थेट डिस्टल ट्यूबल्समधील पोटॅशियमच्या स्रावावर परिणाम करतात, ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉइड्स ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया दर आणि मूत्र विसर्जन तसेच डिस्टल ट्यूबल्समध्ये सोडियमची पातळी वाढवून अप्रत्यक्षपणे कार्य करतात.

वर्धित:

- मोठ्या स्नायूंना दुखापत

- ट्यूमरचा नाश

- हेमोलिसिस, डीआयसी,

- चयापचय ऍसिडोसिस,

- विघटित मधुमेह मेल्तिस,

- मूत्रपिंड निकामी होणे

- नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लॅमेटरी औषधांचे प्रिस्क्रिप्शन,

- के-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ लिहून देणे,

अवनत:

- नॉन-पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रशासन.

- अतिसार, उलट्या,

- रेचक घेणे

- भरपूर घाम येणे

- गंभीर भाजणे.

लघवीतील K+ उत्सर्जन कमी होण्याशी संबंधित हायपोक्लेमिया, परंतु मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस किंवा अल्कोलोसिसशिवाय:

- पोटॅशियमचे अतिरिक्त सेवन न करता पॅरेंटरल थेरपी,

उपासमार, एनोरेक्सिया, अपशोषण,

- लोह, व्हिटॅमिन बी 12 किंवा फॉलिक ऍसिडच्या तयारीसह अॅनिमियाच्या उपचारांमध्ये पेशींच्या वस्तुमानाची जलद वाढ.

हायपोक्लेमिया वाढलेल्या K+ उत्सर्जन आणि चयापचय ऍसिडोसिसशी संबंधित आहे:

- रेनल ट्यूबलर ऍसिडोसिस (आरटीए),

- मधुमेह ketoacidosis.

हायपोकॅलेमिया वाढलेल्या K+ उत्सर्जन आणि सामान्य pH (सामान्यत: मुत्र मूळचा):

- अवरोधक नेफ्रोपॅथी नंतर पुनर्प्राप्ती,

- पेनिसिलिन, एमिनोग्लायकोसाइड्स, सिस्प्लेटिन, मॅनिटोलची नियुक्ती,

- हायपोमॅग्नेसेमिया,

- मोनोसाइटिक ल्युकेमिया

सामान्य मूल्ये:

कुत्रा - 3.8-5.6 mmol / l

मांजर - 3.6-5.5 mmol / l

सोडियम

शरीरातील द्रवपदार्थांमध्ये, सोडियम आयनीकृत अवस्थेत असते (Na+). सोडियम शरीरातील सर्व द्रवांमध्ये असते, मुख्यत्वे बाह्य पेशींमध्ये, जेथे ते मुख्य केशन असते आणि पोटॅशियम हे इंट्रासेल्युलर स्पेसचे मुख्य केशन असते. जठरासंबंधी रस, स्वादुपिंडाचा रस, पित्त, आतड्यांसंबंधी रस, घाम, CSF यांसारख्या शरीरातील इतर द्रवपदार्थांमध्ये इतर केशन्सवर सोडियमचे प्राबल्य देखील राखले जाते. तुलनेने मोठ्या प्रमाणात सोडियम कूर्चामध्ये आढळते आणि हाडांमध्ये थोडे कमी असते. हाडांमधील सोडियमचे एकूण प्रमाण वयानुसार वाढते आणि साठ्याचे प्रमाण कमी होते. हे लोब वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वाचे आहे कारण ते सोडियमचे नुकसान आणि ऍसिडोसिससाठी जलाशयाचे प्रतिनिधित्व करते.

सोडियम हा द्रवाच्या ऑस्मोटिक दाबाचा मुख्य घटक आहे. सोडियमच्या सर्व हालचालींमुळे ठराविक प्रमाणात पाण्याची हालचाल होते. बाह्य द्रवपदार्थाचे प्रमाण शरीरातील एकूण सोडियमच्या प्रमाणाशी थेट संबंधित आहे. प्लाझ्मा सोडियम एकाग्रता इंटरस्टिशियल द्रव एकाग्रता सारखीच असते.

वर्धित:

- लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापर,

- अतिसार (तरुण प्राण्यांमध्ये)

- कुशिंग सिंड्रोम

अवनत:

बाह्य द्रवपदार्थाच्या प्रमाणात घट तेव्हा दिसून येते जेव्हा:

- मिठाच्या नुकसानासह जेड,

- ग्लुकोकोर्टिकोइड्सची कमतरता,

- ऑस्मोटिक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (ग्लुकोसुरियासह मधुमेह, मूत्रमार्गात अडथळा निर्माण झाल्यानंतरची स्थिती),

- रेनल ट्यूबलर ऍसिडोसिस, चयापचय अल्कोलोसिस,

- केटोनुरिया.

