Хеморагична треска от кърлежи. Кримска хеморагична треска

19.10.2019 -

Кримската хеморагична треска има инкубационен период от 2-14 дни (средно 3-5).

Има три клинични форми на заболяването:

Кримска хеморагична треска с хеморагичен синдром;
Кримска хеморагична треска без хеморагичен синдром;
невидима форма.

Кримската хеморагична треска без хеморагичен синдром може да се прояви в леки и умерени форми; с хеморагичен синдром - в леки, средни и тежки форми. Протичането на заболяването е циклично и включва следните периоди:

начален период (предхеморагичен);
пиков период (хеморагични прояви);
период на реконвалесценция и дългосрочни последици (остатъчни).

Първоначалният период продължава 3-4 дни; има такива симптоми на Кримската хеморагична треска като: внезапно повишаване на температурата, силно главоболие, болки в цялото тяло (особено в долната част на гърба), силна слабост, липса на апетит, гадене и повръщане, които не са свързани с хранене; в тежки случаи - виене на свят и нарушено съзнание. Откриват се също хипотония и брадикардия.

По време на пиковия период (2-4 дни от хода на заболяването) се открива краткотрайно понижение на телесната температура (в рамките на 24-36 часа), след което отново се повишава и на 6-7-ия ден започва литично понижение ("двугърбиста" температурна крива); хеморагичният синдром се развива под формата на петехиален обрив по страничните повърхности гръден коши корема, кръвоизливи на местата на инжектиране, хематоми, кървящи венци, зацапванеот очите и ушите, както и назално, белодробно, стомашно-чревно и маточно кървене. Състоянието на пациента рязко се влошава: изразени са симптоми на интоксикация, приглушени сърдечни тонове, артериална хипотония, брадикардията се заменя с тахикардия, черният дроб е увеличен. Те разкриват летаргия, адинамия, понякога ступор и объркване, по-рядко - възбуда, халюцинации, делириум. Често се изразяват менингеални симптоми (схванат врат, симптом на Керниг), установяват се преходна анизокория, пирамидални признаци, нарушение на конвергенцията. Пациентите имат характерни външен вид: фаринкс, лице, шия и горна частгръдният кош е хиперемичен; инжектирана склера; на меко небцеи лигавицата на устната кухина изразена енантема; рядко се появява жълтеница. Тежестта и изходът от заболяването се определят от тежестта на хеморагичния синдром. Жълтеницата в комбинация с други прояви на чернодробно увреждане е лош прогностичен симптом на Кримската хеморагична треска. Доминиране на хепатит В клинична картинаможе да доведе до смърт.

Периодът на реконвалесценция е дълъг (от 1-2 месеца до 1-2 години или повече); започва с нормализиране на телесната температура, прекратяване на проявите на хеморагичен синдром. Този период се характеризира със следните симптоми на Кримската хеморагична треска: астеновегетативни нарушения: слабост, умора, виене на свят, главоболие и болка в сърцето, инжектиране на склерални съдове, хиперемия на орофарингеалната лигавица, хипотония и лабилност на пулса (остават за 2- 3 седмици).

Кримско-Конго хеморагична треска(синоними: кримско-конго-хазерска хеморагична треска, кримско-конгоска треска, централноазиатска хеморагична треска, карахалак; хеморагична треска Крим-Конго, кримска хеморагична треска - англ.) - остър вирусно заболяванеотнасящи се до зоонози с природни огнища. Характеризира се с двувълнова треска, обща интоксикация и тежък тромбохеморагичен синдром.

Причинителят е открит през 1945 г. от М. П. Чумаков. Това е РНК-съдържащ вирус, принадлежи към семейство Bunyaviridae, род Nairovirus. През 1956 г. от кръвта на момче с треска е изолиран вирус с идентичен антигенен състав. Причинителят се нарича вирус Конго. Вирионите са сферични с диаметър 92-96 nm. Най-чувствителни към вируса са клетките на бъбреците на ембриона на прасета, сирийски хамстери и маймуни. В лиофилизирано състояние се съхранява повече от 2 години. Локализира се главно в цитоплазмата.

Епидемиология.Резервоар на вируса са диви малки бозайници: дървесна мишка, малка земя катерица, заек, уши таралеж. Носител и пазач са кърлежи, предимно от рода Hyalomma. Заболеваемостта се характеризира със сезонност с максимум от май до август (у нас). Заболяването е наблюдавано в Крим, Астрахан, Ростовски региони, Краснодарски и Ставрополски територии, както и в Централна Азия, Китай, България, Югославия, в повечето страни от Африка на юг от Сахара (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). В 80% от случаите се разболяват хора на възраст от 20 до 60 години.

Патогенеза.Портата на инфекцията е кожата на мястото на ухапване от кърлеж или леки наранявания при контакт с кръвта на болни хора (с нозокомиална инфекция). Няма изразени промени на мястото на портата на инфекцията. Вирусът навлиза в кръвта и се натрупва в клетките на ретикулоендотелната система. При вторична по-масивна виремия се появяват признаци на обща интоксикация, увреждане на съдовия ендотел и се развива тромбохеморагичен синдром с различна тежест. Патологичните промени се характеризират с множество кръвоизливи в лигавиците на стомаха и червата, наличие на кръв в лумена, но липсват възпалителни изменения. Мозъкът и неговите мембрани са хиперемирани, показват кръвоизливи с диаметър 1-1,5 cm с разрушаване на медулата. В цялото вещество на мозъка се откриват малки кръвоизливи. Наблюдават се и кръвоизливи в белите дробове, бъбреците и др. Остават неизследвани много въпроси за патогенезата на Кримско-Конго треска.

