Препарати за стимулиране на зрителните функции при различни дистрофични заболявания на ретината и невропатии. Невропротективна терапия за глаукоматозна оптична невропатия

Невропротекторите при лечението на стадийна глаукома не се използват толкова дълго. В този случай лекарствата защитават ретината и зрителния нерв. Този вид терапия е насочена към коригиране на метаболитните нарушения, подобряване на микроциркулацията, храненето на тъканите, нормализиране на реологичните свойства на кръвта, установяване на основното и страничното кръвообращение.

Трябва да се отбележи, че тази техника е ефективна само когато нивото е намалено. вътреочно наляганечрез медикаментозна терапия, лазерно и хирургично лечение.

Класификация

Има четири степени на промяна нервни влакнас глаукома:

• безвъзвратно мъртъв;
• Остра фаза на дегенерация;
• Дистрофични промени;
• Запазена структура.

Невропротекторите са разделени на две групи:

1. Директно защитава невроните и влакната на ретината и оптичен нерв, съответно.
2. Индиректните невропротектори повишават устойчивостта на организма към намаляване на реперфузионното налягане.

Изборът на специфична антиглаукомна терапия изисква системен преглед на пациента от лекаря. Извършва се въз основа на хемодинамични нарушения, метаболитни промени. Необходимо е да се контролира ефективността на лечението на всеки шест месеца. По-долу са основните групи невропротектори.

Блокери на калциевите канали

Препаратите от тази група повишават устойчивостта на клетките към исхемични ефекти, а също така разширяват кръвоносните съдове. Най-често използваният е бетаксолол. Това лекарство намалява съдовата резистентност и повишава устойчивостта на невроните. Поради добрата пропускливост, активно веществобързо прониква в структурите на окото и още през първия час след накапването действа върху рецепторите.

За да се намали нивото на налягането вътре в окото, бетаксололът се инстилира два пъти на ден, но понякога кратността се увеличава до 3-4 пъти.

Това лекарство е противопоказано при пациенти с нарушена работа и сърдечен ритъм, дистрофия на роговицата и свръхчувствителност. Пациенти с диабет, тиреотоксикоза, мускулна слабост, Синдромът на Рейно трябва да се внимава. Същото се отнася и за бременните жени. Преди планираното обща анестезияпрепоръчително е да спрете лекарството.

На фона на терапията е необходимо да се следи състоянието на очите (производство на слъзна течност, целостта на епитела) поне веднъж на шест месеца.

При локална употреба на бетаксолол, развитието на системно странични ефектималко вероятно.

Препарати, които съдържат бетаксолол като активна съставка:

• Бетоптик (0,5% разтвор);
• Beoptic C (0,25% разтвор).

Ензимни антиоксиданти

Супероксид дисмутазата е един от естествените антиоксиданти на тялото. Той унищожава активни формикислород и има противовъзпалителен ефект. Поради това се инхибира развитието на деградация в структурите на трабекуларната мрежа и влакната на зрителния нерв.

В рамките на 1-2 часа след накапването се определя максималната концентрация на лекарството в тъканите на окото. Той прониква в хороидеяи ретината, натрупваща се в тях.

Прилагайте лекарството 5-6 пъти на ден. Понякога те използват техниката на принудителни инстилации, когато лекарството се накапва на всеки 10 минути в продължение на един час. Курсът на лечение е 2 месеца.

Препарати, произведени от различни производители:

• Ерисод. Това е лиофилизиран прах (400 хиляди и 1,6 милиона единици), от който се приготвят капки за очи.
• Rexod (800 хиляди единици).

Неензимни антиоксиданти

Хистохромът може да неутрализира железните йони, които обикновено се натрупват в исхемичната зона. Освен това улавя свободните радикали, подобрява енергийния метаболизъм и нормализира реологичните свойства на кръвта. Максималната концентрация на лекарството се достига един час след приложението. Пътищата на приложение на лекарството включват субконюнктивален и булбарен път. Продължителността на курса на лечение е 10 инжекции.

Лекарството Histochrome се предлага като 0,02% разтвор в ампули.

Янтарната киселина има положителен ефект върху метаболитните процеси. Това намалява йонната пропускливост на мембраната, регулира калциев метаболизъми т.н. солите на тази киселина са компоненти на много хранителни добавки (митомин, янтавит, енерлит).

Хетероцикличните съединения, съдържащи сукцинат (например мексидол), са по-обещаващи лекарства. Това лекарство образува буферна редокс система. Има положителен ефект върху енергийните процеси в клетките, активира синтеза нуклеинова киселиназасилва гликолизата. Mexidol подобрява притока на кръв в исхемичната зона и насърчава бързо излекуванедефекти.

Мексидол не трябва да се предписва при свръхчувствителност или в случай на сериозни заболяваниячерен дроб и бъбреци. Сред страничните ефекти по-чести са диспепсията, сухотата в устата и алергиите.

Mexidol се прилага интрамускулно (100 mg) два пъти дневно. Курсът на лечение е 10-14 дни. Лекарството се предлага под формата на 5% разтвор.

Емоксипин е едно от най-старите лекарства за лечение на очни заболявания, придружени от исхемия. Това вещество е структурен аналогвитамин В6. Лекарството стабилизира еритроцитната мембрана, играе важна роля в нарушението на микроциркулацията. Максималната концентрация се наблюдава след 15-30 минути, докато веществото се натрупва в клетките на ретината.

При лечение с емоксипин е необходимо проследяване на кръвната коагулограма. Не смесвайте лекарството в една и съща спринцовка с други лекарства. Ефективността на лечението се увеличава, ако алфа-токоферолът се приема перорално по едно и също време.

Емокипин може да се прилага чрез инстилация, очна инжекция или като очен филм. Множеството на вливания обикновено е 5-6 пъти на ден. Курсът на лечение достига 2-4 седмици.

Лекарството се предлага под формата на 1% разтвор или очни филми.

Невропептиди

Цитомедините са алкални полипептиди. Пречистват се от примеси чрез киселинна екстракция. Тези вещества стимулират процесите на клетъчна диференциация, влияят на хуморалната и клетъчен имунитет, хемостаза, микроциркулация.

Цитомедините, които се получават от тъканите на мозъка, ретината, участват в регулирането на нервната тъкан. Сега в офталмологията се използват кортексин и ретиналамин.

Ретиналамин се прилага интрамускулно, парабулбарно (веднъж дневно), кортексин се прилага само интрамускулно. Курсът на терапия продължава 10 дни.

За подобряване на хемодинамиката могат да се използват ангиопротектори и спазмолитици.

Антиспазматични средства

В клиничната практика се използват пуринови и индолови алкалоиди. Те повишават концентрацията на сАМР в съдовата стена, инхибират агрегацията на тромбоцитите.

Обикновено се предписва теофилин (250 mg три пъти дневно) или ксантинол никотинат (150 mg три пъти дневно).

Индоловите алкалоиди включват винпоцетин (приема се перорално по 5 mg три пъти дневно). За да увеличите ефективността на курса, можете да започнете с интравенозно приложение.

Пуриновите алкалоиди включват камбанки, трентал. Те подобряват реологичните свойства на кръвта при ежедневна употреба.

Ангиопротектори

Тези лекарства нормализират микроциркулацията, съдовата пропускливост, премахват тъканния оток, свързан с нарушена пропускливост на съдовата стена, намаляват активността на плазмените кинини и стимулират метаболитните процеси. На практика се използват доксиум, пармидин, етамзилат.

Витамините и ноотропите помагат за коригиране на метаболитните нарушения.

Ноотропи

Най-често от тази група лекарства се предписва пирацетам, който подобрява микроциркулацията, метаболитните процеси и повишава усвояването на глюкозата. Лекарството е противопоказано при тежки бъбречна недостатъчност, хеморагичен инсулт, свръхчувствителност.

Предписвайте лекарството вътре при 30-160 mg / kg / ден. Курсът на лечение е 6-8 седмици.

Също така в арсенала на лекаря са комбинирани средствасъдържащи пирацетам и цинаризин. Лекарството се предписва по 1-2 капсули три пъти дневно. Курсът на лечение е 1-3 месеца.

Използват се и производни на гама-аминомаслена киселина (пикамелон). Има съдоразширяващо и ноотропно действие. Друг аналог на GABA е нооклерин.

Лекарството Semax е аналог на ACTH. Подобрява енергийния метаболизъм в невроните, повишава устойчивостта им към хипоксия и увреждане. Накапва се в носа, откъдето се абсорбира в системното кръвообращение през съдовете на лигавицата. Продължителността на лечението е 5-14 дни. Също така, лекарството се използва за ендоназална електрофореза (Semax се прилага от анода).

Офталмолозите са наясно с това зрителни функциипоради прогресията на глаукома на фона на нормализиран (медикаментозно, хирургично или лазерно лечение, хирургически или лазер) офталмотонус, който се диагностицира в 18-60% от случаите, по-често при пациенти със соматична патология, особено когато има триада или тетрад съпътстващи заболявания.

