Příznaky nekrózy nosní tkáně. Nekróza tkáně: příčiny, léčba

Nekróza je nevratný proces nekrózy postižených tkání živého organismu v důsledku vnějších nebo vnitřních faktorů. Takový patologický stav extrémně nebezpečné pro člověka, plné nejzávažnějších následků a vyžaduje léčbu pod dohledem vysoce kvalifikovaných odborníků.

Příčiny nekrózy

Nejčastěji vedou k rozvoji nekrózy:

• zranění, zranění, vystavení nízkému popř vysoká teplota, záření;
• vystavení organismu alergenům z vnějšího prostředí nebo autoimunitním protilátkám;
• zhoršený průtok krve do tkání nebo orgánů;
• patogenní mikroorganismy;
• vystavení toxinům a některým chemické substance;
• nehojící se vředy a proleženiny v důsledku poruchy inervace a mikrocirkulace.

Klasifikace

Existuje několik klasifikací nekrotických procesů. Podle mechanismu výskytu se rozlišují následující formy tkáňové nekrózy:

1. Přímé (toxické, traumatické).
2. Nepřímé (ischemické, alergické, trofoneurotické).

Klasifikace podle klinických projevů:

1. Koliquační nekróza (nekrotické změny tkáně jsou doprovázeny edémem).
2. Koagulační nekróza (úplná dehydratace odumřelé tkáně). Tato skupina zahrnuje následující typy nekrózy:
   • kaseózní nekróza;
   • Zenkerova nekróza;
   • fibrinoidní nekróza pojivové tkáně;
   • tuková nekróza.
3. Gangréna.
4. Sequester.
5. Infarkt.

Příznaky onemocnění

Hlavním příznakem patologie je nedostatek citlivosti v postižené oblasti. Při povrchové nekróze se barva mění kůže- nejprve kůže zbledne, poté se objeví namodralý odstín, který se může změnit na zelenou nebo černou.

Při porážce dolní končetiny pacient si může stěžovat na kulhání, křeče, trofické vředy. Nekrotické změny vnitřní orgány vést ke zhoršení celkový stav pacienta, fungování jednotlivých tělesných systémů (CNS, trávicí, dýchací atd.)

S kolikační nekrózou v postižené oblasti je pozorován proces autolýzy - rozklad tkání pod působením látek vylučovaných mrtvými buňkami. V důsledku tohoto procesu se tvoří kapsle nebo cysty naplněné hnisem. Nejcharakterističtější obraz vlhké nekrózy pro tkáně bohaté na tekutinu. Příkladem kolikvativní nekrózy je cerebrální ischemická cévní mozková příhoda. Nemoci provázené imunodeficiencí (onkologická onemocnění, diabetes mellitus) jsou považovány za predisponující faktory pro rozvoj onemocnění.

Koagulační nekróza se obvykle vyskytuje v tkáních chudých na tekutinu, ale obsahujících významná částka bílkoviny (játra, nadledviny atd.). Postižené tkáně postupně vysychají, zmenšují svůj objem.

• S tuberkulózou, syfilidou a dalšími infekční choroby pro vnitřní orgány jsou charakteristické nekrotické procesy, postižené části se začínají drolit (kazeózní nekróza).
• Při Zenkerově nekróze kosterní svalstvo břicho nebo stehna patologický proces obvykle začínají původci tyfu nebo tyfu.
• V tuková nekróza k nevratným změnám v tukové tkáni dochází v důsledku poranění nebo expozice enzymům poškozených žláz (například při akutní pankreatitidě).

Gangréna může postihnout jak jednotlivé části těla (horní a dolní končetiny), tak vnitřní orgány. Hlavní podmínkou je povinné spojení, přímé nebo nepřímé, s vnější prostředí. Proto gangrenózní nekróza postihuje pouze ty orgány, které přes anatomické kanálky mít přístup ke vzduchu. Černá barva odumřelé tkáně je způsobena tvorbou chemické sloučeniny železa, hemoglobinu a sirovodíku. životní prostředí.

Existuje několik typů gangrény:

• Suchá gangréna - mumifikace postižených tkání, vzniká nejčastěji na končetinách v důsledku omrzlin, popálenin, trofických poruch v cukrovka nebo ateroskleróza.
• Mokrá gangréna obvykle postihuje vnitřní orgány, když jsou infikované tkáně infikovány, má známky kolikvatové nekrózy.
• Plynová gangréna vzniká při poškození nekrotické tkáně anaerobní mikroorganismy. Proces je doprovázen uvolňováním plynových bublin, což je cítit při palpaci postižené oblasti (příznak krepitu).

Sekvestrace se nejčastěji rozvíjí u osteomyelitidy, je to fragment mrtvé tkáně, volně umístěný mezi živými tkáněmi.