Симптоми и протичане. Инкубационният период продължава от 1 до 14 дни (обикновено 2-7 дни). Няма продроми. Заболяването започва внезапно, пациентите могат дори да назоват часа на началото на заболяването. Телесната температура се повишава бързо (понякога с огромна тръпка) и дори при леки форми на заболяването достига 39-40°C.

В началния (предхеморагичен) период се забелязват само признаци на обща интоксикация, характерни за много инфекциозни заболявания. Първоначалният период продължава по-често от 3-4 дни (от 1 до 7 дни). През този период на фона висока температураотбелязват слабост, слабост, главоболие, болки по цялото тяло, силно главоболие, болки в мускулите и ставите.

По-редките прояви на началния период включват виене на свят, нарушено съзнание, силна болка в мускулите на прасеца, признаци на възпаление на гор респираторен тракт. Само при някои пациенти, дори преди развитието на хеморагичния период, се появяват характерни за това заболяване

симптоми - повтарящо се повръщане, несвързано с хранене, болки в кръста, коремна болка, главно в епигастралната област.

Постоянен симптоме треска, която продължава средно 7-8 дни, температурната крива е особено характерна за Кримската хеморагична треска. По-специално, с появата на хеморагичен синдром се забелязва понижаване на телесната температура до субфебрилна, след 1-2 дни телесната температура се повишава отново, което причинява „двойната“ температурна крива, характерна за това заболяване.

Хеморагичният период съответства на пиковия период на заболяването. Тежестта на тромбохеморагичния синдром определя тежестта и изхода на заболяването. При повечето пациенти на 2-4-ия ден от заболяването (по-рядко на 5-7-ия ден) се появява хеморагичен обрив по кожата и лигавиците, хематоми на местата на инжектиране, може да има кървене (стомашно, чревно и др. .). Състоянието на пациента рязко се влошава. Хиперемията на лицето се заменя с бледност, лицето става подпухнало, появяват се цианоза на устните, акроцианоза. Обривът по кожата първоначално е петехиален, по това време се появява енантема по лигавиците на орофаринкса, може да има по-големи кръвоизливи в кожата. Възможни назално, маточно кървене, хемоптиза, кървене на венците, езика, конюнктивата. Появата на масивно стомашно и чревно кървене е неблагоприятна прогностично. Състоянието на пациентите става още по-тежко, отбелязват се нарушения на съзнанието. Характеризира се с коремна болка, повръщане, диария; черният дроб е увеличен, болезнен при палпация, симптомът на Pasternatsky е положителен. Брадикардията се заменя с тахикардия, кръвното налягане се понижава. При някои пациенти се забелязва олигурия, натрупва се остатъчен азот. В периферната кръв - левкопения, хипохромна анемия, тромбоцитопения, СУЕ без значителни промени. Треската продължава 10-12 дни. Нормализирането на телесната температура и спирането на кървенето характеризира прехода към период на възстановяване. Астенизацията продължава дълго време (до 1-2 месеца). Някои пациенти могат да имат леки форми на заболяването, които протичат без изразен тромбохеморагичен синдром, но те като правило остават неоткрити.

Усложнения- сепсис, белодробен оток, фокална пневмония, остра бъбречна недостатъчност, отит на средното ухо, тромбофлебит.

Диагностика и диференциална диагноза . Вземат се предвид епидемиологичните предпоставки (престой в ендемични райони, сезон, заболеваемост и др.) и характеристика клинични симптоми: остро начало, ранно начало и изразен тромбохеморагичен синдром, двувълнова температурна крива, левкопения, анемизация и др.

Сред експертите можете да чуете и други имена за това опасно заболяване- инфекциозна капилярна токсикоза, Кримско-Конго хеморагична треска или Централноазиатска хеморагична треска.

Болестта получава името си, след като през 1945 г. след подробно изследване на кръвта на болни заселници и войници, наети в сенокосите в Крим, е идентифициран нейният патоген. След 11 години в Конго са регистрирани случаи на подобно заболяване. Лабораторни изследванияпоказват, че техните патогени са идентични.

Податливостта към заболяването е висока, независимо от възрастта на лицето. Кримската хеморагична треска се открива по-често при мъже на възраст от 20 до 60 години. През лятото се регистрират сезонни огнища на заболяването. Предразположение към заболяването са хора, чиято професионална дейност е свързана с животновъдство, както и ловци и хора, които се грижат за болни от тази инфекция.

ПРИЧИНИ ЗА РАЗВИТИЕТО НА ЗАБОЛЯВАНЕТО

Причинителят на Кримската хеморагична треска е арбовирус, принадлежащ към семейството Buniavirus. Способността му да се възпроизвежда в два температурни диапазона (22-25°C и 36-38°C) позволява на патогена да се размножава както в тялото на насекомите, така и в тялото на хората и топлокръвните животни.

Вирусът на Кримската хеморагична треска се инактивира от разтвори на дезинфектанти и мастни разтворители. По време на кипене той бързо умира, нагряването до 45 ° C води до смъртта му в рамките на два часа, докато замразяването вирусът продължава дълго време.

Развитието на Кримската хеморагична треска е слабо разбрано. Порти за проникване на инфекциозен агент са мястото на ухапване от кърлеж или кожни лезии, както и директен контакт със заразена кръв. На мястото на проникване на вируса тъканта не се променя.

СИМПТОМИ

Инкубационният период на Кримската хеморагична треска е сравнително кратък, обикновено се наблюдава латентен ход за 3-7 дни, но продължителността на латентния период може да варира между 1-14 дни. Да, при ухапване от кърлежпродължава до три дни и кога начин за контакттрансфер около 5-9 дни.

Патологичният процес се проявява бързо. Първите симптоми на Кримската хеморагична треска се усещат от повишаване на температурата до критична висока производителност, което е придружено от интоксикация.