Влошаването на зрителните функции е свързано с каскада от вторични събития, причинени от прогресивно увреждане на ганглиозните клетки на ретината (RGCs) поради нарушаване на регионалната и обща хемодинамика, промени в хемомикроциркулационната система в задния сегмент на окото, агрегация на кръвта, засягане нивото на кръвоснабдяване на зрителния нерв (ON) и натрупване в невроните на токсични вещества - глутамат, свободни радикали, нитроксиди и др. Има индикации за важната роля вътреочна течносткато фактор на трофиката и метаболизма на ретината и зрителния нерв.

Тъй като инволюционните и метаболитните нарушения са от голямо значение в патогенезата на глаукомата, често срещаните съдови заболявания, промени мозъчното кръвообращение, намаляване на активността на антиоксидантната система, след което с цел предотвратяване или поне забавяне на процесите на GCS апоптоза при пациенти с глаукома, в допълнение към локално хипотензивно, редовно общо лечение, което трябва да бъде комплексно с въздействие върху подобряването на трофизма на ОН, проводимостта на нервните влакна, намаляване отрицателно въздействиепероксиди или различни методи на експозиция и като се вземе предвид стадия и хода на заболяването.

Освен медикаментозно се използват физиотерапевтични и хирургични методи чрез вазоконструктивни, декомпресивни, екстрасклерални и реваскуларизационни интервенции. За подобряване на бионаличността и ефективността на редица лекарства се използват и „целенасочени“ методи за доставяне. лекарствени веществакъм хориоидеята и ОН - катетеризация на ретробулбарното пространство, субтенонова инфузионна система, трофична склеректомия и др.

Важна и неразделна част от комплексното лечение на нестабилизирана първична откритоъгълна глаукома (POAG) етапи I-III с нормализирано вътреочно налягане (ВОН) понастоящем се счита за задължителна невропротективна терапия, насочена към поддържане на зрителните функции (VF) чрез предотвратяване на по-нататъшна смърт на GCS и повишаване на толерантността на ON към повишено натоварване. От лекарстваимащи невропротективен ефект, най-широко използвани са антиоксиданти, вазодилататори, ноотропни лекарства, NMDA рецепторни блокери, невропептиди и др.

Първичните невропротектори, които действат за прекъсване на най-ранните процеси на глутамат-калциева или исхемична каскада, включват NMDA рецепторни антагонисти, като например мемантин, магнезия и глицин. Най-обещаващият от тях изглежда е мемантинът, клиничните наблюдения при употребата на който показват подобрение функционални показателипри пациенти с POAG на фона на 3-седмична употреба на лекарството.

Блокерите на калциевите канали, които също принадлежат към първичните невропротектори, включват цинаризин, стугерон, нифедипин, нимодипин, верапамил, норваск, амлодипин и др., които също имат вазоактивни и локални хипотензивни действия. Според N. I. Kurysheva механизмът на действие на волтаж-зависимите антагонисти на калциевите канали може да бъде индуцирана от калций блокада на токсичността, водеща до смъртта на невроните на ретината по време на глутаматно-калциевата каскада.

Вторичните директни невропротектори, които действат превантивно и са по-предпочитани, предвид хода и дългосрочния характер на лечението на глаукомната оптична невропатия (GON), включват антиоксиданти, невропептиди, средства, подобряващи очната хемодинамика при глаукома, пептидни биорегулатори и др. метаболизъм, като антиоксиданти и антихипоксанти като емоксипин, мексидол, витамин Е, аевит, хистохром, рибоксин, цитофлавин, лутеинов комплекс (флавоноиди, витамин А, бета-каротин, цинк, мед - компоненти на супероксид дисмутаза) и др., които също имат антиагрегиращи и антипротективни свойства.

Важна роляневропептидите играят роля във функционирането на нервната тъкан, най-типичният пример за което е церебролизин, клинични изследванияпотвърдено висока ефективностпри лечение на централни хориоретинални дистрофии. Специално внимание заслужава домашният невропептид семакс, чието използване под формата на ендоназална електрофореза (10 сесии) и последваща интраназална инстилация в продължение на 3 седмици гарантира стабилизиране и дори подобряване на клиничните и функционалните параметри, реологичните свойства на кръвта и очната хемодинамика при пациенти с нестабилизирана глаукома и нормализирано ВОН.

Както е известно, в патогенезата на GON се дава съдовият фактор голямо вниманиеи в този контекст трябва да се отбележат лекарствата, които подобряват офталмохемодинамиката. Типични представители на такива лекарства са но-шпа и папаверин. За подобряване на колатералната циркулация се използват средства, които подобряват микроциркулацията и имат антиагрегиращо (аспирин, трентал, гинко билоба – танакан) действие.

За стабилизиране на глаукоматозния процес в комплексна терапияИзползват се и бета-блокери - обзидан, статини, които намаляват липидите в кръвта и имат антисклеротичен ефект - аторвастатин, мевакор, клофибрат, мисклерон и др., кардио- и ангиопротектор, антихипоксант - милдронат, включително на базата на имплантиране на субтенон биоалоплант. За коригиране на метаболитните нарушения и спиране на прогресията на процеса на глаукома, I. N. Beskorovainaya et al. успешно е използван разтвор на корвитин, биофлавоноид и капилярен стабилизатор, който има и антиоксидантни и имуномодулиращи свойства. Пирацетам също има способността да подобрява метаболитните процеси в нервната тъкан, подобрявайки реологичните свойства на кръвта.

Някои изследователи отбелязват отчетлив положителен ефект от употребата на ноотропни лекарства в комплексната терапия: никакъв, глиатилин-холин алфосцерат, цитиколин под формата на ежедневни IV инфузии в продължение на 10 дни, последвани от перорално приложение в продължение на 20 дни. Когато получите ноотропно лекарствоФенотропил за един месец при 100 mg веднъж дневно и целево стабилизиране на ВОН на процеса е отбелязано в рамките на 6 месеца при 80% от пациентите.

Според V. V. Егоров, основата на комплекса за лечение на нестабилизиран POAG с компенсиран IOP трябва да бъде: антагонисти на калциевите канали (цинаризин), лекарства, които подобряват енергийните показатели на сърцето и повишават устойчивостта към увреждащия ефект на токсичните метаболити на липидната пероксидация ( рибоксин), симпатичен коректор надбъбречна система, пептиден биорегулатор - епиталамин, магнитна лазерна стимулация на цервикални и каротидни симпатикови ганглии. Идентифицираните характеристики позволяват да се предвиди хода на POAG и да се коригира режимът на лечение.

През последните години широко се разпространиха пептидните биорегулатори или цитомедините, които в някои случаи се използват изолирано, в други – в комплексно традиционно лечение. Най-добър ефектрегистриран при комбинирана употреба на кортексин (im) и ретиналамин (p/b), както и при монотерапия с ретиналамин, когато се въвежда в субтеноновото пространство или чрез катетър, инсталиран в ретробулбарното пространство. По-икономично, но не по-малко ефективно е въвеждането на ретиналамин или кортексин чрез ендоназална електрофореза.

Kh. S. Ashirmatova et al. P / B прилагането на ретиналамин се комбинира с лимфотропна (анестетик, антиоксидант и метаболитни инжекции) и традиционна терапия. Шест месеца по-късно се наблюдава стабилизиране на зрителните функции при 88% от пациентите с POAG II и при 60% от пациентите със стадий III. Използването на ретиналамин също е препоръчително в комбинация с фистулизиращи операции за POAG или с дренажна хирургия при рефрактерна глаукома. Някои автори отбелязват изразен и продължителен невропротективен ефект от склерална колагенопластика с ксенопластов материал, импрегниран с ретиналамин (разширяване на зрителното поле със 78,4%). Друга ефективна комбинация е използването интрамускулни инжекциикортексин и транскорнеална магнитотерапия. В същото време се наблюдава стабилизиране на параметрите на ON в 73%.

Л. Г. Алигаджиева и др. се използва ретросклерофилинг с въвеждането на биоматериал Alloplant в субтеноновото пространство в комбинация с курс на съдова метаболитна терапия (p/b инжекции на ретиналамин, интравенозни инжекции на мексидол, актовегин, мускулни инжекции на емоксипин и прием на aevit, ginkobel).

Най-добрите резултати от лечението са получени от комбинираното използване на биопептид на епиталамин и интраваскуларно лазерно облъчванекръв, включена в курсова терапия(10 дни) нестабилизирана POAG с нормализирано ВОН. Ефектът продължава до 6-8 месеца, докато след това традиционно лечение- не повече от 3. V. A. Nepomnyashchikh, M. A. Kadyshev докладват за целесъобразността на комбинираното използване на пептидния регулатор Konnktisan A (с приложение на суб-тенон или магнитофореза) и вазоактивни антихомотоксични лекарства в комплексната терапия на нестабилизирана POAG с нормално IOP.

Курсовете на невропротективна терапия не трябва да са по-малко от 1-2 пъти годишно. Според L. A. Sukhina et al. (2010), обаче, дори такива редовни курсове при пациенти с напреднала глаукома не предотвратяват стесняването на общото зрително поле (PV) при 91% от пациентите, когато са били проследявани в продължение на 6 години. По-ефективна (стесняване на зрителното поле само при 39%) беше комбинацията от невропротективна терапия с реваскуларизационна хирургия.

