Bendra ir vietinė organizmo reakcija į sužalojimą. Reagavimo į sužalojimą stadijos Pagal kaulo pažeidimo pobūdį lūžiai skirstomi į

20.06.2020 -

Trauminė liga nuo daugelio ligų skiriasi savo staigumu, atsiradimu visiškos sveikatos fone ir neišvengiamu dideliu psichologiniu stresu. Dažnai, atgavęs sąmonę, pacientas morališkai kenčia ne tiek dėl traumos, galūnės netekimo, kiek dėl staigaus visų gyvenimo planų žlugimo: darbo, tobulėjimo, įprastų pomėgių, poilsio ir pan., paciento būklė dažnai baigiasi. bandymuose nusižudyti.

Ūmi trauma, ypač politrauma, sukuria daugybę būklių, pasireiškiančių klinikinių simptomų kompleksu, bendromis organizmo reakcijomis, todėl jas galima išskirti į atskiras nosologines formas. Pateikiame trumpą jų aprašymą.

Apalpimas – tai staigus trumpalaikis sąmonės netekimas dėl greitai praeinančios smegenų anemijos, kurią sukelia refleksinis kraujagyslių spazmas. Priežastis – baimė, baimė, skausmas. Klinika - staigus diskomfortas, silpnumas, pykinimas, galvos svaigimas, spengimas ausyse, patamsėjimas akyse, blyškumas, pusiausvyros praradimas su galimu kritimu. Kvėpavimas paviršutiniškas, lėtas. Pulsas silpnas, kraujospūdis žemas. Ši būsena trunka kelias sekundes, retai – minutes.

Kolapsas – susilpnėjęs. Patologinė organizmo būklė, kuriai būdingas centrinės nervų sistemos slopinimas, staigus arterinio ir veninio slėgio sumažėjimas, cirkuliuojančio kraujo masės sumažėjimas ir medžiagų apykaitos sutrikimai. Atsiranda hipoksija ir hipoksemija. Klinikiniu ir patogenetiniu požiūriu kolapsas yra identiškas šokui ir jį lydi, taip pat kitos sunkios būklės: kraujo netekimas, toksikozė, alergijos, miokardo infarktas.

Šokas – smūgis – abejinga kūno būsena itin slopinant skausmą, pagal N.I. Pirogovas ir I.P. Pavlova. Šiuo metu trauminis šokas laikomas pradiniu trauminės ligos periodu su gyvybei pavojingais svarbiausių organizmo funkcijų pažeidimais, pasireiškiančiais ūminiu širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo nepakankamumu, sunkiais medžiagų apykaitos sutrikimais (hipoksija, acidoze, azotemija). , histaminemija, elektrolitemija). Šoko patogenezėje pagrindinis vaidmuo skiriamas skausmo faktoriui ir kraujo netekimui.

Yra 3 šoko laipsniai. Iš pradžių būna lengvas vangumas, pulsas 90-100 dūžių per minutę, patenkinamas prisipildymas. Sistolinis kraujospūdis 100 mm Hg. Art. Antrojo šoko laipsnio pacientas yra abejingas situacijai, vidutinio sunkumo būsena, išblyškęs. Pulsas 110-120 per minutę, sistolinis kraujospūdis iki 80 mm Hg. Art. Trečiam laipsniui būdingas ypatingas griežtumas ir abejingumas viskam. Oda šviesiai pilka, šalta, su marmuriniu atspalviu. Tachikardija iki 140 dūžių per minutę. Sistolinis slėgis 80 mm Hg. Art.

Ūmus kraujo netekimas yra nepakeičiama ir pavojinga visų rūšių traumų komplikacija, neišvengiama širdies ir kraujagyslių, kvėpavimo, endokrininės ir kitų gyvybiškai svarbių sistemų gedimo. Yra arterinis, veninis, arterioveninis, kapiliarinis ir, kaip jo atmainos, parenchiminis ir kaulų kraujavimas.

Kraujo netekimas gali būti išorinis, ertminis ir intersticinis. Pastarasis yra nuolatinis visų lūžių palydovas ir, deja, praktiškai į jį nepakankamai atsižvelgiama. Tačiau kraujo netekimas yra didelis. Taigi, esant uždariems pėdos ar kulkšnių kaulų lūžiams, tai yra 150-200 ml, blauzdos kaulai - 500-750 ml, šlaunys - 800-1200 ml, dubens - 1500-2500 ml. Esant atviroms traumoms, kraujo netekimas padidėja 1,5-2 kartus. Klinikiniai požymiai – silpnumas ir dusulys, oda blyški ir šalta, pulsas silpnas, tachikardija, sumažėjęs kraujospūdis.

Ilgalaikio suspaudimo sindromas - arba trauminė toksikozė, suspaudimo ar suspaudimo sindromas, padėties ir smūgio sindromai. Patogenezę sudaro į šoką panašios hemoneurodinaminės reakcijos ir toksinis pažeidimas, pirmiausia kepenims, inkstams ir kitiems organams bei audiniams, dėl raumenų irimo produktų, daugiausia mioglobino. Klinika pasireiškia didėjančio intoksikacijos sindromu ir inkstų bei kepenų nepakankamumu.

Riebalų embolija – kraujagyslių užsikimšimas riebalų lašeliais iš kaulų čiulpų. Pavojingiausia, dažniausiai mirtina komplikacija. Yra plaučių, inkstų ir smegenų formų, turinčių atitinkamą klinikinį pirminio paveiktų organų nepakankamumo vaizdą ir vėlesnį kitų dalyvavimą. Embolija gali atsirasti iškart po traumos, taip pat po nedidelio (valandos, dienos) ar ilgo (trys dienos ir daugiau) „šviesos periodo“. Iš išorinių apraiškų būdingas petechinis bėrimas ir nedideli kraujavimai ant veido, viršutinės kūno dalies ir galūnių. Srovė labai greita, kartais momentinė.

Patofiziologiniai traumos aspektai. Vietinė ir bendra audinių reakcija. Morfologiniu požiūriu vietinė reakcija yra paprasta ir pasireiškia kaip pažeistų organų ir audinių – odos ir skaidulų, fascijų ir raumenų, raiščių ir kaulų – vientisumo pažeidimas. Priklausomai nuo žaizdos sviedinio formos ir smūgio jėgos, žaizdų kraštai gali būti lygūs, su minimaliais audinių pažeidimais arba sutraiškyti, mirštant atskiroms pjūviams. Visa tai lydi kraujavimas, edema, tolesnė parabiozės zonų nekrozė ir audinių autolizė. Dėl mechaninės traumos į procesą įtraukiamas visas organizmas. Trauminė liga išsivysto suaktyvėjus adaptyviosioms ir gynybos mechanizmai. Gyvybiniai reguliatoriai įsijungia: nervų sistema- hipofizė - antinksčių žievė. Stimuliuojamas kortizono ir AKTH išsiskyrimas, suaktyvėja katabolinės reakcijos, sutrinka baltymų, riebalų ir angliavandenių apykaitos procesai.

Esant sunkioms traumoms, paros baltymų netekimas siekia 25 g Transaminazių aktyvumas padidėja 1,5-2 kartus. Kraujo baltymų kiekis mažėja. Yra disproteinemija, sutrinka albuminų ir globulinų santykis pastarųjų vyravimo kryptimi. Cukraus kiekis kraujyje pakyla reaguojant į izoliuoto kasos aparato slopinimą. Geležies kiekis kraujyje mažėja. Nukenčia energijos apykaita, ATP kiekis sumažėja 1,5-2 kartus. Išsenka vitaminų ištekliai, ypač vitamino C. Jau ankstyvosiose stadijose po traumos, suaktyvėjus kaulų formavimuisi, smarkiai padidėja kalcio ir fosforo kiekis, taip pat suaktyvėja šarminė fosfatazė.

Mikroelementai vaidina svarbų vaidmenį reguliuojant medžiagų apykaitą. Kauliniame audinyje jų yra apie 30. Tai varis, stroncis, baris, cinkas, aliuminis, silicis, fluoras, vanadis, galis ir kt.

Be minėtų pokyčių, reaguojant į sunkų mechaninį pažeidimą, dalyvauja tokios svarbios adaptacijos sistemos kaip imuninė ir hemostazinė.

