Stagnující den. Městnavý optický disk: příčiny a léčba onemocnění

10.03.2020 -

Oční nerv nastává, když dojde ke zvýšení intrakraniálního tlaku(nitrolební hypertenze), způsobená stenózou nebo uzávěrem likvorového traktu, nebo vznikem volumetrického patologického procesu v lebeční dutině, častěji nádoru a často kombinací obojího. Zvýšení intrakraniálního tlaku může být také důsledkem takových objemových patologických procesů, jako je mozkový absces, infekční granulomy, parazitární cysty, méně často je to způsobeno jinými příčinami, zejména kraniostenózou, vyplývající z předčasného přerůstání lebečních stehů.

Ve většině případů, ale ne vždy, se kongestivní změny na optických ploténkách objevují na obou stranách. V procesu vývoje procházejí určitými fázemi, zatímco závažnost projevů stagnace zrakových nervů se mění, s progresí základního onemocnění se zvyšuje.

E. Zh. Tron (1968) považoval městnavou ploténku zrakového nervu za určitou formu své léze, která se projevuje charakteristickým oftalmoskopickým obrazem a porušením funkcí oka. U městnavých optických plotének jsou obvykle další klinické projevy charakteristické pro intrakraniální hypertenzi. Velký význam má povaha, lokalizace a dynamika vývoje základního patologického procesu. E. Zh. Tron zdůraznil důležitost identifikace městnavých optických plotének v diagnostice mnoha neurologických a neurochirurgických onemocnění, přičemž poznamenal, že městnavá ploténka „je nejčastější oční symptom u mozkových nádorů“.

Intrakraniální hypertenze jako hlavní příčina kongestivních optických plotének a jejich komplikací

Intrakraniální hypertenze je obvykle charakterizována nejprve periodickou a poté konstantní, někdy zhoršenou, difuzní, klenutou bolestí hlavy. Na tomto pozadí je možné se zvýšenou bolestí hlavy (hypertenzní krize), mozkovým zvracením, periodickým pocitem mlhy před očima, poruchami vestibulárních funkcí, oboustranným poškozením abducentních nervů, výraznými autonomními reakcemi a zvýšeným duševním vyčerpáním. pracovní zátěž. Na tomto pozadí, v případech, kdy pacientovi není poskytnuta adekvátní pomoc, je možný rozvoj Brunsova syndromu.

Někdy existují klinická pozorování, ve kterých jsou městnavé optické ploténky hlavním klinickým projevem. V prvé řadě se jedná o syndrom primární benigní intrakraniální hypertenze.

Teorie patogeneze

Patogeneze městnavých optických plotének je stále diskutabilní. První hypotézu navrhl v roce 1866 A. Grefe (Graefe A., 1828-1870). Věřil, že příčinou přetížení fundu je porucha proudění z oční bulva žilní krev přes centrální retinální žílu do kavernózního sinu. Infiltrace tkáně zrakového nervu a jeho disku byla vysvětlena stagnací v centrální retinální žíle. Tato verze však byla později zpochybněna, od r žilní návrat z oční bulvy je možné nejen přes centrální žílu, ale také přes anastomózy mezi očními žilami a žilami obličeje a také přes etmoidální žilní plexus, navíc s trombózou centrální retinální žíly jiný oftalmoskop obrázek je charakteristický.

Pokud jde o T. Leber (Německý oftalmolog Leber Th., 1840-1917) v roce 1877 navrhl že oftalmoskopické změny, interpretované jako projevy stagnace, jsou způsobeny zánět zrakového nervu. Navrhoval v takových případech používat termíny "papilitida" nebo "městnavá neuritida"; byl podporován autoritativním na začátku 20. století. oftalmolog A. Elschnig, který souhlasil, že „městnavá bradavka není nic jiného než speciální tvar Rozpoznal takový zánět jako sekundární, obvykle vyprovokované zánětlivé ložisko v očnici nebo v lebeční dutině.

Vzhledem k tomu, že v podstatě odlišné pojmy „stagnace bradavky“ a „neuritida“ začaly být vnímány jako stejný jev detekovaný během oftalmoskopie, anglický fyziolog a oftalmolog G. Parson v roce 1908 zavedl místo termínu kongestivní bradavka termín „edém bradavek“ nebo „papiloedém“ („otok mozku“) . Termín „neuritida“ používal v případech, kdy došlo k relativně malému výběžku optického disku v kombinaci s výraznou poruchou zraku. Nutnost odlišit edém terče zrakového nervu od jeho zánětu, tzn. z neuritidy byla zřejmá, takže Parsonův návrh na zavedení nového termínu do praxe podpořila řada fyziologů a lékařů té doby, zejména K. Wilbrand a A. Zenger, autoři první monografie o neurooftalmologii „Neurologie oka “ (1912-1913). Tento termín ochotně používal již v polovině 20. století. a známý tuzemský neurooftalmolog I.I. Merkulov.

významnou jistotu v rozlišení mezi městnáním a zánětem optické ploténky uvedl V. Gippel (Hippel W., 1923). Zdůraznil, že městnavá papila zrakového nervu není jeho zánět, ale něco úplně jiného. Vědec poznamenal, že městnavé projevy v papile zrakového nervu se obvykle vyskytují u pacientů s mozkovými nádory a jinými onemocněními, které se projevují zvýšením intrakraniálního tlaku. Zároveň upozornil na skutečnost, že na rozdíl od zánětlivého postižení zrakového nervu lze s jeho městnavou bradavkou (disk) dlouhodobě udržet normální nebo blízko normální zrakové ostrosti.

Otázka patogeneze městnavých plotének zrakového nervu je tedy předmětem diskusí již dlouhou dobu a nelze ji až dosud považovat za absolutně vyřešenou. Mnoho teorií upadlo v zapomnění. A v současné době jsou uznávány snad jen dva z nich, které lze dnes považovat za hlavní -

Schmidt-Manzova teorie transportu, kterou za nejpravděpodobnější uznali R. Bing a R. Bruckner (1959), a
Baerova retenční teorie(německý oftalmolog Behr S., nar. 1876), což považovali E. Zh. Tron (1968) a I. I. Merkulov (1979) za vhodnější.

Podle dopravní teorie rozvoj městnavého optického disku, subarachnoidální prostor intraorbitálního zrakového nervu komunikuje se subarachnoidálním prostorem lebeční dutiny, protože je tvořen meningy pronikajícími do očnicové dutiny spolu s optickým nervem, který se skládá z mozkové tkáně.

Se zvýšením intrakraniálního tlaku proniká mozkomíšní mok do subarachnoidálního prostoru zrakového nervu, hromadí se v něm a postupně vytváří kyjovitou expanzi, která stlačuje jeho vlákna.V nervu dochází ke stlačení především těch vláken, která tvoří jeho vnější části.Paralelně k tomu dochází v optickém nervu k obtížím krevního oběhu. To vše vyvolává otok tohoto nervu a jeho ploténky. verze je atraktivní. Přítomnost komunikace mezi meziskořápkovými prostory v lebeční dutině a retrobulbární nitrooční částí zrakového nervu se však ukázala jako nesporná, protože se objevily experimentální práce, které souvislost mezi nimi vyvrátily.

V srdci Bohrovy retenční teorie (1912) spočívá myšlenka, která se zformovala především v ciliární těleso vodnatý tkáňový mok normálně proudí podél zrakového nervu do jeho intrakraniální části a poté do subarachnoidálního prostoru. Podle této teorie je městnavý optický disk se zvýšením intrakraniálního tlaku způsoben zpožděním odtoku tkáňové tekutiny podél zrakového nervu do lebeční dutiny. To je způsobeno skutečností, že se zvýšením intrakraniálního tlaku dochází k obtížím a následně k blokádě pohybu tkáňového moku, jak se domníval Behr, zejména na výstupu zrakového nervu kostní dírou (optický kanál) do lebeční dutiny.

