Gejala nekrosis jaringan hidung. Nekrosis jaringan: penyebab, pengobatan

Nekrosis adalah proses ireversibel dari nekrosis jaringan yang terkena organisme hidup sebagai akibat dari faktor eksternal atau internal. Seperti kondisi patologis sangat berbahaya bagi manusia, penuh dengan konsekuensi paling serius dan memerlukan perawatan di bawah pengawasan spesialis berkualifikasi tinggi.

Penyebab nekrosis

Paling sering menyebabkan perkembangan nekrosis:

• cedera, cedera, paparan rendah atau suhu tinggi, radiasi;
• paparan tubuh terhadap alergen dari lingkungan eksternal atau antibodi autoimun;
• gangguan aliran darah ke jaringan atau organ;
• mikroorganisme patogen;
• paparan racun dan beberapa zat kimia;
• bisul dan luka baring yang tidak sembuh-sembuh karena gangguan persarafan dan mikrosirkulasi.

Klasifikasi

Ada beberapa klasifikasi proses nekrotik. Menurut mekanisme terjadinya, bentuk-bentuk nekrosis jaringan berikut dibedakan:

1. Langsung (beracun, traumatis).
2. Tidak langsung (iskemik, alergi, trophoneurotic).

Klasifikasi berdasarkan manifestasi klinis:

1. Nekrosis kolikuasi (perubahan jaringan nekrotik disertai dengan edema).
2. Nekrosis koagulatif (dehidrasi lengkap jaringan mati). Kelompok ini mencakup jenis nekrosis berikut:
   • nekrosis kaseosa;
   • Nekrosis Zenker;
   • nekrosis fibrinoid jaringan ikat;
   • nekrosis lemak.
3. Ganggren.
4. Menyita.
5. Serangan jantung.

Gejala penyakit

Gejala utama patologi adalah kurangnya sensitivitas di daerah yang terkena. Dengan nekrosis superfisial, perubahan warna kulit- pertama, kulit menjadi pucat, kemudian muncul warna kebiruan, yang bisa berubah menjadi hijau atau hitam.

Saat dikalahkan ekstremitas bawah pasien mungkin mengeluh ketimpangan, kejang, ulkus trofik. Perubahan nekrotik organ dalam menyebabkan kemerosotan kondisi umum pasien, fungsi sistem tubuh individu (SSP, pencernaan, pernapasan, dll.)

Dengan nekrosis kolikuasi, proses autolisis diamati di daerah yang terkena - dekomposisi jaringan di bawah aksi zat yang dikeluarkan oleh sel-sel mati. Sebagai hasil dari proses ini, kapsul atau kista yang berisi nanah terbentuk. Gambaran paling khas dari nekrosis basah untuk jaringan yang kaya cairan. Contoh nekrosis kolikuatif adalah stroke iskemik serebral. Penyakit yang disertai dengan defisiensi imun (penyakit onkologis, diabetes mellitus) dianggap sebagai faktor predisposisi perkembangan penyakit.

Nekrosis koagulatif biasanya terjadi pada jaringan yang kekurangan cairan tetapi mengandung jumlah yang signifikan protein (hati, kelenjar adrenal, dll.). Jaringan yang terkena secara bertahap mengering, volumenya berkurang.

• Dengan TBC, sifilis, beberapa lainnya penyakit menular proses nekrotik adalah karakteristik organ dalam, bagian yang terkena mulai hancur (nekrosis kaseosa).
• Pada nekrosis Zenker, otot rangka perut atau paha proses patologis biasanya memulai agen penyebab tifus atau tifus.
• Pada nekrosis lemak perubahan ireversibel pada jaringan adiposa terjadi sebagai akibat dari cedera atau paparan enzim kelenjar yang rusak (misalnya, pada pankreatitis akut).

Gangren dapat mempengaruhi kedua bagian tubuh (anggota tubuh atas dan bawah) dan organ dalam. Syarat utamanya adalah hubungan wajib, langsung atau tidak langsung, dengan lingkungan luar. Oleh karena itu, nekrosis gangren hanya mempengaruhi organ-organ yang melalui saluran anatomi memiliki akses ke udara. Warna hitam jaringan mati disebabkan oleh pembentukan senyawa kimia besi, hemoglobin dan hidrogen sulfida. lingkungan.

Ada beberapa jenis gangren:

• Gangren kering - mumifikasi jaringan yang terkena, paling sering berkembang di tungkai karena radang dingin, luka bakar, gangguan trofik pada diabetes atau aterosklerosis.
• Gangren basah biasanya mempengaruhi organ dalam ketika jaringan yang terinfeksi terinfeksi, memiliki tanda-tanda nekrosis colliquat.
• Gangren gas terjadi ketika jaringan nekrotik rusak mikroorganisme anaerob. Proses ini disertai dengan pelepasan gelembung gas, yang dirasakan pada palpasi daerah yang terkena (gejala krepitasi).

Sekuestrasi paling sering berkembang pada osteomielitis, adalah fragmen jaringan mati, terletak bebas di antara jaringan hidup.