K infarktu dochází v důsledku porušení krevního oběhu v tkáni nebo orgánu. Nejčastějšími formami onemocnění jsou infarkt myokardu a mozkový infarkt. Od jiných typů nekrózy se liší tím, že nekrotické tkáně v této patologii jsou postupně nahrazovány pojivové tkáně, tvořící jizvu.

Výsledek nemoci

V příznivém případě pro pacienta je nekrotická tkáň nahrazena kostní nebo pojivovou tkání a vzniká pouzdro, které omezuje postiženou oblast. Extrémně nebezpečná nekróza je životně důležitá důležité orgány(ledviny, slinivka, myokard, mozek), často vedou ke smrti. Prognóza je také nepříznivá pro purulentní fúzi ložiska nekrózy, vedoucí k sepsi.

Diagnostika

Pokud existuje podezření na nekrózu vnitřních orgánů, následující typy přístrojové vyšetření:

• CT vyšetření;
• Magnetická rezonance;
• radiografie;
• radioizotopové skenování.

Pomocí těchto metod můžete určit přesnou polohu a velikost postižené oblasti, identifikovat charakteristické změny ve struktuře tkání a stanovit přesnou diagnózu, formu a stadium onemocnění.

Povrchové nekrózy, jako je gangréna dolních končetin, není obtížné diagnostikovat. Vývoj této formy onemocnění lze předpokládat na základě stížností pacienta, cyanotické nebo černé barvy postižené oblasti těla, nedostatečné citlivosti.

Léčba nekrózy

Při nekrotických změnách tkání je hospitalizace v nemocnici pro další léčbu povinná. Pro úspěšný výsledek onemocnění je nutné správně určit jeho příčinu a přijmout včasná opatření k jejímu odstranění.

Ve většině případů přidělen medikamentózní terapie zaměřené na obnovení prokrvení postižených tkání nebo orgánu, v případě potřeby se podávají antibiotika, provádí se detoxikační terapie. Někdy je možné pomoci pacientovi pouze operací, amputací části končetin nebo vyříznutím odumřelých tkání.

V případě nekrózy kůže můžete prostředky docela úspěšně použít tradiční medicína. Účinné jsou v tomto případě koupele z odvaru plodů kaštanu, mast z sádlo, hašené vápno a popel z dubové kůry.

Střevní nekróza je stav, kdy tkáně začnou odumírat a ztrácet své vlastnosti. Takový proces je nejčastěji nevratný, a pokud již došlo k nekróze tkáně, pak nebude možné obnovit ztracenou oblast. Proto by se taková patologie měla léčit v počátečních stádiích, aby bylo možné zachránit člověka.

Příčiny nekrózy jsou různé a mohou být důsledkem nemoci nebo nezávislého faktoru, který se vyvinul z vlastních důvodů.

Typy nekrózy

Střevo může být postiženo různými způsoby v závislosti na tom, jak vypadá nekrotická oblast, na místě nekrózy a množství odumřelé tkáně. Proto se rozlišují následující typy nekrózy:

Video

Příčiny

Příčiny střevní nekrózy mohou být následující faktory:

1. Střevní neprůchodnost, která je způsobena prodlouženým hromaděním výkalů v důsledku torze střev. Tenké střevo je méně pravděpodobné, že podstoupí takovou patologii než tlustá. S významným fyzická aktivita tlusté střevo může být silně zmáčknuto, což zablokuje přístup krve.
2. Porušení práce centrálního nervového systému, které způsobují destrukci stěn střeva.
3. Poruchy krevního oběhu ve střevních stěnách mohou být způsobeny trombózou (sraženiny se tvoří v samotných střevních cévách nebo migrují z jiných orgánů) nebo embolií (vzduch vstupuje do krevního oběhu).
4. Porážka střevního traktu patogenními mikroorganismy často způsobuje nekrózu u kojenců (zejména kojenců). Jejich oslabené tělo nedokáže bojovat s infekcí, a proto bakterie a viry začnou velmi rychle ničit střevní stěny.
5. Alergická reakce těla na přítomnost cizí těla může způsobit nekrózu.
6. Chemická otrava může také vyvolat nekrózu tkání střevního traktu.
7. Při operacích žaludku může být důsledkem (komplikací) to, že část střeva nejblíže žaludku začne odumírat.

Příznaky

Příznaky nekrózy střev se často objevují, když je proces nevratný nebo mírně reverzibilní, a proto musíte znát příznaky nekrózy a okamžitě zavolat záchranná služba jinak mohou být následky prodlení pro člověka fatální.