Признаци на първия стадий на Кримската хеморагична треска:

повишаване на телесната температура;
студени тръпки;
гадене, повръщане;
забавен сърдечен ритъм (брадикардия);
слабост;
мигрена;
миалгия и артралгия;
страх от ярка светлина;
болка в епигастриума;
зачервяване на лицето и лигавиците.

Преди проявата на заболяването телесната температура пада до 37 ° C и след това се повишава отново. На 3-6-ия ден след началото на заболяването състоянието се влошава значително, развива се следващият стадий на заболяването - хеморагичен синдром.

Признаци на хеморагичен стадий:

синини по кожата и лигавиците, наподобяващи синини, обриви или петна;
кървене на местата на пункция със спринцовка;
кървене от носа;
кървящи венци;
болка в черния дроб;
пожълтяване на кожата;
хепатомегалия;
повръщане и диария;
увеличени лимфни възли;
бледност и подуване на лицето;
тахикардия.

Треската продължава 10-12 дни. Спиране на кървенето и стабилизиране на телесната температура до нормални показателипоказват прехода към етапа на възстановяване. Като правило, след пренесена кримска треска, пациентите са в изтощено състояние още 1-2 месеца.

Резултатът от заболяването зависи от тежестта на симптомите. Хеморагичните прояви на Кримската хеморагична треска могат да имат различна тежест - от кожни обривидо коремно кървене от храносмилателната система, дишането и вътрешните полови органи (маточно кървене).

На този етап може да се развие Кримската треска тежки състояния, които са придружени от конвулсивни явления, обърканост и кома.

Усложнения на Кримската хеморагична треска:

сепсис;
белодробен оток;
отит;
вторични бактериални инфекции;
фокален тип пневмония;
нарушена бъбречна функция;
тромбофлебит;
инфекциозен токсичен шок.

При аутопсия на пациенти, починали от тази инфекция, се откриват множество синини по лигавицата на храносмилателния тракт, в белите дробове, бъбреците, черния дроб, хиперемия на мозъка, неговите мембрани и кръвоизливи с увреждане на медулата.

Понякога липсват хеморагичен синдром и повторно повишаване на телесната температура. Често при такива симптоми Кримската хеморагична треска не се открива, тъй като признаците на интоксикация имат общи черти с други често срещани инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ

Ако се открие Кримска хеморагична треска, болен човек спешно се хоспитализира в болница за инфекциозни заболявания. Такива пациенти се изолират в специални кутии, за да се предотврати контакт с другите. Препоръчва се почивка на легло и отхвърляне на физическа активност.

Сложност ранна диагностикасе състои във факта, че по време на инкубационния период на треска няма продромални явления.

Принципи на лечение на Кримска треска:

Симптоматично лечение с антипиретици на базата на ибупрофен и парацетамол. При значително повишаване на телесната температура до критични нива се извършва интравенозна инфузия на по-ефективни лекарства.
Инфузионни инжекции за коригиране на водно-електролитния баланс и елиминиране на токсините.
Хемостатични средства за предотвратяване или спиране на кървене.
Антивирусни лекарства като етиологично лечение.
Имунокоригиращата терапия включва въвеждането на хетерогенен специфичен серум, получен от кръвта на болни или ваксинирани хора. Освен това такива препарати на базата на имуноглобулини се използват като профилактика в кръга на близки контакти.
Хипосенсибилизираща терапия.
Диетата предвижда използването на лесно смилаема храна, предпочитание се дава на такива прости ястия като супи и зърнени храни.
Антибиотици широк обхватдействия, противошокови и сърдечно-съдови лекарства се предписват по показания.
Преливане на донорски кръвни елементи за възстановяване на нормалното съсирване на кръвта на пациента.
интензивно лечение и реанимацияс изключително тежко развитие на заболяването.

При лечението на Кримска хеморагична треска се изключва употребата на лекарства на базата на сулфонамиди, които могат да имат травматичен ефект върху бъбреците.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

След лечение на хеморагична треска, имунитетът към патогена се запазва в продължение на 1-2 години. За създаване на устойчиви изкуствен имунитетпрепоръчва въвеждането на ваксина, направена от мозъка на заразени плъхове и мишки. Превантивната ваксинация се препоръчва за всички, които планират да пътуват до южните райони на Русия и Украйна.

За превенция на кримската треска се извършва борба с кърлежите.

Основни мерки за превенция:

редовна дезинфекция на животновъдни сгради със спец химикалисрещу кърлежи - акарициди;
забрана за паша на животни в естествени огнища на разпространение на болестта;
третиране на животните с пестициди и карантина преди изпращане в кланицата;
използването на защитни средства под формата на затворено облекло и репеленти при посещение на гори или пасища;
редовен самопреглед за идентифициране на заседнали кърлежи.

Унищожаването на кърлежите в естественото им местообитание не показва висока ефективност.

За профилактика на Кримската хеморагична треска пациентите се изпращат в изолирана болница. При такива пациенти по специална техника се взема кръв, изхвърлят се секретите им и се дезинфекцират инструментите.

Огнища на заболяването през последните години се обясняват с неспазване на противоепидемичните мерки и липсата на подходящо лечение на добитъка от кърлежи, пренасящи болестта.

Открихте грешка? Изберете го и натиснете Ctrl + Enter

КРИМСКА ХЕМОРАГИЧНА ТРЕСКА(син. остра инфекциозна капилярна токсикоза) е остро инфекциозно заболяване с естествена огнище, предавано от иксодидни кърлежи и характеризиращо се с обща интоксикация, тежък хеморагичен синдром, левкопения и тромбоцитопения.