Serangan jantung terjadi karena gangguan sirkulasi darah pada suatu jaringan atau organ. Bentuk penyakit yang paling umum adalah infark miokard dan serebral. Ini berbeda dari jenis nekrosis lain di mana jaringan nekrotik dalam patologi ini secara bertahap diganti jaringan ikat, membentuk bekas luka.

Akibat penyakit

Dalam kasus yang menguntungkan bagi pasien, jaringan nekrotik diganti dengan tulang atau jaringan ikat, dan kapsul terbentuk yang membatasi area yang terkena. Nekrosis yang sangat berbahaya sangat penting organ penting(ginjal, pankreas, miokardium, otak), mereka sering menyebabkan kematian. Prognosis juga tidak menguntungkan untuk fusi purulen dari fokus nekrosis, yang menyebabkan sepsis.

Diagnostik

Jika ada kecurigaan nekrosis organ dalam, jenis berikut pemeriksaan instrumental:

• CT-scan;
• Pencitraan resonansi magnetik;
• radiografi;
• pemindaian radioisotop.

Dengan menggunakan metode ini, Anda dapat menentukan lokasi dan ukuran yang tepat dari area yang terkena, mengidentifikasi perubahan karakteristik dalam struktur jaringan untuk menetapkan diagnosis, bentuk, dan stadium penyakit yang akurat.

Nekrosis superfisial, seperti gangren pada ekstremitas bawah, tidak sulit didiagnosis. Perkembangan bentuk penyakit ini dapat diasumsikan berdasarkan keluhan pasien, warna sianosis atau hitam pada area tubuh yang terkena, kurangnya sensitivitas.

Pengobatan nekrosis

Dengan perubahan nekrotik pada jaringan, rawat inap di rumah sakit untuk perawatan lebih lanjut adalah wajib. Untuk hasil penyakit yang berhasil, perlu untuk menetapkan penyebabnya dengan benar dan mengambil tindakan tepat waktu untuk menghilangkannya.

Dalam kebanyakan kasus ditugaskan terapi obat ditujukan untuk memulihkan aliran darah dari jaringan atau organ yang terkena, jika perlu, antibiotik diberikan, terapi detoksifikasi dilakukan. Kadang-kadang mungkin untuk membantu pasien hanya dengan pembedahan, dengan mengamputasi bagian dari anggota badan atau memotong jaringan yang mati.

Dalam kasus nekrosis kulit, Anda cukup berhasil menggunakan cara obat tradisional. Efektif dalam hal ini adalah mandi dari rebusan buah kastanye, salep dari lemak babi, kapur mati dan abu kulit kayu ek.

Nekrosis usus adalah suatu kondisi di mana jaringan mulai mati dan kehilangan sifat-sifatnya. Proses seperti itu paling sering tidak reversibel, dan jika nekrosis jaringan telah terjadi, maka tidak mungkin untuk mengembalikan area yang hilang. Karena itu, patologi seperti itu harus dirawat pada tahap awal sehingga memungkinkan untuk menyelamatkan seseorang.

Penyebab nekrosis bervariasi, dan mungkin akibat penyakit atau faktor independen yang berkembang karena alasannya sendiri.

Jenis-jenis nekrosis

Usus dapat terpengaruh dengan cara yang berbeda, tergantung pada tampilan area nekrotik, lokasi nekrosis, dan jumlah jaringan mati. Oleh karena itu, jenis nekrosis berikut dibedakan:

Video

Penyebab

Penyebab nekrosis usus dapat menjadi faktor-faktor berikut:

1. Obstruksi usus, yang disebabkan oleh akumulasi tinja yang berkepanjangan karena torsi usus. Usus halus lebih kecil kemungkinannya untuk menjalani patologi seperti itu daripada yang tebal. Dengan signifikan aktivitas fisik usus besar bisa terjepit kuat, yang akan menghalangi akses darah.
2. Pelanggaran dalam kerja sistem saraf pusat yang menyebabkan kerusakan dinding usus.
3. Gangguan peredaran darah di dinding usus dapat disebabkan oleh trombosis (bekuan terbentuk di pembuluh usus itu sendiri, atau bermigrasi dari organ lain) atau emboli (udara masuk ke aliran darah).
4. Kekalahan saluran usus oleh mikroorganisme patogen sering menyebabkan nekrosis pada bayi (terutama bayi). Tubuh mereka yang lemah tidak dapat melawan infeksi, dan oleh karena itu bakteri dan virus mulai menghancurkan dinding usus dengan sangat cepat.
5. Respon alergi tubuh terhadap kehadiran benda asing dapat menyebabkan nekrosis.
6. Keracunan kimia juga dapat memicu nekrosis jaringan saluran usus.
7. Ketika operasi dilakukan di perut, konsekuensi (komplikasi) mungkin bagian usus yang paling dekat dengan perut mulai mati.

Gejala

Tanda-tanda nekrosis usus sering muncul ketika prosesnya ireversibel atau sedikit reversibel, oleh karena itu Anda perlu mengetahui gejala nekrosis dan segera menghubungi ambulans jika tidak, konsekuensi keterlambatan bisa berakibat fatal bagi seseorang.