बाह्य पेशी द्रवपदार्थ आणि एकूण सोडियमच्या सामान्य पातळीमध्ये मध्यम वाढ दिसून येते:

- हायपोथायरॉईडीझम,

- वेदना, तणाव

- कधीकधी पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीत

बाह्य पेशी द्रवपदार्थाच्या प्रमाणात वाढ आणि एकूण सोडियमच्या पातळीत वाढ यासह दिसून येते:

- कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर (सीरम सोडियम पातळी मृत्यूचा अंदाज आहे),

- नेफ्रोटिक सिंड्रोम, मूत्रपिंड निकामी;

- यकृताचा सिरोसिस,

- कॅशेक्सिया,

- हायपोप्रोटीनेमिया.

सामान्य मूल्य:

कुत्रा - 140-154 mmol / l

मांजर - 144-158 mmol / l

फॉस्फरस

कॅल्शियम नंतर, फॉस्फरस हे शरीरातील सर्वात मुबलक खनिज आहे, जे प्रत्येक ऊतीमध्ये असते.

सेलमध्ये, फॉस्फरस प्रामुख्याने कर्बोदकांमधे आणि चरबीच्या चयापचयात भाग घेतो किंवा प्रथिनांशी संबंधित असतो आणि फक्त एक लहान भाग फॉस्फेट आयनच्या स्वरूपात असतो. फॉस्फरस हा हाडे आणि दातांचा भाग आहे, न्यूक्लिक अॅसिडचा एक घटक आहे, सेल झिल्लीचे फॉस्फोलिपिड्स आहे, ऍसिड-बेस बॅलन्स राखण्यात, ऊर्जा साठवण आणि हस्तांतरण, एन्झाईमॅटिक प्रक्रियेत, स्नायूंच्या आकुंचनला चालना देते आणि राखण्यासाठी आवश्यक आहे. न्यूरॉन क्रियाकलाप. मूत्रपिंड हे फॉस्फरस होमिओस्टॅसिसचे मुख्य नियामक आहेत.

वर्धित:

- ऑस्टिओपोरोसिस.

- सायटोस्टॅटिक्सचा वापर (पेशींचे सायटोलिसिस आणि रक्तामध्ये फॉस्फेट सोडणे).

- तीव्र आणि जुनाट मूत्रपिंड निकामी.

- हाडांच्या ऊतींचे विघटन (घातक ट्यूमरसह)

- हायपोपॅराथायरॉईडीझम,

- ऍसिडोसिस

- हायपरविटामिनोसिस डी.

- पोर्टल सिरोसिस.

- हाडांच्या फ्रॅक्चरचे उपचार (हाड "कॅलस" ची निर्मिती).

अवनत:

- ऑस्टियोमॅलेशिया.

- मालाब्सॉर्प्शन सिंड्रोम.

- तीव्र अतिसार, उलट्या.

- हायपरपॅराथायरॉईडीझम प्राथमिक आणि घातक ट्यूमरद्वारे हार्मोन्सचे एक्टोपिक संश्लेषण.

- हायपरइन्सुलिनमिया (मधुमेह मेल्तिसच्या उपचारात).

- गर्भधारणा (फॉस्फरसची शारीरिक कमतरता).

- सोमाटोट्रॉपिक हार्मोनची कमतरता (वाढ संप्रेरक).

सामान्य मूल्य:

