გროდნოს სახელმწიფო სამედიცინო ინსტიტუტი

ნევროლოგიის განყოფილება

ლექცია

Თემა: მოტორული დარღვევების სინდრომები.

პერიფერიული და ცენტრალური პარალელურად.


სასწავლო მიზანი . განვიხილოთ მოძრაობების ორგანიზაცია ევოლუციის პროცესში ნერვული სისტემა, ანატომია, ფიზიოლოგია და აქტუალური დიაგნოსტიკა მოძრაობის დარღვევები.

1
ლექციის შინაარსი (2). 1. ნერვული სისტემის ევოლუცია, მოძრაობის დარღვევების განსაზღვრა და სახეები. 2. პერიფერიული მოძრაობის დარღვევები. 3. ცენტრალური მოძრაობის დარღვევების სინდრომები. 4. დამბლის დიფერენციალური დიაგნოზი.

გროდნო, 1997 წ

მოძრაობა- ცხოვრების ერთ-ერთი მთავარი გამოვლინება, როგორც ყველაზე პრიმიტიულ არსებაში, ისე მაღალ ორგანიზებულ ორგანიზმში, რომელიც არის ადამიანი. პიროვნების რთული საავტომობილო ფუნქციების გასაგებად, საჭიროა მოკლედ გავიხსენოთ განვითარების ის ეტაპები, რომლებიც გაიარა ნერვულმა სისტემამ ევოლუციის პროცესში უმარტივესი ფორმებიდან ადამიანებში ყველაზე დიფერენცირებულ ფორმამდე.

პრიმიტიულ არსებას არ აქვს დიფერენცირება რეცეპტორულ აპარატად, რომელიც აღიქვამს გაღიზიანებას და ეფექტურ აპარატად, რომელიც რეაგირებს. განგლიური უჯრედის მოსვლასთან ერთად შესაძლებელი ხდება ინფორმაციის გადაცემა რეცეპტორული ორგანოდან კუნთოვან უჯრედში. ცენტრალური ნერვული სისტემის განვითარების საწყის ეტაპზე ნერვული აპარატების დამოუკიდებლობა მის ცალკეულ სეგმენტებში განაგრძობს არსებობას, რომელთაგან თითოეული, ძირითადად, სხეულის გარკვეულ მეტამერას ეხება. ვენტრალურად განლაგებული საავტომობილო უჯრედი, რომელიც შემდგომში ვითარდება წინა რქის უჯრედში, თავდაპირველად დაკავშირებულია მხოლოდ ერთი და იმავე სეგმენტის პერიფერიულ ცენტრიდანულ, რეცეპტორთან და ეფექტურ ტერმინალურ აპარატთან.

განვითარების შემდეგი ეტაპი არის წინა რქის საავტომობილო უჯრედის ინტერსეგმენტური კავშირების გაჩენა ზურგის ტვინის არა მხოლოდ მიმდებარე, არამედ შორეული სეგმენტების რეცეპტორულ აპარატთან, რაც თავის მხრივ იწვევს საავტომობილო ფუნქციის გართულებას. ტვინი შემდგომი განვითარებისას ემატება გზები, რომლებიც ემსახურება ნერვული სისტემის უმაღლესი ნაწილების წინა რქის საავტომობილო უჯრედების ფუნქციის რეგულირებას. ამრიგად, მხედველობის ორგანო ახდენს მარეგულირებელ გავლენას წინა რქის საავტომობილო უჯრედზე tractus tecto-spinalis, წონასწორობის ორგანოს მეშვეობით tractus vestibulo-spinalis, ცერებრუმს tractus rubro-spinalis და სუბკორტიკალურ წარმონაქმნებს ტრაქტის მეშვეობით. რეტიკულო-სპინალისი. ამრიგად, წინა რქის უჯრედზე გავლენას ახდენს მოძრაობებისა და კუნთების ტონუსისთვის მნიშვნელოვანი რიგი სისტემები, რომლებიც დაკავშირებულია, ერთის მხრივ, მთელ კუნთთან და, მეორე მხრივ, თალამუსის და რეტიკულური ნივთიერების მეშვეობით ყველა რეცეპტორთან. აპარატები.

შემდგომი ფილოგენეტიკური განვითარების პროცესში ჩნდება ყველაზე მნიშვნელოვანი გზა - tractus cortico-spinalis pyramidal, რომელიც სათავეს იღებს ძირითადად ცერებრალური ქერქის წინა ცენტრალურ გირუსში და ზემოთ ჩამოთვლილი გზებისგან განსხვავებით, რომლებიც ხელს უწყობენ დიდი მასის განხორციელებას. მოძრაობებს, ატარებს იმპულსებს წინა რქების უჯრედებში ყველაზე დიფერენცირებული, ნებაყოფლობითი მოძრაობებისთვის.

შესაბამისად, წინა რქის უჯრედი, თითქოსდა, არის აუზი, რომელშიც მრავალი გაღიზიანება მოედინება, მაგრამ საიდანაც იმპულსების მხოლოდ ერთი ნაკადი მიედინება კუნთში - ეს არის საბოლოო საავტომობილო გზა. თავის ტვინის ღეროში ზურგის ტვინის წინა რქების უჯრედები შეესაბამება ძრავის ბირთვების უჯრედებს. კრანიალური ნერვები.

აშკარა ხდება, რომ ეს საავტომობილო დარღვევები ფუნდამენტურად განსხვავებულია იმისდა მიხედვით, აქვს თუ არა გავლენას საბოლოო საავტომობილო გზა ან რომელიმე გზა, რომელიც არეგულირებს მას.

მოძრაობის დარღვევები შეიძლება დაიყოს შემდეგ ტიპებად:

• 
  დამბლა ბოლქვის ან ზურგის საავტომობილო ნეირონების დაზიანების გამო;

• 
  დამბლა კორტიკო-სპინალური, კორტიკო-ბულბარული ან ღეროს დაღმავალი (სუბკორტიკო-სპინალური) ნეირონების დაზიანების გამო;
• 
  კოორდინაციის დარღვევა (ატაქსია) ცერებრალური სისტემის აფერენტული და ეფერენტული ბოჭკოების დაზიანების შედეგად;
• 
  მოძრაობებისა და სხეულის პოზიციის დარღვევა ექსტრაპირამიდული სისტემის დაზიანების გამო;
• 
  აპრაქსია ან მიზანმიმართული მოძრაობების არაპარალიტიკური დარღვევები თავის ტვინის გარკვეული უბნების დაზიანების გამო.

ეს ლექცია განიხილავს ობიექტურ და სუბიექტურ სიმპტომებს, რომლებიც ვითარდება პერიფერიული საავტომობილო ნეირონების, კორტიკო-სპინალური და თავის ტვინისა და ზურგის ტვინის სხვა გამტარი სისტემების დაზიანების შედეგად.

მოძრაობის დარღვევების განმარტებები.
ყოველდღიურ სამედიცინო პრაქტიკაში მოძრაობის დარღვევების დასახასიათებლად გამოიყენება შემდეგი ტერმინოლოგია:

• 
  დამბლა (პლეგია) - აქტიური მოძრაობების სრული არარსებობა, ტვინიდან კუნთოვანი ბოჭკომდე ერთი ან მეტი საავტომობილო გზის შეწყვეტის გამო;
• 
  პარეზი - აქტიური მოძრაობების შეზღუდვა კუნთების სიძლიერის შემცირების გამო.

სისუსტის გარდა, მნიშვნელოვანი ფუნქციური მინუსია მოძრაობის სითხის დაკარგვა.

პერიფერიული მოძრაობის დარღვევები.
პერიფერიული საავტომობილო ნეირონების დამბლა გამოწვეულია წინა რქის უჯრედების ან მათი აქსონების ფიზიოლოგიური ბლოკადით ან განადგურებით წინა ფესვებსა და ნერვებში. პერიფერიული მოტორული ნეირონის დაზიანების ძირითადი კლინიკური ნიშნებია:

• 
  ჰიპო-არეფლექსია - მყესის რეფლექსების დაკარგვა;
• 
  ჰიპო - ატონია - ლეთარგია და დაზიანებული კუნთების ტონის დაქვეითება;
• 
  დეგენერაციული ატროფია, კუნთოვანი (ხარისხობრივ-რაოდენობრივი), მთლიანი კუნთოვანი მასის 70-80%;
• 
  დაზარალებულია როგორც კუნთების ჯგუფები, ასევე ცალკეული კუნთები;
• 
  პლანტარული რეფლექსი, თუ ეწოდება, მაშინ ნორმალური, მოქნილობის ტიპი;
• 
  ფასციკულაციები, ელექტრომიოგრაფიით, საავტომობილო ერთეულების რაოდენობის შემცირება, ფიბრილაცია.

პერიფერიული მოტორული ნეირონის დაზიანების ობიექტური და სუბიექტური სიმპტომები განსხვავდება პათოლოგიური პროცესის ლოკალიზაციის მიხედვით. . აქტუალური დიაგნოზი ყალიბდება პერიფერიული მოტორული ნეირონის სხვადასხვა ნაწილების დამარცხებისთვის დამახასიათებელი სიმპტომების ცოდნის საფუძველზე (ზურგის ტვინის წინა რქები - საავტომობილო ფესვები - ნერვები).

წინა რქების დაზიანების სინდრომები.ახასიათებს პერიფერიული ტიპის მოძრაობის დარღვევების არსებობა სენსორული დარღვევების გარეშე. არსებობს სხვადასხვა ნერვებით ინერვირებული კუნთების დამბლა. განსაკუთრებით დამახასიათებელია დამბლის ასიმეტრიული განაწილება. დაუმთავრებელი პათოლოგიური პროცესის დროს, ფიბრილაციები შესაძლებელია EMG-ის შესაბამისი ცვლილებებით. წინა რქის უჯრედების დამარცხება იშვიათად იკავებს ზურგის ტვინის მთელ სიგრძეს. როგორც წესი, პროცესი შემოიფარგლება ამა თუ იმ სფეროთი, ხშირად დამახასიათებელია დაავადების ცალკეული ფორმებისთვის.

კლინიკაში წამყვანია ზურგის ტვინის წინა რქების უჯრედების დაზიანების სინდრომი. პოლიომიელიტი, ბავშვობის ერთ-ერთი მძიმე და უკვე გავრცელებული დაავადება. ეს არის მწვავე ვირუსული ინფექცია, რომლის გამომწვევ აგენტს აქვს მნიშვნელოვანი მიდრეკილება ზურგის ტვინის წინა რქების უჯრედებთან და ღეროს საავტომობილო ბირთვებთან. შედარებით ხანმოკლე მწვავე ზოგადი ინფექციური პერიოდის შემდეგ ვითარდება პერიფერიული დამბლა, რომელიც ჯერ უფრო ფართოდ არის გავრცელებული, შემდეგ კი კონცენტრირდება შეზღუდულ სეგმენტებში, სადაც განსაკუთრებით ძლიერია წინა რქების უჯრედებში დესტრუქციული ცვლილებები.

დამახასიათებელია პროცესის დისპერსიული ლოკალიზაცია სხვადასხვა დონეზე. ხშირად ის შემოიფარგლება ერთი მხრიდან და ეხება ზოგიერთ კუნთს, რომელიც მიეკუთვნება იმავე ხერხემლის სეგმენტს. კიდურების დისტალური ბოლოები ნაკლებად ხშირად ზიანდება. უფრო ხშირად, დამბლა ლოკალიზებულია პროქსიმალურ მონაკვეთებში: მკლავებზე - დელტოიდურ კუნთში, მხრის კუნთებში, ფეხებზე - ოთხთავის კუნთებში, მენჯის სარტყლის კუნთებში. პოლიომიელიტის დროს დარღვეულია არა მხოლოდ კუნთების ატროფია, არამედ შესაბამისი დაზარალებული კიდურის ძვლების ზრდა. დამახასიათებელია მუდმივი არეფლექსია, რომელიც შეესაბამება დაზარალებულ სეგმენტებს.

ზურგის ტვინის წინა რქების უჯრედების დაზიანება საშვილოსნოს ყელის არეში ლოკალიზაციით დამახასიათებელია სხვა ნეიროვირუსული ინფექციისთვის - გაზაფხული-ზაფხულის ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტი. დაავადება ვლინდება გაზაფხულისა და ზაფხულის თვეებში და მწვავედ ვითარდება ტკიპის ნაკბენიდან 10-15 დღის შემდეგ. დაავადების ზოგადი ინფექციური სიმპტომების ფონზე, უკვე პირველ დღეებში შეიძლება აღინიშნოს დამბლის გამოჩენა, თავდაპირველად ხშირი, მკლავებისა და მხრის სარტყლის ჩათვლით, მოგვიანებით ჩვეულებრივ შემოიფარგლება კისრის, მხრის სარტყელისა და პროქსიმალური ნაწილებით. მკლავები. ატროფიები ვითარდება ადრეულ პერიოდში, ხშირად ფიბრილარული კრუნჩხვით. იშვიათია ფეხისა და ღეროს კუნთების დამბლა.

წინა რქის სინდრომი არის მთავარი კლინიკური ნიშანი ვერნიგ-ჰოფმანის ზურგის ამიოტროფია . დაავადება მიეკუთვნება მემკვიდრეობით ჯგუფს. პირველი სიმპტომები ვლინდება სიცოცხლის მეორე ნახევარში. ფლაკონური პარეზი თავდაპირველად ლოკალიზებულია ფეხებში, შემდეგ სწრაფად ვრცელდება ღეროსა და ხელების კუნთებზე. კუნთების ტონუსი და მყესების რეფლექსები ქრება. ტიპიური ფასციკულაციები, ენის ფიბრილაცია ბულბარული დამბლის განვითარებით. ლეტალური შედეგი 14-15 წლამდე.

დაავადების სურათში შედის წინა რქების დაზიანების სინდრომი, რომელიც არ შემოიფარგლება მხოლოდ პერიფერიული ნეირონით, არამედ ვრცელდება ცენტრალურ მოტორულ ნეირონზე - პირამიდულ გზაზე. ჩნდება კლინიკური სურათი ამიოტროფიული გვერდითი სკლეროზი , ახასიათებს ამიოტროფია და პირამიდული სიმპტომები, რასაც მოჰყვება ბულბარული დამბლის განვითარება.

ზოგიერთ შემთხვევაში, წინა რქის სინდრომი არის ისეთი დაავადებების კლინიკური სურათის ნაწილი, როგორიცაა სირინგომიელია, ზურგის ტვინის ინტრამედულარული სიმსივნე.

წინა ფესვების დაზიანების სინდრომები.წინა ფესვების დაავადებებს ახასიათებს ატროფიული დამბლა, რომელიც ძნელია განასხვავოს დამბლისგან ზურგის ტვინის წინა რქების უჯრედების დამარცხებისას. განსაკუთრებით უნდა აღინიშნოს, რომ ამ წმინდა რადიკულარულ ატროფიებს არასოდეს ახლავს ფიბრილარული კრუნჩხვები. ამ შემთხვევაში შეიძლება შეინიშნოს კუნთების უფრო უხეში ფაციკულური კრუნჩხვა. ვინაიდან წინა ფესვები ჩვეულებრივ ზიანდება ზურგის ტვინის ან ხერხემლის გარსების დაავადების შედეგად, წინა ფესვების სინდრომთან ერთად, სიმპტომები უკანა ფესვებიდან, ხერხემლისა და ზურგის ტვინიდან თითქმის ყოველთვის გვხვდება.

პლექსუსის სინდრომები.ზურგის ტვინის წინა და უკანა ფესვები, რომლებიც უერთდებიან მალთაშუა ხვრელს, ქმნიან ზურგის ნერვს, რომელიც ხერხემლიდან გამოსვლისას იყოფა წინა და უკანა ტოტებად. ზურგის ნერვების უკანა ტოტები იგზავნება კისრისა და ზურგის კანსა და კუნთებში. წინა ტოტები, რომლებიც ანასტომოზირდება ერთმანეთთან, ქმნიან პლექსებს საშვილოსნოს ყელის და ლუმბოსაკრალურ მიდამოებში.

საშვილოსნოს ყელის წნულის სინდრომს (C1-C4) ახასიათებს საშვილოსნოს ყელის ღრმა კუნთების დამბლა პარალიზებასთან ან ფრენის ნერვის გაღიზიანების სიმპტომებთან ერთად. ეს ხდება სიმსივნეებით, გადიდებული ლიმფური კვანძებით, ჩირქოვანი და სხვა პროცესებით ზედა საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის მიდამოში. ფილტვის კიბო, აორტისა და სუბკლავის არტერიის ანევრიზმები. მხრის წნულის სინდრომები ვლინდება სხვადასხვა ნერვებთან დაკავშირებული ცალკეული კუნთების დამბლის კომბინაციით. როდესაც მთელი მხრის წნული ზიანდება მხრის დისლოკაციის ან ლავიწის მოტეხილობის, ცეცხლსასროლი იარაღის ან დაბადების ტრავმის გამო, ზიანდება როგორც მხრის სარტყლის, ისე ზედა კიდურის ყველა კუნთი.

წნულის ორ ნაწილად ტოპოგრაფიული დაყოფის მიხედვით, კლინიკურად განასხვავებენ მხრის წნულის დამბლის ორ ძირითად ფორმას. ზედა (ერბა-დუჩენი) და ქვედა (დეჟერინე-კლუმპკე ). წნულის ზედა ტიპის დამბლა ვითარდება, როდესაც საყელო ძვლის ზემოთ გარკვეული უბანი დაზიანებულია თითამდე სტერნოკლეიდომასტოიდური კუნთიდან (ერბის წერტილი), სადაც მე-5 და მე-6 საშვილოსნოს ყელის ნერვები უერთდებიან წნულს. ამავდროულად, მკლავის აწევა და მოტაცება, იდაყვის მოხრა შეუძლებელია. ქვედა დამბლით, რომელიც ბევრად უფრო იშვიათია, ვიდრე ზედა, იტანჯება ხელის მცირე კუნთები და წინამხრის პალმის ზედაპირის ცალკეული კუნთები.

ლუმბოსაკრალური წნულის სინდრომი გამოიხატება ბარძაყის მხრიდან დაზიანების სიმპტომებით და საჯდომის ნერვი. ეტიოლოგიური ფაქტორებია მენჯის სიმსივნეები და მოტეხილობები, აბსცესები, გადიდებული რეტროპერიტონეალური კვანძები.

ცენტრალური მოძრაობის დარღვევების სინდრომები.
ცენტრალური დამბლა ხდება კორტიკო-სპინალური, კორტიკო-ბულბარული და სუბკორტიკო-სპინალური ნეირონების დაზიანების შედეგად. კორტიკოსპინალური ტრაქტი წარმოიქმნება წინა ცენტრალური გირუსის გიგანტური და პატარა ბეცის უჯრედებიდან, ზემო შუბლის და პოსტცენტრალური გირის პრემოტორული ზონიდან და არის ერთადერთი პირდაპირი კავშირი ტვინსა და ზურგის ტვინს შორის. კრანიალური ნერვის ბირთვების ბოჭკოები გამოყოფილია შუა ტვინის დონეზე, სადაც ისინი კვეთენ შუა ხაზს და კონტრალატერალურად მიემართებიან ტვინის ღეროს შესაბამის ბირთვებთან. კორტიკო-ზურგის ტრაქტის გადაკვეთა ხორციელდება მედულას მოგრძო და ზურგის ტვინის საზღვარზე. პირამიდული ბილიკის ორი მესამედი იკვეთება. შემდგომში ბოჭკოები მიმართულია ზურგის ტვინის წინა რქების საავტომობილო უჯრედებზე. ცენტრალური დამბლა ხდება მაშინ, როდესაც ცერებრალური ქერქის, სუბკორტიკალური თეთრი მატერიაშიდა კაფსულა, ტვინის ღერო ან ზურგის ტვინი და ახასიათებს შემდეგი ზოგადი კლინიკური ნიშნები:

• 
  კუნთების ტონუსის მომატება სპასტიურობის ტიპის მიხედვით ("ჯეკნიფის" ფენომენი);
• 
  ღრმა რეფლექსია და ზედაპირული რეფლექსების ჰიპერრეფლექსია;
• 
  ზომიერი კუნთების ატროფია რაოდენობრივი ტიპის (უმოქმედობისგან);
• 
  ექსტენსორის (ს-მ ბაბინსკი) და მოქნილობის (ს-მ როსოლიმო) ტიპის პათოლოგიური სიმპტომები;
• 
  გაიზარდა დამცავი რეფლექსები;
• 
  პათოლოგიური სინკინეზის არსებობა (მეგობრული მოძრაობები);

თუ ადამიანში დაზიანებულია კორტიკო-სპინალური გზები, დამბლის განაწილება განსხვავებული იქნება ფოკუსის ლოკალიზაციისა და პათოლოგიური პროცესის ხასიათის მიხედვით (მწვავე, ქრონიკული). ასე რომ, წინა ცენტრალური გირუსის დამარცხებისთვის დამახასიათებელია კეროვანი ეპილეფსიური კრუნჩხვები და მოპირდაპირე მხარეს ერთი კიდურის ცენტრალური პარეზი ან დამბლა; სუბკორტიკალური პროცესისთვის - კონტრალატერალური ჰემიპარეზი მკლავის ან ფეხის უპირატესობით; შიდა კაფსულისთვის - ჰემიპლეგია შემდგომი შედეგით ვერნიკე-მანის პოზიციაში; თავის ტვინის ღეროსთვის - ჰემიპლეგია კრანიალური ნერვების ბირთვების დაზიანებით (ალტერნატიული სინდრომები) და ზურგის ტვინისთვის - ჰემი-მონოპარეზი - პლეგია (დაზიანების დონის მიხედვით). მოძრაობის დარღვევების სიმძიმე თითოეულ შემთხვევაში ძალიან განსხვავდება და მრავალ მიზეზზეა დამოკიდებული.

კორტიკო-ბულბარული ფუნქციის ორმხრივი პროლაფსი. ბილიკები (ქერქიდან კრანიალური ნერვების ბირთვებამდე) იძლევა სურათს _ ფსევდობულბარული დამბლა ღეჭვის, ყლაპვის დარღვევით, დიზართრიით (მეტყველების დაქვეითება არტიკულაციაში ჩართული კუნთების დამბლის გამო). ამავდროულად, სახე ამმიურია, პირი ნახევრად ღიაა, მისგან ნერწყვი მოედინება. ბულბარული დამბლისგან განსხვავებით, საღეჭი კუნთები და ენის კუნთები არ არის ატროფიული, არ არის ფიბრილარული კრუნჩხვები. სახის ყველა მყესის რეფლექსი გაიზარდა. ახასიათებს ძალადობრივი სიცილი და ტირილი. ფსევდობულბარული დამბლა გამოწვეულია ნახევარსფეროს ორმხრივი დაზიანებით, რომლებიც ხშირად ვითარდება სხვადასხვა დროს. ფსევდობულბარული დამბლის კომბინაცია ტეტრაპლეგიასთან შეიძლება მოხდეს, როდესაც დაზიანებულია პონსის ფუძე.

საავტომობილო გზის ცენტრალური ნეირონის დაზიანება ხდება თავის ტვინისა და ზურგის ტვინის მრავალი დაავადების დროს, კერძოდ, სხვადასხვა სახის სისხლძარღვთა პათოლოგიის (ინსულტის) დროს. გაფანტული სკლეროზისამიოტროფიული გვერდითი სკლეროზი, ტრავმა, სიმსივნე, აბსცესი, ენცეფალიტი.

დამბლის დიფერენციალური დიაგნოზი.

დამბლის დიაგნოსტიკისას მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული ლოკალიზაცია და განაწილება. კუნთების სისუსტე. სადიაგნოსტიკო ნიშანი შეიძლება იყოს პარეტური კიდურის კუნთების ატროფიის არსებობა ან არარსებობა.

მონოპლეგია.უნდა გვახსოვდეს, რომ კიდურის ამ გახანგრძლივებულმა უმოძრაობამ შეიძლება გამოიწვიოს მისი ატროფია. თუმცა, ამ შემთხვევაში, ატროფია, როგორც წესი, არ აღწევს სიმძიმის ისეთ ხარისხს, როგორც ეს ხდება დაავადებებთან, რომლებიც იწვევს კუნთების დენერვაციას. მყესის რეფლექსები არ იცვლება. ელექტრული აგზნებადობა და EMG ოდნავ გადახრის ნორმას.

