Síntomas de necrosis del tejido nasal. Necrosis tisular: causas, tratamiento.

La necrosis es un proceso irreversible de necrosis de los tejidos afectados de un organismo vivo como resultado de factores externos o internos. Tal condición patológica extremadamente peligroso para los humanos, cargado de las consecuencias más graves y requiere tratamiento bajo la supervisión de especialistas altamente calificados.

Causas de la necrosis

La mayoría de las veces conduce al desarrollo de necrosis:

• lesión, lesión, exposición a baja o alta temperatura, radiación;
• exposición al cuerpo de alérgenos del ambiente externo o anticuerpos autoinmunes;
• alteración del flujo sanguíneo a los tejidos u órganos;
• microorganismos patógenos;
• exposición a toxinas y algunos sustancias químicas;
• úlceras y escaras que no cicatrizan debido a una inervación y microcirculación deterioradas.

Clasificación

Existen varias clasificaciones de los procesos necróticos. Según el mecanismo de aparición, se distinguen las siguientes formas de necrosis tisular:

1. Directo (tóxico, traumático).
2. Indirectas (isquémicas, alérgicas, trophoneuróticas).

Clasificación por manifestaciones clínicas:

1. Necrosis por colicuación (los cambios tisulares necróticos se acompañan de edema).
2. Necrosis coagulativa (deshidratación completa del tejido muerto). Este grupo incluye los siguientes tipos de necrosis:
   • necrosis caseosa;
   • necrosis de Zenker;
   • necrosis fibrinoide del tejido conjuntivo;
   • necrosis grasa.
3. Gangrena.
4. Secuestrar.
5. Infarto de miocardio.

Síntomas de la enfermedad

El principal síntoma de la patología es la falta de sensibilidad en la zona afectada. Con necrosis superficial, cambios de color. piel- primero, la piel se vuelve pálida, luego aparece un tinte azulado, que puede cambiar a verde o negro.

cuando es derrotado extremidades inferiores el paciente puede quejarse de cojera, convulsiones, úlceras tróficas. Cambios necróticos órganos internos llevar al deterioro condición general el paciente, el funcionamiento de los sistemas corporales individuales (SNC, digestivo, respiratorio, etc.)

Con la necrosis por colicuación, se observa el proceso de autólisis en el área afectada: descomposición de los tejidos bajo la acción de sustancias secretadas por células muertas. Como resultado de este proceso se forman cápsulas o quistes llenos de pus. El cuadro más característico de necrosis húmeda para tejidos ricos en líquido. Un ejemplo de necrosis colicuativa es el accidente cerebrovascular isquémico cerebral. Las enfermedades acompañadas de inmunodeficiencia (enfermedades oncológicas, diabetes mellitus) se consideran factores predisponentes para el desarrollo de la enfermedad.

La necrosis coagulativa generalmente ocurre en tejidos pobres en líquido pero que contienen cantidad considerable proteínas (hígado, glándulas suprarrenales, etc.). Los tejidos afectados se secan gradualmente, disminuyendo su volumen.

• Con tuberculosis, sífilis, alguna otra enfermedades infecciosas Los procesos necróticos son característicos de los órganos internos, las partes afectadas comienzan a desmoronarse (necrosis caseosa).
• En la necrosis de Zenker, el músculos esqueléticos abdomen o muslos proceso patológico por lo general comienzan los agentes causales de la fiebre tifoidea o el tifus.
• En necrosis grasa Se producen cambios irreversibles en el tejido adiposo como resultado de una lesión o exposición a enzimas de glándulas dañadas (por ejemplo, en pancreatitis aguda).

La gangrena puede afectar tanto partes individuales del cuerpo (extremidades superiores e inferiores) como órganos internos. La condición principal es la vinculación obligatoria, directa o indirecta, con ambiente externo. Por lo tanto, la necrosis gangrenosa afecta solo a aquellos órganos que, a través de canales anatómicos tener acceso al aire. El color negro del tejido muerto se debe a la formación de un compuesto químico de hierro, hemoglobina y sulfuro de hidrógeno. medioambiente.

Hay varios tipos de gangrena:

• Gangrena seca: momificación de los tejidos afectados, se desarrolla con mayor frecuencia en las extremidades debido a congelación, quemaduras, trastornos tróficos en diabetes o aterosclerosis.
• La gangrena húmeda generalmente afecta los órganos internos cuando los tejidos infectados están infectados, tiene signos de necrosis de colliquat.
• La gangrena gaseosa se produce cuando se daña el tejido necrótico. microorganismos anaerobios. El proceso se acompaña de la liberación de burbujas de gas, que se siente a la palpación de la zona afectada (síntoma de crepitación).

El secuestro se desarrolla con mayor frecuencia en la osteomielitis, es un fragmento de tejido muerto, ubicado libremente entre los tejidos vivos.

