Jaká je nejvzácnější krevní skupina? Stanovení původu a evoluce krevních skupin metodami populační genetiky u různých národností Význam vysoké úrovně v definici dalších nemocí

Dnes si každý člověk uvědomuje existující dělení známých krevních skupin podle systému AB0. V hodinách biologie se dost podrobně mluví o principech, o kompatibilitě, o prevalenci mezi populací každého typu. Má se tedy za to, že nejvíce vzácná skupina krev - čtvrtý a nejvzácnější Rh faktor je negativní. Ve skutečnosti taková informace není pravdivá.

genetické principy

Na základě dat získaných v oblasti archeologie a paleontologie byli genetici schopni určit, že k prvnímu rozdělení na došlo před více než 40 tisíci lety. Tehdy to podle vědců vzniklo. Později, v průběhu tisíciletí, v důsledku určitých mutačních změn, vznikly ostatní jeho dnes známé typy.

Skupinová příslušnost lidské krve podle systému AB0 je dána přítomností nebo nepřítomností unikátních sloučenin na membránách erytrocytů - aglutinogenů (antigenů) A a B.

Krevní skupina se dědí podle zákonů genetiky a je určena dvěma geny, z nichž jeden předává dítěti matka a druhý otec. Každý z těchto genů je naprogramován na úrovni DNA tak, aby přenášel pouze jeden z těchto aglutinogenů nebo neobsahoval (a tudíž nepřenášel za generaci) žádnou informaci (0):

• první 0(I)-00;
• A(II) - A0 nebo AA;
• B(III) - B0 nebo ​​BB;
• AB (IV) - AB.

, lze vidět na následujících příkladech:

• Pokud mají rodiče nulovou a čtvrtou skupinu, jejich potomci mohou zdědit pouze druhou nebo třetí: AB + 00 = B0 nebo A0.
• Pokud mají oba rodiče nulovou skupinu, pak se u potomka nemůže vyskytnout žádná jiná krevní skupina: 00 + 00 = 00.
• Rodiče, jejichž krevní skupina je druhá a třetí, mají stejnou šanci, že se narodí s některou z možných krevních skupin: AA / A0 + BB / B0 \u003d AB, A0, B0, 00.

V současnosti je známa existence tzv. bombajského fenoménu, který vědci objevili v roce 1952. Jeho podstata spočívá v tom, že člověk určuje skupinovou příslušnost krve, což je podle zákonů genetiky nemožné, jaké je jeho vysvětlení a příčina účinku. To znamená, že na membránách jeho erytrocytů je aglutinogen, který žádný z rodičů nemá.

Příklad fenoménu Bombay, nejvzácnější krevní skupina:

1. U rodičů s nulovou skupinou se dítě narodí s třetinou: 00 + 00 = B0.
2. U rodičů, jejichž skupiny jsou nula a , se dítě narodí se čtvrtým nebo druhým: 00 + B0 / BB \u003d AB, A0.

Po četných studiích bylo získáno vysvětlení fenoménu Bombay. Odpověď zní, že v krajně vzácných případech při stanovení krevní skupiny standardními metodami (podle systému AB0) jako nula 0 (I) ve skutečnosti není. Na membránách jejích erytrocytů je totiž přítomen jeden z aglutinogenů, ať už A nebo B, ale vlivem specifických faktorů dochází k jejich potlačení a při určování skupiny se krev chová jako 0 (I). Ale když se u dětí dědí potlačený aglutinogen, projeví se to. V důsledku toho mají rodiče pochybnosti o existenci příbuzenství mezi nimi a dítětem.

Jak často k takovým případům dochází?

Prevalence lidí s fenoménem krve z Bombaje ve světě nepřesahuje 0,0004 % všech lidí na světě. Výjimkou je indické město Bombaj, kde procento frekvence stoupá na 0,01 %. Právě podle názvu tohoto města byl tento fenomén pojmenován (starý název je Bombay).

Jedna z teorií, která studuje příčiny a faktory ovlivňující projev tohoto jevu v populaci, říká, že u hinduistů je vyšší výskyt tohoto typu krve způsoben náboženskými charakteristikami, zejména zákazem konzumace hovězího masa.

V Evropě takový zákaz neexistuje a četnost projevů bombajské krve u lidí je zde několikanásobně nižší. To vedlo genetické vědce k myšlence, že hovězí maso obsahuje specifické antigeny, které potlačují projevy aglutinogenů.

Specifika života lidí

Ve skutečnosti se lidé se vzácnou bombajskou krví neliší od ostatních. Jediný problém, který mohou potkat, je. Kvůli jedinečnosti jejich krevní skupiny by jim neměla být podávána žádná jiná krev, protože bombay krev u lidí je nekompatibilní se všemi ostatními skupinami. Proto jsou lidé, kteří vykazují tento jev, nuceni vytvořit si vlastní krevní banku, která se v případě nouze aktivuje.