უმეტესობა საერთო მიზეზიმონოპლეგია კუნთების მასის შემცირების გარეშე არის ქერქის დაზიანება ნახევარსფეროებიტვინი. კორტიკო-ზურგის ტრაქტის დაზიანებით კაფსულის, მაგისტრალური და ზურგის ტვინის დონეზე, მონოპლეგიის სინდრომი იშვიათად ხდება, რადგან ზედა და ქვედა კიდურებზე მიმავალი ბოჭკოები კომპაქტურად არის განლაგებული ამ მონაკვეთებში. მონოპლეგიის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი ცერებრალური ქერქის გემების დაზიანებაა. გარდა ამისა, ზოგიერთმა დაზიანებამ, სიმსივნეებმა, აბსცესებმა შეიძლება გამოიწვიოს მსგავსი სიმპტომები. ერთი კიდურის, განსაკუთრებით ქვედა კიდურის სისუსტე შეიძლება განვითარდეს გაფანტული სკლეროზისა და ხერხემლის სიმსივნეების დროს, განსაკუთრებით დაავადების ადრეულ სტადიაზე.

დამბლა, რომელსაც თან ახლავს კუნთების ატროფია, დამახასიათებელია ზურგის, ფესვების ან პერიფერიული ნერვების პათოლოგიური პროცესისთვის. დაზიანების დონე შეიძლება განისაზღვროს კუნთებში სისუსტის განაწილების ბუნებით, ასევე დამატებითი პარაკლინიკური დიაგნოსტიკური მეთოდების გამოყენებით (CT, NMR და სხვა). მხრის ატროფიული მონოპლეგია შეიძლება მოხდეს მხრის წნულის დაზიანებით, პოლიომიელიტით, სირინგომიელიით, ამიოტროფიული გვერდითი სკლეროზით. ბარძაყის მონოპლეგია უფრო ხშირია და შესაძლოა გამოწვეული იყოს გულმკერდის და წელის ზურგის ტვინის დაზიანების, სიმსივნეების, მიელიტის, გაფანტული სკლეროზის დროს. ქვედა კიდურის ცალმხრივი დამბლა შეიძლება იყოს რეტროპერიტონეალური სიმსივნის მიერ ლუმბოსაკრალური წნულის შეკუმშვის შედეგი.

ჰემიპლეგია.ყველაზე ხშირად ადამიანებში დამბლა გამოიხატება ცალმხრივი სისუსტის გამოვლენით ზედა და ქვედა კიდურებში და სახის ნახევარში. დაზიანების ლოკალიზაცია, როგორც წესი, დგინდება შესაბამისი ნევროლოგიური გამოვლინებით. ჰემიპლეგიის გამომწვევ მიზეზებს შორის ჭარბობს თავის ტვინისა და თავის ტვინის ღეროს სისხლძარღვების დაზიანება (ინსულტი). ნაკლებად მნიშვნელოვანი მიზეზები მოიცავს ტრავმას (თავის ტვინის კონტუზია, ეპიდურული და სუბდურული ჰემატომები, თავის ტვინის სიმსივნე, აბსცესი, ენცეფალიტი, დემიელინიზებელი დაავადებები, მენინგიტის შემდგომი გართულებები).

პარაპლეგია.ორივე ქვედა კიდურის დამბლა შეიძლება განვითარდეს ზურგის ტვინის, ზურგის ფესვებისა და პერიფერიული ნერვების დაზიანების გამო. როგორც წესი, როცა მწვავე დაზიანებებიზურგის ტვინის, ამ დონის ქვემოთ ყველა კუნთის დამბლა ხდება. თეთრი ნივთიერების ვრცელი დაზიანების შემთხვევაში, მგრძნობიარე დარღვევები ხშირად ჩნდება დაზიანების დონის ქვემოთ, ირღვევა შარდის ბუშტისა და ნაწლავების სფინქტერების ფუნქცია. ხშირად ხდება წყვეტილი ხერხემლის ბლოკადა (დინამიური ბლოკადა, ცილის მომატება ან ციტოზი). დაავადების მწვავე დაწყებით, ზოგჯერ სირთულეები წარმოიქმნება დიფერენციალური დიაგნოზინერვული დამბლისგან, ვინაიდან ნებისმიერი მწვავე პროცესის დროს ზურგის შოკმა შეიძლება გამოიწვიოს სრული არეფლექსია.

მწვავე პარაპლეგიის (ან ტეტრაპლეგიის) ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია სპონტანური ჰემატომიელია ზურგის ტვინის სისხლძარღვთა მანკებში, ზურგის წინა არტერიის თრომბოზი ინფარქტით, აორტის ანევრიზმა, ზურგის არტერიების ოკლუზია (სპინალური ტვინის ინფარქტით). და სიმსივნური მეტასტაზები.

პარაპლეგიის ქვემწვავე (იშვიათად მწვავე) განვითარება შეინიშნება ვაქცინაციის შემდგომი და პოსტინფექციური მიელიტის, მწვავე დემიელინიზებელი მიელიტის (დევიკის დაავადება), ნეკროზული მიელიტის და ეპიდურული აბსცესის დროს ზურგის ტვინის კომპრესიით.

ქრონიკული პარაპლეგია შეიძლება განვითარდეს გაფანტული სკლეროზით, ზურგის ტვინის სიმსივნეებით, საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის თიაქარი, ქრონიკული ეპიდურული ინფექციური პროცესები, ოჯახური სპასტიური პარაპლეგია, სირინგომიელია. პარასაგიტალური მენინგიომა შეიძლება გახდეს ქრონიკული ასიმეტრიული პარაპლეგიის წყარო.

ტეტრაპლეგია. ტეტრაპლეგიის შესაძლო მიზეზები პარაპლეგიის მსგავსია, გარდა იმისა, რომ ზურგის ტვინის ეს დაზიანება ყველაზე ხშირად განლაგებულია საშვილოსნოს ყელის ზურგის ტვინის დონეზე.

იზოლირებული დამბლა. იზოლირებული კუნთების ჯგუფის დამბლა მიუთითებს ერთი ან რამდენიმე პერიფერიული ნერვის დაზიანებაზე. ერთი პერიფერიული ნერვის დაზიანების დიაგნოზი ეფუძნება კუნთის ან კუნთების ჯგუფის სისუსტის ან დამბლას და მგრძნობელობის გაუარესებას ან დაკარგვას ინტერესის ნერვის ინერვაციის არეში. EMG კვლევას აქვს მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა.

მოძრაობის დარღვევები არის დაავადებებისა და სინდრომების ჯგუფი, რომლებიც გავლენას ახდენენ სხეულის მოძრაობების გაკეთებისა და კონტროლის უნარზე.

მოძრაობის დარღვევები: აღწერა

როგორც ჩანს მარტივი და მარტივია, მაგრამ ნორმალური მოძრაობა საოცრად მოითხოვს მონაწილეობას რთული სისტემაკონტროლი. ამ სისტემის რომელიმე ნაწილის დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს ადამიანში მოძრაობის დარღვევა. არასასურველი მოძრაობები შეიძლება მოხდეს დასვენების დროსაც.

არანორმალური მოძრაობები არის მოძრაობის დარღვევების ძირითადი სიმპტომები. ზოგიერთ შემთხვევაში, ანომალიები ერთადერთი სიმპტომია. დარღვევები ან პირობები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს მოძრაობის პრობლემები, მოიცავს:

• ცერებრალური დამბლა,
• ქორეოათეტოზი,
• ენცეფალოპათია,
• არსებითი ტრემორი,
• მემკვიდრეობითი ატაქსია (ფრიდრეიხის ატაქსია, მაჩადო-ჯოზეფის დაავადება და ზურგის ტვინის ატაქსია),
• პარკინსონიზმი და პარკინსონის დაავადება,
• მოწამვლა ნახშირბადის მონოქსიდით, ციანიდით, მეთანოლით ან მანგანუმით,
• ფსიქოგენური დარღვევები
• მოუსვენარი ფეხის სინდრომი,
• კუნთების სპასტიურობა,
• ინსულტი,
• ტურეტის სინდრომი და ტიკების სხვა დარღვევები,
• ვილსონის დაავადება.

მოძრაობის დარღვევების მიზეზები

ჩვენი სხეულის მოძრაობები წარმოიქმნება და კოორდინირებულია ტვინის რამდენიმე ურთიერთდაკავშირებული ცენტრის მონაწილეობით, მათ შორის ქერქის, ცერებრულისა და სტრუქტურების ჯგუფში. შიდა ნაწილებითავის ტვინს ბაზალურ განგლიას უწოდებენ. სენსორული ინფორმაცია უზრუნველყოფს სხეულისა და ხერხემლის ნაწილების მიმდინარე პოზიციისა და სიჩქარის სიზუსტეს, ნერვული უჯრედები (ნეირონები) ხელს უწყობს ანტაგონისტური კუნთების ჯგუფების შეკუმშვის თავიდან აცილებას ერთდროულად.

იმის გასაგებად, თუ როგორ წარმოიქმნება მოძრაობის დარღვევები, სასარგებლოა ნებისმიერი ნორმალური მოძრაობის გათვალისწინება, როგორიცაა მარჯვენა ხელის საჩვენებელი თითით საგანზე შეხება. სასურველი მოძრაობის მისაღწევად ხელი წინამხრის მონაწილეობით უნდა აწიოთ და გაიწელოთ, საჩვენებელი თითი კი გაიწელოთ, ხოლო ხელის სხვა თითები მოხრილი დარჩეს.

საავტომობილო დაწყების ბრძანებები წარმოიქმნება ქერქში, რომელიც მდებარეობს თავის ტვინის გარე ზედაპირზე. მარჯვენა ხელის მოძრაობა იწყება მარცხენა საავტომობილო ქერქის აქტივობით, რომელიც წარმოქმნის სიგნალებს ჩართული კუნთებისთვის. ეს ელექტრული სიგნალები მოძრაობს ზედა საავტომობილო ნეირონების გასწვრივ შუა ტვინის გავლით ზურგის ტვინში. კუნთების ელექტრული სტიმულაცია იწვევს შეკუმშვას, ხოლო შეკუმშვის ძალა იწვევს ხელისა და თითის მოძრაობას.

გზაზე რომელიმე ნეირონის დაზიანება ან სიკვდილი იწვევს დაზიანებული კუნთების სისუსტეს ან დამბლას.

ანტაგონისტური კუნთების წყვილი

თუმცა, მარტივი მოძრაობის წინა აღწერა ძალიან პრიმიტიულია. მისი ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი განმარტება არის საპირისპირო, ან ანტაგონისტური კუნთების წყვილის როლის გათვალისწინება. მკლავის ზედა ნაწილზე მდებარე ბიცეფსის კუნთის შეკუმშვა გავლენას ახდენს წინამხრის იდაყვისა და მკლავის მოქნილობაზე. მოპირდაპირე მხარეს განლაგებული ტრიცეფსის შეკუმშვა იდაყვის ჩართვასა და მკლავის გასწორებას. ეს კუნთები, როგორც წესი, ისე მუშაობს, რომ ერთი ჯგუფის შეკუმშვას ავტომატურად ახლავს მეორის დაბლოკვა. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ბიცეფსის ბრძანება იწვევს სხვა ბრძანებას ტრიცეფსის შეკუმშვის თავიდან ასაცილებლად. ამრიგად, ანტაგონისტი კუნთები თავს იკავებენ ერთმანეთის წინააღმდეგობის გაწევისგან.

ზურგის ტვინის დაზიანებებმა ან ტვინის ტრავმულმა დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს საკონტროლო სისტემის დაზიანება და გამოიწვიოს უნებლიე ერთდროული შეკუმშვა და სპასტიურობა და კუნთების მუშაობის დროს მოძრაობის წინააღმდეგობის გაზრდა.

ცერებრელი

ხელის მოძრაობის დაწყების შემდეგ, სენსორული ინფორმაცია თითს მიჰყავს ზუსტ დანიშნულებამდე. ობიექტის გარეგნობის გარდა, მის შესახებ ინფორმაციის ყველაზე მნიშვნელოვანი წყაროა „სემანტიკური პოზიცია“, რომელიც წარმოდგენილია კიდურებში განლაგებული მრავალი სენსორული ნეირონით (პროპრიოცეფცია). პროპრიოცეფცია არის ის, რაც საშუალებას აძლევს ადამიანს შეხოს ცხვირზე თითით თუნდაც დახუჭული თვალებით. ყურებში ბალანსის ორგანოები უზრუნველყოფენ მნიშვნელოვანი ინფორმაციაობიექტის პოზიციის შესახებ. პროპრიოცეპტიური ინფორმაცია მუშავდება ტვინის უკანა სტრუქტურის მიერ, რომელსაც ეწოდება ცერებრელი. ცერებელუმი აგზავნის ელექტრულ სიგნალებს თითის მოძრაობისას მოძრაობების შესაცვლელად, რაც ქმნის ბრძანებების ქარს მჭიდროდ კონტროლირებადი, მუდმივად განვითარებადი ნიმუშის სახით. ცერებრალური დარღვევები იწვევს სიძლიერის კონტროლის უუნარობას, ზუსტი პოზიციისა და მოძრაობის სისწრაფეს (ატაქსია). ცერებრულის დაავადებებმა ასევე შეიძლება დაარღვიოს სამიზნემდე მანძილის განსჯის უნარი, ხოლო ადამიანი არ აფასებს ან გადაჭარბებულად აფასებს მას (დისმეტრია). ნებაყოფლობითი მოძრაობების დროს ტრემორი ასევე შეიძლება იყოს ცერებრალური დაზიანების შედეგი.

ბაზალური განგლიები

ცერებრელიც და თავის ტვინის ქერქიც აგზავნიან ინფორმაციას თავის ტვინის ღრმა სტრუქტურებში, რომლებიც ხელს უწყობენ მოძრაობის უნებლიე კომპონენტების კონტროლს. ბაზალური განგლიები აგზავნიან გამომავალ შეტყობინებებს საავტომობილო ქერქში, რაც ხელს უწყობს მოძრაობების დაწყებას, განმეორებადი ან რთული მოძრაობების რეგულირებას და კუნთების ტონის კონტროლს.

ბაზალური განგლიის სქემები ძალიან რთულია. ამ სტრუქტურის ფარგლებში უჯრედების ზოგიერთი ჯგუფი იწყებს ბაზალური განგლიის სხვა კომპონენტების მოქმედებას და უჯრედების ზოგიერთი ჯგუფი ბლოკავს მათ მოქმედებას. ეს რთული უკუკავშირის შაბლონები ბოლომდე არ არის ნათელი. ბაზალური განგლიების სქემების დარღვევა იწვევს რამდენიმე სახის მოძრაობის დარღვევას. ბაზალური განგლიის ნაწილი, ეგრეთ წოდებული შავი სუბსტანცია, აგზავნის სიგნალებს, რომლებიც ბლოკავს მათ გასასვლელს სხვა სტრუქტურიდან, რომელსაც ჰიპოთალამუსის ბირთვი ეწოდება. ჰიპოთალამუსის ბირთვი აგზავნის სიგნალებს globus pallidus-ზე, რომელიც თავის მხრივ ბლოკავს თალამუსის ბირთვს. საბოლოოდ, თალამუსის ბირთვი აგზავნის სიგნალებს საავტომობილო ქერქში. შემდეგ შავი ნივთიერება იწყებს ფერმკრთალი ბურთის მოძრაობას და ბლოკავს მას. ეს რთული ნიმუში შეიძლება დაირღვეს რამდენიმე წერტილში.

ითვლება, რომ ბაზალური განგლიის სხვა ნაწილების გაუმართაობა იწვევს ტიკებს, ტრემორს, დისტონიას და მოძრაობის სხვა დარღვევებს, თუმცა ზუსტი მექანიზმები, რომლითაც ეს დარღვევები ხდება, კარგად არ არის გასაგები.

მოძრაობის ზოგიერთი დარღვევა, მათ შორის ჰანტინგტონის დაავადება და მემკვიდრეობითი ატაქსია, გამოწვეულია მემკვიდრეობითი გენეტიკური დეფექტებით. ზოგიერთი დაავადება, რომელიც იწვევს კუნთების გახანგრძლივებულ შეკუმშვას, შემოიფარგლება კუნთების კონკრეტული ჯგუფით (ფოკალური დისტონია), სხვები გამოწვეულია ტრავმით. პარკინსონის დაავადების შემთხვევების უმეტესობის მიზეზები უცნობია.

მოძრაობის დარღვევების სიმპტომები

გამოიწერეთ ჩვენი YouTube არხი !

მოძრაობის დარღვევები კლასიფიცირდება როგორც ჰიპერკინეტიკური (ბევრი მოძრაობა) და ჰიპოკინეტიკური (პატარა მოძრაობები).

ჰიპერკინეტიკური მოძრაობის დარღვევები

დისტონია- კუნთების მდგრადი შეკუმშვა, რაც ხშირად იწვევს მოხვევას ან განმეორებით მოძრაობებს და არასწორ პოზებს. დისტონია შეიძლება შემოიფარგლოს ერთი უბნით (ფოკალური) ან შეიძლება გავლენა იქონიოს მთელ სხეულზე (ზოგადად). ფოკალურმა დისტონიამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს კისერზე (საშვილოსნოს ყელის დისტონია); სახე (ცალმხრივი ან ნახევარსახის სპაზმი, ქუთუთოს შევიწროება ან ბლეფაროსპაზმი, პირის ღრუს და ყბის შეკუმშვა, ნიკაპისა და ქუთუთოს ერთდროული სპაზმი); ვოკალური თოკები (ხორხის დისტონია); ხელები და ფეხები (მწერლის სპაზმი ან პროფესიული კრუნჩხვები). დისტონია შეიძლება იყოს მტკივნეული მდგომარეობა.

Თრთოლა- სხეულის ნაწილის უკონტროლო (უნებლიე) კანკალი. ტრემორი შეიძლება მოხდეს მხოლოდ მაშინ, როდესაც კუნთები მოდუნებულ მდგომარეობაშია ან მხოლოდ აქტივობის დროს.

ტიაკი- უნებლიე, სწრაფი, არარიტმული მოძრაობები ან ხმები. ტიკების კონტროლი შესაძლებელია გარკვეულწილად.

მიოკლონუსი- კუნთების უეცარი, მოკლე, მოტეხილობითი, უნებლიე შეკუმშვა. მიოკლონური შეკუმშვა შეიძლება მოხდეს ცალკე ან განმეორებით. ტიკებისგან განსხვავებით, მიოკლონუსის კონტროლი მცირე ხნითაც კი შეუძლებელია.

სპასტიურობა- კუნთების ტონუსის არანორმალური მატება. სპასტიურობა შეიძლება ასოცირებული იყოს კუნთების უნებლიე სპაზმებთან, კუნთების მუდმივ შეკუმშვასთან და ღრმა მყესის რეფლექსების გადაჭარბებულად, რაც მოძრაობას ართულებს ან უკონტროლოს ხდის.

ქორეა- სწრაფი, არარეგულარული, უკონტროლო კრუნჩხვითი მოძრაობები, ყველაზე ხშირად ხელებსა და ფეხებში. ქორეამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს მკლავებზე, ფეხებზე, ტანზე, კისერზე და სახეზე. ქორეოათეტოზი არის უწყვეტი შემთხვევითი მოძრაობების სინდრომი, რომელიც ჩვეულებრივ ხდება მოსვენების დროს და შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა ფორმით.

კრუნჩხვითი კრუნჩხვები- ქორეას მსგავსი, მაგრამ მოძრაობები გაცილებით დიდი, ფეთქებადია და უფრო ხშირად ხდება მკლავებში ან ფეხებში. ამ მდგომარეობამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს სხეულის ორივე მხარეს, ან მხოლოდ ერთზე (ჰემიბალიზმი).

აკათისია- მოუსვენრობა და გადაადგილების სურვილი შესამცირებლად დისკომფორტირომელიც შეიძლება მოიცავდეს ქავილის ან გაჭიმვის შეგრძნებას ჩვეულებრივ ფეხებში.

ათეტოზი- ხელებისა და ფეხების ნელი, უწყვეტი, უკონტროლო მოძრაობები.

ჰიპოკინეტიკური მოძრაობის დარღვევები

ბრადიკინეზია- მოძრაობის უკიდურესი ნელი და სიმტკიცე.

გაყინვა- მოძრაობის დაწყების შეუძლებლობა ან მოძრაობის უნებლიე შეწყვეტა მის დასრულებამდე.

სიხისტე- კუნთების დაძაბულობის ზრდა, როდესაც ხელი ან ფეხი მოძრაობს გარე ძალის გავლენის ქვეშ.

პოსტურალური არასტაბილურობა არის ვერტიკალური პოზიციის შენარჩუნების უნარის დაკარგვა, რომელიც გამოწვეულია ნელი აღდგენით ან რეფლექსების აღდგენის ნაკლებობით.

მოძრაობის დარღვევების დიაგნოზი

მოძრაობის დარღვევების დიაგნოსტიკა მოითხოვს საფუძვლიან სამედიცინო ისტორიას და სრულ ფიზიკურ და ნევროლოგიურ გამოკვლევას.

სამედიცინო ისტორია ეხმარება ექიმს შეაფასოს სხვა მდგომარეობების ან დარღვევების არსებობა, რომლებიც შეიძლება ხელი შეუწყოს ან გამომწვევდეს დარღვევას. ოჯახური ისტორია შეფასებულია კუნთების ან ნევროლოგიური დარღვევებისთვის. გენეტიკური ტესტირება შეიძლება ასევე გაკეთდეს მოძრაობის დარღვევების ზოგიერთი ფორმისთვის.

ფიზიკური და ნევროლოგიური ტესტები შეიძლება მოიცავდეს პაციენტის საავტომობილო რეფლექსების შეფასებას, მათ შორის კუნთების ტონუსს, მობილურობას, ძალას, წონასწორობას და გამძლეობას; გულის და ფილტვების მუშაობა; ნერვული ფუნქციები; მუცლის, ხერხემლის, ყელის და ყურების გამოკვლევა. არტერიული წნევის გაზომვა, სისხლის და შარდის ტესტები.

ტვინის კვლევები, როგორც წესი, მოიცავს ვიზუალიზაციის მეთოდებს, მათ შორის კომპიუტერული ტომოგრაფია (CT), პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფია (PET) ან მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (MRI). შესაძლოა საჭირო გახდეს წელის პუნქციაც. არანორმალური მოძრაობების ვიდეოჩანაწერი ხშირად გამოიყენება მათი ბუნების გასაანალიზებლად და დაავადების მიმდინარეობისა და მკურნალობის მონიტორინგისთვის.

სხვა ტესტები შეიძლება მოიცავდეს ხერხემლისა და ბარძაყის რენტგენოგრამას, ან სადიაგნოსტიკო ბლოკებს ადგილობრივი ანესთეტიკებით, რათა უზრუნველყოს ინფორმაცია შესაძლო მკურნალობის ეფექტურობის შესახებ.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ნერვული გამტარობის კვლევები და ელექტრომიოგრაფია ინიშნება კუნთების აქტივობის შესაფასებლად და ნერვებისა და კუნთების ფუნქციის ყოვლისმომცველი შეფასებისთვის.

ელექტროენცეფალოგრამა (EEG) საჭიროა ტვინის საერთო ფუნქციონირების გასაანალიზებლად და მისი ნაწილების აქტივობის გასაზომად, რომლებიც დაკავშირებულია მოძრაობასთან ან შეგრძნებებთან. ეს ტესტი ზომავს ტვინში არსებულ ელექტრულ სიგნალებს.

მოძრაობის დარღვევები: მკურნალობა

მოძრაობის დარღვევების მკურნალობა იწყება სწორი დიაგნოსტიკური შეფასებით. მკურნალობის ვარიანტები მოიცავს ფიზიკურ და ოკუპაციურ თერაპიას, მედიკამენტებს, ქირურგიული ოპერაციებიან ამ მეთოდების კომბინაციები.

მკურნალობის მიზნებია პაციენტის კომფორტის გაზრდა, ტკივილის შემცირება, მობილობის შემსუბუქება, ყოველდღიური აქტივობების, სარეაბილიტაციო პროცედურების დახმარება და კონტრაქტურების განვითარების რისკის პრევენცია ან შემცირება. რეკომენდებული მკურნალობის ტიპი დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე, პაციენტის ზოგად ჯანმრთელობაზე, თერაპიის პოტენციურ სარგებელს, შეზღუდვებსა და გვერდით ეფექტებზე და მის გავლენას პაციენტის ცხოვრების ხარისხზე.