Un ataque al corazón ocurre debido a una violación de la circulación sanguínea en un tejido u órgano. Las formas más comunes de la enfermedad son el infarto de miocardio y cerebral. Se diferencia de otros tipos de necrosis en que los tejidos necróticos en esta patología se reemplazan gradualmente tejido conectivo, formando una cicatriz.

Resultado de la enfermedad

En un caso favorable para el paciente, el tejido necrótico se reemplaza por hueso o tejido conectivo, y se forma una cápsula que limita el área afectada. La necrosis extremadamente peligrosa es vital órganos importantes(riñones, páncreas, miocardio, cerebro), a menudo conducen a la muerte. El pronóstico también es desfavorable para la fusión purulenta del foco de necrosis, que conduce a la sepsis.

Diagnósticos

Si hay sospecha de necrosis de órganos internos, los siguientes tipos examen instrumental:

• tomografía computarizada;
• Imagen de resonancia magnética;
• radiografía;
• exploración de radioisótopos.

Con estos métodos, puede determinar la ubicación exacta y el tamaño del área afectada, identificar cambios característicos en la estructura de los tejidos para establecer un diagnóstico preciso, forma y etapa de la enfermedad.

La necrosis superficial, como la gangrena de las extremidades inferiores, no es difícil de diagnosticar. El desarrollo de esta forma de la enfermedad se puede suponer sobre la base de las quejas del paciente, color cianótico o negro del área afectada del cuerpo, falta de sensibilidad.

Tratamiento de la necrosis

Con cambios necróticos en los tejidos, es obligatoria la hospitalización en un hospital para recibir tratamiento adicional. Para un resultado exitoso de la enfermedad, es necesario establecer correctamente su causa y tomar medidas oportunas para eliminarla.

En la mayoría de los casos asignados terapia de drogas destinado a restaurar el flujo sanguíneo de los tejidos u órganos afectados, si es necesario, se administran antibióticos, se lleva a cabo una terapia de desintoxicación. A veces es posible ayudar al paciente solo mediante cirugía, amputando parte de las extremidades o extirpando tejidos muertos.

En el caso de la necrosis de la piel, puede utilizar con bastante éxito los medios. medicina tradicional. En este caso, son efectivos los baños de una decocción de frutos de castaño, ungüento de manteca de cerdo, cal apagada y ceniza de corteza de roble.

La necrosis intestinal es una condición en la que los tejidos comienzan a morir y pierden sus propiedades. En la mayoría de los casos, dicho proceso no es reversible, y si ya se produjo la necrosis del tejido, entonces no será posible restaurar el área perdida. Por lo tanto, dicha patología debe tratarse en las primeras etapas para que sea posible salvar a una persona.

Las causas de la necrosis son variadas y pueden ser el resultado de una enfermedad o un factor independiente que se ha desarrollado por sus propios motivos.

tipos de necrosis

El intestino puede verse afectado de diferentes maneras, según el aspecto del área necrótica, la ubicación de la necrosis y la cantidad de tejido muerto. Por lo tanto, se distinguen los siguientes tipos de necrosis:

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Causas

Las causas de la necrosis intestinal pueden ser los siguientes factores:

1. Obstrucción intestinal, que es causada por la acumulación prolongada de heces debido a la torsión de los intestinos. Intestino delgado es menos probable que sufra tal patología que el grueso. con un significativo actividad física el intestino grueso se puede apretar fuertemente, lo que bloqueará el acceso de la sangre.
2. Violaciones en el trabajo del sistema nervioso central que causan la destrucción de las paredes del intestino.
3. Los trastornos circulatorios en las paredes intestinales pueden ser causados ​​por trombosis (se forman coágulos en los propios vasos intestinales o migran desde otros órganos) o por embolia (entrada de aire en el torrente sanguíneo).
4. La derrota del tracto intestinal por microorganismos patógenos a menudo causa necrosis en los bebés (especialmente en los bebés). Su cuerpo debilitado no puede combatir las infecciones y, por lo tanto, las bacterias y los virus comienzan a destruir las paredes intestinales muy rápidamente.
5. Respuesta alérgica del cuerpo a la presencia cuerpos extraños puede causar necrosis.
6. La intoxicación química también puede provocar necrosis de los tejidos del tracto intestinal.
7. Cuando se realizan operaciones en el estómago, la consecuencia (complicación) puede ser que la parte del intestino más cercana al estómago comience a morir.

Síntomas

Los signos de necrosis intestinal a menudo aparecen cuando el proceso es irreversible o ligeramente reversible y, por lo tanto, debe conocer los síntomas de la necrosis y llamar de inmediato. ambulancia de lo contrario, las consecuencias del retraso pueden ser fatales para una persona.