Ve Spojených státech ve státě Massachusetts jsou dnes bratři a sestra, kteří mají projev a podstatu fenoménu Bombaj. Jejich krevní skupina je stejná, ale nemohou být jeden pro druhého dárci, protože mají různé Rh faktory.

Problémy určení otcovství

Při narození dítěte s projevy bombajského fenoménu není možné prokázat jeho přítomnost bez použití speciálních metod pro studium členství ve skupině. Proto je třeba vzít v úvahu přítomnost bombajské krve alespoň u jednoho z rodinných příslušníků (i těch nejvzdálenějších příbuzných), když má otec touhu založit. Test na genetickou shodu pak specialisté provedou mnohem důkladněji a rozsáhleji, v procesu zkoumání vzorků genetického materiálu otce a dítěte se bude studovat antigenní složení krve a struktura membrán erytrocytů. .

Projev bombajského fenoménu u dítěte je možné potvrdit pouze aplikací určitých genetické testy, umožňující stanovit typ dědičnosti příslušnosti k krevní skupině. Z tohoto důvodu, pokud se narodí dítě s neočekávanou krevní skupinou, je třeba v první řadě podezřívat, že má tento neobvyklý jev, a nepodezírat manžela z nevěry. Toto je nejvzácnější krevní skupina u člověka, ale je extrémně vzácná.

15. srpna 2017

Kdo by nevěděl, že lidé mají čtyři hlavní krevní skupiny. První, druhý a třetí jsou celkem běžné, čtvrtý není tak rozšířený. Tato klasifikace je založena na obsahu v krvi tzv. aglutinogenů – antigenů odpovědných za tvorbu protilátek.

Krevní skupina se nejčastěji určuje podle dědičnosti, např. pokud mají rodiče druhou a třetí skupinu, může mít dítě kteroukoli ze čtyř, v případě, kdy otec a matka mají první skupinu, budou mít i jejich děti první, a pokud, řekněme, rodiče mají čtvrtého a prvního, bude mít dítě buď druhého, nebo třetího.

V některých případech se však děti rodí s krevní skupinou, kterou podle pravidel dědičnosti nemohou mít – tento jev se nazývá Bombajský fenomén, neboli Bombajská krev.

V rámci systémů krevních skupin ABO/Rhesus, které se používají ke klasifikaci většiny krevních skupin, existuje několik vzácných krevních skupin. Nejvzácnější je AB-, tento typ krve je pozorován u méně než jednoho procenta světové populace. Typy B- a O- jsou také velmi vzácné, každý z nich představuje méně než 5 % světové populace. Kromě těchto dvou hlavních však existuje více než 30 obecně uznávaných systémů krevních skupin, včetně mnoha vzácných typů, z nichž některé jsou pozorovány u velmi malé skupiny lidí.

Krevní skupina je určena přítomností v krvi určité antigeny. Antigeny A a B jsou velmi běžné, což usnadňuje klasifikaci lidí podle toho, který antigen mají, zatímco lidé s krevní skupinou O nemají ani jeden. Kladné nebo záporné znaménko za skupinou znamená přítomnost nebo nepřítomnost Rh faktoru. Přitom kromě antigenů A a B jsou možné i jiné antigeny a tyto antigeny mohou reagovat s krví určitých dárců. Někdo může mít například krevní skupinu A+ a přesto nemá v krvi žádný jiný antigen, což naznačuje, že pravděpodobně bude mít nežádoucí reakci na daroval krev skupina A+ obsahující tento antigen.

V bombajské krvi nejsou antigeny A a B, proto bývá často zaměňována s první skupinou, ale není v ní ani antigen H, což může být problém např. při určování otcovství - vždyť dítě ano nemá v krvi žádný z antigenů, které má od svých rodičů.

Vzácná krevní skupina nedělá svému majiteli žádné problémy, až na jednu věc - pokud náhle potřebuje transfuzi krve, můžete použít pouze stejnou bombajskou krevní skupinu a tato krev může být transfundována osobě s jakoukoli skupinou bez jakékoli následky.

První informace o tomto jevu se objevily v roce 1952, kdy indický lékař Vhend, provádějící krevní testy v rodině pacientů, obdržel nečekaný výsledek: otec měl 1 krevní skupinu, matka měla II a syn III. Tento případ popsal v největším lékařském časopise The Lancet. Následně se někteří lékaři s podobnými případy setkali, ale nedokázali je vysvětlit. A teprve na konci 20. století byla nalezena odpověď: ukázalo se, že v podobné případy tělo jednoho z rodičů napodobuje (falšuje) jednu krevní skupinu, zatímco ve skutečnosti má jinou, na tvorbě krevní skupiny se podílejí dva geny: jeden určuje krevní skupinu, druhý kóduje tvorbu enzymu, který umožňuje tuto skupinu realizovat. U většiny lidí toto schéma funguje, ale ve vzácných případech chybí druhý gen, a proto neexistuje žádný enzym. Pak je pozorován následující obrázek: člověk má kupř. III krevní skupina, ale nelze ji realizovat a rozbor odhalí II. Takový rodič předává své geny dítěti - proto se u dítěte objevuje „nevysvětlitelná“ krevní skupina. Existuje jen málo nositelů takového mimikry – méně než 1 % světové populace.