მოძრაობის დარღვევების მკურნალობას ახორციელებს მოძრაობის დარღვევების სპეციალისტი ან ბავშვის შემთხვევაში სპეციალურად გაწვრთნილი პედიატრი ნევროლოგი და სპეციალისტთა მულტიდისციპლინური გუნდი, რომელიც შეიძლება შეიცავდეს ფიზიოთერაპევტს, ოკუპაციურ თერაპევტს, ორთოპედს ან ნეიროქირურგს და სხვები.

პასუხისმგებლობის უარყოფა:მოძრაობის დარღვევების შესახებ ამ სტატიაში მოწოდებული ინფორმაცია მიზნად ისახავს მხოლოდ მკითხველის ინფორმირებას. ის ვერ იქნება ჯანდაცვის სპეციალისტის რჩევის შემცვლელი.

მოტორული ფუნქციების დარღვევა დიდწილად დაკავშირებულია ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებასთან, ე.ი. თავის ტვინისა და ზურგის ტვინის გარკვეული ნაწილები, ასევე პერიფერიული ნერვები. მოძრაობის დარღვევა უფრო ხშირად გამოწვეულია ნერვული გზებისა და ცენტრების ორგანული დაზიანებით, რომლებიც ახორციელებენ საავტომობილო მოქმედებებს. ასევე გვხვდება ეგრეთ წოდებული ფუნქციური მოტორული დარღვევები, მაგალითად, ნევროზების დროს (ისტერიული დამბლა). ნაკლებად ხშირად, მოძრაობის დარღვევის მიზეზი არის ძვალ-კუნთოვანი ორგანოების განვითარების ანომალიები (დეფექტები), აგრეთვე ძვლებისა და სახსრების ანატომიური დაზიანება (მოტეხილობები, დისლოკაციები). ზოგიერთ შემთხვევაში საავტომობილო უკმარისობა საფუძვლად უდევს კუნთოვანი სისტემის დაავადებას, მაგალითად, კუნთების გარკვეულ დაავადებებს (მიოპათია და ა.შ.). საავტომობილო აქტის რეპროდუქციაში მონაწილეობს ნერვული სისტემის რიგი განყოფილებები, აგზავნიან იმპულსებს იმ მექანიზმებს, რომლებიც უშუალოდ ასრულებენ მოძრაობას, ე.ი. კუნთებისკენ.

საავტომობილო სისტემის წამყვანი რგოლი არის საავტომობილო ანალიზატორი შუბლის წილის ქერქში. ეს ანალიზატორი დაკავშირებულია სპეციალური გზებით თავის ტვინის ქვედა ნაწილებთან - სუბკორტიკალურ წარმონაქმნებთან, შუა ტვინთან, ცერებრუმთან, რომელთა ჩართვა მოძრაობას აძლევს აუცილებელ სიგლუვეს, სიზუსტეს, პლასტიურობას, ასევე ზურგის ტვინს. ძრავის ანალიზატორი მჭიდროდ ურთიერთქმედებს აფერენტულ სისტემებთან, ე.ი. მგრძნობელობის გამტარ სისტემებთან. ამ გზებით პროპრიორეცეპტორების იმპულსები შედიან ქერქში, ე.ი. საავტომობილო სისტემებში განლაგებული მგრძნობიარე მექანიზმები - სახსრები, ლიგატები, კუნთები. ვიზუალური და სმენითი ანალიზატორები ახდენენ მაკონტროლებელ გავლენას საავტომობილო აქტების რეპროდუქციაზე, განსაკუთრებით რთული შრომითი პროცესების დროს.

მოძრაობები იყოფა ნებაყოფლობით, რომელთა ფორმირება ადამიანებში და ცხოველებში ასოცირდება ქერქის საავტომობილო განყოფილებების მონაწილეობასთან და უნებლიე, რომლებიც დაფუძნებულია ღეროვანი წარმონაქმნების და ზურგის ტვინის ავტომატიზმებზე.

მოძრაობის დარღვევების ყველაზე გავრცელებული ფორმა როგორც მოზრდილებში, ასევე ბავშვებში არის დამბლა და პარეზი. დამბლა ნიშნავს მოძრაობის სრულ არარსებობას შესაბამის ორგანოში, კერძოდ მკლავებში ან ფეხებში (სურ. 58). პარეზი მოიცავს ისეთ დარღვევებს, რომლებშიც საავტომობილო ფუნქცია მხოლოდ სუსტდება, მაგრამ მთლიანად არ გამორთულია.

დამბლის მიზეზებია ინფექციური, ტრავმული ან მეტაბოლური (სკლეროზი) დაზიანებები, რომლებიც უშუალოდ იწვევს ნერვული გზებისა და ცენტრების დაზიანებას ან არღვევს სისხლძარღვთა სისტემას, რის შედეგადაც ამ უბნების სისხლით ნორმალური მიწოდება ჩერდება, მაგალითად, ინსულტის დროს. .

დამბლა იცვლება დაზიანების ლოკალიზაციის მიხედვით - ცენტრალური და პერიფერიული. ასევე ხდება ცალკეული ნერვების დამბლა (რადიალური, იდაყვის, საჯდომის და ა.შ.).

მნიშვნელობა აქვს რომელი საავტომობილო ნეირონია დაზიანებული - ცენტრალური თუ პერიფერიული. ამაზე დამოკიდებულია დამბლის კლინიკურ სურათში მთელი რიგი ნიშნები, რომელთა გათვალისწინებითაც სპეციალისტ ექიმს შეუძლია დადგინდეს დაზიანების ლოკალიზაცია. ცენტრალური დამბლა ხასიათდება გაზრდილი ტონიკუნთები (ჰიპერტენზია), მყესების და პერიოსტეალური რეფლექსების მომატება (ჰიპერრეფლექსია), ხშირად ბაბინსკის პათოლოგიური რეფლექსების არსებობა (სურ. 59), როსოლიმო და ა.შ. არ არის მკლავების ან ფეხების კუნთების წონის დაკლება და პარალიზებაც კი. კიდური შეიძლება იყოს გარკვეულწილად შეშუპებული სისხლის მიმოქცევის დარღვევებისა და უმოქმედობის გამო. პირიქით, პერიფერიული დამბლის დროს აღინიშნება მყესის რეფლექსების დაქვეითება ან არარსებობა (ჰიპო- ან არეფლექსია), კუნთების ტონის დაქვეითება.

(ატონია ან ჰიპოტენზია), კუნთების მკვეთრი წონის დაკარგვა (ატროფია). დამბლის ყველაზე ტიპიური ფორმა, რომლის დროსაც პერიფერიული ნეირონი იტანჯება, არის ინფანტილური დამბლის შემთხვევები - პოლიომიელიტი. არ უნდა ვიფიქროთ, რომ ხერხემლის ყველა დაზიანება ხასიათდება მხოლოდ ფლაკონური დამბლათ. თუ არსებობს ცენტრალური ნეირონის იზოლირებული დაზიანება, კერძოდ, პირამიდული ბილიკი, რომელიც, როგორც მოგეხსენებათ, ქერქიდან დაწყებული, ასევე გადის ზურგის ტვინში, მაშინ დამბლას ექნება ცენტრალურის ყველა ნიშანი. ამ სიმპტომატოლოგიას, რომელიც გამოხატულია უფრო მსუბუქი ფორმით, მოიხსენიება როგორც "პარეზი". სიტყვა "დამბლა" სამედიცინო ტერმინოლოგიაში განმარტებულია როგორც "პლეგია". ამასთან დაკავშირებით არის: მონოპლეგია (მონოპარეზი) ერთი კიდურის (მკლავის ან ფეხის) დაზიანებით; პარაპლეგია (პარაპარეზი) ორივე კიდურის დაზიანებით; ჰემიპლეგია (ჰემიპარეზი) სხეულის ერთი ნახევრის დაზიანებით (ხელი და ფეხი ერთ მხარეს განიცდის); ტეტრაპლეგია (ტეტრაპარეზი), რომლის დროსაც გამოვლენილია ორივე ხელების და ფეხების დაზიანება.

ცენტრალური ნერვული სისტემის ორგანული დაზიანებით გამოწვეული დამბლა სრულად არ აღდგება, მაგრამ მკურნალობის გავლენით შეიძლება შესუსტდეს. დაზიანების კვალი შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა ასაკობრივ პერიოდში, სიმძიმის სხვადასხვა ხარისხით.

ეგრეთ წოდებული ფუნქციური დამბლა ან პარეზი ძირითადად არ ახასიათებს ნერვული ქსოვილის სტრუქტურულ დარღვევას, მაგრამ ვითარდება საავტომობილო ზონის რეგიონში დათრგუნვის შეგუბებითი კერების წარმოქმნის შედეგად. უფრო ხშირად ისინი გამოწვეულია მწვავე რეაქტიული ნევროზებით, განსაკუთრებით ისტერიით. უმეტეს შემთხვევაში, მათ აქვთ კარგი შედეგი.

პარალიზის გარდა, მოძრაობის დარღვევები შეიძლება გამოხატული იყოს სხვა ფორმებშიც. ასე, მაგალითად, შეიძლება მოხდეს ძალადობრივი შეუსაბამო, ზედმეტი მოძრაობები, რომლებიც გაერთიანებულია ზოგადი სახელწოდებით ჰიპერკინეზი. Მათ

მათ შორისაა ისეთი ფორმები, როგორიცაა კრუნჩხვები, ე.ი. კუნთების უნებლიე შეკუმშვა. განასხვავებენ კლონურ კრუნჩხვებს, რომლებშიც არის შეკუმშვა, რომლებიც სწრაფად მიჰყვება ერთმანეთს, შემდეგ კუნთების მოდუნება, იძენს თავისებურ რიტმს. მატონიზირებელი კრუნჩხვები ხასიათდება კუნთების ჯგუფების ხანგრძლივი შეკუმშვით. ზოგჯერ ხდება ცალკეული მცირე კუნთების წყვეტილი კრუნჩხვები. ეს არის ეგრეთ წოდებული მიოკლონუსი. ჰიპერკინეზი შეიძლება გამოვლინდეს თავისებური ძალადობრივი მოძრაობების სახით, უფრო ხშირად თითებსა და ფეხის თითებში, თითქოს ჭიის მოძრაობებს წააგავს. კრუნჩხვების ასეთ თავისებურ გამოვლინებებს ათეტოზი ეწოდება. ტრემორი არის კუნთების მძაფრი რიტმული ვიბრაცია, რომელიც იძენს კანკალის ხასიათს. არის თავის, ხელების ან ფეხების, ან თუნდაც მთელი სხეულის ტრემორი. სასკოლო პრაქტიკაში ხელის ტრემორი აისახება მოსწავლეთა წერაში, რომელიც რიტმული ზიგზაგების სახით იძენს არარეგულარულ ხასიათს. ტიკები - ისინი ჩვეულებრივ გულისხმობენ გარკვეულ კუნთებში სტერეოტიპულად განმეორებით კრუნჩხვებს. თუ სახის კუნთებში ტკიპა შეინიშნება, მაშინ არის თავისებური გრიმასები. ჩნდება თავის, ქუთუთოების, ლოყების ტკიპა და ა.შ. ჰიპერკინეზის ზოგიერთი ტიპი უფრო ხშირად ასოცირდება ქერქქვეშა კვანძების (striatum) დაზიანებასთან და შეინიშნება ქორეასთან ან ენცეფალიტის ნარჩენ სტადიაში. ძალადობრივი მოძრაობების გარკვეული ფორმები (ტიკები, ტრემორი) შეიძლება იყოს ფუნქციონალური და თან ახლდეს ნევროზებს.

მოძრაობების დარღვევა გამოიხატება არა მხოლოდ მათი სიძლიერისა და მოცულობის დარღვევაში, არამედ მათი სიზუსტის, პროპორციულობის, კეთილგანწყობის დარღვევით. ყველა ეს თვისება განსაზღვრავს მოძრაობების კოორდინაციას. მოძრაობების სწორი კოორდინაცია დამოკიდებულია მთელი რიგი სისტემების ურთიერთქმედებაზე - ზურგის ტვინის, ღეროს, ვესტიბულური აპარატის, ცერებრუმის უკანა სვეტები. კოორდინაციის ნაკლებობას ატაქსია ეწოდება. კლინიკა განასხვავებს ატაქსიის სხვადასხვა ფორმებს. ატაქსია გამოიხატება მოძრაობების არაპროპორციულობით, მათი უზუსტობით, რის შედეგადაც რთული საავტომობილო მოქმედებების სწორად შესრულება შეუძლებელია. რიგი სისტემების კოორდინირებული მოქმედებების შედეგად მიღებული ერთ-ერთი ფუნქციაა სიარული (სიარულის ბუნება). იმისდა მიხედვით, თუ რომელი სისტემებია განსაკუთრებით დარღვეული, სიარულის ბუნება მკვეთრად იცვლება. როდესაც პირამიდული ტრაქტი დაზიანებულია ჰემიპლეგიის ან ჰემიპარეზის გამო, ვითარდება ჰემიპლეგიური სიარული: პაციენტი ასწევს პარალიზებულ ფეხს, მთელ პარალიზებულ მხარეს.

ტანი მოძრაობისას თითქოს ჩამორჩება ჯანსაღს. ატაქსიური სიარული უფრო ხშირად შეინიშნება ზურგის ტვინის (უკანა სვეტების) დაზიანებით, როდესაც ზიანდება ღრმა მგრძნობელობის მატარებელი ბილიკები. ასეთი პაციენტი დადის, გვერდებზე ფართოდ გაშლის ფეხებს და ქუსლით ძლიერად ურტყამს იატაკს, თითქოს ფეხს გრანდიოზულ სასწორზე ადებს. ეს შეინიშნება დორსალური სიმშრალის, პოლინევრიტის დროს. ცერებრალური სიარული ხასიათდება განსაკუთრებული არასტაბილურობით: პაციენტი დადის დაბალანსებული გვერდიდან გვერდზე, რაც ქმნის მსგავსებას ძალიან ნასვამი ადამიანის სიარულს (მთვრალი სიარული). ნეირომუსკულური ატროფიის ზოგიერთი ფორმის დროს, მაგალითად, შარკო-მარის დაავადების დროს, სიარული იძენს თავისებურ ტიპს: პაციენტი თითქოს მოქმედებს, მაღლა ასწევს ფეხებს ("ცირკის ცხენის სიარული").

მოძრაობის დარღვევების თავისებურებები არანორმალურ ბავშვებში. ბავშვები, რომლებმაც დაკარგეს სმენა ან მხედველობა (ბრმა, ყრუ), ისევე როგორც ინტელექტის განუვითარებლობა (ოლიგოფრენი), უმეტეს შემთხვევაში ხასიათდებიან საავტომობილო სფეროს ორიგინალურობით. ამრიგად, პედაგოგიურმა პრაქტიკამ დიდი ხანია აღნიშნა, რომ ყრუ ბავშვების უმეტესობას აქვს მოძრაობების ზოგადი კოორდინაციის ნაკლებობა: სიარულის დროს ისინი ატრიალებენ ძირებს, მათი მოძრაობები მკვეთრი და მკვეთრია და აღინიშნება გაურკვევლობა. წარსულში არაერთმა ავტორმა (კრეიდელი, ბრუკი, ბეზოლდი) ჩაატარა სხვადასხვა ექსპერიმენტი, რომელიც მიზნად ისახავდა ყრუ-მუნჯების როგორც დინამიკის, ასევე სტატიკის შესწავლას. ამოწმებდნენ ყრუ-მუნჯების სიარული თვითმფრინავში და აწევისას, ბრუნვის დროს თავბრუსხვევის არსებობა, ცალ ფეხზე დახუჭული და ღია თვალებით ხტომის უნარი და ა.შ. მათი მოსაზრებები საკმაოდ წინააღმდეგობრივი იყო, მაგრამ ყველა ავტორი აღნიშნავდა ყრუ ბავშვების მოტორულ ჩამორჩენას სმენა მოსწავლეებთან შედარებით.

პროფ. ფ.ფ. ზასედატელევმა ჩაატარა შემდეგი ექსპერიმენტი. ის აიძულებდა ნორმალურ სკოლის მოსწავლეებს და ყრუ-მუნჯებს ცალ ფეხზე დადგნენ. გაირკვა, რომ სმენა მოსწავლეებს შეუძლიათ ერთ ფეხზე დადგეს ღია და დახუჭული თვალებით 30 წმ-მდე, იმავე ასაკის ყრუ ბავშვებს შეუძლიათ ამ მდგომარეობაში დგომა არაუმეტეს 24 წამისა, ხოლო დახუჭული თვალებით - დრო მკვეთრად. შემცირდა 10 წმ-მდე.

ამრიგად, დადგინდა, რომ საავტომობილო სფეროს მხრიდან ყრუ ჩამორჩება სმენას როგორც დინამიკაში, ასევე სტატიკურად. ყრუთა არასტაბილური წონასწორობა აიხსნება ვესტიბულური აპარატის უკმარისობით. შიდა ყური, სხვები მას მიაწერენ კორტიკალური ცენტრების და ცერებრუმის დარღვევებს. ზოგიერთი დაკვირვება ო.დ. კუდრიაშევა, ს.ს. ლიაპიდევსკიმ აჩვენა ეს, მცირეს გარდა

ჯგუფები - ყრუ, მოტორული სფეროს გამოხატული დაზიანებით, უმეტესობაში მოტორული უკმარისობა გარდამავალია. ფიზიკურ აღზრდასა და რიტმში სისტემატურად ჩატარებული გაკვეთილების შემდეგ, ყრუთა მოძრაობები საკმაოდ დამაკმაყოფილებელ სტაბილურობას, სიჩქარეს და სირბილეს იძენს. ამრიგად, ყრუთა მოტორულ ჩამორჩენას ხშირად ფუნქციონალური ხასიათი აქვს და მისი დაძლევა შესაძლებელია შესაბამისი ვარჯიშებით. ფიზიოთერაპიული ვარჯიშები, დოზირებული ოკუპაციური თერაპია, სპორტი მძლავრი სტიმულია ყრუთა საავტომობილო სფეროს განვითარებაში.

იგივე შეიძლება ითქვას უსინათლო ბავშვებზეც. სავსებით ბუნებრივია, რომ მხედველობის ნაკლებობა ამცირებს მოტორული შესაძლებლობების მოცულობას, განსაკუთრებით ფართო სივრცეში. ბევრი ბრმა, წერს პროფ. ფ. სახელოსნო, გადამწყვეტი და მორცხვი მათ მოძრაობებში. ხელებს წინ ჭიმებენ, რომ არ დაბრკოლდნენ, ათრევენ ფეხებს, მიწას გრძნობენ და მოხრილი დადიან. მათი მოძრაობები კუთხოვანი და უხერხულია, მოქნილობისას არ არის მათში მოქნილობა, საუბრის დროს არ იციან სად დააჭირონ ხელები, დაიჭირონ მაგიდები და სკამები. თუმცა, იგივე ავტორი აღნიშნავს, რომ სათანადო განათლების შედეგად უსინათლოთა საავტომობილო სფეროს მთელი რიგი ნაკლოვანებების აღმოფხვრაა შესაძლებელი.

უსინათლოთა საავტომობილო სფეროს კვლევებმა, რომელიც ჩვენ ჩავატარეთ მოსკოვის უსინათლოთა ინსტიტუტში 1933-1937 წლებში, აჩვენა, რომ მძიმე მოტორული უკმარისობა ხდება მხოლოდ განათლების პირველ წლებში, გარდა ბავშვების მცირე ჯგუფისა, რომლებსაც ჰქონდათ თავის ტვინის მძიმე დაავადებები (მენინგოენცეფალიტი, ცერებრალური დისტანციური სიმსივნის შედეგები და ა.შ.). სამომავლოდ ფიზიკურ აღზრდაში სპეციალური კლასების ჩატარებამ მშვენივრად განავითარა უსინათლოთა საავტომობილო უნარები. უსინათლო ბავშვებს შეეძლოთ ეთამაშათ ფეხბურთი, ფრენბურთი1, გადახტეს დაბრკოლებებს და შეასრულონ რთული ტანვარჯიშის ვარჯიშები. ყოველწლიურად იმართება უსინათლო ბავშვების სპორტული ოლიმპიადები (მოსკოვის სკოლა) კიდევ ერთხელ ადასტურებს, თუ რა წარმატებების მიღწევა შეიძლება მხედველობა მოკლებული ბავშვებმა სპეციალური პედაგოგიკის საშუალებით. თუმცა ეს ადვილი არ არის და დიდ შრომას გულისხმობს როგორც უსინათლო ბავშვისთვის, ასევე მასწავლებლისთვის. ნერვული სისტემის პლასტიურობის საფუძველზე კომპენსატორული ადაპტაციების განვითარება

1 უსინათლო ბავშვებთან ფეხბურთის და ფრენბურთის თამაშები თამაშობენ ხმოვანი ბურთით.

ჩვენ ასევე ეხება საავტომობილო სფეროს, რომელიც, სპეციალური მაკორექტირებელი ღონისძიებების გავლენის ქვეშ, შესამჩნევად უმჯობესდება. დიდი მნიშვნელობა აქვს სიბრმავის დაწყების დროს და იმ პირობებს, რომელშიც ბრმა იყო. ცნობილია, რომ ადამიანები, რომლებმაც მხედველობა დაკარგეს გვიანი ასაკი, ცუდად ანაზღაურებს მათ საავტომობილო სფეროს. ადრეული ასაკიდანვე დაბრმავდება შესაბამისი ვარჯიშის შედეგად, უკეთ აკონტროლებს თავის მოძრაობებს, ზოგი თავისუფლად ორიენტირებს ფართო სივრცეში. თუმცა აქ აღზრდის პირობებსაც აქვს მნიშვნელობა. თუ ადრეული უსინათლო ბავშვი ოჯახში ყოფნისას დედის ფხიზლად მეთვალყურეობის ქვეშ იმყოფებოდა, განებივრებული იყო, არ წააწყდა სირთულეებს, არ ვარჯიშობდა ფართო სივრცეში ორიენტაციაში, მაშინ მისი მოტორული უნარებიც შეიზღუდება. სწორედ ბავშვების ამ ჯგუფში შეიმჩნევა ზემოაღნიშნული შიში ფართო სივრცის მიმართ, ზოგჯერ განსაკუთრებული შიშის (ფობიის) ხასიათს იძენს. ასეთი ბავშვების ანამნეზის შესწავლა აჩვენებს, რომ მათი ადრეული განვითარება მიმდინარეობდა მუდმივი „დედის ხელის დაჭერის“ პირობებში.

ინტელექტუალური აშლილობის (ოლიგოფრენიული) მქონე ბავშვებში უფრო მძიმე ცვლილებებს ვხვდებით მოტორულ-მოტორულ სფეროში. ეს განისაზღვრება, პირველ რიგში, იმით, რომ დემენცია ყოველთვის არის ტვინის განუვითარებლობის შედეგი პრენატალურ პერიოდში გარკვეული დაავადებების ან მშობიარობის დროს ან დაბადების შემდეგ მისი დაზიანების გამო. ამრიგად, ბავშვის ფსიქიკური არასრულფასოვნება წარმოიქმნება ცერებრალური ქერქის სტრუქტურული ცვლილებების საფუძველზე, რომელიც გამოწვეულია ნეიროინფექციით (მენინგოენცეფალიტი) ან ტვინის ტრავმული დაზიანებების გავლენით. ბუნებრივია, ქერქის ანთებითი, ტოქსიკური ან ტრავმული დაზიანებები ხშირად აქვთ დიფუზური ლოკალიზაცია და გავლენას ახდენს, ამა თუ იმ ხარისხით, თავის ტვინის საავტომობილო უბნებზე. ოლიგოფრენიის ღრმა ფორმებს უფრო ხშირად თან ახლავს მოტორული ფუნქციების მძიმე დარღვევები. ამ შემთხვევებში აღინიშნება დამბლა და პარეზი, უფრო ხშირად სპასტიური ჰემიპარეზი ან ჰიპერკინეზის სხვადასხვა ფორმები. ოლიგოფრენიის უფრო მსუბუქ შემთხვევებში ლოკალური მოტორული დარღვევები იშვიათია, მაგრამ აღინიშნება საავტომობილო სფეროს ზოგადი უკმარისობა, რაც გამოიხატება ზოგიერთი ლეთარგიით, მოუხერხებელი, უხერხული მოძრაობებით. ასეთი უკმარისობის გულში, სავარაუდოდ, ნეიროდინამიკური დარღვევები დევს - ნერვული პროცესების ერთგვარი ინერცია. ამ შემთხვევებში საავტომობილო სფეროს ჩამორჩენილობის მნიშვნელოვანი კორექტირება შესაძლებელია სპეციალური მაკორექტირებელი ღონისძიებების გატარებით (ფიზიოთერაპიული ვარჯიშები, რიტმი, ხელით შრომა).