Příznaky nekrózy jsou následující:

• těžká slabost, ztráta síly;
• zvýšení teploty;
• puls se zrychluje a tlak klesá;
• bledost a suchost kůže;
• suchá ústa;
• žízeň;
• ztráta váhy;
• chuť k jídlu klesá;
• objeví se nevolnost a zvracení;
• na pozdní fáze jsou bolesti v břiše a ve stolici je krev.

Diagnostika

Při žádosti o zdravotní péče pacient nejprve prohmatá břicho.

Při nekróze střeva budou abnormálně měkké části břicha. Pro potvrzení diagnózy určete:

• rentgenový snímek střeva;
• angiografie nebo MRI;
• radioizotopové skenování;
• dopplerografie ( ultrazvuková procedura střevní tepny)
• kolonoskopie;
• diagnostická laparoskopie.

Podle výsledků studií, pokud je zjištěna nekróza, je pacient naléhavě odeslán na chirurgické oddělení pohotovostní péče. Pokud není příčina patologie včas odstraněna a práce střeva není obnovena, pak pacient zemře.

Léčba

Léčba střevní nekrózy se provádí v následujících oblastech:

1. konzervativní terapie.
2. Úlevová terapie.
3. Chirurgická intervence.

První dva směry jsou povinné, ale operace je předepsána podle indikací, ale od nekrózy raná fáze jsou detekovány pouze v malém množství, pak je většina pacientů bude stále potřebovat.

Konzervativní terapie

Pacientovi s nekrózou se podává:

• antibiotika;
• proteinové roztoky;
• antikoagulancia;
• elektrolyty.

To vše se provádí pro snížení srážení krve, snížení trombózy, odstranění infekce a udržení těla.

Úlevová terapie

Aby se snížilo zatížení střev, pacient se omývá žaludkem a celým střevním traktem ze všech stran. Pokud nedochází k hromadění výkalů a nestrávené jídlo, pak se sníží pravděpodobnost cévního zmáčknutí. Mohou také intubovat tlustou nebo tenké střevo, čímž se trubice přivede k přední stěně břicha, což umožní, aby přes ni byly odstraněny další výkaly.

Chirurgická intervence

Většině pacientů je ukázána resekce střeva (nekrotická část), ale ani ta nedává vždy šanci na přežití. Pacientovi se odstraní poškozená část střeva a zdravé se sešijí, pokud to není možné, tak se odstraní kolostomie.

Laparoskopie může pomoci, pokud nekróza právě začala. Pak taková malá operace odstraní vzniklou vadu bez plnohodnotné operace, čímž se výrazně sníží riziko infekce.

Předpověď

Prognóza po operaci není příliš povzbudivá, polovinu pacientů nezachrání ani resekce střeva. Pokud pomohl konzervativní metody a existuje šance na obnovu poškozených oblastí, pak je míra přežití větší.

Ale to je jen v rané fázi onemocnění a jen málokdo v takovém období hledá pomoc.

U všech ostatních je šance na uzdravení menší než 50 %, z toho u dalších 30 % se mohou rozvinout komplikace.

Prevence

Je nemožné zabránit nekróze a chránit se po celý život. Je důležité sledovat vaši stravu a životní styl, nezačínat žádné nemoci a léčit je včas, poslouchat lékaře a dodržovat všechny jejich předpisy pro léčbu konkrétní patologie, abyste zabránili otravě drogami, sportovali a sledovali svou váhu.

Tato banální pravidla nejen sníží riziko mnoha nemocí, ale také se budete cítit lehčí a šťastnější.

Termín nekróza znamená úplnou smrt buňky. úplné poškození buněčná struktura. Může způsobit defekty membrány, které způsobí nekontrolovaný únik obsahu buňky do jejího okolí.

Často je infekce důvodem akumulace produktů metabolismu kyselin, což vede k nevratné destrukci proteinových struktur v cytoplazmě. Konečným výsledkem a reakcí těla je zánět.

Také pod vlivem nekrózy zničena buněčného jádra a chromatin v něm obsažený je rozbit na samostatné části. Zároveň se začne zmenšovat buněčná membrána. Nakonec dochází k karyolýze – úplné smrti jádra.

Nekróza tedy popisuje rozpad a smrt buněk pozorovaných pod mikroskopem. Samotným pojmem se však nejčastěji označuje mrtvá tkáň, jejíž zničení je vidět pouhým okem.

Nekróza se skládá z několika vrstev. Vrchní vrstva je pevná a má texturu kůže. Následuje zrnitá vrstva, jejíž granule nepřesahují 0,6 mm. Spodní vrstva dosahuje zdravé oblasti při zachování nekrózy.

Mrtvé buňky se využívají jako mrtvá tkáň a poskytují tak dobrou živnou půdu pro bakterie – díky této vlastnosti téměř vždy dochází k šíření různých mikrobů a patogenů.