Bombajský fenomén byl objeven v Indii, kde podle statistik vlastní „zvláštní“ krev 0,01 % obyvatel, v Evropě je bombajská krev ještě vzácnější – přibližně 0,0001 % obyvatel.

A teď trochu podrobněji:

Existují tři typy genů odpovědných za krevní skupinu – A, B a 0 (tři alely).

Každý člověk má dva geny krevní skupiny – jeden od matky (A, B nebo 0) a jeden od otce (A, B nebo 0).

Je možných 6 kombinací:

Jak to funguje (z hlediska buněčné biochemie)

Na povrchu našich červených krvinek jsou sacharidy – „antigeny H“, jsou to také „antigeny 0“. (Na povrchu červených krvinek jsou glykoproteiny, které mají antigenní vlastnosti. Říká se jim aglutinogeny.)

Gen A kóduje enzym, který převádí část antigenů H na antigeny A. (Gen A kóduje specifickou glykosyltransferázu, která připojuje zbytek N-acetyl-D-galaktosaminu k aglutinogenu, což vede k aglutinogenu A).

Gen B kóduje enzym, který převádí část antigenů H na antigeny B. (Gen B kóduje specifickou glykosyltransferázu, která připojuje zbytek D-galaktózy k aglutinogenu, což vede k aglutinogenu B).

Gen 0 nekóduje žádný enzym.

V závislosti na genotypu bude sacharidová vegetace na povrchu erytrocytů vypadat takto:

Například křížíme rodiče s 1 a 4 skupinami a vidíme, proč nemohou mít dítě s 1 skupinou.

(Protože dítě s typem 1 (00) by mělo dostat 0 od každého rodiče, ale rodič s typem 4 (AB) nemá 0.)

Fenomén Bombaj

Vyskytuje se, když osoba nevytvoří na erytrocytech „počáteční“ antigen H. V tomto případě osoba nebude mít antigeny A ani antigeny B, i když jsou přítomny potřebné enzymy. No, skvělé a mocné enzymy přijdou, aby proměnily H v A ... jejda! ale není co přetvářet, aša ne!

Původní H antigen je kódován genem, který není překvapivě označen H.

H-gen kódující antigen H

h - recesivní gen, antigen H se netvoří

Příklad: osoba s genotypem AA musí mít 2 krevní skupiny. Ale pokud je AAhh, tak jeho krevní skupina bude první, protože antigen A není z čeho vyrobit.

Tato mutace byla poprvé objevena v Bombaji, odtud název. V Indii se vyskytuje u jednoho člověka z 10 000, na Tchaj-wanu - u jednoho z 8 000. V Evropě je hh velmi vzácný - u jednoho člověka ze dvou set tisíc (0,0005 %).

Příklad toho, jak funguje fenomén Bombay #1: pokud jeden rodič má první krevní skupinu a druhý má druhou, potom dítě nemůže mít čtvrtou skupinu, protože ani jeden z rodičů nemá gen B nezbytný pro 4. skupinu.

A nyní fenomén Bombaj:

Trik je v tom, že první rodič i přes své BB geny nemá B antigeny, protože je není z čeho vyrobit. I přes genetickou třetí skupinu má tedy z pohledu krevní transfuze skupinu první.

Příklad Bombajského fenoménu v práci #2. Pokud mají oba rodiče skupinu 4, pak nemohou mít dítě skupiny 1.

A nyní fenomén Bombaj

Jak vidíme, na Bombajský fenomén rodiče se 4. skupinou mohou stále získat dítě s první skupinou.

Cis pozice A a B

U člověka se 4. krevní skupinou může dojít k chybě (chromozomální mutaci) při crossoveru, kdy na jednom chromozomu jsou oba geny A i B, na druhém chromozomu nic. V souladu s tím se gamety takového AB ukáží divně: v jednom bude AB a ve druhém - nic.

Samozřejmě, že chromozomy obsahující AB a chromozomy neobsahující vůbec nic budou vyřazeny přirozeným výběrem, protože stěží se budou konjugovat s normálními chromozomy divokého typu. U dětí s AAV a ABB lze navíc pozorovat genovou nerovnováhu (narušení životaschopnosti, smrt embrya). Pravděpodobnost setkání s mutací cis-AB se odhaduje na přibližně 0,001 % (0,012 % cis-AB vzhledem ke všem AB).

Příklad cis-AB. Pokud má jeden rodič 4. skupinu a druhý první, pak nemohou mít děti ani z 1. ani ze 4. skupiny.

A teď ta mutace:

Pravděpodobnost, že budou děti vystínovány šedě, je samozřejmě menší – 0,001 %, jak bylo dohodnuto, a zbývajících 99,999 % připadá na skupiny 2 a 3. Ale přesto by tyto zlomky procent „by měly být brány v úvahu při genetickém poradenství a forenzním zkoumání“.