Shmyreva V. F. и Mostovoy E. N. (2001) изследват невропротективната ефикасност на операциите върху склералния канал на ON в комбинация с клетъчна терапия. Автоложно активирани левкоцити под формата на суспензия от клетки в кръвния серум се инжектират в зоната на дисекция (0,1-0,2 ml). По отношение до 2 години след това лечение, авторите наблюдават разширяване или стабилизиране на границите на AP, повишаване на перфузионното налягане и намаляване на дълбочината и площта на изкопа на ON.

Някои автори считат за един от най обещаващи направленияневрозащитен едновременен комбиниран ефект физически факторис тяхното взаимно потенциране терапевтично действие. По-специално, L.F. Linnik et al. оценява ефективността на едноетапната магнитна и транскутанна електрическа стимулация на фона на лекарствената терапия при лечението на пациенти с нестабилизирана POAG и нормализирано ВОН. Разширяването на PZ е отбелязано при 86%, подобрение на електрофизиологичните параметри при 88-93%, повишаване на линейната скорост на кръвния поток в офталмологичната артерия при 78%, а полученият първоначален ефект остава стабилен при 67% за 6 месеца. T. G. Kamenskikh et al. транскранеална магнитотерапия и електростимулация се извършват на апарат "Amo-Atos-E" за 20 минути в продължение на 10 дни. Методът даде възможност за подобряване на DF и активиране на хемодинамиката в съдовия басейн на окото.

N. A. Shigina et al. (2008) смятат, че стабилизирането на глаукомния процес при пациенти с нормализирано ВОН може да се постигне чрез набор от мерки, състоящи се от хомотоксикологични и клетъчни методи в комбинация с физиотерапевтични методи. A. I. Bereznikov и V. M. Sheludchenko предложиха за лечение на нестабилизирана POAG с нормализирано ВОН метод за електрофармакостимулация на ON, състоящ се в многократно (4-6 пъти дневно) приложение лекарства(вазодилататори, антиоксиданти и др.) и веднъж дневно - 10% разтвор на пирацетам през катетър, инсталиран в ретробулбарното пространство, и след 40 минути - електрическа стимулация. Подобряване на зрителната острота е постигнато при 62%, а разширяването на PZ е постигнато при 80% от пациентите. A. I. Bereznyakov et al. докладват за електрофармакостимулация с помощта на разтвор на солкосерил. . Според авторите ефективността на такова лечение е по-ефективна, отколкото при използване на пирацетам.

M. I. Aleshaev, N. B. Shurupova използват лимфотропна терапия в областта на мастоидния израстък с хепарин и емоксипин (10 инжекции, веднъж на всеки шест месеца), което осигурява стабилизиране на процеса в 84% от случаите, което е значително по-високо в сравнение с контролна група (моксипин p/b и никотинова киселинаш/м) - 40%.

Известно е, че се използва в следоперативен периодпациенти с POAG цветно-импулсна терапия, която засилва ефекта на стандарта консервативно лечение. Прилагане този метод(стимулацията е извършена на устройството ADFT-4 in син цвятв диапазона от 15 Hz, курсът е 14 дни), G. Sh. Abizgildina отбеляза положителния му ефект върху хемо- и хидродинамиката на очите, който продължава 3 месеца. Още по-ефективни бяха резултатите от комбинираната опто-рефлексна и цветно-пулсова терапия на симулатора Vizotronic M3, която подобри зрителните функции и значително намали ВОН. Полезна беше и акупунктурата, чиито дългосрочни резултати разкриха запазването на ефекта за 3-6 месеца.

констатации. Начин да се ефективно лечениена нестабилизирана глаукома с нормализирано ВОН се крие в подбора на няколко лекарства или методи за повлияване на различни връзки в патогенезата на GON, които ще засилят невропротективния ефект и ще намалят риска от нежелани странични ефекти. Относно хирургични методикорекция на очната хемодинамика (декомпресия на зрителния нерв, реваскуларизация на хороидеята в различни модификации, лигиране на лицевите клони на външната каротидна артерия и др.), Все още не са разработени ясни индикации за тяхното използване и ефективността не винаги е показателен.

Първичната откритоъгълна глаукома (POAG) остава сериозен здравен проблем във всички страни по света, изискващ големи финансови разходи за диагностика и лечение. Въпреки наличния арсенал от лекарства, актуализирани методи за етиопатогенетично лечение, POAG все още е непредсказуем и е една от основните причини за нелечима слепота.

В патогенезата на зрителната невропатия, която е причина за намаляване на зрителните функции при глаукома, наред с механичните и съдови факторизначителна роля се отдава на метаболитните реакции и апоптозата на ганглиозните клетки на ретината.

В тази връзка, в момента в лечението на глаукома Специално вниманиедават на невропротективна терапия. Невропротекцията се разбира като защита на невроните на ретината и нервните влакна на зрителния нерв (т.е. ганглиозни клетки на ретината и техните аксони) от увреждащото въздействие на различни фактори, както и нормализиране на невронално-глиалното взаимодействие и стимулиране на макроглиалните клетки за защита неврони от токсично действиеглутамат и други патологични агенти.

Невропротекцията е най-ефективна само ако вътреочното налягане (ВОН) е намалено до нивото на "целевото налягане".

Кортексинът се класифицира като директен невропротектор. Намалява интензивността на окисление на свободните радикали, има антиоксидантен ефект върху нервна тъкан, има невропротективни и антиапоптотични ефекти. Освен това са получени данни за ефекта му върху възстановяването на авторегулаторната способност на мозъчния кръвоток и подобряването на очната хемодинамика.

Кортексинът е комплекс от пептиди, изолирани от мозъчната кора на едрия рогат добитък. Кортексин съдържа аминокиселини, витамини и микроелементи. Аминокиселинният състав е представен от леви молекулярни структури, което увеличава бионаличността на лекарството.

Микроелементите (манган, селен, мед, цинк и др.), включени в лекарството, участват в регулирането на апоптозата, подпомагат активността на вътреклетъчните протеини и ензими. Механизмът на действие на Cortexin е свързан с неговата метаболитна активност: лекарството регулира съотношението на инхибиторните и възбуждащи аминокиселини, нивото на серотонин и допамин, има антиоксидантно свойство, намалява нивото на противовъзпалителния цитокин TNF-α в кръвния серум.

Традиционно схемите за лечение на глаукоматозна оптична невропатия включват витамини от група В. Като средство за метаболитна терапия, те стимулират адаптивно-компенсаторните механизми, отслабват тежестта на различни патологични процесикато хипоксия, възпаление, липидна пероксидация и др. Много важни за офталмолозите са невротрофичните, антиоксидантните, регенеративните, невромодулиращи, антисклеротичните, имуностимулиращи, антистресови ефекти на витамините В. Както и участието им във всички видове метаболизъм, синтеза на миелина, понижаване нивата на хомоцистеин, предотвратяване инхибирането на NO и други ефекти, които оправдават възможността за използване на витамини от група В при лечението на заболявания на зрителния нерв.

Въпросът за употребата на витамини от група В в комплексно лечениеглаукомата все още е в центъра на вниманието на много изследователи. Така Панченко Н.В. et al. Забележка положителна динамикаелектрическа чувствителност и лабилност визуален анализатор. Asregadoo E R. установи, че нивото на тиамин в кръвта на пациенти с POAG е значително по-ниско, отколкото в контролната група. Яковлев А.А. и Конде Л.Е. съобщават за подобрение на зрителната функция при пациенти с глаукома, лекувани с рибоксин. McCarty M.F. показва хипотензивния ефект на пиридоксина (поради модулиращия ефект върху производството на серотонин). Катлийн Хед отбелязва стабилизирането на глаукомата за 5 години при прием на витамин В12 (без влошаване на зрителните полета, но без ефект върху ВОН).

Известно е, че с увеличаването на атрофията на зрителния нерв прогресират дистрофичните промени в ретината. Според Мошетова Л.К. et al. патология на ретината при POAG се открива в 42,3% от случаите. Като превантивна терапия дистрофични промениретина в момента е широко използвана оптимална комбинация от есенциални антиоксидантни витамини(витамини C и E), минерали (цинк и селен), лутеин и зеаксантин - Okuvayt пълен.

ЦЕЛ

Да се ​​оцени ефективността от използването на комбинации от невропротектори с различни механизми на действие при лечение на първична откритоъгълна глаукома (POAG) с компенсирано вътреочно налягане.

МАТЕРИАЛИ И МЕТОДИ

Прегледани са 74 души. (145 очи) на възраст от 49 до 64 години (средно 57,3±0,9) с етапи I и II на POAG.

Началният стадий на глаукома е регистриран при 28 души. (46 очи), развити - при 32 души. (53 очи), според A.P. Нестеров. Анамнеза за глаукома - средно 4,9±0,8 години. Мъжете и жените бяха еднакво разделени, всички сравними по соматичен статус.

Условието за включване в проучването е постигането на целевия ВОН както с медикаменти, така и с хирургично лечениев историята. Всички пациенти не са получавали невропротективно лечение в продължение на 6 месеца. (включително лекарства Brimonal, Betaxolol и др. с доказан невропротективен ефект).

Критериите за изключване са тежка непрозрачност на лещата, тежка макулна дегенерация, съдови заболявания на ретината и зрителния нерв, диабетна ретинопатия, висока степенрефракционни грешки, тежка соматична патология, некомпенсиран офталмотонус.