Příčiny onemocnění

Hlavní příčinou je zánět, který může vyvolat různé vlivy prostředí nebo nedostatek živin a kyslíku.

Mezi další faktory patří:

• radioaktivní záření.
• nachlazení.
• Toxiny.
• Infekce viry, bakteriemi, plísněmi.
• Mechanický náraz
• Nedostatek kyslíku.

V závislosti na tom, která oblast je postižena, se v této oblasti vytvoří jizva. V těžkých stádiích nekróza, mrtvá oblast zcela vyschne a odumře.

Také poruchy krevního oběhu mohou být hlavní příčinou rozvoje tkáňové nekrózy. Tyto faktory mohou vyvolat smrt jednotlivých buněk, což může v konečném důsledku způsobit zánětlivá reakce v okolních tkáních.

Sekundární gangréna může být také způsobena bakteriemi. To platí zejména pro špatně prokrvené končetiny, jejichž komplikace mohou provázet i okluzivní onemocnění cév a tepen.

Příznaky

Infikované oblasti často zčervenají, otečou a pociťují teplo. V okolí umírající části obvykle zůstává zánět a pacient se tak může cítit napjatý. Se zánikem kostních a kloubních buněk se téměř vždy objeví pohybové omezení. V mnoha případech je citlivost v infikovaných oblastech snížena.

Podle způsobu expozice může být buněčná smrt povrchová a postihnout kůži, v těžších případech dochází k poškození vnitřních orgánů. Následky nekrózy se projevují jako černé a žluté zbarvení tkání.

V případě vnitřní smrti se objevují bolesti a další související příznaky:

• Teplo.
• Zimnice.
• Závrať.
• Nevolnost.

Také, když jsou postiženy orgány, specifické příznaky indikující onemocnění odpovídajícího orgánu. Také dostupný příznaky bolesti v infikované oblasti.

Méně prokrvená tkáň se rychle poškozuje, postupně získává namodralý nádech, což nakonec vede k její úplné smrti.

Typy nekrózy

Lékaři rozlišují různé formy nekróza. Například závažná porucha krevního oběhu, jako je okluzivní onemocnění periferních tepen v noze, může způsobit gangrénu prstů na nohou.

Nekróza se týká různých procesů, které často vedou k destrukci a smrti buněk. Vzhledem k této vlastnosti tam odlišné typy nemoci:

• koagulační typ. Především se vyznačuje tmavým obrysem infikované tkáně. Během několika dnů po nástupu nekrotických změn dochází ke zbytkové stabilitě.
• Typ kolize. Vyskytuje se ve tkáních nízký obsah kolagen a vysoký obsah tuk, zejména v mozku a slinivce břišní.
• tučný typ. Liší se v destrukci tukové tkáně a tukových buněk. U tohoto typu dochází v infikované oblasti ke korozi kolagenové struktury. Vyskytuje se v pojivové tkáni nebo hladkém svalstvu – zvláště když autoimunitní onemocnění.
• hemoragický typ. hovory silné krvácení postiženou oblast.
• Gangréna. Jedná se o speciální formu koagulačního typu. Obvykle se vyskytuje po dlouhodobé nebo absolutní ischemii a je charakterizován smrštěním tkáně a výskytem černého odstínu.

Typy infekce se liší hlavním mechanismem nekrózy tkáně, která je vždy lokalizovaná, takže pokrývá pouze část buněk.

Nekróza já Nekróza (nekróza, řecky nekróza nekróza)

nekróza buněk a tkání v živém organismu, doprovázená nevratným zastavením jejich funkcí. N. je nejen, ale také nezbytnou součástí normálního života buněk a tkání v procesu fyziologické regenerace. N. se vyznačuje určité změny buňky a mezibuněčná látka. V důsledku aktivace hydrolytických enzymů lysozomů se buňka zmenšuje, koncentruje se v ní (), poté se jádro rozpadne na shluky () a rozpustí (). V cytoplazmě buňky také dochází ke srážení bílkovin, které je nahrazeno rozpadem cytoplazmy (), a následně jejím roztavením (). N. může zachytit část buňky (N.), nebo celou buňku ().

V mezibuněčné látce při N. dochází k depolymerizaci glykosaminoglykanů, je impregnována proteiny krevní plazmy, bobtná a podléhá lýze. Vláknité struktury také bobtnají a jsou impregnovány plazmatickými proteiny. Fibrinoid N. se vyvíjí v kolagenových vláknech, ty se rozpadají a rozpouštějí. Nabobtnalá elastická vlákna se rozpadají a taví (). Retikulární vlákna se rozpadají později než ostatní vláknité struktury a zbytky buněk a mezibuněčná substance podléhají fagocytóze.

