Un aumento en el ácido úrico en un perro hasta 1200. Urolitiasis (urolitiasis) en perros
Las derivaciones portosistémicas (PSS) son una conexión vascular directa de la vena porta con la circulación sistémica, de modo que las sustancias en la sangre portal se dirigen desde tracto intestinal sin pasar por el hígado sin metabolismo hepático. Es muy probable que los perros con PSS desarrollen urolitos de urato de amonio. Estos urolitos ocurren tanto en machos como en hembras y generalmente, aunque no siempre, se diagnostican en animales mayores de 3 años. La predisposición de los perros con PSS a la urolitiasis por urato se asocia con hiperuricemia, hiperamonemia, hiperuricuria e hiperamoniuria concomitantes.
Sin embargo, no todos los perros con PSS tienen urolitos de urato de amonio.
Etiología y patogenia
El ácido úrico es uno de varios productos de degradación de la purina. En la mayoría de los perros, la ureasa hepática la convierte en alantoína. (Bartgesetal., 1992). Sin embargo, en PSS, el ácido úrico, formado como resultado del metabolismo de las purinas, prácticamente no pasa por el hígado. En consecuencia, no se convierte completamente en alantoína, lo que conduce a un aumento patológico de la concentración sérica de ácido úrico. En un estudio de 15 perros con PSS en el Hospital Docente de la Universidad de Minnesota, se determinó una concentración sérica de ácido úrico de 1,2-4 mg/dL, en perros sanos esta concentración es de 0,2-0,4 mg/dL (Lulichetal., 1995). El ácido úrico se filtra libremente por el glomérulo, se reabsorbe en los túbulos proximales y se secreta en la luz tubular de las nefronas proximales distales.
Así, la concentración de ácido úrico en la orina está determinada en parte por su concentración en el suero. Debido a la derivación nortosistémica de la sangre, aumenta la concentración de ácido úrico en el suero y, en consecuencia. en la orina Los urolitos que se forman en PSS suelen estar compuestos de urato de amonio. El urato de amonio se forma porque la orina se sobresatura con amoníaco y ácido úrico debido al desvío de sangre desde el sistema porta directamente hacia la circulación sistémica.
El amoníaco es producido principalmente por colonias bacterianas y se absorbe en la circulación portal. En animales sanos, el amoníaco ingresa al hígado, donde se convierte en urea. En perros con PSS, una pequeña cantidad de amoníaco se convierte en urea, por lo que aumenta su concentración en la circulación sistémica. Una mayor concentración de amoníaco circulante conduce a una mayor excreción de amoníaco en la orina. El resultado de la derivación de la sangre portal del metabolismo hepático es un aumento de las concentraciones sistémicas de ácido úrico y amoníaco, que se excretan en la orina. Si la saturación de la orina con amoníaco y ácido úrico excede la solubilidad de los uratos de amonio, precipitan. La precipitación en condiciones de orina sobresaturada conduce a la formación de urolitos de urato de amonio.
Síntomas clínicos
Los urolitos de urato en PSS generalmente se forman en la vejiga, por lo tanto, los animales afectados desarrollarán síntomas de la enfermedad. tracto urinario- hematuria, disuria, polaquiuria y dificultad para orinar. Con la obstrucción de la uretra, se observan síntomas de anuria y azotemia posespinal. Algunos perros con cálculos en la vejiga no tienen síntomas de enfermedad del tracto urinario. Aunque los urolitos de urato de amonio se pueden formar en la pelvis renal, rara vez se encuentran allí. Un perro con PSS puede tener síntomas de hepatoencefalopatía: temblores, babeo, convulsiones, sangrado y retraso en el crecimiento.
Diagnóstico
Arroz. 1. Micrografía del sedimento de orina de un schnauzer miniatura macho de 6 años. El sedimento urinario contiene cristales de urato de amonio (sin teñir, aumento x 100)
Arroz. 2. Cistograma de doble contraste
madre de un Lhasa Apso masculino de 2 años con PSSh.
Se muestran tres concreciones radiotransparentes.
ment y una disminución en el tamaño del hígado. En
análisis de cálculos, cirugía a distancia
científicamente, se encontró que
100% consistía en uratos de amonio
Pruebas de laboratorio
En perros con PSS, a menudo se encuentra cristaluria con urato de amonio (Fig. 1), que es un indicador de la posible formación de cálculos. La gravedad específica de la orina puede ser baja debido a la disminución de la concentración de orina en la médula nocturna. Otro trastorno común en perros con PSS es la anemia microcítica. Las pruebas de química sérica en perros con PSS suelen ser normales, excepto por una concentración baja de nitrógeno ureico en sangre causada por una conversión inadecuada de amoníaco en urea.
A veces hay un aumento en la actividad de la fosfatasa alcalina y alanina aminotransfsrazy, y la concentración de albúmina y glucosa puede ser baja. La concentración de ácido úrico en suero será elevada, sin embargo, estos valores deben interpretarse con precaución debido a la falta de fiabilidad de los métodos espectrofotométricos para el análisis de ácido úrico. (Felice et al., 1990). En perros con PSS, los resultados de las pruebas de función hepática serán un aumento en las concentraciones séricas de ácidos biliares antes y después de la alimentación, un aumento en las concentraciones de amoníaco en sangre y plasma antes y después de la administración de cloruro de amonio y un aumento en la retención de bromsulfaleína.
estudios de rayos x
Los urolitos de urato de amonio pueden ser radiolúcidos. por lo tanto, a veces no se pueden identificar en las radiografías simples. Sin embargo, una radiografía abdominal puede mostrar una disminución en el tamaño del hígado debido a su atrofia, que fue el resultado de una derivación portosistémica de la sangre. A veces se observa rsnomegalia en PSS, su significado no está claro. Los urolitos de urato de amonio en la vejiga se pueden ver en la cistografía de doble contraste (Figura 2) o en la ecografía. Si hay urolitos en la uretra, entonces se necesita una retrografía con contraste para determinar su tamaño, número y ubicación.Al evaluar el tracto urinario, la cistografía de doble contraste y la uretrografía retrógrada con contraste tienen varias ventajas sobre la ecografía abdominal. En las imágenes de contraste, tanto la vejiga como la uretra son visibles, y con exploración por ultrasonido- sólo la vejiga. El número y tamaño de los cálculos también se puede determinar mediante cistografía de contraste. La principal desventaja radiografía de contraste tracto urinario es su invasividad, ya que este estudio requiere sedación o anestesia general. El estado de los riñones se puede evaluar en términos de la presencia de cálculos en la pelvis renal, pero la urografía excretora es una forma más confiable de examinar los riñones y los uréteres.
Tratamiento
Aunque es posible que los perros sin PSS disuelvan médicamente los urolitos de urato de amonio con una dieta alcalina con bajo contenido purine en combinación con allonurinol, la terapia con medicamentos no será efectiva para disolver cálculos en perros con PSS. La eficacia del alopurinol puede variar en estos animales debido a la biotransformación del fármaco con período corto vida media a oxipurinol con una vida media larga (Bartgesetal., 1997). Además, la disolución del fármaco puede ser ineficaz si los urolitos contienen otros minerales además del urato de amonio. Además, cuando se administra alopurinol, se puede formar xantina, que interferirá con la disolución.
Los urocistolitos de urato, que suelen ser pequeños, redondos y lisos, pueden eliminarse de la vejiga mediante urohidropulsión durante la micción. Sin embargo, el éxito de este procedimiento depende del tamaño de los urolitos, que deben ser más pequeños que la parte más estrecha de la uretra. Por lo tanto, los perros con PSS no deben someterse a una extracción de cálculos similar.
Dado que la disolución del fármaco es ineficaz, los cálculos clínicamente activos deben eliminarse. quirúrgicamente. Si es posible, las piedras deben ser removidas durante corrección quirúrgica PSSH. Si los cálculos no se eliminan en este punto, hipotéticamente se puede suponer que en ausencia de hiperuricuria y una disminución en la concentración de amoníaco en la orina después de la corrección quirúrgica de PSSh, los cálculos pueden disolverse solos, ya que están compuestos de uratos de amonio. Se necesita más investigación para confirmar o refutar esta hipótesis. Además, el uso de una dieta alcalina baja en purinas puede prevenir el crecimiento de cálculos existentes o promover su disolución después de la ligadura de PSSh.
Prevención
Después de la ligadura de PSSh, el urato de amonio deja de precipitar si el flujo sanguíneo a través del hígado es normal. Sin embargo, existe el riesgo de que se formen urolitos de urato de amonio en animales que no pueden ligarse con PSSh o en los que PSSh está parcialmente ligado. Para estos animales, se necesita un control constante de la composición de la orina para evitar la precipitación de cristales de urato de amonio. Con cristaluria, se deben tomar medidas preventivas adicionales. El control posterior a la alimentación de la concentración de amoníaco en plasma puede detectar un aumento a pesar de la ausencia de síntomas clínicos. La medición de la concentración sérica de ácido úrico también revela su aumento. En consecuencia, la concentración de amoníaco y ácido úrico en la orina de estos animales también estará elevada, lo que aumenta el riesgo de urolitos de urato de amonio. En un estudio en la Universidad de Minnesota, 4 perros con PSS inoperable fueron tratados con una dieta alcalinizante baja en purinas. (PrescriptionDietCanineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS), lo que condujo a una disminución de la saturación de la orina con uratos de amonio a un nivel por debajo de su precipitación. Además, desaparecieron los síntomas de la genatoencefalopatía. Estos perros vivieron durante 3 años sin recurrencia de urolitos de urato de amonio.
Si se necesitan medidas preventivas, se debe utilizar una dieta alcalinizante baja en proteínas.No se recomienda el uso de alopurinol para perros con PSS.
La urolitiasis (urolitiasis) en perros es un fenómeno de formación y presencia de urolitos en las vías urinarias (riñones, uréteres, vejiga y uretra). urolitos ( uro- orina, lit- piedra): piedras organizadas que consisten en minerales (principalmente) y una pequeña cantidad de matriz orgánica.
Existen tres teorías principales sobre la formación de cálculos urinarios: 1. Teoría de la precipitación-cristalización; 2. Teoría de la nucleación de matrices; 3. Teoría de la cristalización-inhibición. Según la primera teoría, la sobresaturación de la orina con uno u otro tipo de cristales se postula como el principal motivo de la formación de cálculos y, en consecuencia, de urolitiasis. En la teoría de la nucleación de la matriz, la presencia en la orina de diversas sustancias que inician el inicio del crecimiento de los urolitos se considera como la causa de la formación de urolitos. Bajo la teoría de la inhibición de la cristalización, se supuso la presencia o ausencia en la orina de factores que inhiben o provocan la formación de cálculos. La sobresaturación de la orina con sales en perros se considera la causa principal de la urolitiasis, otros factores juegan un papel menos importante, pero también pueden contribuir a la patogenia de la formación de cálculos.