Fibrózní (intrakraniální) část očního kanálu je tvořena záhybem tvrdé pleny nataženým mezi předním skloněným výběžkem a horním okrajem otvoru očního kanálu. Tento záhyb částečně pokrývá horní část zrakového nervu při jeho výstupu z kostního kanálu do lebeční dutiny. Se zvýšením intrakraniálního tlaku je záhyb tvrdé pleny přitlačován proti zrakovému nervu a samotný nerv je přitlačován k podložním kostním strukturám. V důsledku toho je tkáňový mok oka proudící podél nervu zadržován v jeho orbitální a nitrooční oblasti, včetně hlavy optického nervu. Vlákna zrakového nervu jsou jím postupně vymačkávána po celém obvodu nervu a souběžně dochází k rozvoji a progresi jeho otoku, především otoku svazků jeho vláken umístěných po periferii. Postupem času, obvykle po týdnech, někdy po mnoha měsících, se do procesu zapojí i pupillomakulární snop, který zaujímá centrální polohu na této úrovni zrakového nervu.

U disku zrakového nervu se pupillomakulární snopce nachází v jeho temporální části, a to vysvětluje, proč u městnavého disku zrakového nervu vzniká edém temporálního okraje disku obvykle později než jeho ostatní oddělení. Edém optického disku se projevuje častěji, počínaje jeho horním okrajem. Poměrně pozdní zapojení pupilomakulárního snopce do patologického procesu umožňuje pochopit často dlouhodobé zachování zrakové ostrosti u pacienta s městnavými jevy na fundu.

V roce 1935 Baer napsal, že v počáteční fáze městnavá tkáňová tekutina optického disku se hromadí mezi svazky jejích vláken, což vede k rozvoji intrafascikulárního edému zrakového nervu. V budoucnu se objevuje i v samotných nervových vláknech, šíří se podél nervu, proniká zároveň do okolního subpiálního prostoru. Baer navrhl, že k šíření edému zrakového nervu dochází z jeho disku do kostního kanálu. Při dosažení kanálu zrakového nervu edém disku končí na této úrovni.

Většina autorů, kteří prováděli morfologické studie očního nervu s kongescí v jeho disku (Hippel E., 1923; Schick F., Bruckner A., 1932; a další), dospěla k závěru, že edém očního nervu je zvláště výrazná v perivaskulárních prostorech větví centrálních cév sítnice (tepny a žíly), jakož i v hlavici zrakového nervu a jeho proximálních úsecích, kterými tyto cévy procházejí.

I. I. Merkulov (1979) se držel retenční teorie rozvoje městnání ve fundu a zároveň uznal, že edém ploténky neboli městnavá ploténka zrakového nervu je důsledkem porušení cirkulace vodnaté tkáňové tekutiny v jejím subpiálním prostoru. a v perineurálních štěrbinách, stejně jako poruchy mikrocirkulace v očním nervu. Poznamenal také, že tlak tkáňového moku, který se hromadí v případě porušení jeho odtoku v subpiálním prostoru, na zrakový nerv probíhá rovnoměrně, v souladu s Pascalovým zákonem, podle kterého tlak na kteroukoli část povrchu tekutiny se přenáší ve všech směrech stejnou silou.

E. Zh. Tron (1968) rozpoznal velkou zásluhu Beerovy retenční teorie, že vysvětluje nejen patogenezi, ale také řadu klinické příznaky státy zrakové funkce s kongestivním optickým diskem. Zároveň podotkl, že ani jednu z dosavadních teorií, včetně té retenční, nelze považovat za definitivně prokázanou. Domníval se, že při studiu patogeneze městnavých optických plotének je třeba objasnit stupeň distribuce edému podél optického nervu a zjistit, zda nervový edém, jak tvrdil Behr, nepřesahuje jeho intraorbitální segment a odlomí se na úrovni kostěný optický otvor. Kromě toho E.Zh. Tron poznamenal, že z hlediska této teorie nelze uspokojivě vysvětlit takové skutečnosti, jako je jednostranná městnavá ploténka, odlišná frekvence překrvení plotének zrakového nervu u intrakraniálních volumetrických patologických procesů. odlišná lokalizace, stejně jako možná absence přetížení optických plotének v některých případech mozkových nádorů, doprovázené zvýšením tlaku CSF.

Oftalmoskopický snímek

Oftalmoskopický obraz s městnavým optickým diskem závisí na fázi procesu. Podle E. Zh. Throne je jich pět:

počáteční stagnující disk
výrazný stagnující disk
výrazný stagnující disk
stagnující disk ve stádiu atrofie;
atrofie optického disku po stagnaci.

Tyto fáze nemají jasné rozlišení a postupně přecházejí jedna v druhou. Vývoj městnavých optických plotének a jejich progrese do značné míry závisí na délce trvání a závažnosti intrakraniální hypertenze, a vzhledem k jejich určité variabilitě není totožná ani dynamika oftalmoskopických změn na fundu. Takové oddělení fází vývoje kongestivního optického disku má však stále praktický význam, protože přispívá k charakterizaci souboru oftalmoskopických příznaků pacienta a vytváří příležitosti pro posouzení závažnosti intrakraniálního tlaku, a proto umožňuje předvídat další dynamiku klinického obrazu.

V rané fázi stagnujícího vývoje plotének (počáteční městnavá ploténka zrakového nervu) je charakterizována žilní hyperémií v oblasti ploténky a neostrostí jejích hranic. Po okraji ploténky se postupně vytvoří malý nerovnoměrný otok její tkáně a objeví se mírný výběžek ploténky. Edém nejprve nezachycuje celý obvod ploténky, ale pouze jeho jednotlivé úseky, častěji jsou to jeho horní a dolní okraje a místo, kde přes okraj ploténky přecházejí velké cévy. Edém se pak šíří na vnitřní (nosní) okraj ploténky. Vnější (temporální) okraj disku zrakového nervu zůstává nejdéle bez edému, což uznávají téměř všichni autoři. V zóně marginálního edému disku získává jeho tkáň bělavý odstín, protože nahromadění tkáňového moku mezi nervovými vlákny na okraji disku do určité míry skrývá jeho obvyklou barvu. Navíc v místě marginálního edému ploténky lze zaznamenat radiální pruhování způsobené expanzí nervových vláken edematózní tekutinou. Žilní cévy fundu v počáteční fázi městnavého disku se postupně rozšiřují, přičemž kalibr tepen zůstává stejný.

Dále okrajový edém disku zrakového nervu se zvětšuje a postupně se šíří po celé ploténce, v neposlední řadě je prohlubeň disku vyplněna edematózní tkání (fyziologický výkop). Před jejím naplněním, po určitou dobu na dně prohlubně, lze vidět centrální cévy sítnice. S nárůstem edému tkáně zrakového nervu dochází ke zvětšení velikosti ploténky, jejího průměru, ale i míry vysunutí ploténky nad úroveň okolní sítnice směrem ke sklivci. Žíly se nejen rozšíří, ale i klikatí, tepny se poněkud zužují. S rozšířením otoku do fyziologické exkavace ploténky lze podle E. Zh. Trona považovat stadium počáteční kongestivní ploténky zrakového nervu za ukončené.

S výrazným stagnujícím kotoučem zrakového nervu přitahuje pozornost výraznější hyperémie a zvětšení ploténky, stejně jako zvýšení rozostření jejích hranic. Po celém jeho obvodu je pozorováno zduření okrajů ploténky, přičemž ploténka je již výrazně ven ve směru sklivce. Žíly jsou široké a klikaté. Pod ní ležící edematózní tkáň sítnice místy překrývá fragmenty krevních cév. Tkáň edematózní ploténky se zakalí. Ve fundu se mohou objevit krvácení a bílá ložiska. Krvácení může být mnohočetné, různě velké, má častěji lineární tvar a nachází se především podél okrajů ploténky a také v přilehlých částech sítnice. Obvykle jsou rozpoznány jako důsledek obstrukce krevního oběhu v žilách ploténky a prasknutí malých žilních cév. Existuje názor, že na vzniku hemoragií je možná i role toxických faktorů (I. I. Merkulov, 1979) nebo doprovodných projevů aseptického zánětu. Nicméně i když ve výrazném městnavém optickém disku, krvácení do fundu nemusí být po dlouhou dobu. Vzhled bílých ložisek různých velikostí a obrysů v edematózní tkáni disku se obvykle vysvětluje degenerativní degenerací úseků nervové tkáně. Vyskytují se v kongestivní ploténce zrakového nervu méně často než krvácení, a když se objeví, jsou obvykle kombinovány s ložisky krvácení.