Některé nekrotické tkáně ochabnou a tají (), jiné houstnou a vysychají (). S hnilobným splynutím takových tkání se objevuje nepříjemná a také se mění. Místa vnitřností N. zežloutnou nebo jsou nasáklé krví a získají tmavě červenou barvu. Mrtvé tkáně orgánů spojené s vnějším prostředím v důsledku interakce krevních barviv, které je impregnují vzduchem, získávají špinavě hnědou, černou nebo šedozelenou barvu.

Mezi složité mechanismy N. předního významu jsou faktory způsobující N. a doba jejich působení na tkáně, strukturální a funkční vlastnosti orgánů, které prošly N., úroveň metabolismu v nich, jakož i. Rychlost rozvoje N. závisí na kombinaci těchto faktorů.Existují přímé N., v důsledku přímého působení patogenního faktoru na buňky a tkáně, a nepřímé N., vznikající nepřímo cévami. nervový a endokrinní systém.

Důvody N. mohou být exogenní a endogenní vlivy. Mezi exogenní příčiny patří mechanické, vysoké popř nízká teplota, působení různých chemikálií, mikroorganismů, ionizujícího záření atp. Endogenní příčiny N. mohou nastat poruchy vaskulárního, trofického, metabolického a alergického charakteru. V závislosti na příčině a podmínkách vývoje N., jakož i na strukturálních a funkčních charakteristikách orgánu, ve kterém se vyvíjí, se rozlišuje několik klinických a morfologických forem N.: koagulační (suchá), kolikativní (vlhká) gangréna a infarkt.

Koagulace N. je založena na procesech denaturace bílkovin za vzniku těžko rozpustných sloučenin. V tomto případě jsou tkáně dehydratovány a zhutněny. Tato forma N. se vyskytuje v tkáních bohatých na bílkoviny a chudých na tekutiny, jako jsou ledviny, slezina a svaly. Koagulace je sražená (kazeózní) N. u tuberkulózy ( rýže. jeden ), lepra, fibrinoid N. at alergických onemocnění atd.

Kollikvatsionny N. se vyvíjí v tkaninách bohatých na tekutinu, například v mozku. Tavení mrtvých hmot v ohnisku suchého N. se nazývá sekundární koliquace.

Gangréna - nekróza tkání v kontaktu s vnějším prostředím a získávání šedohnědé nebo černé barvy.

Sekvestr – úsek nekrotické, obvykle kostní tkáně, která neprošla autolýzou. Kolem sekvestra se vyvíjí hnisavý.

Srdeční infarkt je jedním z typů N., který se vyvine v důsledku náhlého porušení krevního oběhu v části orgánu ( rýže. 2 ).

V příznivý výsledek N. se vyskytuje v nekrotických hmotách nebo je oblast N. porostlá vazivem a opouzdřena. U suchého N. se mohou v mrtvých hmotách ukládat vápenaté soli (). Někdy se v místě ohniska tvoří N. (). Kolem ohnisek kolize N. vzniká, mrtvé hmoty se rozpouštějí a vznikají. Nekrotické části orgánů mohou být odmítnuty ().

Výsledek N. je určen funkční hodnotou odumírající části orgánu. V jednom případě N. tkanin nezanechává zásadní následky, v jiných vede k vážným komplikacím.

Bibliografie: Davydovský I.V. Obecný člověk, s. 156, Moskva, 1969; Obecná patologie muž, ed. A.I. Strukov a další, s. 116, M., 1982.

Barveno hematoxylinem a eosinem; ×250">

Rýže. 1. Mikrosklíčko tuberkulózního granulomu s kaseózní nekrózou v centru. Barveno hematoxylinem a eosinem; × 250.

II Nekróza (nekróza; řecky nekróza nekróza,)

nevratné zastavení vitální činnosti tkání určité části živého organismu.

Alergická nekróza(n. alergická) - N. senzibilizované tkáně při vystavení specifickému alergenu, jako je Arthusův fenomén.

Mokrá nekróza(n. humida; . N. colliquative) - N., doprovázená měknutím (lýzou) postižených tkání: pozorováno u tkání bohatých na tekutinu.

Nekróza vosková(n. ceroidea; synonymum: voskovitá, sklivcová dystrofie, Zenkerova nekróza) - suché N. svaly, ve kterých mají ložiska šedožlutou barvu s mastným leskem, tzn. mají podobnost s voskem; pozorováno u některých infekčních onemocnění (břišních a), úrazů, křečových stavů.

Nekróza hemoragická(n. haemorrhagica) - N., doprovázená nasáknutím postižených tkání krví.

Tuková nekróza(n. adiposa; synonymum adiponkróza) - N. tuková tkáň; dochází pod vlivem lipolytických enzymů.

Nekróza ischemická(n. ischaemica: spánek. N.) - N., kvůli nedostatečnosti místního krevního oběhu.