Taigi I. G. Česnokova tyrė šių kūno sistemų būklę 75 aukose 1,5 metų nuo sužalojimo momento. Išsiaiškinta, kad trauminė liga yra ilgalaikė liga, kurią lydi ryškūs patogenetiniai imuninės reakcijos ir hemostazės pokyčiai. Pastebėta, kad pirmą mėnesį tokiems pacientams išsivysto mišraus tipo imunologinis nepakankamumas, vėliau, linijose iki 6 mėnesių – „mozaikiniai poslinkiai ląsteliniuose ir humoraliniuose saituose, kurie yra adaptyvaus pobūdžio, o nuo 6 mėnesių iki 1,5 mėn. metų – imunologinis nepakankamumas, vyraujantis T deficito tipas. Trauminės ligos hemostazės sistemos pokyčiai per pirmąsias 7 dienas daugiausia pasireiškia I ir II DBC sindromo stadijomis, vėliau iki 6 mėnesių - latentine koagulopatija, o vėliau nuo 6 mėnesių iki 1,5 metų - trombofilijos sindromu, trombocitopenija ar depresija. fibrinolizė. Tokie pokyčiai lemia eigos pobūdį, trauminės ligos sunkumą ir jos baigtį. O klinikinių ir laboratorinių imunopatologinių ir trombohemoraginių simptomų bei sindromų formavimasis per ilgą laikotarpį (nuo 6 mėnesių iki 1,5 metų) įrodo ilgalaikio dispanserio, be to, terapinio stebėjimo, reguliarių imunologo ir hematologo konsultacijų poreikį.

Gauti rezultatai leido pasiūlyti tokį apibrėžimą: trauminė liga – tai visų organizmo sistemų patologinių ir kompensacinių-adaptyvių reakcijų į sunkų sužalojimą sindromo kompleksas, kuriam būdinga eigos trukmė ir stadija, lemianti baigtį ir gyvenimo prognozę bei prognozę. darbingumas (Kotelnikovas G.P., Česnokova I.G. .).

Samaros valstijos darbuotojų komanda medicinos universitetas vyksta endokrininių, metabolinių ir neuropsichinių pokyčių esant sunkiems mechaniniams pažeidimams tyrimai, atliekamas vyresnio amžiaus žmonių trauminės ligos eigos ypatybių tyrimas.

Visa tai leis konkretizuoti ir patikslinti trauminės ligos doktriną.

Kontrolinis darbas šia tema:

Bendros organizmo reakcijos į žalą

Įvadas

Žmogaus gyvenime dažnai susiklosto situacijos, kai jį veikia labai stiprūs patogeniniai veiksniai, sukeliantys plačius daugumos ar net visų fiziologinių sistemų ir organų pokyčius. Esant tokioms situacijoms organizme, išsivysto įvairios bendros reakcijos, kurios dažniausiai pasireiškia streso, šoko, komos pavidalu.

1. Stresas

Stresas- bendra organizmo reakcija į avarinių ar patogeninių dirgiklių veikimą, pasireiškianti adaptacijos sindromu. Šis sindromas pagrįstas adaptacinėmis reakcijomis.

Adaptyvi reakcija- biologinės sistemos reakcija veikiant veiksniams aplinką arba poslinkiai pačioje sistemoje, nukreipti į jos išlikimą, jos būsenos ir savybių išsaugojimą naujomis egzistavimo sąlygomis.

Streso stadijos. Streso būsena atsiranda, kai organizmą veikia bet koks stiprus dirgiklis: hipotermija ir perkaitimas, per didelis fizinis krūvis ir imobilizacija, traumos ir vaistai, nuodai, hipoksija, psichoemocinis stresas ir kt.

Pirmajai streso stadijai būdingas adrenokortikotropinio hormono (AKTH) išsiskyrimas iš adrenohipofizės, dėl kurio padidėja gliukokortikoidų patekimas į kraują. Streso įtaka suaktyvina simpatinę-antinksčių sistemą. Šie nervų ir endokrininės sistemos pokyčiai sukelia skubią organizmo adaptacinių jėgų mobilizaciją. Pirmoji streso stadija vadinama aliarmo atsaku, o visi medžiagų apykaitos ir funkcijų pokyčiai yra nukreipti į kovą su stresoriumi ir atsirandančios žalos atitaisymą.

Daugeliu atvejų organizmas susidoroja su streso faktoriaus veikimu, išnyksta nerimo reakcija, pašalinama atsiradusi žala. Suintensyvėja sintetiniai procesai ir pasipildo glikogeno, riebalų ir baltymų atsargos, normalizuojasi nervų ir endokrininės sistemos veikla bei fiziologinės funkcijos. Vystosi antroji streso stadija, kuri vadinama atsparumo (organizmo pasipriešinimo) stadija.

Jei stresas tęsiasi ilgas laikas, išsenka kompensacinės-adaptacinės organizmo galimybės ir atsiranda trečioji streso stadija – išsekimo stadija. Jam būdingas sintetinių procesų susilpnėjimas audiniuose, fiziologinių sistemų funkcijų slopinimas, antinksčių žievės hormonų susidarymo sumažėjimas.

2. Šokas

Šokas- ūmiai besivystantis, gyvybei pavojingas patologinis procesas, sukeltas itin stipraus patogeninio dirgiklio poveikio organizmui ir kuriam būdingi dideli centrinės nervų sistemos veiklos, kraujotakos, kvėpavimo ir medžiagų apykaitos sutrikimai. Šokas išsivysto su šautinėmis žaizdomis, sunkiais mechaniniais sužalojimais, bendrais nudegimais, perpylimu nesuderinamas kraujas, kartais įvedant vakcinas ir serumus ir kt.

Šoko stadijos. Šokui būdingas dviejų fazių centrinės nervų sistemos veiklos pokytis: pradinis plačiai paplitęs smegenų struktūrų sužadinimas (erekcijos stadija) taip pat pakeičiamas plačiai paplitusiu jų veiklos slopinimu (torpido stadija). Centrinės nervų sistemos veiklos faziniai pokyčiai siejami su per dideliu įvairios kilmės aferentiniu poveikiu: stipriu išorinių, intero- ar proprioreceptorių dirginimu, nervų laidininkų, rezginių ar net smegenų audinio pažeidimu. Šoko metu sąmonė gali būti užtemdyta, ypač audringoje stadijoje, tačiau ji nėra visiškai prarasta.

Erekcijos stadijoje sustiprėja simpatinės-antinksčių ir hipofizės-antinksčių sistemos veikla, padažnėja širdies ir kraujagyslių sistemos darbas - padažnėja širdies susitraukimų dažnis, pakyla kraujospūdis, cirkuliuojančio kraujo tūris inkstuose, virškinamajame trakte, odoje ir. raumenys mažėja, bet padaugėja smegenų ir širdies. Padidėja kvėpavimo dažnis. Erekcijos stadija paprastai nėra ilga.

Audringoje šoko stadijoje sumažėja simpatinės-antinksčių sistemos veikla, krenta kortikosteroidų kiekis kraujyje. Smarkiai nukrenta kraujospūdis, gali sumažėti širdies susitraukimų dažnis, atsirasti nuosėdų ir sumažėti cirkuliuojančio kraujo tūris. Yra mikrocirkuliacijos sutrikimai. Padidėjęs histohematinių barjerų pralaidumas sukelia toksiškų produktų atsiradimą kraujyje, dėl kurio išsivysto toksemija.

Dėl kvėpavimo ir kraujotakos sutrikimų, ypač mikrocirkuliacijos sutrikimų, šoko metu visada atsiranda hipoksija, o paciento būklė labai priklauso nuo jos sunkumo. Hipoksija prisideda prie papildomos žalos organams, pirmiausia smegenims, širdžiai ir inkstams.

Šokui būdingas vadinamųjų užburtų ratų atsiradimas, kurie vaidina svarbų vaidmenį stiprinant sunkumą. šoko būsena. Centrinės nervų sistemos sutrikimai šoko metu sukelia kvėpavimo ir kraujotakos sutrikimus. Šių gyvybinių funkcijų slopinimas sukelia hipoksijos išsivystymą, o pastaroji sustiprina centrinės nervų sistemos sutrikimus. Taigi patologinių reakcijų ratas užsidaro.

Šoko metu ypač dažnai pažeidžiami kai kurie organai. Tokie organai vadinami „šoko organais“. Tai apima plaučius ir inkstus.

Šoko tipai. Priklausomai nuo priežasties, sukėlusios šoką, yra keletas jo tipų.

Trauminis šokas įvyksta su įprastais kaulų, raumenų ir Vidaus organai. Tokiu atveju visada pažeidžiamos nervų galūnės, kamienai ir rezginiai. Trauminio šoko eigą apsunkina kraujavimas ir žaizdų infekcija.