აპრაქსია არის მოძრაობის დარღვევის ფორმა. ამ შემთხვევაში დამბლა არ არის, მაგრამ პაციენტს არ შეუძლია შეასრულოს რთული მოტორული მოქმედება. ასეთი დარღვევების არსი ის არის, რომ ასეთი პაციენტი კარგავს მოძრაობების თანმიმდევრობას, რომელიც აუცილებელია რთული საავტომობილო აქტის შესასრულებლად. ასე, მაგალითად, ბავშვი კარგავს უნარს ჩვეული მოძრაობების, გასწორების, ტანსაცმლის შეკვრის, ფეხსაცმლის შეკვრის, კვანძის შეკვრის, ნემსის ძაფების, ღილაკზე შეკერვის და ა.შ. ასეთი პაციენტები ასევე ვერ ასრულებენ წარმოსახვით მოქმედებებს შეკვეთით, მაგალითად, აჩვენონ, როგორ ჭამენ სუპს კოვზით, როგორ ასწორებენ ფანქარს, როგორ სვამენ წყალს ჭიქიდან და ა.შ. აპრაქსიის პათოფიზიოლოგიური მექანიზმი ძალიან რთულია. აქ ხდება დაშლა, გარკვეული მავნე აგენტების მოქმედების გამო, მოტორული სტერეოტიპები, ე.ი. განპირობებული რეფლექსური კავშირების კარგად კოორდინირებული სისტემები. აპრაქსია ხშირად ვლინდება პარიეტალური წილის ზედაპირული ან კუთხოვანი გირუსის დაზიანებით. წერის დარღვევები ბავშვებში (დისგრაფია) აპრაქსიური აშლილობის ერთ-ერთი სახეობაა.

ძრავის ანალიზატორის როლი განსაკუთრებით დიდია ჩვენში ნერვული აქტივობა. ის არ შემოიფარგლება მხოლოდ ნებაყოფლობითი ან უნებლიე მოძრაობების რეგულირებით, რომლებიც ჩვეულებრივი საავტომობილო აქტების ნაწილია. ძრავის ანალიზატორი ასევე მონაწილეობს ისეთ რთულ ფუნქციებში, როგორიცაა სმენა, მხედველობა და შეხება. მაგალითად, სრული ხედვა მოძრაობის გარეშე შეუძლებელია. თვალის კაკალი. მეტყველება და აზროვნება ემყარება მოძრაობას, რადგან საავტომობილო ანალიზატორი მოძრაობს მეტყველების ყველა რეფლექსს, რომელიც წარმოიქმნება სხვა ანალიზატორებში * "ჩვენი აზროვნების დასაწყისი", - წერდა ი.მ. სეჩენოვი, "არის კუნთების მოძრაობა".

მოძრაობის დარღვევების მკურნალობა, როგორიცაა დამბლა, პარეზი, ჰიპერკინეზი დიდი დროითვლება არაეფექტურად. მეცნიერები ეყრდნობოდნენ ადრე შექმნილ იდეებს ამ დარღვევების პათოგენეზის ბუნების შესახებ, რომლებიც დაფუძნებულია შეუქცევად მოვლენებზე, როგორიცაა სიკვდილი. ნერვული უჯრედებიკორტიკალურ ცენტრებში, ნერვული გამტარების ატროფია და ა.შ.

ამასთან, საავტომობილო მოქმედებების დარღვევის პათოლოგიური მექანიზმების უფრო ღრმა შესწავლა აჩვენებს, რომ წინა იდეები საავტომობილო დეფექტების ბუნების შესახებ შორს იყო სრული. ამ მექანიზმების ანალიზი თანამედროვე ნეიროფიზიოლოგიისა და კლინიკური პრაქტიკის ფონზე გვიჩვენებს, რომ მოძრაობის დარღვევა არის რთული კომპლექსი, რომლის კომპონენტებია არა მხოლოდ ადგილობრივი (ხშირად შეუქცევადი) დეფექტები, არამედ მთელი რიგი ფუნქციური ცვლილებები, რომლებიც გამოწვეულია ნეიროდინამიკური დარღვევებით. გააძლიეროს მოძრაობის დეფექტის კლინიკური სურათი. ეს დარღვევები, როგორც კვლევები მ.ბ. ეიდინოვა და ე.ნ. პრავდინა-ვინარსკაია (1959), თერაპიული და პედაგოგიური ღონისძიებების სისტემატური განხორციელებით (სპეციალური ბიოქიმიური სტიმულატორების გამოყენება, რომლებიც ააქტიურებენ სინაფსების აქტივობას, აგრეთვე სპეციალური ვარჯიშები ფიზიოთერაპიაში, რიგ საგანმანათლებლო და პედაგოგიურ ღონისძიებებთან ერთად. ბავშვის ნების აღზრდისას, მიზანმიმართული აქტივობა ნაკლის დასაძლევად) ში მნიშვნელოვანი თანხაშემთხვევაში, ეს პათოლოგიური შრეები ამოღებულია. ეს, თავის მხრივ, იწვევს დარღვეული საავტომობილო ფუნქციის აღდგენას ან გაუმჯობესებას.

ვიზუალური დარღვევები

მიზეზები და ფორმები ვიზუალური დარღვევები. მხედველობის მძიმე დარღვევები არ არის მხედველობის ნერვული მოწყობილობების - ბადურის, მხედველობის ნერვების და კორტიკალური ვიზუალური ცენტრების პირველადი დაზიანების სავალდებულო შედეგი. მხედველობის დარღვევა ასევე შეიძლება მოხდეს თვალის პერიფერიული ნაწილების - რქოვანას, ლინზების, რეფრაქციული მედიის და სხვა დაავადებების შედეგად. ამ შემთხვევაში, სინათლის სტიმულის გადაცემა რეცეპტორულ ნერვულ მოწყობილობებზე შეიძლება მთლიანად შეწყდეს (სრული სიბრმავე) ან შეზღუდული ხასიათი (ცუდი ხედვა).

მხედველობის მძიმე დარღვევის მიზეზებია სხვადასხვა ინფექციები - ადგილობრივი და ზოგადი, მათ შორის ნეიროინფექციები, მეტაბოლური დარღვევები, თვალის ტრავმული დაზიანებები და თვალის კაკლის განვითარების ანომალიები.

მხედველობის დარღვევებს შორის, უპირველეს ყოვლისა, არის ისეთი ფორმები, რომლებშიც მხედველობის სიმახვილე იტანჯება სრულ სიბრმავემდე. მხედველობის სიმახვილე შეიძლება დაირღვეს, თუ თავად თვალის აპარატი დაზიანებულია: რქოვანა, ლინზა, ბადურა.

ბადურა არის თვალის კაკლის შიდა მემბრანა, რომელიც ხაზს უსვამს თვალის ფუნდუსს. ფუნდუსის ცენტრალურ ნაწილში

არსებობს მხედველობის დისკი, საიდანაც სათავეს იღებს მხედველობის ნერვი. მხედველობის ნერვის თავისებურება მისი სტრუქტურაა. იგი შედგება ორი ნაწილისგან, რომლებიც ატარებენ გაღიზიანებას ბადურის გარე და შიდა ნაწილებისგან. ჯერ მხედველობის ნერვი მთლიანად ტოვებს თვალის კაკლს, შედის თავის ქალას ღრუში და მიდის თავის ტვინის ფუძის გასწვრივ, შემდეგ კი ბოჭკოები, რომლებიც ატარებენ გაღიზიანებას ბადურის გარე ნაწილებიდან (ცენტრალური ხედვა) მიდიან უკანა მხარეს, და ბოჭკოები, რომლებიც ატარებენ გაღიზიანებას ბადურის შიდა ნაწილებიდან (გვერდითი ხედვა), მთლიანად იკვეთება. დეკუსაციის შემდეგ ყალიბდება მარჯვენა და მარცხენა ვიზუალური ტრაქტატები, რომლებიც შეიცავს ბოჭკოებს როგორც მათ მხარეს, ასევე მოპირდაპირე მხარეს. ორივე ოპტიკური ტრაქტი მიდის გენიკულურ სხეულებამდე (ქვეკორტიკალური ვიზუალური ცენტრები), საიდანაც იწყება გრაზიოლის შეკვრა, რომელიც ატარებს გაღიზიანებას კორტიკალურ ველებში კეფის წილიტვინი.

მხედველობის ნერვის დაზიანებისას ჩნდება ერთი თვალის სიბრმავე – ამავროზი. ოპტიკური ქიაზმის დაზიანება მხედველობის ველების შევიწროებით ვლინდება. ოპტიკური ტრაქტის ფუნქციის დარღვევისას მხედველობის ნახევარი იკარგება (ჰემიანოფსია). მხედველობის დარღვევა კეფის მიდამოში ცერებრალური ქერქის დაზიანების შემთხვევაში ვლინდება მხედველობის ნაწილობრივი დაკარგვით (სკოტომა) ან ვიზუალური აგნოზიით (პაციენტი არ ცნობს ნაცნობ ობიექტებს). ამ აშლილობის ხშირი შემთხვევაა ალექსია (კითხვის დარღვევა), როდესაც ბავშვი მეხსიერებაში კარგავს ანბანური გამოსახულების სიგნალის მნიშვნელობას. მხედველობის დარღვევა ასევე მოიცავს ფერის აღქმის დაკარგვას: პაციენტი არ განასხვავებს ზოგიერთ ფერს ან ყველაფერს ნაცრისფერში ხედავს.

სპეციალურ პედაგოგიურ პრაქტიკაში გამოიყოფა ბავშვების ორი ჯგუფი, რომლებიც საჭიროებენ განათლებას სპეციალურ სკოლებში - უსინათლოთა და მხედველობის დაქვეითებულ პირებს.

უსინათლო ბავშვები. ჩვეულებრივ, უსინათლოები არიან ისეთი დაქვეითებული მხედველობით, რომლებშიც არ არის სინათლის აღქმა, რაც იშვიათია. უფრო ხშირად ამ ადამიანებს აქვთ სუსტი სინათლის აღქმა, განასხვავებენ სინათლეს და სიბნელეს და ბოლოს, ზოგიერთ მათგანს მხედველობის უმნიშვნელო ნარჩენები აქვს. როგორც წესი, ასეთი მინიმალური მხედველობის ზედა ზღვარი ითვლება 0,03-0,04!. მხედველობის ამ ნარჩენებმა შეიძლება გარკვეულწილად გააადვილოს ბრმათა ორიენტაცია გარე გარემოში, მაგრამ პრაქტიკული მნიშვნელობა არ აქვს სწავლებაში.

ნორმალური ხედვა აღებულია როგორც ერთი.

ჩენია და შრომა, რომელიც ამიტომ უნდა განხორციელდეს ტაქტილური და სმენის ანალიზატორები.

ნეიროფსიქიკური სფეროს მხრივ, უსინათლო ბავშვებს აქვთ ყველა ის თვისება, რაც დამახასიათებელია იმავე ასაკის მხედველ ბავშვს. ამასთან, მხედველობის არარსებობა ბრმაში იწვევს რიგ განსაკუთრებულ თვისებებს მის ნერვულ აქტივობაში, რომელიც მიმართულია გარე გარემოსთან ადაპტაციისკენ, რაც ქვემოთ იქნება განხილული.

უსინათლო ბავშვები სწავლობენ სპეციალურ სკოლებში, ტრენინგი ტარდება ძირითადად კანისა და სმენის ანალიზატორების ბაზაზე, სპეციალისტ ტიფლოპედაგოგების მიერ.

მხედველობის დაქვეითებული ბავშვები. ამ ჯგუფში შედიან ბავშვები, რომლებმაც შეინარჩუნეს მხედველობის ზოგიერთი ნარჩენი. ზოგადად მიღებულია მხედველობის დაქვეითებული ბავშვების განხილვა, რომელთა მხედველობის სიმახვილე სათვალეებით კორექციის შემდეგ მერყეობს 0,04-დან 0,2-მდე (მიღებული სკალის მიხედვით). ასეთი ნარჩენი მხედველობა განსაკუთრებული პირობების არსებობისას (სპეციალური განათება, გამადიდებელი შუშის გამოყენება და ა.შ.) შესაძლებელს ხდის მათ ვიზუალურ საფუძველზე სწავლებას მხედველობადაქვეითებულთა კლასებსა და სკოლებში.

ნერვული აქტივობის თავისებურებები. მხედველობის მძიმე დარღვევები ყოველთვის იწვევს ზოგადი ნერვული აქტივობის ცვლილებებს. ასაკი, როდესაც მოხდა მხედველობის დაკარგვა (თანდაყოლილი ან შეძენილი სიბრმავე), დაზიანების ლოკალიზაცია მიდამოში ვიზუალური ანალიზატორი(პერიფერიული ან ცენტრალური სიბრმავე). და ბოლოს, გასათვალისწინებელია დაავადების პროცესების ბუნება, რამაც გამოიწვია მხედველობის მძიმე დაქვეითება. ამ შემთხვევაში განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია გამოვყოთ ის ფორმები, რომლებიც გამოწვეულია თავის ტვინის წინა დაზიანებით (მენინგიტი, ენცეფალიტი, თავის ტვინის სიმსივნე და სხვ.). ზემოაღნიშნულიდან გამომდინარე, ნერვული აქტივობის ცვლილებები განსხვავდება გარკვეული ორიგინალობით. ამრიგად, ტვინის დაზიანებასთან დაკავშირებული მიზეზების გამო სიბრმავე დაწყების შემთხვევაში, ზრდისა და განვითარების პროცესში ნერვულ აქტივობას თან ახლავს კომპენსატორული ადაპტაციების ფორმირება, რაც ამარტივებს სოციალურად სასარგებლო სამუშაოში მონაწილეობას. წინა ტვინის დაავადების შედეგად გამოწვეული სიბრმავის შემთხვევაში, კომპენსატორული ადაპტაციის განვითარების აღწერილი გზა შეიძლება გართულდეს სხვა შედეგების გავლენით, რომლებიც შეიძლება მოხდეს ტვინის დაზიანების შემდეგ. ეს არის დაახლოებით შესაძლო დარღვევებისხვა ანალიზატორების (მხედველობის გარდა), ასევე ინტელექტისა და ემოციურ-ნებაყოფლობითი სფეროს სფეროში.

ამ შემთხვევაში შეიძლება წარმოიშვას სწავლის სირთულე, მომავალში კი ინვალიდობა. და ბოლოს, უნდა გვახსოვდეს დროის ფაქტორის გავლენა ნერვული აქტივობის ბუნებაზე. დაკვირვებები აჩვენებს, რომ მათ, ვინც ბრმა დაიბადება ან ადრეულ ასაკში დაკარგა მხედველობა, მისი არარსებობა ხშირად არ იწვევს ფსიქიკაში ძლიერ ცვლილებებს. ასეთ ადამიანებს არასოდეს გამოუყენებიათ მხედველობა და მათთვის უფრო ადვილია მისი არყოფნის ატანა. მათ, ვინც დაკარგა მხედველობა უფრო გვიან ასაკში (სასკოლო ასაკში, მოზარდობა და ა. . ზოგიერთ უსინათლო ბავშვს აქვს განსაკუთრებული ფობიები - დიდი სივრცის შიში. მათ შეუძლიათ სიარული მხოლოდ დედას ხელის დაჭერით. თუ ასეთი ბავშვი მარტო დარჩა, მაშინ ის განიცდის გაურკვევლობის მტკივნეულ მდგომარეობას, ეშინია ნაბიჯის გადადგმის.

ნერვული აქტივობის გარკვეული ორიგინალობა, უსინათლოებისგან განსხვავებით, შეინიშნება მხედველობის დაქვეითებულ პირებში. როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, ასეთ ბავშვებს აქვთ მხედველობის ნარჩენები, რაც მათ საშუალებას აძლევს, სპეციალურ კლასში სპეციალურ პირობებში, ვიზუალურად ისწავლონ. თუმცა, მათი ვიზუალური აფერენტაციის მოცულობა არასაკმარისია; ზოგიერთს აქვს მხედველობის პროგრესირებადი დაქვეითების ტენდენცია. ეს გარემოება აუცილებელს ხდის მათ უსინათლოთა სწავლების მეთოდის გაცნობას. ამ ყველაფერმა შეიძლება გამოიწვიოს გარკვეული გადატვირთვა, განსაკუთრებით იმ ადამიანებში, რომლებიც მიეკუთვნებიან ნერვული სისტემის სუსტი ტიპს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ზედმეტი დატვირთვა და ნერვული აქტივობის დარღვევა. თუმცა, დაკვირვებები აჩვენებს, რომ ნერვული აქტივობის რეაქტიული ცვლილებები ბრმა და მხედველობის დაქვეითებულ ადამიანებში უფრო ხშირად შეინიშნება სწავლის დასაწყისში. ეს გამოწვეულია იმ მნიშვნელოვანი სირთულეებით, რომლებსაც ბავშვები განიცდიან ზოგადად განათლებისა და სამუშაოზე ადაპტაციის დასაწყისში. თანდათანობით, კომპენსატორული ადაპტაციების ჩამოყალიბებასთან ერთად და სტერეოტიპების ჩამოყალიბებასთან ერთად, მათი ქცევა შესამჩნევად იკლებს და ბალანსდება. ეს ყველაფერი ჩვენი ნერვული სისტემის შესანიშნავი თვისებების შედეგია: პლასტიურობა, დაკარგული ან დასუსტებული ფუნქციების გარკვეულწილად კომპენსაციის უნარი.

ჩვენ აღვწერთ მოკლე მონახაზიმეცნიერული აზროვნების განვითარების ძირითადი ეტაპები მხედველობის მძიმე დარღვევის მქონე პირებში კომპენსატორული ადაპტაციის განვითარების შესახებ.

მხედველობის დაკარგვა ადამიანს უამრავ უპირატესობას ართმევს გარე გარემოსთან ადაპტაციის პროცესში. თუმცა, მხედველობის დაკარგვა არ არის დარღვევა, რომლის დროსაც შრომითი საქმიანობა სრულიად შეუძლებელია. გამოცდილება გვიჩვენებს, რომ უსინათლოები აძლევენ პირველად უმწეობას და თანდათანობით უვითარდებათ საკუთარ თავში მთელი რიგი თვისებები, რაც მათ საშუალებას აძლევს ისწავლონ, იმუშაონ და აქტიურად მიიღონ მონაწილეობა სოციალურად სასარგებლო სამუშაოში. Რა არის მამოძრავებელი ძალაეხმარებით ბრმას თავისი მძიმე დეფექტის დაძლევაში? ეს საკითხი დიდი ხანია კამათის საგანი იყო. წარმოიშვა სხვადასხვა თეორიები, რომლებიც სხვადასხვა გზით ცდილობდნენ დაედგინათ უსინათლოთა რეალობის პირობებთან ადაპტაციის გზა, დაეუფლონ შრომითი საქმიანობის სხვადასხვა ფორმებს. ამიტომ შეიცვალა უსინათლოთა შეხედულება. ზოგიერთს სჯეროდა, რომ ბრმას, გადაადგილების თავისუფლების გარკვეული შეზღუდვის გარდა, აქვს სრულფასოვანი ფსიქიკის ყველა თვისება. სხვები დიდ მნიშვნელობას ანიჭებდნენ არყოფნას ვიზუალური ფუნქცია , რაც, მათი აზრით, უარყოფითად მოქმედებს უსინათლოთა ფსიქიკაზე, ინტელექტუალური აქტივობის დარღვევამდე. უსინათლოთა გარე გარემოსთან ადაპტაციის მექანიზმებიც სხვადასხვანაირად იყო ახსნილი. არსებობდა მოსაზრება, რომ გრძნობათა ერთ-ერთი ორგანოს დაკარგვა იწვევს სხვების მუშაობის გაზრდას, რაც, როგორც იქნა, ანაზღაურებს გამოტოვებულ ფუნქციას. ამ თვალსაზრისით გამოიყო სმენისა და შეხების როლი, მიჩნეულია, რომ უსინათლოებში სმენისა და შეხების აქტივობა იზრდება კომპენსატორულად, რისი დახმარებითაც ბრმა ორიენტირებულია გარე გარემოში, ეუფლება შრომის უნარს. ჩატარდა ექსპერიმენტული კვლევები, რომლებიც ცდილობდნენ დაემტკიცებინათ, რომ უსინათლოებს აქვთ გამძაფრებული (მხედველებთან შედარებით) კანის მგრძნობელობა, განსაკუთრებით თითებში და რომ სმენა განსაკუთრებით განვითარებულია. ამ მახასიათებლების გამოყენებით ბრმას შეუძლია მხედველობის დაკარგვის კომპენსირება. თუმცა, ეს პოზიცია სადავო იყო სხვა მეცნიერების მიერ ჩატარებულმა კვლევებმა, რომლებმაც ვერ დაადგინეს, რომ სმენა და კანის მგრძნობელობა ბრმებში უკეთ არის განვითარებული, ვიდრე მხედველებში. ამ თვალსაზრისით, მათ სრულიად უარყვეს მიღებული პოზიცია, რომ ბრმას აქვს მაღალგანვითარებული მუსიკის ყური. ზოგი მივიდა იმ დასკვნამდე, რომ უსინათლოთა მუსიკალური ნიჭი არც მხედველთათვისაა ნაკლები და არც მეტი. თავად უსინათლოთა ფსიქოლოგიის პრობლემა საკამათო აღმოჩნდა. არის თუ არა უსინათლოთათვის სპეციალური ფსიქოლოგია? არაერთმა მეცნიერმა, მათ შორის ცალკეულმა ტიფლოპედაგოგებმა, უარყო ასეთის არსებობა. სხვები, კერძოდ გელერი თვლიდნენ, რომ უსინათლოთა ფსიქოლოგია ზოგადი ფსიქოლოგიის ერთ-ერთ დარგად უნდა განიხილებოდეს. ითვლებოდა, რომ უსინათლო ბავშვის აღზრდა და განათლება, ისევე როგორც მისი ადაპტაცია სოციალურად სასარგებლო საქმიანობასთან, უნდა ეფუძნებოდეს მისი ფსიქოლოგიის იმ მახასიათებლების გათვალისწინებას, რომლებიც წარმოიქმნება მხედველობის დაკარგვის შედეგად. კომპენსაციის მექანიზმების გამოვლენის მცდელობები ეყრდნობოდა ბრმებში სმენისა და შეხების კვლევის ურთიერთგამომრიცხავ შედეგებს. ზოგიერთმა მეცნიერმა ბრმებში აღმოაჩინა სპეციალური ჰიპერესთეზია (კანის მგრძნობელობის მომატება), ზოგი კი უარყო. მსგავსი ურთიერთგამომრიცხავი შედეგები დაფიქსირდა უსინათლოთა სმენის ნერვის ფუნქციის კვლევის სფეროში. ამ წინააღმდეგობების შედეგად წარმოიშვა მცდელობები, აეხსნათ ბრმათა კომპენსატორული შესაძლებლობები ფსიქიკური წესრიგის პროცესებით. ამ განმარტებებში, სმენის და კანის რეცეპტორების პერიფერიული განყოფილებების გაზრდილი მუშაობის საკითხი, რომელიც სავარაუდოდ ცვლის მხედველობის დაკარგულ ფუნქციას, ეგრეთ წოდებულ გრძნობათა ვიკარიატს, პირველ რიგში აღარ იყო წამოჭრილი და მთავარი როლი მენტალურ სფეროს ენიჭებოდა. ითვლებოდა, რომ ბრმაში იქმნება სპეციალური გონებრივი ზედნაშენი, რომელიც წარმოიქმნება გარე გარემოს სხვადასხვა გავლენებთან მისი კონტაქტის შედეგად და არის ის განსაკუთრებული თვისება, რომელიც საშუალებას აძლევს ბრმას გადალახოს მთელი რიგი სირთულეები ცხოვრების გზაზე. ე.ი პირველ რიგში, გარე გარემოში ნავიგაცია, გარე დახმარების გარეშე გადაადგილება, დაბრკოლებების გვერდის ავლით, გარე სამყაროს შესწავლა, შრომითი უნარების შეძენა. თუმცა, გონებრივი ზედამხედველობის კონცეფცია, უდავოდ იდეალისტურ ასპექტში განხილული, საკმაოდ ბუნდოვანი იყო. ასეთ შემთხვევებში მიმდინარე პროცესების მატერიალური არსი არანაირად არ აიხსნებოდა წამოყენებული ჰიპოთეზა ფსიქიკური ზედამხედველობის როლის შესახებ. მხოლოდ მოგვიანებით, ადგილობრივი მეცნიერების (E.A. Asratyan, P.K. Anokhin, A.R. Luria, M.I. Zemtsova, S. Zimkina, V.S. Sverlov, I.A. Sokolyansky) ნაშრომებით, რომლებიც დაფუძნებულია მათ კვლევებზე I.P. პავლოვის უმაღლესი ნერვული აქტივობის შესახებ, მნიშვნელოვანი პროგრესი იქნა მიღწეული ამ რთული პრობლემის გადაჭრაში.