Kazuózní nekróza(n. caseosa) - viz Kazeózní nekróza .

Nekróza koagulace- viz Suchá nekróza .

Kolikovaná nekróza(n. colliquativa: lat. colliquesco zkapalnit) - viz Mokrá nekróza .

Nekróza kůry ledvin, oboustranná(n. corticis renurn bilateralis) - viz Nekróza ledvin kortikální .

Nekróza kůry ledvin je symetrická(n. corticis renum symmetrica) - viz Kortikální nekróza ledvin .

Aseptická kostní nekróza(osteonecrosis aseptica; synonymum: avaskulární, osteonekróza) - ischemická N. kostní oblasti: vzniká častěji v epifýzách tubulárních kostí.

Akutní radiační nekróza(n. radialis acuta) - N. l., vznikající několik týdnů po expozici.

pozdní radiační nekróza- N. l., ke kterému dochází mnoho let po expozici.

Časná radiační nekróza- N. l., ke kterému dochází několik měsíců po expozici.

Marantská nekróza(n. marantica; řecky marantikos blednoucí, slabý) - N. tkáně pod tlakem; u oslabených pacientů vede ke vzniku proleženin.

Nekróza neurogenní(n. neurogena) - viz neurotická nekróza .

Nekróza neurotická(n. neurotica: syn. N. neurogenní) - N., způsobená porušením nervového trofismu; pozorované u některých onemocnění nervového systému.

Nekróza nepřímá(n. indirecta) - N., nesouvisející s přímým působením poškozujícího činitele na.

Kortikální nekróza ledvin(n. renum corticalis; synonymum: N. kůra ledvin, N. kůra ledvin symetrická) - oboustranná N. korové vrstvy ledvin se zachováním intermediální zóny a pyramid; projevuje se akutním selháním ledvin; pozorován například při silném šoku.

Medulární nekróza ledvin(n. renis medullaris; syn.) - N. ledvinová pyramida; se vyvíjí jako jedna z komplikací purulentní pyelonefritidy.

Přímá nekróza(n. directa) - N., v důsledku přímého působení poškozujícího faktoru na tkáň.

Suchá nekróza(n. sicca; synonymum: koagulace, N. koagulace) - N., vyznačující se dehydratací tkání s denaturací a koagulací tkáňových bílkovin.

Nekróza sražená(n. caseosa; synonymum:, N. kaseózní) - suchý N. s tvorbou produktů denaturace bílkovin, které nejsou dlouhodobě hydrolyzovány a vypadají jako tvaroh.

Nekróza traumatická sekundární(n. traumatica secundaria) - H, poškozené tkáně, v důsledku rozvoje zánětlivých, cévních a jiných sekundárních změn v nich.

Podrobnosti

Nekróza- nekróza, smrt buněk a tkání v živém organismu, přičemž jejich životně důležitá činnost se zcela zastaví.

Nekrotický proces prochází řadou etapy :

1. paranekróza – reverzibilní změny podobné nekrotickým
2. nekrobióza - nevratná dystrofické změny(zatímco katabolické reakce převažují nad anabolickými)
3. buněčná smrt
4. autolýza - rozklad odumřelého substrátu působením hydrolytických enzymů a makrofágů

Mikroskopické známky nekrózy:

1) Změny jádra

1. Karyopyknóza- zvrásnění jádra. V této fázi se stává intenzivně bazofilní – zbarvená do tmavě modře hematoxylinem.
2. Karyorexie- rozpad jádra na bazofilní fragmenty.
3. Karyolýza- rozpuštění jádra

Pyknóza, rexis a lýza jádra následují jedna za druhou a odrážejí dynamiku aktivace proteáz - ribonukleázy a deoxyribonukleázy. Když rychle rozvíjející se nekróza jádro prochází lýzou bez stadia karyopyknózy.

2) Změny v cytoplazmě

• koagulace plazmy. Nejprve se cytoplazma stane homogenní a acidofilní, poté dojde ke koagulaci proteinů.
• plasmorhexis
• plazmolýza

Tání v některých případech zachycuje celou buňku (cytolýza) a v jiných pouze část (fokální kolikvační nekróza nebo balónková dystrofie)

3) Změny v mezibuněčné látce

A) kolagenová, elastická a retikulinová vlákna bobtnají, jsou impregnovány plazmatickými proteiny, mění se v husté homogenní hmoty, které buď podléhají fragmentaci, nebo hrudkovité dezintegraci, nebo lyzují.

Rozpad vazivových struktur je spojen s aktivací kolagenázy a elastázy.