Výrazný stagnující kotouče se obvykle vyznačují stejnými oftalmoskopickými příznaky zjištěnými při oftalmoskopii, avšak stupeň jejich závažnosti je v této době mnohem větší. Kvůli intenzivnímu edému ploténky bude značně stát a vyčnívat do přilehlého sklivce. Tato vzdálenost může být až 2,5 mm. Zvláště pozoruhodné je zvětšení průměru disku, někdy je tak výrazné, že se disk při oftalmoskopii nevejde do zorného pole očního pozadí ani po drogová expanzežáka, a pak je třeba disk studovat po částech. Hyperémie disku v této fázi jeho stagnace se stává tak výraznou, že při vyšetření je zaznamenána jeho téměř úplná fúze barvy s okolní sítnicí. Cévy v tomto případě mohou být téměř úplně ponořeny do edematózní tkáně disku a stanou se viditelnými teprve předtím, než ji překročí.

Celý povrch ploténky je posetý malými i velkými hemoragiemi a bílými ložisky. Mnohočetná ložiska krvácení se často nacházejí v sítnici. Pak jsou lokalizovány především kolem městnavého optického disku, některé z nich navzájem splývají a tvoří krevní „louže“. Někdy se při těžké stagnaci terče zrakového nervu mohou mezi terčem zrakového nervu a makulární zónou vyskytnout ložiska krvácení, která se mohou objevit i ve vzdálenosti od ploténky. V takových případech (ve 3-5 %) mohou tvořit malá bílá ložiska ve formě půlhvězdy nebo hvězdy, známá jako pseudoalbuminurická (nebo hvězdná) retinitida, která může zasahovat i do makuly. Podobné změny na sítnici jsou pozorovány v makulární oblasti s hypertenze a onemocnění ledvin komplikovaná arteriální hypertenzí. K rychlému poklesu zrakové ostrosti u městnavých optických plotének obvykle dochází při jejich přechodu ze stadia vyjádřených městnavých plotének do stadia atrofie.

Dlouhodobé známky výrazné kongestivní ploténky zrakového nervu postupně přecházejí do další fáze jejího vývoje, tzv stagnující ploténka ve stadiu atrofie . V této fázi je třeba upozornit na skutečnost, že hyperemický městnavý disk je pokryt šedý povlak, zatímco závažnost stupně edému disku postupně klesá. Pokud v období kulminace stagnující ploténky byla v ní detekována ložiska krvácení a bílá ložiska, pak při přechodu stagnující ploténky do její atrofie postupně ustupují a mizí, přičemž ploténka postupně bledne. V důsledku toho získává bílou barvu se špinavým odstínem, jeho hranice zůstávají nezřetelné, rozměry se zmenšují, ale zůstávají poněkud větší než normálně. Na některých místech po nějakou dobu zůstává drobný nerovnoměrný výběžek terče zrakového nervu. Jeho žíly jsou v této fázi procesu stále rozšířené a klikaté, jeho tepny jsou zúžené.

V budoucnu následky stagnujících jevů v disku konečně zmizí a vytvoří se typická závěrečná fáze stagnujícího disku - stadium sekundární atrofie disku zrakového nervu po stagnaci. Je charakterizována bledostí ploténky, určitou nepravidelností jejích obrysů a nevýraznými hranicemi, zatímco žíly a tepny ploténky se zužují. Známky tohoto stádia vývoje kongestivního disku zrakového nervu mohou přetrvávat velmi dlouhou dobu, někdy i rok nebo déle. Postupem času se však jeho hranice stávají stále jasnějšími, barva je bílá (barva fólie nebo svalové šlachy), velikost ploténky dosahuje původní (normální) velikosti. V této fázi je sekundární atrofie disku zrakového nervu po stagnaci obtížné a někdy nemožné odlišit od primární atrofie, pokud se použijí pouze oftalmoskopická data. Objasnění původu atrofie terče zrakového nervu je v takových případech možné pouze s přihlédnutím k pečlivě shromážděným anamnestickým údajům a také srovnáním stávajícího stavu očního pozadí s výsledky předchozí oftalmoskopie a dalších metod neurooftalmologické a neurologické vyšetření.

Pokud se během léčby odstraní příčina městnání ploténky, ale předtím se již rozvinula sekundární atrofie ploténky zrakového nervu po stagnaci, pak v tomto případě vymizení zbytků oftalmoskopických známek stagnace ve fundu a rozvoj oftalmoskopického obrazu, který napodobuje stav charakteristický pro jednoduchou atrofii disku zrakového nervu, probíhá rychleji. Městnavý optický disk se obvykle vyvíjí současně na obou stranách, ale jsou možné výjimky z tohoto pravidla.

Jednostranný stojatý kotouč zrakového nervu je možné s nádorem očnice, traumatickým poškozením intraorbitálních tkání a v některých případech supratentoriální lokalizací objemových patologických procesů (nádor, absces atd.). Jednostranná městnavá ploténka je charakteristická i pro Föster Kennedyho syndrom, kdy se nejprve na jedné straně (obvykle na straně patologického ložiska) zjistí primární atrofie terče zrakového nervu a poté se na ní objeví známky městnání ploténky. druhá strana. Tento syndrom je častější u intrakraniálních novotvarů rostoucích ve střední lebeční jámě, někdy u nádorů dolních zadních úseků frontálního laloku.

Identifikace konkrétního stadia městnavého optického disku u pacienta tedy často sama o sobě neumožňuje posoudit trvání a výsledek základního patologického procesu.
Rychlost tvorby a změny stadií kongestivní ploténky zrakového nervu obvykle odpovídá rychlosti vývoje a lokalizace příčiny, která jej způsobila.Pokud se u pacienta rozvine okluzivní hydrocefalus, mohou se projevit projevy intrakraniální hypertenze, včetně rozvoje městnavých plotének zrakového nervu. rychle vyvíjet. Někdy se projevy počáteční kongestivní ploténky během 1-2 týdnů přemění na výraznou městnavou ploténku. Oftalmoskopický obraz kongestivní terče zrakového nervu se však může na několik měsíců stabilizovat, v některých případech i regredovat, jako je tomu např. u primární benigní intrakraniální hypertenze.

zrakové funkce

Zraková ostrost a zorná pole během vývoje městnavých optických plotének v typických případech mohou zůstat po určitou dobu, někdy po dlouhou dobu, nezměněny (odpovídá premorbidnímu stavu). za prvé klinické znamení Rozvoj městnavého optického disku je obvykle zmnožením fyziologického skotomu – slepé skvrny, kterou lze nejsnáze detekovat kampimetrií. Edém tkáně optického disku zasahuje do přilehlých částí sítnice a ovlivňuje její funkci. Nárůst příznaků stagnace a velikosti disku vede k dalšímu zvětšení velikosti slepé skvrny.

V letech 1953-55. S. N. Fedorov pomocí kampimetrických dat a přísně standardizovaných fotografií fundu u pacientů s intrakraniálními nádory v procesu dokončování své doktorandské práce ukázal, že zvětšení velikosti slepé skvrny předčí vzhled a následný vývoj oftalmoskopických známky městnání optických plotének, především změny jejich průměru. Pokud však u pacienta s městnavým zrakovým postižením byl nádor odstraněn před jejich atrofií, pak se pokles slepé skvrny začal snižovat dříve než oftalmoskopický obraz, což ukazuje na tendenci k normalizaci plotének.

První poruchy zraku subjektivně vnímané pacienty s městnavým zrakovým postižením jsou obvykle krátkodobé epizodické pocity mlhy před očima. K těmto krátkodobým, ale významným poruchám zraku dochází, obvykle během období fyzické námahy nebo v shrbené poloze. K. Baer považoval za možné vysvětlit takové periodické rozostření vidění zhoršením vedení nervových vláken v oblasti kanálu zrakového nervu v důsledku dočasného zvýšení intrakraniálního tlaku u pacienta.