Každodenní život člověka s jedinečnou krví se neliší od jeho jiných klasifikací, s výjimkou několika faktorů:
· transfuze je závažný problém, pro tyto účely lze použít pouze stejnou krev, přitom jde o univerzálního dárce a vhodného pro každého;
Nemožnost určit otcovství, pokud by se stalo, že je nutné vytvořit DNA, nebude to dávat výsledky, protože dítě nemá antigeny, které mají jeho rodiče.

Zajímavý fakt! V USA, Massachusetts, žije rodina, kde dvě děti mají fenomén Bombay, jen ve stejnou dobu typ A-H, taková krev byla v ČR jednou diagnostikována v roce 1961. Nemohou si být dárci, protože mají jiný Rh faktor a transfuze jiné skupiny je samozřejmě nemožná. Nejstarší dítě dosáhlo zletilosti a stalo se pro sebe dárcem v případě nouze, takový osud čeká jeho mladší sestru, když jí bude 18 let

) je typem nealelické interakce (recesivní epistáze) genu h s geny odpovědnými za syntézu aglutinogenů krevní skupiny AB0 na povrchu erytrocytů. Poprvé tento fenotyp objevil Dr. Bhende (Y. M. Bhende) v roce 1952 v indickém městě Bombay, které dalo tomuto fenoménu jméno.

Otevírací

Objev byl učiněn během výzkumu souvisejícího s případy hromadné malárie poté, co se u tří lidí zjistilo, že nemají potřebné antigeny, které obvykle určují, zda krev patří do té či oné skupiny. Existuje předpoklad, že výskyt takového jevu je spojen s častými úzce souvisejícími sňatky, která jsou v této části zeměkoule tradiční. Možná z tohoto důvodu je v Indii počet lidí s tímto typem krve 1 případ na 7 600 lidí, přičemž průměr světové populace je 1:250 000.

Popis

U lidí, kteří mají tento gen ve stavu recesivního homozygota hh aglutinogeny se na membráně erytrocytů nesyntetizují. V důsledku toho se na takových erytrocytech netvoří aglutinogeny. A a B protože neexistuje žádný základ pro jejich vzdělání. To vede k tomu, že nositelé tohoto typu krve jsou univerzálními dárci - jejich krev může být transfuzována komukoli, kdo ji potřebuje (samozřejmě s přihlédnutím k Rh faktoru), ale zároveň mohou sami transfuzovat pouze krev lidí se stejným „fenoménem“.

Šíření

Počet lidí s tímto fenotypem je přibližně 0,0004% z celkové populace, avšak v některých oblastech, zejména v Bombaji (dřívější název je Bombay), je jejich počet 0,01%. Vzhledem k výjimečné vzácnosti tohoto typu krve jsou jeho nositelé nuceni vytvořit si vlastní krevní banku, protože v případě nouze je potřeba přijímat potřebný materiál bude prakticky neexistující.

Existují tři typy genů odpovědných za krevní skupinu – A, B a 0 (tři alely).

Každý člověk má dva geny krevní skupiny – jeden od matky (A, B nebo 0) a jeden od otce (A, B nebo 0).

Je možných 6 kombinací:

Jak to funguje (z hlediska buněčné biochemie)

Na povrchu našich červených krvinek jsou sacharidy – „antigeny H“, jsou to také „antigeny 0“.(Na povrchu červených krvinek jsou glykoproteiny, které mají antigenní vlastnosti. Říká se jim aglutinogeny.)

Gen A kóduje enzym, který převádí některé z H antigenů na A antigeny.(Gen A kóduje specifickou glykosyltransferázu, která přidává N-acetyl-D-galaktosaminový zbytek k aglutinogenu za vzniku aglutinogenu A).

Gen B kóduje enzym, který převádí některé z H antigenů na B antigeny.(Gen B kóduje specifickou glykosyltransferázu, která přidává zbytek D-galaktózy k aglutinogenu za vzniku aglutinogenu B).

Gen 0 nekóduje žádný enzym.

V závislosti na genotypu bude sacharidová vegetace na povrchu erytrocytů vypadat takto:

Například křížíme rodiče s 1 a 4 skupinami a vidíme, proč mají dítě s 1 skupinou.

(Protože dítě s typem 1 (00) by mělo dostat 0 od každého rodiče, ale rodič s typem 4 (AB) nemá 0.)

Fenomén Bombaj

Vyskytuje se, když osoba nevytvoří na erytrocytech „počáteční“ antigen H. V tomto případě osoba nebude mít antigeny A ani antigeny B, i když jsou přítomny potřebné enzymy. No, skvělé a mocné enzymy přijdou, aby proměnily H v A ... jejda! ale není co přetvářet, aša ne!

Původní H antigen je kódován genem, který není překvapivě označen H.
H-gen kódující antigen H
h - recesivní gen, antigen H se netvoří

Příklad: osoba s genotypem AA musí mít 2 krevní skupiny. Ale pokud je AAhh, tak jeho krevní skupina bude první, protože antigen A není z čeho vyrobit.