Retikulinová vlákna nepodléhají po velmi dlouhou dobu nekrotickým změnám, proto se nacházejí v mnoha nekrotických tkáních.

b) meziprodukt bobtná a taje v důsledku depolymerace svých glykosaminoglykanů a impregnace proteiny krevní plazmy

S nekrózou tkání se mění jejich konzistence, barva a vůně. Tkáň může zhoustnout a vyschnout (mumifikace) nebo může ochabnout a roztavit se.

Látka je často bílá a má bílo-žlutou barvu. A někdy je tmavě červená, když je nasycená krví. Nekróza kůže, dělohy, kůže často získává šedozelenou, černou barvu.

příčiny nekrózy.

V závislosti na příčině nekrózy se rozlišují následující typy:

1) traumatická nekróza

Je výsledkem přímého působení fyzikálních a chemických faktorů na tkáň (záření, teplota, elektřina atd.)

Příklad: při vystavení vysokým teplotám dochází k popálení tkání a při vystavení nízkým teplotám dochází k omrzlinám.

2) toxické nekróza

Je výsledkem přímého působení toxinů bakteriálního i nebakteriálního původu na tkáně.

Příklad: nekróza kardiomyocytů pod vlivem difterického exotoxinu.

3) trofoneurotické nekróza

Vyskytuje se při narušení trofismu nervové tkáně. Výsledkem je porucha krevního oběhu, dystrofické a nekrobiotické změny, které vedou k nekróze.

Příklad: proleženiny.

4) alergický nekróza

Je výrazem okamžité hypersenzitivní reakce u senzibilizovaného organismu.

Příklad: fenomén Arthus.

5) cévní nekróza- infarkt

Vyskytuje se, když dojde k porušení nebo zastavení průtoku krve v tepnách v důsledku tromboembolie, prodlouženého křeče. Nedostatečný průtok krve způsobuje ischemii, hypoxii a odumírání tkání v důsledku zastavení redoxních procesů.

Na Přímo nekrózy zahrnují traumatickou a toxickou nekrózu. Přímá nekróza je způsobena přímým vlivem patogenního faktoru.

Nepřímý k nekróze dochází nepřímo prostřednictvím cévního a neuroendokrinního systému. Tento mechanismus rozvoje nekrózy je typický pro druhy 3-5.

Klinické a morfologické formy nekrózy.

Rozlišují se s přihlédnutím ke strukturálním a funkčním vlastnostem orgánů a tkání, ve kterých dochází k nekróze, příčinám jejího výskytu a podmínkám vývoje.

1) koagulační (suchá) nekróza

Suchá nekróza je založena na procesech denaturace bílkovin za vzniku těžko rozpustných sloučenin, které nemusí podléhat hydrolytickému štěpení po dlouhou dobu.

Vzniklá mrtvá místa jsou suchá, hustá, šedožluté barvy.

Koagulační nekróza se vyskytuje v orgánech bohatých na bílkoviny a chudých na tekutiny (ledviny, myokard, nadledviny atd.).

Zpravidla lze jasně zaznamenat jasnou hranici mezi mrtvou tkání a živou tkání. Na hranici je silný demarkační zánět.

Příklady:

Vosková (Zenkerova) nekróza (v přímých břišních svalech při akutních infekčních onemocněních)

infarkt

Kazeózní (sýrová nekróza) se syfilisem, tuberkulózou

Suchá gangréna

Fibrinoid - nekróza pojivových tkání, která je pozorována u alergických a autoimunitních onemocnění. Kolagenní vlákna a hladké svaly jsou vážně poškozeny střední skořápka cévy. Charakterizované ztrátou normální struktura kolagenních vláken a nahromadění homogenního nekrotického materiálu jasně růžové barvy, který je podobný (!) fibrinu.

2) kolikativní (vlhká) nekróza

Je charakterizováno tavením odumřelé tkáně, tvorbou cyst. Vyvíjí se v tkáních relativně chudých na bílkoviny a bohatých na tekutiny. K lýze buňky dochází v důsledku působení vlastních enzymů (autolýza).

Mezi mrtvou a živou tkání není jasná zóna.

Příklady:

Ischemický mozkový infarkt

Když se hmoty suché nekrózy roztaví, hovoří o sekundární koliquaci.

3) Gangréna

Gangréna- nekróza tkání v kontaktu s vnějším prostředím (kůže, střeva, plíce). V tomto případě tkáně šedohnědé nebo černé, což souvisí s přeměnou krevních barviv na sulfid železa.

a) suchá gangréna

Nekróza tkání v kontaktu s vnějším prostředím bez účasti mikroorganismů. Nejčastěji se vyskytuje na končetinách v důsledku ischemické koagulační nekrózy.

Nekrotizované tkáně působením vzduchu vysychají, scvrkávají se a zhutňují, jsou zřetelně ohraničeny od životaschopné tkáně. Na hranici se zdravými tkáněmi vzniká demarkační zánět.