უსინათლოებში კომპენსატორული პროცესების ნეიროფიზიოლოგიური მექანიზმები. ფსიქიკა არის ჩვენი ტვინის განსაკუთრებული თვისება, რათა ასახოს გარე სამყარო, რომელიც არსებობს ჩვენი ცნობიერების გარეთ. ეს ასახვა ხდება ადამიანების ტვინში მათი გრძნობის ორგანოების მეშვეობით, რომელთა დახმარებითაც გარეგანი გაღიზიანების ენერგია გარდაიქმნება ცნობიერების ფაქტად. ჩვენს ტვინში გარე სამყაროს ასახვის ფუნქციის ფიზიოლოგიური მექანიზმები არის განპირობებული რეფლექსები, რომლებიც უზრუნველყოფენ სხეულის უმაღლეს ბალანსს მუდმივად ცვალებადი გარემო პირობებით. მხედველობის ქერქში განპირობებული რეფლექსური აქტივობა განპირობებულია ყველა ანალიზატორის სტიმულის შემოდინებით. თუმცა, მხედველობის მქონე ადამიანი საკმარისად და ზოგჯერ საერთოდ არ იყენებს იმ ანალიზატორებს, რომლებიც მისთვის არ არის წამყვანი ამ ქმედებაში. ასე, მაგალითად, სიარულის დროს მხედველობა პირველ რიგში ყურადღებას ამახვილებს მხედველობაზე; სმენა და განსაკუთრებით შეხება გამოიყენება მცირე რაოდენობით. და მხოლოდ განსაკუთრებულ პირობებში, როდესაც მხედველს თვალდახუჭული აქვს ან სიბნელეში მოძრაობს (ღამით), ის იყენებს სმენას და შეხებას - იწყებს ნიადაგის ძირებით შეგრძნებას, ირგვლივ ბგერების მოსმენას. მაგრამ მხედველებისთვის ასეთი დებულებები ატიპიურია. აქედან გამომდინარე, პირობითი რეფლექსური კავშირების გაზრდილი ფორმირება სმენასთან და შეხებასთან გარკვეული საავტომობილო მოქმედებების დროს, მაგალითად, სიარულის დროს, არ არის სასიცოცხლო აუცილებლობა მხედველობისთვის. მძლავრი ვიზუალური ანალიზატორი საკმარისად აკონტროლებს მითითებული საავტომობილო მოქმედების შესრულებას. ჩვენ ვამჩნევთ რაღაც სრულიად განსხვავებულს უსინათლოთა სენსორულ გამოცდილებაში. ვიზუალური ანალიზატორი მოკლებულია, ბრმა ეყრდნობა სხვა ანალიზატორებს გარე გარემოში ორიენტაციის პროცესში, კერძოდ სმენასა და შეხებაზე. თუმცა, სმენისა და შეხების გამოყენება, განსაკუთრებით სიარულის დროს, არ არის დამხმარე ხასიათის, როგორც მხედველ ადამიანში. აქ აქტიურად ყალიბდება ნერვული კავშირების თავისებური სისტემა. უსინათლოებში ეს სისტემა იქმნება სასიცოცხლო აუცილებლობით გამოწვეული სმენის და კანის აფერენტაციის ხანგრძლივი ვარჯიშის შედეგად. ამის საფუძველზე იქმნება პირობითი კავშირების რიგი სხვა სპეციალიზებული სისტემები, რომლებიც ფუნქციონირებს გარე გარემოსთან ადაპტაციის გარკვეულ ფორმებში, კერძოდ, შრომითი უნარების დაუფლებისას. ეს არის კომპენსატორული მექანიზმი, რომელიც უსინათლოებს საშუალებას აძლევს გამოვიდნენ უმწეობის მდგომარეობიდან და ჩაერთონ სოციალურად სასარგებლო სამუშაოში. სადავოა, არის თუ არა რაიმე კონკრეტული ცვლილებები სმენის ნერვიან მგრძნობიარე კანის მოწყობილობები. როგორც ცნობილია, კვლევები პერი-

ფერულმა რეცეპტორებმა - სმენამ და შეხებამ - ბრმაში ურთიერთგამომრიცხავი შედეგები მისცა. მკვლევართა უმეტესობა ვერ პოულობს ლოკალურ ცვლილებებს გაზრდილი სმენის ან კანის პერიფერიული აფერენტაციის თვალსაზრისით. დიახ, ეს არ არის შემთხვევითი. უსინათლოებში რთული კომპენსატორული პროცესის არსი სხვაგან დევს. ცნობილია, რომ პერიფერიული რეცეპტორები აწარმოებენ შემომავალი სტიმულების მხოლოდ ძალიან ელემენტარულ ანალიზს. სტიმულის დახვეწილი ანალიზი ხდება ანალიზატორის კორტიკალურ ბოლოებში, სადაც ტარდება უმაღლესი ანალიტიკურ-სინთეზური პროცესები და შეგრძნება გადაიქცევა ცნობიერების ფაქტად. ამრიგად, ყოველდღიური ცხოვრებისეული გამოცდილების დაგროვებითა და ვარჯიშით, მითითებულ ანალიზატორებთან მრავალი სპეციალიზებული პირობითი კავშირი, ბრმა თავის სენსორულ გამოცდილებაში აყალიბებს პირობითი რეფლექსური აქტივობის იმ მახასიათებლებს, რომლებიც მხედველს სრულად არ სჭირდება. აქედან გამომდინარე, წამყვანი ადაპტაციის მექანიზმი არის არა თითის ლიანდაგის ან შიდა ყურის კოხლეის განსაკუთრებული მგრძნობელობა, არამედ ნერვული სისტემის უმაღლესი ნაწილი, ე.ი. ქერქი და მის საფუძველზე მიმდინარე პირობითი რეფლექსური აქტივობა.

ეს არის მრავალი წლის კამათის შედეგები სიბრმავის კომპენსაციის გზების შესახებ, რაც შეიძლება სწორად გადაწყდეს მხოლოდ ტვინის თანამედროვე ფიზიოლოგიის ასპექტში, რომელიც შეიქმნა I.P. პავლოვი და მისი სკოლა.

პედაგოგიური პროცესის თავისებურებები უსინათლო და მხედველობითი დაქვეითებული ბავშვების სწავლებაში. უსინათლო და მხედველობადაქვეითებული ბავშვების განათლება და აღზრდა რთული პროცესია, რომელიც მოითხოვს მასწავლებელს არა მხოლოდ ტიფლოპედაგოგიისა და ტიფლოტექნიკის სპეციალურ ცოდნას, არამედ იმ ფსიქოფიზიოლოგიურ მახასიათებლებსაც, რომლებიც ვლინდება მხედველობა სრულად ან ნაწილობრივ მოკლებულ ადამიანებში.

ზემოთ უკვე ითქვა, რომ ისეთი ძლიერი რეცეპტორის აღქმის სფეროდან გამორიცხვით, როგორიცაა ხედვა, რომელიც არის პირველი სასიგნალო სისტემის ნაწილი, ბრმა ადამიანის შემეცნებითი აქტივობა ხორციელდება დარჩენილი ანალიზატორების საფუძველზე. ამ შემთხვევაში, ტაქტილური და სმენითი მიღებები, სხვა ანალიზატორების მზარდი აქტივობის მხარდაჭერით, წამყვანი აღმოჩნდება. ამრიგად, პირობითი რეფლექსური აქტივობა იძენს თავისებურ მახასიათებლებს.

პედაგოგიური თვალსაზრისით მასწავლებელს არაერთი რთული ამოცანის წინაშე დგას. გარდა წმინდა საგანმანათლებლო (საგანმანათლებლო სამუშაოს,

წიგნიერების სწავლება და ა.შ.) ჩნდება წმინდა კონკრეტული რიგის პრობლემები, მაგალითად, სივრცითი წარმოდგენების განვითარება უსინათლო ბავშვში (ორიენტაცია გარემოში), რომლის გარეშეც მოსწავლე უძლურია. ეს ასევე მოიცავს საავტომობილო უნარების განვითარებას, თვითმომსახურების უნარებს და ა.შ. განათლებასთან დაკავშირებული ყველა ეს მომენტი, ამავდროულად, მჭიდროდ არის დაკავშირებული სასწავლო პროცესთან. მაგალითად, ცუდი ორიენტაცია გარემოში, ერთგვარი მოტორული მოუხერხებლობა და უმწეობა მკვეთრად იმოქმედებს წიგნიერების უნარის განვითარებაზე, რომლის განვითარება ბრმაში ზოგჯერ ასოცირდება მთელ რიგ სპეციფიკურ სირთულეებთან. რაც შეეხება სწავლების მეთოდების თავისებურებებს, კერძოდ წიგნიერების სწავლებას, ეს უკანასკნელი ხორციელდება შეხებისა და სმენის საფუძველზე.

აქ წამყვანი წერტილი არის კანის მიღების გამოყენება. ტექნიკურად ტრენინგი ტარდება მთელ მსოფლიოში მიღებული მასწავლებლის ლ.ბრაილის სისტემის სპეციალური წერტილოვანი შრიფტით. სისტემის არსი ის არის, რომ ანბანის თითოეული ასო წარმოდგენილია ექვსი ამოზნექილი წერტილის განლაგების განსხვავებული კომბინაციით. წარსულში ჩატარებულმა არაერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ წერტილი ფიზიოლოგიურად უკეთესად აღიქმება თითის კანის ზედაპირით, ვიდრე ხაზოვანი აწეული შრიფტი. ორივეს წვერის რბილი ზედაპირის გატარება საჩვენებელი თითებისპეციალურად დაბეჭდილ წიგნში ამაღლებული წერტილის ტიპის სტრიქონების მიხედვით ბრმა კითხულობს ტექსტს. ფიზიოლოგიურ ასპექტში აქ იგივე ხდება, რაც მხედველთან კითხვისას, თვალების ნაცვლად მხოლოდ კანის რეცეპტორი მოქმედებს.

ბრმები წერენ თან სპეციალური ხრიკები, რომელიც შედგება იმაში, რომ წერტილოვანი ანბანის ასოები გამოწურულია ლითონის ღეროთი სპეციალურ მოწყობილობაში ჩასმული ქაღალდზე. ფურცლის უკანა მხარეს ეს ანაბეჭდები ქმნის ამოზნექილ ზედაპირს, რაც შესაძლებელს ხდის სხვა უსინათლო ადამიანს წაიკითხოს დაწერილი ტექსტი. ტაქტილური (კანის) მიღება ასევე ჩართულია საგანმანათლებლო პროცესის სხვა მონაკვეთებშიც, როდესაც საჭიროა უსინათლო ბავშვის გაცნობა სხვადასხვა საგნის ფორმის, მექანიზმების, ცხოველების სხეულის აგებულების, ფრინველების და ა.შ. ამ საგნების ხელით შეგრძნებისას ბრმა ადამიანს გარკვეული შთაბეჭდილება ექმნება მათ გარეგნულ მახასიათებლებზე. თუმცა, ეს წარმოდგენები შორს არის ზუსტი. ამიტომ, თანაბრად ძლიერი რეცეპტორი, სმენა, ჩართულია კანის აღქმის დასახმარებლად სასწავლო პროცესში, რაც შესაძლებელს ხდის მასწავლებელს თან ახლდეს ტაქტილური ჩვენება (გრძნობის საგნები) სიტყვიერი ახსნა-განმარტებით. უსინათლოთა აბსტრაქტული აზროვნებისა და მეტყველების უნარი (რაც მიუთითებს მეორე სასიგნალო სისტემის კარგ განვითარებაზე) ეხმარება მასწავლებლის ვერბალური სიგნალების საფუძველზე, მოახდინოს რიგი კორექტივები სხვადასხვა საგნების შემეცნებაში და მათი იდეების გარკვევაში. მათ შესახებ. განვითარების შემდგომ ეტაპებზე უსინათლოთა შემეცნებით საქმიანობაში განსაკუთრებულ მნიშვნელობას იძენს სხვების სმენა და მეტყველება.

ტიფლოპედაგოგიის შემდგომი განვითარება შეუძლებელია ტექნოლოგიების მიღწევების გათვალისწინების გარეშე. საუბარია, მაგალითად, მოწყობილობების გამოყენებაზე, რომლებიც ეხმარება უსინათლოებს სივრცეში ორიენტირებაში, ისეთი მოწყობილობების შექმნაზე, რომლებიც უსინათლოებს საშუალებას აძლევს გამოიყენონ წიგნი ჩვეულებრივი შრიფტით და ა.შ. შესაბამისად, სპეციალური პედაგოგიკის განვითარების ამჟამინდელი დონე (განსაკუთრებით უსინათლოთა და ყრუ-მუნჯთა სწავლებისას) მოითხოვს გზების ძიებას იმ მიღწევების გამოსაყენებლად, რაც ხდება რადიოინჟინერიის (რადარის), კიბერნეტიკის, ტელევიზიის სფეროში, მოითხოვს ნახევარგამტარების გამოყენებას. (ტრანზისტორი სმენის გამაუმჯობესებელი) და ა.შ. ბოლო წლებში მიმდინარეობს მუშაობა მოწყობილობების შექმნაზე, რომლებიც ხელს შეუწყობს მხედველობისა და სმენის დარღვევის მქონე ადამიანების მომზადებას.

რაც შეეხება მხედველობადაქვეითებული ბავშვების განათლებას, ამ შემთხვევებში პედაგოგიური პროცესი ძირითადად ეფუძნება ბავშვს მხედველობის ნარჩენების გამოყენებას. სპეციფიკური ამოცანაა ვიზუალური გნოზის გაძლიერება. ეს მიიღწევა შესაბამისი სათვალეების შერჩევით, გამადიდებლების გამოყენებით, საკლასო ოთახის კარგი განათებისთვის განსაკუთრებული ყურადღების მიქცევით, მერხების გაუმჯობესებით და ა.შ.

მხედველობის დაქვეითებული ბავშვების დასახმარებლად შეიქმნა კონტაქტური ლინზები, კონტაქტური ორთოსტატული ლუპები, ჩვეულებრივი ტიპის გრაფიკული შრიფტის წასაკითხი სპეციალური აპარატები. გამოყენება კონტაქტური ლინზებისაკმაოდ ეფექტური აღმოჩნდა; ისინი ზრდის მხედველობის დაქვეითებული მოსწავლის ეფექტურობას, ამცირებს დაღლილობას. იმის გათვალისწინებით, რომ დაბალი მხედველობის ზოგიერთ ფორმაში ხდება დაავადების პროცესის პროგრესირება, რასაც თან ახლავს მხედველობის შემდგომი დაქვეითება, ბავშვები იღებენ შესაბამის უნარებს, რათა დაეუფლონ წერტილოვანი ბრაილის ანბანს.

ვიზუალური ანალიზატორის მახასიათებლები ყრუ ბავშვებში. გარდა იშვიათი შემთხვევებისა, როდესაც სიყრუე სიბრმავესთან არის შერწყმული (ყრუ-ბრმა), ყრუ-ბრმა ადამიანების უმეტესობის მხედველობა არ ავლენს ნორმიდან რაიმე გადახრას. პირიქით, ყოფილი მკვლევარების დაკვირვებებმა, რომლებიც ამ პრობლემის გადაჭრას გრძნობათა ვიკარიატის იდეალისტური თეორიიდან წამოიწყეს, აჩვენა, რომ ყრუებს სმენის დაკარგვის გამო აღენიშნებოდათ მხედველობის სიმახვილე და იყო ამის ახსნის მცდელობებიც კი. მხედველობის ნერვის სპეციალური ჰიპერტროფიით. ამჟამად არ არსებობს საფუძველი, ვისაუბროთ ყრუ-მხედველობის ნერვის განსაკუთრებულ ანატომიურ თვისებებზე. ყრუ-მუნჯების ვიზუალურ ადაპტაციას ძირითადად აქვს იგივე ნიმუშები, რაც ზემოთ იყო ნახსენები - ეს არის კომპენსატორული პროცესების განვითარება თავის ტვინის ქერქში, ე.ი. სპეციალიზებული პირობითი რეფლექსური კავშირების გაძლიერებული ფორმირება, რომელთა არსებობა ასეთ მოცულობაში ნორმალური სმენისა და მხედველობის მქონე ადამიანს არ სჭირდება.

ვიზუალური ანალიზატორის მახასიათებლები გონებრივად ჩამორჩენილ ბავშვებში. სპეციალური პედაგოგიური პრაქტიკა შედარებით დიდი ხნის განმავლობაში აღნიშნავს, რომ გონებრივად ჩამორჩენილი ბავშვები მკაფიოდ არ აღიქვამენ იმ საგნებისა და ფენომენების მახასიათებლებს, რომლებიც მათ თვალწინ ჩნდება. ზოგიერთი ბავშვის ცუდი ხელწერა, რვეულის სტრიქონების მიღმა ასოების ცურვა, ვიზუალური ფუნქციის შემცირების შთაბეჭდილებას ტოვებდა. მსგავსი დაკვირვებები ხდებოდა სმენის ფუნქციებთან დაკავშირებით, რომლებიც უმეტეს შემთხვევაში დასუსტებულად ითვლებოდა. ამასთან დაკავშირებით შეიქმნა მოსაზრება, რომ გონებრივი ჩამორჩენილობის საფუძველია გრძნობათა ორგანოების არასრულფასოვანი ფუნქცია, რომლებიც ცუდად აღიქვამენ გარესამყაროს გაღიზიანებას. ითვლებოდა, რომ გონებრივად ჩამორჩენილი ბავშვი ცუდად ხედავს, ცუდად ესმის, ცუდად გრძნობს თავს და ეს იწვევს აგზნებადობის შემცირებას, ტვინის დუნე ფუნქციონირებას. ამის საფუძველზე შეიქმნა სწავლების სპეციალური მეთოდებიც, რომლებიც ეფუძნებოდა სპეციალურ გაკვეთილებზე გრძნობათა ორგანოების შერჩევითი განვითარების ამოცანებს (ე.წ. სენსორმოტორული კულტურა). თუმცა, გონებრივი ჩამორჩენილობის ბუნების ასეთი შეხედულება უკვე განვლილი ეტაპია. მეცნიერული დაკვირვების საფუძველზე, როგორც ფსიქოლოგიური, ასევე პედაგოგიური და სამედიცინო, ცნობილია, რომ გონებრივი ჩამორჩენილობის საფუძველია არა ცალკეული გრძნობის ორგანოების შერჩევითი დეფექტი, არამედ ცენტრალური ნერვული სისტემის განუვითარებლობა, კერძოდ ცერებრალური ქერქის. ამრიგად, არასრულფასოვანი სტრუქტურის ფონზე ვითარდება არასაკმარისი ფიზიოლოგიური აქტივობა, რომელიც ხასიათდება უმაღლესი პროცესების - კორტიკალური ანალიზისა და სინთეზის დაქვეითებით, რაც დამახასიათებელია სუსტ მოაზროვნეებისთვის. თუმცა, იმის გათვალისწინებით, რომ ოლიგოფრენია წარმოიქმნება წინა ტვინის დაავადებების შედეგად (ნეიროინფექციები, კრანიოცერებრალური დაზიანებები), შეიძლება აღინიშნოს როგორც მხედველობის ორგანოს, ასევე ნერვული გზების დაზიანების ინდივიდუალური შემთხვევები. მხედველობის ორგანოს სპეციალური კვლევა ოლიგოფრენიულ ბავშვებში, ჩატარებული L.I. ბრაიანცევამ შემდეგი შედეგები მისცა:

ა) 75-დან 54 შემთხვევაში არ დაფიქსირებულა რაიმე დარღვევა;

ბ) 25 შემთხვევაში აღმოჩენილი იქნა სხვადასხვა რეფრაქციული შეცდომა (თვალის შუქის სხივების გარდატეხის უნარი);

გ) 2 შემთხვევაში სხვადასხვა ხასიათის ანომალიები.

ამ კვლევებზე დაყრდნობით ბრაიანცევა მიდის დასკვნამდე, რომ დამხმარე სკოლების ზოგიერთი მოსწავლის მხედველობის ორგანო გარკვეულწილად განსხვავდება ჩვეულებრივი მოსწავლის მხედველობის ორგანოსგან. გამორჩეული თვისებაა მიოპიის დაბალი პროცენტი ნორმალურ სკოლის მოსწავლეებთან შედარებით და ასტიგმატიზმის მაღალი პროცენტი - რეფრაქციული შეცდომის ერთ-ერთი ფორმა1.

ამას უნდა დაემატოს, რომ მენინგოენცეფალიტის შედეგად ზოგიერთ გონებრივ ჩამორჩენილ ბავშვში აღინიშნება მხედველობის პროგრესირებადი შესუსტების შემთხვევები მხედველობის ნერვის ატროფიის გამო. უფრო ხშირად, ვიდრე ჩვეულებრივ ბავშვებში, არის თანდაყოლილი ან შეძენილი სტრაბიზმის შემთხვევები (სტრაბიზმი).

ზოგჯერ, ოლიგოფრენიის ღრმა ფორმებით, შეინიშნება თვალის კაკლის განუვითარებლობა, გუგის არარეგულარული სტრუქტურა, გაშვებული ნისტაგმი (თვალბუდის რიტმული კანკალი).

აღსანიშნავია, რომ სპეციალური სკოლების მასწავლებლები საკმარისად ყურადღებიანი არ არიან თავიანთი მოსწავლეების ხედვის თავისებურებებზე და იშვიათად მიმართავენ მათ ოფთალმოლოგებს. ხშირად სათვალის დროული შერჩევა და სპეციალური მოპყრობა მკვეთრად აუმჯობესებს ბავშვის მხედველობას და აუმჯობესებს მის საქმიანობას სკოლაში.

1 ასტიგმატიზმი - მხედველობის ნაკლებობა სხივების არასწორი რეფრაქციის გამო ლინზის რქოვანას არათანაბარი გამრუდების გამო სხვადასხვა მიმართულებით.