Tato mutace byla poprvé objevena v Bombaji, odtud název. V Indii se vyskytuje u jednoho člověka z 10 000, na Tchaj-wanu - u jednoho z 8 000. V Evropě je hh velmi vzácný - u jednoho člověka ze dvou set tisíc (0,0005 %).

Příklad Bombajského fenoménu #1 v práci: pokud jeden rodič má první krevní skupinu a druhý má druhou, pak má dítě čtvrtou skupinu, protože ani jeden z rodičů nemá gen B nezbytný pro skupinu 4.

A nyní fenomén Bombaj:

Trik je v tom, že první rodič i přes své BB geny nemá B antigeny, protože je není z čeho vyrobit. I přes genetickou třetí skupinu má tedy z pohledu krevní transfuze skupinu první.

Příklad Bombajského fenoménu v práci #2. Pokud mají oba rodiče skupinu 4, pak nemohou mít dítě skupiny 1.

A nyní fenomén Bombaj

Jak vidíte, s fenoménem Bombay mohou rodiče se skupinou 4 stále získat dítě s první skupinou.

Cis pozice A a B

U člověka se 4. krevní skupinou může dojít k chybě (chromozomální mutaci) při crossoveru, kdy na jednom chromozomu jsou oba geny A i B, na druhém chromozomu nic. V souladu s tím se gamety takového AB ukáží divně: v jednom bude AB a ve druhém - nic.

Samozřejmě, že chromozomy obsahující AB a chromozomy neobsahující vůbec nic budou vyřazeny přirozeným výběrem, protože stěží se budou konjugovat s normálními chromozomy divokého typu. U dětí s AAV a ABB lze navíc pozorovat genovou nerovnováhu (narušení životaschopnosti, smrt embrya). Pravděpodobnost setkání s mutací cis-AB se odhaduje na přibližně 0,001 % (0,012 % cis-AB vzhledem ke všem AB).

Příklad cis-AB. Pokud má jeden rodič 4. skupinu a druhý první, pak nemohou mít děti ani z 1. ani ze 4. skupiny.

A teď ta mutace:

Pravděpodobnost, že budou děti vystínovány šedě, je samozřejmě menší – 0,001 %, jak bylo dohodnuto, a zbývajících 99,999 % připadá na skupiny 2 a 3. Ale přesto by tyto zlomky procent „by měly být brány v úvahu při genetickém poradenství a forenzním zkoumání“.

Tento článek pojednává o výběru léků pro léčbu hypertenze u starších pacientů. Starší lidé trpící hypertenzí jsou kategorií pacientů, ke kterým mají lékaři zvláštní vztah. Praxe to ukázala redukce léků krevní tlak u starších lidí má své vlastní charakteristiky a dále zjistíte, jaké to jsou.

Standardní přístup používaný u pacientů mezi 30 a 60 lety nemusí být pro lidi účinný duchodovy vek. To však v žádném případě neznamená, že by se starší hypertonici měli vzdát sami sebe a opustit jakékoli zdravotní péče. Účinná léčba hypertenze u starších lidí je skutečná! K tomu jsou důležité kompetentní jednání lékaře, vitalita samotného pacienta a také podpora, kterou mohou poskytnout jeho příbuzní.

• Nejlepší způsob, jak vyléčit hypertenzi (rychle, snadno, zdravě, bez „chemických“ léků a doplňků stravy)
• Hypertonické onemocnění - lidovým způsobem zotavit se z toho ve fázích 1 a 2
• Příčiny hypertenze a jak je odstranit. Testy na hypertenzi
• Účinná léčba hypertenze bez léků

Pokud starší člověk trpící hypertenzí nemá komplikace, doporučuje se zahájit léčbu thiazidovým diuretikem, které se předepisuje i mladým lidem s podobným onemocněním. Starší člověk by však měl začít užívat lék s poloviční normální dávkou. Pro většinu starších lidí je optimální dávka 12,5 mg dichlothiazidu. Ve velmi vzácných případech je nutné zvýšit dávku na 50 mg. Pokud nejsou k dispozici 12,5mg tablety, rozlomte 25mg tabletu na dvě poloviny.

Aktivita farmakologické látky ke snížení krevního tlaku se liší v závislosti na věku pacientů. To bylo potvrzeno ve studii z roku 1991. Zejména bylo možné prokázat, že účinnost thiazidových diuretik je vyšší u osob ve věku 55 let a starších než u mladších pacientů. Proto jsou diuretika v malých dávkách zvláště indikována k léčbě starších pacientů trpících hypertenzí. Ačkoli mají starší lidé často vysoké hladiny cholesterolu a jiných nezdravých krevních tuků (jako jsou triglyceridy), nemusí to nutně vylučovat užívání malých dávek thiazidového diuretika (které ve vysokých dávkách zvyšuje hladinu cholesterolu v krvi). Zdá se, že užívání thiazidových diuretik v nízkých dávkách bude mít malý účinek na hladinu cholesterolu.