Gejala nekrosis adalah sebagai berikut:

• kelemahan parah, kehilangan kekuatan;
• kenaikan suhu;
• denyut nadi menjadi lebih cepat, dan tekanan turun;
• pucat dan kekeringan pada kulit;
• mulut kering;
• haus;
• penurunan berat badan;
• nafsu makan berkurang;
• mual dan muntah muncul;
• pada tahap akhir ada rasa sakit di perut, dan ada darah di tinja.

Diagnostik

Saat melamar perawatan medis pasien akan terlebih dahulu meraba perut.

Dengan nekrosis usus, akan ada bagian perut yang lunak secara tidak normal. Untuk mengkonfirmasi diagnosis menunjuk:

• rontgen usus;
• angiografi atau MRI;
• pemindaian radioisotop;
• dopplerografi ( prosedur USG arteri usus)
• kolonoskopi;
• laparoskopi diagnostik.

Menurut hasil penelitian, jika nekrosis terdeteksi, pasien segera dikirim ke departemen bedah untuk perawatan darurat. Jika penyebab patologi tidak dihilangkan tepat waktu dan kerja usus tidak dipulihkan, maka pasien akan mati.

Perlakuan

Pengobatan nekrosis usus dilakukan di area berikut:

1. terapi konservatif.
2. Terapi bantuan.
3. Intervensi bedah.

Dua arah pertama adalah wajib, tetapi operasi ditentukan sesuai indikasi, tetapi karena nekrosis pada tahap awal terdeteksi hanya dalam jumlah kecil, maka sebagian besar pasien akan tetap membutuhkannya.

Terapi konservatif

Seorang pasien dengan nekrosis diberikan:

• antibiotik;
• larutan protein;
• antikoagulan;
• elektrolit.

Semua ini dilakukan untuk mengurangi pembekuan darah, mengurangi trombosis, menghilangkan infeksi dan menjaga tubuh.

Terapi Pertolongan

Untuk mengurangi beban pada usus, pasien dicuci dengan perut dan seluruh saluran usus dari semua sisi. Jika tidak ada akumulasi feses dan makanan yang tidak tercerna, maka kemungkinan penyempitan pembuluh darah akan berkurang. Mereka juga dapat melakukan intubasi yang tebal atau usus halus, membawa tabung ke dinding depan perut, yang akan memungkinkan kotoran lebih lanjut dikeluarkan melaluinya.

Intervensi bedah

Sebagian besar pasien ditunjukkan reseksi usus (bagian nekrotik), tetapi ini pun tidak selalu memberikan kesempatan untuk bertahan hidup. Bagian usus yang rusak diangkat untuk pasien dan yang sehat dijahit, jika tidak memungkinkan, maka kolostomi diangkat.

Laparoskopi dapat membantu jika nekrosis baru saja dimulai. Kemudian operasi kecil seperti itu akan menghilangkan cacat yang dihasilkan tanpa operasi penuh, yang secara signifikan akan mengurangi risiko infeksi.

Ramalan cuaca

Prognosis setelah operasi tidak terlalu menggembirakan, bahkan reseksi usus tidak menyelamatkan setengah dari pasien. Jika dibantu metode konservatif dan ada peluang untuk memulihkan area yang rusak, maka tingkat kelangsungan hidup lebih besar.

Tetapi ini hanya pada tahap awal penyakit, dan hanya sedikit yang mencari bantuan selama periode tersebut.

Untuk orang lain, kemungkinan pemulihan kurang dari 50%, di mana 30% lainnya dapat mengalami komplikasi.

Pencegahan

Tidak mungkin untuk mencegah nekrosis dan melindungi diri Anda seumur hidup. Penting untuk memantau diet dan gaya hidup Anda, untuk tidak memulai penyakit apa pun dan mengobatinya tepat waktu, mendengarkan dokter dan mengikuti semua resep mereka untuk pengobatan patologi tertentu untuk mencegah keracunan obat, berolahraga, dan memantau berat badan Anda.

Aturan dangkal ini tidak hanya akan mengurangi risiko banyak penyakit, tetapi juga akan membuat Anda merasa lebih ringan dan lebih bahagia.

Istilah nekrosis berarti kematian total sel. kerusakan total struktur sel. Dapat menyebabkan cacat membran yang menyebabkan kebocoran isi sel yang tidak terkendali ke lingkungannya.

Seringkali, infeksi adalah alasan untuk akumulasi produk metabolisme asam, yang mengarah pada penghancuran ireversibel struktur protein dalam sitoplasma. Hasil akhir dan reaksi tubuh adalah peradangan.

Juga di bawah pengaruh nekrosis, hancur inti sel, dan kromatin yang terkandung di dalamnya dipecah menjadi bagian-bagian terpisah. Pada saat yang sama, itu mulai menyusut membran sel. Pada akhirnya, kariolisis terjadi - kematian total nukleus.

Jadi, nekrosis menggambarkan kerusakan dan kematian sel yang terlihat di bawah mikroskop. Namun, istilah itu sendiri paling sering digunakan untuk merujuk pada jaringan mati, yang kerusakannya dapat dilihat dengan mata telanjang.