Los síntomas de la necrosis son los siguientes:

• debilidad severa, pérdida de fuerza;
• aumento de la temperatura;
• el pulso se acelera y la presión cae;
• palidez y sequedad de la piel;
• boca seca;
• sed;
• pérdida de peso;
• el apetito disminuye;
• aparecen náuseas y vómitos;
• sobre el etapas tardías hay dolores en el abdomen, y hay sangre en las heces.

Diagnósticos

Al solicitar atención médica el paciente primero palpará el abdomen.

Con necrosis intestinal, habrá partes anormalmente blandas del abdomen. Para confirmar el diagnóstico nombrar:

• radiografía del intestino;
• angiografía o resonancia magnética;
• exploración de radioisótopos;
• dopplerografía ( procedimiento de ultrasonido arterias intestinales)
• colonoscopia;
• laparoscopia diagnóstica.

De acuerdo con los resultados de los estudios, si se detecta necrosis, el paciente es enviado urgentemente al departamento quirúrgico para cuidados de emergencia. Si la causa de la patología no se elimina a tiempo y el trabajo del intestino no se restaura, el paciente morirá.

Tratamiento

El tratamiento de la necrosis intestinal se lleva a cabo en las siguientes áreas:

1. terapia conservadora.
2. Terapia de alivio.
3. Intervención quirúrgica.

Las dos primeras direcciones son obligatorias, pero la operación se prescribe de acuerdo con las indicaciones, pero dado que la necrosis en Etapa temprana se detectan solo en pequeñas cantidades, entonces la mayoría de los pacientes aún lo necesitarán.

terapia conservadora

A un paciente con necrosis se le administra:

• antibióticos;
• soluciones de proteínas;
• anticoagulantes;
• electrolitos

Todo esto se hace para reducir la coagulación de la sangre, reducir la trombosis, eliminar infecciones y mantener el cuerpo.

Terapia de alivio

Para reducir la carga en los intestinos, el paciente se lava con el estómago y todo el tracto intestinal por todos lados. Si no hay acumulación de heces y comida sin digerir, entonces disminuirá la probabilidad de compresión vascular. También pueden intubar un tubo grueso o intestino delgado, acercando el tubo a la pared frontal del abdomen, lo que permitirá que se eliminen más heces a través de él.

Intervención quirúrgica

A la mayoría de los pacientes se les muestra una resección del intestino (parte necrótica), pero incluso esto no siempre brinda una posibilidad de supervivencia. La parte dañada del intestino se retira para el paciente y las sanas se suturan, si esto no es posible, se retira la colostomía.

La laparoscopia puede ayudar si la necrosis acaba de comenzar. Luego, una operación tan pequeña eliminará el defecto resultante sin una operación completa, lo que reducirá significativamente el riesgo de infección.

Pronóstico

El pronóstico después de la cirugía no es muy alentador, incluso la resección intestinal no salva a la mitad de los pacientes. si ayudó métodos conservadores y existe la posibilidad de restaurar las áreas dañadas, entonces la tasa de supervivencia es mayor.

Pero esto es solo en una etapa temprana de la enfermedad, y solo unos pocos buscan ayuda durante ese período.

Para todos los demás, las posibilidades de recuperación son inferiores al 50%, de los cuales otro 30% puede desarrollar complicaciones.

Prevención

Es imposible prevenir la necrosis y protegerse de por vida. Es importante controlar su dieta y estilo de vida, no comenzar ninguna enfermedad y tratarla a tiempo, escuchar a los médicos y seguir todas sus recetas para el tratamiento de una patología particular para prevenir intoxicaciones por drogas, practicar deportes y controlar su peso.

Estas reglas banales no solo reducirán el riesgo de muchas enfermedades, sino que también te harán sentir más ligero y feliz.

El término necrosis significa la muerte completa de una célula. daño completo estructura celular. Puede causar defectos en la membrana que provocan la fuga incontrolada del contenido celular a su entorno.

A menudo, la causa de la acumulación de productos del metabolismo ácido es la infección, lo que conduce a la destrucción irreversible de las estructuras proteicas en el citoplasma. El resultado final y la reacción del cuerpo es la inflamación.

También bajo la influencia de la necrosis, destruido Nucleo celular, y la cromatina contenida en él se rompe en partes separadas. Al mismo tiempo, comienza a encogerse. membrana celular. En última instancia, se produce la cariolisis, la muerte completa del núcleo.

Por lo tanto, la necrosis describe la descomposición y muerte de las células vistas al microscopio. Sin embargo, el término en sí se usa con mayor frecuencia para referirse al tejido muerto, cuya destrucción se puede ver a simple vista.

La necrosis consta de varias capas. La capa superior es firme y tiene la textura del cuero. A esto le sigue una capa granular, cuyos gránulos no superan los 0,6 mm. La capa inferior llega a la zona sana manteniendo la necrosis.