कुत्रा - 1.1-2.0 mmol / l

मांजर - 1.1-2.3 mmol / l

मॅग्नेशियम

मॅग्नेशियम हा एक घटक आहे जो शरीरात कमी प्रमाणात आढळला तरी त्याला खूप महत्त्व आहे. मॅग्नेशियमच्या एकूण प्रमाणापैकी सुमारे 70% हाडांमध्ये आहे आणि उर्वरित मऊ उतींमध्ये (विशेषत: कंकाल स्नायूंमध्ये) आणि विविध द्रवांमध्ये वितरीत केले जाते. अंदाजे 1% प्लाझ्मामध्ये आहे, 25% प्रथिनांना बांधील आहे आणि उर्वरित आयनीकृत स्वरूपात राहते. बहुतेक मॅग्नेशियम मिटोकॉन्ड्रिया आणि न्यूक्लियसमध्ये आढळतात. हाडे आणि मऊ ऊतींचे घटक म्हणून प्लास्टिकच्या भूमिकेव्यतिरिक्त, Mg चे अनेक कार्ये आहेत. सोडियम, पोटॅशियम आणि कॅल्शियम आयनांसह, मॅग्नेशियम न्यूरोमस्क्युलर उत्तेजितता आणि रक्त गोठण्याची यंत्रणा नियंत्रित करते. कॅल्शियम आणि मॅग्नेशियमच्या क्रियांचा जवळचा संबंध आहे, दोन घटकांपैकी एकाची कमतरता दुसर्याच्या चयापचयवर लक्षणीय परिणाम करते (आतड्यांतील शोषण आणि कॅल्शियम चयापचय दोन्हीसाठी मॅग्नेशियम आवश्यक आहे). स्नायूंच्या पेशीमध्ये, मॅग्नेशियम कॅल्शियम विरोधी म्हणून कार्य करते.

मॅग्नेशियमच्या कमतरतेमुळे हाडांमधून कॅल्शियमचे एकत्रीकरण होते, म्हणून मॅग्नेशियम पातळीचे मूल्यांकन करताना कॅल्शियमची पातळी विचारात घेण्याची शिफारस केली जाते. क्लिनिकल दृष्टीकोनातून, मॅग्नेशियमच्या कमतरतेमुळे न्यूरोमस्क्युलर रोग (स्नायू कमजोरी, थरथरणे, टिटनी आणि आकुंचन) होतात आणि ह्रदयाचा अतालता होऊ शकतो.

वर्धित:

- आयट्रोजेनिक कारणे

- मूत्रपिंड निकामी होणे

- निर्जलीकरण;

- मधुमेह कोमा

- हायपोथायरॉईडीझम;

अवनत:

- पाचक प्रणालीचे रोग: गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टद्वारे द्रव शोषण किंवा जास्त प्रमाणात कमी होणे;

- मूत्रपिंडाचे रोग: क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस, रेनल ट्यूबलर ऍसिडोसिस, तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिसचा मूत्रवर्धक टप्पा,

- लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, प्रतिजैविक (अमीनोग्लायकोसाइड्स), कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स, सिस्प्लेटिन, सायक्लोस्पोरिनचा वापर;

- अंतःस्रावी विकार: हायपरथायरॉईडीझम, हायपरपॅराथायरॉईडीझम आणि हायपरक्लेसीमियाची इतर कारणे, हायपरपॅराथायरॉईडीझम, मधुमेह मेलीटस, हायपरल्डोस्टेरोनिझम,

- चयापचय विकार: जास्त स्तनपान, गर्भधारणेच्या शेवटच्या तिमाहीत, मधुमेह कोमासाठी इंसुलिन उपचार;

- एक्लॅम्पसिया,

- osteolytic हाड ट्यूमर,

हाडांचा प्रोग्रेसिव्ह पेजेट रोग

- तीव्र आणि जुनाट स्वादुपिंडाचा दाह,

- गंभीर भाजणे

- सेप्टिक परिस्थिती,

- हायपोथर्मिया.

सामान्य मूल्य:

कुत्रा - 0.8-1.4 mmol / l

मांजर - 0.9-1.6 mmol / l

पित्त ऍसिडस्

रक्ताभिसरण करणार्‍या रक्तातील पित्त आम्ल (एफए) ची एकूण सामग्री निश्चित करणे ही फॅटी ऍसिडच्या पुनर्वापराच्या विशेष प्रक्रियेमुळे यकृताची कार्यात्मक चाचणी आहे, ज्याला एन्टरोहेपॅटिक परिसंचरण म्हणतात. पित्त ऍसिडच्या पुनर्वापरामध्ये गुंतलेले मुख्य घटक हेपेटोबिलरी सिस्टम, टर्मिनल इलियम आणि पोर्टल शिरा प्रणाली आहेत.

बहुतेक प्राण्यांमध्ये पोर्टल शिरासंबंधी प्रणालीतील रक्ताभिसरण विकार पोर्टोसिस्टमिक शंटिंगशी संबंधित असतात. पोर्टसिस्टिमिक शंट हे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या नसा आणि पुच्छ व्हेना कावा यांच्यातील अॅनास्टोमोसिस आहे, ज्यामुळे आतड्यांमधून वाहणारे रक्त यकृतामध्ये शुद्ध होत नाही, परंतु लगेच शरीरात प्रवेश करते. परिणामी, शरीरासाठी विषारी संयुगे, प्रामुख्याने अमोनिया, रक्तप्रवाहात प्रवेश करतात, ज्यामुळे मज्जासंस्थेचे गंभीर विकार होतात.