Всички пациенти бяха разделени на 3 групи.

група 1 - 28 пациенти (55 очи). комбинирана терапияв комплексното лечение на глаукома: Cortexin интрамускулно 10 mg - 10 дни (повторете след 3 месеца), Neurovitan 1 таблетка 3 пъти дневно - 1 месец, Oksibral 1 капсула 2 пъти дневно - 1 месец и Okuvayt пълен 1 капсула 2 пъти на ден с хранене - 6 месеца.

Пациенти от 2-ра група - 25 души. (50 очи) получени традиционна терапия: емоксипин 1% -1,0 p / b - 10 дни, след това месец по-късно под формата на инстилация 1 капка 4 пъти за 10 минути - 20 дни: витамини B1, B6 - през ден 1,0 i / m; Aevit капсула сутрин след хранене - 10 дни; Тиоцетам по 1 таблетка 3 пъти дневно 30 минути преди хранене - 30 дни (повторете след 3 месеца).

Група 3 включва 21 пациенти (40 очи), които получават само локална антихипертензивна терапия под формата на инстилации.

Разпределението на пациентите по етапи на глаукома във всяка група е представено в табл. 1. Групите пациенти са сравними по отношение на етапите на POAG.

Всички наблюдавани пациенти са подложени на най-добре коригирана визометрия (BO), биомикроскопия, гониоскопия, компютъризирана периметрия на анализатор на зрителното поле на Humphrey (HFA II 740), тонография, изследване на фундуса с леща VOLK 78D, определяне на прага на електрическа чувствителност (PEChF) и на зрителния нерв чрез фосфен (критична честота на изчезване на трептене от фосфен - CCIMF), оптична кохерентна томография (OCT), проследява се придържането на пациента към лечението. Изяснено е наличието на странични ефекти, спазването от страна на пациента на режима на инстилация, промените в самооценката на пациента за неговото състояние и настроение. Пациентите са проследени в продължение на 6 месеца.

РЕЗУЛТАТИ

Известно е, че VA при глаукоматозна оптична невропатия не е обективен индикатор за протичането на GON, но въпреки това значително влияе върху качеството на живот на пациента. Субективно подобрение на зрителната острота е показано при 20 пациенти (40 очи - 72,7%) от първата група на изследването, 12 (24 очи - 48%) - във втората група на изследването и в третата група при 5 пациенти (9 очи - 22,5%) е отбелязано намаление на зрителната острота (Таблица 2).

Промяната в прага на електрическа чувствителност за фосфен (μA) при изследваните пациенти с POAG е представена в табл. 3. Установено е, че резултатите са разпределени по следния начин: група 1 - намаление на PEHF с 21,3%, група 2 - със 7,6%, контрола - увеличение с 6,6% (p<0,05).

Заслужава да се отбележи следният анамнестичен факт: ако първото предписано лекарство са капки от групата на простагландиновите аналози, PEHF винаги е по-ниска от тази на другите, което очевидно е свързано с по-бързо достигане на целевото налягане и запазване на електрическата чувствителност на нервните влакна . Установихме по-висока ефективност по PEHF при пациенти с ПОУГ от 1-ва група при лечение на комбинирана терапия в комплексно лечение с по-малък опит от глаукома.

В същото време увеличението на CFIMF в 1-ва и 2-ра група е съответно 13,4 и 3,9%, в сравнение с нормата, приета за 100%, с намаление на показателя в контролната група с 3,4% (p<0,05) (табл. 4).

Според компютърната статична периметрия (Таблица 5) се наблюдава повишаване на фоточувствителността на ретината, повече в 1-ва група, намаляване на броя, площта и дълбочината на говедата, разширяване на зоната с нормална фоточувствителност.

При пациенти от 1-ва група се наблюдава намаляване на размера и дълбочината на парацентралните скотоми с увеличение на МД с 16,4%, същият показател във втората група е 7,0%, а при третата група се наблюдава влошаване на индикатор с 11,5% (табл. 5).

Няма статистически значими отклонения на морфологичните параметри според OCT при пациенти от 1-ва и 2-ра група, в контролната група се наблюдава тенденция към намаляване на слоя на нервните влакна. На всички етапи на изследването е имало добра локална и системна поносимост на лекарствата.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Липсата на положителна динамика в контролната група пациенти и значително подобрение на зрителните функции при използване на различни схеми на лечение налага невропротективна терапия.

Стабилизиране на невродегенеративните процеси и подобряване на функционалната активност на зрителния анализатор са постигнати с използването на патогенетично обоснована комбинация от невропептиди, витамини, антиоксиданти и ноотропни лекарства. В тази група пациентите също отбелязват подобрение в общото благосъстояние, повишено внимание и цялостна производителност.

Курсовете на лечение трябва да се повтарят веднъж на всеки 6 месеца.

Иванова Нанули Викторовна - доктор на медицинските науки, професор, гл. Катедра по офталмология Държавна институция „Кримски държавен медицински университет. S.I. Георгиевски“.

Кондратюк Галина Ивановна - асистент на Катедрата по офталмология, Държавна институция „Кримски държавен медицински университет на името на I.I. S.I. Георгиевски“.

Дергало Ирина Иванова - кандидат медицински науки, доцент на катедрата по офталмология, Държавна институция „Кримски държавен медицински университет на името на I.I. S.I. Георгиевски“.

Усманова Асие Салимовна - офталмолог в градска болница № 4

Благодарение на активните съставки, ноотропните лекарства блокират фактори, които могат да повлияят на увреждането на очната тъкан. Също така, невропротекцията подобрява функционирането на целия организъм, поради укрепването на нервните тъкани. Невропротекцията при глаукома е да създаде защита за ретината и зрителните нерви.

За да се уверите в положителния ефект на ноотропите върху нервната система, са проведени много изследвания, почти всяко от които потвърждава положителен ефект върху психо-емоционалното състояние на човек.

Следователно подборът и прилагането на няколко лекарства с невропротективни свойства едновременно може значително да намали скоростта на развитие на глаукома и също така да има благоприятен ефект върху цялостното благосъстояние.

Невропротективна терапия за глаукома

Невропротектори при глаукома Източник: poglazam.ru Невропротекцията означава защита на ретината и влакната на зрителния нерв от увреждащото въздействие на различни фактори, предимно от исхемия. Невропротективната терапия е насочена към коригиране на метаболитни нарушения, възникващи при глаукома в главата на зрителния нерв, подобряване на локалната микроциркулация и трофика на тъканите, нормализиране на реологичните свойства на кръвта.

В момента е обичайно да се разграничават две групи невропротективни лекарства - пряко и непряко действие. Директно действащи невропротектори директно защитават невроните на ретината и влакната на зрителния нерв, като блокират факторите на директно увреждане на клетките, които причиняват повишаване на концентрацията на продуктите на липидната пероксидация (LPO) и свободните радикали, йони Са ++, ацидоза.

Невропротекторите с индиректно действие, засягащи различни патофизиологични нарушения (понижаване на перфузионното налягане, атеросклероза, промени в реологичните свойства на кръвта, ангиоспазъм) и повишаващи устойчивостта на различни функционални системи към намаляване на кръвното налягане на кислорода в тъканите, косвено имат защитен ефект .

Подобен ефект имат лекарства, които подобряват микроциркулацията, реологията на кръвта, понижават нивата на холестерола в кръвта, ноотропи. Невропротективната терапия винаги трябва да се провежда с активно антихипертензивно лечение (медицинско, лазерно или хирургично), което позволява постигане на целевото налягане.

Трябва да се отбележи, че класификацията на лекарствата според естеството на невропротективния ефект при глаукома е много условна, т.к. далеч не всички механизми на действие са добре проучени, а механизмът на апоптоза на ретиналните ганглиозни клетки при глаукома до голяма степен се основава на теоретични предположения.

Намаляване на ВОН за предотвратяване на по-нататъшно необратимо прогресиране на зрителното увреждане. Постигане на "целевото налягане" (средно намаляване на IOP с 20-30% от оригинала). В същото време, колкото повече се уврежда състоянието на зрителния нерв, толкова по-ниско трябва да бъде нивото на „целевото налягане“.

Необходим е редовен мониторинг на съответствието на тонометричното налягане с „целевото налягане“. Горната граница на желания офталмотонус съответства на:

1. в началния етап истинското ВОН (P0) е 18-20 mm Hg. Изкуство. (тонометричен ВОН (Pt) 22-24 mm Hg);
2. в напреднал стадий истинското ВОН (P0) е 15-17 mm Hg. (тонометричен ВОН (Pt) 19-21 mm Hg);
3. в напреднал стадий истинското ВОН (P0) е 10-14 mm Hg. (тонометричен ВОН (Pt) 16-18 mm Hg).

Медикаментозното лечение трябва да бъде ефективно и достатъчно за уверено контролиране на нивото на ВОН. В същото време трябва да се помни за така наречения ефект на тахифилаксия (т.е. пристрастяване към лекарства) и необходимостта от навременна корекция на терапията, ако се открият най-малките признаци на субкомпенсация на ВОН.

На руския фармацевтичен пазар присъстват почти всички фармакологични групи лекарства против глаукома, които са широко разпространени в света. В тази връзка лекарят има възможност за патогенетично обоснован избор на лекарството, на първо място, на базата на данни за неговата клинична ефикасност.