Nekrosis terdiri dari beberapa lapisan. Lapisan atas tegas dan memiliki tekstur kulit. Ini diikuti oleh lapisan granular, yang butirannya tidak melebihi 0,6 mm. Lapisan bawah mencapai area yang sehat sambil mempertahankan nekrosis.

Sel-sel mati digunakan sebagai jaringan mati, sehingga menyediakan tempat berkembang biak yang baik bagi bakteri - karena fitur ini, penyebaran berbagai mikroba dan patogen hampir selalu terjadi.

Penyebab penyakit

Penyebab utamanya adalah peradangan, yang bisa dipicu oleh berbagai pengaruh lingkungan atau kekurangan nutrisi dan oksigen.

Faktor tambahan meliputi:

• radiasi radioaktif.
• Pilek.
• Racun.
• Infeksi virus, bakteri, jamur.
• Dampak mekanis
• Kekurangan oksigen.

Tergantung pada area mana yang terkena, bekas luka akan terbentuk di area tersebut. Pada tahap parah nekrosis, daerah mati mengering sepenuhnya dan mati.

Juga, gangguan peredaran darah dapat menjadi akar penyebab perkembangan nekrosis jaringan. Faktor-faktor ini dapat memicu kematian sel-sel individu, yang pada akhirnya dapat menyebabkan respon inflamasi di jaringan sekitarnya.

Gangren sekunder juga bisa disebabkan oleh bakteri. Hal ini terutama berlaku untuk anggota badan yang perfusinya buruk, komplikasi yang mungkin juga menyertai penyakit oklusif pada pembuluh darah dan arteri.

Gejala

Seringkali, area yang terinfeksi menjadi merah, bengkak, dan terasa hangat. Peradangan biasanya tetap ada di sekitar bagian yang sekarat dan dengan demikian pasien mungkin merasa tegang. Dengan kematian sel tulang dan sendi, pembatasan gerakan hampir selalu muncul. Dalam banyak kasus, sensitivitas di daerah yang terinfeksi berkurang.

Menurut metode paparan, kematian sel bisa dangkal dan mempengaruhi kulit, dalam kasus yang lebih parah, kerusakan organ internal terjadi. Hasil nekrosis dimanifestasikan sebagai perubahan warna jaringan menjadi hitam dan kuning.

Dalam kasus kematian internal, rasa sakit dan gejala terkait lainnya terjadi:

• Panas.
• Panas dingin.
• Pusing.
• Mual.

Juga, ketika organ terpengaruh, gejala spesifik menunjukkan penyakit organ yang bersangkutan. Juga tersedia gejala nyeri di daerah yang terinfeksi.

Jaringan yang kurang perfusi cepat rusak, secara bertahap memperoleh warna kebiruan, yang akhirnya menyebabkan kematian totalnya.

Jenis-jenis nekrosis

Dokter membedakan bentuk yang berbeda nekrosis. Misalnya, gangguan peredaran darah yang parah, seperti penyakit oklusi arteri perifer di kaki, dapat menyebabkan gangren pada jari kaki.

Nekrosis mengacu pada berbagai proses yang sering menyebabkan penghancuran dan kematian sel. Karena fitur ini, ada jenis yang berbeda penyakit:

• tipe koagulasi. Pertama-tama, itu dibedakan oleh kontur gelap jaringan yang terinfeksi. Dalam beberapa hari setelah timbulnya perubahan nekrotik, stabilitas residual terjadi.
• Jenis kolikuasi. Terjadi di jaringan konten rendah kolagen dan konten tinggi lemak, terutama di otak dan pankreas.
• tipe lemak. Berbeda dalam penghancuran jaringan adiposa dan sel-sel lemak. Pada tipe ini, struktur kolagen terkorosi di area yang terinfeksi. Terjadi pada jaringan ikat atau otot polos - terutama bila: penyakit autoimun.
• tipe hemoragik. panggilan pendarahan hebat daerah yang terkena.
• Ganggren. Ini adalah bentuk khusus dari tipe koagulasi. Biasanya terjadi setelah iskemia yang berkepanjangan atau absolut dan ditandai dengan penyusutan jaringan, serta munculnya warna hitam.

Jenis infeksi berbeda dalam mekanisme utama nekrosis jaringan, yang selalu terlokalisasi, sehingga hanya mencakup sebagian sel.

Nekrosis Saya Nekrosis (nekrosis, nekrosis Yunani nekrosis)

nekrosis sel dan jaringan dalam organisme hidup, disertai dengan penghentian fungsinya yang ireversibel. N. tidak hanya, tetapi juga merupakan komponen penting dari kehidupan normal sel dan jaringan dalam proses regenerasi fisiologis. N. dicirikan perubahan tertentu sel dan zat antar sel. Sebagai hasil dari aktivasi enzim hidrolitik lisosom, sel menyusut, terkonsentrasi di dalamnya (), kemudian nukleus pecah menjadi gumpalan () dan larut (). Di sitoplasma sel juga terjadi koagulasi protein, yang digantikan oleh disintegrasi sitoplasma (), dan kemudian mencair (). N. dapat menangkap sebagian sel (N.), atau seluruh sel ().