Hranice zorných polí s kongestivním optickým diskem mohou zůstat v normálním rozsahu po dlouhou dobu. Po měsících, někdy po roce i více, však dochází k zúžení zorných polí soustředného typu, zjištěného během perimetrie, a postupně se zvětšuje, přičemž nejprve se jejich hranice zužují na barvy a poté na bílé světlo, ve většině případů rovnoměrně. podél všech meridiánů.

Se zvýšením závažnosti atrofie optických disků se projevuje snížení zrakové ostrosti a poměrně rychle se zvyšuje. Někdy se ztráta zraku v tomto případě může vyvinout katastrofálně: s rychle progresivní atrofií zrakových nervů může dojít k slepotě za 2-3 týdny.

Pokud však pacient s městnavou ploténkou zrakového nervu podstoupí radikální neurochirurgickou operaci nebo paliativní intervenci zaměřenou na snížení intrakraniálního tlaku, městnání očního pozadí začne po několika týdnech ustupovat a tento proces pokračuje 2-3 měsíce, někdy i déle. Rozvoji známek regrese kongesce v tercii zrakového nervu obvykle předchází postupné zmenšování velikosti slepé skvrny. Zachování zraku je pravděpodobnější, pokud byla neurochirurgická intervence provedena před příchodem oftalmoskopie známky sekundární atrofie optických disků. V takových případech lze doufat v možnost normalizace státu fundus a téměř nebo úplné obnovení zrakové funkce.

4115 0

ucpaná bradavka je edém zrakového nervu nezánětlivého charakteru, často spojený se zvýšením intrakraniálního tlaku. V současné době je termín „kongestivní bradavka“ nahrazován obecnějším a vhodnějším termínem „edém optického disku“. Edém není omezen na jednu ploténku, ale zasahuje i do kmene zrakového nervu. Městnavá bradavka je zpravidla bilaterální léze, často stejně vyjádřená v obou očích. Ve vzácných případech může být jednostranný.

Dodržuje se při běžná onemocnění organismus- onemocnění ledvin, krve (lymfogranulomatóza, leukémie, erytrocyty atd.), hypertenze, helmintická invaze, Quinckeho edém. Nemoci očí a očnice jsou příčinou rozvoje městnavé bradavky u 1,2-4,6 % pacientů. U dětí je výskyt městnavé optické papily nejčastěji spojen s deformitami lebky různého původu („věžová“ lebka), hydrocefalem, neuroinfekcemi, porodním traumatem a nádory mozku.

Edematózní ploténka u dětí se může objevit poměrně brzy (do 2-8 týdnů od začátku základního onemocnění). To vyvrací názor některých badatelů, podle kterých v důsledku neuzavírání lebečních stehů v raném věku může intrakraniální proces probíhat bez edematózních plotének.

Patogeneze edému zrakového nervu není definitivně stanovena. Nejuznávanější je v současnosti retenční teorie navržená v roce 1912 K. Behrem, podle níž je městnavá bradavka výsledkem zpoždění tkáňové tekutiny, která normálně proudí do lebeční dutiny. Podle moderních koncepcí je edém se zvýšeným intrakraniálním tlakem důsledkem poruchy mikrocirkulace v zrakovém nervu a změn v cirkulaci tekutých tkání v perineurálních štěrbinách. S poklesem nitroočního tlaku(např. při poranění oka apod.) vzniká otok změnou proudění tekutiny v očním nervu (místo centropetalního odstředivého), tedy ve směru od mozku.

Při delší existenci edému dochází k proliferaci gliových elementů a rozvíjejí se zánětlivé jevy v důsledku podráždění tkáňových elementů edematózní tekutinou. V budoucnu, s progresí procesu, je pozorována postupná smrt nervových vláken a jejich nahrazení gliální tkání, rozvíjí se atrofie optického nervu, která je jak vzestupná, tak sestupná.

Klinický obraz kongestivní bradavky je pestrý a dynamický, závisí na charakteru a lokalizaci procesu. Obvykle se rozlišuje pět stádií: počáteční, výrazná, výrazná (daleko pryč), předterminální (edém s přechodem do atrofie) a terminální.

počáteční fáze

První známky ucpané bradavky jsou rozostření jeho hranic a okrajový edém, který se projevuje mírnou prominencí. Zpočátku edém zachycuje horní a dolní okraj, poté nosní stranu a mnohem později temporální okraj disku, který zůstává po dlouhou dobu bez edému. Postupně se edém šíří na celý disk a nakonec zachycuje oblast cévní nálevky. Sítnice kolem disku má mírné radiální pruhování v důsledku edematózní impregnace vrstvy nervových vláken. Je pozorováno určité rozšíření žil bez tortuozity.

Výrazné stadium je charakterizováno dalším zvětšením velikosti disku, jeho prominence a rozmazání hranic. Žíly jsou rozšířené a klikaté, tepny poněkud zúžené. Cévy se na některých místech jakoby propadají v edematózní tkáni. Krvácení se může objevit v okrajové zóně disku a kolem něj v důsledku žilní kongesce, stlačení žil a prasknutí malých cév. Poměrně často se v edematózní tkáni ploténky tvoří bílá ložiska extravazace.

Ve výrazném (daleko pokročilém) stádiu se stagnace zvyšuje. Výška ploténky nad úrovní sítnice může dosahovat 6,0-7,0 dioptrií, tedy 2-2,5 mm. Průměr disku se prudce zvětšuje. Hyperémie disku je tak výrazná, že se ve své barvě téměř neliší od pozadí okolního fundu. Cévy na disku jsou špatně viditelné, protože jsou pokryty edematózní tkání. Na jeho povrchu jsou patrná různě velká krevní výrony a bílá ložiska, která jsou důsledkem degenerace nervových vláken. Někdy (u 3–5 % pacientů) se mohou peripapilární a dokonce i v makulární oblasti objevit bělavá ložiska, která tvoří hvězdicový nebo polohvězdný obrazec, jako je tomu u renální retinopatie (pseudoalbuminurická neuroretinitida).

V preterminálním stadiu, při delší existenci edému, se začínají objevovat známky atrofie zrakového nervu. Nejprve se objeví světlý, ale zřetelně vyjádřený šedavý odstín disku. Edém se začíná snižovat, šířka žil se vrací do normálu, tepny se poněkud zužují. Krvácení se upraví, bílá ložiska zmizí. Disk je téměř bílý, je mírně zvětšený, jeho okraje jsou neostré.

V některých případech po periferii atrofického disku dlouhodobě přetrvává mírný otok. Postupně se rozvíjí sekundární atrofie zrakového nervu (terminální stadium atrofie). Disk zbělá, jeho okraje zůstávají nejasné. Fenomény sekundární atrofie mohou trvat velmi dlouho, někdy i několik let, ale nakonec se hranice ploténky stanou zcela zřetelnými a objeví se obraz primární atrofie.

Dynamika vývoje kongestivní papily zrakového nervu stádia mohou být různá a do značné míry závisí na povaze základního onemocnění. Někdy trvá přechodné období od počátečního k výraznému edému pouze 1-2 týdny, v jiných případech může počáteční fáze trvat několik měsíců. Pokud je příčina kongestivní bradavky odstraněna ještě před rozvojem sekundární atrofie, pak všechny známky edému ustoupí a oční pozadí se může vrátit k normálu. Edém terče zrakového nervu může mít intermitentní průběh, mizí (až do úplné normalizace fundu) a znovu se objevuje.

Ucpaná bradavka je charakterizována perzistencí pro dlouhá doba(několik měsíců, někdy i více než rok) normální zrakové funkce, jak zraková ostrost, tak zorné pole. V období zachovaných zrakových funkcí lze pozorovat ataky krátkodobého poklesu vidění, někdy prudkého, až světelného vnímání. Na konci záchvatu se zraková ostrost obnoví. Tyto ataky jsou spojeny s kolísáním nitrolebního tlaku, kdy při náhlém zvýšení tlaku vzroste tlak na nitrolební segment zrakového nervu a zastaví se vedení nervových vláken.