Винаги имайки предвид необходимостта от постигане на ефективно лечение и имайки възможност за избор на лекарство, трябва да обърнете внимание на т. нар. критерий за ефективност.

Този критерий ви позволява да вземете предвид и да съпоставите разходите и ефективността на предписаната терапия. Често първоначално по-скъпите лекарства в крайна сметка са по-полезни за пациентите, включително поради по-ефективно и контролирано понижаване на ВОН.

Общи принципи за избор на лекарствена антихипертензивна терапия:

• Преди лечението се определя изчисленото „целево налягане“, като се вземат предвид всички рискови фактори, които има този конкретен пациент.
• Лечението започва с монотерапия с лекарството на първи избор. С недостатъчната си ефективност това лекарство се заменя с друго лекарство от различна фармакологична група, ако в този случай не е възможно да се постигне адекватно намаляване на ВОН, тогава те преминават към комбинирана терапия.
• В случай на непоносимост или противопоказания за употребата на избраното лекарство, лечението започва с употребата на друго лекарство.
• Когато провеждате комбинирана терапия, не трябва да използвате повече от две лекарства едновременно; за предпочитане използването на комбинирани лекарства.
• При провеждане на комбинирана терапия не трябва да се използват лекарства, принадлежащи към една и съща фармакологична група (например не могат да се комбинират два различни b-блокера или два различни простагландина).
• Адекватността на постигнатия хипотензивен ефект се проверява редовно от динамиката на зрителните функции и състоянието на главата на зрителния нерв.
• При оценката на експозицията на лекарството трябва да се има предвид следното:

1. вид влияние върху хидродинамиката на окото;
2. степента на възможно намаляване на IOP;
3. противопоказания за употреба;
4. преносимост;
5. необходимата честота на употреба.

Последните два фактора могат значително да влошат качеството на живот на пациентите и в крайна сметка да доведат до неспазване на препоръчания режим на лечение, което намалява ефективността на терапията.

При избора на лекарство е необходимо систематично да се сравнява полученото тонометрично налягане с „целевото налягане“. IOP не трябва да е по-високо от целевото налягане.

Лечението се провежда през целия живот на пациента. При провеждане на лекарствена терапия е препоръчително да смените лекарствата. За тази цел терапията се сменя 2-3 пъти годишно в продължение на 1 месец, с изключение на терапията с простагландини и инхибитори на карбоанхидразата. Замяната трябва да се извърши с лекарство, принадлежащо към различна фармакологична група.

Лекарството трябва:

1. ефективно намаляване на вътреочното налягане;
2. поддържат ниско ниво на IOP с леки колебания в стойностите му през деня;
3. поддържа хипотензивния си ефект за дълго време;
4. имат минимум нежелани реакции;
5. имат удобен и лесен режим на дозиране.

Класификация

Има четири степени на промени в нервните влакна при глаукома:

• безвъзвратно мъртъв;
• Остра фаза на дегенерация;
• Дистрофични промени;
• Запазена структура.

Невропротекторите са разделени на две групи:

1. Правите линии директно защитават невроните и влакната на ретината и зрителния нерв, съответно.
2. Индиректните невропротектори повишават устойчивостта на организма към намаляване на реперфузионното налягане.

Изборът на специфична антиглаукомна терапия изисква системен преглед на пациента от лекаря. Извършва се въз основа на хемодинамични нарушения, метаболитни промени. Необходимо е да се контролира ефективността на лечението на всеки шест месеца. По-долу са основните групи невропротектори.

Блокери на калциевите канали

Препаратите от тази група повишават устойчивостта на клетките към исхемични ефекти, а също така разширяват кръвоносните съдове. Най-често използваният е бетаксолол. Това лекарство намалява съдовата резистентност и повишава устойчивостта на невроните.

Благодарение на добрата пропускливост, активното вещество бързо прониква в структурите на окото и действа върху рецепторите още през първия час след накапването. За да се намали нивото на налягането вътре в окото, бетаксололът се инстилира два пъти на ден, но понякога кратността се увеличава до 3-4 пъти.

Това лекарство е противопоказано при пациенти с нарушена работа и сърдечен ритъм, дистрофия на роговицата и свръхчувствителност. Пациенти със захарен диабет, тиреотоксикоза, мускулна слабост, синдром на Рейно трябва да бъдат внимателни. Същото се отнася и за бременните жени.

Преди планирана обща анестезия е препоръчително да отмените лекарството. На фона на терапията е необходимо да се следи състоянието на очите (производство на слъзна течност, целостта на епитела) поне веднъж на шест месеца. При локална употреба на бетаксолол развитието на системни странични ефекти е малко вероятно. Препарати, които съдържат бетаксолол като активна съставка:

• Бетоптик (0,5% разтвор);
• Beoptic C (0,25% разтвор).

Ензимни антиоксиданти

Супероксид дисмутазата е един от естествените антиоксиданти на тялото. Унищожава реактивните кислородни видове и има противовъзпалителен ефект. Поради това се инхибира развитието на деградация в структурите на трабекуларната мрежа и влакната на зрителния нерв.

Механизъм на действие на лекарството

В рамките на 1-2 часа след накапването се определя максималната концентрация на лекарството в тъканите на окото. Той прониква в хороидеята и ретината, натрупвайки се в тях. Прилагайте лекарството 5-6 пъти на ден. Понякога те използват техниката на принудителни инстилации, когато лекарството се накапва на всеки 10 минути в продължение на един час. Курсът на лечение е 2 месеца.

Препарати, произведени от различни производители:

1. Ерисод. Това е лиофилизиран прах (400 хиляди и 1,6 милиона единици), от който се приготвят капки за очи.
2. Rexod (800 хиляди единици).

Неензимни антиоксиданти

Хистохромът може да неутрализира железните йони, които обикновено се натрупват в исхемичната зона. Освен това улавя свободните радикали, подобрява енергийния метаболизъм и нормализира реологичните свойства на кръвта. Максималната концентрация на лекарството се достига един час след приложението. Начините на приложение на лекарството включват субконюнктивален и пробулбарен.

Продължителността на курса на лечение е 10 инжекции. Лекарството Histochrome се предлага като 0,02% разтвор в ампули. Янтарната киселина има положителен ефект върху метаболитните процеси. В същото време йонната пропускливост на мембраната намалява, калциевият метаболизъм се регулира и т.н. солите на тази киселина са компоненти на много хранителни добавки (митомин, янтавит, енерлит).

Mexidol подобрява притока на кръв в исхемичната зона и насърчава бързото заздравяване на дефектите. Мексидол не трябва да се предписва при свръхчувствителност или при сериозни заболявания на черния дроб и бъбреците. Сред страничните ефекти по-чести са диспепсията, сухотата в устата и алергиите.

Mexidol се прилага интрамускулно (100 mg) два пъти дневно. Курсът на лечение е 10-14 дни. Лекарството се предлага под формата на 5% разтвор.

Емоксипин е едно от най-старите лекарства за лечение на очни заболявания, придружени от исхемия. Това вещество е структурен аналог на витамин В6. Лекарството стабилизира еритроцитната мембрана, играе важна роля в нарушението на микроциркулацията.

Максималната концентрация се наблюдава след 15-30 минути, докато веществото се натрупва в клетките на ретината. При лечение с емоксипин е необходимо проследяване на кръвната коагулограма. Не смесвайте лекарството в една и съща спринцовка с други лекарства. Ефективността на лечението се увеличава, ако алфа-токоферолът се приема перорално по едно и също време.

Емокипин може да се прилага чрез инстилация, очна инжекция или като очен филм. Множеството на вливания обикновено е 5-6 пъти на ден. Курсът на лечение достига 2-4 седмици. Лекарството се предлага под формата на 1% разтвор или очни филми.

Невропептиди

Цитомедините са алкални полипептиди. Пречистват се от примеси чрез киселинна екстракция. Тези вещества стимулират процесите на клетъчна диференциация, засягат хуморалния и клетъчния имунитет, хемостазата, микроциркулацията. Цитомедините, които се получават от тъканите на мозъка, ретината, участват в регулирането на нервната тъкан.

Сега в офталмологията се използват кортексин и ретиналамин. Ретиналамин се прилага интрамускулно, парабулбарно (веднъж дневно), кортексин се прилага само интрамускулно. Курсът на терапия продължава 10 дни. За подобряване на хемодинамиката могат да се използват ангиопротектори и спазмолитици.

Антиспазматични средства

В клиничната практика се използват пуринови и индолови алкалоиди. Те повишават концентрацията на сАМР в съдовата стена, инхибират агрегацията на тромбоцитите. Обикновено се предписва теофилин (250 mg три пъти дневно) или ксантинол никотинат (150 mg три пъти дневно).

Индоловите алкалоиди включват винпоцетин (приема се перорално по 5 mg три пъти дневно). За да увеличите ефективността на курса, можете да започнете с интравенозно приложение. Пуриновите алкалоиди включват камбанки, трентал. Те подобряват реологичните свойства на кръвта при ежедневна употреба.