Las células muertas se utilizan como tejido muerto, lo que proporciona un buen caldo de cultivo para las bacterias; debido a esta característica, casi siempre se produce la propagación de varios microbios y patógenos.

Causas de la enfermedad

La causa principal es la inflamación, que puede desencadenarse por diversas influencias ambientales o por la falta de nutrientes y oxígeno.

Los factores adicionales incluyen:

• radiación radiactiva.
• Resfriados.
• toxinas
• Infección con virus, bacterias, hongos.
• Impacto mecánico
• Falta de oxígeno.

Dependiendo de qué área se vea afectada, se formará una cicatriz en esa área. En etapas severas necrosis, el área muerta se seca completamente y muere.

Además, los trastornos circulatorios pueden ser la causa principal del desarrollo de necrosis tisular. Estos factores pueden provocar la muerte de células individuales, lo que en última instancia puede causar respuesta inflamatoria en los tejidos circundantes.

La gangrena secundaria también puede ser causada por bacterias. Esto es especialmente cierto para las extremidades mal perfundidas, cuyas complicaciones también pueden acompañar a enfermedades oclusivas de los vasos y arterias.

Síntomas

A menudo, las áreas infectadas se enrojecen, se hinchan y se sienten calientes. La inflamación generalmente permanece alrededor de la parte moribunda y, por lo tanto, el paciente puede sentirse tenso. Con la muerte de las células óseas y articulares, casi siempre aparecen restricciones de movimiento. En muchos casos, se reduce la sensibilidad en las áreas infectadas.

Según el método de exposición, la muerte celular puede ser superficial y afectar la piel, en casos más severos se produce daño a los órganos internos. Los resultados de la necrosis se manifiestan como una decoloración negra y amarilla de los tejidos.

En caso de muerte interna, se presentan dolores y otros síntomas asociados:

• Calor.
• Escalofríos.
• Mareo.
• Náuseas.

Además, cuando los órganos se ven afectados, síntomas específicos indicando la enfermedad del órgano correspondiente. También disponible sintomas de dolor en el área infectada.

El tejido menos perfundido se daña rápidamente, adquiriendo gradualmente un tinte azulado, que eventualmente conduce a su muerte completa.

tipos de necrosis

Los médicos distinguen diferentes formas necrosis. Por ejemplo, un trastorno circulatorio grave, como la enfermedad oclusiva arterial periférica en la pierna, puede causar gangrena en los dedos de los pies.

La necrosis se refiere a varios procesos que a menudo conducen a la destrucción y muerte celular. Debido a esta característica, no diferentes tipos enfermedades:

• tipo de coagulación. En primer lugar, se distingue por el contorno oscuro del tejido infectado. Unos pocos días después del inicio de los cambios necróticos, se produce una estabilidad residual.
• tipo de colicuación. Ocurre en los tejidos bajo contenido colágeno y alto contenido grasa, especialmente en el cerebro y el páncreas.
• tipo de grasa. Difiere en la destrucción del tejido adiposo y las células grasas. En este tipo, la estructura de colágeno se corroe en el área infectada. Ocurre en el tejido conectivo o en el músculo liso, especialmente cuando Enfermedades autoinmunes.
• tipo hemorrágico. llamadas sangrado abundante la zona afectada.
• Gangrena. Es una forma especial del tipo de coagulación. Por lo general, ocurre después de una isquemia prolongada o absoluta y se caracteriza por la contracción del tejido, así como por la aparición de un tinte negro.

Los tipos de infección difieren en el mecanismo principal de necrosis tisular, que siempre está localizado, por lo que cubre solo una parte de las células.

Necrosis yo Necrosis (necrōsis, griego nekrōsis necrosis)

necrosis de células y tejidos en un organismo vivo, acompañada de un cese irreversible de sus funciones. N. no es solo, sino también un componente necesario de la vida normal de las células y tejidos en el proceso de regeneración fisiológica. n se caracteriza ciertos cambios células y sustancia intercelular. Como resultado de la activación de las enzimas hidrolíticas de los lisosomas, la célula se encoge, se concentra en ella (), luego el núcleo se rompe en grumos () y se disuelve (). En el citoplasma de la célula, también se produce la coagulación de proteínas, que se reemplaza por la desintegración del citoplasma () y luego su fusión (). N. puede capturar parte de la celda (N.), o toda la celda ().

En la sustancia intercelular durante N. se produce la despolimerización de los glicosaminoglicanos, se impregna con proteínas del plasma sanguíneo, se hincha y sufre lisis. Las estructuras fibrosas también se hinchan y se impregnan de proteínas plasmáticas. El fibrinoide N. se desarrolla en las fibras de colágeno, se desintegran y disuelven. Las fibras elásticas hinchadas se desintegran y se derriten (). Las fibras reticulares se desintegran más tarde que otras estructuras fibrosas y los restos de células y sustancia intercelular sufren fagocitosis.