कुत्रे आणि मांजरींमध्ये, जेवणापूर्वी तयार होणारे बहुतेक पित्त सामान्यतः पित्ताशयामध्ये साठवले जातात. खाल्ल्याने आतड्यांसंबंधी भिंतीतून कोलेसिस्टोकिनिन सोडण्यास उत्तेजित होते, ज्यामुळे पित्ताशयाची आकुंचन होते. पित्त राखून ठेवलेल्या प्रमाणात आणि अन्नासह उत्तेजना दरम्यान पित्ताशयाच्या आकुंचनच्या प्रमाणात वैयक्तिक शारीरिक परिवर्तनशीलता असते आणि काही आजारी प्राण्यांमध्ये या मूल्यांमधील गुणोत्तर बदलते.

जेव्हा प्रसारित पित्त ऍसिडची एकाग्रता मानक श्रेणीच्या आत किंवा जवळ असते, तेव्हा अशा शारीरिक चढउतारांमुळे पित्तनंतरच्या पित्त ऍसिडची पातळी उपवासाच्या पातळीसारखी किंवा त्याहूनही कमी होऊ शकते. कुत्र्यांमध्ये, जेव्हा लहान आतड्यात बॅक्टेरियाची जास्त वाढ होते तेव्हा देखील हे होऊ शकते.

यकृत रोग किंवा पोर्टोसिस्टमिक शंटिंगसाठी दुय्यम असलेल्या रक्तातील पित्त ऍसिडमध्ये वाढ मूत्रमार्गाच्या उत्सर्जनात वाढ होते. कुत्रे आणि मांजरींमध्ये, लघवीतील पित्त ऍसिड/क्रिएटिनिन प्रमाण निश्चित करणे ही यकृत रोगाच्या निदानासाठी एक संवेदनशील चाचणी आहे.

रिकाम्या पोटावर आणि खाल्ल्यानंतर 2 तासांनी पित्त ऍसिडच्या पातळीचा अभ्यास करणे महत्वाचे आहे.

क्वचितच, गंभीर आतड्यांसंबंधी खराब शोषणामुळे चुकीचे-नकारात्मक परिणाम असू शकतात.

वर्धित:

- हेपेटोबिलरी रोग, ज्यामध्ये पित्तविषयक मार्गाद्वारे फॅटी ऍसिडस्च्या स्रावाचे उल्लंघन होते (आतडे आणि पित्त नलिकांमध्ये अडथळा, कोलेस्टेसिस, निओप्लाझिया इ.);

- पोर्टल शिरा प्रणालीमध्ये रक्ताभिसरण विकार,

- पोर्टसिस्टमिक शंट (जन्मजात किंवा अधिग्रहित);

- यकृताचा शेवटचा टप्पा सिरोसिस;

- यकृताचा मायक्रोव्हस्कुलर डिसप्लेसिया;

- फॅटी ऍसिडस् शोषून घेण्याच्या हेपॅटोसाइट्सच्या क्षमतेचे उल्लंघन, अनेक यकृत रोगांचे वैशिष्ट्य.

सामान्य मूल्य:

कुत्रा ०-५ μmol/l

कुत्र्यांमध्ये, युरिया 4 - 6 mmol/लिटर (24 - 36 mg/dL) असतो.

मांजरींमध्ये, युरिया 6 - 12 mmol/liter (36 - 72 mg/dL) असतो.

वेगवेगळ्या प्रयोगशाळांमध्ये नियम थोडेसे बदलतात.

पुनर्गणना करण्यासाठी:

mmol/लिटर भागिले 0.166 mg/dl देते. mmol/litre मिळवण्यासाठी mg/dl ला ०.१६६ ने गुणा.

मूत्रपिंडाच्या विफलतेत वाढ

मूत्रपिंडाच्या विफलतेसह, युरिया वाढते.

सहसा, 20 mmol / लिटर पर्यंत वाढ बाह्यरित्या लक्षात येऊ शकत नाही.

जर युरिया 30 mmol/liter पेक्षा जास्त असेल तर भूक मंदावते किंवा नाहीशी होते.

60 एमएमओएल / लिटरपेक्षा जास्त युरियासह, सामान्यतः वारंवार उलट्या होतात, नंतर रक्तासह उलट्या होतात.