История

За първи път К. от л. описана като независима човешка болест от M. P. Chumakov, A. E. Sokolov, A. A. Kalachev, I. R. Drobinsky и др. през 1945 - 1947 г. въз основа на материалите от изследването на епидемичното огнище в Крим от М. П. Чумаков (1944). Въпреки това, първото споменаване на клинично подобно заболяване в Централна Азия се случва през 12 век. от таджикския лекар и философ Юрджони („Съкровището на Хорезмшах“). През 1945-1969г много автори описват случаи на този вид хеморагична болест под различни имена в Краснодарския и Ставрополския край, Астраханска и Ростовска област, на територията на републиките от Централна Азия и Казахстан. През този период центровете се разкриват До. също на територията на България, Югославия, Унгария, някои страни от Азия (Иран, Индия, Пакистан) и Африка (Заир, Нигерия, Уганда, Кения, Сенегал) и др.

От 1967-1969г стана известно за съществуването на т.нар. вирус на Конго, който по антигенни свойства е свързан с вирус To. l. За разлика от K. g. l., заболяването, свързано с вируса Конго, рядко се наблюдава при хора (по-малко от 20 случая), но вирусът често се открива при животни. От 1964 г. се знае за съществуването на т.нар. Хазарски вирус, изолиран в Пакистан от кърлежи Ixodes redikorzevi, който също е близък до вируса K. l. Въпреки това, болести, причинени от този вирус, не са регистрирани сред хората и животните.

Географско разпространение

Заболеваемост на хората К. на л. в Съветския съюз, регистрирани в Крим, Краснодарски и Ставрополски край, Астраханска, Ростовска, Донецка и Херсонска области, в Узбекска, Туркменска, Киргизка, Казахска, Арменска ССР и др., както и в България, Югославия, Иран, Индия , Пакистан и др. Освен това серол и вирусол. проучвания установяват наличието на естествени огнища К. на л. без регистрирана заболеваемост сред хората (т.нар. потенциални ендемични центрове на K. of l.) в много области на споменатите територии, както и в Азербайджанската и Молдовската съветски социалистически републики, Дагестанската и Калмикската автономни съветски социалистически републики. Serol, изследванията позволяват да се предположи наличието на природни центрове К. на л. в Турция, Афганистан, Франция (на границата с Испания). Има причини да се вземе предвид обхватът на K. g. l. на юг страните от Европа и Азия са още по-широки, тъй като има същите видове иксодидни кърлежи - носители на патогени K. g. l.

Непълно отчитане на заболяванията К. на л. се определя от недостатъчното запознаване на лекарите с това заболяване и че вниманието на лекарите се привлича от hl. обр. тежки форми на К. на л., особено с появата на групови инфекции на здравни работници при прилепи или членове на семейството на пациенти поради контакт с кръвта на пациентите и кръвсъдържащи секрети в острия период на заболяването.

Подобно (ако не е идентично) на K. g. l. Хеморагична болест в Африка, причинена от вируса Конго, е докладвана в малък брой случаи в Заир (1956, 1958), Уганда (1959 -1960) и Централноафриканската република (1976). На същите територии, както и в Нигерия, Кения, Сенегал, вирусът Конго често се среща при членестоноги от няколко вида, при домашни и диви животни.

Етиология

За първи път етиологията К. на л. инсталиран през 1945-1946 г. MP Чумаков в Крим, когато няколко щама на вируса бяха изолирани от носители - иксодидни кърлежи Hyalomma plumbeum plumbeum Panz. и от кръвта на болни хора в остър стадийзаболявания, и имунол, реакции доказаха специфичността на вируса като причинител на заболяването. Вирус K. g. l. принадлежи на семейството. Bunyaviridae, чийто прототип се счита за B unyam са вирус, с Крим, обаче, във вирусите K. от l. - Конго - Хазарска серолска група, няма връзка. Причинителят принадлежи към екологичната група на арбовирусите (вж.). Вириони (вирусни частици) K. g.l. сферична или елипсоидна форма с размери 90-100 nm, имат външна липид-съдържаща обвивка с издатини на повърхността под формата на шипове. Централната част на вириона - почти сферичен нуклеоид, в Krom има спирално положена верига от рибонуклеопротеин (фиг. 1 и 2).

Вирус K. g. l. има коефициент на утаяване 425 + 25 S, плавателна плътност 1,17 g/ml, mol. тегло прибл. 300 10 6 далтона. Рибонуклеопротеинът на вируса има плаваща плътност от 1,34 g / ml, геномът е представен от три фрагмента от едноверижна РНК, които имат mol. тегло прибл. 0,8 10 6; 2,0 10 6 и 3,0 10 6 далтона. Вирионите навлизат в чувствителната клетка чрез виропексис. Узряването на новообразуваните вириони става чрез пъпкуване на вътреклетъчно плазмени мембраниламеларен комплекс (комплекс на Голджи – фиг. 3) и ендоплазмен ретикулум. Вирионите обикновено се натрупват в цитоплазмени вакуоли. Понякога в инфектирани с вирус клетки, на късни етапиинфекции се откриват клъстери от кристалоподобни структури (фиг. 4). Освобождаването на вириони от клетката обикновено става чрез екзоцитоза, в редки случаи - в резултат на клетъчен лизис.

Вируси K. g. l. чувствителен към мастни разтворители (етер, хлороформ) или натриев дезоксихолат и детергенти (виж), разрушаващи черупката; не е стабилен в суспензия на мозъчна тъкан при t° 37°, 45°, 56°, напълно губи инфекциозност след 20 часа, 2 часа, 5-10 минути, съответно. и почти мигновено при завиране. Вирусите се запазват добре в замразен субстрат и задоволително в студено изсушен материал, съдържащ протеини; те са инфекциозни в ограничен диапазон на рН от 6,0-9,0 (оптимално рН 7,0-8,0) и не са устойчиви на често използвани концентрации на дезинфектанти. Повечето щамове на вируса K. l. практически лишени от хемаглутинини, не причиняват разрушаване на клетките в заразените тъканни култури.