Pokud v těle nízká úroveň draslík nebo sodík nebo vysoké hladiny vápníku, lze thiazidové diuretikum užívat v kombinaci s draslík šetřícím lékem. Suplementace draslíku se starším lidem nedoporučuje, protože v jejich věku způsobuje dva problémy: je pro ně obtížné brát prášky a ledviny se nedokážou vyrovnat s odstraňováním přebytečného draslíku z těla.

Antagonisté vápníku pro léčbu hypertenze u starších osob

Antagonisté vápníku z podtřídy dihydropyridinů (nifedipin a jeho analogy) jsou spolu s thiazidovými diuretiky velmi vhodnými antihypertenzivy pro starší pacienty. Antagonisté kalcia dihydropyridinu se vyznačují středně silným diuretickým účinkem, který nevede k dalšímu poklesu objemu cirkulující krevní plazmy, který je obecně charakteristický pro staré lidi a je obvykle zesílen diuretiky. Antagonisté vápníku jsou aktivní u nízkoreninové formy hypertenze, podporují průtok krve ledvinami a mozkem. Existují náznaky, že léky z této třídy mohou zlepšit vlastnosti aortální elastické komory srdce, a tím přispět ke snížení systolický tlak což je důležité zejména pro starší pacienty.

Další studie z roku 1998 potvrdila účinnost antagonistů vápníku u pacientů s izolovanou systolickou hypertenzí. Pacientům byl předepsán nitrendipin jako monoterapie nebo v kombinaci s enalaprilem nebo hypothiazidem (12,5-25 mg denně). To umožnilo výrazně snížit riziko kardiovaskulární komplikace: nenadálá smrt- o 26 %, četnost cévních mozkových příhod - o 44 %, celková mortalita - o 42 %. Není pochyb o tom, že diuretika, stejně jako antagonisté kalcia, zlepšují prognózu pacientů s izolovanou systolickou hypertenzí. Antagonisté vápníku jsou nejen léky na tlak, ale také účinnými prostředky z anginy pectoris. Pravda, pacienti, u kterých se hypertenze kombinuje s ischemická choroba srdce, tyto léky by se neměly užívat příliš dlouho a lépe s přestávkami (pauzami).

Chceme upozornit čtenáře tohoto článku (to je pro lékaře, pacienty - neléčbu sami!) vysoká účinnost antagonista vápníku diltiazem u starších pacientů s hypertenzí. Obzvláště dobrých výsledků lze dosáhnout kombinací diltiazemu s perindoprilem. Stojí za to zvážit další důležitá otázka. Bylo navrženo, že antagonisté vápníku podporují rozvoj onkologická onemocnění u pacientů starších 65 let. V rozsáhlé studii, která trvala 3 roky, se tyto předpoklady nepotvrdily.

Léčba hypertenze u starších pacientů beta-blokátory

Pokud pacient nemůže užívat thiazidové diuretikum nebo z nějakého důvodu není lék pro pacienta vhodný, doporučuje se užívat betablokátor. Beta-blokátory jsou méně účinné než thiazidová diuretika a mají také více vedlejších účinků.

Beta-blokátory jsou méně účinné při léčbě starších lidí se srdečním selháním, astmatem, chronická onemocnění plic nebo obstrukčního cévního onemocnění. Pokud však osoba dříve užívala thiazidové diuretikum, ale krevní tlak se nevrátil do normálu, další příjem beta-blokátoru často pomáhá normalizovat krevní tlak.

Další léky k léčbě arteriální hypertenze u starších pacientů

ACE inhibitory, blokátory receptorů pro angiotenzin II nejsou tak účinné jako thiazidová diuretika nebo betablokátory, ale lze je použít v případech, kdy thiazidová diuretika nebo betablokátory nejsou z jakéhokoli důvodu vhodné (např. při alergii na léky). Podle výsledků americké studie VACS (Veterans Affairs Study) aktivita kaptoprilu u pacientů ve věku 60 let a starších nepřesáhla 54,5 %. ACE inhibitory jsou více indikovány k léčbě pacientů trpících cukrovka. Problém s ACE inhibitory a blokátory receptoru angiotenzinu II je v tom, že i když všechny snižují krevní tlak, je méně pravděpodobné, že zabrání onemocnění a úmrtí souvisejícím s hypertenzí.

Společné přijetí ACE inhibitor a diuretikum může způsobit nadměrné snížení krevního tlaku. Několik dní předtím, než začnete užívat ACE inhibitor, byste měli přestat užívat diuretikum. Dávka ACE inhibitoru pro starší osoby by měla být snížena. Prostý denní dávka je 10 mg, ale starší člověk ji potřebuje snížit na 5 mg.