Algunos tejidos necróticos se vuelven flácidos y se derriten (), otros se espesan y se secan (). Con la fusión putrefacta de tales tejidos, aparece uno desagradable y también cambian. Las partes de los órganos interiores de N. se hacen blanco-amarillas o se impregnan de sangre, adquiriendo el color rojo oscuro. Los tejidos muertos de los órganos asociados con el ambiente externo, como resultado de la interacción de los pigmentos sanguíneos que los impregnan con aire, adquieren un color marrón sucio, negro o gris verdoso.

Entre mecanismos complejos N. de gran importancia son los factores que causan N. y la duración de su acción sobre los tejidos, las características estructurales y funcionales de los órganos que han sufrido N., el nivel de metabolismo en ellos, así como. La tasa de desarrollo de N. depende de la combinación de estos factores.. Hay N. directo, debido a la acción directa del factor patógeno en las células y tejidos, y N. indirecto, que surge indirectamente a través del vascular. sistemas nervioso y endocrino.

Las razones de N. pueden ser influencias exógenas y endógenas. Entre las causas exógenas se encuentran las mecánicas, las altas o baja temperatura, la acción de diversos productos químicos, microorganismos, radiaciones ionizantes, etc. Causas endógenas N. puede haber alteraciones de carácter vascular, trófico, metabólico y alérgico. Dependiendo de la causa y las condiciones del desarrollo de N., así como de las características estructurales y funcionales del órgano en el que se desarrolla, se distinguen varias formas clínicas y morfológicas de N.: coagulación (seca), colicuativa (húmeda) , gangrena e infarto.

La coagulación N. se basa en los procesos de desnaturalización de proteínas con la formación de compuestos poco solubles. En este caso, los tejidos se deshidratan y compactan. Esta forma de N. ocurre en tejidos ricos en proteínas y pobres en líquido, como los riñones, el bazo y los músculos. La coagulación está cuajada (caseosa) N. en la tuberculosis ( arroz. uno ), lepra, fibrinoide N. en enfermedades alergicas y etc.

Kollikvatsionny N. se desarrolla en las telas ricas en líquido, por ejemplo en el cerebro. La fusión de masas muertas en el foco de N seco se llama colicuación secundaria.

Gangrena: necrosis de los tejidos en contacto con el ambiente externo y que adquieren un color marrón grisáceo o negro.

Secuestro: una sección de tejido necrótico, generalmente óseo, que no ha sufrido autolisis. Se desarrolla purulenta alrededor del secuestro.

Un ataque al corazón es uno de los tipos de N., que se desarrolla como resultado de una violación repentina de la circulación sanguínea en una parte de un órgano ( arroz. 2 ).

En resultado favorable N. ocurre en masas necróticas o el área de N. está cubierta de tejido conectivo y encapsulada. Con N. seco, las sales de calcio () pueden depositarse en masas muertas. A veces, en el sitio del foco, se forma N. (). Alrededor de los focos de colicuación N. se forma, las masas muertas se disuelven y surgen. Las partes necróticas de los órganos pueden rechazarse ().

El resultado de N. está determinado por el valor funcional de la parte moribunda del órgano. En unos casos N. de las telas no deja las consecuencias esenciales, en otros lleva a las complicaciones serias.

Bibliografía: Davydovsky I.V. Humano general, con. 156, Moscú, 1969; patología general hombre, ed. AI. Strukov y otros, pág. 116, M., 1982.

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Arroz. 1. Microportaobjetos de granuloma tuberculoso con necrosis caseosa en el centro. Teñido con hematoxilina y eosina; ×250.

II Necrosis (necrosis; griego necrosis necrosis,)

cese irreversible de la actividad vital de los tejidos de una determinada parte de un organismo vivo.

necrosis alérgica(n. alérgico) - N. tejidos sensibilizados cuando se exponen a un alérgeno específico, como el fenómeno de Arthus.

necrosis húmeda(n. humida; . N. colicuativo) - N., acompañado de reblandecimiento (lisis) de los tejidos afectados: observado en tejidos ricos en líquido.

necrosis cerosa(n. ceroidea; sinónimo: distrofia vítrea cerosa, necrosis de Zenker) - N. músculos secos, en los que los focos tienen un color amarillo grisáceo con un brillo grasiento, es decir tener un parecido con la cera; observado en algunas enfermedades infecciosas (abdominales y), lesiones, condiciones convulsivas.

necrosis hemorrágica(n. haemorrhagica) - N., acompañado de remojo de los tejidos afectados con sangre.

necrosis grasa(n. adiposa; sinónimo adiponskrosis) - N. tejido adiposo; ocurre bajo la influencia de enzimas lipolíticas.