V budoucnu se centrální vidění postupně snižuje, rychlost jeho poklesu závisí na stupni progrese hlavního procesu. Obvykle existuje určitá paralelnost mezi oftalmoskopickým obrazem a stavem zrakové ostrosti. S přechodem edematózní ploténky do stadia atrofie dochází k rychlejšímu poklesu vidění. Někdy v této fázi pacient oslepne během 1-2 týdnů. Edematózní disk je charakterizován časným rozšířením hranic slepé skvrny, která se může zvýšit 4-5krát. Zorné pole zůstává po dlouhou dobu normální, jeho rozvíjející se zúžení je spojeno s odumíráním nervových vláken.

Komplikovaná kongestivní bradavka je charakterizována:

1) atypické změny v zorném poli;
2) vysoká zraková ostrost s ostře změněným zorným polem;
3) významný rozdíl ve zrakové ostrosti obou očí;
4) možné prudký pokles zraková ostrost bez atrofických změn v optickém nervu nebo na pozadí počáteční, mírné atrofie;
5) rozvoj atrofie zrakového nervu na jednom oku s oboustranným edémem atd.

U dětí často vzniká komplikovaná městnavá bradavka s deformitami lebky různého původu.

Diagnóza kongestivní papily zrakového nervu je založena na anamnéze ( bolest hlavy, nevolnost, periodické rozmazané vidění), charakteristický oftalmoskopický obraz oboustranné léze, výsledky studia zrakových funkcí, laboratorní a instrumentální studie (rentgen lebky a očnic, kalibrometrie retinálních cév, měření systolického a diastolického tlak v tepnách sítnice, fluoresceinová angiografie atd.) a celkové vyšetření pacienta.

V počátečních stádiích je třeba odlišit městnavou bradavku od oční neuritidy. V tomto případě je třeba vzít v úvahu okrajový edém charakteristický pro městnavou bradavku a její sklivec, zachování zrakových funkcí po dlouhou dobu a oboustranné poškození.

Elektrofyziologické indikátory(elektroretinogram, elektrická citlivost a labilita zrakového nervu, evokované potenciály) s městnavou bradavkou je normální. Zúžení tepen a rozšíření žil, jakož i zvýšení diastolického a systolický tlak v tepnách sítnice patří mezi časné příznaky zvýšeného intrakraniálního tlaku a edému zrakového nervu. Slepá skvrna, která se zvětšuje se stagnující ploténkou, zůstává obvykle normální s neuritidou.

Někdy může být oftalmoskopický obraz s retrobulbární neuritidou v důsledku přítomnosti kolaterálního edému podobný tomu nebo kongestivní bradavce. Rychlý pokles vidění, centrální skotom a častěji pozorovaná jednostranná léze však svědčí o přítomnosti zánětlivého procesu.

Stabilita oftalmoskopického obrazu a zrakových funkcí u pseudoneuritidy a drúz umožňuje jejich odlišení od kongestivní bradavky.

Léčba kongestivní bradavky spočívá v léčbě základního onemocnění. Prognóza závisí na povaze základního onemocnění a účinnosti jeho léčby.

atrofie zrakového nervu

atrofie zrakového nervu- ne nezávislé onemocnění, ale stav, který je důsledkem různých patologických procesů. Patologicky je atrofie charakterizována rozpadem nervových vláken a jejich nahrazením gliovou tkání.

Atrofické procesy se mohou objevit v důsledku zánětu nebo kongesce v optickém nervu, stejně jako v důsledku různých toxických účinků.

Nejčastější příčinou atrofie zrakového nervu u dětí jsou infekční zánětlivá onemocnění centrální nervový systém a zrakového nervu (až 40-50 % případů), vrozený a získaný hydrocefalus různého původu, nádory mozku. Různé deformity lebky (akrocefalie, fibrózní dysplazie, kraniofaciální dysostóza aj.), mozková onemocnění a anomálie (mikro- a makrocefalie, mozková aplazie, různé leukodystrofie, mozková ataxie aj.) vedou k atrofii zrakového nervu.

Onemocnění se může vyvinout na pozadí některých dětských infekcí, metabolických poruch (lipoidóza, narušený metabolismus tryptofanu), beriberi atd. Atrofie v důsledku intoxikace (otrava olovem, léky) je v dětství vzácnější.

Zvláštní význam u dětí má vrozená a dědičná atrofie zrakového nervu. Vrozená atrofie se vyvíjí s různými intrauterinními onemocněními mozku, včetně rodinně dědičných.

Nemoc je charakterizována klinický obraz a zrakovým postižením. Při oftalmoskopii je pozorována bledost optického disku různé závažnosti a délky, zúžení tepen a snížení počtu malých cév procházejících okrajem disku. Při izolované atrofii papilomakulárního svazku pouze spánková část disku zbledne, difúzně atrofický proces se rozprostírá po celém disku. Při úplné atrofii je disk bílý.

Existuje primární a sekundární atrofie zrakového nervu.

Při primární atrofii jsou hranice disku jasné, ostře ohraničené, jeho rozměry jsou normální nebo poněkud zmenšené. Často je vyjádřen talířovitý výkop, na jehož dně je vidět cribriformní deska. Sekundární atrofie je charakterizována neostrými, nezřetelnými okraji disku, který je často zvětšený. Kotouč je našedlé barvy, není tam žádný fyziologický výkop.

Při dlouhodobé existenci sekundární atrofie zrakového nervu se v jejích pozdějších stádiích může vyjasnit hranice ploténky, což znesnadňuje odlišení od primární atrofie. Dodatečným znakem usnadňujícím diferenciální diagnostiku v takové situaci může být přítomnost peripapiláry světelný reflex charakteristické pro sekundární atrofii.

Stupeň funkčního postižení u atrofie zrakového nervu závisí na lokalizaci a intenzitě atrofického procesu. Při atrofii papilomakulárního svazku dochází k výraznému poklesu zrakové ostrosti a při atrofii periferních vláken nervu může být zraková ostrost zcela zachována nebo mírně snížena. Při úplné atrofii nastává slepota, zornice se rozšiřuje.

Změny zorného pole jsou pestré, lze pozorovat centrální i paracentrální skotomy (s poškozením papilomakulárního svazku) a různé formy zúžení periferního zorného pole (koncentrické, sektorové aj.). Časným a častým příznakem u 70 % pacientů je získaná porucha barvocitu. Poruchy vnímání barev se často vyskytují a jsou jasně vyjádřeny s atrofií zrakového nervu, ke které dochází po neuritidě a zřídka se vyskytuje u atrofie, která se vyvine po edému.

Diagnostika atrofie zrakového nervu je jednoduchá za přítomnosti charakteristického oftalmoskopického obrazu a funkčních poruch. Značné obtíže vznikají, když oftalmoskopický obraz neodpovídá stavu zrakových funkcí. Významnou pomoc při diagnostice poskytuje elektrofyziologická studie. Charakteristická je změna prahové elektrické citlivosti a labilita zrakového nervu, jejíž míra poklesu závisí na lokalizaci a závažnosti procesu.

Při poškození papilomakulárního a axiálního svazku nervu je elektrická citlivost normální, při narušení periferních vláken je prudce zvýšený práh elektrického fosfenu. Labilita je zvláště prudce snížena u axiálních lézí. Během progrese atrofického procesu v očním nervu se výrazně zvyšuje retinokortikální a kortikální čas.

Léčba atrofie zrakového nervu by měla být co nejvíce patogenetická a zaměřená na odstranění příčiny atrofie (disekce srůstů při plastických procesech v membránách mozku, odstranění mozkového nádoru, eliminace intrakraniální hypertenze, sanitace ložisek infekce atd.).

Nespecifická léčba je zaměřena na zlepšení krevního oběhu a stimulaci vitální činnosti zachovalých, ale utlačovaných nervových vláken. Za tímto účelem se používají vazodilatátory, léky, které zlepšují trofismus, a také stimulační terapie. Přiřaďte inhalaci amylnitritu, dusitanu sodného, angiotrofinu, no-shpu, dibazolu. Intravenózní injekce 20-40% roztoku glukózy. Aplikujte autohemoterapii, krevní transfuze, pyrogenal.