За изолиране, размножаване и идентифициране на щамове на вируса To. на l. най-удобно е да се използва инфекция в мозъка и в коремна кухинановородени бели мишки. Натрупване на пасажен вирус К. от l. (след няколко инокулации) е възможно и в мозъка на инфектирани новородени бели плъхове и в култури от трансплантирани клетъчни линии на бъбречни прасенца. В заразените тъканни култури се появяват плаки под слой агар - колонии на вируса. Пасажиран вирус в мозъчна суспензия или културална течност може да бъде концентриран, например с полиетилен гликол, и пречистен за използване като антигени в реакции на серол, свързване на комплемента или дифузионно утаяване на агар (RDPA). Вирус K. g. l. могат да бъдат изолирани от кръвта на пациенти във фебрилния период на заболяването, от секционни материали, както и от суспензия от натрошени векторни акари. Възрастните мишки, плъхове, други животни не дават клин, картини на заболяване след инокулация на вирус К. л., но развиват специфични антитела. Вирусът се филтрира без загуба през мембранен филтър с диаметър на порите 220 nm и почти напълно се задържа върху филтри с диаметър на порите по-малък от 100 nm.

Епидемиология

Заболеваемост К. на л. има характерна сезонност (топъл сезон), която се определя от периода на активност на различните видове кърлежи, които атакуват хората, в зависимост от климатичните фактори.

В ендемични селски райони К. на л. Заразяват се предимно животновъди, овчари, стригачи, дояри, ветеринарни лекари и други лица, които са нападнати от иксодидни кърлежи.

Патогенеза

Патогенезата не е добре разбрана. Причинителят навлиза в човешкото тяло чрез кръвосмучене от заразен кърлеж. Той се фиксира и се размножава в съдовия ендотел, епителните клетки на черния дроб, бъбреците (което е доказано чрез специфични имунофлуоресцентни реакции) и в други елементи на ретикулоендотелната система. Развива се васкулит (виж) с преобладаващо едематозно-деструктивно увреждане на микроциркулаторното легло до фибриноидна некроза и разхлабване на мембранните структури, с ранни и изразени алтеративно-некротични процеси в органите. До голяма степен некрозата е свързана с тъканна алергична реакция, развиваща се в хода на заболяването. Лезиите на мозъка, бъбреците и други органи най-вероятно са свързани с нарушения на кръвообращението, а хеморагичните прояви - с повишена съдова пропускливост, особено изразена при тежки формиК. г. л.

патологична анатомия

При починалите от К. л. има множество кръвоизливи (виж) в кожата, по видимите лигавици; на разреза се откриват в рехава съединителна тъкан, в различни органи, върху лигавиците на трахеята, стомаха, червата, в плеврата и перитонеума. В лумена на стомаха и червата се открива течна кръв или течност под формата на утайка от кафе, в дебелото черво - катранено или кафяво съдържание. Може да има кръвни съсиреци в лумена на ларинкса и трахеята и кървава течност в плевралните кухини. Белите дробове са лилави на цвят поради кръвоснабдяване; пневмоничните огнища имат хеморагичен характер. Откриват се кръвоизливи в миокарда и в мозъка. Мека мозъчни обвивкиумерено подути. Черният дроб понякога е увеличен, бъбреците и почти винаги далакът са с нормални размери. Съдовете на всички паренхимни органи са пълнокръвни, интерстициалните слоеве са наситени с кръв.

В острия период на гистол картината се характеризира с генерализирано серозно-хеморагично възпаление (виж), поради повишена съдова пропускливост. В бъбреците, черния дроб, миокарда и ендокринните жлези, дистрофични промении огнища на некроза. Мозъкът е оток, с лезии нервни клеткии исхемични промени. Типично едематозно разхлабване на стената на кръвоносните съдове, главно на микроваскулатурата, десквамация на съдовия ендотел, периваскуларен оток и кръвоизливи чрез диапедеза в тъканта различни тела. В органите на хематопоезата се открива хипопластична реакция със забавяне на съзряването на левкоцитите.

Имунитет

Прехвърлено в. л. води до развитие на силен и дълъг имунитет, което открива редица серол, реакции.

клиника

Инкубационният период К. от л. от 2 до 14, по-често 3-5 дни. Заболяването протича в леки, умерени и тежки форми със или без хеморагичен синдром. При К. на л. с хеморагичен синдром се разграничават 3 периода: начален или общотоксичен, пиков период или хеморагични прояви и период на реконвалесценция.