La mayoría de los urolitos caninos se identifican en la vejiga o la uretra. Los cálculos urinarios predominantes son los de estruvita y oxalato, seguidos de los de urato, silicato, cistina y tipos mixtos. En los últimos veinte años se ha notado un aumento en el porcentaje de oxalatos, presumiblemente este fenómeno se ha desarrollado debido al inicio del uso generalizado de alimentos industriales. Una razón importante La formación de estruvita en perros es una infección del tracto urinario. A continuación se detallan los principales factores que pueden aumentar el riesgo de morbilidad en perros con uno u otro tipo de urolitiasis.
Factores de riesgo de la urolitiasis formadora de oxalato en perros
Los cálculos urinarios de oxalato son el tipo más común de urolitiasis canina, y la incidencia de urolitiasis con este tipo de cálculos ha aumentado significativamente en los últimos veinte años, junto con una disminución de la incidencia con predominio de estruvita. Los cálculos urinarios de oxalato están compuestos de oxalato de calcio monohidrato o dihidrato y generalmente tienen bordes afilados e irregulares en la superficie exterior. Se pueden formar de uno a muchos urolitos, la formación de oxalatos es característica de la orina ácida del perro.
Las posibles razones del aumento de la incidencia de urolitos de oxalato en perros incluyen cambios demográficos y dietéticos en los alojamientos para perros que se han producido en período determinado. Estos factores pueden incluir la alimentación con una dieta acidificante (amplio uso de alimentos industriales), un aumento en la incidencia de obesidad y un aumento en el porcentaje de representantes de razas propensas a la formación de cierto tipo de piedra.
Se ha observado una predisposición racial a la urolitiasis con la formación de oxalatos en representantes de razas como Yorkshire Terrier, Shih Tzu, Miniatura Caniche, Bichón Frisé, Miniatura Schnauzer, pomeranio, Mojón Terrier, Maltés Y Kesshund. La predisposición sexual también se observa en machos castrados de razas pequeñas. La urolitiasis en el contexto de la formación de cálculos de oxalato se observa con mayor frecuencia en animales de mediana edad y ancianos (edad promedio de 8 a 9 años).
En general, la formación de urolitos tiene más que ver con el equilibrio ácido-base del cuerpo del animal que con el pH específico y la composición de la orina. Los perros con urolitiasis de oxalato a menudo tienen hipercalcemia transitoria e hipercalciuria después de comer. Por lo tanto, los urolitos pueden formarse en el contexto de la hipercalcemia y el uso de calciuréticos (por ejemplo, furosemida, prednisona). A diferencia de la estruvita, la infección del tracto urinario en los urolitos de oxalato se desarrolla como una complicación de la urolitiasis, y no como la causa principal. Asimismo, con la forma de oxalato de urolitiasis en perros, existe un alto porcentaje de recurrencia tras la extracción de cálculos (alrededor del 25%-48%).
Factores de riesgo de la urolitiasis canina con formación de estruvita
Según algunos datos, el porcentaje de cálculos urinarios estructurales a numero total es del 40%-50%, pero en los últimos años ha habido una disminución significativa en la incidencia de urolitiasis por estruvita a favor del oxalato (ver arriba). Las estruvitas están compuestas de iones de amonio, magnesio y fosfato, la forma es redondeada (esférica, elipsoidal y tetraédrica), la superficie suele ser lisa. Con la urolitiasis de estruvita, se pueden formar tanto urolitos únicos como múltiples con diferentes diámetros. Los estruvitas en el tracto urinario de los perros se localizan con mayor frecuencia en la vejiga, pero también pueden ocurrir en los riñones y el uréter.
La gran mayoría de los cálculos urinarios de estruvita en perros son inducidos por una infección del tracto urinario (más a menudo Staphylococcus intermedio, pero también puede desempeñar un papel Proteus mirabilis.). Las bacterias tienen la capacidad de hidrolizar la urea a amoníaco y dióxido de carbono, lo que se acompaña de un aumento del pH de la orina y contribuye a la formación de cálculos urinarios de estruvita. En casos raros, la orina de los perros puede estar sobresaturada con los minerales que componen la estruvita y luego, la urolitiasis se desarrolla sin infección. Basado Posibles Causas La urolitiasis por estruvita en perros, incluso con urocultivo negativo, continúa la búsqueda de infección y es preferible cultivar la pared vesical y/o el cálculo.
En la urolitiasis de perros con formación de urolitos de estruvita, se ha observado una predisposición racial en representantes como Schnauzer miniatura, Bichon Frise, Cocker Spaniel, Shih Tzu, Caniche miniatura y Lhasa Apso. Se observó una predisposición de edad en animales de mediana edad, una predisposición sexual en hembras (presumiblemente debido a una mayor incidencia de infección del tracto urinario). El Cocker Spaniel Americano puede tener una predisposición a formar estruvitas estériles.
Factores de riesgo para el desarrollo de urolitiasis en perros con formación de uratos
Los cálculos urinarios de urato constituyen aproximadamente una cuarta parte (25 %) de todos los cálculos entregados a laboratorios veterinarios especializados. Los cálculos de urato consisten en una sal amónica monobásica de ácido úrico, son de tamaño pequeño, su forma es esférica, la superficie es lisa, es característica la multiplicidad de urolitiasis, el color es de amarillo claro a marrón (puede ser verde). Las piedras de urato generalmente se desmoronan fácilmente, la estratificación concéntrica se determina en la falla. En la urolitiasis por urato, se ha observado cierta predisposición a la urolitiasis en perros machos, presumiblemente debido a la menor luz de la uretra. Asimismo, en la urolitiasis de perros con formación de uratos, es característico un alto porcentaje de recaídas tras la extracción de cálculos, puede ser del 30%-50%.
A diferencia de los representantes de otras razas, el dálmata tiene una violación del metabolismo de las purinas, lo que conduce a la liberación de una mayor cantidad de ácido úrico y una predisposición a la formación de uratos. Cabe recordar que no todos los dálmatas tienen la formación de uratos, a pesar de la congénita nivel elevadoácido úrico en la orina de un animal, se determina una enfermedad clínicamente significativa en animales en 26% -34% de los casos. Algunas otras razas (bulldog inglés y terrier ruso negro) también pueden tener una predisposición hereditaria a un metabolismo alterado de las purinas (similar a los dálmatas) y una tendencia a la urolitiasis de uratos.
Otra razón para la formación de uratos es la displasia microvascular del hígado, mientras que hay una violación de la conversión de amoníaco en urea y ácido úrico en alantoína. Con los trastornos hepáticos anteriores, se observa con mayor frecuencia una forma mixta de urolitiasis, además de los uratos, también se forman estruvitas. La predisposición racial a la formación de este tipo de urolitiasis se observó en razas predispuestas a la formación (por ejemplo, Yorkshire terrier, schnauzer miniatura, pequinés).
Factores de riesgo para el desarrollo de urolitiasis en perros con formación de cálculos de silicato
Los urolitos de silicato también son raros y causan urolitiasis en perros (alrededor del 6,6% de los casos). total cálculos urinarios), en su mayoría son de sílice (cuarzo) y pueden contener pequeñas cantidades de otros minerales. El color de los cálculos urinarios de silicato en perros es blanco grisáceo o parduzco, con mayor frecuencia se forman múltiples urolitos. Se ha observado una predisposición a la formación de cálculos de silicato en perros alimentados con una dieta rica en granos de gluten (gluten) o pieles de soja. La tasa de recurrencia después de la extracción de cálculos es bastante baja. Al igual que con la urolitiasis por oxalato, la infección del tracto urinario se considera una complicación más que un factor causal de la enfermedad.
Factores de riesgo para el desarrollo de urolitiasis de cistina en perros
Los urolitos de cistina son raros en perros (alrededor del 1,3% del número total de cálculos urinarios), consisten completamente en cistina, son de tamaño pequeño, de forma esférica. El color de los cálculos de cistina es amarillo claro, marrón o verde. La presencia de cistina en la orina (cistinuria) se considera una patología hereditaria con alteración del transporte de cistina en los riñones (± aminoácidos), la presencia de cristales de cistina en la orina se considera una patología, pero no todos los perros con cistinuria formar cálculos urinarios correspondientes.
Varias razas de perros tienen una predisposición racial a la enfermedad, como el Mastín inglés, Terranova, Bulldog inglés, Dachshund, Spaniel tibetano y Basset Hound. En la urolitiasis por cistina en perros, se ha observado una predisposición sexual excepcional en los machos, a excepción del Terranova. La edad promedio de aparición de la enfermedad es de 4 a 6 años. Al extraer cálculos, se observó un porcentaje muy alto de recaídas de su formación, alrededor del 47% al 75%. Al igual que con la urolitiasis por oxalato, la infección del tracto urinario se considera una complicación más que un factor causal de la enfermedad.
Factores de riesgo para el desarrollo de urolitiasis en perros con formación de hidroxiapatita (fosfato de calcio)
Este tipo de urolito es extremadamente raro en perros, y la apatita (fosfato de calcio o hidroxifosfato de calcio) a menudo aparece como un componente de otros cálculos urinarios (generalmente estruvita). La orina alcalina y el hiperparatiroidismo predisponen a la precipitación de hidroxiapatitis en la orina. Las siguientes razas tienen predisposición a la formación de cálculos urinarios de este tipo: Schnauzer miniatura, Bichon Frise, Shih Tzu y Yorkshire Terrier.
Signos clínicos
Sin embargo, los cálculos urinarios de estruvita se encuentran con más frecuencia en las mujeres debido a su mayor susceptibilidad a las infecciones del tracto urinario; La obstrucción uretral clínicamente significativa es más común en los hombres debido a que la uretra es más estrecha y larga. uretra. La urolitiasis canina puede ocurrir a cualquier edad, pero es más común en perros de mediana edad y mayores. Los cálculos urinarios en perros menores de 1 año suelen ser de estruvita y se desarrollan debido a una infección del tracto urinario. Con el desarrollo de la forma de oxalato de la urolitiasis en perros, el desarrollo de cálculos se observa con más frecuencia en los machos, especialmente en razas como Schnauzer miniatura, Shih Tzu, Pomerania, Yorkshire Terrier y maltés. Además, la urolitiasis por oxalato en perros ocurre a una edad más avanzada en comparación con el tipo de urolitiasis por estruvita. Es más probable que se formen uratos en dálmatas y bulldogs ingleses, así como en perros predispuestos al desarrollo. Los urolitos de cistina también tienen cierta predisposición racial, la siguiente tabla contiene información general sobre la incidencia de urolitiasis en perros.
Mesa. Predisposiciones de raza, sexo y edad para la formación de cálculos urinarios en perros.