Komplex léčby zahrnuje biostimulanty různé typy - aloe, výtažek ze sklivce, vitamínové přípravky- převážně C, B1, B12. Aplikujte hyperbarickou oxygenaci, různé fyzioterapeutické postupy, ultrazvukovou terapii, elektroforézu léků. Při léčbě atrofie zrakového nervu různého původu byl zaznamenán významný účinek použití bylinné medicíny.

dědičná atrofie zrakového nervu

Existuje několik forem dědičné atrofie zrakového nervu, které se od sebe liší. klinické projevy, povaha funkčních poruch, doba vzniku onemocnění, typ dědičnosti. Léčba dědičné atrofie zrakového nervu by měla být zaměřena na zlepšení trofismu; je zpravidla neúčinná.

Mladistvý dědičná atrofie zrakový nerv- oboustranné onemocnění s autozomálně dominantním typem dědičnosti. Vyskytuje se častěji než jiné dědičné atrofie a je nejbenignější formou. První oftalmoskopické známky se objevují ve věku 2-3 let, funkční poruchy se objevují mnohem později (v 7-20 letech). Zraková ostrost postupně klesá, zůstává po dlouhou dobu zcela intaktní, činí 0,1-0,9. Objevují se centrální a paracentrální skotomy, zvětšuje se slepá skvrna. Soustředné zúžení zorného pole je vzácné.

Porušení barevného vidění zpravidla předchází snížení zrakové ostrosti. Za prvé, citlivost na modrá barva, pak na červenou a zelenou; může se vyvinout úplná barvoslepost. Temná adaptace se nemění. Elektroretinogram je obvykle normální. Onemocnění může doprovázet nystagmus a neurologické poruchy.

Vrozená nebo infantilní dědičná autozomálně recesivní atrofie zrakového nervu je méně častá než dominantní forma, obvykle se projevuje při narození nebo v raném věku (do 3 let). Atrofie je oboustranná, úplná, stacionární. Zraková ostrost je prudce snížena, zorné pole je koncentricky zúženo. Existuje dyschromatopsie. Elektroretinogram je normální. Obvykle je pozorován nystagmus. Celkové a neurologické poruchy jsou vzácné. Onemocnění je třeba odlišit od hypoplazie disku, infantilní forma tapetoretinální degenerace.

Pohlavní optická atrofie je vzácná, objevuje se brzy v životě a postupuje pomalu. Zraková ostrost je snížena na 0,4-0,1. Periferní oddělení zorná pole jsou zachována, slepá skvrna je mírně zvětšena. V raná stadia nemoc (in mladý věk) elektroretinogram je normální, následně klesá a vlna b mizí. Atrofii zrakového nervu lze kombinovat se středně těžkými neurologickými poruchami.

Komplikovaná infantilní dědičná atrofie Beerova zrakového nervu je častěji přenášena recesivním typem, méně často dominantním. Začíná brzy - ve 3-10 roce života, kdy se zrak náhle sníží, pak proces pomalu postupuje.

V počátečních stádiích onemocnění je pozorována mírná hyperémie disku. Následně se rozvíjí částečná (s poškozením temporální poloviny disku) nebo úplná atrofie zrakového nervu. Zraková ostrost se může snížit na 0,05-0,2; k úplné slepotě zpravidla nedochází. Existuje centrální skotom s normálními okraji periferního zorného pole. Často spojeno s nystagmem (50 %) a strabismem (75 %). Charakteristická je přítomnost neurologických příznaků; postižen je převážně pyramidální systém, čímž se tato forma přibližuje dědičným ataxiím.

Atrofie (neuritida) Leberova zrakového nervu

Začíná náhle a probíhá podle typu akutní oboustranné retrobulbární neuritidy. Interval mezi porážkou jednoho a druhého oka může někdy dosáhnout 1-6 měsíců. Muži jsou častěji nemocní (až 80-90 % případů). Nemoc se může objevit ve věku 5-65 let, častěji - ve 13-28 letech. Během několika dní, méně často 2-4 týdnů, se vidění sníží na 0,1 - počet prstů v obličeji.

Někdy snížení vidění předchází období zamlžení, pouze v ojedinělých případech jsou pozorovány fotopsie. Často je zaznamenána nyktalopie, pacienti vidí lépe za soumraku než ve dne. V počátečním období onemocnění může být zaznamenána bolest hlavy. V zorném poli jsou detekovány centrální skotomy, periferie je často zachována, elektroretinogram se nemění. Charakteristická je dyschromatopsie v červené a zelené barvě.

Fundus oka může být normální, někdy se vyskytuje mírná hyperémie a mírné rozostření hranic terče zrakového nervu.

Atrofické změny se objevují 3-4 měsíce po propuknutí onemocnění, nejprve ve spánkové části ploténky. V pozdní fáze rozvíjí se atrofie zrakového nervu.

U některých pacientů dochází k relapsům nebo pomalé progresi procesu, u některých pacientů dochází k určitému zlepšení zrakových funkcí. Neurologické poruchy jsou vzácné. Někdy jsou zaznamenány odchylky EEG, neostře výrazné znaky léze membrán a diencefalické oblasti.

U členů stejné rodiny probíhá onemocnění většinou stejného typu co do doby vzniku, charakteru a stupně funkčního postižení. Typ dědičnosti nebyl přesně stanoven, přenos je pravděpodobnější u recesivního typu vázaného na pohlaví.

Optiko-otodiabetický syndrom- oboustranná primární atrofie zrakového nervu, provázená prudkým poklesem zraku v kombinaci s hluchotou neurogenního původu, hydronefrózou, malformacemi močového systému, cukrem popř. diabetes insipidus. Rozvíjí se ve věku 2 až 24 let, častěji až 15 let.

Avetisov E.S., Kovalevsky E.I., Khvatova A.V.

Vzhled kongestivního optického disku (PAD) je spojen s otokem místních tkání, ke kterému dochází na pozadí průběhu onemocnění mozkových blan a sousední stavby. V tomto případě se zvažuje hlavní příčina vývoje poruchy intrakraniální hypertenze což způsobuje bolesti hlavy a další závažné příznaky. V důsledku edému vláken zrakového nervu jsou cévy sítnice ostře rozšířeny.

Pokud je zjištěna městnavá ploténka zrakového nervu, léčba je zaměřena na snížení nitroočního tlaku, k čemuž se používají léky.

Stavba zrakového nervu a průběh onemocnění

Disk u optického nervu má světle růžový odstín. S otoky se barva těchto tkání mění. Odchylky ONH v oftalmologii se diagnostikují pomocí speciálního přístroje (oftalmoskopu).

Oční nerv probíhá od ploténky k mozkovým blanům. Právě tato vlákna přenášejí informace o tom, co člověk vidí. Dále jsou příchozí data zpracovávána subkortikální částí mozku a poté okcipitálními laloky.

V závislosti na umístění je zrakový nerv rozdělen do několika částí:

nitrooční;
intraorbitální;
intratubulární;
intrakraniální.

Všechny části zrakového nervu se sbíhají v kostním kanálu. To je místo, kde tkáně vstupují do mozku. Velikost terče zrakového nervu je běžně 3 cm.

Povaha symptomatologie způsobené edémem optického disku je určena lokalizací patologického procesu. Zároveň se ve všech případech v důsledku tlaku, kterému působí tkáň disku během hypertenze, snižuje kvalita vidění.

HPD je jednostranná nebo oboustranná. To znamená, že tkáně zrakového nervu, který se táhne z jednoho nebo dvou očí, otékají. První možnost je charakterizována mírnými příznaky. S bilaterálním edémem patologický proces postupuje rychle: první známky zhoršené zrakové funkce jsou zaznamenány po několika hodinách nebo dnech.

Důvody pro rozvoj edému

Bez ohledu na charakteristiky příznaků kongestivního optického disku jsou příčiny vývoje patologického procesu způsobeny zvýšením intrakraniálního tlaku. Vyvíjí se v důsledku nerovnováhy tekutin v lebce. Na pozadí akumulace mozkomíšního moku v oblasti očního nervučasem se vyvine atrofie disku, která vede k nástupu úplné slepoty.