Dalam zat antar sel selama N. depolimerisasi glikosaminoglikan terjadi, itu diresapi dengan protein plasma darah, membengkak dan mengalami lisis. Struktur fibrosa juga membengkak dan diresapi dengan protein plasma. Fibrinoid N. berkembang dalam serat kolagen, mereka hancur dan larut. Serat elastis yang membengkak hancur dan meleleh (). Serat retikuler hancur lebih lambat dari struktur berserat lainnya, dan sisa-sisa sel dan zat antar sel mengalami fagositosis.

Beberapa jaringan nekrotik menjadi lembek dan meleleh (), yang lain menebal dan mengering (). Dengan fusi pembusukan jaringan seperti itu, yang tidak menyenangkan muncul, dan mereka juga berubah. Situs internal N. menjadi putih-kuning atau diresapi dengan darah, mendapatkan warna merah tua. Jaringan mati organ yang terkait dengan lingkungan eksternal, sebagai akibat dari interaksi pigmen darah yang menghamilinya dengan udara, memperoleh warna coklat kotor, hitam atau abu-abu-hijau.

Antara mekanisme yang kompleks N. yang paling penting adalah faktor penyebab N. dan durasi aksinya pada jaringan, fitur struktural dan fungsional organ yang telah mengalami N., tingkat metabolisme di dalamnya, serta. Laju perkembangan N. tergantung pada kombinasi faktor-faktor ini, ada N. langsung, karena aksi langsung faktor patogen pada sel dan jaringan, dan N. tidak langsung, yang timbul secara tidak langsung melalui pembuluh darah. sistem saraf dan endokrin.

Alasan N. dapat berupa pengaruh eksogen dan endogen. Di antara penyebab eksogen adalah mekanis, tinggi atau suhu rendah, aksi berbagai bahan kimia, mikroorganisme, radiasi pengion, dll. Penyebab endogen N. dapat terjadi gangguan vaskuler, trofik, metabolik dan sifat alergi. Tergantung pada penyebab dan kondisi perkembangan N., serta pada karakteristik struktural dan fungsional organ di mana ia berkembang, beberapa bentuk klinis dan morfologis N. dibedakan: koagulasi (kering), kolikuatif (basah) gangren, dan infark.

Koagulasi N. didasarkan pada proses denaturasi protein dengan pembentukan senyawa yang sedikit larut. Dalam hal ini, jaringan mengalami dehidrasi dan dipadatkan. Bentuk N. ini terjadi pada jaringan yang kaya protein dan miskin cairan, seperti ginjal, limpa, dan otot. Koagulasi mengental (caseous) N. pada tuberkulosis ( Nasi. satu ), kusta, fibrinoid N. at penyakit alergi dan sebagainya.

Kollikvatsionny N. berkembang di kain yang kaya akan cairan, misalnya di otak. Mencairnya massa mati di fokus N. kering disebut kolikuasi sekunder.

Gangren - nekrosis jaringan yang bersentuhan dengan lingkungan eksternal dan memperoleh warna abu-abu-coklat atau hitam.

Sequester - bagian jaringan nekrotik, biasanya tulang, yang belum mengalami autolisis. Purulen berkembang di sekitar sequester.

Serangan jantung adalah salah satu jenis N., yang berkembang sebagai akibat dari gangguan peredaran darah secara tiba-tiba di suatu bagian organ ( Nasi. 2 ).

Pada hasil yang menguntungkan N. terjadi pada massa nekrotik atau daerah N. yang ditumbuhi jaringan ikat dan berkapsul. Dengan N. kering, garam kalsium () dapat disimpan dalam massa mati. Terkadang, di lokasi fokus, N. terbentuk (). Di sekitar fokus kolikuasi N. terbentuk, massa mati larut dan muncul. Bagian organ yang nekrotik dapat ditolak ().

Hasil N. ditentukan oleh nilai fungsional dari bagian organ yang sekarat. Dalam satu kasus N. kain tidak meninggalkan konsekuensi penting, di lain menyebabkan komplikasi berat.

Bibliografi: Davydovsky I.V. Manusia umum, dengan. 156, Moskow, 1969; Patologi umum laki-laki, ed. A.I. Strukov dan lainnya, hal. 116, M., 1982.

Diwarnai dengan hematoxylin dan eosin; ×250">

Beras. 1. Microslide granuloma tuberkulosis dengan nekrosis kaseosa di tengah. Diwarnai dengan hematoxylin dan eosin; ×250.

II Nekrosis (nekrosis; Yunani nekrosis nekrosis,)

penghentian ireversibel dari aktivitas vital jaringan bagian tertentu dari organisme hidup.

Nekrosis alergi(n. alergi) - N. jaringan peka ketika terkena alergen tertentu, seperti fenomena Arthus.

Nekrosis basah(n. humida; . N. colliquative) - N., disertai dengan pelunakan (lisis) jaringan yang terkena: diamati pada jaringan yang kaya cairan.

Nekrosis lilin(n. ceroidea; sinonim: lilin, distrofi kaca, nekrosis Zenker) - otot N. kering, di mana fokus memiliki warna abu-abu-kuning dengan kilau berminyak, mis. memiliki kemiripan dengan lilin; diamati pada beberapa penyakit menular (perut dan), cedera, kondisi kejang.