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tipo de piedras |
Incidencia |
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estruvitas |
Predisposición de raza: Schnatsuer miniatura, Bichon Frise, Cocker Spaniel, Shih Tzu, Caniche miniatura, Lhasa Apso. Predisposición sexual en las mujeres Predisposición a la edad - edad promedio El principal factor predisponente para el desarrollo de estruvita es una infección del tracto urinario con bacterias productoras de ureasa (p. proteo, estafilococo). |
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Oxalatos |
Predisposición de raza: Schnauzer miniatura, Shih Tzu, Pomerania, Yorkshire Terrier, Maltés, Lhasa Apso, Bichon Frise, Cairn Terrier, Caniche miniatura Predisposición sexual: en los machos castrados con más frecuencia que en los no castrados. Predisposición a la edad: edad media y avanzada. Uno de los factores predisponentes es la obesidad. |
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Predisposición de raza - Bulldog dálmata e inglés El principal factor que predispone al desarrollo de uratos es un shunt portosistémico y, por lo tanto, es más común en razas predispuestas (ej. Yorkshire terrier, schnauzer miniatura, pequinés) |
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silicatos |
predisposición de raza - Pastor alemán, viejo pastor inglés Predisposición de sexo y edad - hombres de mediana edad |
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Predisposición de raza: Dachshund, Basset Hound, Bulldog inglés, Newfoundland, Chihuahua, Pinscher miniatura, Welsh Corgi, Mastiff, Australian Cow Dog Predisposición de sexo y edad - hombres de mediana edad |
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Fosfato de calcio |
Predisposición de raza - Yorkshire Terrier |
La historia clínica de la urolitiasis canina depende de la ubicación específica del cálculo, cuánto tiempo ha estado presente, diversas complicaciones y condiciones que predisponen al desarrollo de cálculos (p. ej.).
Cuando se encuentra un cálculo urinario en los riñones, los animales se caracterizan por un largo curso asintomático de urolitiasis, sangre en la orina (hematuria) y se pueden observar signos de dolor en el área del riñón. Con el desarrollo de pielonefritis en un animal, se pueden notar fiebre, polidipsia/poliuria y depresión general. Los cálculos ureterales en perros se diagnostican muy raramente, los perros pueden tener varios signos dolor en la región lumbar, la mayoría de los animales desarrollan con mayor frecuencia lesiones unilaterales sin compromiso sistémico, y la piedra puede detectarse como un hallazgo incidental en el contexto de hidronefrosis del riñón.
Los cálculos en la vejiga canina representan la gran mayoría de los casos de urolitiasis canina, las quejas de los propietarios en la presentación pueden ser signos de dificultad y micción frecuente, a veces con hematuria. El desplazamiento de cálculos hacia la uretra en perros machos puede conducir a una obstrucción parcial o completa del flujo de salida de la orina, en cuyo caso las quejas principales pueden ser signos de estranguria, dolor abdominal y signos de insuficiencia renal posrenal (p. ej., anorexia, vómitos, depresión). En casos raros, se puede desarrollar una obstrucción completa del flujo de salida de la orina. descanso completo vejiga con signos de uroabdomen. Debe recordarse que los cálculos del tracto urinario en perros pueden ser asintomáticos y se encuentran como un hallazgo incidental en la radiografía simple.
Los datos del examen físico para urolitiasis se encuentran con una débil especificidad de signos. Con hidronefrosis unilateral en perros, se puede detectar un riñón agrandado (renomegalia) durante un examen de palpación. Con la obstrucción de los uréteres o la uretra, se puede determinar dolor en la cavidad abdominal, con una ruptura del tracto urinario, se desarrollan signos de uroabdomen y opresión general. Los cálculos en la vejiga durante el examen físico se pueden detectar solo si son significativos en número o volumen, se pueden detectar sonidos de crepitación en la palpación o se puede sentir un urolito significativo. Con la obstrucción de la uretra, la palpación del abdomen puede revelar una vejiga agrandada, la palpación rectal puede revelar un cálculo localizado en la parte pélvica de la uretra, con localización del cálculo en la uretra del pene; en algunos casos, puede palparse . Al tratar de cateterizar la vejiga de un animal con obstrucción uretral, un médico clínica veterinaria puede revelar resistencia mecánica al recorrido del catéter.
Los cálculos urinarios más radiopacos son los urolitos que contienen calcio (oxalatos de calcio y fosfatos de calcio), las estruvitas también están bien definidas en el examen radiográfico simple. El tamaño y el número de cálculos radiopacos se determina mejor mediante Examen de rayos x. Se puede utilizar una cistografía de doble contraste y/o una uretrografía retrógrada para identificar cálculos radiolúcidos. Los métodos de diagnóstico por ultrasonido pueden identificar cálculos radiolúcidos en el uréter de la vejiga y la uretra, además, el ultrasonido puede ayudar en la evaluación de los riñones y el uréter del animal. Al examinar a un perro con urolitiasis, una combinación de radiografías y métodos ultrasónicos estudios, pero, según muchos autores, la cistografía de doble contraste es el método más sensible para determinar los cálculos vesicales.
Las pruebas de laboratorio para un perro con urolitiasis incluyen analisis generales sangre, perfil bioquímico del animal, análisis de orina y cultivo de orina. En la urolitiasis canina, incluso en ausencia de pyuia manifiesta, hematuria y proteinuria, existe una alta probabilidad de infección del tracto urinario y es preferible utilizar métodos adicionales investigación (ej. examen citológico orina, urocultivo). Investigación bioquímica la sangre puede detectar signos de insuficiencia hepática (ej. nivel alto nitrógeno ureico en sangre, hipoalbuminemia) en perros con .
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Se debe sospechar la presencia de cálculos urinarios en todos los perros con evidencia de infección del tracto urinario (p. ej., hematuria, estranguria, polaquiuria, obstrucción del flujo urinario). Lista diagnósticos diferenciales incluye cualquier forma de inflamación de la vejiga, neoplasias del tracto urinario e inflamación granulomatosa. La detección de urolitos como tales se lleva a cabo mediante métodos visuales de examen (radiografía, ultrasonido), en casos raros, la identificación de urolitos solo es posible durante la operación. La determinación de un tipo específico de urolito requiere su estudio en un laboratorio veterinario especializado.
Debe recordarse que la identificación de la mayoría de los cristales en la orina no siempre indica patología (a excepción de los cristales de cistina), en muchos perros con urolitiasis, el tipo de cristales que se encuentran en la orina pueden diferir en la composición del cálculo urinario. es posible que no se detecten cristales en absoluto, o se pueden determinar múltiples cristales sin riesgo de cálculos urinarios.
Tratamiento
Encontrar cálculos urinarios en el tracto urinario de los perros no siempre está asociado con el desarrollo signos clínicos, en muchos casos, la presencia de urolitos no se acompaña de ningún síntoma por parte del animal. Ante la presencia de urolitos, pueden existir varios escenarios para el desarrollo de eventos: su presencia asintomática; evacuación de pequeños urolitos al ambiente primaveral a través de la uretra; disolución espontánea de cálculos urinarios; detener el crecimiento o su continuación; acceso de una infección secundaria del tracto urinario (); obstrucción parcial o completa del uréter o la uretra (si el uréter está bloqueado, puede desarrollarse hidronefrosis unilateral); formación de inflamación polipoide de la vejiga. El abordaje de un perro con urolitiasis depende en gran medida de la manifestación de determinados signos clínicos.
La obstrucción uretral es una emergencia y, si se desarrolla, se pueden tomar varias medidas conservadoras para mover el cálculo hacia afuera o hacia adentro de la vejiga. En mujeres, la palpación rectal con masaje de la uretra y el urolito hacia la vagina puede facilitar su salida de las vías urinarias. Tanto en mujeres como en hombres, el método de uretrohidropulsación puede devolver el cálculo urinario a la vejiga y restaurar el flujo normal de orina. En algunos casos, cuando el diámetro del urolito es menor que el diámetro de la uretra, se puede utilizar la urohidropopulsión descendente, cuando se inyecta una solución salina estéril en la vejiga de un animal anestesiado, seguido de vaciado manual en un intento de traer piedras hacia abajo (el procedimiento se puede realizar varias veces).
Una vez que el cálculo ha sido desplazado hacia la vejiga, puede ser removido por citostomía, litotricia endoscópica con láser, recuperación endoscópica con canasta, cistotomía laparoscópica, disuelto por terapia de drogas o destruida por litotricia extracorpórea por ondas de choque. La elección del método depende del tamaño del animal, el equipo necesario y las calificaciones del veterinario. Si es imposible sacar el cálculo de la uretra, en los hombres se puede utilizar la uretrotomía, seguida de la extracción del cálculo.
Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la urolitiasis en perros son indicadores tales como obstrucción de la uretra y el uréter; múltiples episodios recurrentes de urolitiasis; falta de efecto de los intentos de disolución conservadora de cálculos dentro de 4-6 semanas, así como las preferencias personales del médico. Al localizar los urolitos en los riñones de los perros, se puede utilizar la pielotomía o la nefrotomía, debe recordarse que en los perros, los urolitos de los riñones y la vejiga también pueden aplastarse mediante litotricia extracorpórea por ondas de choque. Si se encuentran cálculos urinarios en los uréteres y se localizan en las áreas proximales, se puede utilizar la ureterectomía; si se localizan en las secciones distales, se puede utilizar la resección del uréter, seguida de la creación de una nueva conexión con la vejiga (ureteroneocistostomía).
Las indicaciones para el tratamiento conservador de la urolitiasis en perros son la presencia de urolitos solubles (estruvitas, uratos, cistinas y posiblemente xantinas), así como animales con comorbilidades aumento del riesgo operativo. Independientemente de la composición del urolito, se toman medidas generales en forma de aumento de la ingesta de agua (por lo tanto, aumento de la producción de orina), tratamiento de cualquier enfermedad subyacente (p. ej., enfermedad de Cushing) y terapia bacteriana (primaria o secundaria). Cabe recordar que la infección bacteriana (cistitis o pielonefritis) contribuye significativamente al desarrollo de la urolitiasis en perros, ya sea como desencadenante o como mecanismo de apoyo. La eficacia de la disolución conservadora de cálculos urinarios en perros suele controlarse mediante métodos de examen visual (generalmente radiográficos).
En la urolitiasis por estruvita, la causa principal de su formación en perros es la infección del tracto urinario, y se disuelven en el contexto de una terapia antibiótica adecuada, posiblemente con el uso combinado de alimentación dietética. Al mismo tiempo, el período medio de disolución de los urolitos infectados en perros durante el tratamiento es de unas 12 semanas. En la forma estéril de urolitiasis de estruvita en perros, la disolución de los cálculos urinarios es mucho más breve y tarda entre 4 y 6 semanas. En perros con urolitiasis por estruvita, puede no ser necesario un cambio en la dieta para disolver los cálculos, y la regresión de los cálculos ocurre solo con la terapia antibiótica adecuada y una mayor ingesta de agua.