K číslu pravděpodobné příčiny vývoj perineurálního edému zrakového nervu zahrnuje onemocnění mozku:

benigní a maligní nádory;
intrakraniální krvácení;
traumatické zranění mozku;
hnisání tkání uvnitř lebky;
cerebrální edém;
akumulace mozkomíšního moku uvnitř lebky (hydrocefalus);
kraniosynostóza (vrozená patologie);
nesprávná fúze tkání lebky (po zraněních nebo v důsledku porodního traumatu).

Infekce mozku, které způsobují meningitidu a encefalitidu, vedou ke stagnaci terče zrakového nervu. ZDNZ je také často diagnostikován na pozadí následujících patologií:

selhání ledvin;
hypertenze;
mrtvice;
lymfom;
sarkoidóza;
leukémie.

Riziková skupina pro rozvoj otoku zrakového nervu zahrnuje osoby s onemocněním orgánů zraku. ZDNZ se často vyvíjí na pozadí glaukomu.

Jednou z příčin edému ploténky je zánět zrakového nervu. Tato patologie se vyskytuje na pozadí různých onemocnění, včetně aterosklerózy. Nervová vlákna se zanítí v důsledku porušení mikrocirkulace krve. Podobné následky jsou způsobeny toxickou otravou těla. A nejnebezpečnější je dopad etanolu.

Etapy vývoje městnavého optického disku

Vývoj edému zrakového nervu prochází 5 stádii, ačkoli někteří vědci rozlišují 3 fáze. Tato gradace je postavena na základě povahy změn, ke kterým došlo ve struktuře intrakraniálních tkání.

Perineurální edém se vyvíjí v následujících fázích:

počáteční;
vyjádřený;
výrazný;
předterminál;
terminál.

Stagnující jevy optických disků v počáteční fázi jsou charakterizovány jejich malým poškozením. Jako první nabobtnají tkáně umístěné nahoře a dole. Poté se patologický proces rozšíří na nosní stranu. V průběhu času edém zachycuje celou oblast disku, včetně cévní nálevky. V této fázi vývoje dochází k mírnému rozšíření žil.

Ve druhé fázi dochází k prominenci ploténky, která je charakterizována zvětšením její velikosti. Během této fáze se tepny zúží a žíly se rozšíří. Na disku v vyjádřené fázi jsou hranice rozmazané. Malé retinální krvácení jsou také možné v důsledku porušení integrity kapilár.

Jak patologický proces postupuje, intenzita se zvyšuje běžné příznaky stagnace.

Během tohoto období se velikost disku ve srovnání s normou výrazně zvětšuje. Místní tkáně zčervenají kvůli narušení odtoku venózní krve. Cévy nejsou prakticky vidět přes oftalmoskop kvůli růstu disku. Počet krvácení ve výrazné fázi se zvyšuje.

Toto stadium je charakterizováno výskytem bělavých ložisek ve struktuře oka. Symptom se vyskytuje na pozadí nástupu tkáňové dystrofie.

Po dosažení pre-terminálního stadia způsobuje patologický proces atrofii zrakového nervu. Disk zešedne. Otok v této fázi je snížen. Zároveň mizí krvácení a bílá ložiska. Edematózní tkáně jsou lokalizovány hlavně podél hranic disku.

V terminálním stádiu se restartuje atrofie zrakového nervu, která způsobí odbarvení. Optický disk se stává světle šedým a jeho okraje ztrácejí své původní obrysy. Počet tepen na poslední etapa klesá, ale počet a stav žil zůstává prakticky nezměněn. Růst gliových a pojivových tkání není vyloučen.

Příznaky onemocnění

Během prvních 6 měsíců po vzniku edému je patologický proces asymptomatický. Ve vzácných případech se objevují ohniska oslnění. Je také možné, že dočasně rozmazané vidění a vnímání barev a siluety lidí a předmětů se rozostřují. Současně jsou rušivé příznaky charakteristické pro zvýšený intrakraniální tlak:

Příznaky edému zrakového nervu v počáteční fázi vývoje terče zrakového nervu jsou diagnostikovány při oftalmologickém vyšetření, které prokáže přítomnost drobných hemoragií na sítnici v okolí ploténky. Reakce na světlo zůstává nezměněna.

Vzhled kongestivní papily zrakového nervu je zaznamenán ve fázi, kdy se vyvíjí atrofie místních tkání. To má za následek slepá místa (skotomy). V pokročilých případech pacient přestává vidět velké sektory. Kromě toho je možná ztráta periferního vidění.

Diagnostika

V případě známek městnavého optického disku je nutná konzultace s oftalmologem. Bez včasná léčba patologický proces způsobuje slepotu jednoho nebo obou očí.

Diagnostika OP se provádí pomocí oftalmoskopu.

Přístroj umožňuje vyšetřit stav fundu a identifikovat oteklé tkáně. Před zahájením postupu jsou zavedeny do orgánů zraku. speciální kapky k rozšíření zornice. Poté je směrovaný paprsek světla aplikován na sítnici oka.

MRI a CT se používají k odlišení kongestivního optického disku od onemocnění mozku. V případě potřeby se provádí vyšetření mozkomíšního moku, což umožňuje určit příčiny vývoje CDN. V některých případech se používá biopsie mozkové tkáně.

Metody léčby edému

Základem léčby městnavého optického disku je postup, jehož působení je zaměřeno na odstranění hlavní příčiny vývoje patologického procesu. Používají se zejména techniky k odstranění zvýšeného intrakraniálního tlaku. K tomu je léčebný režim pro edém zrakového nervu často doplněn chirurgickou intervencí.

Operace se provádějí, pokud optický disk vyvolal mozkové nádory jakékoli povahy. Během procedury se vyříznou přerostlé tkáně. Také v rámci chirurgický zákrok někdy je v lebce vyvrtána díra, kvůli které se tlak dočasně normalizuje.

Při otoku bradavky zrakového nervu jsou indikovány kortikosteroidy: "Methylprednisolon" nebo "Prednisolon". Chcete-li zastavit patologický proces, aplikujte hormonální přípravky ve formě tablet nebo roztoku.

K odstranění stagnace mozkomíšního moku uvnitř lebky jsou předepsány diuretika: Furosemid, Acetazolamid a další. Tyto léky se také podávají ve formě tablet nebo jako intravenózní roztok. Pomocí diuretik se urychlí odstranění přebytečné tekutiny z těla, díky čemuž zmizí otoky.

V případě infekce mozkové tkáně aplikujte antibakteriální lékyširoké nebo úzké spektrum. Kromě těchto léků antihistaminika které eliminují otoky.

V pokročilých případech se provádí fenestrace pochvy zrakového nervu (shunting). V rámci tohoto postupu chirurg vytvoří v tkáních obklopujících ploténku otvory, kterými uniká přebytečná tekutina. Je také instalováno několik bočníků, které zajišťují odstranění mozkomíšního moku z mícha směrem k břišní dutině.

Chirurgická intervence tohoto typu se používá hlavně u benigních novotvarů v lebce.

Preventivní opatření

Při léčbě zánětlivých patologií se doporučuje přísně dodržovat lékařské předpisy a vyhnout se předávkování. léky. To platí zejména při užívání antibiotik. Je také důležité nepřerušovat léčbu předem, i když příznaky onemocnění několik dní neobtěžují.

Navzdory tomu, že specifické metody prevence této poruchy neexistuje, výše popsaná opatření pomáhají snižovat rizika vzniku MDD.

Patologie se vyvíjí na pozadí zvýšeného intrakraniálního tlaku, což vede k infekcím, zánětlivým a jiným onemocněním. V případě POD je indikováno použití kortikosteroidů a diuretik. V pokročilých případech se odchylka léčí chirurgický zákrok posunutím postižených zrakových nervů.

Důvodů pro zvýšení intrakraniálního tlaku je mnoho, patří mezi ně: nádorové procesy v lebeční dutině, mozkový edém, zánět mozkové tkáně nebo jejích membrán, kraniocerebrální trauma.