Nekrosis hemoragik(n. haemorrhagica) - N., disertai dengan perendaman jaringan yang terkena dengan darah.

Nekrosis lemak(n. adiposa; sinonim adiponskrosis) - N. jaringan adiposa; terjadi di bawah pengaruh enzim lipolitik.

Nekrosis iskemik(n. iskemik: tidur. N.) - N., karena insufisiensi sirkulasi darah lokal.

Nekrosis kaseosa(n. caseosa) - lihat nekrosis kaseosa .

Koagulasi nekrosis- lihat Nekrosis kering .

Nekrosis kolikuasi(n. colliquativa: lat. colliquesco untuk mencairkan) - lihat Nekrosis basah .

Nekrosis korteks ginjal, bilateral(n. corticis renurn bilateralis) - lihat Nekrosis kortikal ginjal .

Nekrosis korteks ginjal simetris(n. corticis renum symmetrica) - lihat Nekrosis kortikal ginjal .

Nekrosis tulang aseptik(osteonecrosis aseptica; sinonim: avaskular, osteonekrosis) - iskemik N. dari area tulang: berkembang lebih sering di epifisis tulang tubular.

Nekrosis radiasi akut(n. radialis acuta) - N. l., timbul beberapa minggu setelah terpapar.

nekrosis radiasi terlambat- N. l., yang terjadi bertahun-tahun setelah terpapar.

Nekrosis radiasi dini- N. l., yang terjadi beberapa bulan setelah paparan.

Nekrosis marantik(n. marantica; Yunani marantikos memudar, lemah) - N. jaringan di bawah tekanan; pada pasien yang lemah menyebabkan perkembangan luka baring.

Nekrosis neurogenik(n. neurogena) - lihat nekrosis neurotik .

Nekrosis neurotik(n. neurotica: syn. N. neurogenic) - N., disebabkan oleh pelanggaran trofisme saraf; diamati pada beberapa penyakit pada sistem saraf.

Nekrosis tidak langsung(n. indirecta) - N., tidak terkait dengan tindakan langsung dari faktor perusak pada.

Nekrosis kortikal ginjal(n. renum corticalis; sinonim: N. korteks ginjal, N. korteks ginjal simetris) - N. bilateral dari lapisan kortikal ginjal dengan pelestarian zona menengah dan piramida; dimanifestasikan oleh gagal ginjal akut; diamati, misalnya, pada syok berat.

Nekrosis meduler ginjal(n. renis medullaris; syn.) - N. piramida ginjal; berkembang sebagai salah satu komplikasi pielonefritis purulen.

Nekrosis langsung(n. directa) - N., karena aksi langsung dari faktor perusak pada jaringan.

Nekrosis kering(n. sicca; sinonim: koagulasi, N. koagulasi) - N., ditandai dengan dehidrasi jaringan dengan denaturasi dan koagulasi protein jaringan.

Nekrosis mengental(n. caseosa; sinonim:, N. caseous) - N. kering dengan pembentukan produk denaturasi protein yang tidak terhidrolisis untuk waktu yang lama dan terlihat seperti keju cottage.

Nekrosis traumatis sekunder(n. traumatica secundaria) - H, jaringan yang rusak, karena perkembangan inflamasi, vaskular dan perubahan sekunder lainnya di dalamnya.

rincian

Nekrosis- nekrosis, kematian sel dan jaringan dalam organisme hidup, sementara aktivitas vitalnya benar-benar berhenti.

Proses nekrotik melewati serangkaian tahapan :

1. paranekrosis - perubahan reversibel mirip dengan nekrotik
2. nekrobiosis - ireversibel perubahan distrofik(sementara reaksi katabolik mendominasi atas anabolik)
3. kematian sel
4. autolisis - dekomposisi substrat mati di bawah aksi enzim hidrolitik dan makrofag

Tanda-tanda mikroskopis nekrosis:

1) Perubahan kernel

1. Kariopiknosis- kerutan nukleus. Pada tahap ini, menjadi sangat basofilik - diwarnai biru tua dengan hematoxylin.
2. karioreksis- Disintegrasi inti menjadi fragmen basofilik.
3. Kariolisis- pembubaran nukleus

Piknosis, rexis dan lisis nukleus mengikuti satu demi satu dan mencerminkan dinamika aktivasi protease - ribonuklease dan deoksiribonuklease. Saat cepat mengembangkan nekrosis nukleus mengalami lisis tanpa tahap kariopiknosis.

2) Perubahan sitoplasma

• plasmakoagulasi. Pertama, sitoplasma menjadi homogen dan asidofilik, kemudian terjadi koagulasi protein.
• plasmoreksis
• plasmolisis

Pencairan dalam beberapa kasus menangkap seluruh sel (sitolisis), dan dalam kasus lain - hanya sebagian (nekrosis kolikuasi fokal atau distrofi balon)

3) Perubahan zat antar sel

sebuah) serat kolagen, elastik dan retikulin membengkak, diresapi dengan protein plasma, berubah menjadi massa homogen padat, yang mengalami fragmentasi, atau disintegrasi gumpalan, atau lisis.