En perros con urolitiasis por urato, se puede usar alopurinol en una dosis de 10-15 mg/kg PO x 2 veces al día en un intento de disolver los cálculos de forma conservadora, así como para alcalinizar la orina a través de cambios en la dieta. La eficacia de la disolución conservadora de uratos es inferior al 50% y tarda una media de 4 semanas. Debe recordarse que razón significativa la formación de uratos en los perros sí lo es, y la disolución de los cálculos sólo puede notarse después de la resolución quirúrgica de este problema.
En la urolitiasis de cistina en perros, se puede utilizar 2-mercatopropionol glicina (2-MPG) 15-20 mg/kg VO x 2 veces al día y una dieta alcalinizante con bajo contenido de proteínas en un intento de tratar la urolitiasis de forma conservadora. La disolución de los cálculos de cistina en perros tarda entre 4 y 12 semanas.
Los urolitos de xantina se tratan con alopurinol reducido y una dieta baja en purinas y es probable que retrocedan. Con los urolitos de oxalato no existen métodos probados para su disolución y se considera que no están sujetos a un desarrollo inverso a pesar de todas las medidas tomadas.
Valery Shubin, veterinario, Balakovo
Química de la sangre.
Un análisis de sangre bioquímico es un método de diagnóstico de laboratorio que le permite evaluar el trabajo de muchos órganos internos. Un análisis de sangre bioquímico estándar incluye la determinación de una serie de indicadores que reflejan el estado del metabolismo de proteínas, carbohidratos, lípidos y minerales, así como la actividad de algunas enzimas clave del suero sanguíneo.
Para la investigación, la sangre se toma estrictamente con el estómago vacío en un tubo de ensayo con un activador de la coagulación, se examina el suero sanguíneo.
- Parámetros bioquímicos generales.
proteina total.
La proteína total es la concentración total de todas las proteínas de la sangre. Existir varias clasificaciones proteínas plasmáticas. Se dividen más comúnmente en albúmina, globulinas (todas las demás proteínas plasmáticas) y fibrinógeno. Concentración proteina total y la albúmina se determina usando análisis bioquímico, y la concentración de globulinas restando la concentración de albúmina de la proteína total.
Aumentar:
- deshidratación,
- procesos inflamatorios
- daño al tejido
- enfermedades acompañadas de activación del sistema inmunitario (enfermedades autoinmunes y alérgicas, infecciones crónicas, etc.),
- el embarazo.
Puede ocurrir un aumento falso de proteína con lipemia (quilosis), hiperbilirrubinemia, hemoglobinemia significativa (hemólisis).
Degradar:
- hiperhidratación,
- sangrado
– nefropatía
- enteropatía,
- fuerte exudación
- ascitis, pleuresía,
- falta de proteínas en los alimentos,
- enfermedades crónicas a largo plazo caracterizadas por el agotamiento del sistema inmunitario (infecciones, neoplasias),
- tratamiento con citostáticos, inmunosupresores, glucocorticoides, etc.
Durante el sangrado, la concentración de albúmina y globulinas cae en paralelo, sin embargo, en algunos trastornos acompañados de pérdida de proteínas, el contenido de albúmina disminuye principalmente, ya que el tamaño de sus moléculas es menor en comparación con otras proteínas plasmáticas.
valor normal
Perro 55-75 g/l
Gato 54-79 g/l
Albumen
Proteína plasmática homogénea que contiene una pequeña cantidad de carbohidratos. Una función biológica importante de la albúmina en el plasma es mantener la presión osmótica coloide intravascular, evitando así la liberación de plasma de los capilares. Por lo tanto, una disminución significativa en el nivel de albúmina conduce a la aparición de edemas y derrames en la pleura o cavidad abdominal. La albúmina sirve como molécula transportadora, transportando bilirrubina, ácidos grasos, fármacos, cationes libres (calcio, cobre, zinc), algunas hormonas y varios agentes tóxicos. También recoge radicales libres, se une a mediadores de procesos inflamatorios que son peligrosos para los tejidos.
Aumentar:
- deshidratación
No se conocen trastornos que irían acompañados de un aumento de la síntesis de albúmina.
Degradar:
- hiperhidratación;
- sangrado
- nefropatía y enteropatía,
- exudación severa (por ejemplo, quemaduras);
— insuficiencia crónica hígado,
- falta de proteínas en los alimentos,
- síndrome de malabsorción,
- insuficiencia de la función pancreática exocrina
valor normal
Perro 25-39 g/l
Gato 24-38 g/l
Bilirrubina.
La bilirrubina se produce en los macrófagos por catabolismo enzimático de la fracción hemo de varias hemoproteínas. La mayor parte de la bilirrubina circulante (alrededor del 80 %) se forma a partir de glóbulos rojos "viejos". Los eritrocitos "viejos" muertos son destruidos por las células reticuloendoteliales. Cuando el hemo se oxida, se forma biliverdina, que se metaboliza a bilirrubina. El resto de la bilirrubina circulante (alrededor del 20%) se forma a partir de otras fuentes (destrucción de eritrocitos maduros en médula ósea que contienen hemo, mioglobina muscular, enzimas). La bilirrubina así formada circula por el torrente sanguíneo, siendo transportada al hígado en forma de un complejo soluble de bilirrubina-albúmina. El hígado puede eliminar fácilmente la bilirrubina unida a la albúmina de la sangre. En el hígado, la bilirrubina se une al ácido glucurónico bajo la influencia de las glucuroniltransferasas. La bilirrubina asociada incluye monoglucurónido de bilirrubina, que predomina en el hígado, y diglucurónido de bilirrubina, que predomina en la bilis. La bilirrubina unida se transporta a los capilares biliares, desde donde ingresa al tracto biliar y luego al intestino. En el intestino, la bilirrubina unida sufre una serie de transformaciones con la formación de urobilinógeno y estercobilinógeno. El estercobilinógeno y una pequeña cantidad de urobilinógeno se excretan en las heces. La mayor parte del urobilinógeno se reabsorbe en el intestino, alcanzando el hígado a través de la circulación portal y siendo reexcretado por la vesícula biliar.
Los niveles de bilirrubina sérica aumentan cuando su producción excede su metabolismo y excreción del cuerpo. Clínicamente, la hiperbilirrubinemia se expresa por ictericia (pigmentación amarilla de la piel y la esclerótica).
bilirrubina directa
Es bilirrubina unida, soluble y altamente reactiva. Elevar a mismo nivel bilirrubina directa en el suero sanguíneo se asocia con una excreción reducida de pigmento conjugado del hígado y el tracto biliar y se manifiesta como ictericia colestática o hepatocelular. Un aumento anormal en el nivel de bilirrubina directa provoca la aparición de este pigmento en la orina. Dado que la bilirrubina indirecta no se excreta en la orina, la presencia de bilirrubina en la orina destaca el aumento de los niveles séricos de bilirrubina conjugada.
bilirrubina indirecta
La concentración sérica de bilirrubina no conjugada está determinada por la velocidad a la que la bilirrubina recién sintetizada ingresa al plasma sanguíneo y la velocidad de eliminación de bilirrubina por el hígado (aclaramiento hepático de bilirrubina).
La bilirrubina indirecta se calcula mediante cálculo:
bilirrubina indirecta = bilirrubina total - bilirrubina directa.
Elevar
- destrucción acelerada de glóbulos rojos (ictericia hemolítica),
- enfermedad hepatocelular (origen hepático y extrahepático).
Chilez puede causar un valor de bilirrubina falsamente alto, lo que debe tenerse en cuenta si se determina un nivel de bilirrubina alto en un paciente en ausencia de ictericia. El suero sanguíneo "chileno" adquiere el color blanco, lo que se asocia a un aumento de la concentración de quilomicrones y/o lipoproteínas de muy baja densidad. La mayoría de las veces, la quilosis es el resultado de una comida reciente, pero en los perros puede ser causada por enfermedades como diabetes, pancreatitis, hipotiroidismo.
degradar
No tiene significado clínico.
Valor normal:
Bilirrubina total
Perro - 2,0-13,5 µmol/l
Gato - 2,0-10,0 µmol/l
Bilirrubina directa
Perro - 0-5,5 µmol/l
Gato - 0-5,5 µmol/l
Alanina aminotransferasa (ALT)
La ALT es una enzima endógena del grupo de las transferasas, ampliamente utilizada en la práctica médica y veterinaria para el diagnóstico de laboratorio del daño hepático. Se sintetiza intracelularmente, y normalmente solo una pequeña parte de esta enzima ingresa al torrente sanguíneo. Si el metabolismo energético de las células hepáticas se ve afectado por factores infecciosos (por ejemplo, hepatitis viral) o tóxico, esto conduce a un aumento de la permeabilidad de las membranas celulares con el paso de componentes citoplasmáticos al suero (citólisis). La ALT es un indicador de citólisis, el más estudiado y el más indicativo incluso para detectar lesiones hepáticas mínimas. La ALT es más específica para los trastornos hepáticos que la AST. Los valores absolutos de ALT aún no se correlacionan directamente con la gravedad del daño hepático y con el pronóstico del desarrollo proceso patológico, y por tanto las más adecuadas son las determinaciones seriadas de ALT a lo largo del tiempo.
Mejorado:
- Daño hepático
- uso de fármacos hepatotóxicos
Degradado:
- deficiencia de piridoxina
- hemodiálisis repetida
- a veces durante el embarazo
Valor normal:
Perro 10-58 unidades/l
Gato 18-79 u/l
Aspartato aminotransferasa (AST)
La aspartato aminotransferasa (AST) es una enzima endógena del grupo de las transferasas. A diferencia de la ALT, que se produce principalmente en el hígado, la AST está presente en muchos tejidos: miocardio, hígado, músculo esquelético, riñón, páncreas, tejido cerebral, bazo, siendo un indicador menos característico de la función hepática. A nivel de las células hepáticas, las isoenzimas AST se encuentran tanto en el citosol como en las mitocondrias.
Mejorado:
– Hepatitis tóxica y viral
- Necrosis del tejido hepático
- Infarto agudo del miocardio
– Administración de opioides a pacientes con condiciones médicas tracto biliar
Un aumento y una disminución rápida sugieren obstrucción de la vía biliar extrahepática.
Degradado:
– Azotemia
Valor normal:
Perro - 8-42 unidades / l
Gato - 9-45 unidades / l
Un aumento de ALT mayor que un aumento de AST es indicativo de daño hepático; si el índice AST aumenta más de lo que aumenta la ALT, esto, por regla general, indica problemas con las células miocárdicas (músculo cardíaco).
γ - glutamil transferasa (GGT)
La GGT es una enzima localizada en la membrana celular de diversos tejidos, que cataliza la reacción de transaminación o transaminación de aminoácidos durante su catabolismo y biosíntesis. La enzima transfiere γ-glutamil de aminoácidos, péptidos y otras sustancias a moléculas aceptoras. Esta reacción es reversible. Por lo tanto, la GGT participa en el transporte de aminoácidos a través de la membrana celular. Por lo tanto, el contenido más alto de la enzima se observa en la membrana de las células con alta capacidad secretora y de absorción: túbulos hepáticos, epitelio de vías biliares, túbulos de nefronas, epitelio de vellosidades. intestino delgado, células exocrinas pancreáticas.