Nudegimo šokas išsivysto kartu su dideliais terminiais odos pažeidimais. Šoko sunkumas visų pirma priklauso nuo paveikto kūno ploto ir nudegimo laipsnio. Esant nudegimo šokui, toksemija atsiranda labai anksti, todėl erekcijos stadija greitai virsta audringa. Daugiau vėlyvieji etapai nudegimo procesas, dėl pakitusių baltymų atsiradimo galima išsivystyti autoalergija, pažeidžiant mikrokraujagysles ir parenchiminių organų ląsteles. Ši valstybė buvo pavadintas " nudegimo liga».

Anafilaksinis šokas yra baisiausias ir pavojingiausias tiesioginės alergijos pasireiškimas žmonėms. Tai atsiranda įvedus terapinius serumus ar vakcinas, kai kurias vaistai, patenka į daugelio vabzdžių kraują.

Anafilaksinis šokas vystosi greitai. Erekcijos stadija labai trumpa, pasireiškia baimės jausmu, nerimu, motoriniu susijaudinimu. Dažnai yra odos niežėjimas ir ryškus prakaitavimas. Greitai atsiranda CNS funkcijos slopinimas, gali išsivystyti traukuliai. Dažnai jaučiamas uždusimo jausmas, išsivysto asfiksija. Alergijos mediatoriai sukelia kraujospūdžio kritimą ir smarkiai sutrikdo mikrocirkuliaciją. Vyksta diseminuota intravaskulinė koaguliacija.

Transfuzijos šokas yra donoro kraujo perpylimo rezultatas, kuris yra nesuderinamas su recipiento krauju pagal grupės veiksnius, Rh faktorių ar atskirus antigenus. Jei naudojamas prastos kokybės kraujas, gali išsivystyti šokas.

Greitai vystosi transfuzinis šokas. Po trumpos erekcijos stadijos, pasireiškiančios motoriniu sužadinimu, padažnėjusiu ir pasunkėjusiu kvėpavimu, skausmais įvairiose kūno vietose, ypač inkstuose, prasideda audringoji stadija. Bendro silpnumo, nejudrumo, kraujospūdžio sumažėjimo fone. Sumažėja kraujo krešėjimas, įvairiose kūno vietose ir vidaus organuose atsiranda daugybinių kraujavimų. Būdingas transfuzinis šokas ir dažnai jos eigą lemiantis veiksnys yra sutrikusi inkstų funkcija.

3. Sugriūti

Sutraukti- sparčiai besivystantis kraujagyslių nepakankamumas, kuriam būdingas kraujagyslių tonuso kritimas ir cirkuliuojančio kraujo masės sumažėjimas. Tai pasireiškia staigiu arterinio ir veninio slėgio sumažėjimu, smegenų hipoksijos požymiais ir gyvybinių organizmo funkcijų slopinimu. Kolapsas yra pirminio kraujotakos sutrikimo, kuris išsivysto, kai cirkuliuojančio kraujo tūris yra mažesnis už kraujagyslių dugno tūrį, pasekmė. Toks neatitikimas atsiranda dėl greito cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimo (pavyzdžiui, esant didžiuliam kraujo netekimui), arba dėl ūmaus kraujagyslių tonuso sumažėjimo ir staigaus jų išsiplėtimo (pavyzdžiui, kai endokrininė sistema sistema sutrikusi).

4. Koma

streso komos šokas

koma- gilaus centrinės nervų sistemos funkcijų slopinimo būsena, kuriai būdingas visiškas sąmonės netekimas, reakcijos į išorinius dirgiklius praradimas ir gilūs gyvybinių organizmo funkcijų reguliavimo sutrikimai. Koma yra viena sunkiausių ir pavojingiausių gyvybei būklių. Komai būdingas laipsniškai stiprėjantis smegenų veiklos slopinimas ir sąmonės netekimas.

Komos priežastys. Koma, atsirandanti veikiant įvairiems patogeniniams aplinkos veiksniams, vadinama egzogenine koma. Tai gali būti trauminė, toksiška, terminė, maistinė, radiacinė, infekcinė-toksinė, hipoksinė ir tt Jei komos priežastimi tampa įvairios ligos, tada kalbama apie endogeninę komą.

Komos mechanizmai. Komos atveju yra keletas bendrų mechanizmų. Svarbiausia iš jų – intoksikacija – siejama su iš organizmo pasišalinančių egzogeninių nuodų ar medžiagų apykaitos produktų veikimu. Kita bendras mechanizmas komos vystymasis, daugiausia susijęs su kūno apsinuodijimu, yra smegenų deguonies ir energijos badas. Trečiasis, kuris vaidina svarbų vaidmenį komos atsiradimo metu, yra organizmo rūgščių-šarmų, elektrolitų ir vandens balanso pažeidimai.

Įvairioms komoms būdingi kraujotakos sutrikimai, ypač smegenų mikrocirkuliacija, kvėpavimo centro slopinimas ir patologinių kvėpavimo formų (Kussmaul, Cheyne-Stokes) išsivystymas, kuris dažnai baigiasi ligonio mirtimi.

Trubitsyna L.V. Traumos procesas. - M., 2005. - S.67-83, 115-126, 130-144

Reakcijos į traumą stadijos

Psichologinė trauma turėtų būti vertinama kaip procesas, o šis procesas turi būti nagrinėjamas dinamikoje, pradedant nuo labiausiai traumuojančio įvykio (ar net nuo jo laukimo, kuris pats savaime gali būti traumuojantis) ir baigiant atokiausiais padariniais.

Skirtingi autoriai išskiria įvairias traumos vystymosi stadijas ir stadijas, kurios kartais atrodo nelabai suderinamos. Taigi JAV yra 4 psichogeninių sutrikimų, atsirandančių dėl ekstremalių situacijų, dinamikos fazės: 1 - „herojiška“ fazė, trunkanti kelias valandas, jai būdingas altruizmas, herojiškas elgesys, kurį sukelia noras padėti žmonėms, gelbėti. save ir išgyventi; 2 - "medaus mėnesio" fazė, trunkanti nuo savaitės iki 6 mėnesių, jai būdingas stiprus išgyvenusiųjų pasididžiavimas, kad jie įveikė visus pavojus ir išgyveno, taip pat tikėjimas, kad netrukus visos problemos ir sunkumai bus pašalinti. išspręsta; 3 - nusivylimo fazė, trunkanti nuo 2 mėnesių iki 2 metų, su pykčio, nusivylimo, pasipiktinimo išgyvenimais; 4 – atsigavimo fazė, kai žmonės pradeda prisiimti atsakomybę už savo problemų sprendimą.

Pas mus įprasta išskirti 5 PTSD stadijas: mobilizaciją, imobilizaciją, agresiją, depresines reakcijas ir sveikimo procesą.

Horowitzas, žinomas problemų tyrinėtojas psichologinė trauma, išskiria trumpą nevilties, arba „verksmų“ fazę, vėliau neigimo arba sustingimo fazę, po kurios seka apsėdimo fazė.

Daugelis iš pradžių po patirto įvykio išskiria mažesnius etapus, trunkančius nuo kelių valandų iki kelių dienų.

Vienas iš bandymų paaiškinti traumos raidą sieja ją su disociacijos raida, o skirtingas traumos stadijas – su skirtingi tipai disociacija. „Yra trys skirtingi, bet tarpusavyje susiję disociacijos modeliai: pirminė disociacija, kuri atsiranda pirmą kartą, kai žmogus patenka į trauminę situaciją. Pirminei disociacijai būdingas dezintegratyvus ir fragmentiškas grėsmės situacijos suvokimas, kurį lydi intensyvios baimės, siaubo ir bejėgiškumo emocijos. Antrinė arba peritrauminė disociacija - tolesnis asmeninės patirties suskaidymas, esant nuolatinei rimtai grėsmei; tretinė disociacija – būdingų ego būsenų, turinčių traumuojančių išgyvenimų, vystymasis. Didelis peritrauminės disociacijos intensyvumas yra vienas iš svarbiausių potrauminio streso sutrikimo prognozių.

Kalbant apie psichologinės traumos išsivystymą po ilgo buvimo nelaisvėje, išskiriami gana skirtingi etapai. Paskirstykite priėmimo šoką, pokyčius ilgo buvimo metu, paleiskite. Arba kitaip: pirminės reakcijos fazė, adaptacijos fazė, astenijos fazė. Arba išėjus į laisvę: apatija, paskui nerimas, o paskui agresija ir priešiškumas. Šiuo atveju, kokios fazės ir periodai yra išskiriami, labai priklauso nuo momento, kada pradedama svarstyti psichologinės traumos proceso raida ir kada jis baigiasi, taip pat nuo to, kaip išsamiai nagrinėjami įvairūs proceso etapai. .