К. г. л. със и без хеморагичен синдром, започва еднакво остро, без продромални явления: с огромни студени тръпки или втрисане, бързо повишаване на температурата до 38-40 °, силно главоболие и слабост, болки по цялото тяло, слабост, понякога гадене и повръщане, болки в корема, в ставите и мускулите, в кръста, понякога с положителен симптомПастернацки. Кожата на лицето, шията и гърдите често е хиперемирана, има сухота на кожата и лигавиците. Понякога се появява херпес, който очевидно е следствие от обостряне на латентно протичащо херпесна инфекция. Пулсът съответства на температурата. В кръвта левкопения, неутропения, лимфоцитоза, изместване на неутрофилите наляво, тромбоцитопения, а в урината албуминурия и микрохематурия, понякога цилиндрурия. Продължителността на началния период е 3-6 дни, след което температурата често пада с 1-2 дни и след това, след повишаването й, пикът на заболяването започва с развитието на хеморагичен синдром под формата на хеморагичен обрив върху кожата, лигавиците на устната кухина, фаринкса, кървене от носа (вж. ), хематоми (виж) на местата на инжектиране, метрорагия (виж Маточно кървене), кървене на венците, понякога кървене от ушите, хемоптиза (виж). При наличие само на хеморагичен обрив или неговата комбинация с краткотрайно кървене от носа и венците K. g. l. протича сравнително лесно. Наличието на масивни хеморагични прояви - обилен хеморагичен обрив, стомашно-чревно кървене (виж) - утежнява хода на заболяването. Хеморагичните прояви могат да продължат от няколко часа до 2-7 дни. Лицето на пациентите през този период става бледо и малко подпухнало, може да има акроцианоза. Наблюдава се хеморагичен обрив от петехии с тъмновишнев цвят до синьо-лилави петна с различна големина по различни части на тялото (почти при всички пациенти). Пулсът е лабилен до 120-130 в минута, кръвното налягане намалява, дори е възможен колапс. Звуците на сърцето са приглушени. В белите дробове може да има сухи хрипове, рядко дребнофокална пневмония. Няма апетит, при повечето пациенти езикът е облицован, венците са разхлабени и кървящи, може да има различна интензивност на коремна болка, гадене и повръщане, често неукротимо, обилно, почти изцяло с кръв (виж Хематемеза). Чести микро-примеси на кръв в изпражненията, катранени изпражнения (виж Мелена), понякога чиста кръв. Черният дроб често се увеличава, възможна е хепатаргия; рядко увеличава далака. Промените в пикочно-половата система са умерено изразени и се проявяват като периодичен симптом на Пастернацки, олигурия, лека албуминурия, откриване на единични левкоцити и свежи еритроцити в урината и намаляване на специфичното тегло на урината. Обикновено се отбелязват силно главоболие, сънливост, летаргия, летаргия, апатия. При тежки случаи съзнанието е помрачено, възможни са делириум, неволно уриниране и рядко неволна дефекация. При някои пациенти се откриват схванати мускули на врата, симптоми на Kernig и Brudzinsky. В кръвта има остра или умерена хипохромна анемия, тромбоцитопения, левкопения.

Съпътстващите хрон, заболявания, особено сърдечно-съдовата система, бъбреците, черния дроб, кръвта, тежестта К. на л. Клиника K. g. l. при възрастни и деца е почти еднакво. При бременни жени K. l. протича изключително неблагоприятно.

Усложненияне са чести и се проявяват като бронхит (вж.), фокална пневмония (вж.), белодробен оток (вж.) с нарастваща сърдечно-съдова недостатъчност и хепатаргия (вж.) при лица с цироза на черния дроб (алкохолизъм), остра бъбречна недостатъчност (вж.), тромбофлебит (вж.). виж).

Диагноза

Диагнозата в началния период на заболяването е много трудна и обикновено K. of l. се счита за грип. По време на разгара на заболяването заведението правилна диагнозаподпомагат хеморагичните прояви на фона на обща токсикоза, естеството на кръвните промени, епидемиол, анамнеза. За потвърждаване на диагнозата се използва лаборатория. изследвания: идентифициране на вирус To. g. l. инфекция в мозъка на новородени бели мишки с кръв на пациент в острия период или суспензия на тъкан от органите на труп на мишка, последвана от пасажи върху новородени бели плъхове (мозъкът от болни мишки); идентифициране на вируса в реакцията на свързване на комплемента (вж.), реакция на дифузионно утаяване в агар - RDPA (виж Имунодифузия) и в реакцията на имунофлуоресценция (вж.); откриване на вирусен антиген K. l. в отпечатъци или в криостатни срезове от черния дроб на миши труп по метода на флуоресцентните антитела, определяне на промените в титрите на антителата в ранни и късни проби от кръвен серум на пациенти в RSK, RDPA и по метода на имунофлуоресценция с културен антиген върху очила. Приложима реакция индиректна хемаглутинация(RNGA) с антигена на вируса. Идентифицирането на изолирания вирус е възможно и при реакцията на интерференция в тъканна култура (виж Вирусна интерференция) срещу вируса на цитопатогенния везикуларен стоматит.

Откриване в късни проби от кръвен серум на пациенти с антитела към вируса K. l. с помощта на RSK, дори при относително ниски титри (серумно разреждане 1: 4), определено потвърждава диагнозата.

Диференциална диагноза

Болестта трябва да се диференцира от грип (виж), лептоспироза (виж), епидемичен тиф (виж Епидемичен тиф), болест на Шенлайн-Генох (виж болестта на Шенлайн-Генох), болест на Верлхоф (вж.).

Лечение

Пациентите се лекуват в болница. За борба с интоксикацията, кървенето и усложненията се предписва патогенетична терапия. препоръчва се за детоксикация обилно питиеи парентерално приложение на физиол, разтвор, хидролизин, аминокровина и други лекарства в обща доза до 1,5-2 литра на ден. При кървене се прилага цяла кръв, суха плазма, еритроцитни, тромбоцитни, левкоцитни маси, фибриноген, аминокапронова киселина. Като коагулант се използва аскорбинова киселина, калциев хлорид, витамин Р, викасол, желатинол. С развитието на картина на хепатаргия се предписват кортикостероиди. Ако е необходимо, дехидратация използвайте магнезиев сулфат, хипотиазид, фуроземид, урея. Сърдечносъдови лекарства, аналгетици, антиеметици и други симптоматични лекарствапредписани според показанията. Проучват се специфичен гама глобулин и серум на реконвалесценти като препарати за имунотерапия.

Прогноза

При повечето пациенти след 2-3 седмици. възстановяването идва от началото на заболяването, разрязването е бавно. Много пациенти остават инвалиди за дълго време след изписването. Причината за смъртта е шок в резултат на интоксикация, масивно кървене във вътрешните органи, особено в стомаха и червата, по-рядко - белодробен оток, мозъчен оток, остра бъбречна недостатъчност, хронична сърдечно-съдова патология.