მოძრაობის დარღვევები ვითარდება ნევროლოგიური დარღვევების გამო, რომლებიც გვხვდება როგორც ცენტრალურ, ისე პერიფერიულ ნერვულ სისტემაში. ტვინიდან და ზურგის ტვინიდან ნერვული იმპულსის გადაცემის დარღვევის გამო კუნთების სხვადასხვა ჯგუფში, იწყება კუნთების სრული ან ნაწილობრივი დამბლა. ზურგის ტვინში გავლის პროცესში ნეირონები თითქოს კვეთენ, ასე რომ, თუ მუშაობა ირღვევა. მაგალითად, ტვინის მარჯვენა ნახევარსფერო, შემდეგ მოძრაობის დარღვევები გავლენას მოახდენს სხეულის საპირისპირო ნაწილზე. პაციენტში მოძრაობის სავარაუდო დარღვევების გამოკვლევისას დგინდება ნევროლოგიური სტატუსი, კეთდება ყველა სახის ტესტი. მოძრაობის დარღვევების დიაგნოსტიკა ეფუძნება ზოგად ნევროლოგიურ ტესტირებას მოძრაობის ფუნქციების, სიძლიერისა და კუნთების მასის ტონუსის ობიექტური შეფასებით. გარდა ამისა, მყესების და სახსრების მდგომარეობა გაანალიზებულია მოქნილობისა და ექსტენსიური მოძრაობებისთვის. გარდა ამისა, პაციენტებს შეიძლება დაენიშნოთ ზოგადი კლინიკური ტესტები და გამოკვლევები. როგორც დამატებითი მეთოდებიშეიძლება ჩატარდეს კვლევები: - თავის ტვინის და ზურგის ტვინის შესწავლა მაგნიტურ-რეზონანსულ და კომპიუტერულ ტომოგრაფიაზე; - კვლევა ენცეფალოგრაფზე; - ელექტროენცეფალოგრაფია; - კვლევა ექოენცეფალოსკოპზე; - რეოენცეფალოგრაფია; - ულტრაბგერითი პროცედურაკისრის და ზურგის არტერიები დოპლერის კვლევით; - ელექტრომიოგრაფია; - ზოგადი კლინიკური გამოკვლევა ოფთალმოლოგისა და ოტოლარინგოლოგის მიერ. მოძრაობის დარღვევები შეიძლება იყოს რამდენიმე სახეობა. მოძრაობის დარღვევა - ჰემიპლეგია ჰემიპლეგია, როგორც წესი, ვლინდება ადამიანის სხეულის ერთ მხარეს კიდურის სრული დამბლაში. ასეთი დარღვევა ხდება სისხლის მიმოქცევის დარღვევების ან ორგანული ხასიათის ტვინის დაზიანების გამო. დაავადების დიაგნოსტიკისთვის აუცილებელია დიფერენციალური კვლევის ჩატარება, ვინაიდან მსგავსი დარღვევა შეიძლება შეინიშნოს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მძიმე პათოლოგიის დროს, გენეტიკური დარღვევებით და შეძენილი პათოლოგიებით. ამ ტიპის მოძრაობის აშლილობის თერაპია მოიცავს მედიკამენტების გამოყენებას, რომლებიც ნორმალიზებენ მეტაბოლური პროცესებიქსოვილებში და ნერვული იმპულსების გამტარებლობაში. დამატებითი ზომების სახით გამოიყენება სავარჯიშო თერაპია და თერაპიული მასაჟი. მოძრაობის დარღვევა - ჰემიპარეზი ჰემიპარეზი გამოხატულია მკლავის ან ფეხის ნაწილობრივი იმობილიზაციით სხეულის ერთ მხარეს. როგორც წესი, ის მოულოდნელად ვითარდება თავის ტვინის ანთებითი პროცესის, დაზიანების ან ინსულტის ფონზე. დიაგნოზი ტარდება სპეციალური ტესტების გამოყენებით. ჰემიპარეზის მკურნალობა თითქმის იგივეა, რაც ჰემიპლეგიის მკურნალობა. მოტორული დარღვევები - სპასტიურობა კუნთების სპასტიურობა ვითარდება თავის ტვინისა და ზურგის ტვინის ნაწილობრივი ჩართულობით. ამავდროულად, კუნთები ყოველთვის დაძაბულია, მათ არ შეუძლიათ მოდუნება. ხშირად კუნთების ეს დაძაბულობა იწვევს პაციენტს ტკივილს. დაავადების ხანგრძლივი კურსით შეიძლება მოხდეს ბოჭკოვანი ქსოვილის წარმოქმნა კუნთებისა და ლიგატების მიდამოში, რაც შემდგომში ახდენს კუნთების პარალიზებას. კუნთების სპასტიურობის სამკურნალოდ გამოიყენება მიორელაქსანტები, კერძოდ ბოტოქსი. დაძაბული კუნთის მიდამოში პრეპარატის შეყვანის შემდეგ ის დროებით მოდუნდება. ამ პერიოდში პაციენტს სჭირდება სპეციალური თერაპიული ვარჯიშების ჩატარება. მოძრაობის დარღვევები - ათეტოზი ათეტოზი ვლინდება კუნთების უკიდურესად ნელი შეკუმშვით, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან მოქნილობასა და გაფართოებაზე. არაბუნებრივი გრიმასები და ნერვული ტიკები შეიძლება მივაწეროთ ათეტიზს. ათეტოზის მიზეზი, როგორც წესი, არის დაბადების ტრავმა, ენცეფალოპათია, თავის ტვინის ინტოქსიკაცია და ა.შ. თერაპია მოიცავს პაციენტის ფიზიკურ დატვირთვას, ცურვას, ფიზიოთერაპიის პროცედურებს.

შინაარსი

შესავალი

1. მოძრაობის დარღვევა

2. მეტყველების პათოლოგია. ორგანული და ფუნქციური მეტყველების დარღვევები

დასკვნა

ბიბლიოგრაფია

შესავალი

მეტყველება, როგორც სპეციფიკური გონებრივი პროცესი ვითარდება მოტორულ უნარებთან მჭიდრო ერთობლიობაში და მოითხოვს მისი ჩამოყალიბებისთვის საჭირო რიგი პირობების შესრულებას, როგორიცაა: ანატომიური უსაფრთხოება და ტვინის იმ სისტემების საკმარისი სიმწიფე, რომლებიც მონაწილეობენ მეტყველების ფუნქციაში; კინესთეტიკური, სმენითი და ვიზუალური აღქმის შენარჩუნება; საკმარისი დონე ინტელექტუალური განვითარება, რაც უზრუნველყოფს ვერბალური კომუნიკაციის საჭიროებას; პერიფერიული მეტყველების აპარატის ნორმალური სტრუქტურა; ადეკვატური ემოციური და სამეტყველო გარემო.

მეტყველების პათოლოგიის წარმოქმნა (მათ შორის, ასეთი დარღვევების კომბინაციის შემთხვევები საავტომობილო დარღვევებთან) განპირობებულია იმით, რომ, ერთის მხრივ, მისი ფორმირება გამოწვეულია ცალკეული კორტიკალური და სუბკორტიკალური ორგანული დაზიანებების სიმძიმის სხვადასხვა ხარისხის არსებობით. თავის ტვინის სტრუქტურები, რომლებიც მონაწილეობენ მეტყველების ფუნქციების უზრუნველყოფაში, მეორეს მხრივ, მეორადი განუვითარებლობა ან დაგვიანებული "მომწიფება" პრემოტორულ-ფრონტალური და პარიეტულ-დროებითი კორტიკალური სტრუქტურების, დარღვევები ვიზუალურ-სმენის და სმენის ფორმირების სიჩქარისა და ხასიათის. ვიზუალურ-მოტორული ნერვული კავშირები. მოძრაობის დარღვევების დროს ტვინზე აფერენტული ეფექტი დამახინჯებულია, რაც თავის მხრივ აძლიერებს არსებულ ცერებრალური დისფუნქციებს ან იწვევს ახლის გამოჩენას, რაც იწვევს ცერებრალური ნახევარსფეროების ასინქრონულ აქტივობას.

ამ დარღვევების გამომწვევი მიზეზების კვლევებზე დაყრდნობით, შეგვიძლია ვისაუბროთ ამ პრობლემის განხილვის აქტუალურობაზე. ნარკვევის თემა ეძღვნება მეტყველების პათოლოგიებისა და მოძრაობის დარღვევების მიზეზებისა და ტიპების განხილვას.

1. მოძრაობის დარღვევა

თუ ვსაუბრობთ მოძრაობის დარღვევის მიზეზებზე, შეიძლება აღინიშნოს, რომ მათი უმეტესობა წარმოიქმნება ბაზალურ განგლიებში შუამავლების ფუნქციური აქტივობის დარღვევის შედეგად, პათოგენეზი შეიძლება განსხვავებული იყოს. ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია დეგენერაციული დაავადებები (თანდაყოლილი ან იდიოპათიური), რომელიც შესაძლოა გამოწვეული იყოს მედიკამენტებით, ორგანოთა სისტემის უკმარისობით, ცენტრალური ნერვული სისტემის ინფექციებით ან ბაზალური განგლიური იშემიით. ყველა მოძრაობა ხორციელდება პირამიდული და პარაპირამიდული გზებით. რაც შეეხება ექსტრაპირამიდულ სისტემას, რომლის ძირითადი სტრუქტურებია ბაზალური ბირთვები, მისი ფუნქციაა მოძრაობების კორექტირება და დახვეწა. ეს მიიღწევა ძირითადად თალამუსის მეშვეობით ნახევარსფეროების საავტომობილო უბნებზე ზემოქმედებით. პირამიდული და პარაპირამიდული სისტემების დაზიანების ძირითადი გამოვლინებებია დამბლა და სპასტიურობა.

დამბლა შეიძლება იყოს სრული (პლეგია) ან ნაწილობრივი (პარეზი), ზოგჯერ ვლინდება მხოლოდ ხელის ან ფეხის უხერხულობით. სპასტიურობას ახასიათებს კიდურის ტონუსის მატება „ჯეკნაიფის“ ტიპის მიხედვით, მყესის რეფლექსების, კლონური და პათოლოგიური ექსტენსორული რეფლექსების გაზრდით (მაგალითად, ბაბინსკის რეფლექსი). ის ასევე შეიძლება გამოვლინდეს მხოლოდ მოძრაობების უხერხულობით. ხშირი სიმპტომებია აგრეთვე მომხრელი კუნთების სპაზმი, რომელიც წარმოიქმნება კანის რეცეპტორების მუდმივი შეუკავებელი იმპულსების რეფლექსის სახით.

მოძრაობების კორექციას უზრუნველყოფს აგრეთვე ცერებრუმი (ცერებრულის გვერდითი მონაკვეთები პასუხისმგებელია კიდურების მოძრაობის კოორდინაციაზე, შუა განყოფილებები პასუხისმგებელია პოზებზე, სიარულის, სხეულის მოძრაობებზე. ცერებრუმის ან მისი კავშირების დაზიანება ვლინდება განზრახ ტრემორით. დისმეტრია, ადიადოქოკინეზი და კუნთების ტონის დაქვეითება.), ძირითადად ვესტიბულოსპინალურ გზაზე ზემოქმედებით, ასევე (თალამუსის ბირთვებში გადართვით) ქერქის იმავე საავტომობილო უბნებზე, როგორც ბაზალური ბირთვები (მოტორული დარღვევები, რომლებიც ხდება ბაზალური ბირთვების დაზიანებისას (ექსტრაპირამიდული დარღვევები), შეიძლება დაიყოს ჰიპოკინეზიად (მოძრაობების მოცულობის და სიჩქარის დაქვეითება; მაგალითად პარკინსონის დაავადება ან სხვა წარმოშობის პარკინსონიზმი) და ჰიპერკინეზიდ (გადაჭარბებული უნებლიე მოძრაობები; მაგალითად ჰანტინგტონის დაავადება). ). ტიკებიც განეკუთვნება ჰიპერკინეზის.).

გარკვეული ფსიქიკური დაავადებების დროს (ძირითადად კატატონური სინდრომით), შეიძლება დაიცვან პირობები, როდესაც საავტომობილო სფერო იღებს გარკვეულ ავტონომიას, სპეციფიკური საავტომობილო აქტები კარგავს კავშირს შინაგან ფსიქიკურ პროცესებთან, წყვეტს ნების კონტროლს. ამ შემთხვევაში, დარღვევები ხდება მსგავსი ნევროლოგიური სიმპტომები. უნდა აღინიშნოს, რომ ეს მსგავსება მხოლოდ გარეგანია, რადგან ჰიპერკინეზისგან განსხვავებით, პარეზი და მოძრაობების კოორდინაციის დარღვევა. ნევროლოგიური დაავადებებიმოძრაობის დარღვევები ფსიქიატრიაში მოკლებულია ორგანული საფუძველიფუნქციური და შექცევადი.

კატატონური სინდრომით დაავადებულებს არ შეუძლიათ როგორღაც ფსიქოლოგიურად ახსნან თავიანთი მოძრაობები, მათ არ იციან მათი მტკივნეული ბუნება ფსიქოზის კოპირებამდე. საავტომობილო სფეროს ყველა დარღვევა შეიძლება დაიყოს ჰიპერკინეზიად (აგზნება), ჰიპოკინეზიად (სტუპორი) და პარაკინეზიად (მოძრაობის გაუკუღმართება).

ფსიქიურად დაავადებულ პაციენტებში აგზნება, ანუ ჰიპერკინეზია დაავადების გამწვავების ნიშანია. უმეტეს შემთხვევაში, პაციენტის მოძრაობები ასახავს მისი ემოციური გამოცდილების სიმდიდრეს. მას შესაძლოა დევნის შიში აკონტროლებდეს და მერე გაქცევა. მანიაკალურ სინდრომში მისი საავტომობილო უნარების საფუძველი აქტივობის დაუღალავი წყურვილია, ხოლო ჰალუცინაციურ მდგომარეობებში ის შეიძლება გაკვირვებული გამოიყურებოდეს, შეეცადოს სხვების ყურადღება მიიპყროს თავის ხილვებზე. ყველა ამ შემთხვევაში ჰიპერკინეზია მოქმედებს როგორც სიმპტომი, რომელიც მეორადია მტკივნეული ფსიქიკური გამოცდილების გამო. ამ ტიპის აღგზნებას ფსიქომოტორული ეწოდება.

კატატონური სინდრომის დროს მოძრაობები არ ასახავს სუბიექტის შინაგან საჭიროებებს და გამოცდილებას, ამიტომ ამ სინდრომში აგზნებას წმინდა მოტორული ეწოდება. ჰიპერკინეზიის სიმძიმე ხშირად მიუთითებს დაავადების სიმძიმეზე, მის სიმძიმეზე. თუმცა, ხანდახან არის მძიმე ფსიქოზები საწოლზე შემოფარგლული აღგზნებით.

სისულელე - უმოძრაობის მდგომარეობა, მოტორული დათრგუნვის უკიდურესი ხარისხი. სისულელე ასევე შეიძლება ასახავდეს ნათელ ემოციურ გამოცდილებას (დეპრესია, შიშის ასთენიური ეფექტი). პირიქით, კატატონური სინდრომის დროს, სისულელე მოკლებულია შინაგან შინაარსს, უაზრო. ტერმინი "სუბსტუპორი" გამოიყენება მდგომარეობებზე, რომლებსაც თან ახლავს მხოლოდ ნაწილობრივი ინჰიბიცია. მიუხედავად იმისა, რომ სისულელე გულისხმობს მოტორული აქტივობის ნაკლებობას, უმეტეს შემთხვევაში იგი განიხილება პროდუქტიულ ფსიქოპათოლოგიურ სიმპტომად, რადგან ეს არ ნიშნავს, რომ მოძრაობის უნარი შეუქცევადად იკარგება. სხვა პროდუქტიული სიმპტომების მსგავსად, სისულელე არის დროებითი მდგომარეობა და კარგად რეაგირებს ფსიქოტროპული საშუალებებით მკურნალობაზე.

კატატონური სინდრომი თავდაპირველად აღწერილი იყო KL Kalbaum-ის მიერ (1863), როგორც დამოუკიდებელი ნოზოლოგიური ერთეული და ამჟამად განიხილება როგორც სიმპტომური კომპლექსი. კატატონური სინდრომის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი მახასიათებელია სიმპტომების რთული, წინააღმდეგობრივი ხასიათი. ყველა მოტორული ფენომენი მოკლებულია მნიშვნელობას და არ არის დაკავშირებული ფსიქოლოგიურ გამოცდილებასთან. ახასიათებს მატონიზირებელი კუნთების დაძაბულობა. კატატონური სინდრომი მოიცავს სიმპტომების 3 ჯგუფს: ჰიპოკინეზიას, ჰიპერკინეზიას და პარაკინეზიას.

ჰიპოკინეზიები წარმოდგენილია სტუპორის და სუბსტუპორის ფენომენებით. ყურადღებას იპყრობს პაციენტების რთული, არაბუნებრივი, ზოგჯერ არასასიამოვნო პოზები. აღინიშნება კუნთების მკვეთრი მატონიზირებელი შეკუმშვა. ეს ტონი საშუალებას აძლევს პაციენტებს ხანდახან გარკვეული დროით დაიკავონ ნებისმიერი პოზიცია, რომელსაც ექიმი ანიჭებს მათ. ამ მოვლენას კატალეფსია, ანუ ცვილისებრი მოქნილობა ეწოდება.

ჰიპერკინეზია კატატონური სინდრომის დროს გამოხატულია მღელვარების შეტევებით. ახასიათებს უაზრო, ქაოტური, არამიზნობრივი მოძრაობების ჩადენა. ხშირად შეიმჩნევა მოტორული და მეტყველების სტერეოტიპები (რხევა, ხტუნვა, ხელების ქნევა, ყვირილი, სიცილი). მეტყველების სტერეოტიპების მაგალითია სიტყვიერება, რომელიც გამოიხატება ერთფეროვანი სიტყვების რიტმული გამეორებით და უაზრო ბგერითი კომბინაციებით.

პარაკინეზიები ვლინდება უცნაური, არაბუნებრივი მოძრაობებით, როგორიცაა ფრიალი, მანერირებული მიმიკა და პანტომიმა.

კატატონიით აღწერილია ექოს არაერთი სიმპტომი: ექოლალია (თანამოსაუბრის სიტყვების გამეორება), ექოპრაქსია (სხვა ადამიანების მოძრაობების გამეორება), ექომიმიკა (სხვების სახის გამონათქვამების კოპირება). ეს სიმპტომები შეიძლება მოხდეს ყველაზე მოულოდნელ კომბინაციებში.

ჩვეულებრივ უნდა განვასხვავოთ ლუციდური კატატონია, რომელიც ხდება ნათელი ცნობიერების ფონზე, და ონიროიდული კატატონია, რომელსაც თან ახლავს ცნობიერების დაბინდვა და ნაწილობრივი ამნეზია. სიმპტომების ნაკრების გარეგნული მსგავსებით, ეს ორი მდგომარეობა მნიშვნელოვნად განსხვავდება კურსით. ონეიროიდული კატატონია არის მწვავე ფსიქოზი დინამიური განვითარებით და ხელსაყრელი შედეგით. მეორეს მხრივ, ლუციდური კატატონია არის შიზოფრენიის ავთვისებიანი ვარიანტების რემისიის გარეშე ნიშანი.

ჰებეფრენიულ სინდრომს მნიშვნელოვანი მსგავსება აქვს კატატონიასთან. ჰებეფრენიისთვის დამახასიათებელია მოძრაობის დარღვევების გაბატონება არამოტივირებული, უაზრო მოქმედებებით. თავად სინდრომის სახელწოდება მიუთითებს პაციენტების ქცევის ინფანტილურ ბუნებაზე.

სხვა სინდრომებზე საუბრისას, რომელსაც თან ახლავს აგზნება, შეიძლება აღინიშნოს, რომ ფსიქომოტორული აგიტაცია მრავალი ფსიქოპათოლოგიური სინდრომის ერთ-ერთი ხშირი კომპონენტია.

მანიაკალური აგზნება კატატონურისგან განსხვავდება მოქმედებების მიზანმიმართულობით. სახის გამონათქვამები გამოხატავს სიხარულს, პაციენტები ესწრაფვიან კომუნიკაციას, ბევრს და აქტიურად საუბრობენ. გამოხატული აღგზნებით, აზროვნების აჩქარება იწვევს იმ ფაქტს, რომ პაციენტის მიერ ნათქვამი ყველაფერი არ არის გასაგები, მაგრამ მისი მეტყველება არასოდეს არის სტერეოტიპული.

აგზნებული დეპრესია ვლინდება მძიმე მელანქოლიისა და შფოთვის კომბინაციით. სახის გამონათქვამები ასახავს ტანჯვას. დამახასიათებელია გოდება, ცრემლების გარეშე ტირილი. ხშირად შფოთვას თან ახლავს ნიჰილისტური მეგალომანიური ილუზიები სამყაროს სიკვდილის იდეებით (კოტარის სინდრომი). მწვავე ჰალუცინაციური - ბოდვითი მდგომარეობებიასევე ხშირად გამოხატულია ფსიქომოტორული აგზნებით. მწვავე ჰალუცინოზი შეიძლება გამოვლინდეს ფსიქომოტორული აგზნებითაც.

ხშირად ფსიქომოტორული აგიტაციის მიზეზი ცნობიერების დაბინდვაა. ცნობიერების დაბინდვის სინდრომებს შორის ყველაზე გავრცელებული - დელირიუმი - ვლინდება არა მხოლოდ დეზორიენტირებით და ღორის ჭეშმარიტი ჰალუცინაციებით, არამედ უკიდურესად გამოხატული აგზნებით. პაციენტები მიდრეკილნი არიან გაურბოდნენ ჰალუცინაციურ სურათებს, რომლებიც მათ დევნიან, თავს ესხმიან მათ, ცდილობენ თავი დაიცვან დანით, ისვრიან მძიმე საგნებს, გარბიან, შეუძლიათ ფანჯრიდან გასვლა.

ამენტალური სინდრომი ხასიათდება მდგომარეობის კიდევ უფრო დიდი სიმძიმით. პაციენტები გაფითრებულები არიან, საწოლიდან ადგომა არ შეუძლიათ. მათი მოძრაობები ქაოტურია, არაკოორდინირებული (იაქტაცია): მკლავებს აქნევენ, უაზრო ტირილს აკეთებენ, ჭუჭყიან ხელებში და ფურცელს ტეხენ, თავებს აქნევენ.

ონეირული სისულელე ვლინდება ზემოთ აღწერილი კატატონური სიმპტომებით. ბინდის დაბნეულობასთან ერთად, არსებობს როგორც ავტომატური მოქმედებები, რომლებიც უსაფრთხოა სხვებისთვის, ასევე სასაცილო ქაოტური აღგზნების შეტევები, რომელსაც ხშირად თან ახლავს ძალადობრივი ბრაზი, სასტიკი აგრესია.

ეპილეფსიური აგზნების კიდევ ერთი ვარიანტია ისტორიის შეტევები, თუმცა არ ახლავს ცნობიერების დაბინდვა და ამნეზია, მაგრამ ასევე ხშირად იწვევს სახიფათო, აგრესიულ ქმედებებს.

ფსიქომოტორული აგიტაციის საფრთხე აიძულებდა ფსიქიატრებს მეოცე საუკუნის შუა ხანებამდე. ხშირად გამოიყენეთ სხვადასხვა საშუალებებიშეზღუდვები (ღვედები, ზოლები, საიზოლაციო კამერები). ძლიერი ბარბიტურატების საუკუნის დასაწყისში გამოჩენა და განსაკუთრებით პრაქტიკაში დანერგვა ახალი 50-იანი წლების ბოლოს. ფსიქოტროპული პრეპარატებინებადართულია თითქმის მთლიანად უარი თქვას შემაკავებელი ზომების გამოყენებაზე. ამჟამად ფსიქომოტორული აგზნების შესამსუბუქებლად გამოიყენება სხვადასხვა ანტიფსიქოტიკა, ხოლო ბენზოდიაზეპინის დამამშვიდებლები ნაკლებად გავრცელებულია.

ფსიქიატრიულ პრაქტიკაში სისულელე უფრო იშვიათია, ვიდრე მღელვარება. გარდა კატატონური სინდრომისა, ეს შეიძლება იყოს მძიმე დეპრესიის, აპატიკო-აბულიური სინდრომისა და ისტერიის გამოვლინება.

სხვა სინდრომებთან ერთად, რომელსაც თან ახლავს სისულელე, აღინიშნება დეპრესიული სისულელე, რომელიც მჭიდროდ არის დაკავშირებული მის გამოვლინებებში მელანქოლიის აფექტთან. ავადმყოფის სახე გამოხატავს ტანჯვას. მთელ სახელმწიფოს ახასიათებს მთლიანობა, პარადოქსების არარსებობა.

აპათიური სისულელე შედარებით იშვიათად შეინიშნება. ასეთი პაციენტების სახე ამიტურია, გამოხატავს გულგრილობას. აპათიკო-აბულიური სინდრომის დროს არ ხდება სურვილების დათრგუნვა, ამიტომ პაციენტები არასდროს უარს ამბობენ საკვებზე. გახანგრძლივებული უმოქმედობისგან ისინი ძალიან მსუყეები ხდებიან. კატატონური სისულელეების მქონე პაციენტებისგან განსხვავებით, ისინი ხმამაღლა გამოხატავენ უკმაყოფილებას, თუ ვინმე არღვევს მათ კომფორტს, აიძულებს ადგეს საწოლიდან, დაიბანონ ან შეიჭრან თმა. აპათიური სისულელის გამომწვევი მიზეზებია შიზოფრენია ან თავის ტვინის შუბლის წილების დაზიანება.