Ангиопротектори

Тези лекарства нормализират микроциркулацията, съдовата пропускливост, премахват тъканния оток, свързан с нарушена пропускливост на съдовата стена, намаляват активността на плазмените кинини и стимулират метаболитните процеси. На практика се използват доксиум, пармидин, етамзилат. Витамините и ноотропите помагат за коригиране на метаболитните нарушения.

Ноотропи

Най-често от тази група лекарства се предписва пирацетам, който подобрява микроциркулацията, метаболитните процеси и повишава усвояването на глюкозата. Назначаването на лекарството е противопоказано при тежка бъбречна недостатъчност, хеморагичен инсулт, свръхчувствителност. Предписвайте лекарството вътре при 30-160 mg / kg / ден. Курсът на лечение е 6-8 седмици.

Също така в арсенала на лекаря има комбинирани продукти, съдържащи пирацетам и цинаризин. Лекарството се предписва по 1-2 капсули три пъти дневно. Курсът на лечение е 1-3 месеца. Използват се и производни на гама-аминомаслена киселина (пикамелон). Има съдоразширяващо и ноотропно действие. Друг аналог на GABA е нооклерин.

Лекарството Semax е аналог на ACTH. Подобрява енергийния метаболизъм в невроните, повишава устойчивостта им към хипоксия и увреждане. Накапва се в носа, откъдето се абсорбира в системното кръвообращение през съдовете на лигавицата. Продължителността на лечението е 5-14 дни. Също така, лекарството се използва за ендоназална електрофореза (Semax се прилага от анода)

Лечение на първична откритоъгълна глаукома с ноотропи

Глаукомата е заболяване, характеризиращо се с прогресираща оптична невропатия, патологични промени в зрителните полета и смърт на кортикостероидите. Според 4-то издание на Европейските насоки за глаукома, глаукомата остава водещата причина за слепота в европейските страни, като значителен брой пациенти с глаукома губят зрението или имат значително увреждане на зрителното поле и на двете очи.

Намаляването на ВОН не води до стабилизиране на глаукомния процес. Болестта може да продължи да се развива въпреки факта, че нивото на IOP се поддържа в нормални граници. Наблюдението на състоянието на пациента не трябва да се ограничава само до тонометрични показатели.

Счита се, че апоптозата е основният механизъм, лежащ в основата на прогресията на глаукомния процес, дори когато нивото на ВОН е стабилизирано. Апоптозата е смъртта на клетките в резултат на активиране на механизма на автолиза, присъщ за тях или генетично детерминирана програма за физиологична клетъчна смърт.

Този процес е насочен към поддържане на целостта на тялото и се осъществява чрез поддържане на определено съотношение на броя на клетките в различните тъкани и отстраняване на генетично модифицирани клетки. Апоптозата обикновено не е придружена от развитие на възпаление, тъй като целостта на клетъчната мембрана не се нарушава.

Такива физиологични процеси като програмираното разрушаване на клетките по време на ембриогенезата, отстраняването на определени клетки при прекомерна пролиферация и др., също се основават на механизма на апоптоза. Клетъчната смърт по време на апоптоза включва следните стъпки:

• "стартиране на програмата" на апоптоза;
• активиране на проапоптотични протеини;
• задействане на каспазната ензимна каскада;
• разрушаване на структурата или преструктуриране на вътреклетъчните органели;
• разпадане на клетките с образуване на апоптотични тела;
• подготовка на клетъчни фрагменти за фагоцитоза.

Най-важното е, че до определен етап апоптозата е обратим процес, който значително я отличава от клетъчната смърт чрез некроза. Задействащите и регулаторните механизми на началната фаза на апоптоза са много сложни. Екситоаминокиселини, вирусни протеини или Ca2+ йони могат да действат като стимулатори на апоптоза.

Защо ноотропите не винаги работят?

В началния етап все още е възможно да се спре или забави апоптотичният процес. Ако броят на "проапоптотичните" сигнали надвишава "антиапоптотичните", тогава клетката преминава в стадия на деградация (терминал). Процесите на клетъчна промяна на този етап вече са необратими.

Централна роля в процесите на апоптоза на нервната клетка се отдава на митохондриите. Промяната в пропускливостта на митохондриалните мембрани при оксидативен стрес и други условия води до освобождаване на калциеви йони и активатори на апоптоза от митохондриите, което определя необратимостта на процеса на смърт на невроцитите.

В експеримента излагането на повишен натиск върху клетъчна култура на аксона на зрителния нерв (ON) поради хипоксия в продължение на 3 дни доведе до разделяне и разрушаване на митохондриалната структура, което допринесе за развитието на апоптоза. Има доказателства, че митохондриалната дисфункция може да бъде предразполагащ фактор за развитието на глаукома.

При експериментално моделиране на механично увреждане на ретината, исхемично увреждане, медиаторът L-глутамат навлиза в излишък в стъкловидното тяло. Повишаването на концентрацията му води до хиперпродукция на NO и O2, които от своя страна стимулират процесите на интоксикация и клетъчна смърт.

Глаукомата намалява устойчивостта на нервните клетки към стимулатори на апоптоза – екситоаминокиселини, вирусни протеини или Са2+ йони. Обикновено до 5000 ганглиозни клетки умират в окото всяка година; при глаукома този брой може да се удвои.

Няма съмнение, че има връзка между „повишено ВОН и смъртта на GCS“ при пациенти с глаукома, но въпроси относно първичното увреждане на областта на главата на ON или ретината и посоката на развитие на дистрофичните промени остават въпроси за обсъждане.

Според данни от изследвания върху експериментален модел на глаукома, има корелация между нивото на ВОН и тежестта на апоптотичния процес и са получени резултати, показващи локализацията на първичната лезия при глаукома в клетките на ретината.

По-нататъшни експериментални и клинични проучвания позволиха да се констатира, че при първична откритоъгълна глаукома (POAG) има дегенеративен процес, който засяга не само ретината и ON, но и целия зрителен път. През 1998 г. M. Schwatz и E. Yoles, след като са изследвали структурата на ON при глаукома, идентифицират 4 степени на промени в аксоните:

1. безвъзвратно мъртъв;
2. с признаци, съответстващи на острата фаза на дегенерация;
3. с дистрофични промени, в резултат на които, при запазване на условията на съществуване, те могат да умрат;
4. аксони, чиято структура е напълно запазена.

По този начин въздействието върху връзките на апоптотичния процес може значително да забави прогресията на глаукомата и развитието на усложнения. Комплексът от терапевтични мерки, насочени към предотвратяване, намаляване и в някои случаи обръщане на процесите на невронна клетъчна смърт, се нарича невропротекция или невропротективна терапия.

Невропротективната терапия се провежда с цел намаляване на явленията на дистрофия в ганглиозните клетки и поддържане на целостта на структурата на непроменените елементи.

Като се има предвид участието не само на GCS, но и на оптични нервни влакна в патологичния процес, невронните промени са по-склонни да попаднат в дефиницията за "глаукомна невроретинопатия", а терапевтичните подходи към лечението трябва да бъдат описани като невроретинопатия.

Директните невропротектори директно защитават невроните на ретината и ON влакната от фактори на клетъчно увреждане, причинени от развитието на исхемия и повишаване на концентрацията на продуктите на липидна пероксидация (LPO), свободни радикали и калциеви йони.

Лекарствата с невропротективно действие трябва да имат следните характеристики: да реализират действието си при наличие на специфични точки на приложение в структурите на ретината, да проявяват невропротективна активност срещу ганглиозни клетки, да достигат до ретината и стъкловидното тяло в достатъчни концентрации.

Данните за ефективността на лекарствата трябва да имат високо ниво на доказателства. Препаратите с пептидна структура от групата на директните невропротектори привличат вниманието с тежестта на тъканно-специфичното действие.

Пептидите се характеризират с липса на токсичност, алергенност, имуногенност, канцерогенност и тератогенност, проявяват ефекта си както при монотерапия, така и в комбинация с други методи на лечение. Ретиналаминът се отнася към препаратите с пептидна структура, които отговарят на горните критерии.

Основните ефекти на Retinalamin са предотвратяване на ексайтотоксичност и оксидативен стрес чрез коригиране на нарушенията на клетъчния метаболизъм.

Механизмът на действие на лекарството се определя от неговата метаболитна активност: подобрява метаболизма в тъканите на окото, вътреклетъчния протеинов синтез и нормализира функциите на клетъчните мембрани, регулира процесите на липидна пероксидация и спомага за оптимизиране на енергийните процеси.

По този начин ретиналаминът има лек стимулиращ ефект върху фоторецепторите и клетъчните елементи на ретината, подобрява функционалното взаимодействие между пигментния епител и външните сегменти на фоторецепторите по време на дистрофични промени и ускорява възстановяването на светлинната чувствителност на ретината.

На този фон се нормализира съдовата пропускливост, активират се репаративните процеси при заболявания и наранявания на ретината. През 2006–2007 г На базата на Института по молекулярна генетика на Руската академия на науките бяха проведени изследвания на ефекта на ретиналамин in vitro върху оцеляването на нервните клетки и състоянието на култивираните клетки на ретината при оксидативен стрес.

Защитният ефект се наблюдава както преди, така и след оксидативен стрес, т.е. лекарството има както превантивен, така и терапевтичен потенциал. В експерименталния модел ретиналаминът също повишава активността на ретиналните Мюлерови клетки, които са глутаматни инактиватори.