Kerusakan struktur fibrosa dikaitkan dengan aktivasi kolagenase dan elastase.

Serat retikulin tidak mengalami perubahan nekrotik dalam waktu yang lama, oleh karena itu banyak ditemukan pada jaringan nekrotik.

b) zat antara membengkak dan meleleh karena depolimerisasi glikosaminoglikan dan impregnasi dengan protein plasma darah

Dengan nekrosis jaringan, konsistensi, warna, dan baunya berubah. Jaringan bisa menjadi padat dan kering (mumifikasi), atau bisa menjadi lembek dan meleleh.

Kainnya sering berwarna putih dan memiliki warna putih-kuning. Dan terkadang berwarna merah tua saat jenuh dengan darah. Nekrosis kulit, rahim, kulit sering memperoleh warna abu-abu-hijau, hitam.

penyebab nekrosis.

Tergantung pada penyebab nekrosis, jenis berikut dibedakan:

1) nekrosis traumatis

Merupakan hasil aksi langsung pada jaringan dari faktor fisik dan kimia (radiasi, suhu, listrik, dll.)

Contoh: saat terkena suhu tinggi, terjadi luka bakar jaringan, dan saat terkena suhu rendah, terjadi radang dingin.

2) beracun nekrosis

Ini adalah hasil dari aksi langsung racun yang berasal dari bakteri dan non-bakteri pada jaringan.

Contoh: nekrosis kardiomiosit di bawah pengaruh eksotoksin difteri.

3) trophoneurotic nekrosis

Terjadi bila trofisme jaringan saraf terganggu. Hasilnya adalah gangguan peredaran darah, perubahan distrofi dan nekrobiotik yang menyebabkan nekrosis.

Contoh: luka baring.

4) alergi nekrosis

Ini adalah ekspresi dari reaksi hipersensitivitas langsung pada organisme yang peka.

Contoh: fenomena Arthus.

5) pembuluh darah nekrosis- serangan jantung

Terjadi ketika ada pelanggaran atau penghentian aliran darah di arteri karena tromboemboli, kejang berkepanjangan. Aliran darah yang tidak mencukupi menyebabkan iskemia, hipoksia dan kematian jaringan akibat terhentinya proses redoks.

Ke langsung nekrosis termasuk nekrosis traumatis dan toksik. Nekrosis langsung disebabkan oleh pengaruh langsung faktor patogen.

tidak langsung nekrosis terjadi secara tidak langsung melalui sistem vaskular dan neuroendokrin. Mekanisme perkembangan nekrosis ini khas untuk spesies 3-5.

Bentuk klinis dan morfologis nekrosis.

Mereka dibedakan, dengan mempertimbangkan fitur struktural dan fungsional organ dan jaringan di mana nekrosis terjadi, penyebab terjadinya dan kondisi perkembangannya.

1) koagulasi (kering) nekrosis

Nekrosis kering didasarkan pada proses denaturasi protein dengan pembentukan senyawa yang sedikit larut yang mungkin tidak mengalami pembelahan hidrolitik untuk waktu yang lama.

Area mati yang dihasilkan kering, padat, berwarna abu-abu-kuning.

Nekrosis koagulatif terjadi pada organ yang kaya protein dan miskin cairan (ginjal, miokardium, kelenjar adrenal, dll.).

Sebagai aturan, batas yang jelas antara jaringan mati dan jaringan hidup dapat dicatat dengan jelas. Ada peradangan demarkasi yang kuat di perbatasan.

Contoh:

Nekrosis lilin (Zenker) (pada otot rektus abdominis pada penyakit menular akut)

serangan jantung

Kaseosa (nekrosis cheesy) dengan sifilis, tuberkulosis

gangren kering

Fibrinoid - nekrosis jaringan ikat, yang diamati pada penyakit alergi dan autoimun. Serat kolagen dan otot polos rusak parah cangkang tengah pembuluh darah. Ditandai dengan kehilangan struktur normal serat kolagen dan akumulasi bahan nekrotik homogen berwarna merah muda cerah, yang mirip (!) dengan fibrin.

2) nekrosis kolikuatif (basah)

Hal ini ditandai dengan mencairnya jaringan mati, pembentukan kista. Ini berkembang di jaringan yang relatif miskin protein dan kaya cairan. Lisis sel terjadi sebagai akibat dari aksi enzimnya sendiri (autolisis).

Tidak ada zona yang jelas antara jaringan mati dan hidup.

Contoh:

Infark serebral iskemik

Ketika massa nekrosis kering meleleh, mereka berbicara tentang kolikuasi sekunder.

3) Gangren

Ganggren- nekrosis jaringan yang kontak dengan lingkungan luar (kulit, usus, paru-paru). Dalam hal ini, jaringan menjadi abu-abu-coklat atau hitam, yang terkait dengan konversi pigmen darah menjadi besi sulfida.

a) gangren kering

Nekrosis jaringan yang bersentuhan dengan lingkungan eksternal tanpa partisipasi mikroorganisme. Paling sering terjadi pada ekstremitas sebagai akibat dari nekrosis koagulatif iskemik.