Предотвратяване

Основната превантивна мярка К. на л. е да се предпази човек от нападение от кърлежи. За индивидуална защита на хората, работещи в ендемични райони, се използва защитно (противоклещно) облекло - гащеризони с цип, ръбовете на ръкавите и панталоните се затягат с гумени панделки; при наличие на ботуши панталоните се пъхат в горните части, ризата в панталоните; главата е покрита с качулка. Ако няма гащеризони, тогава обикновените дрехи са плътно закопчани, ръкавите са вързани с панделки. Облеклото се третира с репеленти (виж Репеленти). Качулката може да бъде заменена с мрежа Павловски (вижте защитни мрежи). През работния ден е необходимо да се извършват самостоятелни и взаимни прегледи на всеки 1,5-2 часа и да се отстранят откритите кърлежи; в обедно време и в края на работния ден хората трябва да се събличат и да се огледат взаимно за евентуално откриване на прикрепени кърлежи. Отстраняването на засмуканите акари се извършва с пинсета, като се люлее внимателно, за да не се откъсне устната част; отстранените кърлежи се изгарят или хвърлят в керосин (бензин).

Домашните животни редовно се преглеждат и освобождават от смучещи кърлежи, определя се видовият състав на иксодидните кърлежи, откриват се антитела в кръвта на добитъка. Сред населението е необходимо да се извършва ежедневна санитария, работа, да се обучават хората за индивидуална защита срещу кърлежи.

Тъй като е възможна инфекция To. на l. когато кръвта на болен човек попадне върху кожата или лигавиците, хоспитализация на пациенти K. g. l. задължително. В болницата се спазват строги противоепидемични мерки. режим с цел предотвратяване на вътреболнични инфекции чрез кръвта на пациента (защита на ръцете с гумени ръкавици, дихателните пътища с марлена превръзка).

При огнището се извършва епидемиологично проучване. преглед за получаване на достоверна информация за мястото, времето и обстоятелствата на заразяване (за възможен контакт с болни хора, за нападение от кърлежи в близкото минало и др.), както и дезинфекция на секрета на пациента, спалното му бельо, бельо, съдове .

Библиография:Арбовируси, изд. М. П. Чумакова, с. 2, стр. 152, Москва, 1969; Вирусни хеморагични трески, изд. М. П. Чумакова, Москва, 1971 г. Галперин Е. А. Клиника по инфекциозни хеморагични заболявания и трески, стр. 122, М., 1960; Хеморагични трески, изд. Ю. А. Перова, Волгоград, 1977, библиография; Донец М. А., Королев М. Б. и Чумаков М. П. Изследване физични и химични свойства, морфология и морфогенеза на арбовируси от групата KHF-Конго с цел определяне на таксономичното положение на тези агенти в съвременната класификационна система, Вестн. Академия на медицинските науки на СССР, № 5, с. 28, 1977; Медицинска вирусология, изд. М. П. Чумакова, с. 5, 25, Москва, 1974; Ръководство по инфекциозни болести, изд. В. И. Покровски и К. М. Лобан, с. 233, М., 1977; Смородинцев А. А., Казбин-цев Л. И. и Чудаков В. Г. Вирусни хеморагични трески, стр. 172, М., 1963; Чумаков М.П. По повод 30-годишнината от изследването на Кримската хеморагична треска. Сборник на Ин-то полиомиелит и вирусен енцефалит, т. 22, век. 2, стр. 5, М., 1974, библиогр.; Ендемични вирусни инфекции (хеморагични трески), изд. М. П. Чумакова, с. 226, М., 1965; Casals J. Антигенно сходство между вируса, причиняващ Кримска хеморагична треска, и вируса на Конго, Proc. соц. опит биол. (Н. Й.), v. 131, стр. 233, 1969; Causey O. R. a. о. Конго вирус от домашни добитък, африкански таралеж и членестоноги в Нигерия, J. trop. Мед. Хиг., с. 19, стр. 846, 1970; Донец М. А. а. о. Физикохимични характеристики, морфология на треска и морфогенеза на вирионите на причинителя на Кримската хеморагия, Интервирусология, v. 8 стр. 294, 1977, библиогр.; Портърфийлд J. S. a. о. Bunyaviruses и bunyaviridae, пак там, v. 6, стр. 13, 1975 -1976; Симпсън Д. И. а. о. Конго вирус, хитов описан вирус, срещащ се в Африка, част 1, E. Afr. мед. J., v. 44, с. 86, 1967; Woodall J. P., Williams M. C. a. Simpson D. I. Вирус Конго, вирус, описан в хитове, срещащ се в Африка, част 2, пак там, стр. 93

М. П. Чумаков; К. М. Лобан (патол., пат. Ан., клиника, лечение).

Кримската хеморагична треска е много опасна патология. Навременната диагноза е от съществено значение за започване на лечението. Течащите процеси са изпълнени с много сериозни последици. Заболяването има остро начало и протича с изразени прояви.

Какво е болест

Кримската хеморагична треска е вирусно заболяване.Причинителят принадлежи към рода Arboviruses. Основният носител на инфекцията е кърлежът. Тази патология има висок процент случаи с фатален изход. Заболяването е често срещано в топъл климат. Лица, участващи в селско стопанство, повече от други са податливи на този вид треска. Според статистиката такова вирусно заболяване засяга предимно млади мъже, по-рядко се среща при жените. При децата заболяването се открива в единични случаи и е изключително трудно поради слабо имунна система. Рискът от разболяване е през пролетта и лятото, когато кърлежите са особено активни.

Заболяването се нарича иначе Конго хеморагична треска - Крим, Конго-Кримска треска, Средноазиатска хеморагична треска.

Какво е кримско-конго треска - видео

Пътища на предаване и фактори на развитие

Основната причина за заболяването е навлизането в кръвта на бунявируса, който се предава чрез смучене на кърлеж. Температурата, благоприятна за жизнената активност на инфекциозния агент, е от 20 до 40 градуса, което му позволява да живее доста комфортно както в тялото на насекомо и животно, така и в хората. Има и контактен методпредаване чрез смачкване на кърлежа и попадане върху раневите повърхности на биологичния материал на заразените животни.