Další léky, které působí na mozek, jsou léky jako methyldopa, klonidin (klofelin) a guanabenz, stejně jako alfa-adrenergní blokátory. Jedná se o silné léky, které způsobují ospalost a depresi, stejně jako snížení krevního tlaku ve stoje. Starší lidé jsou předepisováni s opatrností. Alfa-1-blokátory (doxazazin aj.) zůstávají léky volby pro léčbu hypertenze u pacientů s benigní hyperplazií (adenom) prostaty. Agonisté centrálních alfa-2-adrenergních receptorů (klofelin) způsobují slabost, ospalost a duševní depresi u starších pacientů s hypertenzí. Kromě toho při léčbě klonidinem (klofelinem) často dochází k "rebound" hypertenzi a zjevně nezvrátí rozvoj hypertrofie levé komory srdce.

Speciální případy

• Užívání beta-blokátorů je vhodné v případech, kdy má starší hypertonik také bolesti na hrudi způsobené koronární aterosklerózou.
• ACE inhibitory mají tendenci prodlužovat život lidem s městnavým srdečním selháním, takže tyto léky by měly být podávány lidem v případě srdečního infarktu a hypertenze.
• Inhibitory ACE a blokátory receptorů pro angiotenzin II jsou zvláště užitečné u starších lidí se zvýšenou hladinou krevní tlak kteří mají problémy s ledvinami, často spojené s cukrovkou.

Jaká antihypertenziva by měla být použita u starších pacientů v závislosti na přítomnosti komorbidit

Tyto informace jsou určeny pro lékaře! Pacienti – prosím, neordinujte si sami pilulky na hypertenzi! Kontaktujte kvalifikovaného lékaře!

• Jak správně užívat antihypertenzní léky pro staršího člověka
• Izolovaná systolická hypertenze u starších osob
• Pseudohypertenze u starších osob
• Posturální hypertenze u starších osob

Hematokrit se zvýšil nebo snížil: co to znamená a proč k tomu dochází

Norma u dětí a dospělých mužů a žen

Po absolvování se můžete dozvědět o ukazatelích hematokritu obecná analýza krev (zobrazeno jako procento indikátorem HBT). Zdravý stav organismu závisí na věku a pohlaví pacienta.

Věková skupina - děti:

• novorozenci - 35-65
• do 12 měsíců - 32-40
• od jednoho do jedenácti let - 32-41

Teenageři (12-17 let):

• dívky - 35-45
• chlapci - 34-44

Věková skupina - dospělí:

• ženy od 18 do 45 - 39-50
• muži od 18 do 45 let - 34-45
• věk muže nad 45 - 40-50
• věk ženy nad 45 - 35-46

Koncentrační odchylky v hematokritu u dospělých mezi 30 % a 35 % budou vyžadovat pozorování na klinice a doporučení pro dietní změny ke zvýšení spotřeby masa, jater, ovoce a listové zeleniny.

29 % a 24 % - premorbidní stav, eliminovaný užíváním léků se železem, vitaminem B a kyselinou listovou.

Zvýšený hematokrit

Vysoké koncentrace hematokritu mají za následek hustší krev, což zvyšuje riziko trombózy. Ke zvýšení hematokritu v krvi může dojít v důsledku nezdravého životního stylu a z jiných důvodů:

• Dehydratace. Použití kapaliny méně než norma vede k nedostatku vlhkosti, respektive snížené plazmatické koncentrace mění krevní obraz. Aktivní dehydratace se projevuje po průjmu, záchvatech zvracení, přehřátí, příliš aktivních fyzických cvičeních, které vyvolaly hojné pocení.
• Hypoxie. Chronický nedostatek kyslíku vede k aktivnímu vzhledu nového krvinky- erytrocyty, které slouží k transportu kyslíku do tkání různých orgánů. Hypoxie je charakteristická pro lidi dlouho v dusných prostorách, kuřáci a diabetici.
• horské podmínky. Přímo souvisí s hypoxií způsobenou pobytem v horské oblasti. Nízká údržba kyslík ve vzácném vzduchu vede k nepříjemnému efektu – zvýšené tvorbě červených krvinek. Horolezcům a lidem, kteří jsou povoláním nuceni být ve výšce, se doporučuje vzít si s sebou kyslíkové patrony.

Ukazatel v diagnostice kardiovaskulárních onemocnění

Uvést počet červených krvinek v krvi do normálu je pro „jádra“ nesmírně důležité.

Zablokování průsvitu krevních cév, tvorba krevních sraženin v malých a velké tepny brání arteriálnímu toku a nebezpečně zatěžují srdeční sval. Slabé srdce začne pracovat na opotřebení, což vede ke zvýšenému riziku infarktu myokardu.

Vzniklé arteriální trombózy (vzhledem k nárůstu počtu krevních destiček) vedou zpočátku ke vzniku stadia ischemie, po kterém následuje proces odumírání tkáně indukovaným hladověním kyslíkem.

Srdeční selhání, které má za následek hromadění tekutin, má také za následek identické výsledky testů. Za kritický obsah hematokritu se považuje více než 50-55 % (nutná hospitalizace).

Význam vysoké úrovně v definici jiných nemocí

Problémy s ledvinami, především hydronefróza a polycystika, vedou ke zvýšení kvantitativní hodnoty červených krvinek. Podobný účinek je dán nekontrolovaným (dlouhodobým) užíváním kortikosteroidů a diuretik, které stimulují odstranění tekutiny z těla.