Dado que la GGT está asociada con las células epiteliales del sistema conductos biliares, Ella tiene valor de diagnóstico con insuficiencia hepática.
Mejorado:
- colelitiasis
- en perros con un aumento en la concentración de glucocorticosteroides
- hipertiroidismo
hepatitis de origen extrahepático o intrahepático, neoplasia hepática,
- pancreatitis aguda, cáncer de páncreas
- exacerbación de glomerulonefritis crónica y pielonefritis,
Degradado:
valor normal
Perro 0-8 u/l
Gato 0-8 u/l
A diferencia de la ALT, que se encuentra en el citosol de los hepatocitos y, por lo tanto, es un marcador sensible de la alteración de la integridad celular, la GGT se encuentra exclusivamente en las mitocondrias y se libera solo cuando el tejido sufre un daño significativo. A diferencia de los humanos, los fármacos anticonvulsivos utilizados en perros no provocan un aumento de la actividad de la GGT o ésta es mínima. En gatos con lipidosis hepática, la actividad de ALP aumenta en más que GGT. Calostro y la leche materna en fechas tempranas alimentación contienen alta actividad GGT, por lo tanto, en los recién nacidos, el nivel de GGT aumenta.
Fosfatasa alcalina.
Esta enzima se encuentra principalmente en el hígado (túbulos biliares y epitelio de las vías biliares), túbulos renales, intestino delgado, huesos y placenta. Esta es una enzima asociada con la membrana celular que cataliza la hidrólisis alcalina de una amplia variedad de sustancias, durante la cual el residuo de ácido fosfórico se escinde de sus compuestos orgánicos.
La actividad total de la fosfatasa alcalina en la sangre circulante de animales sanos consiste en la actividad de isoenzimas hepáticas y óseas. La proporción de actividad de las isoenzimas óseas es mayor en los animales en crecimiento, mientras que en los adultos su actividad puede aumentar con los tumores óseos.
Aumentar:
- violación del flujo de bilis (enfermedad hepatobiliar colestásica),
- hiperplasia nodular del hígado (se desarrolla con el envejecimiento),
- colestasis,
- aumento de la actividad de los osteoblastos (en edad temprana),
- enfermedades sistema esquelético(tumores óseos, osteomalacia, etc.)
- embarazo (se produce un aumento de la fosfatasa alcalina durante el embarazo debido a la isoenzima placentaria).
En gatos, puede estar asociado con lipidosis hepática.
Degradar:
- hipotiroidismo,
- hipovitaminosis C.
valor normal
Perro 10-70 unidades/l
Gato 0-55 u/l
alfa-amilasa
La amilasa es una enzima hidrolítica involucrada en la descomposición de los carbohidratos. La amilasa se forma en glándulas salivales y páncreas, luego entra en la cavidad oral o lumen duodeno respectivamente. Órganos como los ovarios, las trompas de Falopio, los intestinos delgado y grueso y el hígado también poseen una actividad de amilasa significativamente más baja. En el suero sanguíneo se aíslan isoenzimas de amilasa pancreática y salival. La enzima es excretada por los riñones. Por lo tanto, un aumento de la actividad de la amilasa sérica conduce a un aumento de la actividad de la amilasa urinaria. La amilasa puede formar grandes complejos con inmunoglobulinas y otras proteínas plasmáticas, lo que no le permite pasar a través de los glomérulos renales, como resultado de lo cual aumenta su contenido en el suero y se observa una actividad normal de amilasa en la orina.
Mejorado:
- Pancreatitis (aguda, crónica, reactiva).
- Neoplasias del páncreas.
- Obstrucción del conducto pancreático (tumor, piedra, adherencias).
- Peritonitis aguda.
- Diabetes mellitus (cetoacidosis).
- Enfermedades de las vías biliares (colelitiasis, colecistitis).
- Insuficiencia renal.
- Lesiones traumáticas de la cavidad abdominal.
Degradado:
- Hepatitis aguda y crónica.
- Necrosis pancreática.
- Tirotoxicosis.
- Infarto de miocardio.
Valores normales:
Perro - 300-1500 unidades / l
Gato - 500-1200 unidades / l
amilasa pancreática.
La amilasa es una enzima que cataliza la descomposición (hidrólisis) de carbohidratos complejos (almidón, glucógeno y algunos otros) en disacáridos y oligosacáridos (maltosa, glucosa). En los animales, una parte importante de la actividad de la amilasa se debe a la mucosa. intestino delgado y otras fuentes extrapancreáticas. Con la participación de la amilasa en el intestino delgado, se completa el proceso de digestión de los carbohidratos. Una variedad de alteraciones en los procesos de las células acinares del páncreas exocrino, el aumento de la permeabilidad del conducto pancreático y la activación prematura de las enzimas conducen a una "fuga" de enzimas dentro del órgano.
Aumentar:
- pesado enfermedades inflamatorias intestinos (perforación del intestino delgado, vólvulo),
- tratamiento a largo plazo con glucocorticosteroides.
degradar :
- inflamación,
Necrosis o tumor del páncreas.
valor normal
Perro 243,6-866,2 unidades/l
Gato 150,0-503,5 unidades/l
Glucosa.
La glucosa es la principal fuente de energía del organismo. Como parte de los carbohidratos, la glucosa ingresa al cuerpo con los alimentos y se absorbe en la sangre desde el yeyuno. También puede ser sintetizado por el cuerpo principalmente en el hígado y los riñones a partir de componentes que no son carbohidratos. Todos los órganos necesitan glucosa, pero especialmente los tejidos cerebrales y los glóbulos rojos utilizan mucha glucosa. El hígado regula los niveles de glucosa en sangre a través de la glucogénesis, la glucólisis y la gluconeogénesis. En el hígado y los músculos, la glucosa se almacena en forma de glucógeno, que se utiliza para mantener la concentración fisiológica de glucosa en la sangre, especialmente en los intervalos entre comidas. La glucosa es la única fuente de energía para el trabajo del músculo esquelético en condiciones anaeróbicas. Las principales hormonas que afectan la homeostasis de la glucosa son la insulina y las hormonas desreguladoras glucagón, catecolaminas y cortisol.
Aumentar:
deficiencia de insulina o resistencia tisular a la insulina,
tumores pituitarios (que se encuentran en los gatos),
- pancreatitis aguda,
- insuficiencia renal
- recibir algunos medicamentos(glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, administración intravenosa de líquidos que contengan glucosa, progestágenos, etc.),
- hipotermia severa.
La hiperglucemia a corto plazo es posible con lesiones en la cabeza y lesiones del SNC.
Degradar:
- tumor del páncreas (insulinoma),
- hipofunción de los órganos endocrinos (hipocorticismo);
- cirrosis del higado;
- ayuno prolongado y anorexia;
- derivaciones portosistémicas congénitas;
- hipoglucemia juvenil idiopática en perros de razas pequeñas y razas de caza,
- una sobredosis de insulina,
- golpe de calor
Con el contacto prolongado del suero sanguíneo con los eritrocitos, es posible una caída de la glucosa, ya que los eritrocitos la consumen activamente, por lo que es recomendable centrifugar la sangre lo antes posible. El contenido de glucosa en sangre no centrifugada disminuye aproximadamente un 10% por hora.
valor normal
Perro 4,3-7,3 mmol/l
Gato 3,3-6,3 mmol/l
creatinina
La creatina se sintetiza en el hígado y, después de su liberación, ingresa al tejido muscular en un 98%, donde se fosforila. La fosfocreatina formada juega un papel importante en el almacenamiento de energía muscular. Cuando se necesita esta energía muscular para los procesos metabólicos, la fosfocreatina se descompone en creatinina. La creatinina es un componente nitrogenado persistente de la sangre, independiente de la mayoría productos alimenticios, cargas u otras constantes biológicas, y está relacionado con el metabolismo muscular.
La función renal alterada reduce la excreción de creatinina, lo que provoca un aumento de la creatinina sérica. Así, las concentraciones de creatinina caracterizan aproximadamente el nivel filtración glomerular. El principal valor de la determinación de la creatinina sérica es el diagnóstico de insuficiencia renal.
La creatinina sérica es un indicador más específico y más sensible de la función renal que la urea.
Aumentar:
- Insuficiencia renal aguda o crónica.
Por causas prerrenales que provocan una disminución de la tasa de filtración glomerular (deshidratación, enfermedades cardiovasculares, sépticas y choque traumático, hipovolemia, etc.), renales asociadas a enfermedades graves del parénquima renal (pielonefritis, leptospirosis, intoxicaciones, neoplasias, trastornos congénitos, traumatismos, isquemia) y posrenales - trastornos obstructivos que impiden la liberación de creatinina en la orina (obstrucción de la uretra, uréter o ruptura de las vías urinarias).
degradar :
- Disminución de la masa muscular relacionada con la edad.
valor normal
Perro 26-130 µmol/l
Gato 70-165 µmol/l
Urea
La urea se forma como resultado del catabolismo de los aminoácidos del amoníaco. El amoníaco formado a partir de aminoácidos es tóxico y las enzimas hepáticas lo convierten en urea no tóxica. La parte principal de la urea que entra después de esto en sistema circulatorio fácilmente filtrado y excretado por los riñones. La urea también puede difundirse pasivamente en el tejido intersticial de los riñones y regresar al torrente sanguíneo. La difusión pasiva de la urea depende de la tasa de filtración de la orina: cuanto mayor sea (por ejemplo, después de la administración intravenosa de diuréticos), menor será el nivel de urea en la sangre.
Aumentar:
- insuficiencia renal (puede deberse a trastornos prerrenales, renales y posrenales).
degradar
- baja ingesta de proteínas en el cuerpo,
- enfermedades del HIGADO.
valor normal
Perro 3,5-9,2 mmol/l
Gato 5,4-12,1 mmol/l
Ácido úrico
El ácido úrico es el producto final del catabolismo de las purinas.
El ácido úrico se absorbe en el intestino, circula en la sangre como urato ionizado y se excreta en la orina. En la mayoría de los mamíferos, la eliminación se lleva a cabo por el hígado. Los hepatocitos oxidan el ácido úrico con la ayuda de la ureasa para formar alantoína soluble en agua, que se excreta por los riñones. La disminución del metabolismo del ácido úrico combinada con la disminución del metabolismo del amoníaco en la derivación portosistémica conduce a la formación de cristales de urato con la formación de cálculos de urato (urolitiasis).
En la derivación portosistémica (PSSh), el ácido úrico generado a partir del metabolismo de las purinas prácticamente no pasa por el hígado, ya que las PSSh representan una conexión vascular directa desde la vena porta a la circulación sistémica, sin pasar por el hígado.
La predisposición de los perros con PSS a la urolitiasis por urato se asocia con hiperuricemia, hiperamonemia, hiperuricuria e hiperamoniuria concomitantes. Dado que el ácido úrico no llega al hígado en PSS, no se convierte completamente en alantoína, lo que conduce a un aumento anormal de la concentración sérica de ácido úrico. Al mismo tiempo, los glomérulos filtran libremente el ácido úrico, lo reabsorben en los túbulos proximales y lo secretan en la luz tubular de las nefronas proximales. Así, la concentración de ácido úrico en la orina está determinada en parte por su concentración en el suero.
Los perros dálmatas están predispuestos a la formación de cristales de urato debido a un trastorno metabólico particular del hígado, que conduce a una oxidación incompleta del ácido úrico.
Elevar
- diátesis de ácido úrico
- leucemia, linfoma
anemia causada por deficiencia de vitamina B12
- algunas infecciones agudas (neumonía, tuberculosis)
- enfermedades del hígado y vías biliares
- diabetes
- nefropatía
- acidosis
Degradar:
- dieta, pobre ácidos nucleicos
- uso de diuréticos
valor normal
Perro<60 мкмоль/л
Gato<60 мкмоль/л
Lipasa
La lipasa pancreática es una enzima secretada en grandes cantidades en el duodeno con jugo pancreático y cataliza la hidrólisis de triglicéridos a ácidos grasos y monoglicéridos. La actividad de la lipasa también se observa en el estómago, el hígado, el tejido adiposo y otros tejidos. La lipasa pancreática actúa sobre la superficie de las gotitas de lípidos formadas en el intestino.
Elevar :
- perforación del intestino delgado
- falla renal cronica,
- el uso de corticosteroides,
- período postoperatorio
degradar
- hemólisis.
valor normal
Perro<500 ед/л
Gato<200 ед/л
Colesterol
La determinación de los niveles de colesterol caracteriza el estado de los lípidos y los trastornos metabólicos.
El colesterol (colesterol) es un alcohol monohídrico secundario. El colesterol libre es un componente de las membranas plasmáticas celulares. Sus ésteres predominan en el suero sanguíneo. El colesterol es un precursor de las hormonas sexuales, los corticosteroides, los ácidos biliares y la vitamina D. La mayor parte del colesterol (hasta el 80%) se sintetiza en el hígado y el resto ingresa al cuerpo con productos animales (carne grasa, mantequilla, huevos). El colesterol es insoluble en agua, su transporte entre tejidos y órganos se produce debido a la formación de complejos de lipoproteínas.
Con la edad, aumenta el nivel de colesterol en la sangre, aparecen diferencias sexuales en la concentración, lo que está asociado con la acción de las hormonas sexuales. Los estrógenos disminuyen y los andrógenos aumentan los niveles de colesterol total.
Mejorado:
- hiperlipoproteinemia
- obstrucción del tracto biliar: colestasis, cirrosis biliar;
- nefrosis;
- enfermedades del páncreas;
- hipotiroidismo, diabetes mellitus;
- obesidad.
Degradado:
- daño hepatocelular severo;
- hipertiroidismo;
- enfermedades mieloproliferativas;
- esteatorrea con malabsorción;
- inanición;
- anemia crónica (megaloblástica / sideroblástica);
- Inflamación, infección.
Valor normal:
Perro - 3.8-7.0 mmol / l
Gato - 1.6-3.9 mmol / l
Creatina fosfoquinasa (CPK)
La creatina fosfoquinasa es una enzima en el citoplasma del músculo esquelético y las células miocárdicas que cataliza la reacción reversible de conversión de fosfato de creatina en creatinina en presencia de ADP, que luego se convierte en ATP, que es la fuente de energía para la contracción muscular.
La forma activa de CPK es un dímero que consiste en las subunidades M y B, respectivamente, hay 3 isoenzimas de CPK: BB (que se encuentra en el cerebro), MB (en el miocardio) y MM (en los músculos esqueléticos y el miocardio). El grado de aumento depende de la naturaleza del daño y del nivel inicial de la enzima en el tejido. En los gatos, el contenido de CPK en los tejidos es relativamente más bajo que en animales de otras especies, por lo que se debe prestar atención incluso a un ligero exceso del límite superior del rango estándar.
A menudo, en los gatos anoréxicos, los niveles de CPK pueden subir y bajar varios días después de una dieta de mantenimiento adecuada.
Elevar
- daño a los músculos esqueléticos (trauma, cirugía, distrofia muscular, polimiositis, etc.).
- después de un esfuerzo físico significativo,
- ataques de epilepcia
- infarto de miocardio (2-3 horas después de la lesión, y después de 14-30 horas alcanza un máximo, el nivel disminuye en 2-3 días).
- trastornos metabólicos (deficiencia de fosfofructoquinasa en perros, hipotiroidismo, hipercortisolismo, hipertermia maligna).
Cuando se daña el tejido muscular, junto con la CPK, también se incrementarán enzimas como la LDH y la AST.
Degradar:
- disminución de la masa muscular
valor normal
Perro 32-220 unidades/l
Gato 150-350 unidades/l
Lactato deshidrogenasa LDH
Enzima citosólica que cataliza la conversión reversible de lactato a piruvato con la participación de NADH durante la glucólisis. Con un suministro completo de oxígeno, el lactato en la sangre no se acumula, sino que se neutraliza y se excreta. Con la deficiencia de oxígeno, la enzima tiende a acumularse, causando fatiga muscular e interrumpiendo la respiración de los tejidos. La alta actividad de LDH es inherente a muchos tejidos. Hay 5 isoenzimas LDH: 1 y 2 están presentes principalmente en el músculo cardíaco, en los eritrocitos y los riñones, 4 y 5 están localizadas en el hígado y los músculos esqueléticos. LDH 3 es característico del tejido pulmonar. Dependiendo de cuál de las cinco isoformas de la enzima se encuentre en un tejido en particular, el método de oxidación de la glucosa depende: aeróbico (a CO2 y H2O) o anaeróbico (a ácido láctico).
Dado que la actividad de la enzima es alta en los tejidos, incluso un daño tisular relativamente pequeño o una hemólisis leve conducen a un aumento significativo de la actividad de la LDH en la sangre circulante. De esto se deduce que cualquier enfermedad acompañada de la destrucción de células que contienen isoenzimas LDH se acompaña de un aumento de su actividad en el suero sanguíneo.
Elevar
- infarto de miocardio
- daño y distrofia de los músculos esqueléticos,
- daño necrótico en los riñones y el hígado,
- enfermedades hepáticas colestáticas,
- pancreatitis,
- neumonía,
- anemia hemolítica, etc.
degradar
No tiene significado clínico.
valor normal
Perro 23-220 unidades/l
Cat 35-220 unidades/l
El grado de aumento de la actividad de la LDH en el infarto de miocardio no se correlaciona con el tamaño del daño al músculo cardíaco y solo puede servir como un factor indicativo para el pronóstico de la enfermedad. En general, al ser un marcador de laboratorio no específico, los cambios en los niveles de LDH solo deben evaluarse en combinación con los valores de otros parámetros de laboratorio (CPK, AST, etc.), así como con datos de métodos de diagnóstico instrumentales. También es importante no olvidar que incluso una ligera hemólisis del suero sanguíneo conduce a un aumento significativo de la actividad de la LDH.
Colinesterasa ChE
La colinesterasa es una enzima perteneciente a la clase de las hidrolasas, que cataliza la descomposición de los ésteres de colina (acetilcolina, etc.) con la formación de colina y los ácidos correspondientes. Hay dos tipos de enzimas: verdadera (acetilcolinesterasa), que juega un papel importante en la transmisión de los impulsos nerviosos (ubicada en el tejido nervioso y los músculos, eritrocitos), y falsa (pseudocolinesterasa), sérica, presente en el hígado y el páncreas, músculos, corazón, cerebro. La ChE cumple una función protectora en el organismo, en particular, previene la inactivación de la acetilcolinesterasa al hidrolizar el inhibidor de esta enzima, la butirilcolina.
La acetilcolinerasa es una enzima estrictamente específica que hidroliza la acetilcolina, que participa en la transmisión de señales a través de las terminaciones de las células nerviosas y es uno de los neurotransmisores más importantes del cerebro. Con una disminución en la actividad de ChE, se acumula acetilcolina, lo que conduce primero a una aceleración de la conducción de los impulsos nerviosos (excitación) y luego al bloqueo de la transmisión de los impulsos nerviosos (parálisis). Esto provoca la desorganización de todos los procesos corporales y, en caso de intoxicación grave, puede provocar la muerte.
La medición del nivel de ChE en el suero sanguíneo puede ser útil en caso de intoxicación con insecticidas o diversos compuestos tóxicos que inhiben la enzima (organofosforados, fenotiazinas, fluoruros, varios alcaloides, etc.)
Elevar
- diabetes;
- cáncer de mama;
- nefrosis;
- hipertensión;
- obesidad;
degradar
- Daño hepático (cirrosis, metástasis hepáticas)
- distrofias musculares, dermatomiositis
valor normal
Perro 2200-6500 U/l
Gato 2000-4000 U/l
Calcio. Calcio ionizado.
El calcio está presente en el plasma en tres formas:
1) en combinación con ácidos orgánicos e inorgánicos (un porcentaje muy pequeño),
2) en forma unida a proteínas,
3) en forma ionizada de Ca2+.
El calcio total incluye la concentración total de las tres formas. Del calcio total, el 50% es calcio ionizado y el 50% está ligado a la albúmina. Los cambios fisiológicos alteran rápidamente la unión del calcio. En un análisis de sangre bioquímico, se miden tanto el nivel de calcio total en el suero sanguíneo como, por separado, la concentración de calcio ionizado. El calcio ionizado se determina en los casos en que es necesario determinar el contenido de calcio, independientemente del nivel de albúmina.
El calcio Ca2+ ionizado es una fracción biológicamente activa. Incluso un ligero aumento en el Ca2+ plasmático puede provocar la muerte debido a parálisis muscular y coma.
En las células, el calcio sirve como mediador intracelular que afecta a una variedad de procesos metabólicos. Los iones de calcio participan en la regulación de los procesos fisiológicos y bioquímicos más importantes: excitación neuromuscular, coagulación sanguínea, procesos de secreción, mantenimiento de la integridad de la membrana y transporte a través de las membranas, muchas reacciones enzimáticas, liberación de hormonas y neurotransmisores, acción intracelular de varios hormonas, participa en el proceso de mineralización ósea. Así, aseguran el funcionamiento de los sistemas cardiovascular y neuromuscular. El curso normal de estos procesos está asegurado por el hecho de que la concentración de Ca2+ en el plasma sanguíneo se mantiene dentro de límites muy estrechos. Por lo tanto, una violación de la concentración de Ca2 + en el cuerpo puede causar muchas patologías. Con una disminución de calcio, las consecuencias más peligrosas son la ataxia y las convulsiones.
Los cambios en la concentración de proteínas plasmáticas (principalmente albúmina, aunque las globulinas también se unen al calcio) se acompañan de cambios correspondientes en el nivel de calcio total en el plasma sanguíneo. La unión del calcio a las proteínas plasmáticas depende del pH: la acidosis promueve la transición del calcio a una forma ionizada y la alcalosis aumenta la unión a proteínas, es decir, reduce la concentración de Ca2+.
La homeostasis del calcio involucra tres hormonas: paratiroides (PTH), calcitriol (vitamina D) y calcitonina, que actúan sobre tres órganos: huesos, riñones e intestinos. Todos ellos trabajan en un mecanismo de retroalimentación. El metabolismo del calcio está influenciado por los estrógenos, los corticosteroides, la hormona del crecimiento, el glucagón y la T4. La PTH es el principal regulador fisiológico de la concentración de calcio en la sangre. La principal señal que afecta la intensidad de la secreción de estas hormonas es el cambio en el Ca ionizado en la sangre. La calcitonina es secretada por las células C parafoliculares de la glándula tiroides en respuesta a un aumento en la concentración de Ca2+, mientras que interrumpe la liberación de Ca2+ del depósito de calcio lábil en los huesos. Cuando Ca2+ cae, ocurre el proceso inverso. La PTH es secretada por las células de las glándulas paratiroides y cuando la concentración de calcio cae, la secreción de PTH aumenta. La PTH estimula la liberación de calcio de los huesos y la reabsorción de Ca en los túbulos renales.
Aumentar:
- hiperalbuminemia
- tumores malignos
- hiperparatiroidismo primario;
- hipocorticismo;
- lesiones óseas osteolíticas (ostomielitis, mieloma);
- hipercalcemia idiopática (gatos);
Degradar:
- hipoalbuminemia;
- alcalosis;
- hipoparatiroidismo primario;
- insuficiencia renal crónica o aguda;
- hiperparatiroidismo renal secundario;
- pancreatitis;
- dieta desequilibrada, deficiencia de vitamina D;
- eclampsia o paresia posparto;
- malabsorción del intestino;
- hipercalcitonismo;
- hiperfosfatemia;
- hipomagnesemia;
- enterocolitis;
- transfusión de sangre;
- hipocalcemia idiopática;
- lesión extensa de tejidos blandos;
Hierro
El hierro es un componente importante de las enzimas que contienen hemo, forma parte de la hemoglobina, los citocromos y otros compuestos biológicamente importantes. El hierro es un elemento esencial para la formación de glóbulos rojos, participa en la transferencia de oxígeno y en la respiración de los tejidos. También participa en una serie de reacciones redox, el sistema inmunológico, la síntesis de colágeno. Las células eritroides en desarrollo toman del 70 al 95% del hierro que circula en el plasma, y la hemoglobina representa del 55 al 65% del contenido total de hierro en los eritrocitos. La absorción de hierro depende de la edad y la salud del animal, el estado del metabolismo del hierro en el cuerpo, así como la cantidad de glándulas y su forma química. Bajo la acción del ácido clorhídrico gástrico, los óxidos de hierro ingeridos con los alimentos pasan a una forma soluble y se unen en el estómago con la mucina y varias moléculas pequeñas que mantienen el hierro en un estado soluble adecuado para la absorción en el ambiente alcalino del intestino delgado. En condiciones normales, solo un pequeño porcentaje del hierro de la dieta ingresa al torrente sanguíneo. La absorción de hierro aumenta con su deficiencia en el organismo, aumento de la eritropoyesis o hipoxia y disminuye con su alto contenido total en el organismo. Más de la mitad de todo el hierro es parte de la hemoglobina.
Es deseable examinar la sangre en busca de hierro con el estómago vacío, ya que hay fluctuaciones diarias en su nivel con valores máximos en la mañana. El nivel de hierro en el suero depende de varios factores: absorción en el intestino, acumulación en el hígado, bazo, médula ósea, destrucción y pérdida de hemoglobina, síntesis de nueva hemoglobina.
Mejorado:
- anemia hemolítica,
- anemia hipercrómica por deficiencia de ácido fólico,
- enfermedades del HIGADO,
- administración de corticoides
- intoxicación por plomo
Degradado:
- avitaminosis B12;
- La anemia por deficiencia de hierro;
- hipotiroidismo;
- tumores (leucemia, mieloma);
- enfermedades infecciosas;
- pérdida de sangre;
- daño hepático crónico (cirrosis, hepatitis);
- enfermedades gastrointestinales.
Cloro
El cloro es el anión principal en los fluidos extracelulares, presente en el jugo gástrico, secreciones pancreáticas e intestinales, sudor, líquido cefalorraquídeo. El cloro es un importante regulador del volumen de líquido extracelular y la osmolaridad del plasma. El cloro mantiene la integridad celular a través de su efecto sobre la presión osmótica y el equilibrio ácido-base. Además, el cloro contribuye a la retención de bicarbonato en los túbulos renales distales.
Hay dos tipos de alcalosis metabólica con hipercloremia:
el tipo clorosensible, que puede corregirse con la administración de cloro, se presenta con vómitos y administración de diuréticos como consecuencia de la pérdida de iones H+ y Cl-;
El tipo resistente al cloro, no corregido por la introducción de cloro, se observa en pacientes con hiperaldosteronismo primario o secundario.
Mejorado:
- deshidratación,
- hiperventilación crónica con acidosis respiratoria,
- acidosis metabólica con diarrea prolongada,
- hiperparatiroidismo,
- acidosis de los túbulos renales,
- lesión cerebral traumática con daño en el hipotálamo,
- eclampsia.
Degradado:
- hiperhidratación general,
- vómitos intratables o aspiración gástrica con alcalosis con hipocloremia e hipopotasemia,
- hiperaldosteronismo,
- Síndrome de Cushing
- Tumores productores de ACTH,
- quemaduras de diversos grados,
- insuficiencia cardíaca congestiva
- alcalosis metabólica,
- hipercapnia crónica con insuficiencia respiratoria,
Valor normal:
Perro - 96-122 mmol / l
Gato - 107-129 mmol / l
Potasio
El potasio es el principal electrolito (catión) y un componente del sistema amortiguador intracelular. Casi el 90% del potasio se concentra en el interior de la célula, y solo pequeñas cantidades están presentes en los huesos y la sangre. El potasio se concentra principalmente en los músculos esqueléticos, el hígado y el miocardio. De las células dañadas, el potasio se libera en la sangre. Todo el potasio que ingresa al cuerpo con los alimentos se absorbe en el intestino delgado. Normalmente, hasta el 80% del potasio se excreta en la orina y el resto en las heces. Independientemente de la cantidad de potasio entrante desde el exterior, los riñones lo excretan diariamente, lo que provoca una hipopotasemia grave rápidamente.
El potasio es un componente vital para la formación normal de los fenómenos eléctricos de membrana, juega un papel importante en la conducción de los impulsos nerviosos, las contracciones musculares, el equilibrio ácido-base, la presión osmótica, el anabolismo proteico y la formación de glucógeno. Junto con el calcio y el magnesio, el K+ regula la contracción cardíaca y el gasto cardíaco. Los iones de potasio y sodio son de gran importancia en la regulación del equilibrio ácido-base de los riñones.
El bicarbonato de potasio es el principal amortiguador inorgánico intracelular. Con la deficiencia de potasio, se desarrolla acidosis intracelular, en la que los centros respiratorios reaccionan con hiperventilación, lo que conduce a una disminución de la pCO2.
El aumento y la disminución del nivel de potasio en el suero sanguíneo se deben a alteraciones en el equilibrio interno y externo del potasio. El factor de equilibrio externo es: aporte dietético de potasio, equilibrio ácido-base, función mineralocorticoide. Los factores del equilibrio interno incluyen la función de las hormonas suprarrenales, que estimulan su excreción. Los mineralocorticoides afectan directamente la secreción de potasio en los túbulos distales, los glucocorticoides actúan indirectamente aumentando la tasa de filtración glomerular y la excreción urinaria, así como aumentando los niveles de sodio en los túbulos distales.
Mejorado:
- lesión muscular masiva
- destrucción tumoral
- hemólisis, DIC,
- acidosis metabólica,
- diabetes mellitus descompensada,
- insuficiencia renal
- prescripción de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos,
- prescribir diuréticos ahorradores de K,
Degradado:
- administración de diuréticos no ahorradores de potasio.
- diarrea, vómitos,
- tomar laxantes
- sudoración profusa
- Quemaduras severas.
Hipopotasemia asociada con disminución de la excreción urinaria de K+, pero sin acidosis o alcalosis metabólica:
- terapia parenteral sin ingesta adicional de potasio,
inanición, anorexia, malabsorción,
- crecimiento rápido de la masa celular en el tratamiento de la anemia con preparados de hierro, vitamina B12 o ácido fólico.
Hipopotasemia asociada con aumento de la excreción de K+ y acidosis metabólica:
- acidosis tubular renal (ATR),
- cetoacidosis diabética.
Hipopotasemia asociada con aumento de la excreción de K+ y pH normal (generalmente de origen renal):
- recuperación después de la nefropatía obstructiva,
- el nombramiento de penicilinas, aminoglucósidos, cisplatino, manitol,
- hipomagnesemia,
- leucemia monocítica
Valores normales:
Perro - 3.8-5.6 mmol / l
Gato - 3.6-5.5 mmol / l
Sodio
En los fluidos corporales, el sodio se encuentra en estado ionizado (Na+). El sodio está presente en todos los fluidos corporales, principalmente en el espacio extracelular, donde es el principal catión, y el potasio es el principal catión del espacio intracelular. El predominio del sodio sobre otros cationes también se conserva en otros fluidos corporales, como jugo gástrico, jugo pancreático, bilis, jugo intestinal, sudor, LCR. Cantidades relativamente grandes de sodio se encuentran en el cartílago y un poco menos en los huesos. La cantidad total de sodio en los huesos aumenta con la edad y la proporción de reservas disminuye. Este lóbulo es clínicamente importante porque representa el reservorio de pérdida de sodio y acidosis.
El sodio es el principal componente de la presión osmótica de un líquido. Todos los movimientos de sodio provocan el movimiento de ciertas cantidades de agua. El volumen de líquido extracelular está directamente relacionado con la cantidad total de sodio en el cuerpo. La concentración plasmática de sodio es idéntica a la concentración del líquido intersticial.
Mejorado:
- el uso de diuréticos,
- diarrea (en animales jóvenes)
- Síndrome de Cushing
Degradado:
Se observa una disminución en el volumen de líquido extracelular cuando:
- jade con pérdida de sal,
- deficiencia de glucocorticoides,
- diuresis osmótica (diabetes con glucosuria, condición después de la violación de la obstrucción del tracto urinario),
- acidosis tubular renal, alcalosis metabólica,
- cetonuria.