Svarstydami artimųjų netekties traumą, praktiškai svarstome sielvarto stadijas. Nors kalbant apie sielvartą, tarp autorių labiau sutariama dėl etapų paskirstymo, tačiau yra ir daugiau terminų neatitikimų. Tačiau prie klausimo apie reakciją į artimųjų mirtį grįšime vėliau. Taip pat reikia atsižvelgti į tai, kad visais atvejais būtina atskirti normalaus psichologinės traumos patyrimo (tai yra traumos patyrimo ir atsigavimo nuo jos) procesą nuo patologinio proceso, „užsitęsusio“, „užstrigusio“. “, vedantis į įvairių plėtrą patologinės būklės, lėtiniai sutrikimai ir pokyčiai.

Priklausomai nuo to, kiek laiko žmogus patyrė traumines sąlygas ir ar trauma buvo susijusi su artimiausių žmonių netektimi, ar ne, normalios reakcijos į traumą procesas gali užtrukti skirtingą laiką ir apimti skirtingus etapus. Nereikia psichologo suprasti, kad įprastas sielvartas dėl mylimo žmogaus netekties truks ilgiau nei įprasta reakcija į nelaimingą atsitikimą, o po ilgo laiko nelaisvėje prireiks adaptacijos laikotarpių. Todėl traumos raidos etapus nagrinėsime trimis atvejais: po trumpalaikio trauminio įvykio, ilgai išbuvus trauminėje situacijoje ir kiek žemesniu – sielvarto atveju po artimųjų mirties.

Traumą visada lydi bendros aukos būklės pažeidimas. Prie įvairių patologinių organizmo reakcijų išsivystymo prisideda skausmas, kraujo netekimas, pažeistų organų veiklos sutrikimai, neigiamos emocijos ir kt.

Apalpimas- staigus trumpalaikis sąmonės netekimas dėl ūminės smegenų anemijos. Veikiamas išgąsčio, ūmaus skausmo, kartais staigiai keičiant padėtį iš horizontalios į vertikalią, žmogus staiga netenka sąmonės, apsipila šaltu prakaitu, smarkiai išblyška. Kartu sulėtėja pulsas, sumažėja kraujospūdis, susitraukia vyzdžiai. Greitai prasidedanti smegenų anemija smarkiai sumažina motorinių ir autonominių centrų funkciją. Kartais prieš alpimą pacientai praneša apie galvos svaigimą, pykinimą, spengimą ausyse ir neryškų matymą.

Apalpimas paprastai trunka 1-5 minutes. Ilgesnis sąmonės netekimas rodo sunkesnius patologinius organizmo sutrikimus.

Gydymas. Pacientą reikia paguldyti horizontalioje padėtyje, pakelti kojas, atsegti apykaklę, diržą ir visas kvėpavimą varžančias drabužių dalis. Leiskite amoniako garams įkvėpti (kad išplėstumėte smegenų kraujagysles).

Sutraukti(iš lat. bendradarbis- kritimas) - viena iš ūminio širdies ir kraujagyslių nepakankamumo formų, kuriai būdingas staigus kraujagyslių tonuso sumažėjimas arba greitas cirkuliuojančio kraujo masės sumažėjimas, dėl kurio sumažėja veninis tekėjimas į širdį, sumažėja arterijų ir venų.

spaudimas, smegenų hipoksija ir gyvybinių organizmo funkcijų slopinimas. Sužalojimų atveju kolapso vystymąsi palengvina širdies pažeidimas, kraujo netekimas, sunkus apsinuodijimas, stiprus skausmo dirginimas.

klinikiniai simptomai. Sąmonė išsaugoma arba aptemsta, ligonis neabejingas aplinkai, vyzdžių reakcija į šviesą vangi. Skundai dėl bendro silpnumo, galvos svaigimo, šaltkrėtis, troškulys; kūno temperatūra mažėja. Veido bruožai smailūs, galūnės šaltos, oda ir gleivinės blyškios su cianotišku atspalviu. Kūnas yra padengtas šaltu prakaitu. Pulsas mažas ir dažnas, sumažėjęs kraujospūdis. Kvėpavimas yra paviršutiniškas ir greitas. Sumažėja diurezė.

Gydymas. Priežasties, sukėlusios žlugimą, pašalinimas ir kova su kraujagyslių ir širdies nepakankamumu. Netekus kraujo, reikia nedelsiant pradėti intraveninę kristaloidų ir koloidinių tirpalų infuziją. Esant dideliam kraujo netekimui, gali prireikti perpilti eritrocitų masę ir šviežiai sušaldytą plazmą santykiu 1:3. Vazopresorių (mezatoną, dopaminą, adrenaliną) vartoti galima tik atstačius cirkuliuojančio kraujo tūrį). Į veną suleidžiama prednizolono (60-90 mg), 1-2 ml kordiamino, 1-2 ml 10% kofeino tirpalo, 2 ml 10% sulfokamfokaino tirpalo. Kartu su infuzijomis gaminama anestezija.

TRAUMINIS ŠOKAS

Trauminis šokas yra sunkus patologinis procesas, atsirandantis organizme kaip bendra reakcija į sunkius mechaninius audinių ir organų pažeidimus. Šiam procesui būdingas didėjantis pagrindinių gyvybinių organizmo funkcijų slopinimas dėl pažeidimo nervų reguliavimas, hemodinamika, kvėpavimas ir medžiagų apykaitos procesai.

sunkios būklės aukų visų pirma yra susijęs su didžiuliu kraujo netekimu, ARF, ūminiais pažeistų gyvybiškai svarbių organų (smegenų, širdies) funkcijų sutrikimais, riebalų embolija ir kt. Pacientams, kuriems yra daugybiniai kaulų lūžiai, reikia tikėtis šoko. apatinės galūnės, dubuo, šonkauliai , su vidaus organų pažeidimais, su atvirais lūžiais su dideliu minkštųjų audinių traiškymu ir kt.

Visų procesų (apsauginių ir patologinių), kurie vystosi organizme reaguojant į sunkią traumą (įskaitant šoką), ir visų ligų, kurios išsivysto pošoko laikotarpiu (pneumonija, sepsis, meningoencefalitas, šokas plaučiai, pleuritas, riebalų embolija) visuma. , tromboembolija, peritonitas, DIC sindromas ir daugelis kitų), pradėjo vienytis pavadinimu „trauminė liga“. Tačiau klinikinė „trauminio šoko“ diagnozė gydytojams ūmiausiai signalizuoja apie kritinę aukos būklę, skubios antišokinės pagalbos poreikį.

Klinikiniame trauminio šoko paveiksle hemodinamikos sutrikimai pasireiškia ryškiausiai. Pagrindiniai hemodinamikos parametrai yra kraujospūdis, pulso dažnis, širdies tūris (CO), cirkuliuojančio kraujo tūris (CBV) ir CVP. Kritinis lygis

kraujospūdis – 70 mm Hg. Art., žemiau šio lygio prasideda negrįžtamų gyvybiškai svarbių organų (smegenyse, širdyje, inkstuose, kepenyse, plaučiuose) pokyčių procesas. Apytiksliai pavojingą kraujospūdžio lygį galite nustatyti pagal pagrindinių arterijų pulsavimą. Jeigu nepavyksta apčiuopti stipininių arterijų pulsacijos, bet išsaugoma šlaunikaulio arterijų pulsacija, tai galima daryti prielaidą, kad arterinio slėgio reikšmė yra apie kritinis lygis. Jei pulsacija nustatoma tik miego arterijose, tada kraujospūdžio lygis yra žemiau kritinio. „Srieginis“, periodiškai išnykstantis pulsas rodo kraujospūdžio sumažėjimą žemiau 50 mm Hg. Art., kuris būdingas terminalinei būsenai ir miršta procesų raidai.

Širdies susitraukimų dažnio pokytis yra ankstesnis kraujotakos sutrikimo požymis nei kraujospūdis. Visuotinai pripažįstama, kad saugi padažnėjusio širdies susitraukimų dažnio riba yra ta vertė, kuri gaunama iš 220 atėmus paciento amžių metais; esant dažnesniems susitraukimams, gresia miokardo išsekimas dėl hipoksijos. Ryškus širdies susitraukimų dažnio padidėjimas (120 dūžių per minutę ar daugiau) esant patenkinamam arteriniam slėgiui rodo slaptą kraujavimą.