ისტერიული სისულელე, ისევე როგორც ისტერიული აგზნება, ჩნდება ტრავმული სიტუაციის დადგომისთანავე. კლინიკურ სურათს შეიძლება ჰქონდეს ყველაზე მოულოდნელი ფორმები.

ისტერიული, ფსიქოგენური სტუპორული მდგომარეობების გარდა აღწერილია სიცოცხლისათვის საშიშ სიტუაციებში. სისულელე უმეტეს შემთხვევაში არ არის სოციალურად საშიში მდგომარეობა, ვინაიდან მოტორული დათრგუნვა ნებისმიერი სინდრომის მხოლოდ ერთ-ერთი გამოვლინებაა.

2. მეტყველების პათოლოგია. ორგანული და ფუნქციური მეტყველების დარღვევები

ეტიოლოგიის პრობლემა მეტყველების დარღვევებიგაიარა ისტორიული განვითარების იგივე გზა, როგორც დაავადების გამომწვევი ზოგადი დოქტრინა აცხადებს.

უძველესი დროიდან არსებობდა ორი თვალსაზრისი - ტვინის დაზიანება ან ადგილობრივი მეტყველების აპარატის დარღვევა, როგორც დარღვევების გამომწვევი.

ამის მიუხედავად, მხოლოდ 1861 წელს, როდესაც ფრანგმა ექიმმა პოლ ბროკამ აჩვენა ტვინში მეტყველებასთან დაკავშირებული დარგის არსებობა და მეტყველების დაკარგვა მის დამარცხებას დაუკავშირა. 1874 წელს მსგავსი აღმოჩენა გააკეთა ვერნიკემ: დამყარდა კავშირი ცერებრალური ქერქის გარკვეული უბნის გაგებასა და შენარჩუნებას შორის. ამ დროიდან დადასტურდა მეტყველების დარღვევების კავშირი თავის ტვინის ქერქის გარკვეულ ნაწილებში მორფოლოგიურ ცვლილებებთან.

მეტყველების დარღვევების ეტიოლოგიის ყველაზე ინტენსიური კითხვების შემუშავება დაიწყო ამ საუკუნის 20-იანი წლებიდან. ამ წლების განმავლობაში, ადგილობრივმა მკვლევარებმა გააკეთეს პირველი მცდელობები მეტყველების დარღვევების კლასიფიკაციისთვის, მათი წარმოშობის მიზეზების მიხედვით. ასე რომ, S. M. Dobrogaev (1922) მეტყველების დარღვევის მიზეზებს შორის გამოყო "უმაღლესი ნერვული აქტივობის დაავადებები", პათოლოგიური ცვლილებები ანატომიური მეტყველების აპარატში, ბავშვობაში განათლების ნაკლებობა, აგრეთვე "სხეულის ზოგადი ნეიროპათიური პირობები".

მ.ე.ხვატცევმა პირველად დაყო მეტყველების დარღვევის ყველა მიზეზი გარე და შინაგანად, ხაზს უსვამს მათ მჭიდრო ურთიერთქმედებას. მან ასევე გამოყო ორგანული (ანატომიური, ფიზიოლოგიური, მორფოლოგიური), ფუნქციური (ფსიქოგენური), სოციალურ-ფსიქოლოგიური და ნეიროფსიქიატრიული მიზეზები.

პრენატალურ პერიოდში ტვინის განუვითარებლობა და დაზიანება ორგანულ მიზეზებს მიაწერეს. ისინი გამოყოფდნენ ორგანულ ცენტრალურ (თავის ტვინის დაზიანებები) და ორგანულ პერიფერიულ მიზეზებს (სმენის ორგანოს დაზიანება, სასის ნაპრალი და სხვა მორფოლოგიური ცვლილებები არტიკულაციის აპარატში). მ.ე.ხვატცევმა ახსნა ფუნქციური მიზეზები ი.პ.პავლოვის სწავლებით ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში აგზნებისა და ინჰიბირების პროცესების თანაფარდობის დარღვევის შესახებ. მან ხაზი გაუსვა ორგანული და ფუნქციური, ცენტრალური და პერიფერიული მიზეზების ურთიერთქმედებას. მან მიაწერა გონებრივი ჩამორჩენილობა, მეხსიერების დაქვეითება, ყურადღება და ფსიქიკური ფუნქციების სხვა დარღვევები ნეიროფსიქიატრიულ მიზეზებს.

მნიშვნელოვანი როლი მ.ე. ხვატცევმა ასევე დაასახელა სოციალურ-ფსიქოლოგიური მიზეზები, ესმოდა მათ, როგორც სხვადასხვა მავნე ზემოქმედებას. გარემო. ამრიგად, მან პირველმა დაასაბუთა მეტყველების დარღვევების ეტიოლოგიის გაგება მეტყველების პათოლოგიაში მიზეზობრივი ურთიერთობების შეფასების დიალექტიკური მიდგომის საფუძველზე.

მეტყველების დარღვევის მიზეზი გაგებულია, როგორც გარე ან შინაგანი მავნე ფაქტორების სხეულზე ზემოქმედება ან მათი ურთიერთქმედება, რომელიც განსაზღვრავს მეტყველების დარღვევის სპეციფიკას და რომლის გარეშეც ეს უკანასკნელი შეუძლებელია.

მეტყველების საავტომობილო მექანიზმი ასევე უზრუნველყოფილია ტვინის შემდეგი უმაღლესი სტრუქტურებით:

სუბკორტიკალურ-ცერებრალური ბირთვების და გზების დაზიანებით, რომლებიც არეგულირებენ კუნთების ტონუსს და მეტყველების კუნთების კუნთების შეკუმშვის თანმიმდევრობას, სინქრონიულობას (კოორდინაციას) სასახსრე, რესპირატორული და ვოკალური აპარატის მუშაობაში, აგრეთვე მეტყველების ემოციურ გამოხატულებას; არსებობს ცენტრალური დამბლის (პარეზის) ინდივიდუალური გამოვლინებები კუნთების ტონუსის დარღვევით, ინდივიდუალური უპირობო რეფლექსების გაძლიერებით, აგრეთვე მეტყველების პროზოდური მახასიათებლების გამოხატული დარღვევით - მისი ტემპი, სიგლუვე, ხმამაღალი, ემოციური ექსპრესიულობა და ინდივიდუალური ტემბრი.

გამტარი სისტემების დამარცხება, რომლებიც უზრუნველყოფენ იმპულსების გატარებას ცერებრალური ქერქიდან მეტყველების საავტომობილო აპარატის ძირითადი ფუნქციური დონეების სტრუქტურებამდე (თავის ტვინის ღეროში მდებარე კრანიალური ნერვების ბირთვებამდე) იწვევს ცენტრალურ პარეზის (დამბლას). მეტყველების კუნთების კუნთების ტონუსის მატება მეტყველების აპარატის კუნთებში, უპირობო რეფლექსების გაძლიერება და პირის ღრუს ავტომატიზმის რეფლექსების გამოჩენა არტიკულაციის დარღვევების უფრო შერჩევითი ხასიათით.

ტვინის კორტიკალური ნაწილების დაზიანებით, რომლებიც უზრუნველყოფენ მეტყველების კუნთების უფრო დიფერენცირებულ ინერვაციას და მეტყველების პრაქტიკის ფორმირებას, წარმოიქმნება სხვადასხვა ცენტრალური მოტორული მეტყველების დარღვევა.

მეტყველების დარღვევა ხშირად ხდება სხვადასხვა ფსიქიკური ტრავმით (შიში, საყვარელი ადამიანებისგან განშორების განცდა, ოჯახში ხანგრძლივი ტრავმული სიტუაცია და ა.შ.). ეს აჭიანურებს მეტყველების განვითარებას და ზოგ შემთხვევაში, განსაკუთრებით მწვავე ფსიქიკური ტრავმის დროს, იწვევს ბავშვში მეტყველების ფსიქოგენურ დარღვევებს: მუტიზმი, ნევროზული ჭექა-ქუხილი. ეს მეტყველების დარღვევები, M. E. Khvattsev-ის კლასიფიკაციის მიხედვით, პირობითად შეიძლება კლასიფიცირდეს როგორც ფუნქციური.

მეტყველების ფუნქციური დარღვევები ასევე მოიცავს დარღვევებს, რომლებიც დაკავშირებულია ბავშვის სხეულზე უარყოფით ეფექტებთან: ზოგადი ფიზიკური სისუსტე, უმწიფრობა ნაადრევი ან საშვილოსნოსშიდა პათოლოგიის გამო, შინაგანი ორგანოების დაავადებები, რაქიტი, მეტაბოლური დარღვევები.

ამრიგად, ცხოვრების პირველ წლებში ბავშვის ნებისმიერ ზოგად ან ნეიროფსიქიატრიულ დაავადებას, როგორც წესი, ახლავს მეტყველების განვითარების დარღვევა. აქედან გამომდინარე, ლეგიტიმურია განვასხვავოთ ფორმირების დეფექტები და ფორმირებული მეტყველების დეფექტები, მათ პირობით ქვედანაყოფად სამი წლის ასაკის გათვალისწინებით.

ნერვული სისტემის პერინატალურ პათოლოგიაში წამყვანი ადგილი უჭირავს ასფიქსიას და დაბადების ტრავმას.

ინტრაკრანიალური დაბადების ტრავმისა და ასფიქსიის (ნაყოფის ჟანგბადის შიმშილი დაბადების მომენტში) გაჩენას ხელს უწყობს ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა განვითარების დარღვევა. დაბადების ტრავმა და ასფიქსია აძლიერებს ნაყოფის ტვინის განვითარების დარღვევებს, რომლებიც წარმოიშვა საშვილოსნოში. დაბადების ტრავმა იწვევს ინტრაკრანიალურ სისხლდენას და ნერვული უჯრედების სიკვდილს. ინტრაკრანიალურ სისხლჩაქცევებს ასევე შეუძლიათ ცერებრალური ქერქის სამეტყველო ზონების დაჭერა, რაც იწვევს კორტიკალური წარმოშობის სხვადასხვა მეტყველების დარღვევას (ალალია). დღენაკლულ ბავშვებში, ქალასშიდა სისხლჩაქცევები ყველაზე ადვილად ხდება მათი სისხლძარღვთა კედლების სისუსტის შედეგად.

ბავშვებში მეტყველების დარღვევების ეტიოლოგიაში გარკვეული როლი შეიძლება შეასრულოს დედისა და ნაყოფის სისხლის იმუნოლოგიურ შეუთავსებლობას (Rh ფაქტორის, ABO სისტემის და სხვა ერითროციტების ანტიგენების მიხედვით). რეზუს ან ჯგუფის ანტისხეულები, რომლებიც შედიან პლაცენტაში, იწვევენ ნაყოფის სისხლის წითელი უჯრედების დაშლას. ცენტრალური ნერვული სისტემისთვის ტოქსიკური ნივთიერების - არაპირდაპირი ბილირუბინის - ზემოქმედებით ტვინის სუბკორტიკალური ნაწილები, სმენის ბირთვები ზიანდება, რაც იწვევს მეტყველების ხმის გამომმუშავებელი მხარის სპეციფიკურ დარღვევებს სმენის დაქვეითებასთან ერთად. თავის ტვინის ინტრაუტერიული დაზიანებით, აღინიშნება მეტყველების ყველაზე მძიმე დარღვევები, ჩვეულებრივ შერწყმულია განვითარების სხვა პოლიმორფულ დეფექტებთან (სმენა, მხედველობა, კუნთოვანი სისტემა, ინტელექტი). ამავდროულად, მეტყველების დარღვევებისა და განვითარების სხვა დეფექტების სიმძიმე დიდწილად დამოკიდებულია პრენატალურ პერიოდში ტვინის დაზიანების დროზე.

ორსულობის დროს დედის ინფექციურმა და სომატურმა დაავადებებმა შეიძლება გამოიწვიოს საშვილოსნო-პლაცენტური მიმოქცევის დარღვევა, კვების დარღვევა და. ჟანგბადის შიმშილინაყოფს. ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა განვითარების დარღვევები - ემბრიოპათია - შეიძლება მოხდეს ვირუსულ დაავადებებთან, მიღებასთან დაკავშირებით. წამლებიორსულობის დროს მაიონებელი გამოსხივება, ვიბრაცია, ალკოჰოლიზმი და მოწევა. ალკოჰოლისა და ნიკოტინის მავნე ზემოქმედება შთამომავლობაზე დიდი ხანია შეინიშნება.

ორსულობის ტოქსიკოზი, დღენაკლულობა, მშობიარობის დროს ხანმოკლე ასფიქსია იწვევს თავის ტვინის მსუბუქ მინიმალურ ორგანულ დაზიანებას (ბავშვები ტვინის მინიმალური დისფუნქციით - MMD).

ამჟამად, თავის ტვინის მსუბუქი უკმარისობით, გამოირჩევა ფსიქიკური დისონტოგენეზის განსაკუთრებული ტიპი, რომელიც ემყარება ინდივიდუალური უმაღლესი კორტიკალური ფუნქციების ასაკობრივ უმწიფრობას. ტვინის მინიმალური დისფუნქციით, შეფერხებულია ტვინის ფუნქციური სისტემების განვითარების ტემპი, რომელიც მოითხოვს ინტეგრირებულ აქტივობას მათი განხორციელებისთვის: მეტყველება, ქცევა, ყურადღება, მეხსიერება, სივრცით-დროითი წარმოდგენები და სხვა უმაღლესი გონებრივი ფუნქციები.

ტვინის მინიმალური დისფუნქციის მქონე ბავშვებს ემუქრებათ მეტყველების დარღვევების განვითარების რისკი.

მეტყველების დარღვევა ასევე შეიძლება მოხდეს ბავშვის ტვინზე სხვადასხვა მავნე ფაქტორების ზემოქმედების შედეგად და მისი განვითარების შემდგომ ეტაპებზე. ამ მეტყველების დარღვევების სტრუქტურა განსხვავებულია მავნებლობის ზემოქმედების დროისა და ტვინის დაზიანების ლოკალიზაციის მიხედვით. გარკვეული მნიშვნელობა აქვს ბავშვებში მეტყველების დარღვევების ეტიოლოგიაში მემკვიდრეობითი ფაქტორები. ხშირად ისინი წარმოადგენენ წინასწარგანწყობილ პირობებს, რომლებიც რეალიზდება მეტყველების პათოლოგიაში თუნდაც უმნიშვნელო გვერდითი ეფექტების გავლენის ქვეშ.

Ამგვარად, ეტიოლოგიური ფაქტორებირომლებიც იწვევენ მეტყველების დარღვევებს, არის რთული და პოლიმორფული. მემკვიდრეობითი მიდრეკილების, არახელსაყრელი გარემოს და ტვინის დაზიანების ან დაქვეითებული მომწიფების ყველაზე გავრცელებული კომბინაცია სხვადასხვა არახელსაყრელი ფაქტორების გავლენის ქვეშ.

როდესაც ვსაუბრობთ მეტყველების დარღვევის ტიპებზე, პირდაპირ უნდა გავამახვილოთ ყურადღება მეტყველების არსებულ გადახრებზე და პათოლოგიებზე, რომლებიც დაკავშირებულია მათი წარმოშობის თანდაყოლილ ან შეძენილ მიზეზებთან.

ხმის გამოთქმის დარღვევა ნორმალური სმენით და მეტყველების აპარატის უცვლელი ინერვაციით, ანუ დისლალია, წარმოთქმის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული დეფექტია. არსებობს დისლალიას ორი ძირითადი ფორმა, რაც დამოკიდებულია დარღვევის ადგილმდებარეობისა და ბგერის გამოთქმის დეფექტის მიზეზებზე; ფუნქციური და მექანიკური (ორგანული).

იმ შემთხვევებში, როდესაც არ შეინიშნება ორგანული დარღვევები (პერიფერიულად ან ცენტრალურად განპირობებული), ისინი საუბრობენ ფუნქციურ დისლალიაზე. პერიფერიული მეტყველების აპარატის (კბილები, ყბები, ენა, სასის) სტრუქტურაში გადახრებით ისინი საუბრობენ მექანიკურ (ორგანულ) დისლალიაზე. ფუნქციური დისლალია მოიცავს მეტყველების ბგერების (ფონემების) რეპროდუქციის დეფექტებს არტიკულაციური აპარატის სტრუქტურაში ორგანული დარღვევების არარსებობის შემთხვევაში. გამომწვევი მიზეზები - ბიოლოგიური და სოციალური: ბავშვის ზოგადი ფიზიკური სისუსტე სომატური დაავადებების გამო; დაგვიანებით გონებრივი განვითარება(მინიმალური ტვინის დისფუნქციები), მეტყველების დაგვიანებული განვითარება, შერჩევითი დარღვევა ფონეტიკური აღქმა; არახელსაყრელი სოციალური გარემო, რომელიც აფერხებს ბავშვის კომუნიკაციის განვითარებას.

რინოლალია (ხმის ტემბრისა და ბგერის გამოთქმის დარღვევა სამეტყველო აპარატის ანატომიური და ფიზიოლოგიური დეფექტების გამო) განსხვავდება დისლალიასგან თავისი გამოვლინებით ხმის შეცვლილი ცხვირის ტემბრის არსებობით. პალატოფარინგალური დახურვის დისფუნქციის ბუნებიდან გამომდინარე, განასხვავებენ რინოლალიას სხვადასხვა ფორმებს. ზე ღია ფორმარინოლალია პირის ღრუს ხმები ცხვირის სახით ხდება. ფუნქციური ღია რინოლალია გამოწვეულია სხვადასხვა მიზეზით. ეს აიხსნება რბილი სასის არასაკმარისი აწევით ფონაციის დროს ბავშვებში დუნე არტიკულაციის დროს.

ერთ-ერთი ფუნქციური ფორმაა "ჩვეულებრივი" ღია რინოლალია. ხშირად ხდება ადენოიდური დაზიანებების მოცილების შემდეგ ან, უფრო იშვიათად, დიფტერიის შემდგომი პარეზის შედეგად, მობილური რბილი სასის ხანგრძლივი შეზღუდვის გამო. ორგანული ღია რინოლალია შეიძლება იყოს შეძენილი ან თანდაყოლილი. შეძენილი ღია რინოლალია წარმოიქმნება მყარი და რბილი სასის პერფორაციის დროს, ციკატრიკული ცვლილებებით, რბილი სასის პარეზით და დამბლათ. მიზეზი შეიძლება იყოს გლოსოფარინგალური და საშოს ნერვების დაზიანება, დაზიანებები, სიმსივნური წნევა და ა.შ. თანდაყოლილი ღია რინოლალიას ყველაზე გავრცელებული მიზეზი რბილი ან მყარი სასის თანდაყოლილი გაყოფაა, რბილი სასის დამოკლება.

დიზართრია არის მეტყველების გამოთქმის მხარის დარღვევა, მეტყველების აპარატის არასაკმარისი ინერვაციის გამო.

დიზართრიის წამყვანი დეფექტი არის მეტყველების ხმის გამომმუშავებელი და პროზოდური მხარის დარღვევა, რომელიც დაკავშირებულია ცენტრალური და პერიფერიული ნერვული სისტემების ორგანულ დაზიანებასთან.

დიზართრიაში ბგერის გამოთქმის დარღვევა ვლინდება სხვადასხვა ხარისხით და დამოკიდებულია ნერვული სისტემის დაზიანების ბუნებასა და სიმძიმეზე. მსუბუქ შემთხვევებში აღინიშნება ბგერების ცალკეული დამახინჯება, „დაბინდული მეტყველება“, უფრო მძიმე შემთხვევებში შეინიშნება ბგერების დამახინჯება, ჩანაცვლება და გამოტოვება, ზარალდება ტემპი, ექსპრესიულობა, მოდულაცია, ზოგადად წარმოთქმა ბუნდოვანი ხდება.

ზე მძიმე დაზიანებებიცენტრალური ნერვული სისტემის მეტყველება შეუძლებელი ხდება სამეტყველო საავტომობილო კუნთების სრული დამბლის გამო. ასეთ დარღვევებს უწოდებენ ანარტრიას (ა - მოცემული ნიშნის ან ფუნქციის არარსებობა, არტრონი - არტიკულაცია).

დიზართრიული მეტყველების დარღვევები შეინიშნება თავის ტვინის სხვადასხვა ორგანულ დაზიანებებში, რომლებსაც მოზრდილებში უფრო გამოხატული კეროვანი ხასიათი აქვს. დიზართრიის ნაკლებად გამოხატული ფორმები შეიძლება შეინიშნოს ბავშვებში აშკარა მოძრაობის დარღვევების გარეშე, რომლებსაც გადატანილი აქვთ მსუბუქი ასფიქსია ან დაბადების ტრავმა, ან რომლებსაც აქვთ სხვა მსუბუქი გვერდითი მოვლენები ნაყოფის განვითარების ან მშობიარობის დროს.

1911 წელს ნ. გუცმანმა განსაზღვრა დიზართრია, როგორც არტიკულაციის დარღვევა და გამოავლინა მისი ორი ფორმა: ცენტრალური და პერიფერიული.

ამ პრობლემის თავდაპირველი შესწავლა ძირითადად ნეიროპათოლოგებმა ჩაატარეს ზრდასრულ პაციენტებში ტვინის ფოკალური დაზიანებების ფარგლებში. M.S. Margulis-ის (1926) ნაშრომებმა, რომელმაც პირველად ნათლად გამოყო დიზართრია მოტორული აფაზიისგან და დაყო იგი ბულბარულ და ცერებრალურ ფორმებად, დიდი გავლენა იქონია დიზართრიის თანამედროვე გაგებაზე. ავტორმა შესთავაზა კლასიფიკაცია ცერებრალური ფორმებიდიზართრია ტვინის დაზიანების ლოკალიზაციის საფუძველზე.

დიზართრიის პათოგენეზი განისაზღვრება ცენტრალური და პერიფერიული ნერვული სისტემის ორგანული დაზიანებით სხვადასხვა არახელსაყრელი გარეგანი (ეგზოგენური) ფაქტორების გავლენის ქვეშ, რომლებიც გავლენას ახდენენ განვითარების პრენატალურ პერიოდზე, მშობიარობის დროს და დაბადების შემდეგ. დიდი მნიშვნელობის მიზეზებს შორისაა ასფიქსია და დაბადების ტრავმა, ნერვული სისტემის დაზიანება ჰემოლიზური დაავადების დროს, ნერვული სისტემის ინფექციური დაავადებები, კრანიოცერებრალური ტრავმა, ნაკლებად ხშირად - ცერებროვასკულური ავარიები, თავის ტვინის სიმსივნეები, ნერვული სისტემის მანკები, მაგალითად, თანდაყოლილი. კრანიალური ნერვების ბირთვების აპლაზია (მობიუსის სინდრომი), აგრეთვე ნერვული და ნეირომუსკულური სისტემების მემკვიდრეობითი დაავადებები.

დიზართრიის კლინიკური და ფიზიოლოგიური ასპექტები განისაზღვრება ტვინის დაზიანების ადგილმდებარეობისა და სიმძიმის მიხედვით. ანატომიური და ფუნქციური ურთიერთობა საავტომობილო და მეტყველების ზონებისა და გზების მდებარეობასა და განვითარებაში განსაზღვრავს დიზართრიის ხშირ კომბინაციას სხვადასხვა ხასიათისა და სიმძიმის მოტორულ დარღვევებთან.

დიზართრიაში ბგერის გამოთქმის დარღვევები წარმოიქმნება ტვინის სხვადასხვა სტრუქტურების დაზიანების შედეგად, რომლებიც აუცილებელია მეტყველების საავტომობილო მექანიზმის კონტროლისთვის (პერიფერიული საავტომობილო ნერვები მეტყველების აპარატის კუნთებზე; ამ პერიფერიული საავტომობილო ნერვების ბირთვები, რომლებიც მდებარეობს თავის ტვინის ღეროში; ბირთვები, რომლებიც მდებარეობს ღერო და თავის ტვინის ქერქქვეშა რეგიონებში). ამ სტრუქტურების დამარცხება იძლევა პერიფერიული დამბლის (პარეზის) სურათს: ნერვული იმპულსები არ აღწევს მეტყველების კუნთებს, მათში მეტაბოლური პროცესები ირღვევა, კუნთები ხდება ლეთარგიული, დაბნელებული, შეინიშნება მათი ატროფია და ატონია. ხერხემლის რეფლექსური რკალი ირღვევა, ამ კუნთებიდან რეფლექსები ქრება, ჩნდება არეფლექსია.