Промени в GCS се наблюдават след 3 месеца. след появата на патологични изменения в трабекуларната мрежа, което говори в полза на ранното започване на невропротективна терапия.

В редица клинични проучвания приложението на ретиналамин води до значително увеличаване на средната дебелина на нервните влакна на ретината, повишаване на активността на клетките на Мюлер, обективно подобряване на централното зрение и намаляване на броя и дълбочината на скотоми.

Като се има предвид факта, че признаците на апоптоза се откриват в самите начални стадии на глаукома, оценката на ефективността на ретиналамин в етапи I и II на заболяването заслужава специално внимание.

На базата на катедрата по офталмология на Медицинския факултет на Руския държавен медицински университет през 2005 и 2008 г. Проведени са 2 проучвания за определяне на терапевтичната ефикасност на Retinalamin при пациенти с компенсирана POAG. Всяко проучване включва 90 пациенти с POAG, които са разделени на 2 групи: 1-ва - основна (Retinalamin) и 2-ра - контролна (плацебо).

Разликата е в начина на приложение на лекарството (при 1-во проучване ретиналамин е използван парабулбарно, във 2-ро - im) и продължителността на терапията (в 1-во проучване са извършени 10 инжекции с ретиналамин, във 2-ро - 2 курса по 10 инжекции с почивка за 3 месеца).

Употребата на ретиналамин при пациенти с глаукома води до подобряване на субективните и обективните функции на зрителния анализатор. Положителна динамика на критичната честота на сливане на трептене е открита при 76,4% от пациентите (p<0,05). Положительная динамика электрофизиологических показателей была выявлена у 84,7% пациентов.

Ефектът нараства постепенно и след 1 месец. след приключване на терапията състоянието на основните показатели надвишава показателите, идентифицирани веднага след края на курса на лечение. След втория курс на терапия се наблюдава засилване на ефекта на лекарството.

През 2007 г. група изследователи публикува резултатите от употребата на Retinalamin във всички етапи на POAG, включително първоначалния. Проучването включва пациенти с I, II и III етап на POAG, които са имали нормално ВОН след лазерна трабекулопластика или други хирургични операции.

Ретиналамин се предписва под формата на парабулбарни инжекции дневно по 5 mg. Повторни проучвания са проведени на 10-ия ден от приема на лекарството. Извършен е тест за вакуумна компресия със запис на визуално предизвикани кортикални потенциали и сканираща лазерна томография на ретината.

Резултати от изследванията

Анализът на структурните промени в ON (според данни за HRT-II) показва значително увеличение на средната дебелина на нервните влакна на ретината при пациенти, които са използвали Retinalamin в етапи I и II на глаукома. Пациентите в I и II стадий на глаукома показват значително повишаване на зрителната острота, намаляване на абсолютните скотоми в началния и напреднал стадий на глаукома след края на курса на лечение.

При пациенти с III стадий се наблюдава подобрение на изследваните параметри на зрителните полета и зрителната острота от началото на лечението. Наблюдава се положителна динамика на електрофизиологичните параметри и повишаване на толерантността на зрителния нерв към повишен стрес в начален, напреднал и напреднал стадий на глаукома.

Също през 2007 г. беше проведено друго проучване, включващо 120 пациенти с POAG. Всички пациенти с POAG стадии I-III бяха разделени на 3 групи от 40 души. 1-ва група получава ретиналамин парабулбарно в продължение на 10 дни 1 търкане/година, пациентите от 2-ра група получават лекарството еднократно в под-теноновото пространство 1 разтриване/година, в 3-та група кортексин се прилага веднъж в под-теноновото пространство 1 разтриване /година.

Провежда се стандартен офталмологичен преглед, изследване на контрастната чувствителност след 10 дни, както и след 3, 6, 12, 18, 24, 36 месеца.

Започвайки от 3 месеца. след лечението се наблюдава положителна динамика на изследваните параметри в групите, лекувани с ретиналамин, по-изразена в начален и напреднал стадий на заболяването в сравнение с резултатите от лечението при пациенти в напреднал стадий и в групата, лекувана с кортексин.

Проучването от 2013 г. включва 96 пациенти (192 очи) на възраст от 50 до 70 години с I и II стадий на глаукома и нормализирано ВОН. Те бяха разделени на 2 групи. Пациентите от 1-ва (основна) група (70 души, 140 очи) получават ретиналамин и стандартна системна терапия, пациентите от 2-ра (контролна) група (26 души, 52 очи) получават само системна терапия.

Изследването, включващо визометрия, рефрактометрия, компютърна статична периметрия, тонометрия, офталмоскопия на очното дъно, лазерна сканираща конфокална ретинотомограма, е извършено след 1, 3, 6, 12, 18, 24 и 30 месеца. Клинично значими резултати след употребата на Retinalamin са отбелязани след 3, 6, 12 месеца.

Наблюдава се разширяване на границите на зрителното поле, повишаване на зрителната острота, увеличаване на средната дебелина на нервните влакна на ретината и стабилизиране на процеса на глаукома според офталмоскопията. В контролната група до края на периода на наблюдение повечето пациенти показват прогресия на хода на POAG.

За да се получат допълнителни данни за ефикасността на ретиналамин при интрамускулно приложение, от ноември 2013 г. до май 2014 г. беше проведено общоруско скринингово проучване на ефикасността на ретиналамин при пациенти с компенсирана POAG.

Проучването включва 453 пациенти (453 очи) на възраст от 28 до 89 години, средната възраст на пациентите е 66,4±0,5 години. Основният брой пациенти (199 очи, 43,9% и 209 очи, 46,1%) са с диагноза I и II POAG. Най-малкият брой пациенти, включени в проучването, е диагностициран с POAG стадий III (45 очи, 9,9%).

Ние оценихме ефективността на 10-дневен курс на лечение с Retinalamin интрамускулно при пациенти с компенсирана POAG в амбулаторна практика. Проучването включва пациенти с POAG стадии I-III с компенсирано ниво на ВОН. Ретиналамин се прилага на всички пациенти в доза от 5 mg IM в продължение на 10 дни.

Общият период на проследяване е 3 месеца. През това време протоколът предвижда 4 контролни прегледа на пациентите: преди лечението, 10 дни след началото му, след 1 и 3 месеца.

Извършен е цялостен преглед на пациента, включващ оценка на зрителната острота, тонометрия по метода на Маклаков с последващо преобразуване на тонометричните стойности на IOP в истински, периметрия на апарата Pericom с оценка на зрителните полета по 8 меридиана и сума от зрителни полета по 8 меридиана и офталмоскопия с оценка на диаметъра на изкопа диск ZN.

Установено е, че употребата на лекарството Retinalamin в POAG за 10 дни в/м осигурява:

• повишаване на зрителната острота през всички периоди на наблюдение;
• намаляване на ВОН през всички периоди на наблюдение в рамките на нормалните стойности;
• разширяване на границите на зрителното поле след 1 и 3 месеца. след 10-дневен курс на лечение;
• стабилизиране на изследваните показатели на всички етапи на глаукома;
• подобряване на показателите (зрителната острота, зрителното поле, ВОН) след курс на ретиналамин) се наблюдава в рамките на 3 месеца;
• Най-висока ефективност на невропротективната терапия е регистрирана при пациенти със стадий I и II на POAG.

В момента все повече и повече данни потвърждават факта, че процесът на глаукома е придружен от значителна загуба на GCS. Това се дължи не само на повишаване на ВОН, но и на редица патологични механизми, включително нарушена авторегулация, индуцирана от глутамат ексайтотоксичност, развитие на исхемия, нарушен калциев метаболизъм, оксидативен стрес и др.

Според резултатите от морфологични и клинични изследвания, патологични промени засягат кортикостероидите в най-ранните стадии на глаукома.

Целта на приготвянето на пептидната структура на ретиналамин се характеризира с изразен положителен ефект върху клетъчните елементи на ретината, което се проявява с повишаване на зрителната острота, подобряване на състоянието на зрителните полета и електрофизиологични параметри.

Най-значимият ефект се отбелязва при назначаването на ретиналамин при пациенти с I и II етап на POAG. По-нататъшното проучване на възможностите на невропротективната терапия ще разкрие нови инструменти за предотвратяване на прогресията на глаукомата.

Вторична невропротекция при глаукома

В продължение на много години антихипертензивното лечение на глаукома е основната терапевтична стратегия. Въпреки това, през последните години, поради променените представи за същността на заболяването и неговата патогенеза, все по-голямо значение придобива невропротективната терапия на глаукома, която през следващите години може да се превърне в основен метод в лечението на това тежко заболяване.

Във връзка с невропротекцията е обичайно да се разграничават както директния невропротективен ефект на определено лекарство, така и неговия косвен ефект (Levin L., 1999). От своя страна директните невропротектори се делят на първични и вторични.

Първичните невропротектори имат пряк невропротективен ефект, чието действие е насочено към прекъсване на най-ранните процеси на исхемичната каскада: лекарства, които блокират NMDA рецепторите - ремацемид, магнезия, лубелузол, глицин, елипродил, флупиртин, мемантин и антагонисти на напрежение-зависими канали.

Вторичните невропротектори също имат пряк невропротективен ефект, но тяхното действие е насочено към прекъсване на забавените механизми на невронна смърт.