Demarkační zánět – reaktivní zánět kolem mrtvé tkáně, která ohraničuje mrtvou tkáň. Omezující zónou je demarkace.

Příklad: - gangréna končetin při ateroskleróze a trombóze

Omrzliny nebo popáleniny

b) mokrá gangréna

Vyvíjí se v důsledku vrstvení změn nekrotické tkáně bakteriální infekce. Působením enzymů dochází k sekundární kolikvaci.

Tkáň oteče, stane se edematózní, páchnoucí.

Výskyt vlhké gangrény podporují poruchy krevního oběhu, oběh lymfy.

U vlhké gangrény není jasné rozlišení mezi živou a mrtvou tkání, což komplikuje léčbu. K léčbě je nutné přenést vlhkou gangrénu na suchou, teprve poté provést amputaci.

Příklady:

Gangréna střeva. Vyvíjí se s obstrukcí mezenterických tepen (tromb, embolie), ischemická kolitida, akutní zánět pobřišnice. Serózní membrána je matná, pokrytá fibrinem.

Proleženiny. Proleženina - nekróza povrchových oblastí těla vystavených tlaku.

Noma je vodnatá rakovina.

c) plynová gangréna

Vyskytuje se, když se rána infikuje anaerobní flórou. Je charakterizována rozsáhlou nekrózou tkání a tvorbou plynů v důsledku enzymatické aktivity bakterií. časté klinický symptom- crepitus.

4) sekvestr

Oblast mrtvé tkáně, která nepodléhá autolýze, není nahrazena pojivovou tkání a je volně umístěna mezi živými tkáněmi.

Příklad: - sekvestr pro osteomyelitidu. Kolem takového sekvestra se tvoří pouzdro a dutina naplněná hnisem.

měkkých tkání

5) infarkt

Cévní nekróza, následek a extrémní projev ischemie. Důvody pro rozvoj srdečního infarktu jsou prodloužené křeče, trombóza, arteriální embolie a také funkční stres orgánu v podmínkách nedostatečného zásobování krví.

a) formy srdečního infarktu

Nejčastěji jsou infarkty klínovitého tvaru (základna klínu směřuje k pouzdru a špička směřuje k branám orgánu). Takové srdeční záchvaty se tvoří ve slezině, ledvinách, plicích, což je dáno povahou architektoniky těchto orgánů - hlavním typem větvení jejich tepen.

Vzácně nekróza nepravidelný tvar. K takové nekróze dochází v srdci, střevech, tj. v těch orgánech, kde nejsou hlavní, volné popř smíšený typ arteriální větve.

b) hodnota

Infarkt může pokrýt většinu nebo celý orgán (mezisoučet nebo celkový infarkt) nebo je detekován pouze pod mikroskopem (mikroinfarkt).

c) vzhled

- bílý

Představuje oblast bílo-žlutá barva dobře ohraničené od okolní tkáně. Obvykle se vyskytuje v tkáních s nedostatečným kolaterálním oběhem (slezina, ledviny).

- bílá s hemoragickým halo

Představuje ji bílo-žlutá oblast, tato oblast je však obklopena zónou krvácení. Vzniká v důsledku skutečnosti, že křeč cév podél periferie infarktu je nahrazena jejich expanzí a rozvojem krvácení. Takový infarkt se nachází v myokardu.

- červená (hemoragická)

Místo nekrózy je prosyceno krví, je tmavě červené a dobře ohraničené. Vyskytuje se v orgánech kde žilní kongesce kde není žádný hlavní typ zásobování krví. Vyskytuje se v plicích (protože existují anastomózy mezi bronchiálními a plicní tepny), střeva.

Klinické projevy nekrózy.

1) systémové projevy: horečka, neutrofilní leukocytóza. V krvi se stanovují intracelulární enzymy: MB-isoenzym kratinkinázy se zvyšuje s nekrózou myokardu.

2) Místní projevy

3) Zhoršená funkce

Následky nekrózy:

1) vymezení

S poměrně příznivým výsledkem vzniká kolem mrtvé tkáně reaktivní zánět, který ohraničuje mrtvou tkáň od zdravé. V této zóně se krevní cévy rozšiřují, dochází k plejtuře a edému, velký počet leukocyty.

2) organizace

Náhrada mrtvých hmot pojivovou tkání. V takových případech se v místě nekrózy vytvoří jizva.

3) zapouzdření

Znečištění oblasti nekrózy pojivovou tkání.

4) zkamenění

Kalcifikace. Akumulace vápenatých solí v kapsli.

5) osifikace

Extrémní stupeň zkamenění. Tvorba kosti v místě nekrózy.

6) hnisavá fúze

Taková je hnisavá fúze infarktů v sepsi.