Tiksliau, kraujo netekimo dydį galima spręsti pagal šoko indeksą (6 lentelė), kurį pasiūlė Algover ir nustato pagal formulę:

kur SHI - smūgio indeksas;

Π - pulso dažnis, bpm;

BP – kraujospūdis, mm Hg. Art.

6 lentelė Kraujo netekimo, šoko indekso ir šoko sunkumo ryšys

Pastaba. * DOCK = Μ ? K, kur DOCC – tinkamas BCC, ml; Μ - kūno svoris, kg; K - konstitucinis faktorius, ml/kg (nutukusiems K = 65 ml/kg, astenikams K = 70 ml/kg, sportininkams K = 80 ml/kg).

Kraujo netekimo dydį taip pat lemia hematokrito skaičius, hemoglobino kiekis kraujyje ir santykinis kraujo tankis (7 lentelė).

Paprastai, esant uždariems lūžiams, netenkama kraujo: lūžus blauzdos kaulams - iki 0,5 l, šlaunikaulio - iki 1,5 l, dubens kaulams - iki 3,5 l.

Klinikiniai regioninės hemodinamikos pažeidimo požymiai. Blyški ir šalta liesti oda rodo kraujotakos sutrikimus odoje ir raumenyse. Galima parametrinė šių sutrikimų indikacija, nustatoma pagal paciento dilbių ar lūpų odos kapiliarų prisipildymo krauju laiką, jį paspaudus pirštu 5 s. Šis laikas paprastai yra 2 s. Nurodyto termino viršijimas sako

apie šios srities kraujotakos sutrikimus. Šis ženklas yra svarbus norint numatyti traumos baigtį.

Lentelė7. Apytikslis kraujo netekimo kiekio nustatymas (pagal G. A. Baraškovą)

Esant kraujotakos sutrikimams, diurezė sumažėja iki 40 ml / h ar mažiau. Smegenų aprūpinimo krauju trūkumas turi įtakos sąmonės būklei (apsvaiginimas, stuporas). Tačiau šis požymis yra retas pacientams, patyrusiems trauminį šoką dėl kraujotakos centralizacijos reiškinio, kuris užtikrina tinkamą smegenų aprūpinimą krauju iki galutinės būsenos išsivystymo. Daugiau visa informacija apie regioninės kraujotakos būklę galima gauti naudojant impedansinės reografijos metodą.

Klinikiniame trauminio šoko paveiksle išskiriamos erekcijos ir audringos fazės.

erekcijos fazė būdingas bendras paciento susijaudinimas. Auka nerami, daugžodžiaujanti, nervinga, atsitiktinai juda. Pulsas pagreitėja (iki 100 dūžių / min.), kraujospūdis staigiai padidėja, o didžiausios ir minimalios vertės skiriasi iki 80-100 mm Hg. Art., kvėpavimas netolygus, dažnas, iki 30-40 per 1 min. Išvaizda susijaudinęs pacientas, kaip taisyklė, neatitinka didelio jo sužalojimų sunkumo.

Audringa fazė trauminiam šokui būdingas visų gyvybinių organizmo funkcijų slopinimas. Nukentėjusysis yra slopinamas, abejingas aplinkai, savo būklei, sumažėjęs skausmo jautrumas, kraujospūdis, dažnas pulsas, silpnas prisipildymas, kvėpavimas paviršutiniškas, greitas. Priklausomai nuo aukos būklės sunkumo, audringa šoko fazė sąlyginai skirstoma į keturis laipsnius.

I laipsnis: išsaugoma sąmonė, vidutinis odos ir gleivinių blyškumas, kraujospūdis 90-100 mm Hg. Art., ritmiškas pulsas, patenkinamas prisipildymas, 90-100 k./min., SI mažesnis arba lygus 0,8, kraujo netekimas iki 1000 ml.

II laipsnis: išsaugoma sąmonė, pasireiškia depresija, letargija, blyški oda ir gleivinės, kraujospūdis 70-90 mm Hg ribose. Art., pulsas 100-120 k./min., silpnas prisipildymas, SI lygus 0,9-1,2, kraujo netekimas 1500 ml.

II laipsnis: išsaugoma sąmonė (jei smegenys nepažeistos), oda ir gleivinės smarkiai pabąla, silpnumas, kraujospūdis mažesnis nei 70 mm Hg. Art., sriegiuotas pulsas, 130-140 k./min., SI didesnis arba lygus 1,3, kraujo netekimas didesnis nei 1500 ml.

IV laipsnis - galutinė būsena, kurioje išskiriamos trys stadijos (pagal V. A. Negovskį): preagonalinė būsena, agoninė būsena ir klinikinė mirtis.

Priešagoninė būsena - sąmonė sutrikusi arba jos nėra. Oda ir gleivinės yra pilkšvai blyškios („žemiškos“), kūno temperatūra sumažėjusi, periferinių arterijų kraujospūdis ir pulsas nenustatomas, pulsas miego arterijoje. šlaunikaulio arterijos nustatomas sunkiai, siūliškas, nykstantis, iki 140-150 k./min., bet gali būti ir rečiau. Kvėpavimas paviršutiniškas, gana ritmingas, netenkama daugiau nei 2000 ml kraujo.

Agoninė būsena - sąmonės nėra, silpnumas, kvėpavimas tampa periodiškas, konvulsinis, lydimas bendro motorinio sužadinimo, didėja intervalai tarp įkvėpimų. Galimi staigūs hipoksinio sužadinimo blyksniai. Būna bendri tonizuojantys traukuliai, nevalingas šlapinimasis, tuštinimasis.

Klinikinė mirtis - tai organizmo būklė išnykus visoms klinikinėms gyvybės apraiškoms (nutrūkus kraujotakai, širdies veiklai, visų arterijų pulsavimui, kvėpavimui, visiškai išnykus visiems refleksams). Ši būsena trunka vidutiniškai 5 minutes (nuo to momento, kai nutrūksta miego arterijų pulsacija), tačiau esant ilgai buvusiai priešagonalinei būklei (daugiau nei 1-2 val.) klinikinė mirtis gali būti trumpesnis nei 1 min.; priešingai, staigiai sustojus širdžiai, esant pakankamai aukštiems hemodinaminiams parametrams, klinikinės mirties trukmė gali pailgėti iki 7–8 minučių, o sumažėjus smegenų temperatūrai (hipotermija) – iki 10 ar daugiau minučių. Per šį laikotarpį vis dar įmanoma atkurti gyvybinę smegenų žievės ląstelių veiklą, atnaujinus kraujotaką. Jei smegenų žievės ląstelėse atsiranda negrįžtamų pakitimų ir jos miršta, tuomet reikėtų kalbėti apie pradžią smegenų mirtis. Esant tokiai būsenai, aktyvaus gaivinimo pagalba galima atstatyti širdies veiklą ir kvėpavimą, tačiau neįmanoma atkurti smegenų žievės funkcijos. Klinikiniai smegenų dekortikacijos požymiai yra maksimalus vyzdžių išsiplėtimas ir visiškas jų reakcijos į šviesą nebuvimas atkūrus kraujotaką ir kvėpavimą. Mirus visoms centrinės nervų sistemos struktūroms (skyriams), įvyksta biologinė mirtis, nors gyvybinė veikla atskiri kūnai ir audinius, juose atnaujinus kraujotaką, laikinai ją galima atkurti, tačiau atkurti viso organizmo gyvybės nebeįmanoma.

Ypač sunkus yra šoko eiga pacientams, kuriems lūžta galūnių kaulai kartu su šonkaulių, stuburo ir dubens lūžiais. Tokių sunkių sužalojimų priežastys – eismo įvykiai, kritimai iš aukščio, nuošliaužos kasyklose ir kt.

nedideli kelių kūno vietų pažeidimai, tokie kaip skeleto lūžiai, vidaus organų plyšimai, TBI.

Gydymas. Ankstyvos pagalbos suteikimas traumoms, kurias komplikavosi šokas, tebėra viena iš pagrindinių medicinos problemų. Miestuose šią pagalbą teikia specializuotos gaivinimo komandos, kurios greitai išvyksta į įvykio vietą.