Kromě toho může edém očního nervu vést k: onemocnění krve, alergických onemocnění, arteriální hypertenze a onemocnění ledvin.

Někdy je výskyt otoku zrakového nervu spojen s úrazy a okem nebo s onemocněními zrakového orgánu, které jsou doprovázeny poklesem nitroočního tlaku. Podobný stav se vyvíjí, když dojde k narušení odtoku tekutiny z části optického nervu umístěného na očnici. Pokuta, nitrooční tekutina by měl odejít do lebeční dutiny, pokles nitroočního tlaku však může způsobit jeho zpoždění.

Příznaky městnavého optického disku

U kongestivního optického disku zůstává stav zrakové funkce po dlouhou dobu téměř normální. Pouze prodloužená existence stagnace vyvolává atrofický proces, který je spojen se zvýšením tlaku na vlákna tkáně zrakového nervu. S rozvojem atrofie, nervové tkáně začíná být postupně nahrazován spojovacím, s nevratnou ztrátou jeho funkcí.

Vývoj stavu kongestivního optického disku prochází následujícími fázemi:

Počáteční, nazývaný počáteční městnavý optický disk, kdy dochází k otoku pouze okrajů disku. Při diagnostice ve fundu je patrné rozostření okrajů disku, které začíná od jeho horního okraje. Existuje střední hyperémie disku.

Dalším stádiem je výrazná stagnace terče zrakového nervu. V této fázi se celý disk nafoukne, prohlubeň, která normálně existuje v jeho středu, se vyrovná a povrch disku se ohne. Zesiluje se zarudnutí ploténky, získává namodralý odstín, cévy fundu se rozšiřují (včetně žil), vytváří se obraz cév, jako by šplhaly na zakřivenou ploténku optiku. Občas jsou kolem edematózní ploténky pozorovány petechiální krvácení. Toto stadium se vyznačuje zachováním zrakových funkcí. Zachování funkce vidění a výrazné změny na fundu se nazývají „první nůžky stagnace“. V tomto případě se pacient obává pouze bolesti hlavy nebo neexistují žádné stížnosti. V prvních fázích, kdy je odstraněna příčina stagnace (základní onemocnění), edém postupně klesá a hranice terče zrakového nervu jsou zcela obnoveny.

Novou etapou ve vývoji stagnace je výrazný městnavý optický disk. V této fázi povrch ploténky vyčnívá ještě více do sklivce a vytváří mnohočetná ložiska hemoragií na samotné ploténce a dále. Začíná proces edému, mačkání nervových vláken zrakový nerv. Vlákna odumírají a jsou nahrazena pojivovou tkání.

Poslední fáze bývá označována jako „druhé nůžky stagnace“ nebo atrofie stagnující ploténky. Současně dochází k sekundární atrofii zrakového nervu. Zmenšuje se edém ploténky, zmenšuje se i její velikost, žíly se zužují, hemoragie postupně ustupují. Stav pacienta je charakterizován zlepšením obrazu na fundu a prudkým poklesem zrakových funkcí.

Další vystavení příčině stagnace činí atrofii zrakových nervů úplnou a konečnou a funkce vidění nenávratně mizí.

Léčba

Je nemožné vyléčit stagnující disk bez odstranění příčiny, která to způsobila. Hlavním úkolem lékařů je proto vyléčit základní onemocnění. Pro udržení normální výživy nervu jsou předepsány vazokonstrikční léky (Cavinton, Trental, Sermion), léky zlepšující výživu nervového systému (Diavitol, Actovegin, Mexidol, Nootropil).

Jak již bylo zmíněno, příčinou městnavého optického disku může být různé nemoci vyžadující účast na léčbě oftalmologa. V tomto případě je důležité si vybrat oční klinika, kde vám opravdu pomůžou, a ne „odhrnout“ nebo „vytáhnout“ peníze bez vyřešení problému. Následuje hodnocení specializovaných oftalmologických institucí, kde můžete podstoupit vyšetření a léčbu, pokud vám byla diagnostikována patologie zrakového nervu.

06.10.2014 | Zobrazeno: 5 065 lidí

Městnavý disk zrakového nervu (městnavý disk zrakového nervu) ve většině případů není chápán jako patologie, ale jako stav vlastní zvýšenému intrakraniálnímu tlaku.

Během tohoto porušení se rozlišuje několik fází:

1. Počáteční fáze.

Zmenšeno na otok na periferii optické ploténky. Zároveň je v oblasti fundu vizualizována neostrost hranic ONH, která se projevuje ze strany vrcholu. Samotný disk je poněkud hyperemický.

2. Druhá etapa.

Výrazná stagnace DNZ se nazývá. Edém pokrývá nejen periferii, ale také centrální oddělení disk. U zdravého člověka má ploténka uprostřed prohlubeň, s otokem mizí a tato oblast vystupuje směrem ke sklivci. Zvýšená hyperémie, zarudnutí optického disku.

Postupně se stává cyanotickým, mění se žilní síť - cévy se rozšiřují, vyboulí na samotnou oteklou ploténku.

V některých případech jsou v oblasti postiženého disku diagnostikována malá krvácení.

Vizuální funkce v této fázi stagnace disku je stále zachována. Pokud pacient nadále vidí, ale patologické změny jsou skvělé, pak se tomuto stavu říká „první nůžky stagnace“. Často má člověk pouze bolesti hlavy podobné migréně nebo vůbec žádné neobvyklé příznaky.

První 2 fáze OD edému lze upravit, pokud je odstraněna příčina tohoto stavu. Postupně se obnoví jasnost hranic optického disku, otok ustoupí.

3. Třetí stadium neboli výrazný otok disku zrakového nervu.

Disk ještě více otéká, vyboulí se do sklivce, rozsáhlejší hemoragie vznikají na samotné ploténce zrakového nervu, na sítnici oka.

Sítnice také začíná otékat, deformovat se a dochází ke stlačení nervových vláken. Po jejich smrti se zrakový nerv nemůže zotavit, protože je nahrazen buňkami pojivové tkáně.

4. Čtvrtá etapa.

Oční nerv atrofuje a odumírá. Optický disk se mnohem zmenšuje, otoky také ustupují, stav žil se normalizuje a krvácení ustupuje. Této fázi se jinak říká „druhé nůžky stagnace“.

Procesy se redukují na zlepšení zrakového stavu fundu, ale prudký pokles zrakové ostrosti.

Příčiny městnavého optického disku

Pokud je důvodem ten únik patologické procesy, dlouhodobě postihuje ploténku zrakového nervu, pak je zrak nenávratně ztracen.

Nejčastěji jsou příčiny výše uvedených procesů:

poranění hlavy, zejména ty, které způsobují posunutí kostí a pokles lebeční dutiny;
změny stavu kostí lebky;
edém, kapání mozku;
nádory, aneuryzmata;
zánět mozku.

Na druhé straně se kapání mozku může vyvinout v důsledku těžké alergizace těla na pozadí krevních patologií, s poškozením ledvin a hypertenzí. Někdy začíná vznik edému optického disku v důsledku poranění očnice, s různými očními chorobami s poklesem hladiny nitroočního tlaku.

Stagnace ONH se vyvíjí na pozadí porušení odtoku intersticiální tekutiny z té oblasti nervu, která se nachází na oběžné dráze. V normální stav orgánů zraku dochází k odtoku přebytečné tekutiny jejím nasměrováním do lebeční dutiny.

Pokud tlak v očích klesne, pak tekutina zdržuje a špatně proudí kvůli nedostatečnému tlaku na nerv v očnici.

Vidění pacienta se stagnací optického disku může být po velmi dlouhou dobu zcela normální. Pokud však příčina tohoto stavu existuje po dlouhou dobu a tlak na samotný zrakový nerv se také zvyšuje, postupně se rozvíjejí jevy atrofie.

Atrofické procesy vedou k tomu, že nervová vlákna odumírají a na jejich místě se objevují pojivové tkáně. V tomto případě nastává slepota.

Léčba ucpané ploténky

Bez úplného odstranění příčiny stagnace terče zrakového nervu nebude tento příznak odstraněn. Terapie městnavého optického disku se tedy redukuje na léčbu základního onemocnění.