Další státy:

• přenesený stres;
• zranění kůže(přes 10 %);
• onemocnění gastrointestinálního traktu;
• erytrocytóza;
• onemocnění kostní dřeně.

Plicní onemocnění - bronchiální astma, obstrukční bronchitida- znesnadňují přívod kyslíku do plic, takže je posílen proces krvetvorby.

Během těhotenství pozdní toxikóza narušuje fungování ledvin, což zvyšuje obsah červených krvinek v krvi. Houstnutí krve je pozorováno blíže k porodu - ve druhé polovině těhotenství: takto příroda připravuje ženu na porod, často spojený s hojnou ztrátou krve.

Snížený obsah

Červené krvinky se podílejí na stavbě těla, vyživují ho aminokyselinami a provádějí výměnu plynů. Snížení počtu krvinek může vést k různým dysfunkcím a problematickým stavům. Snížená úroveň by měl upozornit. Zvážit možné důvody snížení hematokritu v krvi.

Srdeční patologie

Jakékoli srdeční onemocnění je obtížnější léčit se snížením počtu červených krvinek, protože srdeční problémy se zhoršují omezeným přísunem kyslíku do srdečních tkání. Na rozdíl od zvýšený hematokrit, snížený obsah červených krvinek nepůsobí tak škodlivě na srdce.

Poměr erytrocytů a hemoglobinu:

• počáteční fáze - 3,9-3 / 110-89
• střední - 3-2,5 / 89-50
• těžké - méně než 1,5 / méně než 40

Tyto ukazatele také určují stupeň anémie.

Nízký zájem z jiných důvodů

Nízký počet červených krvinek je často spojen s celkovou nevolností, neustálá touha lehnout si k odpočinku, celkové zhroucení. Nejčastějším onemocněním při snížení hematokritu v krvi je anémie způsobená snížením množství železa.

Příčiny snížení počtu červených krvinek:

• ztráta krve;
• hyperhydratace;
• primární nádory;
• dysbakterióza;
• kouření a alkoholu.

Dlouhodobé užívání léků může také způsobit ředění krve, například časté užívání aspirinu vede právě k takovému důsledku.

Nepříznivým faktorem je prodloužený klid na lůžku a také vysoký příjem vody (tzv selhání ledvin a intravenózní infuze).

Přestoupil infekční choroby a chronické zánětlivé procesy stejně tak snižují počet červených prvků v krvi. Nebezpečné jsou nejen viditelné – způsobené zlomeninami a úrazy – krvácení, ale i skryté, především vnitřní.

Cirhóza jater, rozpad nádorů, děložní fibrom, křečové žílyžíly jícnu, talasémie jsou častými společníky neviditelné ztráty krve.

Dětské testy – na co se připravit

Novorozenci často vykazují hyperprolaktinémii, což ukazuje na zvýšení bílkovin v krevní plazmě. Je to způsobeno krmením dítěte kozím nebo kravským mlékem (situace: maminka není k dispozici kojení) s vysokým obsahem bílkovin. Pro zvýšení sklonu k zahušťování krve byste si měli kupovat mléko s nižším obsahem bílkovin.

Ve věku 3 let dochází k poklesu mentální kapacita, únava, dušnost, bledá barva pleti a rychlý srdeční tep. Mezi nemocemi u dětí jsou všechna onemocnění charakteristická pro tuto skupinu, nepříjemné stavy však způsobuje i triviální nedostatek vitaminů.

Infekci červy, která je typičtější pro děti a dospívající než pro dospělé, je nutné eliminovat užíváním anthelmintik, po jejímž průběhu se testy vrátí k normálu.

Změny v krvi během těhotenství

Žena, která je ve stavu porodu, zažívá přirozené zvýšení množství krve, díky čemuž se hematokrit mírně snižuje.

Po narození se všechny ukazatele vrátí k normálu, jinak jsou neuspokojivé výsledky testů korigovány užíváním léků obsahujících železo.

Nakonec nízké sazby vést k malátnosti a pravděpodobnosti rozvoje anémie. Koncentrace červených krvinek nižší než 30 % jsou nebezpečné pro nenarozené dítě, protože plod začíná pociťovat hladovění kyslíkem.

Shrnutí

Nyní víte, co to znamená a k čemu situace vede, když je hematokrit nad nebo pod normálem. Je třeba mít na paměti několik základních faktů:

• U dětí je častou fyziologickou normou změna počtu červených krvinek.
• U novorozenců je poměr prvků v krvi výrazně vyšší než u dospělých.
• U mužů je hodnota hematokritu vyšší než u žen.
• Dlouhodobý pokles červených krvinek vyžaduje konzultaci s hematologem.
• Hematokrit nižší než 13 % vyžaduje urgentní hospitalizaci.

Dávejte pozor na své zdraví! Více zajímavého na toto téma je řečeno ve videu: