gangguan non-psikotik. Gangguan depresi non-psikotik

26.11.2019 -

Bentuk garis batas dari gangguan psikotik, atau keadaan garis batas, sebagai suatu peraturan, mencakup berbagai gangguan neurotik. Konsep ini tidak diakui secara universal, tetapi masih digunakan oleh banyak profesional di bidang kesehatan. Sebagai aturan, ini digunakan untuk mengelompokkan gangguan ringan dan memisahkannya dari gangguan psikotik. Pada saat yang sama, keadaan ambang umumnya bukan merupakan fase atau tahapan awal, menengah, atau penyangga dari psikosis mayor, tetapi mewakili kelompok khusus dari manifestasi patologis yang memiliki awitan, dinamika, dan hasil dalam istilah klinis, tergantung pada bentuk atau jenisnya. dari proses penyakit.

Gangguan karakteristik untuk kondisi ambang:

dominasi tingkat neurotik dari manifestasi psikopatologis selama perjalanan penyakit;
peran utama faktor psikogenik dalam terjadinya dan dekompensasi gangguan yang menyakitkan;
hubungan gangguan mental yang tepat dengan disfungsi otonom, gangguan tidur malam dan penyakit somatik;
hubungan gangguan nyeri dengan kepribadian dan karakteristik tipologis pasien;
kehadiran dalam kebanyakan kasus "predisposisi organik" untuk pengembangan dan dekompensasi gangguan yang menyakitkan;
pelestarian oleh pasien dari sikap kritis terhadap kondisinya dan manifestasi patologis utama.
Seiring dengan ini, di negara-negara perbatasan, gejala psikotik, demensia progresif dan perubahan kepribadian yang khas dari gangguan endogen mungkin sama sekali tidak ada. penyakit kejiwaan, misalnya, dan .

Gangguan mental borderline dapat terjadi secara akut atau berkembang secara bertahap, perjalanannya mungkin memiliki karakter yang berbeda dan terbatas pada reaksi jangka pendek, kondisi yang relatif jangka panjang atau perjalanan kronis. Dengan mengingat hal ini, serta berdasarkan analisis penyebab terjadinya dalam praktik klinis, berbagai bentuk dan varian gangguan ambang dibedakan. Pada saat yang sama, prinsip dan pendekatan yang berbeda digunakan (penilaian nosologis, sindrom, gejala), dan mereka juga menganalisis perjalanan keadaan batas, tingkat keparahannya, stabilisasi, dan hubungan dinamis dari berbagai manifestasi klinis.

Diagnostik klinis

Karena non-spesifisitas banyak gejala yang mengisi struktur sindrom dan nosologis dari kondisi batas, perbedaan eksternal dan formal dalam gangguan asthenic, otonom, dissomnia dan depresi tidak signifikan. Dipertimbangkan secara terpisah, mereka tidak memberikan alasan untuk membedakan gangguan mental dalam reaksi fisiologis orang sehat yang menemukan diri mereka dalam kondisi stres, atau untuk penilaian komprehensif kondisi pasien dan menentukan prognosis. Kunci untuk diagnosis adalah penilaian dinamis dari manifestasi morbiditas tertentu, penemuan penyebab terjadinya dan analisis hubungan dengan karakteristik psikologis tipologis individu, serta gangguan psikopatologis lainnya.

Dalam praktik medis nyata, seringkali sulit untuk menjawab pertanyaan terpenting untuk penilaian diagnostik diferensial: kapan gangguan ini atau itu mulai; Apakah itu intensifikasi, penajaman karakteristik pribadi, atau secara fundamental baru dalam orisinalitas individu dari aktivitas mental seseorang? Jawaban atas pertanyaan yang tampaknya dangkal ini, pada gilirannya, membutuhkan solusi dari sejumlah masalah. Secara khusus, perlu untuk menilai fitur tipologis dan karakterologis seseorang pada periode pra-morbid. Hal ini memungkinkan kita untuk melihat norma individu dalam keluhan neurotik yang disajikan atau secara kualitatif baru gangguan nyeri yang sebenarnya tidak terkait dengan fitur pramorbid.

Membayar perhatian besar pada penilaian pra-sakit dari keadaan seseorang yang datang ke dokter sehubungan dengan manifestasi neurotiknya, perlu untuk mempertimbangkan ciri-ciri karakternya, yang mengalami perubahan dinamis di bawah pengaruh usia. , psikogenik, somatogenik dan banyak faktor. faktor sosial. Analisis fitur pramorbid memungkinkan untuk membuat semacam potret psikofisiologis pasien, titik awal yang diperlukan untuk penilaian diferensial dari keadaan penyakit.

Penilaian gejala yang ada

Bukan gejala atau sindrom individu yang penting, tetapi penilaiannya dalam hubungannya dengan manifestasi psikopatologis lainnya, penyebab yang terlihat dan tersembunyi, tingkat peningkatan dan stabilisasi neurotik umum dan gangguan psikopatologis yang lebih spesifik pada tingkat neurotik (senestopati, obsesi, hipokondria). Dalam perkembangan gangguan ini, faktor psikogenik dan fisiogenik penting, paling sering kombinasinya yang beragam. Penyebab gangguan neurotik jauh dari selalu terlihat oleh orang lain, mereka mungkin terletak pada pengalaman pribadi seseorang, terutama karena perbedaan antara sikap ideologis dan psikologis dan kemampuan fisik dari kenyataan. Kesenjangan ini dapat dilihat sebagai berikut:

dari sudut pandang kurangnya minat (termasuk moral dan ekonomi) dalam kegiatan tertentu, dalam kurangnya pemahaman tentang tujuan dan prospeknya;
dari posisi organisasi irasional dari kegiatan yang bertujuan, disertai dengan gangguan yang sering darinya;
dalam hal ketidaksiapan fisik dan psikologis untuk melakukan aktivitas.

Apa yang termasuk dalam gangguan ambang?

Dengan mempertimbangkan berbagai faktor etiopatogenetik, bentuk batas gangguan mental termasuk reaksi neurotik, keadaan reaktif (tetapi bukan psikosis), neurosis, aksentuasi karakter, perkembangan kepribadian patologis, psikopati, serta berbagai macam neurosis dan psikopat. manifestasi pada somatik, neurologis dan penyakit lainnya. Dalam ICD-10, gangguan ini dianggap, sebagai suatu peraturan, sebagai berbagai varian gangguan neurotik, terkait stres dan somatoform, sindrom perilaku yang disebabkan oleh gangguan fisiologis dan faktor fisik, dan gangguan kepribadian dan perilaku dewasa pada orang dewasa.

Kondisi batas biasanya tidak termasuk penyakit mental endogen (termasuk: skizofrenia lamban), pada tahap perkembangan tertentu di mana gangguan seperti neurosis dan psikopat juga mendominasi dan bahkan menentukan perjalanan klinis, sebagian besar meniru bentuk utama dan varian dari keadaan batas yang tepat.

Apa yang harus dipertimbangkan saat mendiagnosis:

timbulnya penyakit (ketika neurosis atau keadaan seperti neurosis muncul), ada atau tidak adanya hubungannya dengan psikogeni atau somatogeni;
stabilitas manifestasi psikopatologis, hubungannya dengan karakteristik kepribadian-tipologis pasien (apakah itu merupakan perkembangan lebih lanjut dari yang terakhir atau tidak terkait dengan aksentuasi pra-nyeri);
interdependensi dan dinamika gangguan neurotik dalam kondisi pelestarian faktor somatogenik traumatis dan signifikan atau penurunan subjektif dalam relevansinya.

Epilepsi adalah salah satu penyakit neuropsikiatri yang paling umum: prevalensinya pada populasi berkisar antara 0,8-1,2%.

Diketahui bahwa gangguan mental merupakan komponen penting dari gambaran klinis epilepsi, memperumit perjalanannya. Menurut A. Trimble (1983), A. Moller, W. Mombouer (1992), ada hubungan erat antara tingkat keparahan penyakit dan gangguan mental, yang jauh lebih umum dalam perjalanan epilepsi yang tidak menguntungkan.

Dalam beberapa tahun terakhir, seperti yang ditunjukkan oleh studi statistik, dalam struktur morbiditas mental ada peningkatan bentuk epilepsi dengan gangguan non-psikotik . Pada saat yang sama, pangsa psikosis epilepsi menurun, yang mencerminkan patomorfisme yang jelas dari manifestasi klinis penyakit, karena pengaruh sejumlah faktor biologis dan sosial.

Salah satu tempat terkemuka di klinik bentuk epilepsi non-psikotik ditempati oleh gangguan afektif , yang sering menunjukkan kecenderungan untuk kronifikasi. Ini menegaskan posisi bahwa meskipun remisi kejang tercapai, hambatan untuk pemulihan penuh kesehatan pasien adalah pelanggaran. lingkungan emosional(Maksutova E.L., Fresher V., 1998).

Dalam kualifikasi klinis sindrom tertentu dari daftar afektif, penting untuk menilai tempat mereka dalam struktur penyakit, karakteristik dinamika, serta hubungan dengan kisaran sindrom paroksismal yang tepat. Dalam hal ini, adalah mungkin untuk memilih dua mekanisme pembentukan sindrom sekelompok gangguan afektif primer, di mana gejala-gejala ini bertindak sebagai komponen gangguan paroksismal yang tepat, dan sekunder tanpa hubungan sebab akibat dengan serangan, tetapi berdasarkan berbagai manifestasi reaksi terhadap penyakit, serta pengaruh psiko-trauma tambahan.

Jadi, menurut data penelitian pasien dari rumah sakit khusus Institut Penelitian Psikiatri Moskow, ditemukan bahwa gangguan mental non-psikotik secara fenomenologis diwakili oleh tiga jenis kondisi:

1) gangguan depresif berupa depresi dan subdepresi;
2) gangguan fobia obsesif;
3) lainnya gangguan afektif.

Gangguan spektrum depresi mencakup pilihan berikut:

1. Depresi dan sub-depresi yang menyedihkan diamati pada 47,8% pasien. Pengaruh cemas dan melankolis dengan penurunan mood yang terus-menerus, sering disertai dengan iritabilitas, dominan di klinik di sini. Pasien mencatat ketidaknyamanan mental, berat di dada. Pada beberapa pasien, sensasi ini dikaitkan dengan malaise fisik (sakit kepala, ketidaknyamanan di belakang tulang dada) dan disertai dengan kegelisahan motorik, lebih jarang dikombinasikan dengan adynamia.

2. Depresi dan subdepresi adinamis diamati pada 30% pasien. Pasien-pasien ini dibedakan oleh perjalanan depresi dengan latar belakang adinamia dan hipobulia. Sebagian besar waktu mereka berada di tempat tidur, dengan kesulitan mereka melakukan fungsi swalayan sederhana, keluhan cepat lelah dan lekas marah adalah ciri khasnya.

3. Depresi dan subdepresi hipokondriakal diamati pada 13% pasien dan disertai dengan perasaan kerusakan fisik yang konstan, penyakit jantung. Dalam gambaran klinis penyakit ini, tempat utama ditempati oleh fobia hipokondriakal dengan ketakutan bahwa kematian mendadak dapat terjadi selama serangan atau mereka tidak akan diberi bantuan tepat waktu. Jarang interpretasi fobia melampaui plot yang ditentukan. Fiksasi hipokondriakal dibedakan oleh senestopathies, yang kekhasannya adalah frekuensi lokalisasi intrakranial mereka, serta berbagai inklusi vestibular (pusing, ataksia). Kurang umum, dasar dari senestopathies adalah gangguan vegetatif.

Varian depresi hipokondriakal lebih khas pada periode interiktal, terutama dalam kondisi kronisitas gangguan ini. Namun, bentuk sementara mereka sering dicatat pada periode postictal awal.

4. Depresi dan subdepresi kecemasan terjadi pada 8,7% pasien. Kecemasan, sebagai komponen serangan (lebih jarang, keadaan interiktal), dibedakan oleh plot amorf. Pasien lebih sering tidak dapat menentukan motif kecemasan atau adanya ketakutan tertentu dan melaporkan bahwa mereka mengalami ketakutan atau kecemasan yang tidak jelas, penyebabnya tidak mereka pahami. Afek mengganggu jangka pendek (beberapa menit, lebih jarang dalam 12 jam), sebagai suatu peraturan, merupakan karakteristik dari varian fobia sebagai komponen kejang (dalam aura, kejang itu sendiri atau keadaan pasca kejang).

5. Depresi dengan gangguan depersonalisasi diamati pada 0,5% pasien. Dalam varian ini, sensasi dominan adalah persepsi yang berubah dari tubuh sendiri, seringkali dengan perasaan terasing. Persepsi terhadap lingkungan, waktu, juga berubah. Jadi, seiring dengan perasaan lemah, hipotimia, pasien mencatat periode ketika lingkungan berubah, waktu dipercepat, sepertinya kepala, lengan, dll meningkat. Pengalaman-pengalaman ini, berbeda dengan paroksismal depersonalisasi yang sebenarnya, dicirikan oleh pelestarian kesadaran dengan orientasi penuh dan bersifat terpisah-pisah.

Sindrom psikopatologis dengan dominasi pengaruh cemas merupakan kelompok kedua pasien dengan gangguan obsesif-fobia. Analisis struktur gangguan ini menunjukkan bahwa mereka terkait erat dengan hampir semua komponen kejang, dimulai dengan prekursor, aura, kejang itu sendiri, dan keadaan pasca kejang, di mana kecemasan bertindak sebagai komponen dari keadaan ini. Kecemasan berupa serangan tiba-tiba, mendahului atau menyertai serangan, dimanifestasikan oleh ketakutan yang tiba-tiba, lebih sering dari konten yang tidak terbatas, yang digambarkan pasien sebagai ancaman yang akan datang, kecemasan yang meningkat, sehingga menimbulkan keinginan untuk melakukan sesuatu yang mendesak atau mencari bantuan dari orang lain. Pasien individu sering menunjukkan ketakutan akan kematian akibat serangan, ketakutan akan kelumpuhan, kegilaan, dll. Dalam beberapa kasus, ada gejala kardiofobia, agorafobia, pengalaman sosiofobia yang lebih jarang dicatat (takut jatuh di hadapan karyawan di tempat kerja, dll.). Seringkali pada periode interiktal, gejala-gejala ini terkait dengan gangguan pada lingkaran histeris. Ada hubungan yang erat antara gangguan obsesif-fobia dengan komponen otonom, mencapai tingkat keparahan tertentu pada kejang viscero-vegetatif. Gangguan obsesif-fobia lainnya termasuk keadaan obsesif, tindakan, pikiran.

Berbeda dengan kecemasan paroksismal, afek cemas dalam pendekatan remisi dalam bentuk varian klasik berupa ketakutan yang tidak termotivasi untuk kesehatan seseorang, kesehatan orang yang dicintai, dll. Sejumlah pasien memiliki kecenderungan untuk membentuk gangguan obsesif-fobia dengan ketakutan obsesif, ketakutan, tindakan, tindakan, dll. Dalam beberapa kasus, ada mekanisme perlindungan perilaku dengan tindakan khusus untuk melawan penyakit, seperti ritual, dll. Dalam hal terapi, pilihan yang paling tidak menguntungkan adalah kompleks gejala yang kompleks, termasuk gangguan obsesif-fobia, serta formasi depresi.

Jenis gangguan mental yang ketiga di klinik epilepsi adalah gangguan afektif , ditunjuk oleh kami sebagai gangguan afektif lainnyaｻ.

Karena dekat secara fenomenologis, ada manifestasi gangguan afektif yang tidak lengkap atau gagal dalam bentuk fluktuasi afektif, disforia, dll.

Di antara kelompok gangguan batas ini, bertindak baik dalam bentuk paroxysms dan keadaan berkepanjangan, lebih sering diamati disforia epilepsi . Disforia yang terjadi dalam bentuk episode pendek lebih sering terjadi pada struktur aura, mendahului kejang epilepsi atau serangkaian kejang, bagaimanapun, mereka paling banyak diwakili dalam periode interiktal. Oleh fitur klinis dan tingkat keparahan dalam strukturnya, manifestasi asthenohypochondriac, lekas marah, pengaruh kedengkian menang. Reaksi protes sering terbentuk. Sejumlah pasien menunjukkan tindakan agresif.

Sindrom labilitas emosional ditandai dengan amplitudo fluktuasi afektif yang signifikan (dari euforia hingga kemarahan), tetapi tanpa gangguan perilaku yang mencolok yang menjadi ciri disforia.

Bentuk gangguan afektif lainnya, terutama berupa episode pendek, terdapat reaksi lemah hati yang diwujudkan dalam bentuk inkontinensia afektif. Biasanya mereka bertindak di luar kerangka gangguan depresi atau kecemasan yang diformalkan, mewakili fenomena independen.

Sehubungan dengan fase individu serangan, frekuensi gangguan mental borderline yang terkait dengannya disajikan sebagai berikut: dalam struktur aura 3,5%, dalam struktur serangan 22,8%, pada periode pasca kejang 29,8% , pada periode interiktal 43,9%.

Dalam kerangka apa yang disebut sebagai pertanda kejang, berbagai gangguan fungsional, sebagian besar bersifat vegetatif (mual, menguap, kedinginan, air liur, kelelahan, gangguan nafsu makan), dengan latar belakang kecemasan, penurunan mood atau fluktuasinya dengan dominasi afek yang suram. Dalam beberapa pengamatan pada periode ini, labilitas emosional dengan ledakan, kecenderungan reaksi konflik. Gejala-gejala ini sangat labil, berumur pendek dan dapat membatasi diri.

Aura dengan pengalaman afektif tidak jarang komponen gangguan paroksismal berikutnya. Di antara mereka, yang paling umum adalah kecemasan mendadak dengan ketegangan yang meningkat, perasaan "pening". Sensasi menyenangkan kurang sering diamati (peningkatan vitalitas, perasaan ringan khusus dan semangat tinggi), yang kemudian digantikan oleh harapan cemas akan serangan. Dalam kerangka aura ilusi (halusinasi), tergantung pada plotnya, pengaruh ketakutan dan kecemasan dapat terjadi, atau suasana netral (jarang bersemangat) dicatat.

Dalam struktur paroxysm itu sendiri, sindrom deret afektif paling sering ditemukan dalam kerangka apa yang disebut epilepsi lobus temporalis.

Seperti diketahui, gangguan motivasi-emosional adalah salah satu gejala utama kerusakan struktur temporal, terutama formasi mediobasal yang merupakan bagian dari sistem limbik. Pada saat yang sama, gangguan afektif paling banyak diwakili dengan adanya fokus temporal di satu atau kedua lobus temporal.

Ketika fokus terlokalisasi di lobus temporal kanan, gangguan depresi lebih sering terjadi dan memiliki gambaran klinis yang lebih jelas. Sebagai aturan, lokalisasi proses sisi kanan ditandai oleh jenis depresi yang dominan cemas dengan plot fobia dan episode gairah yang berbeda. Klinik yang ditentukan benar-benar cocok dengan 'gangguan afektif hemisfer kanan' yang dialokasikan dalam sistematika sindrom organik ICD10.

Ke gangguan afektif paroksismal (sebagai bagian dari serangan) termasuk serangan ketakutan yang tiba-tiba dan berlangsung selama beberapa detik (jarang beberapa menit), kecemasan yang tidak dapat dipertanggungjawabkan, terkadang disertai perasaan rindu. Mungkin ada keadaan impulsif jangka pendek dari peningkatan hasrat seksual (makanan), perasaan kuat, harapan yang menyenangkan. Ketika dikombinasikan dengan inklusi depersonalisasi-de-realisasi, pengalaman afektif dapat memperoleh nada positif dan negatif. Sifat kekerasan yang dominan dari pengalaman ini harus ditekankan, meskipun kasus individu dari koreksi sewenang-wenang mereka dengan teknik refleks terkondisi membuktikan patogenesis mereka yang lebih kompleks.

Kejang Afektifｻ terjadi baik secara terpisah atau termasuk dalam struktur kejang lain, termasuk kejang. Paling sering mereka termasuk dalam struktur aura kejang psikomotor, lebih jarang paroxysms vegetatif-visceral.

Kelompok gangguan afektif paroksismal dalam kerangka epilepsi lobus temporal termasuk keadaan disforik, yang durasinya dapat bervariasi dari beberapa jam hingga beberapa hari. Dalam beberapa kasus, disforia dalam bentuk episode pendek mendahului perkembangan berikutnya kejang epilepsi atau serangkaian kejang.

Gangguan afektif kedua yang paling umum adalah bentuk klinis dengan paroxysms vegetatif dominan dalam kerangka epilepsi diencephalic . Analog dari sebutan umum gangguan paroksismal (krisis) sebagai kejang vegetatif adalah konsep yang banyak digunakan dalam praktik neurologis dan psikiatri seperti serangan diensefalik, serangan panik, dan kondisi lain dengan iringan vegetatif yang besar.

Manifestasi klasik dari gangguan krisis termasuk tiba-tiba berkembang: sesak napas, perasaan kekurangan udara, ketidaknyamanan dari organ rongga dada dan perut dengan jantung yang tenggelam, gangguan, denyut nadi, dll. Fenomena ini biasanya disertai dengan pusing, menggigil, tremor, berbagai parestesia. Kemungkinan peningkatan tinja, buang air kecil. Manifestasi terkuat adalah kecemasan, ketakutan akan kematian, ketakutan menjadi gila.

Gejala afektif dalam bentuk ketakutan tidak stabil yang terpisah dapat ditransformasikan menjadi paroxysm afektif itu sendiri dan menjadi varian permanen dengan fluktuasi tingkat keparahan gangguan ini. Dalam kasus yang lebih parah, transisi ke keadaan disforik persisten dengan agresi (lebih jarang, tindakan agresif otomatis) dimungkinkan.

Dalam praktik epileptologis, krisis vegetatif terjadi terutama dalam kombinasi dengan jenis lain dari paroksismal (kejang atau non-kejang), menyebabkan polimorfisme klinik penyakit.

Mengenai karakteristik klinis dari apa yang disebut gangguan reaktif sekunder, harus ditunjukkan bahwa kami telah menghubungkan mereka dengan beragam reaksi yang dapat dimengerti secara psikologis terhadap penyakit yang terjadi pada epilepsi. Pada saat yang sama, efek samping sebagai respons terhadap terapi, serta sejumlah pembatasan profesional dan konsekuensi sosial lainnya dari penyakit ini termasuk keadaan sementara dan berkepanjangan. Mereka lebih sering dimanifestasikan dalam bentuk fobia, obsesif-fobia, dan gejala lainnya, dalam formasi yang peran besar dimiliki oleh karakteristik individu-pribadi pasien dan psikogeni tambahan. Pada saat yang sama, klinik bentuk yang berlarut-larut dalam arti luas gejala situasional (reaktif) sangat ditentukan oleh sifat perubahan serebral (kekurangan), yang memberi mereka sejumlah fitur yang terkait dengan tanah organik. Tingkat perubahan pribadi (epitimik) juga tercermin dalam klinik gangguan reaktif sekunder yang muncul.

Bagian dari inklusi reaktif Pasien dengan epilepsi sering memiliki kekhawatiran tentang:

perkembangan kejang di jalan, di tempat kerja
terluka atau mati saat kejang
menjadi gila
Penularan penyakit secara turun temurun
efek samping antikonvulsan
penarikan paksa obat atau penyelesaian pengobatan sebelum waktunya tanpa jaminan untuk kambuhnya kejang.

Reaksi terjadinya kejang di tempat kerja biasanya jauh lebih parah daripada saat terjadi di rumah. Karena takut akan terjadi kejang, beberapa pasien berhenti belajar, bekerja, tidak keluar rumah.

Harus ditunjukkan bahwa, menurut mekanisme induksi, ketakutan kejang juga dapat muncul pada kerabat pasien, yang membutuhkan partisipasi besar dari bantuan psikoterapi keluarga.

Ketakutan akan timbulnya kejang lebih sering diamati pada pasien dengan paroxysms langka. Pasien dengan serangan yang sering selama sakit yang lama terbiasa dengan mereka sehingga, sebagai suatu peraturan, mereka hampir tidak mengalami ketakutan seperti itu. Jadi, pada pasien dengan kejang yang sering dan durasi penyakit yang lebih lama, tanda-tanda anosognosia dan perilaku tidak kritis biasanya dicatat.

Ketakutan akan cedera tubuh atau ketakutan akan kematian selama kejang lebih mudah terbentuk pada pasien dengan ciri-ciri kepribadian psychasthenic. Penting juga bahwa mereka sebelumnya mengalami kecelakaan, memar karena kejang. Beberapa pasien tidak terlalu takut pada serangan itu sendiri, tetapi kemungkinan cedera tubuh.

Terkadang ketakutan akan kejang sebagian besar disebabkan oleh sensasi subjektif yang tidak menyenangkan yang muncul selama serangan. Pengalaman ini termasuk ilusi menakutkan, inklusi halusinasi, serta gangguan skema tubuh.

Perbedaan antara gangguan afektif ini sangat penting dalam menentukan terapi lebih lanjut.

Prinsip terapi

Arah utama taktik terapeutik dalam kaitannya dengan komponen afektif individu dari serangan itu sendiri dan gangguan emosional pasca-kejang yang terkait erat adalah penggunaan yang memadai dari antikonvulsan dengan efek thymoleptic (cardimizepine, valproate, lamotrigin).

Tidak menjadi antikonvulsan, banyak obat penenang memiliki spektrum aksi antikonvulsan (diazepam, phenazepam, nitrazepam). Dimasukkannya mereka dalam rejimen terapeutik memiliki efek positif baik pada paroksismal itu sendiri maupun pada gangguan afektif sekunder. Namun, disarankan untuk membatasi waktu penggunaannya hingga tiga tahun karena risiko kecanduan.

PADA baru-baru ini efek anti-kecemasan dan obat penenang yang banyak digunakan klonazepam , yang sangat efektif pada kejang absen.

Pada berbagai bentuk gangguan afektif dengan radikal depresi paling efektif antidepresan . Pada saat yang sama, pada pasien rawat jalan, lebih disukai agen dengan efek samping minimal, seperti tianeptil, miakserin, fluoxetine.

Dalam kasus dominasi komponen obsesif-kompulsif dalam struktur depresi, penunjukan paroxetine dibenarkan.

Perlu dicatat bahwa sejumlah gangguan mental pada pasien epilepsi mungkin bukan karena penyakit itu sendiri, tetapi karena terapi jangka panjang dengan obat-obatan fenobarbital. Secara khusus, ini dapat menjelaskan kelambatan, kekakuan, dan elemen keterbelakangan mental dan motorik yang dimanifestasikan pada beberapa pasien. Dengan munculnya antikonvulsan yang sangat efektif dalam beberapa tahun terakhir, menjadi mungkin untuk menghindari efek samping terapi dan mengklasifikasikan epilepsi sebagai penyakit yang dapat disembuhkan.

Tujuan dari tinjauan ini adalah untuk mempertimbangkan fenomenologi psikosis dari posisi ahli saraf dan dokter umum, yang akan memungkinkan kita untuk menerapkan beberapa tesis yang diuraikan di sini untuk diagnosis dini gangguan psikotik dan keterlibatan tepat waktu psikiater dalam pengawasan pasien.

Diagnosis dini penyakit mental memiliki sejumlah ciri khusus.

Keadaan akut dalam psikiatri dalam sebagian besar kasus berlanjut dengan disorganisasi perilaku yang berkembang pesat, sering mencapai tingkat eksitasi, yang secara tradisional disebut psikomotor, yaitu, eksitasi di bidang mental dan motorik.

Gairah adalah salah satu yang paling gejala umum, yang merupakan bagian integral dari struktur sindrom kondisi psikotik akut, dan berfungsi sebagai cerminan dari hubungan tertentu dalam patogenesis penyakit. Dalam kemunculannya, perkembangan, durasi, peran yang tidak diragukan dimainkan tidak hanya oleh faktor endogen, seperti halnya, misalnya, dengan skizofrenia atau psikosis manik-depresif, tetapi juga oleh bahaya eksogen - keracunan dan infeksi, meskipun sulit untuk menarik garis yang jelas antara eksogen dan endogen. Paling sering ada kombinasi dari ini dan sejumlah faktor lainnya.

Pada saat yang sama, disorganisasi perilaku orang yang sakit mental dikaitkan tidak hanya dengan faktor internal penyakit, tetapi juga dengan reaksi individu terhadap penyakit karena fakta bahwa serangan psikosis yang tiba-tiba berubah secara dramatis. persepsi pasien tentang dunia sekitarnya.

Apa yang benar-benar ada terdistorsi, dievaluasi secara patologis, sering kali memperoleh makna yang mengancam dan menyeramkan bagi pasien. Delirium yang berkembang secara akut, halusinasi, gangguan kesadaran membuat pasien pingsan, menyebabkan kebingungan, kebingungan, ketakutan, kecemasan.

Perilaku pasien dengan cepat memperoleh karakter patologis, sekarang ditentukan bukan oleh realitas lingkungan pasien, tetapi oleh pengalaman patologisnya. Keseimbangan hilang, homeostasis kepribadian terganggu, "keberbedaan" dimulai dalam kondisi baru penyakit mental.

Dalam kondisi ini, fungsi kepribadian pasien dikondisikan tidak hanya oleh persepsinya sendiri yang terdistorsi terhadap lingkungan, tetapi juga oleh reaksi orang-orang di sekitarnya terhadap orang yang tiba-tiba sakit mental, yang sering diekspresikan dalam ketakutan, kepanikan, upaya untuk mengikat pasien, menguncinya, dll. Ini, pada gilirannya, memperburuk interaksi kepribadian pasien yang terganggu dengan dunia di sekitarnya, berkontribusi pada peningkatan gejala psikopatologis, disorganisasi perilaku, dan peningkatan gairah. Dengan demikian, situasi "lingkaran setan" tercipta.

Faktor-faktor lain juga termasuk dalam hubungan yang kompleks ini: faktor penyakit itu sendiri, penderitaan seluruh organisme dengan pelanggaran interaksi normal organ dan sistem, pelanggaran pengaruh regulasi sistem saraf pusat, ketidakseimbangan otonom. sistem saraf, yang pada gilirannya menyebabkan disorganisasi tambahan dalam pekerjaan organ dalam. Ada sejumlah faktor patogenetik baru yang meningkatkan gangguan mental dan somatik.

Juga harus diperhitungkan bahwa keadaan psikotik akut dapat berkembang pada orang yang sebelumnya menderita penyakit somatik, psikosis dapat menjadi komplikasi terapi, bedah atau penyakit menular. Dalam hal ini, interaksi faktor-faktor patogen menjadi lebih rumit, memperparah perjalanan penyakit mental dan somatik.

Sejumlah fitur lain dari keadaan psikotik akut dapat disebutkan, tetapi apa yang telah dikatakan cukup untuk mencatat secara spesifik diagnosis dini dan perawatan darurat dalam psikiatri, yang berbeda dari pengobatan somatik.

Jadi, psikosis atau gangguan psikotik dipahami sebagai manifestasi paling mencolok dari penyakit mental, di mana aktivitas mental pasien tidak sesuai dengan kenyataan di sekitarnya, refleksi dunia nyata dalam pikiran terdistorsi secara tajam, yang memanifestasikan dirinya dalam gangguan perilaku, munculnya gejala patologis yang abnormal dan sindrom.

Jika kita mendekati masalah yang sedang dipertimbangkan secara lebih metodis, maka gangguan psikotik (psikosis) dicirikan oleh::

disintegrasi jiwa yang parah- ketidakcukupan reaksi mental dan aktivitas reflektif, proses, fenomena, situasi; Disintegrasi aktivitas mental yang paling kasar sesuai dengan sejumlah gejala - apa yang disebut tanda-tanda formal pikosis: halusinasi, delusi (lihat di bawah), namun, pembagian menjadi tingkat psikotik dan non-psikotik pada tingkat yang lebih besar memiliki sindrom yang jelas. orientasi - paranoid, oneiroid, dan sindrom lainnya

hilangnya kritik (uncriticality)- ketidakmungkinan memahami apa yang terjadi, situasi nyata dan tempat seseorang di dalamnya, memprediksi ciri-ciri perkembangannya, termasuk sehubungan dengan tindakannya sendiri; pasien tidak menyadari kesalahan mentalnya (menyakitkan), kecenderungan, inkonsistensi

hilangnya kemampuan untuk memimpin secara sukarela diri sendiri, tindakan seseorang, memori, perhatian, pemikiran, perilaku berdasarkan kebutuhan nyata pribadi, keinginan, motif, penilaian situasi, moralitas seseorang, nilai-nilai hidup, orientasi kepribadian; ada reaksi yang tidak memadai terhadap peristiwa, fakta, situasi, objek, orang, serta diri sendiri.

Dari sudut pandang positif dan negatif sindrom psikopatologis- Gangguan psikotik meliputi:

1. Sindrom Positif:
varian psikotik dari sindrom manik dan depresi tingkat III
sindrom dari tingkat IV hingga VIII (dengan pengecualian sindrom psikoorganik - tingkat IX)

2. Gangguan psikotik disamakan sindrom negatif:
kebodohan dan kebodohan
Sindrom cacat mental yang didapat dari tingkat V-VI hingga X

Untuk membuat kriteria di atas lebih mudah dipahami, saya memberikan model rasio sindrom positif dan negatif dan bentuk nosologis, yang disajikan oleh A. V. Snezhnevsky dalam bentuk sembilan lingkaran (lapisan) gangguan psikopatologis yang saling terkait.:

positif- emosional-hiperestetik (di tengah - sindrom asthenic yang melekat pada semua penyakit) (I); afektif (depresi, manik, campuran) (II); neurotik (obsesif, histeris, depersonalisasi, senestopathic-hypochondriac (III); paranoid, halusinasi verbal (IV); halusinasi-paranoid, paraphrenic, katatonik (V); kesadaran berkabut (delirium, amentia, keadaan senja) (VI); paramnesia ( VII), kejang kejang (VIII), gangguan psikoorganik (IX);

negatif- kelelahan aktivitas mental (I), perubahan yang dirasakan secara subjektif dan objektif dalam "I" (II-III), ketidakharmonisan kepribadian (IV), penurunan potensi energi (V), penurunan level dan regresi kepribadian (VI -VII), gangguan amnestik (VIII), demensia total dan kegilaan mental (IX).

Dia juga membandingkan sindrom positif yang membesar dengan penyakit yang independen secara nosologis. Tingkat I menganggap sindrom positif paling umum dengan preferensi nosologis paling sedikit dan umum untuk semua penyakit mental dan banyak penyakit somatik.

Sindrom tingkat I-III sesuai dengan klinik psikosis manik-depresif yang khas
I-IV - psikosis manik-depresif kompleks (atipikal) dan psikosis marginal (perantara antara psikosis manik-depresif dan skizofrenia)
I-V - skizofrenia
I-VI - psikosis eksogen
I-VII - klinik penyakit yang menempati posisi perantara antara psikosis eksogen dan organik
I-VIII - penyakit epilepsi
Tingkat I-IX sesuai dengan spektrum sindrom dinamika penyakit mental yang terkait dengan patologi organik kotor otak

Manifestasi utama psikosis adalah:

1.halusinasi
Tergantung pada penganalisa, pendengaran, visual, penciuman, pengecapan, sentuhan dibedakan.
Halusinasi bisa sederhana (dering, kebisingan, memanggil) atau kompleks (ucapan, adegan).
Paling umum halusinasi pendengaran, yang disebut "suara" yang dapat didengar seseorang yang datang dari luar atau terdengar di dalam kepala, dan terkadang dari tubuh. Dalam kebanyakan kasus, suara-suara dirasakan begitu jelas sehingga pasien tidak memiliki keraguan sedikit pun tentang realitas mereka. Suara bisa mengancam, menuduh, netral, imperatif (memerintahkan). Yang terakhir dianggap paling berbahaya, karena seringkali pasien mematuhi perintah suara dan melakukan tindakan yang berbahaya bagi diri mereka sendiri atau orang lain.

2. ide gila
Ini adalah penilaian yang muncul dengan alasan yang menyakitkan, kesimpulan yang tidak sesuai dengan kenyataan, sepenuhnya menyita kesadaran pasien, dan tidak dapat dikoreksi dengan penolakan dan penjelasan.
Isi dari ide-ide delusi bisa sangat beragam, tetapi paling sering ada:
delusi penganiayaan (pasien percaya bahwa mereka sedang diikuti, mereka ingin dibunuh, intrik terjalin di sekitar mereka, konspirasi terorganisir)
delirium pengaruh (dari paranormal, alien, layanan khusus dengan bantuan radiasi, radiasi, energi "hitam", sihir, kerusakan)
delirium kerusakan (menaburkan racun, mencuri atau merusak barang-barang, ingin bertahan hidup dari apartemen)
delirium hipokondriakal (pasien yakin bahwa ia menderita semacam penyakit, seringkali mengerikan dan tidak dapat disembuhkan, dengan keras kepala membuktikan bahwa organ dalamnya terpengaruh, memerlukan intervensi bedah)
ada juga delusi kecemburuan, penemuan, kebesaran, reformisme, dari asal yang berbeda, asmara, suka menuntut, dll.

3. Gangguan gerak
Dimanifestasikan dalam bentuk penghambatan (stupor) atau eksitasi. Dengan pingsan, pasien membeku dalam satu posisi, menjadi tidak aktif, berhenti menjawab pertanyaan, melihat pada satu titik, menolak makan. Pasien dalam keadaan agitasi psikomotor, sebaliknya, terus-menerus bergerak, berbicara tanpa henti, kadang-kadang membuat wajah, meniru, bodoh, agresif dan impulsif (melakukan tindakan yang tidak terduga dan tidak termotivasi).

4. Gangguan suasana hati
Dimanifestasikan oleh keadaan depresi atau manik:
depresi ditandai, pertama-tama, suasana hati yang rendah, melankolis, depresi, keterbelakangan motorik dan intelektual, hilangnya keinginan dan dorongan, penurunan energi, penilaian pesimis masa lalu, sekarang dan masa depan, gagasan menyalahkan diri sendiri, pikiran untuk bunuh diri
keadaan manik memanifestasikan dirinya suasana hati yang meningkat secara tidak wajar, percepatan berpikir dan aktivitas motorik, penilaian kembali kemampuan kepribadian seseorang dengan pembangunan rencana dan proyek yang tidak realistis, terkadang fantastis, hilangnya kebutuhan untuk tidur, disinhibisi drive (penyalahgunaan alkohol, narkoba, pergaulan bebas)

Psikosis dapat memiliki struktur yang kompleks dan menggabungkan halusinasi, delusi dan gangguan emosi(gangguan mood) dalam berbagai proporsi.

Tanda-tanda berikut dari keadaan psikotik yang baru mulai mungkin muncul dengan penyakit semua tanpa kecuali, atau secara terpisah.

Manifestasi halusinasi pendengaran dan visual :
Percakapan dengan diri sendiri, menyerupai percakapan atau komentar dalam menanggapi pertanyaan seseorang (tidak termasuk komentar keras seperti "Di mana saya meletakkan kacamata saya?").
Tertawa tanpa alasan yang jelas.
Keheningan tiba-tiba, seolah-olah orang itu sedang mendengarkan sesuatu.
Pandangan yang khawatir dan sibuk; ketidakmampuan untuk fokus pada topik pembicaraan atau tugas tertentu.
Kesan bahwa pasien melihat atau mendengar sesuatu yang tidak dapat Anda rasakan.

Munculnya delirium dapat dikenali dengan tanda-tanda berikut: :
Perubahan perilaku terhadap kerabat dan teman, munculnya permusuhan atau kerahasiaan yang tidak masuk akal.
Pernyataan langsung tentang konten yang tidak masuk akal atau meragukan (misalnya, tentang penganiayaan, tentang kebesaran diri sendiri, tentang kesalahan yang tidak dapat dimaafkan.)
Tindakan perlindungan dalam bentuk tirai jendela, mengunci pintu, manifestasi nyata dari ketakutan, kecemasan, kepanikan.
Pernyataan tanpa alasan yang jelas untuk ketakutan akan kehidupan dan kesejahteraan seseorang, untuk kehidupan dan kesehatan orang yang dicintai.
Terpisah, tidak dapat dipahami oleh orang lain, pernyataan bermakna yang memberikan misteri dan makna khusus pada topik sehari-hari.
Penolakan untuk makan atau hati-hati memeriksa isi makanan.
Aktivitas litigasi aktif (misalnya, surat kepada polisi, berbagai organisasi dengan keluhan tentang tetangga, kolega, dll.).

Adapun gangguan mood dari spektrum depresi dalam kerangka keadaan psikotik, dalam situasi ini pasien mungkin memiliki pemikiran tentang keengganan untuk hidup. Tetapi depresi yang disertai dengan delusi (misalnya, rasa bersalah, pemiskinan, penyakit somatik yang tidak dapat disembuhkan) sangat berbahaya. Pasien-pasien ini pada puncak keparahan kondisi hampir selalu memiliki pikiran untuk bunuh diri dan kesiapan bunuh diri..

Tanda-tanda berikut memperingatkan kemungkinan bunuh diri: :
Pernyataan pasien tentang ketidakbergunaannya, keberdosaannya, rasa bersalahnya.
Keputusasaan dan pesimisme tentang masa depan, keengganan untuk membuat rencana apa pun.
Kehadiran suara-suara yang menasihati atau memerintahkan bunuh diri.
Keyakinan pasien bahwa ia memiliki penyakit yang fatal dan tidak dapat disembuhkan.
Sedasi mendadak pasien setelah periode panjang kesedihan dan kecemasan. Orang lain mungkin memiliki kesan yang salah bahwa kondisi pasien telah membaik. Dia mengatur urusannya, misalnya, menulis surat wasiat atau bertemu dengan teman lama yang sudah lama tidak dia temui.

Semua gangguan mental, bersifat biososial, menyebabkan masalah medis tertentu dan memiliki konsekuensi sosial.

Baik dalam gangguan psikotik dan non-psikotik, tugas medisnya sama - ini adalah deteksi, diagnosis, pemeriksaan, pengamatan dinamis, pengembangan taktik dan implementasi pengobatan, rehabilitasi, adaptasi kembali, dan pencegahannya.

Konsekuensi sosial dari gangguan psikotik dan non-psikotik berbeda. Secara khusus, tingkat gangguan psikotik memungkinkan untuk menggunakan pemeriksaan dan rawat inap yang tidak disengaja, pemeriksaan klinis, mengeluarkan kesimpulan tentang kegilaan dan ketidakmampuan, mengakui transaksi yang dilakukan dalam keadaan psikotik sebagai tidak valid, dll. Itu sebabnya sangat penting deteksi dini pasien dengan gejala gangguan psikotik.

Gangguan fungsional dan fungsional-organik non-psikotik pada periode akhir cedera otak traumatis diwakili oleh sindrom asthenic, neurosis- dan psikopat.

Sindrom asthenic, menjadi "lintas sektor" pada penyakit traumatis, dalam jangka panjang terjadi pada 30% pasien (V. M. Shumakov et al., 1981) dan ditandai dengan dominasi iritabilitas, peningkatan eksitabilitas pasien, kelelahan afek.

Sindrom asthenic dalam jangka panjang sering dikombinasikan dengan reaksi subdepresif, cemas dan hipokondriakal, disertai dengan gangguan vegetatif-vaskular yang parah: kemerahan pada kulit, labilitas nadi, berkeringat. Ledakan afektif biasanya berakhir dengan air mata, penyesalan, perasaan lemah, suasana hati yang suram dengan gagasan menyalahkan diri sendiri. Peningkatan kelelahan, ketidaksabaran dicatat saat melakukan pekerjaan yang tepat yang membutuhkan perhatian dan konsentrasi. Dalam proses kerja, jumlah kesalahan meningkat pada pasien, pekerjaan tampaknya tidak mungkin, dan mereka menolak untuk melanjutkannya dengan jengkel. Seringkali ada fenomena hiperestesia terhadap rangsangan suara dan cahaya.

Karena meningkatnya keteralihan perhatian, asimilasi materi baru menjadi sulit. Gangguan tidur dicatat - kesulitan tidur, mimpi buruk yang menakutkan, mencerminkan peristiwa yang terkait dengan trauma. Keluhan konstan sakit kepala, jantung berdebar, terutama dengan fluktuasi tajam dalam tekanan atmosfer. Gangguan vestibular sering diamati: pusing, mual saat menonton film, membaca, mengendarai transportasi. Pasien tidak mentolerir musim panas, tinggal di kamar pengap. Gejala asthenic berfluktuasi dalam intensitas dan keragaman kualitatif tergantung pada pengaruh eksternal. Yang sangat penting adalah pemrosesan pribadi dari keadaan sakit.

Studi elektroensefalografi mengungkapkan perubahan yang menunjukkan kelemahan struktur kortikal dan peningkatan rangsangan formasi subkortikal, terutama batang otak.

Sindrom psikopat pada periode akhir cedera otak traumatis dimanifestasikan oleh ledakan, kekerasan, pengaruh brutal dengan kecenderungan tindakan agresif. Suasana hati tidak stabil, distimia sering dicatat, yang terjadi pada kesempatan kecil atau tanpa hubungan langsung dengan mereka. Perilaku pasien dapat memperoleh fitur sandiwara, demonstratif, dalam beberapa kasus, pada puncak pengaruh, kejang kejang fungsional muncul (varian histeris dari sindrom psikopat). Pasien berkonflik, tidak akur dalam tim, sering berganti pekerjaan. Gangguan intelektual-mnestik tidak signifikan. Di bawah pengaruh bahaya eksogen tambahan, paling sering minuman beralkohol, cedera kraniocerebral berulang dan situasi psikotraumatik, yang sering dibuat oleh pasien sendiri, fitur ledakan meningkat, pemikiran menjadi konkret, lembam. Ada ide-ide kecemburuan yang dinilai terlalu tinggi, sikap yang dinilai terlalu tinggi terhadap kesehatan seseorang, kecenderungan yang suka menuntut dan pemarah. Beberapa pasien mengembangkan fitur epileptoid - kesombongan, rasa manis, kecenderungan untuk bernalar "tentang keburukan." Kritik dan ingatan berkurang, jumlah perhatian terbatas.

Dalam beberapa kasus, sindrom psikopat ditandai dengan suasana hati yang meningkat dengan sedikit kecerobohan, kepuasan diri (varian hipertimik dari sindrom): pasien banyak bicara, cerewet, sembrono, mudah tersinggung, tidak kritis terhadap kondisi mereka (A. A. Kornilov, 1981) Dengan latar belakang ini, disinhibisi dicatat drive - mabuk, gelandangan, ekses seksual. Pada gilirannya, penggunaan minuman beralkohol secara sistematis meningkatkan rangsangan afektif, kecenderungan untuk kenakalan, mencegah adaptasi sosial dan tenaga kerja, menghasilkan semacam lingkaran setan.

Gangguan psikopat tanpa adanya bahaya eksogen tambahan berlangsung secara regresif (N. G. Shumsky, 1983). Pada periode akhir cedera otak traumatis, perlu dibedakan antara gangguan psikopat dan psikopati. Gangguan psikopat, tidak seperti psikopati, dimanifestasikan oleh reaksi afektif yang tidak sesuai dengan gambaran klinis holistik yang bersifat patologis. Pembentukan sindrom psikopat disebabkan oleh tingkat keparahan dan lokalisasi cedera otak traumatis. Usia korban, durasi penyakit, penambahan faktor berbahaya lainnya. Data status neurologis, gangguan otonom dan vestibular, gejala hipertensi CSF , ditemukan pada radiografi tengkorak dan di fundus, menunjukkan sindrom psikopat yang bersifat organik.

Gangguan yang diamati pada periode akhir cedera otak traumatis termasuk disforia yang terjadi dengan latar belakang fenomena serebro-asthenic. Mereka disertai dengan serangan suasana hati melankolis-jahat atau melankolis-cemas, yang berlangsung dari satu hingga beberapa hari. Mereka melanjutkan dalam gelombang, sering disertai dengan senesto- dan

hiperpati, krisis vegetatif-vaskular, gangguan psikosensori dan interpretasi delusi lingkungan, penyempitan afektif kesadaran. Gangguan kecenderungan kadang-kadang dicatat - penyimpangan seksual, pyro- dan dromania. Tindakan tiba-tiba (pembakaran, meninggalkan rumah) menyebabkan penurunan ketegangan afektif, munculnya perasaan lega. Seperti kondisi paroksismal lainnya, disforia dipicu oleh situasi traumatis atau menjadi lebih sering ketika ada, yang membuatnya mirip dengan reaksi psikopat.

PSIKOSIS JANGKA PANJANG

Psikosis jangka panjang termasuk keadaan psikotik traumatis sementara, berkepanjangan, berulang, dan kronis. Di antara psikosis akut, keadaan kesadaran senja sering diamati, yang sering dipicu oleh bahaya somatik, alkohol berlebih, dan trauma mental. Perkembangan mereka didahului sakit kepala, pusing, gangguan kekuatan, gejala asthenic. Ciri-ciri keadaan twilight dari kesadaran asal traumatis adalah dimasukkannya komponen mengigau, komponen oneiric ke dalam strukturnya, diikuti oleh amnesia parsial. Tampaknya bagi pasien bahwa bangsal dipenuhi dengan darah, "suara samar", "belenggu", "nyanyian" terdengar dari jendela dan sudut ruangan. Isi dari "suara" tersebut mencerminkan kenangan yang tidak menyenangkan dari situasi konflik. Seringkali keadaan kesadaran senja berkembang pada puncak disforia.

Keadaan senja yang diprovokasi secara psikogenik adalah heterogen dalam manifestasinya. Dalam beberapa kasus, kesadaran terkonsentrasi pada lingkaran sempit pengalaman yang kaya secara emosional, dalam kasus lain, halusinasi yang fantastis, dekat dengan oneiroid, seperti adegan berlaku. Apa yang disebut kondisi kesadaran senja yang berorientasi mungkin muncul, di mana perilaku secara lahiriah terlihat bertujuan, disorientasi dalam lingkungan tidak signifikan. Pembatasan keadaan senja yang traumatis dan histeris yang dipicu secara psikogenik menyebabkan kesulitan. Harus diingat bahwa di negara-negara pasca-trauma ada lebih sedikit inklusi psikogenik, dan gangguan kesadaran lebih dalam. Kehadiran fenomena prodromal bersaksi mendukung sifat organik dari sindrom: peningkatan gejala asthenic, keparahan gangguan vaskular-vegetatif, dan pelanggaran ritme tidur-bangun.

Ada sindrom delirous amental, delirious-oneiric dengan keadaan pingsan jangka pendek (V. E. Smirnov, 1979), yang kejadiannya sering didahului oleh tambahan

kerusakan eksternal.

Psikosis afektif, sebagai suatu peraturan, diamati setelah 10-15 tahun

setelah trauma dan berlanjut dalam bentuk fase depresi dan manik dengan perjalanan unipolar dan bipolar. Lebih sering terlihat pada wanita.

Sindrom manik pada psikosis traumatis sering disertai dengan ledakan, dengan cepat digantikan oleh rasa puas diri. Hal ini ditandai dengan ketidakproduktifan ideasional, kelelahan afek. Pasien kurang keriangan, kekayaan fiksi, humor. Delirium yang luas disertai dengan keluhan kesehatan fisik yang buruk, kelemahan, nyeri pada tubuh, yang tidak diamati pada fase manik psikosis manik-depresi. Pada puncak psikosis, episode gangguan kesadaran diamati. Ada pengalaman halusinasi-delusi yang terpisah-pisah. Durasi serangan adalah dari beberapa bulan hingga 0,5 tahun, perjalanan penyakitnya progresif, dengan peningkatan defek organik, hingga demensia dismnesia berat.

Depresi etiologi traumatis dibedakan dengan tidak adanya pengaruh vital melankolis, dominasi kecemasan, sering dikaitkan dengan senestopathies, gangguan psikosensorik dan vasovegetatif. Ada sindrom depresi-hipokndriak, depresi-paranoid, astheno-depresi. Dengan sindrom depresi-hipokondriak, pasien murung, muram, terkadang marah, rentan terhadap disforia. Dalam beberapa kasus, pasien menangis. Ide-ide hipokondriakal tercapai atau delusi. Pada sejumlah pasien, dengan latar belakang depresi, terdapat paroxysms of fear, horror, yang disertai dengan peningkatan senestopathies, sesak napas, rasa panas di tubuh, dan jantung berdebar.

Halusinosis traumatis sering merupakan sindrom lokal kerusakan pada daerah temporal otak. Gambar-gambar halusinasi dibedakan oleh kelengkapan perseptual-akustik mereka, mereka diidentifikasi dengan orang-orang kehidupan nyata, dan dilokalisasi dalam ruang objektif. Pasien menjawab "suara" dengan keras, melakukan "percakapan", "berselisih" dengan mereka. Materi pelajaran bersifat polimorfik, terdiri dari “ancaman”, “teguran”, “dialog”, “paduan suara”, serta fonem musik. Kadang-kadang halusinasi visual bergabung. Pasien terserap dalam halusinasi, tetapi dalam pemulihan kritis mengevaluasi pengalaman menyakitkan. Insufisiensi intelektual-mnestik dan ketidakstabilan afektif dicatat. Psikosis endoform terjadi 8-10 tahun setelah trauma dan merupakan 4,8% kasus dari semua bentuk gangguan mental dalam periode jangka panjang.

Psikosis polimorfik halusinasi dan halusinasi-paranoid pasca-trauma dijelaskan oleh V. A. Gilyarovskiy (1954), E. N. Markova (1963), V. I. Skryabina (1966), T. N. Gordova (1973). Dalam gambaran psikosis pasca-trauma lanjut, sindrom hebephrenic, pseudomanic, depresi, hipokondriakal, sindrom Kandinsky-Clerambault dapat diamati (L. K. Khokhlov, 1966; L. P. Lobova, 1907; O. G. Vplenskip, 1971; T. N. Gordoya , 1973; V. E. Smirnov, 1973; V. E. Smirnov, 1979; A.A. Kornilov, 1981).

Psikosis pasca-trauma lanjut dengan gejala skizoform diekspresikan dalam sindrom paranoid, halusinasi-paranoid, katatonik dan hebefrenik, sindrom Kandinsky-Clérambo. Gejala yang membedakan mereka dari skizofrenia termasuk melemahnya memori dan perhatian, labilitas emosional, adanya latar belakang astenik, episode kesadaran yang terganggu, kekhususan ide-ide delusi, hubungannya dengan masalah dan konflik kehidupan sehari-hari (E. N. Markova, 1963; L. P. Lobova, 1967; G. A. Balan, 1970; T. N. Gordova, 1973; Yu. D. Kulikov, 1977; V. E. Smirnov, 1979; A. A. Kornilov, 1981; N. E. Bacherikov dan dkk., 1981). Pada orang dengan psikosis traumatis lanjut, tidak seperti pasien dengan skizofrenia, beban penyakit mental herediter lebih jarang dicatat dan, sebagai suatu peraturan, ada hubungan yang jelas dengan cedera kepala. Onset atau kekambuhan psikosis biasanya didahului oleh bahaya eksogen atau psikogenik.

Permulaan psikosis traumatis biasanya akut, berlanjut sebagai perubahan kesadaran senja atau sindrom paranoid-depresi, berlangsung dengan latar belakang asthenia dan gejala. hipertensi intrakranial. Di masa depan, gambaran psikopatologis menjadi lebih rumit, halusinasi pendengaran dan visual, gangguan depresi, delusi hipokondriakal, katatonik, senestopatik, gejala diensefalik, episode gangguan kesadaran seperti pingsan, senja, sindrom delirium ditambahkan. atau percepatan proses berpikir, ketekunan, kekentalan, delusi fragmentaris hubungan dan penganiayaan, yang berasal dari isi halusinasi dan diwarnai secara emosional. Dalam lingkup emosional-kehendak, euforia atau keadaan depresi, tidak selalu memotivasi ledakan afektif, kesal.

Penelitian psikologis eksperimental membantu mengungkapkan inersia proses saraf, peningkatan kelelahan mereka, kesulitan membentuk koneksi baru, konkritnya pemikiran.

Dalam studi elektroensefalografi, bersama dengan perubahan patologis yang bersifat difus (potensial lambat, ritme alfa dengan amplitudo rendah yang tidak teratur, peningkatan kesiapan kejang, pelepasan epileptoid, ritme delta), ada kecenderungan untuk melokalisasinya di bagian otak tertentu. Dalam kebanyakan kasus, reaksi terjadi terhadap stimulus yang signifikan secara emosional, yang memanifestasikan dirinya dalam peningkatan ritme alfa dan peningkatan amplitudo. Studi Rheoencephalographic memungkinkan untuk mendeteksi ketidakstabilan nada pembuluh arteri dan kongesti vena dengan kecenderungan lokalisasi dalam sistem arteri vertebral dan basilar. Reaksi kulit galvanik berubah sebagai respons terhadap stimulus semantik yang signifikan secara emosional. Pada pasien dengan psikosis traumatis, reaksi neurohumoral terhadap injeksi subkutan 3 ml larutan asam nikotinat 1% biasanya memiliki karakter yang harmonis,

berbeda dengan pasien dengan skizofrenia, yang biasanya menyimpang atau nol. Jadi, dalam diagnosis banding psikosis traumatis lanjut dan skizofrenia, gambaran klinis penyakit harus dinilai, dengan mempertimbangkan dinamika, tindakan faktor eksogen, dan data penelitian tambahan.

Delusi paranoid dan ide-ide yang dinilai terlalu tinggi pada pasien pada periode akhir cedera otak traumatis paling sering dimanifestasikan oleh ide-ide kecemburuan atau litigasi. Waham kecemburuan lebih sering terbentuk pada orang yang menyalahgunakan alkohol. Pasien yang rentan terhadap litigasi tidak percaya, mencurigai karyawan bersikap tidak ramah terhadap mereka, niat jahat, menuduh mereka bersikap tidak jujur terhadap tugas. Mereka menulis surat ke berbagai pihak berwenang, menghabiskan banyak upaya untuk "mengungkap" orang-orang yang "menyalahgunakan posisi resmi mereka."

Cacat-organik negara bagian. Kondisi cacat-organik yang diamati pada periode akhir penyakit traumatis termasuk sindrom psiko-organik dan Korsakoff, gangguan kejang paroksismal, dan demensia traumatis.

Ada varian sindrom psikoorganik yang eksplosif, euforia, dan apatis. Sindrom ini dimanifestasikan oleh perubahan ciri-ciri kepribadian yang terdiferensiasi halus: penurunan kualitas moral dan etika, kecukupan emosi dan perilaku, rasa jarak dalam berkomunikasi dengan orang lain, kritik terhadap perilaku seseorang, kontrol reaksi emosional, dan stabilitas tujuan. aktivitas. Dalam beberapa kasus, ledakan afektif yang meningkat secara patologis ada di latar depan, di lain - euforia, di lain - spontanitas dan dinamisme. Sebelumnya, kasus seperti itu diamati setelah lobotomi.

Sindrom Korsakoff pada cedera otak traumatis dapat berkembang baik pada periode akut maupun jangka panjang. Selanjutnya, ia dapat mundur, berkembang, diperumit oleh gejala lain, atau tetap tidak berubah untuk waktu yang lama.

Sindrom epileptiform pada periode akhir cedera otak traumatis ditandai dengan polimorfisme dan disertai dengan kejang kejang mayor, kejang tipe Jackson lokal, pingsan jangka pendek, kejang atipikal dengan komponen vegetatif-vaskular dan psikosensori yang jelas, keadaan kesadaran senja. , dan disforia. Istilah "epilepsi traumatis" tidak cukup memadai, karena perubahan kepribadian epilepsi tidak diamati pada pasien. Lebih tepat untuk berbicara tentang konsekuensi jangka panjang dari cedera otak traumatis (ensefalopati traumatis) dengan kejang epilepsi atau sindrom lainnya. Sindrom epileptiform traumatis biasanya diamati dengan latar belakang gangguan astenik, vegetatif-vaskular dan vestibular (Yu. G. Gaponova, 1968). Fenomena paroksismal di kejauhan

periode cedera kranioserebral tertutup ditemukan pada 30,2% individu (V. M. Shumakov et al., 1981; A. L. Kaplan, 1982).

Kejang kejang mendominasi di antara kondisi paroksismal. Seringkali mereka muncul sehubungan dengan kegembiraan, memiliki karakter histeris. Tidak adanya urutan spesifik fase kejang - tonik dan klonik, penghentian kesadaran yang tidak lengkap, pelestarian reaksi pupil terhadap cahaya, durasinya yang signifikan membuat sulit untuk membedakan antara kejang kejang dan kejang histeris.

Kejang diensefalik ditandai oleh gangguan otonom (takikardia, menggigil, poliuria, polidipsia, hiperhidrosis, air liur, kelemahan, perasaan panas), muncul dengan latar belakang kesadaran yang berubah. Seringkali, gangguan ini disertai dengan kejang tonik, yang memungkinkan kita untuk menganggapnya sebagai mesodiencephalic. Pada periode interiktal, pasien mengalami gangguan vegetatif-vaskular yang nyata dan persisten. Kriteria berikut digunakan untuk membedakan antara kejang diensefalik dan mesodiensefalik dari kejang histeris: 1) faktor traumatik psikogenik yang, walaupun mempengaruhi frekuensi kejang, bukan merupakan penyebab langsung terjadinya; 2) berbeda dengan kejang histeris, di mana manifestasi motoriknya ekspresif dan sesuai dengan isi pengalaman tertentu, pada kejang mesodiencephalic, gerakannya tidak menentu, tidak bertujuan, memiliki karakter kekerasan, terjadi dengan latar belakang ketegangan otot umum, tidak mungkin untuk membangun refleksi memprovokasi peristiwa eksternal di dalamnya; 3) berbeda dengan kejang histeris, yang dicirikan oleh variabilitas yang besar, kejang mesodiencephalic adalah stereotip, gangguan vasovegetatif, dari mana kejang biasanya dimulai dan yang diekspresikan dengan tajam selama itu, dicatat pada pasien dan pada periode interiktal, sedangkan pada histeris kejang terjadi secara sekunder dan merupakan reaksi afek (T. N. Gordova, 1973). Dasar organik kejang dikonfirmasi oleh penurunan refleks tendon dan perut, munculnya refleks patologis. Untuk diagnosis banding, perlu dilakukan studi laboratorium, elektro, dan pneumoensefalografi.

Kebanyakan pasien dengan sindrom kejang mengalami perubahan kepribadian. Dalam beberapa kasus, mereka dekat dengan epilepsi, di lain, fitur psikopat atau penurunan intelektual organik mendominasi. Perubahan kepribadian yang jelas terbentuk pada individu dengan kejang yang sering dan peningkatan polimorfisme manifestasi epileptiform.

Demensia traumatis adalah konsekuensi dari cedera atau memar dengan lesi kortikal yang meluas, terutama daerah frontal dan parietal korteks serebral (varian demensia “konveksitatif”; M. O. Gurevich, 1947). Ini dicatat terutama setelah keadaan koma yang berkepanjangan, di mana salah satu bentuknya terbalik.

Perkembangan gejala yang paling umum adalah sindrom apallic atau mutisme akinetik. Gangguan defisiensi berupa penurunan tingkat kepribadian, demensia ringan dan berat terjadi pada 11,1% pasien yang terdaftar di apotik neuropsikiatri untuk gangguan mental akibat lesi kranioserebral (V. M. Shumakov et al., 1981) .

Demensia traumatis ditandai dengan penurunan fungsi intelektual yang lebih tinggi, terutama pemikiran, yang dimanifestasikan dalam kekhususan penilaian, kesulitan dalam membedakan fitur-fitur penting dari objek atau fenomena, ketidakmungkinan untuk memahami makna kiasan dari peribahasa. Memahami detail situasi, pasien tidak dapat menutupi seluruh situasi secara keseluruhan. Gangguan memori dalam bentuk amnesia fiksatif dan beberapa kehilangan pengetahuan sebelumnya adalah karakteristik. Keadaan yang berhubungan dengan trauma, peristiwa yang diwarnai secara emosional, pasien mengingat dengan baik. Peningkatan kelelahan dan kelambatan proses mental ditemukan. Ada kurangnya motif, kurangnya konsentrasi dalam pelaksanaan tugas.

Dalam beberapa kasus, demensia dikombinasikan dengan euforia dan disinhibisi dorongan, kecerobohan; dengan latar belakang euforia, reaksi kemarahan muncul. Varian euforia demensia menunjukkan kerusakan pada bagian basal-frontal otak.

Varian apatis yang adinamis dari demensia traumatis adalah karakteristik dari kekalahan bagian cembung dari lobus frontal. Pasien memiliki kurangnya aktivitas kemauan, kurangnya inisiatif. Mereka acuh tak acuh terhadap nasib mereka dan nasib orang yang mereka cintai, jorok dalam pakaian, diam, tindakan yang mereka mulai belum selesai. Pasien tidak memiliki pemahaman tentang kebangkrutan dan reaksi emosional mereka.

Dengan lesi dominan pada bagian basal lobus temporal otak, insting insting, agresivitas, kelambatan berpikir dan keterampilan motorik, ketidakpercayaan, dan kecenderungan untuk bermoral berkembang. Terjadinya keadaan depresif, gembira dan disforik dengan kekentalan pemikiran, perincian, dan oligofasia dimungkinkan secara berkala. Demensia traumatis ditandai dengan lacunarity dan kurangnya perkembangan, tetapi dalam beberapa kasus degradasi meningkat. Cedera berulang itu penting, terutama setelah periode waktu yang singkat setelah yang sebelumnya, bahaya tambahan pada periode pasca-trauma.

Keragaman gejala psikopatologis dan neurologis yang dijelaskan tidak hanya didasarkan pada mekanisme patogenetik penyakit traumatis, tetapi juga pada hubungannya dengan pengaruh eksternal (infeksi, intoksikasi, pengalaman psikotraumatik), reaksi pribadi terhadap keadaan penyakit, dan perubahan posisi sosial. Regresi atau perkembangan patologi mental traumatis tergantung pada efektivitas pengobatan,

pencegahan efek berbahaya tambahan, reaksi kepribadian, kecenderungan turun-temurun dan didapat terhadap jenis respons psikopatologis.

PENGOBATAN, SOSIAL DAN PEMBACAAN KETENAGAKERJAAN PASIEN DAN KEAHLIAN TENAGA KERJA

Pengobatan pasien dengan penyakit otak traumatis harus kompleks, patogenetik, ditujukan untuk menormalkan hemodinamik dan likodinamik, menghilangkan edema dan pembengkakan otak.

Pada periode awal cedera, terapi sangat mendesak, yang bertujuan untuk menyelamatkan nyawa pasien. Pada periode awal dan akut, tirah baring harus diperhatikan. Dengan gegar otak, istirahat di tempat tidur biasanya diresepkan selama 8-10 hari dan kemudian pasien dibebaskan dari pekerjaan selama 2-4 minggu. Dengan memar otak, istirahat di tempat tidur harus dilakukan setidaknya selama 3 minggu, dengan memar yang parah - hingga 2 bulan atau lebih.

Terapi dehidrasi digunakan untuk menghilangkan edema serebral. Larutan urea 30% yang dibuat dengan larutan glukosa 10% diberikan secara intravena dengan kecepatan 0,5-1,5 g/kg berat badan per hari. Anda dapat menggunakan dalam 50% atau 30% larutan urea dalam sirup gula dalam dosis yang sama. Manitol (manitol) diberikan secara intravena dengan kecepatan 0,5-1,5 g/kg berat badan sebagai larutan 15% yang dibuat dalam larutan glukosa 5% (250-500 ml). Manitol, memiliki efek dehidrasi, meningkatkan sirkulasi mikro dan tidak meningkatkan perdarahan. Efek osmotik yang baik dicapai ketika larutan 50% gliserin medis yang diencerkan dalam jus buah diberikan secara oral dengan kecepatan 0,5-1,5 g/kg berat badan 3-4 kali sehari. Intravena atau intramuskular, 10 ml larutan 25% magnesium sulfat diberikan, secara intravena, 20 ml larutan glukosa 40%, 5 ml larutan 40% heksametilenatetramina (urotropin), 10 ml larutan kalsium 10% glukonat. Diuretik yang banyak digunakan. Efek paling cepat diamati dari pemberian intramuskular atau intravena 2 ml larutan Lasix 1%. Furosemide 40 mg 2 kali sehari diberikan secara oral. Selain itu, veroshpiron diresepkan 25 mg 2-3 kali sehari, asam etakrinat (uregit) 50 atau 100 mg 2 kali sehari, diacarb, fonurit 250 mg 2 kali sehari (fonurit memiliki kemampuan untuk menghambat pembentukan cairan serebrospinal ). Saat menggunakan diuretik, perlu untuk memperbaiki hilangnya garam kalium, yang perlu diresepkan kalium orotat,

panangin.

Untuk menghilangkan kekurangan garam kalium, campuran Labori efektif: 1000 ml larutan glukosa 10%, 4 g kalium klorida, 25 IU insulin (1 IU insulin per 4 g glukosa), yang diberikan secara intravena dalam dua dosis siang hari. Dosis harian kalium tidak boleh melebihi 3 g tekanan intrakranial digunakan dalam 1 -

2 g/kg berat badan larutan 50% sorbitol (isosorbitol). Efek dehidrasi terjadi ketika 10 ml 2,4% ras-ivore eufillin digunakan secara intravena, 2 ml larutan 24% obat secara intramuskular atau secara oral 150 mg 2-3 kali sehari. Terapi kompleks edema serebral meliputi preparat kalsium (diberikan 10 ml larutan 10% kalsium klorida secara intravena), asam nikotinat (1-2 ml larutan 1% atau secara oral 50 mg dalam bentuk bubuk); antihistamin: 3 ml larutan difenhidramin 1% secara intramuskular, suprastin 25 mg 3-4 kali sehari, 1-2 ml larutan pipolfen 2,5% secara intramuskular atau intravena. Hormon steroid memiliki efek dekongestan: kortison (100-300 mg per hari), prednisolon (30-90 mg), deksazon (20-30 mg). Obat hormonal tidak hanya mencegah pertumbuhan edema serebral, tetapi juga berpartisipasi dalam metabolisme karbohidrat dan protein, mengurangi permeabilitas kapiler, dan meningkatkan hemodinamik. Untuk mengatasi hipoksia otak, terapkan antispasmodik: 2 ml larutan papaverin 2% secara intramuskular, no-shpu (pada dosis yang sama), larutan natrium oksibutirat 20% dengan kecepatan 50-100 mg / kg berat badan, kokarboksilase 50-100 mg secara intramuskular, 2 ml larutan 1% asam adenosin trifosfat, 15-100 mg tokoferol asetat per hari, 50-100 mg kalsium pangamate 3-4 kali sehari, asam glutamat.

Hasil positif diamati saat menggunakan piracetam (nootropil), aminalon (gammalon), encephabol pada periode cedera akut. Obat-obatan ini dalam dosis besar (6-8 g nootropil, hingga 30 g piracetam per hari, 4-6 g gammalon, hingga 900 mg pyriditol per hari) berkontribusi pada keluar lebih cepat dari koma, regresi mnestic gangguan dan gangguan mental lainnya (G. Ya. Avrutsky, 1981; O. I. Speranskaya, 1982).

Efek yang baik dalam memerangi hipoksia diberikan oleh oksigenasi hiperbarik. Metode hipotermia craniocerebral juga digunakan. Untuk mengurangi tekanan intrakranial, tusukan dibuat di daerah lumbal dengan ekstraksi cairan serebrospinal secara perlahan.

Dalam kasus pelanggaran aktivitas jantung dan pernapasan, 2 ml larutan kamper 20% atau 2 ml larutan kafein 10%, 1-2 ml cordiamine diresepkan secara intramuskular; intravena - 1-2 ml larutan corglicon 0,06% dengan glukosa atau dengan larutan isotonik natrium klorida, 0,5 ml larutan strophanthin K 0,05% dengan glukosa; 0,5 ml larutan adrenalin 0,1%, 1 ml larutan mezaton 1% di bawah kulit.

Untuk menormalkan fungsi otonom, belloid, bellaspon, bellataminal, obat penenang benzodiazepin digunakan - sibazon secara intramuskular atau oral dari 5 hingga 30 mg, chlozepid (elenium) dari 10 hingga 50 mg, phenazepam 2-5 mg per hari, bromida (campuran Pavlov) ).

Untuk menghilangkan psikosis traumatis akut, yang biasanya disertai dengan: agitasi psikomotor, bersama dengan langkah-langkah yang tercantum, 2 ml larutan 0,5% diberikan secara intravena

sibazon, natrium oksibutirat dan difenhidramin, serta 5-8 ml (5-20 mg) larutan droperidol 0,25% secara intravena. Dari obat antipsikotik lain, dianjurkan untuk mengonsumsi clozapine (leponex), thiorpdazine (co-napax). Perhatian harus diberikan saat meresepkan klorpromazin dan tisersin. Mengingat efek hipotensi dan disregulasi tonus vaskular akibat trauma, obat ini diberikan dengan agen yang mempertahankan tonus vaskular - cordiamine, kafein. Pada tahap awal penyakit traumatis, dosis kecil obat neuroleptik direkomendasikan. Dalam kasus sindrom kejang dan eksitasi epileptiform, pemberian 1-1,5 g kloral hidrat dalam enema memiliki efek yang baik. Tidur datang dalam 15-20 menit dan berlangsung sekitar 6 jam.

Dengan kejang epilepsi, 2 ml larutan sibazon 0,5% dengan larutan glukosa 40% diberikan secara intravena, hingga 10 ml larutan magnesium sulfat 25%, 2 ml larutan diprazip 2,5% secara intramuskular. Larutan seduxen diberikan 2-3 kali sehari sampai kejang berhenti dan sekali sehari setelah hilang selama 5-6 hari. Kelanjutan pengobatan antikonvulsan adalah penunjukan pasien ini dengan fenobarbital atau benzonal di malam hari. Dalam kasus gangguan dysphoric, pericyazine (3-5 mg per hari) diindikasikan, dalam keadaan depresi - amitriptyline (12,5-25 mg pada malam hari dan siang hari), dengan adanya gejala asthenoabulic - obat penenang kecil di malam hari, di siang hari - acephene ( 0,1-0,3 g), asam glutamat, aminalon, pyriditol (100-150 mg pagi dan sore). Pada periode akut, pasien mengambil 0,001-0,005 g nerobol 1-2 kali sehari selama 30-60 hari, mereka disuntikkan secara intramuskular dengan 1 ml larutan 5% retabolil 1 kali dalam 2-3 minggu selama 30-60 hari. Dengan sindrom apatis-abulik, sidnofen atau sidnocarb (0,005-0,01 g), meridil (0,01-0,02 g), nialamide (0,025-1 g) digunakan.

Pasien pada periode awal dan akut cedera membutuhkan pemantauan dan perawatan yang konstan. Hal ini diperlukan untuk mencegah pneumonia aspirasi, luka baring, infeksi saluran kemih.

Dengan cedera otak terbuka yang diperumit oleh meningitis purulen, antibiotik dosis besar diresepkan (benzilpenisilin hingga 30.000.000 unit per hari), suntikan antibiotik endolumbar, preparat sulfanilamide.

Pada hari ke 8-10 penyakit, terapi penyelesaian diresepkan (64 unit lidase dan biyoquinol secara intramuskular hingga 15 suntikan), pijat, terapi olahraga. Koreksi disfungsi sistem katekolamin dilakukan dengan dosis pemeliharaan levodopa (0,5 g 3 kali sehari setelah makan), Selanjutnya, infus natrium iodida intravena (10 ml larutan 10%; untuk kursus 10-15 suntikan ) ditambahkan ke terapi yang dapat diserap, sayodine diresepkan secara oral atau larutan 3% kalium iodida dalam susu, ATP, fosfrena, tiamin, sianokobalamin. Merekomendasikan serebrolisin, steroid anabolik, stimulan biogenik (ekstrak lidah buaya cair untuk injeksi, badan vitreus, FiBS).

Dengan sindrom asthenic, perlu untuk menggabungkan terapi stimulasi dan obat penenang, obat tidur(eunoktin, radedorm). Terapi antikonvulsan preventif harus diresepkan jika ada riwayat kejang dan kemunculannya setelah trauma, adanya pelepasan epileptik paroksismal dan perubahan epileptiform fokal pada EEG selama terjaga dan tidur (A. I. Nyagu, 1982; V. S. Mertsalov, 1932). Tergantung pada jenis aktivitas kejang, 0,05 g fenobarbital digunakan siang dan malam, atau benzonal 0,1 g 2-3 kali sehari, gluferal 1 tablet 2 kali sehari, serta campuran fenobarbital (0,1 g) , dilantin (0,05 g), asam nikotinat (0,03 g), glukosa (0,3 g) - 1 bubuk di malam hari dan 10-20 mg seduxen di malam hari

Pada periode akhir cedera otak traumatis, pilihan obat psikotropika ditentukan oleh sindrom psikopatologis (lihat Lampiran 1). Dalam keadaan asthenic dengan ketidakstabilan emosional dan ledakan, trioxazine diresepkan pada 0,3-0,9 g, nitrazepam (radedorm, eunoctin) tetapi 0,01 g di malam hari; dengan asthenia dengan kelemahan umum dan komponen abulic - saparal 0,05 g 2-3 kali, sidnofen atau sidnocarb 0,005-0,01 g per hari, tincture ginseng, serai, aralia, azafen 0,1-0,3 g setiap hari. Pasien dengan konsekuensi cedera jangka panjang, dalam gambaran klinis di mana gangguan vegetatif-vaskular dan likodinamik mendominasi dengan latar belakang asthenia parah, tusukan laser direkomendasikan (Y. V. Pishel, M. P. Shapiro, 1982).

Dalam keadaan psikopat, pericyazine (neuleptil) diresepkan pada 0,015 g per hari, sulfozine dosis kecil, neuroleptik dalam dosis sedang; dengan sindrom manik - alimemazine (teralen), periciazip (neuleptil), chlorprothixen. Haloperidol, triftazin (stelazin) menyebabkan gangguan ekstrapiramidal yang nyata, jadi penggunaannya tidak dianjurkan. Sindrom kecemasan-depresi dan hipokondriakal dihentikan dengan frenolone (0,005-0,03 g), eglonil (0,2-0,6 g), amitriptyline (0,025-0,2 g), karbidin (0,025-0,15 g). Dengan disforia dan keadaan kesadaran senja, klorpromazin efektif hingga 300 mg per hari, seduxen (4 ml larutan 0,5%) secara intramuskular, etaperazine hingga 100 mg; dengan keadaan paranoid dan halusinasi-torno-paranoid - klorpromazin, sonapax, haloperidol; dengan "epilepsi traumatis" - antikonvulsan.

Pembentukan periode residual tergantung pada ketepatan waktu dan kecukupan langkah-langkah adaptasi sosial. Pada tahap awal, perlu dilakukan kegiatan yang bertujuan untuk menciptakan iklim moral dan psikologis yang baik di lingkungan pasien, menanamkan kepercayaan pada pemulihannya dan kemungkinan melanjutkan pekerjaannya. Pekerjaan yang direkomendasikan harus sesuai dengan kemampuan fungsional, pelatihan pendidikan khusus dan umum, dan kecenderungan pribadi pasien. Pekerjaan dikontraindikasikan dalam kondisi kebisingan, di ketinggian, transportasi, di panas dan

ruangan pengap. Diperlukan rezim yang jelas hari ini - istirahat teratur, tidak termasuk kelebihan beban.

Salah satu faktor penting dalam sistem kompleks rehabilitasi dan pengurangan keparahan kecacatan adalah pemeriksaan klinis dengan, jika perlu, kursus pengobatan patogenetik dan simtomatik, termasuk psikoterapi, rawat jalan, rawat inap, kondisi sanatorium. Prognosis persalinan yang paling menguntungkan untuk pasien dengan sindrom asthenic, relatif menguntungkan - untuk sindrom psikopat tanpa adanya perkembangan yang nyata. Pada pasien dengan gangguan paroksismal, prognosis persalinan tergantung pada tingkat keparahan dan sifat perubahan kepribadian. Kemampuan profesional untuk bekerja pada orang dengan sindrom demensia terus berkurang atau hilang. Adaptasi tenaga kerja hanya dimungkinkan dalam kondisi yang diciptakan secara khusus. Pelatihan ulang profesional harus dilakukan dengan mempertimbangkan karakteristik penyakit, keterampilan kerja, minat, dan kemampuan fungsional pasien. Selama pemeriksaan medis, semua kemungkinan pengobatan restoratif dan tindakan rehabilitasi harus digunakan. Kesimpulan tentang kegilaan dan ketidakmampuan biasanya dibuat pada psikosis traumatis, demensia, atau sindrom psikoorganik tingkat tinggi.

MENTAL SOMATOGENIK

GANGGUAN

KARAKTERISTIK UMUM DAN KLINIK

Penyakit mental somatogenik adalah sekelompok gangguan mental yang disebabkan oleh penyakit tidak menular somatik. Ini termasuk gangguan mental pada kardiovaskular, gastrointestinal, ginjal, endokrin, metabolisme dan penyakit lainnya. Gangguan mental yang berasal dari vaskular (dengan hipertensi, hipotensi arteri, dan aterosklerosis) secara tradisional diisolasi menjadi: kelompok mandiri,

Klasifikasi gangguan mental somatogenik

1. Gangguan non-psikotik borderline: a) asthenic, kondisi seperti neurosis yang disebabkan oleh penyakit tidak menular somatik (kode 300.94), gangguan metabolisme, pertumbuhan dan nutrisi (300.95); b) gangguan depresi non-psikotik karena penyakit tidak menular somatik (311.4), gangguan metabolisme, pertumbuhan dan gizi (311.5), penyakit organik otak lainnya dan tidak spesifik (311.89 dan 311.9): c) gangguan neurosis- dan psikopat karena untuk lesi organik somatogenik otak (310,88 dan 310,89).

2. Keadaan psikotik berkembang sebagai akibat dari kerusakan fungsional atau organik pada otak: a) psikosis akut (298,9 dan
293.08) - kebingungan asthenic, mengigau, amental dan lain-lain
sindrom kesadaran berkabut; b) psikosis berlama-lama subakut (298,9
dan 293.18) - paranoid, paranoid depresif, paranoid cemas, paranoid halusinasi. sindrom katatonik dan lainnya;
c) psikosis kronis (294) - sindrom Korsakov (294,08), halusinasi
cynatory-paranoid, senestopatho-hypochondriac, halusinasi verbal, dll. (294,8).

3. Keadaan cacat-organik: a) psiko-organik sederhana
sindrom (310,08 dan 310,18); b) sindrom Korsakov (294,08); c) de-
mentia (294,18).

Penyakit somatik memperoleh signifikansi independen dalam terjadinya gangguan mental, dalam kaitannya dengan faktor eksogen. Mekanisme hipoksia otak, intoksikasi, gangguan metabolisme, neuroreflex, imun, reaksi autoimun adalah penting. Di sisi lain, seperti yang dicatat oleh B. A. Tselibeev (1972), psikosis somatogenik tidak dapat dipahami hanya sebagai akibat dari penyakit somatik. Dalam perkembangannya, kecenderungan terhadap jenis respons psikopatologis, karakteristik psikologis seseorang, dan pengaruh psikogenik berperan.

Masalah patologi mental somatogenik menjadi semakin nilai bagus karena peningkatan penyakit kardiovaskular. Patomorfosis penyakit mental dimanifestasikan oleh apa yang disebut somatisasi, dominasi gangguan non-psikotik di atas psikotik, gejala "tubuh" di atas psikopatologis. Pasien dengan bentuk psikosis yang lamban dan "terhapus" kadang-kadang berakhir di rumah sakit somatik umum, dan bentuk penyakit somatik yang parah sering tidak dikenali karena fakta bahwa manifestasi subjektif dari penyakit "menutupi" gejala somatik objektif.

Gangguan mental diamati pada penyakit somatik akut jangka pendek, berkepanjangan dan kronis. Mereka memanifestasikan diri dalam bentuk non-psikotik (asthenic, asthenodepressive, asthenodysthymic, asthenohypochondriac, kecemasan-fobia, histeroform), psikotik (mengigau, mengigau-amental, oneiric, twilight, katatonik, halusinasi-paranoid), organik cacat ( sindrom psikoorganik dan demensia) kondisi.

Menurut V. A. Romassenko dan K. A. Skvortsov (1961), B. A. Tseli-beev (1972), A. K. Dobzhanskaya (1973), sifat eksogen dari gangguan mental tipe nonspesifik biasanya diamati pada perjalanan akut penyakit somatik . Dalam kasus perjalanan kronisnya dengan kerusakan otak difus yang bersifat toksik-anoksik, lebih sering daripada dengan infeksi, ada kecenderungan endoformitas gejala psikopatologis.

GANGGUAN JIWA PADA PENYAKIT SOMAT TERPILIH

Gangguan jiwa pada penyakit jantung. Salah satu bentuk penyakit jantung yang paling sering terdeteksi adalah penyakit iskemik jantung (PJK). Sesuai dengan klasifikasi WHO, penyakit arteri koroner meliputi angina pektoris dan istirahat, distrofi miokard fokal akut, infark miokard fokal kecil dan besar. Gangguan koroner-otak selalu digabungkan. Dengan penyakit jantung, hipoksia serebral dicatat, dengan lesi pada pembuluh darah otak, perubahan hipoksia di jantung terdeteksi.

Gangguan panik yang timbul akibat gagal jantung akut dapat diekspresikan dengan sindrom gangguan kesadaran, paling sering berupa tuli dan delirium, yang ditandai dengan
ketidakstabilan pengalaman halusinasi.

Gangguan mental pada infark miokard telah dipelajari secara sistematis dalam beberapa dekade terakhir (I. G. Ravkin, 1957, 1959; L. G. Ursova, 1967, 1968). Keadaan depresi, sindrom gangguan kesadaran dengan agitasi psikomotor, euforia dijelaskan. Formasi yang dinilai terlalu tinggi sering kali terbentuk. Dengan infark miokard fokus kecil, sindrom asthenic yang diucapkan berkembang dengan air mata, kelemahan umum, terkadang mual, kedinginan, takikardia, suhu subfebrile tubuh. Dengan infark makrofokal dengan kerusakan pada dinding anterior ventrikel kiri, kecemasan dan ketakutan akan kematian muncul; dengan serangan jantung pada dinding posterior ventrikel kiri, euforia, verbositas, kurangnya kritik terhadap kondisi seseorang dengan upaya untuk bangun dari tempat tidur, permintaan untuk beberapa jenis pekerjaan diamati. Dalam keadaan pasca infark, kelesuan, kelelahan parah, dan hipokondria dicatat. Sindrom fobia sering berkembang - harapan akan rasa sakit, ketakutan akan serangan jantung kedua, bangun dari tempat tidur pada saat dokter merekomendasikan rejimen aktif.

Gangguan mental juga terjadi dengan kelainan jantung, seperti yang ditunjukkan oleh V. M. Banshchikov, I. S. Romanova (1961), G. V. Morozov, M. S. Lebedinsky (1972). Dengan penyakit jantung rematik, V.V. Kovalev (1974) mengidentifikasi varian gangguan mental berikut: 1) borderline (asthenic), neurosis-like (neurasthenic) dengan gangguan vegetatif, manifestasi ringan insufisiensi serebral organik, suasana hati euforia atau depresi-distimik, histeroform, keadaan asthenohypochondriac; reaksi neurotik tipe depresif, depresif-hipokondria dan pseudo-euforia; perkembangan kepribadian patologis (psikopat); 2) psikosis kardiogenik psikosis) - akut dengan gejala mengigau atau amental dan subakut, berkepanjangan (cemas-depresi, depresi-paranoid, halusinasi-paraioid); 3) ensefalopati (psikoorganik) - psikoorganik, epileptoform dan corsa-

sindrom kovsky. Cacat jantung bawaan sering disertai dengan tanda-tanda infantilisme psikofisik, astenik, keadaan seperti neurosis dan psikopat, reaksi neurotik, dan keterbelakangan intelektual.

Saat ini operasi jantung banyak dilakukan. Ahli bedah dan ahli jantung-terapis mencatat ketidakseimbangan antara kemampuan fisik objektif pasien yang dioperasi dan indikator aktual yang relatif rendah dari rehabilitasi orang yang telah menjalani operasi jantung (E. I. Chazov, 1975; N. M. Amosov et al., 1980; C. Bernard, 1968 ). Salah satu alasan paling signifikan untuk ketidakseimbangan ini adalah ketidaksesuaian psikologis orang-orang yang telah menjalani operasi jantung. Saat memeriksa pasien dengan patologi sistem kardiovaskular, ditetapkan bahwa mereka memiliki bentuk reaksi kepribadian yang jelas (G. V. Morozov, M. S. Lebedinsky, 1972; A. M. Wein et al., 1974). N. K. Bogolepov (1938), L. O. Badalyan (1963), V. V. Mikheev (1979) menunjukkan frekuensi tinggi gangguan ini (70-100%). Perubahan sistem saraf dengan kelainan jantung dijelaskan oleh L. O. Badalyan (1973. 1976). Insufisiensi sirkulasi yang terjadi dengan kelainan jantung menyebabkan hipoksia otak kronis, terjadinya gejala neurologis serebral dan fokal, termasuk kejang kejang.

Pasien yang dioperasi karena penyakit jantung rematik biasanya mengeluh sakit kepala, pusing, insomnia, mati rasa dan dingin pada ekstremitas, nyeri di jantung dan di belakang tulang dada, mati lemas, kelelahan, sesak napas, diperburuk oleh aktivitas fisik, kelemahan konvergensi, penurunan refleks kornea, hipotensi otot, penurunan refleks periosteal dan tendon, gangguan kesadaran, lebih sering dalam bentuk pingsan, menunjukkan pelanggaran sirkulasi darah dalam sistem arteri vertebralis dan basilar dan di cekungan arteri karotis interna.

Gangguan mental yang terjadi setelah operasi jantung adalah hasil tidak hanya gangguan serebrovaskular, tetapi juga reaksi pribadi. V. A. Skumin (1978, 1980) memilih "sindrom psikopatologis kardioprostetik", yang sering terjadi selama implantasi katup mitral atau prosthetics multivalve. Karena fenomena kebisingan yang terkait dengan aktivitas katup buatan, gangguan pada bidang reseptif di tempat implantasinya, dan gangguan pada ritme aktivitas jantung, perhatian pasien terpaku pada kerja jantung. Mereka memiliki kekhawatiran dan ketakutan tentang kemungkinan "kerusakan katup", kerusakannya. Suasana hati yang tertekan meningkat di malam hari, ketika suara dari kerja katup buatan terdengar sangat jelas. Hanya pada siang hari, ketika pasien melihat staf medis di dekatnya, dia dapat tertidur. Sikap negatif terhadap aktivitas yang kuat dikembangkan, latar belakang suasana hati yang cemas-depresi muncul dengan kemungkinan tindakan bunuh diri.

VV Kovalev (1974) pada periode pasca operasi tanpa komplikasi dicatat pada pasien dengan kondisi astheno-dinamis, sensitivitas, insufisiensi intelektual-mnestik sementara atau persisten. Setelah operasi dengan komplikasi somatik, psikosis akut sering terjadi dengan kesadaran yang kabur (sindrom mengigau, mengigau-amental dan mengigau-oneirik), psikosis abortif subakut dan berlarut-larut (sindrom kecemasan-depresi, depresi-hipokondriakal, depresi-paranoid) dan paroksismal epileptiform.

Gangguan jiwa pada pasien dengan kelainan ginjal. Gangguan jiwa dalam patologi ginjal diamati pada 20-25% orang sakit (V. G. Vogralik, 1948), tetapi tidak semuanya termasuk dalam bidang pandangan psikiater (A. G. Naku, G. N. German, 1981). Ditandai gangguan mental yang berkembang setelah transplantasi ginjal dan hemodialisis. A. G. Naku dan G. N. German (1981) mengidentifikasi psikosis nephrogenic khas dan nephrogenic atipikal dengan kehadiran wajib latar belakang asthenic. Untuk kelompok 1, penulis memasukkan asthenia, bentuk psikotik dan non-psikotik dari kesadaran yang terganggu, ke 2 - sindrom psikotik endoform dan organik (kami mempertimbangkan dimasukkannya sindrom asthenia dan gangguan kesadaran non-psikotik dalam komposisi keadaan psikotik menjadi salah).

Asthenia dalam patologi ginjal, sebagai suatu peraturan, mendahului diagnosis kerusakan ginjal. Sensasi tidak menyenangkan pada tubuh, “kepala basi”, terutama di pagi hari, mimpi buruk, sulit berkonsentrasi, perasaan lemah, suasana hati tertekan, manifestasi somato-neurologis (lidah berlapis, kulit pucat keabu-abuan, ketidakstabilan tekanan darah, kedinginan dan berkeringat banyak sepanjang malam, ketidaknyamanan di punggung bawah).

Kompleks gejala nefrogenik asthenic ditandai dengan komplikasi konstan dan peningkatan gejala, hingga keadaan kebingungan asthenic, di mana pasien tidak mengetahui perubahan situasi, tidak memperhatikan benda-benda terdekat yang mereka butuhkan. Dengan peningkatan gagal ginjal, kondisi asthenic dapat digantikan oleh amentia. Ciri khas asthenia nefrogenik adalah adynamia dengan ketidakmampuan atau kesulitan untuk memobilisasi diri sendiri untuk melakukan suatu tindakan sambil memahami perlunya mobilisasi tersebut. Pasien menghabiskan sebagian besar waktu mereka di tempat tidur, yang tidak selalu dibenarkan oleh tingkat keparahan patologi ginjal. Menurut A. G. Naku dan G. N. German (1981), perubahan keadaan astenoadinamik yang sering diamati oleh keadaan asthenosubdepresif merupakan indikator peningkatan keadaan somatik pasien, tanda "aktivasi afektif", meskipun melewati tahap yang jelas dari keadaan depresi dengan ide-ide merendahkan diri (tidak berguna, tidak berharga, beban bagi keluarga).

Sindrom kesadaran berkabut dalam bentuk delirium dan amentia pada pefropati parah, seringkali pasien meninggal. Vyde-

Ada dua varian dari sindrom amental (A. G. Naku, G. N. German, 1981). mencerminkan tingkat keparahan patologi ginjal dan memiliki nilai prognostik: hiperkinetik, di mana keracunan uremik tidak diucapkan, dan hipokinetik, dengan peningkatan dekompensasi aktivitas ginjal, peningkatan tajam dalam tekanan darah. Bentuk uremia yang parah kadang-kadang disertai dengan psikosis jenis delirium akut dan berakhir dengan kematian setelah periode tuli dengan kegelisahan motorik yang tajam, ide-ide delusi yang terpisah-pisah. Ketika kondisinya memburuk, bentuk-bentuk produktif dari kesadaran yang frustrasi digantikan oleh yang tidak produktif, adinamia dan kantuk meningkat.

Gangguan psikotik dalam kasus penyakit ginjal yang berkepanjangan dan kronis dimanifestasikan oleh sindrom kompleks yang diamati dengan latar belakang asthenia: kecemasan-depresi, depresi dan halusinasi-paranoid dan katatonik. Peningkatan toksikosis uremik disertai dengan episode pingsan psikotik, tanda-tanda kerusakan organik pada sistem saraf pusat, paroxysms epileptiform dan gangguan intelektual-mnestik.

Menurut B. A. Lebedev (1979), 33% pasien yang diperiksa dengan latar belakang asthenia parah memiliki reaksi mental tipe depresif dan histeris, sisanya memiliki penilaian yang memadai tentang kondisi mereka dengan penurunan mood, pemahaman tentang kemungkinan hasil . Asthenia seringkali dapat mencegah perkembangan reaksi neurotik. Kadang-kadang, dalam kasus gejala asthenic yang sedikit parah, reaksi histeris terjadi, yang menghilang dengan meningkatnya keparahan penyakit,

Pemeriksaan reoensefalografi pada pasien dengan penyakit ginjal kronis memungkinkan untuk mendeteksi penurunan tonus vaskular dengan sedikit penurunan elastisitasnya dan tanda-tanda gangguan aliran vena, yang dimanifestasikan oleh peningkatan gelombang vena (presystolic) pada akhir siklus. fase katakrotik dan diamati pada orang yang menderita hipertensi arteri untuk waktu yang lama. Ketidakstabilan tonus vaskular adalah karakteristik, terutama pada sistem arteri vertebralis dan basilar. Dalam bentuk ringan penyakit ginjal, tidak ada penyimpangan yang jelas dari norma dalam pengisian darah nadi (L.V. Pletneva. 1979).

Pada tahap akhir gagal ginjal kronis dan dengan keracunan parah, operasi penggantian organ dan hemodialisis dilakukan. Setelah transplantasi ginjal dan selama dialisis stabil pinggiran kota, ensefalopati toksikodishomeostatik nefrogenik kronis diamati (MA Tsivilko et al., 1979). Pasien memiliki kelemahan, gangguan tidur, depresi mood, kadang-kadang peningkatan cepat dalam adynamia, pingsan, dan kejang muncul. Diyakini bahwa sindrom kesadaran kabur (delirium, amentia) muncul karena gangguan vaskular dan pasca operasi

asthenia rasional, dan sindrom mematikan kesadaran - akibat keracunan uremik. Dalam proses pengobatan hemodialisis, ada kasus gangguan intelektual-mnestik, kerusakan otak organik dengan peningkatan kelesuan secara bertahap, kehilangan minat pada lingkungan. Pada penggunaan jangka panjang dialisis mengembangkan sindrom psiko-organik - "demensia dialisis-uremnik", yang ditandai dengan asthenia dalam.

Saat transplantasi ginjal, hormon dosis besar digunakan, yang dapat menyebabkan gangguan regulasi otonom. Selama periode insufisiensi akut transplantasi, ketika azotemia mencapai 32,1 - 33,6 mmol, dan hiperkalemia - hingga 7,0 meq / l, fenomena hemoragik (epistaksis yang banyak dan ruam hemoragik), paresis, kelumpuhan dapat terjadi. Sebuah studi elektroensefalografi mengungkapkan desinkronisasi terus-menerus dengan hilangnya hampir lengkap aktivitas alfa dan dominasi aktivitas gelombang lambat. Sebuah studi rheoencephalographic mengungkapkan perubahan nyata dalam nada vaskular: ketidakteraturan gelombang dalam bentuk dan ukuran, gelombang vena tambahan. Asthenia meningkat tajam, keadaan subkoma dan koma berkembang.

Gangguan jiwa pada penyakit saluran pencernaan. Penyakit pada sistem pencernaan menempati urutan kedua dalam morbiditas umum populasi, kedua setelah patologi kardiovaskular.

Pelanggaran fungsi mental dalam patologi saluran pencernaan seringkali terbatas pada penajaman karakter, sindrom asthenic, dan kondisi seperti neurosis. Gastritis, tukak lambung dan kolitis nonspesifik disertai dengan kelelahan fungsi mental, sensitivitas, labilitas atau kelambanan reaksi emosional, kemarahan, kecenderungan interpretasi penyakit hipokondriakal, carcinophobia. Dengan refluks gastroesofagus, gangguan neurotik (sindrom neurasthenic dan fenomena obsesif) diamati yang mendahului gejala saluran pencernaan. Pernyataan pasien tentang kemungkinan neoplasma ganas di dalamnya dicatat dalam kerangka formasi hipokondriakal dan paranoid yang dinilai terlalu tinggi. Keluhan tentang gangguan memori berhubungan dengan gangguan perhatian yang disebabkan oleh fiksasi pada sensasi yang disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya dan mood depresif.

Komplikasi operasi reseksi lambung untuk tukak lambung adalah sindrom dumping, yang harus dibedakan dari gangguan histeris. Sindrom dumping dipahami sebagai krisis vegetatif, paroksismal yang terjadi dalam bentuk hipo atau hiperglikemik segera setelah makan atau setelah 20-30 menit,

kadang 1-2 jam.

Krisis hiperglikemik muncul setelah konsumsi makanan panas yang mengandung karbohidrat yang mudah dicerna. Tiba-tiba ada sakit kepala dengan pusing, tinitus, lebih jarang - muntah, kantuk,

getaran. "Titik hitam", "lalat" di depan mata, gangguan skema tubuh, ketidakstabilan, ketidakstabilan objek mungkin muncul. Mereka berakhir dengan buang air kecil yang banyak, kantuk. Pada puncak serangan, kadar gula dan tekanan darah meningkat.

Krisis hipoglikemik terjadi di luar makan: kelemahan, berkeringat, sakit kepala, pusing muncul. Setelah makan, mereka dengan cepat berhenti. Selama krisis, kadar gula darah turun dan tekanan darah turun. Kemungkinan gangguan kesadaran pada puncak krisis. Terkadang krisis berkembang di pagi hari setelah tidur (RE Galperina, 1969). Dengan tidak adanya koreksi terapeutik yang tepat waktu, fiksasi histeris dari kondisi ini tidak dikecualikan.

Gangguan jiwa pada kanker. Gambaran klinis neoplasma otak ditentukan oleh lokalisasinya. Dengan pertumbuhan tumor, gejala serebral menjadi lebih menonjol. Hampir semua jenis sindrom psikopatologis diamati, termasuk asthenic, psychoorganic, paranoid, halusinasi-paranoid (A. S. Shmaryan, 1949; I. Ya. Razdolsky, 1954; A. L. Abashev-Konstantinovsky, 1973). Kadang-kadang tumor otak terdeteksi di bagian orang yang meninggal yang dirawat karena skizofrenia, epilepsi.

Pada neoplasma ganas lokalisasi ekstrakranial V. A. Romasenko dan K. A. Skvortsov (1961) mencatat ketergantungan gangguan mental pada stadium kanker. Pada periode awal, penajaman ciri-ciri karakterologis pasien, reaksi neurotik, dan fenomena asthenic diamati. Pada fase diperpanjang, keadaan astheno-depressive, anosognosia paling sering dicatat. Dengan kanker organ dalam pada stadium manifes dan sebagian besar terminal, keadaan "delirium diam" diamati dengan adynamia, episode pengalaman mengigau dan oneiric, diikuti dengan memekakkan telinga atau serangan kegembiraan dengan pernyataan delusi yang terpisah-pisah; kondisi mental mengigau; keadaan paranoid dengan delusi hubungan, keracunan, kerusakan; keadaan depresi dengan fenomena depersonalisasi, senestopathies; psikosis histeris reaktif. Ditandai dengan ketidakstabilan, dinamisme, seringnya perubahan sindrom psikotik. Pada tahap terminal, penindasan kesadaran secara bertahap meningkat (stupor, pingsan, koma).

Gangguan mental pada periode postpartum. Ada empat kelompok psikosis yang timbul sehubungan dengan persalinan: 1) generik; 2) benar-benar pascapersalinan; 3) psikosis periode laktasi; 4) psikosis endogen yang dipicu oleh persalinan. Patologi mental pada periode postpartum tidak mewakili bentuk nosologis yang independen. Umum untuk seluruh kelompok psikosis adalah situasi di mana mereka terjadi. Psikosis lahir adalah reaksi psikogenik yang berkembang, sebagai suatu peraturan, pada wanita nulipara. Mereka disebabkan oleh rasa takut menunggu rasa sakit, peristiwa yang tidak diketahui dan menakutkan. Pada tanda-tanda pertama

selama persalinan, beberapa wanita dalam persalinan dapat mengembangkan neurotik

atau reaksi psikotik, di mana, dengan latar belakang kesadaran yang menyempit, tangisan histeris, tawa, teriakan, terkadang reaksi fugiform, lebih jarang - bisu histeris muncul. Wanita yang bersalin menolak untuk mengikuti instruksi yang diberikan oleh tenaga medis. Durasi reaksi adalah dari beberapa menit hingga 0,5 jam, terkadang lebih lama.

Psikosis postpartum secara konvensional dibagi menjadi psikosis postpartum dan laktasi.

Sebenarnya psikosis postpartum berkembang selama 1-6 minggu pertama setelah kelahiran, seringkali di rumah sakit bersalin. Alasan terjadinya: toksikosis pada paruh kedua kehamilan, persalinan parah dengan trauma jaringan masif, retensi plasenta, perdarahan, endometritis, mastitis, dll. Peran yang menentukan dalam penampilan mereka adalah infeksi generik, momen predisposisinya adalah toksikosis paruh kedua kehamilan. Pada saat yang sama, psikosis diamati, yang kejadiannya tidak dapat dijelaskan oleh infeksi postpartum. Alasan utama perkembangan mereka adalah trauma jalan lahir, keracunan, neurorefleks dan faktor psiko-trauma dalam totalitasnya. Sebenarnya psikosis postpartum lebih sering diamati pada wanita nulipara. Jumlah wanita sakit yang melahirkan anak laki-laki hampir 2 kali lebih banyak dibandingkan wanita yang melahirkan anak perempuan.

Gejala psikopatologis ditandai dengan onset akut, terjadi setelah 2-3 minggu, dan kadang-kadang 2-3 hari setelah melahirkan dengan latar belakang suhu tubuh yang meningkat. Wanita saat melahirkan gelisah, lambat laun tindakan mereka menjadi tidak menentu, kontak bicara hilang. Amenia berkembang, yang dalam kasus yang parah berubah menjadi keadaan mengantuk.

Amentia pada psikosis postpartum ditandai dengan dinamika ringan sepanjang seluruh periode penyakit. Keluar dari keadaan mental sangat penting, diikuti oleh amnesia lakunar. Kondisi asthenic yang berkepanjangan tidak diamati, seperti halnya dengan psikosis laktasi.

Bentuk katatonik (katatono-oneiric) kurang umum. Ciri katatonia postpartum adalah keparahan dan ketidakstabilan gejala yang lemah, kombinasinya dengan gangguan kesadaran oneiric. Dengan katatonia postpartum, tidak ada pola peningkatan kekakuan, seperti katatonia endogen, tidak ada negativisme aktif. Ditandai dengan ketidakstabilan gejala katatonik, pengalaman oneiroid episodik, pergantiannya dengan keadaan pingsan. Dengan melemahnya fenomena katatonik, pasien mulai makan, menjawab pertanyaan. Setelah pemulihan, mereka kritis terhadap pengalaman.

Sindrom depresi-paranoid berkembang dengan latar belakang pingsan yang diucapkan dengan tidak jelas. Ini ditandai dengan depresi "matte". Jika pingsan meningkat, depresi dihaluskan, pasien acuh tak acuh, jangan menjawab pertanyaan. Gagasan menyalahkan diri sendiri diasosiasikan dengan non-

solvabilitas pasien selama periode ini. Cukup sering ditemukan fenomena anestesi mental.

Diagnosis banding depresi postpartum dan endogen didasarkan pada adanya depresi postpartum dari perubahan kedalamannya tergantung pada keadaan kesadaran, memburuknya depresi pada malam hari. Pada pasien tersebut, dalam interpretasi delusi kebangkrutan mereka, komponen somatik terdengar lebih, sedangkan pada depresi endogen, harga diri yang rendah menyangkut kualitas pribadi.

Psikosis masa laktasi terjadi 6-8 minggu setelah melahirkan. Mereka terjadi sekitar dua kali lebih sering dari psikosis postpartum itu sendiri. Hal ini dapat dijelaskan dengan adanya kecenderungan peremajaan perkawinan dan ketidakdewasaan psikologis ibu, kurangnya pengalaman dalam mengasuh anak – adik. Faktor-faktor yang mendahului timbulnya psikosis laktasi termasuk pemendekan jam istirahat karena pengasuhan anak dan kurang tidur malam (K. V. Mikhailova, 1978), ketegangan emosional, laktasi dengan makan dan istirahat yang tidak teratur, yang menyebabkan penurunan berat badan yang cepat.

Penyakit ini dimulai dengan gangguan perhatian, amnesia fiksatif. Ibu muda tidak punya waktu untuk melakukan semua yang diperlukan karena kurangnya ketenangan. Awalnya, mereka mencoba “mengganti waktu” dengan mengurangi jam istirahat, “menertibkan” di malam hari, tidak tidur, dan mulai mencuci pakaian anak. Pasien lupa di mana mereka meletakkan ini atau itu, mereka mencarinya untuk waktu yang lama, memecahkan ritme kerja dan dengan susah payah mengaturnya. Kesulitan memahami situasi dengan cepat tumbuh, kebingungan muncul. Tujuan perilaku secara bertahap hilang, ketakutan, pengaruh kebingungan, delirium interpretatif yang terpisah-pisah berkembang.

Selain itu, ada perubahan keadaan pada siang hari: pada siang hari, pasien lebih banyak dikumpulkan, dan oleh karena itu tampaknya keadaan kembali ke pra-nyeri. Namun, setiap hari, periode perbaikan berkurang, kecemasan dan kurangnya konsentrasi meningkat, dan ketakutan akan kehidupan dan kesejahteraan anak meningkat. Sindrom amental atau pemingsanan berkembang, yang kedalamannya juga bervariasi. Jalan keluar dari kondisi mental berlarut-larut, disertai dengan kekambuhan yang sering. Sindrom amental kadang-kadang digantikan oleh periode singkat dari keadaan katatonik-oneirik. Ada kecenderungan peningkatan kedalaman gangguan kesadaran saat berusaha mempertahankan laktasi, yang sering ditanyakan oleh kerabat pasien.

Bentuk psikosis astheno-depresif sering diamati: kelemahan umum, kekurusan, penurunan turgor kulit; pasien menjadi depresi, mengungkapkan ketakutan akan kehidupan anak, ide-ide yang bernilai rendah. Jalan keluar dari depresi berlarut-larut: pasien memiliki perasaan tidak stabil dalam kondisi mereka untuk waktu yang lama, kelemahan, kecemasan dicatat bahwa penyakitnya dapat kembali.

Penyakit endokrin. Pelanggaran fungsi hormonal salah satu kelenjar; biasanya menyebabkan perubahan keadaan organ endokrin lainnya. Hubungan fungsional antara sistem saraf dan endokrin mendasari gangguan mental. Saat ini ada bagian terpisah psikiatri klinis- psikoendokrinologi.

Gangguan endokrin pada orang dewasa, sebagai suatu peraturan, disertai dengan perkembangan sindrom non-psikotik (asthenic, neurosis-like dan psikopat) dengan gangguan otonom paroksismal, dan dengan peningkatan proses patologis, keadaan psikotik: sindrom kesadaran berkabut, psikosis afektif dan paranoid. Dengan bentuk endokrinopati kongenital atau kemunculannya di awal masa kanak-kanak pembentukan sindrom neuroendokrin psikoorganik terlihat jelas. Jika penyakit endokrin muncul pada wanita dewasa atau pada masa remaja, maka mereka sering memiliki reaksi pribadi yang terkait dengan perubahan kondisi dan penampilan somatik.

Pada tahap awal semua penyakit endokrin dan dengan perjalanannya yang relatif jinak, perkembangan bertahap dari sindrom psikoendokrin (psikosindrom endokrin, menurut M. Bleuler, 1948), transisinya dengan perkembangan penyakit menjadi psikoorganik (amnestik-organik). ) sindrom dan terjadinya psikosis akut atau berkepanjangan dicatat dengan latar belakang sindrom ini (D. D. Orlovskaya, 1983).

Sindrom asthenic paling umum muncul, yang diamati dalam segala bentuk patologi endokrin dan termasuk dalam struktur sindrom psikoendokrin. Ini adalah salah satu manifestasi paling awal dan paling persisten dari disfungsi endokrin. Dalam kasus patologi endokrin yang didapat, fenomena asthenic mungkin lama mendahului deteksi disfungsi kelenjar.

Asthenia "endokrin" ditandai dengan perasaan kelemahan dan kelemahan fisik yang nyata, disertai dengan komponen miastenia. Pada saat yang sama, dorongan untuk aktivitas yang bertahan dalam bentuk lain dari kondisi asthenic diratakan. Sindrom asthenic segera memperoleh ciri-ciri keadaan apatoabulic dengan gangguan motivasi. Transformasi sindrom seperti itu biasanya berfungsi sebagai tanda pertama pembentukan sindrom neuroendokrin psikoorganik, indikator perkembangan proses patologis.

Perubahan seperti neurosis biasanya disertai dengan manifestasi asthenia. Neurasthenic, histeroform, kecemasan-fobia, asthenic

Koreksi psikoterapi gangguan mental non-psikotik dan faktor psikologis yang terkait dengan penyakit dalam sistem perawatan dan rehabilitasi pasien muda dengan penyakit psikosomatik.

Gangguan psikosomatik umum dalam pengertian klasik, seperti asma bronkial, tukak lambung, hipertensi arteri, adalah masalah signifikan pengobatan modern karena perjalanannya yang kronis dan pelanggaran signifikan terhadap kualitas hidup pasien.

Proporsi kasus yang teridentifikasi adanya gangguan jiwa pada pasien dengan gangguan psikosomatik masih belum diketahui. Diyakini bahwa sekitar 30% dari populasi orang dewasa, karena berbagai keadaan kehidupan, mengalami episode depresif dan kecemasan singkat pada tingkat non-psikotik, yang didiagnosis tidak lebih dari 5% kasus. Perubahan "subsindromal" dan "prenosologis" di bidang mental, lebih sering manifestasi kecemasan yang tidak memenuhi kriteria diagnostik untuk ICD-10, umumnya diabaikan oleh spesialis di lapangan kesehatan mental. Gangguan seperti itu, di satu sisi, secara objektif sulit dideteksi, dan di sisi lain, orang-orang yang berada dalam keadaan sakit. depresi ringan atau kecemasan, jarang mencari secara proaktif perawatan medis, subyektif mengenai kondisinya sebagai masalah psikologis murni pribadi tidak memerlukan intervensi medis. Namun, manifestasi subsindrom depresi dan kecemasan, menurut pengamatan dokter umum, ada pada banyak pasien dan dapat secara signifikan mempengaruhi keadaan kesehatan. Secara khusus, hubungan telah ditunjukkan antara gejala subsindrom kecemasan dan depresi dan perkembangan.

Di antara gangguan mental yang diidentifikasi, proporsi gangguan terkait stres neurotik adalah 43,5% (reaksi depresi berkepanjangan, gangguan penyesuaian dengan dominasi gangguan emosi lain, somatisasi, hipokondriakal, panik dan gangguan kecemasan umum), gangguan afektif - 24,1% ( episode depresi, gangguan depresi berulang), pribadi - 19,7% (tergantung, gangguan kepribadian histeris), organik - 12,7% (gangguan asthenic organik) gangguan. Seperti dapat dilihat dari data yang diperoleh, pada pasien muda dengan penyakit psikosomatis, gangguan mental fungsional-dinamis dari register neurotik mendominasi dibandingkan gangguan seperti neurosis organik.

Tergantung pada sindrom psikopatologis terkemuka dalam struktur gangguan mental non-psikotik pada pasien dengan penyakit psikosomatik: pasien dengan sindrom asthenic aksial - 51,7%, dengan dominasi sindrom depresi - 32,5%, dengan sindrom hipokondriakal berat - 15,8% dari jumlah pasien dengan NPPR.

Dasar dari taktik terapeutik untuk gangguan psikosomatik adalah kombinasi kompleks dari pengaruh biologis dan rehabilitasi sosial, di mana psikoterapi memainkan peran utama. Semua tindakan terapeutik dan psikoterapi dilakukan dengan mempertimbangkan struktur kepribadian dan varian dinamika klinis.

Menurut model biopsikososial, tindakan pengobatan dan rehabilitasi berikut dibedakan: kompleks psikoterapi (PTC), kompleks psikoprofilaksis (PPC), kompleks farmakologis (FC) dan psikofarmakologis (PFC), serta fisioterapi (FTC) di kombinasi dengan kompleks fisioterapi (terapi olahraga).

Tahapan terapi:

Tahap "Krisis" digunakan pada tahap akut penyakit, membutuhkan penilaian komprehensif tentang keadaan pasien saat ini, status psikosomatik, sosio-psikologisnya, serta pencegahan perilaku merusak diri sendiri. Tahap "krisis" mencakup tindakan terapeutik yang bersifat protektif dan ditujukan untuk menghentikan gejala psikopatologis dan somatik akut. Dari saat masuk ke klinik, psikoterapi integratif intensif dimulai, yang tujuannya adalah untuk membentuk kepatuhan, hubungan konstruktif dalam sistem dokter-pasien.

Suasana kepercayaan diciptakan, partisipasi aktif dalam nasib pasien: dalam waktu sesingkat mungkin, perlu untuk memilih strategi dan taktik untuk mengelola pasien, menganalisis pengaruh internal dan eksternal, menguraikan cara-cara terapi yang memadai, dan memberikan penilaian prognostik dari kondisi yang diteliti: persyaratan utama rejimen ini adalah konstan dalam kerangka rumah sakit khusus (lebih baik dalam kondisi pemisahan kondisi batas). Tahap "krisis" berlangsung 7 - 14 hari.

Tahap "Dasar" direkomendasikan untuk stabilisasi kondisi kejiwaan, di mana perburukan kondisi sementara mungkin terjadi; berhubungan dengan pengaruh lingkungan luar. Psikofarmaka dikombinasikan dengan prosedur fisioterapi, terapi olahraga. Psikoterapi individu dan keluarga yang dilakukan:

Tahap "dasar" menyediakan pemeriksaan yang lebih menyeluruh dari "gambaran internal penyakit" dari stabilisasi relatif, yang memperoleh karakter sebelumnya (karena restrukturisasi hubungan interpersonal, perubahan status sosial). Pekerjaan medis utama dilakukan tepat pada tahap ini dan terdiri dari mengatasi dasar konstitusional dan biologis penyakit dan krisis mental. Rejimen ini dinilai sebagai pengaktifan pengobatan dan dilakukan di rumah sakit khusus (departemen kondisi ambang). Tahap "dasar" berlangsung dari 14 hingga 21 hari.

Tahap "Pemulihan" ditujukan untuk individu yang mengalami regresi gangguan nyeri, transisi ke keadaan terkompensasi atau tidak nyeri, yang menyiratkan bantuan lebih aktif dari pasien itu sendiri. Tahap ini terutama berisi psikoterapi berorientasi individu, serta kegiatan penguatan umum. Itu dilakukan di unit semi-stasioner (rumah sakit malam atau siang hari) dan memungkinkan untuk berhasil memecahkan masalah mengatasi keterlambatan kelambatan proses patologis. Dalam perjalanan rehabilitasi, posisi pasien berubah dari pasif-akseptif menjadi aktif, pasangan. Kami menggunakan berbagai teknik psikologis yang berorientasi pada kepribadian, kursus refleksiologi. Tahap "pemulihan" berlangsung dari 14 hingga 2 - 3 bulan.

Tahap psikoprofilaksis dimulai dengan peningkatan yang signifikan dalam keadaan, masalah koreksi keluarga dibahas, adaptasi sosial, sebuah sistem dibentuk untuk mengalihkan emosi dan berfokus pada gejala minimal manifestasi dekompensasi, kemungkinan koreksi medis dan psikologis. Saat membentuk strategi psikoprofilaksis, perhatian difokuskan pada tanggung jawab seseorang terhadap penyakitnya, kebutuhan untuk memasukkan perawatan obat secara teratur dalam strategi psikoprofilaksis.

Seperti dapat dilihat dari tabel, pemulihan lengkap dan praktis diamati: pada kelompok pasien dengan hipertensi pada 98,5% kasus, pada kelompok pasien dengan tukak lambung pada 94,3%, pada kelompok pasien dengan asma bronkial- 91,5%. Tidak ada remisi tipe "D" dan "E" dalam pengamatan kami.

Korostii V.I. - Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Departemen Psikiatri, Narkologi dan Psikologi Medis Universitas Kedokteran Nasional Kharkov.

gangguan non-psikotik. Gangguan depresi non-psikotik

Tahapan terapi:

Entri Terbaru