Bunyavirus - причинителят на Кримската хеморагична треска

Тялото на повечето хора е много податливо на вируса. Можете също да се заразите чрез некачествена стерилизация на медицински инструменти. Колкото по-слаб е имунният отговор, толкова по-тежко протича заболяването. Вирусът е устойчив на неблагоприятни условия околен святи може да се унищожи само чрез кипене.

Кримската хеморагична треска е често срещана в много страни по света.

Наличието на хронични инфекции е един от провокиращите фактори за острото протичане на заболяването. С възрастта рискът от смърт се увеличава.

Симптоми на хеморагична треска

Инкубационният период (от заразяването до появата на първите признаци) на Кримската хеморагична треска е от три до девет дни. След ухапване от кърлеж картината на заболяването се развива много по-бързо, отколкото при друг метод на предаване. Сред първите признаци на заболяването са следните:

повишаване на телесната температура до високи числа;
силна слабост;
световъртеж;
тръпки.

Тогава към клиничната картина се присъединяват ставни, мускулни и главоболие. Има гадене, повръщане и възпаление на конюнктивата. В бъдеще се присъединяват раздразнителност и агресия, които се заменят с летаргия и апатия. През този период телесната температура често пада до нормални нива, а след това отново рязко се повишава.

Повишаването на телесната температура е основният симптом на кримско-конгоската треска

С напредването на процеса от третия до шестия ден инфекцията засяга съдовото легло.В този случай се появяват кожни и други видове кръвоизливи. Тези прояви са опасни фатално. Източникът на кървене може да бъде както носната лигавица, така и вътрешните органи. По кожата се появяват характерни обриви.

Тогава, като правило, объркване на съзнанието и ниско артериално налягане. Човекът може да изпадне в кома. Ако заболяването има благоприятен ход, тогава възстановяването настъпва на 7-ия ден с постепенно намаляване на тежестта на основните прояви.

Диагностични мерки

Диагностиката е важна. Необходимо е заболяването да се разграничи от менингококова инфекция, коремен тиф и грип.За да направите това, се извършва кръвен тест за идентифициране на определени защитни протеини-антитела срещу вируса на Кримската хеморагична треска. Освен това се извършват много изследвания:

В допълнение към всичко по-горе, лекарят преглежда пациента и въз основа на съвкупността клинични признациможе да постави диагноза.

Основни лечения: хоспитализация, лекарства

При наличие на Кримска хеморагична треска е необходима спешна хоспитализация на пациента за предотвратяване на животозастрашаващи последици. Лечението на заболяването е симптоматично, тъй като няма лекарство, което да унищожи вируса.В този случай често се използват следните групи лекарства:

Антипиретик. Използва се за намаляване на високите температури. Най-често се използват нестероидни противовъзпалителни средства, които не само облекчават треската, но и облекчават неприятните симптоми на болка. Тези лекарства включват ибупрофен и нурофен.
Хемостатичен. Аминокапроновата киселина се използва за предотвратяване на сериозни усложнения. В допълнение, аскорбинова киселина и Etamzilat се използват за предотвратяване на кървене. Тези средства укрепват съдовата стена и ускоряват адхезията на тромбоцитите. всичко лекарствени веществаприлага се интравенозно.
Имуностимуланти. Тази група лекарства е необходима, за да се ускори лечебният процес и да се отървете от усложненията. На пациента се инжектира разтвор на имунен серум, който повишава устойчивостта на организма към вируса.
Глюкокортикоиди. При тежки случаи на основния процес се използват дексаметазон и хидрокортизон. Тези лекарства бързо действиедопринасят за премахване на тежки симптоми, намаляват болката.
сърдечни гликозиди. Използва се за предотвратяване на недостатъчен контрактилитет на миокарда. Най-често се използват дигоксин и строфантин, които позволяват регулиране на дейността на сърдечния мускул. Тези лекарства предотвратяват задръстванията в белите дробове и други вътрешни органи.

За предотвратяване на дехидратация и отстраняване на токсините се използват интравенозни вливания на разтвор на албумин и натриев хлорид за попълване на дефицита на течности.

Лекарства, използвани за терапия, на снимката

Аскорбиновата киселина укрепва стените на кръвоносните съдове
Строфантин се използва за предотвратяване на сърдечна недостатъчност
Дексаметазон облекчава силна болкаи кожни прояви
Ибупрофен облекчава треската и болката
Аминокапроновата киселина предотвратява кървенето

Прогноза за лечение и усложнения

При навременен подход към лечението и нормалното функциониране на имунната система, прогнозата на заболяването е благоприятна. Вирусът обаче причинява свръхчувствителностследователно в повечето случаи заболяването протича изключително трудно. Лечението трябва да се извършва само в болница, тъй като смъртността е най-малко 40% от всички случаи.

Ранното започване на терапията през първите 3 дни след инфекцията ви позволява да постигнете добри резултати. На човек се инжектира специфичен имуноглобулин. В резултат на това вероятността от възстановяване се увеличава няколко пъти. Всеки пациент прогресира с различни степенитежестта на клиничните прояви.

След треска се развива дългосрочен имунитет. Една от опасните последици от заболяването е инфекциозно-токсичен шок, при който пациентът изпада в кома.

Ваксина и други превантивни мерки

За да се преборите с Кримската хеморагична треска, е необходимо да се предпазите от атаки на кърлежи.

На човек, който отива на почивка в страни с топъл климат, се препоръчва да извърши превантивна ваксинация, която ще позволи да се развие специфичен имунитет в организма.

Кримската хеморагична треска е сложно заболяване, което начална фазаможе да се обърка с грип. Симптомите обаче се увеличават много бързо и стават изключително тежки. При първите признаци на заболяването трябва незабавно да се консултирате с лекар.