Necrosis isquémica(n. ischaemica: sueño. N.) - N., debido a insuficiencia de la circulación sanguínea local.

necrosis caseosa(n. caseosa) - ver necrosis caseosa .

coagulación de la necrosis- ver Necrosis seca .

Necrosis colicuada(n. colliquativa: lat. colliquesco para licuar) - ver Necrosis húmeda .

Necrosis de la corteza renal, bilateral(n. corticis renurn bilateralis) - ver Necrosis de los riñones corticales .

La necrosis de la corteza renal es simétrica.(n. corticis renum symmetrica) - ver Necrosis cortical de los riñones .

Necrosis ósea aséptica(osteonecrosis aséptica; sinónimo: avascular, osteonecrosis) - N. isquémica del área ósea: se desarrolla con mayor frecuencia en las epífisis de los huesos tubulares.

Necrosis por radiación aguda(n. radialis acuta) - N. l., surgiendo unas pocas semanas después de la exposición.

necrosis por radiación tardía- N. l., que ocurre muchos años después de la exposición.

Necrosis por radiación temprana- N. l., que se produce varios meses después de la exposición.

Necrosis marántica(n. marantica; griego marantikos desvaneciéndose, débil) - N. tejidos bajo presión; en pacientes debilitados conduce al desarrollo de escaras.

Necrosis neurogénica(n. neurogena) - ver necrosis neurótica .

Necrosis neurótica(n. neurotica: syn. N. neurogenic) - N., causado por una violación del trofismo nervioso; observado en algunas enfermedades del sistema nervioso.

Necrosis indirecta(n. indirecta) - N., no asociado con la acción directa del factor dañino sobre.

Necrosis cortical de los riñones(n. renum corticalis; sinónimo: N. corteza de los riñones, N. corteza de los riñones simétrica) - N. bilateral de la capa cortical de los riñones con la preservación de la zona intermedia y las pirámides; manifestado por insuficiencia renal aguda; observado, por ejemplo, en estado de shock severo.

Necrosis medular del riñón(n. renis medullaris; sin.) - N. pirámide renal; se desarrolla como una de las complicaciones de la pielonefritis purulenta.

necrosis directa(n. directa) - N., debido a la acción directa del factor dañino sobre el tejido.

necrosis seca(n. sicca; sinónimo: coagulación, N. coagulación) - N., caracterizado por deshidratación de tejidos con desnaturalización y coagulación de proteínas tisulares.

Necrosis cuajada(n. caseosa; sinónimo:, N. caseous) - N. seco con la formación de productos de desnaturalización de proteínas que no se hidrolizan durante mucho tiempo y parecen requesón.

Necrosis traumática secundaria(n. traumatica secundaria) - H, tejidos dañados, debido al desarrollo de cambios secundarios inflamatorios, vasculares y otros en ellos.

Detalles

Necrosis- necrosis, muerte de células y tejidos en un organismo vivo, mientras que su actividad vital se detiene por completo.

El proceso necrótico pasa por una serie etapas :

1. paranecrosis - cambios reversibles similares a los necróticos
2. necrobiosis - irreversible cambios distróficos(mientras que las reacciones catabólicas predominan sobre las anabólicas)
3. muerte celular
4. autólisis - descomposición de un sustrato muerto bajo la acción de enzimas hidrolíticas y macrófagos

Signos microscópicos de necrosis:

1) Cambios en el núcleo

1. Cariopicnosis- arrugamiento del núcleo. En esta etapa, se vuelve intensamente basófilo, teñido de azul oscuro con hematoxilina.
2. cariorrexis- Desintegración del núcleo en fragmentos basófilos.
3. cariolisis- disolución del núcleo

La picnosis, la rexis y la lisis del núcleo se suceden una tras otra y reflejan la dinámica de activación de las proteasas: ribonucleasa y desoxirribonucleasa. cuando rapido necrosis en desarrollo el núcleo sufre lisis sin la etapa de cariopicnosis.

2) Cambios en el citoplasma

• coagulación plasmática. Primero, el citoplasma se vuelve homogéneo y acidófilo, luego ocurre la coagulación de proteínas.
• plasmarhexis
• plasmólisis

La fusión en algunos casos captura la célula completa (citólisis), y en otros, solo una parte (necrosis colicuacional focal o distrofia de globo)

3) Cambios en la sustancia intercelular

un) Fibras de colágeno, elásticas y reticulina. se hinchan, al estar impregnados con proteínas plasmáticas, se convierten en masas densas y homogéneas, que se fragmentan, se desintegran en grumos o se lisan.

La ruptura de estructuras fibrosas está asociada con la activación de colagenasa y elastasa.