Jaringan nekrosis mengering, mengerut dan padat di bawah pengaruh udara, mereka jelas dipisahkan dari jaringan yang layak. Di perbatasan dengan jaringan sehat, peradangan demarkasi terjadi.

Peradangan demarkasi – peradangan reaktif sekitar jaringan mati, yang membatasi jaringan mati. Zona pembatasan, masing-masing, adalah demarkasi.

Contoh: - gangren ekstremitas pada aterosklerosis dan trombosis

Frostbite atau luka bakar

b) gangren basah

Berkembang sebagai hasil dari pelapisan pada perubahan jaringan nekrotik infeksi bakteri. Di bawah aksi enzim, kolikuasi sekunder terjadi.

Jaringan membengkak, menjadi bengkak, busuk.

Terjadinya gangren basah dipromosikan oleh gangguan peredaran darah, sirkulasi getah bening.

Pada gangren basah, tidak ada perbedaan yang jelas antara jaringan hidup dan mati, yang mempersulit pengobatan. Untuk perawatan, perlu memindahkan gangren basah ke kering, baru kemudian melakukan amputasi.

Contoh:

Gangren usus. Berkembang dengan obstruksi arteri mesenterika (trombus, emboli), kolitis iskemik, peritonitis akut. Membran serosa kusam, ditutupi dengan fibrin.

luka baring. Sakit tempat tidur - nekrosis pada area superfisial tubuh yang mengalami tekanan.

Noma adalah kanker berair.

c) gangren gas

Terjadi ketika luka terinfeksi oleh flora anaerob. Hal ini ditandai dengan nekrosis jaringan yang luas dan pembentukan gas sebagai akibat dari aktivitas enzimatik bakteri. Sering gejala klinis- krepitasi.

4) penangkap

Area jaringan mati yang tidak mengalami autolisis tidak digantikan oleh jaringan ikat dan terletak bebas di antara jaringan hidup.

Contoh: - sequester untuk osteomielitis. Sebuah kapsul dan rongga berisi nanah terbentuk di sekitar sequester tersebut.

jaringan lunak

5) serangan jantung

Nekrosis vaskular, konsekuensi dan ekspresi iskemia yang ekstrem. Alasan perkembangan serangan jantung adalah kejang berkepanjangan, trombosis, emboli arteri, serta tekanan fungsional organ dalam kondisi suplai darah yang tidak mencukupi.

a) bentuk serangan jantung

Paling sering, serangan jantung berbentuk baji (dasar baji menghadap kapsul, dan ujungnya menghadap gerbang organ). Serangan jantung semacam itu terbentuk di limpa, ginjal, paru-paru, yang ditentukan oleh sifat arsitektur organ-organ ini - jenis utama percabangan arteri mereka.

Jarang, nekrosis bentuk tidak beraturan. Nekrosis tersebut terjadi di jantung, usus, yaitu, di organ-organ di mana non-utama, longgar atau tipe campuran cabang arteri.

b) nilai

Serangan jantung dapat mencakup sebagian besar atau seluruh organ (serangan jantung subtotal atau total) atau hanya terdeteksi di bawah mikroskop (mikroinfark).

c) penampilan

- putih

Mewakili suatu daerah warna putih-kuning berbatas tegas dari jaringan sekitarnya. Biasanya terjadi pada jaringan dengan sirkulasi kolateral yang tidak mencukupi (limpa, ginjal).

- putih dengan halo hemoragik

Ini diwakili oleh area putih-kuning, tetapi area ini dikelilingi oleh zona perdarahan. Ini terbentuk sebagai akibat dari fakta bahwa kejang pembuluh darah di sepanjang pinggiran infark digantikan oleh ekspansi dan perkembangan perdarahan. Serangan jantung seperti itu ditemukan di miokardium.

- merah (hemoragik)

Situs nekrosis jenuh dengan darah, berwarna merah tua dan berbatas tegas. Terjadi pada organ dimana kongesti vena di mana tidak ada jenis utama suplai darah. Ini terjadi di paru-paru (karena ada anastomosis antara bronkus dan arteri pulmonalis), usus.

Manifestasi klinis nekrosis.

1) manifestasi sistemik: demam, leukositosis neutrofilik. Enzim intraseluler ditentukan dalam darah: MB-isoenzim kratinkinase meningkat dengan nekrosis miokard.

2) Lokal manifestasi

3) Fungsi yang terganggu

Hasil nekrosis:

1) demarkasi

Dengan hasil yang relatif menguntungkan, peradangan reaktif terjadi di sekitar jaringan mati, yang membatasi jaringan mati dari yang sehat. Di zona ini, pembuluh darah melebar, kebanyakan dan edema terjadi, sejumlah besar leukosit.

2) organisasi

Penggantian massa mati dengan jaringan ikat. Dalam kasus seperti itu, bekas luka terbentuk di tempat nekrosis.

3) enkapsulasi

Penodaan area nekrosis dengan jaringan ikat.

4) membatu

Kalsifikasi. Akumulasi garam kalsium dalam kapsul.

5) osifikasi

Tingkat petrifikasi yang ekstrim. Pembentukan tulang di tempat nekrosis.

6) fusi purulen

Begitulah perpaduan purulen serangan jantung pada sepsis.