Като се има предвид факта, че невропротективното лечение на глаукомна оптична невропатия (GON) трябва да има курсов характер и да се предписва на пациент с глаукома постоянно, лекарства, които нямат противопоказания и могат да действат превантивно, са по-показани за лечение на GON.

В този аспект се предпочитат средства, свързани с вторичните невропротектори. От тях най-обещаващо е използването на пептидни биорегулатори, антиоксиданти и невропептиди.

Използването на пептидни биорегулатори при лечението на GON

Едно от ефективните средства, които могат да спрат глаукомата е лекарствена терапия.

Лекарствата се делят на два вида: такива, които подобряват изтичането на вътреочната течност и такива, които блокират нейното производство.

Освен това се използват специални устройства за борба с болестта.

Невропротекция при глаукома, списък с невропротективни средства

Въпреки факта, че в момента пълното излекуване на глаукома се счита за невъзможно, има много начини да се постигне трайно подобрение и спиране на развитието на болестта.

Един от тези методи е невропротекция. Бори се с метаболитните нарушения в зрителния нерв, повишава микроциркулацията на кръвта и ускорява регенерацията на тъканите.

Невропротективните лекарства осигуряват защита на ретинатаи зрителния нерв от увреждане.

Съществуват два вида невропротективни лекарства:

• прав;
• непряк.

Лекарствата от първия тип защитават компонентите на зрителния нерв и невроните на ретината. Лекарствата са насочени към блокиране на исхемията и всички съпътстващи я прояви: ацидоза, освобождаване на свободни радикали, йони на Ca +++.

Непряк тип невропротектори действат на причината за глаукома.Лекарствата се борят с атеросклерозата, ангиоспазмите, промените в състава на кръвта. Кое лекарство да предпише - лекарят решава въз основа на цялостната клинична картина.

Проследяването на ефективността на лечението се извършва в клинични условия на всеки шест месеца. За преглед офталмолозите използват:

• Компютърни технологии;
• електрофизиологично изследване;
• визоконтрастометричен метод;
• томографи.

Групата невропротектори включва:

• ноотропи:Пирацетам, Церебролизин, Цераксон, Пикамилон;
• ангиопротектори:Актовегин, Антистакс, Ангионорм, Тагиста, Билобил, Венитан;
• невропептиди:Семакс;

Снимка 1. Опаковка и бутилка на ноотропното лекарство Семакс под формата на капки с дозировка 0,1%, обем 3 ml.

• спазмолитици: Andipal, Aprofen, No-shpa, Spazmalgon;
• антиоксиданти:биофлавоноиди, аскорбинова киселина, гинко билоба;
• блокери на калциевите канали:Нифедипин, Дилтиазем, Верапамил, Риодипин.

Лекарства за лечение, аналози на лекарства

Каквото и лекарство да се използва за глаукома, въз основа на степента на неговата ефективност може да се прецени от нивото на нормализиране на вътреочното наляганеа не рязко намаляване. Всички лекарства за глаукома и тяхната дозировка строго предписани от офталмолог.Категорично е невъзможно да започнете да приемате или да отмените каквото и да е лекарство самостоятелно, тъй като това може не само да влоши зрението, но и да доведе до пълната му загуба.

атропин

Лекарството принадлежи към m-антихолинергици, се използва при сърдечно-съдови заболявания, очни заболявания, болест на Паркинсон, глаукома, иридоциклит, хориоретинално възпаление, холецистит, астма. Продава се като белезникав прах без мирис.

Лекарството се произвежда от руски и украински фармацевтични компании: "Далхимфарм", "Московски ендокринен завод", "Експериментален завод GNTsLS Ukrmedprom".

Снимка 2. Опаковка на атропин капки за очи с дозировка 1%, обемът на бутилката е 5 ml. Производител "Московски ендокринен завод".

Назначен за целта разширяване на зеницитеи парализа на акомодациятапри изследване на очното дъно. Лекарството се абсорбира през конюнктивата, стимулира действието на централната нервна система.

Невъзможно е да се използва лекарството при пациенти, които не желаят да ускорят сърдечната честота, както и при пациенти със закритоъгълна глаукома. Не може да предпише лекарство деца под една година.

Лекарството има редица аналози:Мидриацил, Циклоптик, Цикломед, Тропикамид, Бекарбон, Апамид Плюс. Произвеждат се от руски и източноевропейски фармацевтични концерни.

Ще се интересувате още от:

Кавинтон

Лекарството подобрява дейността на сърдечно-съдовата система, нормализира притока на кръв и регенеративните процеси, потиска калциевите йони. Стабилизира кръвното налягане, като стимулира изтичането на венозна кръв от мозъка. Чрез употребата на лекарства зрението се подобрява. Повишава способността за концентрация.

Лекарството се произвежда от руски и унгарски представителства на компанията "Гидиън Рихтер".

Прилага се при глаукома, провокирана от запушване на очните капиляри, удари, нарушения на координацията, проблеми със слуха.

Лекарство не може да се приложибъдещи майки и жени по време на кърмене. Не се препоръчва за употреба при лечение на деца.

Хората със сърдечни заболявания трябва да са наясно със следното странични ефектикато гадене, тахикардия, виене на свят, сънливост, силно главоболие. Вероятни са алергични прояви под формата на обрив.

Най-известните аналози на лекарството- руски лекарства Винпоцетин (произведен в Русия, Източна Европа, Индия), Кавинтон-Форте (произведен също от унгарски фармацевтични концерни),

Витафон

Един от методите за борба с глаукомата е прилагане на виброакустика. Принципът на действие на виброакустичните устройства е възстановяване на процесите на микровибрация в разрушените тъкани. Терапията има благоприятен ефект върху цилиарния мускул. Апаратът се използва за лечение на глаукома както в клиниката, така и в домашни условия. Ефективен при откритоъгълна глаукома, катаракта, далекогледство, миопия, включително сенилна.

Витафон включва два блока за управление и два вибрафонасвързани помежду си и свързани към контролния панел.

С помощта на превключвателя се избира желаният режим на звукова честота в съответствие с приложените инструкции. Във всеки режим честотите се променят автоматично.

Превключвателите на външния щит променят амплитудата на вибрациите и импулсната модулация. На храма е инсталиран един вибрафон. Приляга на окото чист памучен плат(например носна кърпа или парче чаршаф), сгънати в осем до десет слоя, след това вторият вибрафон е инсталиран на органа на зрението.

Въпреки факта, че устройството е ефективно в борбата с глаукомата, то има свои собствени противопоказания. Устройството не трябва да се използва:

• пациенти с рак;
• бременни жени;
• страдащи от системна атеросклероза;
• инфекциозни пациенти;
• при повишена температура, треска.

Устройството се произвежда в Руската федерация и има редица руски аналози: Самоздрав, Алпария, Алмаг.

Мексидол за откритоъгълна и тесноъгълна глаукома

Лекарството е ефективно при дегенеративно-дистрофични процеси като напр глаукома, дистрофия на ретината, миопия, атрофия на зрителния нерв.

Влияе благоприятно на периферното зрение, подобрява зрителната острота, нормализира налягането вътре в окото, разширява съдовете на мозъка.

Лекарството е ефективно както при откритоъгълна, така и при тесноъгълна глаукома, увеличава производството на антиоксиданти, потиска свободните радикали и намалява нивата на калций.

Лекарството се произвежда от руски предприятия Фармзащита, Сотекс, Нижфарм.

Внимание!Не трябва да се използва от хора с остри бъбречнаи чернодробна недостатъчност.

Лекарството се продава под формата таблетки, разтвориза интравенозни и интрамускулни инжекции.

Аналози на лекарства: Mexiprim, Mexifin, Cerecard, Astrox.

Тауфон за глаукома и катаракта

Активното вещество на лекарството - тауринът е аминокиселина, съдържаща сяра.Лекарството има благоприятен ефект върху очните тъкани, ускорява тяхното възстановяване, подобрява метаболитните процеси в организма и по този начин забавя развитието на глаукома.

Снимка 3. Опаковка и бутилка с капкомер Taufon под формата на капки за очи с дозировка 4%, 10 ml.

Лекарството се продава под формата на разтвор за инстилиране в очите. Произведено от руски концерн Ергофарм. Ефективен при заболявания на органите на зрението, повишено вътреочно налягане, метаболитни нарушения в ретината. Обикновено се използва за лечение на катаракта и премахване на последиците от наранявания на очите.

Сред аналозите най-популярните лекарстваТаурин, таурин буфус. Всички те се произвеждат от руски фармацевтични компании. Тези лекарства също не са много ефективни при глаукома.

Витамини за болести, инжекции

Витамините нямат способността да спрат глаукомата, но те повишаване на имунитета на пациента, ускоряване на метаболизма. Основната роля в лечението на глаукома все още се отдава на лекарствата.

В продажба излиза голям брой витамини и хранителни добавки от руско, немско, италианско, американско производство.

Препоръчва се на пациентите да приемат витамини B1, B6, B12, както и комплекси Vitalux Plus, Okuvayt, Strix Forte, Complivit Oftalmo, Mirticam, Vitrum Vision, Anthocyanin. Преди да ги използвате, не забравяйте да прочетете пълния текст на инструкциите.