Las fibras de reticulina no sufren cambios necróticos durante mucho tiempo, por lo que se encuentran en muchos tejidos necróticos.

b) la sustancia intermedia se hincha y se funde debido a la despolimerización de sus glicosaminoglicanos y la impregnación con proteínas del plasma sanguíneo

Con necrosis tisular, su consistencia, color y olor cambian. El tejido puede volverse denso y seco (momificación), o puede volverse fofo y derretido.

La tela suele ser blanca y tiene un color blanco-amarillo. Y a veces es rojo oscuro cuando está saturado de sangre. Necrosis de la piel, útero, la piel a menudo adquiere un color negro gris verdoso.

Causas de la necrosis.

Dependiendo de la causa de la necrosis, se distinguen los siguientes tipos:

1) necrosis traumática

Es el resultado de una acción directa sobre el tejido de factores físicos y químicos (radiación, temperatura, electricidad, etc.)

Ejemplo: cuando se expone a altas temperaturas, se producen quemaduras en los tejidos, y cuando se expone a bajas temperaturas, se produce congelación.

2) tóxico necrosis

Es el resultado de la acción directa de toxinas de origen bacteriano y no bacteriano sobre los tejidos.

Ejemplo: necrosis de cardiomiocitos bajo la influencia de la exotoxina diftérica.

3) trofoneurótico necrosis

Ocurre cuando se altera el trofismo del tejido nervioso. El resultado es un trastorno circulatorio, cambios distróficos y necrobióticos que conducen a la necrosis.

Ejemplo: escaras.

4) alérgico necrosis

Es una expresión de una reacción de hipersensibilidad inmediata en un organismo sensibilizado.

Ejemplo: el fenómeno de Arthus.

5) vasos necrosis- infarto de miocardio

Ocurre cuando hay una violación o cese del flujo sanguíneo en las arterias debido a tromboembolismo, espasmo prolongado. El flujo sanguíneo insuficiente provoca isquemia, hipoxia y muerte tisular debido al cese de los procesos redox.

Para directo necrosis incluyen necrosis traumática y tóxica. La necrosis directa se debe a la influencia directa del factor patógeno.

Indirecto la necrosis ocurre indirectamente a través de los sistemas vascular y neuroendocrino. Este mecanismo de desarrollo de necrosis es típico de las especies 3-5.

Formas clínicas y morfológicas de necrosis.

Se distinguen teniendo en cuenta las características estructurales y funcionales de los órganos y tejidos en los que se produce la necrosis, las causas de su aparición y las condiciones para el desarrollo.

1) necrosis por coagulación (seca)

La necrosis seca se basa en los procesos de desnaturalización de proteínas con la formación de compuestos escasamente solubles que pueden no sufrir una escisión hidrolítica durante mucho tiempo.

Las áreas muertas resultantes son secas, densas, de color amarillo grisáceo.

La necrosis coagulativa se produce en órganos ricos en proteínas y pobres en líquidos (riñones, miocardio, glándulas suprarrenales, etc.).

Como regla general, se puede observar claramente un límite claro entre el tejido muerto y el tejido vivo. Hay una fuerte inflamación de demarcación en el borde.

Ejemplos:

Necrosis cerosa (de Zenker) (en los músculos rectos abdominales en enfermedades infecciosas agudas)

infarto de miocardio

Caseoso (necrosis cursi) con sífilis, tuberculosis

gangrena seca

Fibrinoide: necrosis de los tejidos conectivos, que se observa en enfermedades alérgicas y autoinmunes. Las fibras de colágeno y los músculos lisos están gravemente dañados. concha media vasos sanguineos. Caracterizado por la pérdida estructura normal fibras de colágeno y la acumulación de material necrótico homogéneo de color rosa brillante, que es similar (!) a la fibrina.

2) necrosis colicuativa (húmeda)

Se caracteriza por la fusión del tejido muerto, la formación de quistes. Se desarrolla en tejidos relativamente pobres en proteínas y ricos en líquido. La lisis celular se produce como consecuencia de la acción de sus propias enzimas (autólisis).

No hay una zona clara entre el tejido vivo y el muerto.

Ejemplos:

Infarto cerebral isquémico

Cuando las masas de necrosis seca se derriten, hablan de colicuación secundaria.

3) gangrena

Gangrena- necrosis de tejidos en contacto con el ambiente externo (piel, intestinos, pulmones). En este caso, los tejidos se vuelven de color marrón grisáceo o negro, lo que se asocia con la conversión de los pigmentos sanguíneos en sulfuro de hierro.

a) gangrena seca

Necrosis de tejidos en contacto con el ambiente externo sin la participación de microorganismos. Ocurre con mayor frecuencia en las extremidades como resultado de necrosis coagulativa isquémica.

El tejido necrótico se seca, se encoge y se compacta bajo la influencia del aire, están claramente demarcados del tejido viable. En el límite con los tejidos sanos se produce una inflamación de la demarcación.