Reanimacija turėtų būti suprantama ne tik kaip klinikinės mirties būklės organizmo gyvybinės veiklos atkūrimas, bet ir visos priemonės, kuriomis siekiama užkirsti kelią širdies ir kvėpavimo sustojimui. Pagrindinės gaivinimo užduotys yra šios:

1) atstatyti širdies veiklą, kraujotaką ir sudaryti palankiausias sąlygas smegenų aprūpinimui krauju;

2) dujų mainų plaučiuose atstatymas;

3) BCC atkūrimas.

Praktiškai įvykio vietoje įmanomos tik pirmosios užduotys, o iki atvykstant medicinos darbuotojams realią pagalbą galės suteikti tik aplinkiniai žmonės. Todėl ne tik gydytojai ir paramedikai, bet ir visi žmonės turėtų įvaldyti paprastus širdies veiklos ir kvėpavimo atkūrimo būdus.

Pagrindiniai gaivinimo būdai – netiesioginis (išorinis) širdies masažas ir mechaninė ventiliacija pučiant orą per nukentėjusiojo burną ar nosį (49 pav.).

Netiesioginio širdies masažo technika. Netiesioginio masažo principas – periodiškai suspausti širdį tarp krūtinkaulio ir stuburo, o suspaudimo momentu kraujas iš širdies ertmių išstumiamas į aortą ir plaučių arterijas, o suspaudimui sustojus patenka į širdį. ertmės iš veninių kraujagyslių. Absoliuti indikacija pradėti netiesioginį masažą yra miego arterijų pulsacijos nutraukimas. Nukentėjusysis greitai paguldomas ant standaus pagrindo (arba po nugara uždedamas skydas), o krūtinkaulis 80-120 kartų per minutę trūkčiojančiai perkeliamas link stuburo. Spaudimas daromas abiem rankomis, o dešiniojo delno pagrindas dedamas ant apatinio krūtinkaulio trečdalio ir kairysis delnas bėgti į dešinė ranka aukščiau. Jei širdies masažas atliekamas efektyviai, miego arterijose atsiranda ryškus pulsavimas, vyzdžiai susiaurėja, lūpos pasidaro rausvos, kraujospūdis pakyla iki 60-80 mm Hg. Art. Vaikams masažuoti reikia tik viena ranka, o naujagimiams – tik pirštais. Tokiu atveju galimos komplikacijos: šonkaulių, krūtinkaulio lūžiai, širdies, kepenų, blužnies ir kitų organų pažeidimai.

Dirbtinės plaučių ventiliacijos technika. Pažymėtina, kad krūtinės ląstos suspaudimas širdies masažo metu tam tikru mastu atkuria plaučių ventiliaciją, taigi ir dujų mainus juose. Tačiau norint tinkamai vėdinti, būtina pūsti orą į nukentėjusiojo plaučius per burną ar nosį. Pirmiausia turite patikrinti viršutinės dalies pralaidumą kvėpavimo takų: įkiškite pirštą į nukentėjusiojo burną, kad nustatytumėte svetimkūnių (dantų, protezų ir kt.) buvimą ar nebuvimą, ištraukite liežuvį, ištieskite apatinę dalį.

Ryžiai. 49. Gaivinimas klinikinės mirties atveju: a - uždaras širdies masažas; b - dirbtinė ventiliacija plaučiai

padėkite pagalvėlę po nukentėjusiojo apatiniu žandikauliu, kad galva būtų atsukta atgal, o kaklas išlenktas (jei nėra kaklo slankstelių lūžio simptomų!). Jei galima taikyti „burna į burną“ metodą, tai, uždaręs paciento nosies ertmę, gaivintojas giliai įkvepia ir su jėga pučia orą į nukentėjusiojo burną, kol pakyla krūtinė, tada greitai pasitraukia ir giliai paima. kvėpavimas, auka šiuo metu pasyviai iškvepia. Pirmieji 5-10 įkvėpimų turi būti atliekami greitai (siekiant pašalinti gyvybei pavojingą hipoksiją), tada 12-20 įkvėpimų per minutę greičiu, kol atsiras spontaniškas kvėpavimas. Jei aukai atsiranda pilvo pūtimas, reikia švelniai paspausti ranka skrandžio sritį, nestabdant smūgių. Jei nukentėjusiajam yra pažeisti žandikauliai arba atsiranda stiprus kramtymo raumenų spazmas, pučiama per nosį.

Mechaniniam vėdinimui patartina naudoti S formos ortakį ir nešiojamąjį rankinį respiratorių.

Kova su kraujo netekimu turi prasidėti įvykio vietoje laikinai sustabdant kraujavimą.

Jei gaivinimas atliekamas gydymo įstaigoje, gali būti naudojami papildomi vaistai ir širdies defibriliacija. Kai atsiranda netvarkingi miokardo skaidulų susitraukimai,

taip, kaip matyti iš EKG, rodoma defibriliacija. Elektrodai iš anksto apvyniojami marlinėmis servetėlėmis, sudrėkintomis izotoniniame natrio chlorido tirpale, vienas dedamas po nugara kairiojo pečių lygyje, kitas tvirtai prispaudžiamas prie priekinio krūtinės ląstos paviršiaus kairėje nuo krūtinkaulio. , elektrodams taikoma srovė (iškrovos energija 360 J), į veną suleidžiama 1 mg 0, 1% adrenalino tirpalas, su asistolija - atropinu.

Pašalinus auką iš klinikinės mirties būklės, būtina atlikti per 2-3 dienas intensyvi priežiūra: atlikti mechaninę ventiliaciją (automatinius respiratorius) pagal indikacijas, metabolinės acidozės korekciją (didelių kortikosteroidų dozių, askorbo rūgšties, koncentruotų baltymų tirpalų įvedimą), vandens ir elektrolitų balanso, baltymų-angliavandenių apykaitos korekciją ir infekcinių komplikacijų prevenciją.

Jei 30-40 minučių aktyvus gaivinimas yra neefektyvus (neatstatoma širdies veikla ir spontaniškas kvėpavimas, vyzdžiai lieka kuo labiau išsiplėtę be jokios reakcijos į šviesą), tuomet gaivinimą reikia nutraukti ir įsitikinti, ar prasidėjo biologinė mirtis. Praėjus 10-15 minučių nuo biologinės mirties pradžios, stebimas „katės akies“ reiškinys, kuris susideda iš to, kad suspaudus akies obuolį vyzdys įgauna ovalo formą (gyvam žmogui vyzdžio forma yra Nekeisti).

Atlikti gaivinimą nepraktiška: esant sunkiam galvos sužalojimui su stipria kaukolės deformacija; suspausta krūtinė su pilvo vidaus organų pažeidimo požymiais ir didžiuliu kraujo netekimu; sunkūs kombinuoti trijų ar daugiau kūno vietų sužalojimai (pavyzdžiui, abiejų klubų išbėrimas kartu su kraujavimu iš pilvo ir sunkiu TBI).

Visas priemones aukoms pašalinti nuo šoko galima suskirstyti į keturias grupes: kova su hipovolemija; kova su ODN; kova su skausmu ir kova su medžiagų apykaitos sutrikimais.

Hipovolemija yra traumatologinio šoko pagrindas. Tai atsiranda dėl kraujo netekimo, plazmos praradimo (su nudegimais), kraujo reologinių savybių pažeidimu (katecholamemija). Veiksmingas kraujo netekimo papildymas galimas tik sustojus kraujavimui, todėl aukoms, turinčioms intrakavitinį kraujavimą, reikia avarinė operacija pagal gyvybines indikacijas, nepriklausomai nuo bendros būklės sunkumo.

Ūminio didelio kraujo netekimo gydymo pagrindas yra infuzijos-transfuzijos terapija. Būtina sąlyga jos įgyvendinimas yra tinkamas ir patikimas priėjimas prie laivo. Pagal šiuolaikinius standartus tai suteikiama kateterizuojant kraujagysles įvairiais plastikiniais kateteriais.

Kokybinę ir kiekybinę perpiltų terpių sudėtį lemia netekto kraujo kiekis. Norint greitai atkurti intravaskulinį tūrį ir pagerinti reologines kraujo savybes, efektyviausi yra heterogeniniai koloidiniai tirpalai: dekstranas (poligliucinas, reopoligliucinas) ir hidroksietilo krakmolas (voluven, venofundin, hemohes, HAES-steril). Intersticiniam tūriui koreguoti reikalingi kristaloidiniai tirpalai (Ringerio tirpalas, Ringerio laktatas, laktazolis, kvatrazolis ir kt.). Greitas padidinimas

mažo tūrio hipertoninio-hiperonkotinio tirpalo infuzija (7,5 % natrio chlorido tirpalas kartu su dekstrano tirpalu) gali pagerinti sisteminį arterinį spaudimą ir pagerinti mikrocirkuliaciją. Plazmą pakeičiančių ir elektrolitų tirpalų infuzijos greitis nustatomas pagal paciento būklę. Kuo stipresnis šokas, tuo didesnis turėtų būti tūrinis infuzijos greitis iki infuzinių tirpalų suleidimo į 1–2 venas esant slėgiui. Raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas skiriamas tik esant nustatytam deguonies nešiklių trūkumui, jei jis tinkamai tiekiamas. Indikacija eritrocitų perpylimui sergant ūmine anemija dėl didelio kraujo netekimo yra 25–30% BCC praradimas, kartu su hemoglobino sumažėjimu žemiau 70–80 g / l, hematokrito mažesniu nei 0,25 ir hemodinamikos sutrikimų atsiradimu. Perpiltos šviežiai šaldytos plazmos ir eritrocitų tūrių santykis yra 3:1.

Dėl likvidavimo ODN naudoja deguonies inhaliaciją, atlieka mechaninę ventiliaciją automatinių respiratorių pagalba, įveda kvėpavimo analeptikus.

Užtikrinti gerą kvėpavimo takų praeinamumą būtina sąlyga plaučių ventiliacijos normalizavimas ir potrauminių plaučių komplikacijų prevencija. Trachėja ir bronchai, nosiaryklės ir burnos ertmė valomi reguliariai išsiurbiant patologinį turinį per sterilius kateterius ar zondus. Procedūros efektyvumą užtikrina pakankamas vakuumas sistemoje (ne mažiau 30 mm Hg) ir platus kateterio spindis (ne mažiau 3 mm). Siurbimo trukmė neturėtų viršyti 10-15 s, nes per šį laikotarpį plaučių ventiliacija smarkiai pablogėja. Nukentėjusiojo perkėlimo į ventiliatorių indikacija yra ekstremalus ARF laipsnis. Kvėpavimo funkciją gerina pusiau sėdima padėtis, sudrėkinto deguonies įpūtimas per nosies kateterius, liežuvio atitraukimo prevencija ir kt.

Tracheostomijos skyrimo indikacijos yra sunkūs veido skeleto, gerklų, trachėjos, gimdos kaklelio stuburas, užsitęsęs sąmonės netekimas nukentėjusiajam su sunkiu TBI, daug dienų būtinybė atlikti mechaninę ventiliaciją (50 pav.).

Kovoja su skausmu yra viena iš svarbių antišoko priemonių. Įvykio vietoje skiriami analgetikai (promedolis, morfijus), lūžio vietų blokados (51 pav.) 0,5% novokaino tirpalu (40-80 ml), korpusas (100 ml 0,5% novokaino tirpalo), laidumas (20-30). ml 1% novokaino tirpalo), skerspjūvis virš uždėto turniketo (200-300 ml 0,25% novokaino tirpalo), vagosimpatinis (40-60 ml 0,5% novokaino tirpalo), intrapelvicinis (200 ml 0,25% novokaino tirpalo) , kaukei atlikti paviršinę anesteziją azoto oksidu, sumaišytu su deguonimi (1:1).

Privalomos kovos su skausmo faktoriumi priemonės yra kruopštus sužeistų galūnių imobilizavimas ir švelnus aukos transportavimas. Narkotinių analgetikų vartoti draudžiama esant galvos traumai, pilvo vidaus organų pažeidimo požymiams, esant gimdos kaklelio stuburo pažeidimams, galutinės būklės, sunkių krūtinės traumų atveju. Specializuotame antishock

Ryžiai. 50. Tracheotomijos tipai: a - tirotomija; b - konikotomija; c - krikotomija; d - viršutinė tracheotomija; e - apatinė tracheotomija

Skyriuje kovojant su šoku gali būti naudojami antipsichoziniai vaistai, ganglionų blokatoriai, neuroleptanalgezija, endotrachėjinė anestezija.

Atliekant antišokinį gydymą, būtina nuolat stebėti biocheminių pokyčių kraujyje ir šlapime dinamiką, inkstų išskyrimo funkciją, kūno temperatūros reakcijas, virškinimo trakto veiklą.

Ryžiai. 51. Novokaino blokados: a - lūžių vietos; b - atvejo blokada; c - skerspjūvio blokada; d - gimdos kaklelio vagosimpatinė blokada pagal A. V. Višnevskį; e - dubens blokada pagal Shkolnikov-Selivanov (1-3 - adatos padėties pasikeitimas ją judant

dubens viduje)

ILGALAIKIS GRAŠYMO SINDROMAS

Ilgalaikio gniuždymo sindromas (SDR) stebimas žmonėms, kurie sprogdinimo metu ilgą laiką yra nusėti pastatų griuvėsiais, uolomis kasyklose, žemėmis. Bendra išlaisvintųjų būklė nekelia didelio nerimo, tačiau po trumpo laiko jie staiga miršta dėl reiškinių, artimų šokui.

Dėl netinkamo gipso uždėjimo gali išsivystyti galūnių suspaudimo sindromas.

Klinikinis vaizdas SDR pasireiškia vietinių ir bendrųjų sutrikimų forma. Suspaudžiamų galūnių dalių oda iš pradžių gali būti nepakitusi, bet po 3-4 val. minkštieji audiniai jie pastebimai išsipučia, po 12 valandų patinimas pasiekia maksimumą. Iki to laiko galūnė tampa šalta, jos oda yra purpurinė-cianotiška, atsiranda pūslių, užpildytų seroziniu ar hemoraginiu skysčiu. Padidėja raumenų, kraujagyslių ir nervų trofiniai sutrikimai, susilpnėja periferinių kraujagyslių pulsacija ir.

išnyksta, smarkiai sutrinka nervų laidumas, kartu sutrinka ir galūnių funkcija. Pacientas skundžiasi stiprus skausmas. Sumažėja kraujospūdis, pulsas tampa silpnas ir dažnas. Vystosi ūminis inkstų nepakankamumas (ΟΠΗ), kurio patogenezėje dalyvauja daug veiksnių: distalinių inkstų kanalėlių epitelio pažeidimas dėl baltymų skilimo produktų ir neorganinių medžiagų; kanalėlių blokada mioglobinu, kuris nusėda; kraujagyslių spazmai; refleksinis poveikis skausmas.

Periferinių arterijų pulsavimo nebuvimas rodo pagrindinių kraujagyslių blokadą. Jau pirmosios šlapimo porcijos būna tamsiai rudos spalvos (mio- ir hemoglobinurija), padidėjęs baltymų kiekis (60-120 g/l), balionėliai, nulakuotas epitelis ir hematino kristalai. Kraujyje padidėja hematokrito skaičius, hemoglobino, eritrocitų, likutinio azoto, karbamido, kreatinino, kalio ir fosforo kiekis. Ūminio kepenų nepakankamumo išsivystymą liudija padidėjęs bilirubino kiekis kraujyje, fermentų (šarminės fosfatazės, kreatino fosfokinazės, aspartato aminotransferazės, alanino aminotransferazės, laktato dehidrogenazės) aktyvumas.

Pagal klinikinį vaizdą išskiriamos kelios SDR formos:

1) labai sunkus - stebimas abiejų apatinių galūnių suspaudimas ilgiau nei 6–8 valandas (auka miršta per pirmąsias dvi dienas);

2) sunkus - su vienos apatinės galūnės suspaudimu (būdinga sunkia eiga ir dideliu mirtingumu);

3) vidutinio sunkumo - stebimas po trumpalaikio (mažiau nei 6 valandų) santykinai nedidelės galūnės dalies suspaudimo (su šia forma inkstų nepakankamumo reiškiniai yra aiškiai išreikšti);

4) lengvas – su vyraujančiais vietiniais pokyčiais ir nesunkiais hemodinamikos bei inkstų funkcijos sutrikimais.

Klinikinėje SDR eigoje išskiriami trys periodai: ankstyvasis (trunkantis 2-3 dienas), tarpinis (nuo 3 iki 12 dienos) ir vėlyvas.

AT ankstyvas laikotarpis dėmesys turėtų būti skiriamas ūminio širdies ir kraujagyslių nepakankamumo gydymui ir inkstų veiklos sutrikimų prevencijai; jam taip pat būdingi psichikos sutrikimai, skausmo reakcija, intensyvus plazmos netekimas, kvėpavimo nepakankamumas.

AT tarpinis laikotarpis pagrindinis dėmesys skiriamas ΟΠΗ gydymui.