Se observa un aumento moderado en el volumen de líquido extracelular y un nivel normal de sodio total con:
- hipotiroidismo,
- dolor, estrés
- a veces en el período postoperatorio
Se observa un aumento en el volumen de líquido extracelular y un aumento en el nivel de sodio total con:
- insuficiencia cardíaca congestiva (el nivel sérico de sodio es un predictor de mortalidad),
- síndrome nefrótico, insuficiencia renal,
- cirrosis del higado,
- caquexia,
- hipoproteinemia.
Valor normal:
Perro - 140-154 mmol / l
Gato - 144-158 mmol / l
Fósforo
Después del calcio, el fósforo es el mineral más abundante en el organismo, estando presente en todos los tejidos.
En la célula, el fósforo participa principalmente en el metabolismo de los hidratos de carbono y las grasas o está asociado a las proteínas, y sólo una pequeña parte se encuentra en forma de ión fosfato. El fósforo forma parte de huesos y dientes, es uno de los constituyentes de los ácidos nucleicos, fosfolípidos de las membranas celulares, también interviene en el mantenimiento del equilibrio ácido-base, en el almacenamiento y transferencia de energía, en procesos enzimáticos, estimula la contracción muscular y es necesario para mantener actividad neuronal. Los riñones son los principales reguladores de la homeostasis del fósforo.
Mejorado:
— Osteoporosis.
- El uso de citostáticos (citolisis de células y liberación de fosfatos a la sangre).
- Insuficiencia renal aguda y crónica.
- Desintegración del tejido óseo (con tumores malignos)
– Hipoparatiroidismo,
– Acidosis
- Hipervitaminosis D.
- Cirrosis portal.
- Cicatrización de fracturas óseas (formación de "callos" óseos).
Degradado:
- Osteomalacia.
- Síndrome de malabsorción.
- Diarrea severa, vómitos.
- Hiperparatiroidismo primario y ectópico de síntesis de hormonas por tumores malignos.
- Hiperinsulinemia (en el tratamiento de la diabetes mellitus).
- Embarazo (deficiencia fisiológica de fósforo).
- Deficiencia de hormona somatotrópica (hormona del crecimiento).
Valor normal:
Perro - 1.1-2.0 mmol / l
Gato - 1.1-2.3 mmol / l
Magnesio
El magnesio es un elemento que, aunque se encuentra en pequeñas cantidades en el organismo, tiene una gran importancia. Alrededor del 70% de la cantidad total de magnesio se encuentra en los huesos y el resto se distribuye en los tejidos blandos (especialmente en los músculos esqueléticos) y en varios fluidos. Aproximadamente el 1% está en plasma, el 25% está unido a proteínas y el resto permanece en forma ionizada. La mayor parte del magnesio se encuentra en las mitocondrias y el núcleo. Además de su papel plástico como componente de los huesos y tejidos blandos, el Mg tiene muchas funciones. Junto con los iones de sodio, potasio y calcio, el magnesio regula la excitabilidad neuromuscular y el mecanismo de coagulación de la sangre. Las acciones del calcio y el magnesio están íntimamente relacionadas, la deficiencia de uno de los dos elementos afecta significativamente el metabolismo del otro (el magnesio es necesario tanto para la absorción intestinal como para el metabolismo del calcio). En la célula muscular, el magnesio actúa como antagonista del calcio.
La deficiencia de magnesio conduce a la movilización de calcio de los huesos, por lo que se recomienda tener en cuenta los niveles de calcio al evaluar los niveles de magnesio. Desde el punto de vista clínico, la deficiencia de magnesio provoca enfermedades neuromusculares (debilidad muscular, temblores, tetania y convulsiones) y puede causar arritmias cardíacas.
Mejorado:
- causas iatrogénicas
- insuficiencia renal
- deshidratación;
- coma diabetico
- hipotiroidismo;
Degradado:
- enfermedades del sistema digestivo: malabsorción o pérdida excesiva de líquidos a través del tracto gastrointestinal;
- enfermedades renales: glomerulonefritis crónica, pielonefritis crónica, acidosis tubular renal, fase diurética de la necrosis tubular aguda,
- el uso de diuréticos, antibióticos (aminoglucósidos), glucósidos cardíacos, cisplatino, ciclosporina;
- trastornos endocrinos: hipertiroidismo, hiperparatiroidismo y otras causas de hipercalcemia, hiperparatiroidismo, diabetes mellitus, hiperaldosteronismo,
- trastornos metabólicos: lactancia excesiva, el último trimestre del embarazo, tratamiento con insulina para el coma diabético;
- eclampsia,
- tumores óseos osteolíticos,
Enfermedad de Paget progresiva de los huesos
- pancreatitis aguda y crónica,
- quemaduras severas
- condiciones sépticas,
- hipotermia.
Valor normal:
Perro - 0.8-1.4 mmol / l
Gato - 0.9-1.6 mmol / l
Ácidos biliares
La determinación del contenido total de ácidos biliares (AG) en la sangre circulante es una prueba funcional del hígado debido a un proceso especial de reciclaje de ácidos grasos, llamado circulación enterohepática. Los principales componentes involucrados en el reciclaje de los ácidos biliares son el sistema hepatobiliar, el íleon terminal y el sistema de la vena porta.
Los trastornos circulatorios en el sistema venoso portal en la mayoría de los animales están asociados con la derivación portosistémica. Una derivación portosistémica es una anastomosis entre las venas del tracto gastrointestinal y la vena cava caudal, por lo que la sangre que fluye desde el intestino no se purifica en el hígado, sino que ingresa inmediatamente al cuerpo. Como resultado, compuestos tóxicos para el organismo, principalmente amoníaco, ingresan al torrente sanguíneo, causando graves trastornos del sistema nervioso.
En perros y gatos, la mayor parte de la bilis producida antes de las comidas suele almacenarse en la vesícula biliar. Comer estimula la liberación de colecistoquinina de la pared intestinal, lo que hace que la vesícula biliar se contraiga. Existe una variabilidad fisiológica individual en la cantidad de bilis retenida y en el grado de contracción de la vesícula biliar durante la estimulación con alimentos, y la relación entre estos valores cambia en algunos animales enfermos.
Cuando la concentración de ácidos biliares circulantes está dentro o cerca del rango estándar, tales fluctuaciones fisiológicas pueden hacer que los niveles de ácidos biliares posprandiales sean similares o incluso inferiores a los niveles en ayunas. En los perros, también puede ocurrir cuando hay un crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado.
Un aumento de los ácidos biliares en sangre secundario a una enfermedad hepática o una derivación portosistémica se acompaña de un aumento de la excreción urinaria. En perros y gatos, la determinación de la proporción de ácidos biliares/creatinina en orina es una prueba sensible en el diagnóstico de enfermedades hepáticas.
Es importante estudiar el nivel de ácidos biliares con el estómago vacío y 2 horas después de comer.
En raras ocasiones, puede haber resultados falsos negativos como resultado de una malabsorción intestinal grave.
Mejorado:
- enfermedades hepatobiliares, en las que hay una violación de la secreción de ácidos grasos a través del tracto biliar (obstrucción del intestino y los conductos biliares, colestasis, neoplasia, etc.);
- trastornos circulatorios en el sistema de la vena porta,
- derivación portosistémica (congénita o adquirida);
- cirrosis hepática en etapa terminal;
- displasia microvascular del hígado;
- violación de la capacidad de los hepatocitos para absorber ácidos grasos, característica de muchas enfermedades del hígado.
Valor normal:
Perro 0-5 µmol/l
En los perros, la urea es de 4 a 6 mmol/litro (24 a 36 mg/dL).
En los gatos, la urea es de 6 a 12 mmol/litro (36 a 72 mg/dL).
Las normas varían ligeramente en diferentes laboratorios.
Para recalcular:
mmol/litro dividido por 0,166 da mg/dl. Multiplique mg/dl por 0,166 para obtener mmol/litro.
Aumento de la insuficiencia renal
Con insuficiencia renal, la urea aumenta.
Por lo general, un aumento a 20 mmol / litro puede no ser perceptible en el exterior.
Si la urea es más de 30 mmol / litro, el apetito empeora o desaparece.
Con urea por encima de 60 mmol/litro, suele haber vómitos frecuentes, luego vómitos con sangre.
Casos raros
Algunos animales con IRC pueden sentirse bastante bien y mantener el apetito incluso con urea de 90 mmol/litro.
En nuestra práctica había un animal vivo con urea 160 mmol/litro.
origen de la urea
Aproximadamente la mitad de la urea se forma en el hígado durante las reacciones bioquímicas de las proteínas. La segunda mitad también se forma en el hígado, pero con la neutralización del amoníaco de los intestinos.
Durante la inanición, se desarrolla un estado de hipercatabolismo y aumenta la formación de urea como resultado de los procesos metabólicos.
Con un retraso en la defecación, especialmente con micro o macro sangrado en el intestino, la formación de amoníaco aumenta bruscamente como resultado de procesos de putrefacción y, como resultado, aumenta la urea en la sangre.
Otros casos de aumento de urea en sangre
Dieta rica en proteínas.
Procesos de putrefacción en los intestinos como resultado de disbacteriosis, falta de bilis, comer alimentos no frescos.
Sangrado en el estómago o los intestinos.
Con riñones que funcionan normalmente, en todos los casos anteriores, la urea rara vez supera los 30 mmol / litro, mientras que la creatinina se mantiene dentro del rango normal, y en la insuficiencia renal, la creatinina también está elevada.
Casos de disminución de la urea en la sangre.
Inanición prolongada de proteínas.
Cambios cirróticos en el hígado. En este caso, el amoníaco del intestino no se convierte completamente en urea.
Poliuria, polidipsia. Junto con más líquido, se elimina más urea del cuerpo. Con PN, incluso con poliuria, la urea en la sangre permanece elevada.
Toxicidad de la urea para el cuerpo.
La urea es amoníaco neutralizado, por lo que la urea en sí no es tóxica.
Pero la urea muy alta aumenta la osmolaridad del plasma sanguíneo y esto puede tener un efecto nocivo en el cuerpo.
Cuando se libera mucha urea de la sangre al estómago, la urea se convierte en amoníaco, lo que irrita las paredes del estómago y los intestinos y aumenta la lesión ulcerativa de la membrana mucosa.
La urea es un marcador de toxicosis.
En general, la urea se utiliza en análisis como marcador de la cantidad de productos metabólicos tóxicos, aproximadamente del mismo peso molecular.
La formación y excreción de urea no son valores constantes, dependiendo de muchos factores, por lo tanto, con los mismos números en los análisis, el estado general de los animales puede ser diferente.
Cómo tomar análisis de sangre para urea con PN
Las pruebas de urea se pueden realizar en sangre total, plasma o suero, según las capacidades de los instrumentos.
Puede tomar sangre en cualquier momento, en cualquier condición, porque con insuficiencia renal, disminuyen las fluctuaciones en los indicadores.
Tratamiento de la insuficiencia renal en animales.