ხმის დარღვევას ასევე მოიხსენიებენ, როგორც მეტყველების დარღვევას. ხმის დარღვევა არის ფონაციის არარსებობა ან დარღვევა ვოკალურ აპარატში პათოლოგიური ცვლილებების გამო. ხმის პათოლოგიის ორი ძირითადი ტერმინია: აფონია - ხმის სრული არარსებობა და დისფონია - ხმის, სიძლიერის და ტემბრის ნაწილობრივი დარღვევა.

ხმის დარღვევები, რომლებიც დაკავშირებულია ვოკალური აპარატის სხვადასხვა დაავადებებთან, ხშირია როგორც მოზრდილებში, ასევე ბავშვებში. ბოლო ორი ათწლეულის განმავლობაში ბავშვებში ხორხის პათოლოგია გაიზარდა, რაც დაკავშირებულია რეანიმაციული საქმიანობის გაფართოებასთან.

ხმის დარღვევები იყოფა ცენტრალურ და პერიფერულ, თითოეული მათგანი შეიძლება იყოს ორგანული და ფუნქციური. დარღვევების უმეტესობა თავს იჩენს დამოუკიდებლად, მათი წარმოშობის მიზეზებია დაავადებები და მხოლოდ ვოკალური აპარატის სხვადასხვა ცვლილებები. მაგრამ მათ ასევე შეიძლება თან ახლდეს მეტყველების სხვა უფრო მძიმე დარღვევები, რომლებიც შედიან დეფექტის სტრუქტურაში აფაზიის, დიზართრიის, რინოლალიასა და ჭუჭყის დროს.

ხმის პათოლოგია, რომელიც გამოწვეულია ანატომიური ცვლილებებით ან ვოკალური აპარატის ქრონიკული ანთებით, ორგანულად ითვლება. პერიფერიული ორგანული დარღვევები მოიცავს დისფონიას და აფონიას ქრონიკული ლარინგიტის დროს, ხორხის პარეზი და დამბლა, სიმსივნეების მოცილების შემდეგ მდგომარეობები.

ცენტრალური პარეზი და ხორხის დამბლა დამოკიდებულია ცერებრალური ქერქის, ხიდის, მედულას მოგრძო ტვინის, გზების დაზიანებაზე. ბავშვებში ისინი გვხვდება ცერებრალური დამბლით.

ყველაზე გავრცელებული და მრავალფეროვანია ხმის ფუნქციური დარღვევები. მათ არ ახლავს ხორხის ანთებითი ან რაიმე ანატომიური ცვლილებები. პერიფერიული ფუნქციური დარღვევები მოიცავს ფონასთენიას, ჰიპო- და ჰიპერტონულ აფონიას და დისფონიას.

ფონასთენია - ხმის დარღვევა ზოგიერთ შემთხვევაში, განსაკუთრებით საწყისი ეტაპები, არ ახლავს თვალსაჩინო ობიექტური ცვლილებები ვოკალურ აპარატში. ფასთენია ვლინდება სუნთქვისა და ფონაციის კოორდინაციის დარღვევაში, ხმის კონტროლის შეუძლებლობაში - ხმის გაძლიერება და შესუსტება, დეტონაციის გამოჩენა და მთელი რიგი სუბიექტური შეგრძნებები.

ჰიპოტონური დისფონია (აფონია) გამოწვეულია, როგორც წესი, ორმხრივი მიოპათიური პარეზით, ანუ ხორხის შიდა კუნთების პარეზით. ისინი გვხვდება ზოგიერთი ინფექციით (ARVI, გრიპი, დიფტერია), ასევე ძლიერი ხმის დაძაბვით. ხმის პათოლოგია შეიძლება გამოვლინდეს მსუბუქი ხმის ჩახლეჩიდან აფონიამდე ხმის დაღლილობის, დაძაბულობისა და ტკივილის სიმპტომებით კისრის, კისრის და გულმკერდის კუნთებში.

ჰიპერტონიული (სპასტიური) ხმის დარღვევები ასოცირდება ხორხის კუნთების ტონუსის მატებასთან, ტონური სპაზმის ჭარბი ფონაციის დროს. მათი წარმოშობის მიზეზები ბოლომდე არ არის გასაგები, მაგრამ სპასტიური დისფონია და აფონია ვითარდება იმ პირებში, რომლებიც აიძულებენ ხმას.

რინოფონია და რინოლალია გარკვეულწილად განსხვავდებიან ხმის სხვა დარღვევებისგან, რადგან მათი პათოფიზიოლოგიური მექანიზმი მდგომარეობს ორგანული ან ფუნქციური ხასიათის რბილი სასის პათოლოგიურ ფუნქციაში. დახურული რინოფონიით ცხვირის თანხმოვნები იძენენ ზეპირ რეზონანსს, ხმოვნები კარგავენ ხმიანობას და ტემბრი არაბუნებრივი ხდება.

ღია რინოფონია ვლინდება ყველა ორალური ბგერის პათოლოგიურ ნაზალიზაციაში, ხოლო ხმა სუსტია, ჩახლეჩილი. ხმის დეფექტები, გარდა რეზონანსის დაქვეითებისა, განპირობებულია იმით, რომ რბილი სასის ფუნქციურად დაკავშირებულია ხორხის შიდა კუნთებთან და გავლენას ახდენს ვოკალური ნაკეცების სიმეტრიასა და ტონუსზე.

ცენტრალური წარმოშობის ხმის ფუნქციური დარღვევები მოიცავს ფუნქციურ ან ფსიქოგენურ აფონიას. ის ჩნდება მოულოდნელად, როგორც რეაქცია ტრავმულ სიტუაციაზე ისტერიული რეაქციებისკენ მიდრეკილ ადამიანებში, უფრო ხშირად გოგონებში და ქალებში.

მეტყველების დარღვევები მოიცავს ბრადილალიას და ტახილალიას. ამ დარღვევების დროს ირღვევა როგორც გარეგანი, ისე შინაგანი მეტყველების განვითარება. მეტყველება სხვებისთვის გაუგებარია.

ბრადილალია მეტყველების პათოლოგიურად ნელი ტემპია. ბრადილალიას დროს ხმა ერთფეროვანია, კარგავს მოდულაციას, მუდმივად ინარჩუნებს იმავე სიმაღლეს, ზოგჯერ ჩნდება ცხვირის ტონი. მუსიკალური აქცენტი ასევე იცვლება ცალკეული მარცვლების წარმოთქმისას, ხმის სიმაღლე მერყეობს ზემოთ ან ქვემოთ. არავერბალური სიმპტომები ბრადილალიაში გამოხატულია ზოგადი მოტორული უნარების, ხელების, თითების, სახის კუნთების წვრილი მოტორიკის დარღვევით. მოძრაობები ნელი, დუნე, არასაკმარისად კოორდინირებული, არასრული მოცულობით, შეინიშნება მოტორული უხერხულობა. მეგობრული სახე. ასევე არსებობს გონებრივი აქტივობის თავისებურებები: აღქმის, ყურადღების, მეხსიერების, აზროვნების შენელება და დარღვევები.

ტაჰილალია მეტყველების პათოლოგიურად დაჩქარებული ტემპია. მ.ე.ხვატცევი (1959) ტახილალიის მთავარ მიზეზად მეტყველების აპარატის თანდაყოლილი მოტორული უკმარისობა, ასევე სხვისი დაუდევარი, არათანაბარი მეტყველება, ყურადღების ნაკლებობა და ბავშვის სწრაფი მეტყველების დროული კორექცია მიიჩნია. ა.ლიბმანმა განასხვავა ნაკლოვანებები მოტორულ და აკუსტიკური აღქმაში, რომლებიც საფუძვლად უდევს ტახილალიას. გ.გუცმანი ამტკიცებდა, რომ ეს აშლილობა აღქმის დარღვევის შედეგია. ე. ფრეშელის აზრით, დაჩქარებული მეტყველება წარმოიქმნება იმის გამო, რომ აზრები ძალიან სწრაფად ჩქარობენ და ერთი ცნება იცვლება შემდეგით, სანამ პირველი წარმოიქმნება. მ.ნედოლეჩნიმ დაჩქარებული მეტყველების მიზეზად მიიჩნია არტიკულაციის დეფიციტი, ვინაიდან პაციენტებს უჭირთ უჩვეულო და გრძელი სიტყვების წარმოთქმა.

ჭექა-ქუხილი არის მეტყველების ტემპო-რიტმული ორგანიზაციის დარღვევა, მეტყველების აპარატის კუნთების კრუნჩხვითი მდგომარეობის გამო.

ალალია - მეტყველების არარსებობა ან განუვითარებლობა ცერებრალური ქერქის მეტყველების ზონების ორგანული დაზიანების გამო ბავშვის განვითარების პრენატალურ ან ადრეულ პერიოდში. საშვილოსნოსშიდა პათოლოგია იწვევს თავის ტვინის ნივთიერების დიფუზურ დაზიანებას, ახალშობილთა დაბადების ტრავმული დაზიანება და ასფიქსია იწვევს მეტ ლოკალურ დარღვევებს. სომატური დაავადებები მხოლოდ ამძაფრებს ნევროლოგიური ხასიათის პათოლოგიური მიზეზების გავლენას, რომლებიც წამყვანია.

ზოგიერთი ავტორი (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luhzinger, A. Saley, 1977 და სხვ.) ხაზს უსვამს მემკვიდრეობის როლს, ოჯახური მიდრეკილების როლს ალალიის ეტიოლოგიაში. თუმცა, ლიტერატურაში არ არსებობს დამაჯერებელი სამეცნიერო მონაცემები ალალიის წარმოშობაში მემკვიდრეობის როლის შესახებ. ბოლო წლებში ხაზგასმულია ტვინის მინიმალური დაზიანების მნიშვნელოვანი როლი (ტვინის მინიმალური დისფუნქცია) ალალიის წარმოქმნაში.

აფაზია არის მეტყველების სრული ან ნაწილობრივი დაკარგვა თავის ტვინის ადგილობრივი დაზიანებების გამო.

აფაზიის გამომწვევი მიზეზებია ცერებროვასკულური ავარიები (იშემია, სისხლჩაქცევები), ტრავმები, სიმსივნეები, თავის ტვინის ინფექციური დაავადებები. სისხლძარღვთა წარმოშობის აფაზია ყველაზე ხშირად გვხვდება მოზრდილებში. ცერებრალური ანევრიზმების რღვევის, გულის რევმატული დაავადებით გამოწვეული თრომბოემბოლიის და თავის ტვინის ტრავმული დაზიანებების შედეგად. აფაზია ხშირად აღინიშნება მოზარდებსა და ახალგაზრდებში.

აფაზია გვხვდება ცერებროვასკულური ავარიების შემთხვევების დაახლოებით მესამედში, ყველაზე გავრცელებული მოტორული აფაზია.

აფაზია თავის ტვინის დაზიანების ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე შედეგია, რომლის დროსაც ყველა სახის მეტყველების აქტივობა სისტემურად დარღვეულია. აფაზიაში მეტყველების დარღვევის სირთულე დამოკიდებულია დაზიანების ადგილმდებარეობაზე. აფაზიით, მეტყველების აქტივობის სხვადასხვა დონის, მხარეების, ტიპების განხორციელება (ზეპირი მეტყველება, მეტყველების მეხსიერება, ფონეტიკური ცნობიერებამეტყველების გაგება, წერა, კითხვა, დათვლა და ა.შ.).

აკუსტიკურ-გნოსტიკური სენსორული აფაზია პირველად გერმანელმა ფსიქიატრმა ვერნიკემ აღწერა. მან აჩვენა, რომ აფაზია, რომელსაც მან სენსორული უწოდა, ხდება მარცხენა ნახევარსფეროს ზედა დროებითი გირუსის უკანა მესამედის დაზიანებით. დამახასიათებელი ნიშანიაფაზიის ეს ფორმა არის მეტყველების გაგების დარღვევა, როდესაც ის აღიქმება ყურით.

აკუსტიკურ-მნესტიკური აფაზია ხდება დროებითი რეგიონის შუა და უკანა მონაკვეთების დაზიანებით (A. R. Luria, 1969, 1975; L. S. Tsvetkova, 1975). ა.რ.ლურიას მიაჩნია, რომ მას საფუძვლად უდევს სმენა-მეტყველების მეხსიერების დაქვეითება, რაც გამოწვეულია სმენის კვალის გაზრდილი დათრგუნვით. ყოველი ახალი სიტყვის აღქმით და მისი გაცნობიერებით პაციენტი კარგავს წინა სიტყვას. ეს არეულობა ასევე გამოიხატება მარცვლებისა და სიტყვების რიგის გამეორებაში.

ამნესტიკურ-სემანტიკური აფაზია ხდება მეტყველების დომინანტური ნახევარსფეროს პარიეტო-კეფის რეგიონის დაზიანებით. ცერებრალური ნახევარსფეროს პარიეტულ-კეფის (ან უკანა ქვედა პარიეტალური) ნაწილების დაზიანებით, შენარჩუნებულია მეტყველების გლუვი სინტაგმატური ორგანიზაცია, არ აღინიშნება სიტყვის ბგერის შემადგენლობის ძიება, არ არის სმენის დაქვეითების ფენომენი. -მეტყველების მეხსიერება ან ფონემატური აღქმის დარღვევა.

აფერენტული კინესთეტიკური საავტომობილო აფაზია ხდება მაშინ, როდესაც დაზიანებულია ცერებრალური ქერქის პოსტცენტრალური და ქვედა პარიეტალური რეგიონების მეორადი ზონები, რომლებიც მდებარეობს ცენტრალური, ანუ როლანდის ღრმულის უკან.

ეფექტური საავტომობილო აფაზია ხდება, როდესაც დაზიანებულია ცერებრალური მარცხენა შუა არტერიის წინა ტოტები. მას, როგორც წესი, ახლავს კინეტიკური აპრაქსია, რომელიც გამოიხატება საავტომობილო პროგრამის ასიმილაციისა და რეპროდუქციის სირთულეებში.

თავის ტვინის პრემოტორული ნაწილების დამარცხება იწვევს მეტყველების სტერეოტიპების პათოლოგიურ ინერციას, რაც იწვევს ხმოვან, მარცვლოვან და ლექსიკურ პერმუტაციებს და დაჟინებას, გამეორებას. პერსერვაციები, სიტყვების, მარცვლების უნებლიე გამეორება, რაც ერთი არტიკულაციური აქტიდან მეორეზე დროული გადასვლის შეუძლებლობის შედეგია.

დინამიური აფაზია ხდება მაშინ, როდესაც ზიანდება მეტყველებაში დომინანტი მარცხენა ნახევარსფეროს უკანა შუბლის მონაკვეთები, ანუ მესამე ფუნქციური ბლოკის განყოფილებები - მეტყველების აქტივობის აქტივაციის, რეგულირებისა და დაგეგმვის ბლოკი.

აფაზიის ამ ფორმის მთავარი მეტყველების დეფექტი არის გამოთქმის აქტიური განლაგების სირთულე და ზოგჯერ სრული შეუძლებლობა. დარღვევის უხეში სიმძიმით, არა მხოლოდ მეტყველება, არამედ ზოგადი ასპონტანურობა, აღინიშნება ინიციატივის ნაკლებობა, გამოხატული ექოლალია და ზოგჯერ ექოპრაქსია.

მეტყველების პათოლოგიების ასპექტში ასევე განიხილება წერითი მეტყველების დარღვევა. ესენია: ალექსია, დისლექსია, აგრაფია, დისგრაფია.

დისლექსია არის კითხვის პროცესის ნაწილობრივი სპეციფიკური დარღვევა, უმაღლესი გონებრივი ფუნქციების ჩამოყალიბების (დარღვევის) გამო და ვლინდება მუდმივი ხასიათის განმეორებით შეცდომებში.

დისლექსიის ეტიოლოგია დაკავშირებულია ბიოლოგიური და სოციალური ფაქტორების ზემოქმედებასთან. დისლექსია გამოწვეულია კითხვის პროცესში ჩართული ტვინის უბნების ორგანული დაზიანებით. ფუნქციური მიზეზები შეიძლება დაკავშირებული იყოს შიდა და გარე ფაქტორების ზემოქმედებასთან. ამრიგად, დისლექსიის ეტიოლოგიაში მონაწილეობს როგორც გენეტიკური, ასევე ეგზოგენური ფაქტორები (ორსულობის პათოლოგია, მშობიარობა, ასფიქსია, ბავშვთა ინფექციების „ჯაჭვი“, თავის დაზიანებები).

დისგრაფია არის წერის პროცესის ნაწილობრივი სპეციფიკური დარღვევა. ეს დარღვევა განპირობებულია უმაღლესი გონებრივი ფუნქციების განუვითარებლობით (დაშლით), რომლებიც ნორმალურად ახორციელებენ წერის პროცესს.

დასკვნა

ისეთი მეცნიერების კვლევითი გამოცდილების საფუძველზე, როგორებიც არიან P. Broca, Wernicke, K.L. კალბაუმი, ს.მ. დობროგაევი, მ.ე. ხვაცევი, ლ.ს. ვოლკოვა, ა.რ. ლურია, მ. მოძრაობისა და მეტყველების დარღვევების მექანიზმების შესწავლის სფერო იძლევა შესაძლებლობას არა მხოლოდ უფრო ღრმად და საფუძვლიანად გაიაზრონ ამ პრობლემის არსი, არამედ ქმნის პერსპექტიულ პირობებს პირდაპირი მაკორექტირებელი და ადაპტაციური დახმარებისთვის ამ დარღვევებით დაავადებული ადამიანებისთვის. . იმისათვის, რომ დახმარება იყოს მაქსიმალურად ეფექტური, საჭიროა არა მხოლოდ იცოდეთ გონებრივი პროცესების მექანიზმების არსი და საავტომობილო უნარების მოქმედება, მათი დარღვევის მექანიზმი. ამ პრობლემების შესწავლაში ჩართულმა სპეციალისტებმა მუდმივად და განუწყვეტლივ უნდა მიმართონ თავიანთ საქმიანობას პათოლოგიების წარმოშობის თავიდან აცილებისკენ, ასევე სისტემატიურად აკონტროლონ დაქვეითებული ფუნქციების მდგომარეობა, დარღვევების პროფილაქტიკური ღონისძიებები და გაუწიონ სპეციფიური დახმარება ამ სფეროში პაციენტებს.

გამოყენებული ლიტერატურის სია

1. ჟარიკოვი M.N., Tyulpin Yu.G. ფსიქიატრია. – მ.: მედიცინა, 2002 წ.

2. Zeigarnik B.V. პათოფსიქოლოგია. - მ.: მოსკოვის უნივერსიტეტის გამომცემლობა, 1986 წ.

3. Liebmann A. პათოლოგია და თერაპია ჭუჭყისა და ენის შებოჭვის. (სანქტ-პეტერბურგი - 1901) / / მკითხველი მეტყველების თერაპიაზე (ამონაწერები და ტექსტები). სახელმძღვანელო უმაღლესი და საშუალო საგანმანათლებლო დაწესებულებების სტუდენტებისთვის: 2 ტომად. T.I / ედ. L.S. ვოლკოვა და V.I. სელივერსტოვი. - მ.: ჰუმანიტარული. რედ. ცენტრი VLADOS, 1997 წ.

4. მეტყველების თერაპია: სახელმძღვანელო მოსწავლეთა დეფექტოლ. ყალბი. პედ. უნივერსიტეტები / ედ. ლ.ს. ვოლკოვა, ს.ნ. შახოვსკაია. - მ.: ჰუმანიტარული. რედ. ცენტრი VLADOS, 1998 წ.

5. ლურია.ა.რ. გავლილი გზის ეტაპები//სამეცნიერო ავტობიოგრაფია. - მ.: მოსკოვის გამომცემლობა. უნ-ტა, 1982 წ.

6. ნეიმან ლ.ვ., ბოგომილსკი მ.რ. სმენისა და მეტყველების ორგანოების ანატომია, ფიზიოლოგია და პათოლოგია / / სახელმძღვანელო. სტუდისთვის. უფრო მაღალი პედაგოგიური სახელმძღვანელო ხელმძღვანელი - მ.: ჰუმანი. რედ. ცენტრი VLADOS, 2003 წ.

7. Jaspers K. ზოგადი ფსიქოპათოლოგია// პერ. მასთან. L. O. Akopyan, ed. დოკ. თაფლი. მეცნიერებათა VF Voitsekh და Ph.D. ფილოსოფია მეცნიერებები O. Yu. Boytsova.- M.: პრაქტიკა, 1997 წ.

მეტყველების თერაპია: სახელმძღვანელო სტუდენტებისთვის დეფექტოლი. ყალბი. პედ. უნივერსიტეტები / ედ. ლ.ს. ვოლკოვა, ს.ნ. შახოვსკაია. - მ.: ჰუმანიტარული. რედ. ცენტრი VLADOS, 1998, გვ. 230.

მეტყველების თერაპია: სახელმძღვანელო სტუდენტებისთვის დეფექტოლი. ყალბი. პედ. უნივერსიტეტები / ედ. ლ.ს. ვოლკოვა, ს.ნ. შახოვსკაია. - მ.: ჰუმანიტარული. რედ. ცენტრი VLADOS, 1998, გვ. 243

მეტყველების თერაპია: სახელმძღვანელო სტუდენტებისთვის დეფექტოლი. ყალბი. პედ. უნივერსიტეტები / ედ. ლ.ს. ვოლკოვა, ს.ნ. შახოვსკაია. - მ.: ჰუმანიტარული. რედ. ცენტრი VLADOS, 1998, გვ.248

მეტყველების თერაპია: სახელმძღვანელო სტუდენტებისთვის დეფექტოლი. ყალბი. პედ. უნივერსიტეტები / ედ. ლ.ს. ვოლკოვა, ს.ნ. შახოვსკაია. - მ.: ჰუმანიტარული. რედ. ცენტრი VLADOS, 1998, გვ.86.

Zeigarnik B.V. პათოფსიქოლოგია. - მ.: მოსკოვის უნივერსიტეტის გამომცემლობა, 1986, გვ.180.

მეტყველების თერაპია: სახელმძღვანელო სტუდენტებისთვის დეფექტოლი. ყალბი. პედ. უნივერსიტეტები / ედ. ლ.ს. ვოლკოვა, ს.ნ. შახოვსკაია. - მ.: ჰუმანიტარული. რედ. ცენტრი VLADOS, 1998, გვ.93.

Neiman L.V., Bogomilsky M.R. სმენისა და მეტყველების ორგანოების ანატომია, ფიზიოლოგია და პათოლოგია / / სახელმძღვანელო. სტუდისთვის. უფრო მაღალი პედაგოგიური სახელმძღვანელო ხელმძღვანელი - მ.: ჰუმანი. რედ. ცენტრი VLADOS, 2003, გვ.177.

მეტყველების თერაპია: სახელმძღვანელო სტუდენტებისთვის დეფექტოლი. ყალბი. პედ. უნივერსიტეტები / ედ. ლ.ს. ვოლკოვა, ს.ნ. შახოვსკაია. - მ.: ჰუმანიტარული. რედ. ცენტრი VLADOS, 1998, გვ.93

Zeigarnik B.V. პათოფსიქოლოგია. - მ.: მოსკოვის უნივერსიტეტის გამომცემლობა, 1986, გვ.184.

მეტყველების თერაპია: სახელმძღვანელო სტუდენტებისთვის დეფექტოლი. ყალბი. პედ. უნივერსიტეტები / ედ. ლ.ს. ვოლკოვა, ს.ნ. შახოვსკაია. - მ.: ჰუმანიტარული. რედ. ცენტრი VLADOS, 1998, გვ. 95.

Zeigarnik B.V. პათოფსიქოლოგია. - მ.: მოსკოვის უნივერსიტეტის გამომცემლობა, 1986, გვ.187.

მეტყველების თერაპია: სახელმძღვანელო სტუდენტებისთვის დეფექტოლი. ყალბი. პედ. უნივერსიტეტები / ედ. ლ.ს. ვოლკოვა, ს.ნ. შახოვსკაია. - მ.: ჰუმანიტარული. რედ. ცენტრი VLADOS, 1998, გვ. 176.