Inflamación de la demarcación – inflamación reactiva alrededor del tejido muerto, que delimita el tejido muerto. La zona de restricción, respectivamente, es la demarcación.

Ejemplo: - gangrena de las extremidades en la aterosclerosis y la trombosis

Congelación o quemaduras

b) gangrena húmeda

Se desarrolla como resultado de capas en cambios de tejido necrótico. infección bacteriana. Bajo la acción de las enzimas, se produce una colicuación secundaria.

El tejido se hincha, se vuelve edematoso, fétido.

La aparición de gangrena húmeda es promovida por trastornos circulatorios, circulación linfática.

En la gangrena húmeda, no hay una distinción clara entre tejido vivo y muerto, lo que complica el tratamiento. Para el tratamiento, es necesario transferir gangrena húmeda a seca, solo luego realizar una amputación.

Ejemplos:

Gangrena del intestino. Se desarrolla con obstrucción de las arterias mesentéricas (trombos, embolia), colitis isquémica, peritonitis aguda. La membrana serosa es opaca, cubierta de fibrina.

Úlceras por presión. Úlcera de decúbito: necrosis de áreas superficiales del cuerpo sometidas a presión.

Noma es un cáncer acuoso.

c) gangrena gaseosa

Ocurre cuando la herida se infecta con flora anaeróbica. Se caracteriza por una necrosis tisular extensa y la formación de gases como resultado de la actividad enzimática de las bacterias. Frecuente síntoma clínico- crepitación.

4) secuestrar

El área de tejido muerto que no sufre autólisis no es reemplazada por tejido conectivo y se ubica libremente entre los tejidos vivos.

Ejemplo: - secuestrante para la osteomielitis. Alrededor de dicho secuestrador se forma una cápsula y una cavidad llena de pus.

tejidos blandos

5) infarto

Necrosis vascular, consecuencia y expresión extrema de la isquemia. Las razones para el desarrollo de un ataque cardíaco son espasmos prolongados, trombosis, embolia arterial, así como el estrés funcional del órgano en condiciones de suministro de sangre insuficiente.

a) formas de un ataque al corazón

En la mayoría de los casos, los ataques cardíacos tienen forma de cuña (la base de la cuña mira hacia la cápsula y la punta mira hacia las puertas del órgano). Dichos ataques cardíacos se forman en el bazo, los riñones y los pulmones, lo que está determinado por la naturaleza de la arquitectura de estos órganos, el tipo principal de ramificación de sus arterias.

En raras ocasiones, necrosis Forma irregular. Tal necrosis se produce en el corazón, los intestinos, es decir, en aquellos órganos donde no principal, suelto o tipo mixto ramas arteriales.

b) valor

Un ataque cardíaco puede cubrir la mayor parte o la totalidad de un órgano (ataque cardíaco subtotal o total) o se detecta solo con un microscopio (microinfarto).

c) apariencia

- blanco

representa un área color blanco-amarillo bien delimitada del tejido circundante. Suele ocurrir en tejidos con circulación colateral insuficiente (bazo, riñones).

- blanco con halo hemorrágico

Está representado por un área blanco-amarilla, pero esta área está rodeada por una zona de hemorragias. Se forma como resultado del hecho de que el espasmo de los vasos a lo largo de la periferia del infarto se reemplaza por su expansión y el desarrollo de hemorragias. Tal ataque al corazón se encuentra en el miocardio.

- rojo (hemorrágico)

El sitio de la necrosis está saturado de sangre, es de color rojo oscuro y bien delimitado. Ocurre en órganos donde congestión venosa donde no hay un tipo principal de suministro de sangre. Ocurre en los pulmones (porque hay anastomosis entre el bronquio y el arterias pulmonares), intestinos.

Manifestaciones clínicas de la necrosis.

1) manifestaciones sistémicas: fiebre, leucocitosis neutrofílica. Las enzimas intracelulares se determinan en la sangre: la isoenzima MB de la kratinquinasa aumenta con la necrosis miocárdica.

2) Local manifestaciones

3) Función deteriorada

Resultados de la necrosis:

1) demarcación

Con un resultado relativamente favorable, se produce una inflamación reactiva alrededor del tejido muerto, que delimita el tejido muerto del sano. En esta zona, los vasos sanguíneos se expanden, se produce plétora y edema, un gran número de leucocitos

2) organización

Reemplazo de masas muertas con tejido conectivo. En tales casos, se forma una cicatriz en el sitio de la necrosis.

3) encapsulación

Ensuciamiento del área de necrosis con tejido conectivo.

4) petrificación

Calcificación. Acumulación de sales de calcio en la cápsula.

5) osificación

Grado extremo de petrificación. Formación de hueso en el sitio de la necrosis.

6) fusión purulenta

Tal es la fusión purulenta de los infartos en la sepsis.