दुर्मिळ प्रकरणे

CRF असलेले काही प्राणी बरे वाटू शकतात आणि युरिया 90 mmol/liter सहही त्यांची भूक टिकवून ठेवू शकतात.

आमच्या प्रॅक्टिसमध्ये, युरिया 160 mmol/liter सह एक जिवंत प्राणी होता.

युरियाचे मूळ

जैवरासायनिक प्रथिनांच्या प्रतिक्रियांदरम्यान यकृतामध्ये अंदाजे अर्धा युरिया तयार होतो. दुसरा अर्धा भाग यकृतामध्ये देखील तयार होतो, परंतु आतड्यांमधून अमोनियाच्या तटस्थतेसह.

उपासमारीच्या काळात, हायपरकॅटाबोलिझमची स्थिती विकसित होते आणि चयापचय प्रक्रियेच्या परिणामी युरियाची निर्मिती वाढते.

शौचास विलंब झाल्यास, विशेषत: आतड्यात सूक्ष्म किंवा मॅक्रो रक्तस्त्राव सह, अमोनियाची निर्मिती पुट्रेफॅक्टिव्ह प्रक्रियेच्या परिणामी झपाट्याने वाढते आणि परिणामी, रक्तातील युरिया वाढते.

रक्तातील युरिया वाढण्याची इतर प्रकरणे

उच्च प्रथिने आहार.

डिस्बैक्टीरियोसिस, पित्त नसणे, ताजे नसलेले पदार्थ खाणे यामुळे आतड्यांमध्ये पुट्रेफेक्टिव्ह प्रक्रिया होतात.

पोटात किंवा आतड्यांमध्ये रक्तस्त्राव.

सामान्यपणे कार्यरत मूत्रपिंडांसह, वरील सर्व प्रकरणांमध्ये, युरियाचे प्रमाण क्वचितच ३० मिमीोल/लिटरपेक्षा जास्त असते, तर क्रिएटिनिन सामान्य मर्यादेतच राहते, आणि मूत्रपिंड निकामी झाल्यास, क्रिएटिनिन देखील उंचावले जाते.

रक्तातील युरिया कमी झाल्याची प्रकरणे

प्रदीर्घ प्रथिने उपासमार.

यकृतातील सिरोटिक बदल. या प्रकरणात, आतड्यांमधून अमोनिया पूर्णपणे युरियामध्ये बदलत नाही.

पॉलीयुरिया, पॉलीडिप्सिया. अधिक द्रवपदार्थासह, अधिक युरिया शरीरातून काढून टाकले जाते. PN सह, अगदी पॉलीयुरियासह, रक्तातील युरिया भारदस्त राहतो.

शरीरात युरियाचे विषारीपणा

युरिया हे अमोनिया तटस्थ आहे, म्हणून युरिया स्वतःच विषारी नाही.

परंतु खूप जास्त युरिया रक्ताच्या प्लाझ्माची ऑस्मोलॅरिटी वाढवते आणि याचा शरीरावर हानिकारक परिणाम होऊ शकतो.

जेव्हा रक्तातून भरपूर युरिया पोटात सोडला जातो, तेव्हा युरियाचे अमोनियामध्ये रूपांतर होते, जे पोट आणि आतड्यांच्या भिंतींना त्रास देते आणि श्लेष्मल त्वचेच्या अल्सरेटिव्ह घाव वाढवते.

यूरिया हे टॉक्सिकोसिसचे चिन्हक आहे

सर्वसाधारणपणे, युरियाचा वापर विषारी चयापचय उत्पादनांच्या प्रमाणात, अंदाजे समान आण्विक वजनाचा मार्कर म्हणून विश्लेषणांमध्ये केला जातो.

युरियाची निर्मिती आणि उत्सर्जन ही स्थिर मूल्ये नसतात, अनेक घटकांवर अवलंबून असतात, म्हणूनच, विश्लेषणात समान संख्येसह, प्राण्यांची सामान्य स्थिती भिन्न असू शकते.

पीएनसह युरियासाठी रक्त तपासणी कशी करावी

यंत्रांच्या क्षमतेनुसार संपूर्ण रक्त, प्लाझ्मा किंवा सीरममध्ये युरिया चाचण्या केल्या जाऊ शकतात.

आपण कोणत्याही वेळी, कोणत्याही स्थितीत रक्त घेऊ शकता, कारण मूत्रपिंड निकामी झाल्यामुळे, निर्देशकांमधील चढ-उतार कमी होतात.

प्राण्यांमध्ये मूत्रपिंडाच्या विफलतेवर उपचार