AT vėlyvas laikotarpis normalizavus hemodinamiką ir inkstų funkciją, pagrindinis gydymo uždavinys – didelių žaizdų gijimas po audinių nekrozės, kontraktūrų ir neurologinių sutrikimų pašalinimas.

Ankstyvuoju laikotarpiu nukentėjusiojo klinikinė būklė turi daug bendro su trauminiu šoku. Štai kodėl medicinines priemones turėtų būti siekiama normalizuoti hemodinamiką, kvėpavimo funkciją, šalinimo sistemą ir kt.

Pirmoji pagalba suteikiama įvykio vietoje. Prieš atleidžiant nuo suspaudimo arba iškart po jo, ant galūnės, esančios proksimaliai nuo pažeistų audinių, uždedamas žnyplė. Visa galūnė tvirtai sutvarstoma, imobilizuojama ir, jei įmanoma, atvėsinama. Aukai parenteriniu būdu suleidžiami analgetikai

tiki, raminamieji vaistai, vaistai nuo širdies. Parodyta skubi hospitalizacija.

Gydymas. Nukentėjusysis turi būti kuo anksčiau užblokuotas galūnės skerspjūviu novokainu, esančiu arti suspaudimo ribos (jei uždedamas žnyplė, tada virš jos, po to turniketas nuimamas). Atlikite dvišalį parenalą novokaino blokada. Siekiant kovoti su patinimu, galūnė tvirtai sutvarstoma elastiniu tvarsčiu ir atvėsinama. Jei edema didėja, būtina atlikti poodinę arba atvirą fasciotomiją išilgai visos galūnės. Pasireiškus susmulkintos dalies negyvybingumo požymiams, nurodoma skubi galūnės amputacija. Tuo pačiu metu atliekama masinė antibiotikų terapija, stabligės profilaktika, skiriami analgetikai (promedolas, omnoponas), antihistamininiai vaistai(difenhidraminas, diprazinas, suprastinas), osmodiuretikai (manitolis, karbamidas, lasix). Inkstų išskyrimo funkcijai pagerinti ir plazmos netekimui kompensuoti į veną suleidžiami mažos molekulinės masės koloidiniai ir fiziologiniai tirpalai, plazmos ir baltymų preparatai. Acidozės profilaktikai ir kontrolei į veną suleidžiamas natrio bikarbonato tirpalas, skiriamas gausus šarminių tirpalų gėrimas ir didelės klizmos su kepimo sodos tirpalu. Jei oligurija palaipsniui didėja, atsiranda anurija, būtina atlikti hemodializę naudojant „dirbtinio inksto“ aparatą. Mažiau veiksminga peritoninė dializė. AT atsigavimo laikotarpis vykdyti infekcinių komplikacijų prevenciją, fizioterapiją, atkuriamąjį gydymą.

Mirtingumas neviršija 30 proc. Ūminiu laikotarpiu aukos miršta nuo šoko (5 proc.), vėliau – nuo ūminio inkstų nepakankamumo (85 proc.), plaučių komplikacijų (13 proc.) ir kitų priežasčių. Esant palankiam kursui, inkstų funkcija atkuriama praėjus 5-38 dienoms po traumos. 70% pasveikusiųjų atsiranda negalia, daugiausia po galūnių amputacijų arba dėl didelės raumenų atrofijos, paralyžiaus.

POZICINIO SLĖGIMO SINDROMAS

Pozicinio suspaudimo sindromas yra SDR tipas. Pagrindinis skirtumas yra tai, kad nėra pradinio minkštųjų audinių pažeidimo dėl stipraus ir gniuždomo smurto. Pozicinis suspaudimas atsiranda, kai auka yra be sąmonės ir yra susijusi su nepatogia laikysena, kai galūnės yra spaudžiamos žemyn kūno arba sulenktos virš kieto daikto arba kabo veikiamos savo gravitacijos. Gilus apsinuodijimas alkoholiu ar kitų priežasčių sukeltas sąmonės netekimas kartais priverčia 10-12 valandų išbūti nepatogioje padėtyje, todėl galūnėse atsiranda sunkūs išeminiai sutrikimai, dėl kurių atsiranda audinių nekrozė ir toksiniai reiškiniai dėl jų autolizės absorbcijos. Produktai.

Sunkvežimio vairuotojas, būdamas apsvaigęs nuo alkoholio, 10 valandų miegojo kabinoje nepatogioje padėtyje, dėl ko dešinėje atsirado sunkūs pažeidimai.

blauzdos. Koja buvo amputuota. Dėl tos pačios priežasties 8 valandas miegojo kitas pacientas, todėl išsivystė sunkūs išeminiai sutrikimai m. apatinės galūnės. 55 metų moteris, sirgusi alkoholizmu, 12 valandų miegojo ant trumpos krūtinės, pakabinusi abi kojas. Rezultatas yra didelis kančia. Mirė 4 dieną.

Patologinio proceso baigtis priklauso nuo suspaudimo trukmės, ankstyvos teisingos diagnozės ir racionalaus gydymo. Mirė pacientai, kuriems diagnozė per visą gyvenimą nebuvo nustatyta arba buvo atpažinta labai pavėluotai. Dažnai pacientams po padėties suspaudimo išlieka negrįžtami neurologiniai sutrikimai.

klinikinis vaizdas. Atsibunda ir atsigauna, pacientai pastebi didelį skausmą ir aštrų pažeistos galūnės funkcijų pažeidimą. Silpnumas, galvos skausmas pabloginti bendrą būklę. Vietiniai sutrikimai pasireiškia sergančios galūnės blyškumu ir šaltumu, sumažėjusiu odos jautrumu, dideliu funkcijų apribojimu, vangumu, arterijų susilpnėjimu arba visišku pulsacijos nebuvimu. Kūno temperatūra normali arba šiek tiek pakilusi, kraujospūdis nekinta.

Jei pacientas buvo paguldytas praėjus kelioms valandoms nuo ligos pradžios, tada ant galūnės atsiranda didėjanti edema, oda tampa purpurinė. Teisingai pripažįstant kančią didžiulis vaidmuo istorijos vaidinimai. Tuo tarpu pacientai nenoriai praneša apie sunkų apsinuodijimą, kalba apie traumą ar nežinomą priežastį. Dažniausiai gydytojai diagnozuoja „tromboflebitą“, o kai kuriais pažengusiais atvejais - „anaerobinę infekciją“, dėl kurios jie daro plačius pjūvius. Didėjančią sumedėjusią edemą, ryškius neurovaskulinius sutrikimus apsunkina sunkus inkstų funkcijos sutrikimas. Kasdienis šlapimo kiekis smarkiai sumažėja, kol išsivysto anurija.

Gydymo principai. Pagrindinės terapinės padėties suspaudimo priemonės turėtų būti skirtos širdies ir kraujagyslių sistemos bei inkstų funkcionavimui normalizuoti. Parodytas analgetikų, antihistamininių vaistų, osmodiuretikų įvedimas. Siekiant išvengti edemos, galūnė tvirtai sutvarstoma elastiniu tvarsčiu ir atvėsinama. Esant stipriai edemai, nurodoma fasciotomija su nedideliu odos pjūviu. Skysčių infuziją kontroliuoja inkstų išskyrimo funkcija. Sunkiais proceso atvejais specializuotuose skyriuose naudojama hemosorbcija ir hemodializė naudojant „dirbtinio inksto“ aparatą.

TRAUMINĖ ASFIKSIJA

Priežastys: bendras krūtinės ląstos suspaudimas įvykus katastrofoms su daugybe aukų.

Ženklai. Viršutinė kūno dalis tampa purpurinė, mėlynai violetinė, violetinė-mėlyna ir net juodos spalvos, ant odos ir burnos, liežuvio gleivinių atsiranda nedideli kraujavimai, ypač pastebimi ant junginės. Pastebima egzoftalma ir labai ryškus veido minkštųjų audinių patinimas. Gali kraujuoti iš ausų, nosies, burnos.

Mirtis įvyksta dėl ilgalaikio krūtinės suspaudimo su sutrikimu išorinis kvėpavimas ir stiprus viršutinės tuščiosios venos sistemos perkrovimas.

Pirmoji pagalba. Greitas nukentėjusiojo pervežimas į intensyviosios terapijos skyrių pusiau sėdimoje padėtyje ant neštuvų su minkštu čiužiniu ir pagalvėmis; viršutinių kvėpavimo takų praeinamumo atkūrimas nusiurbiant arba įkišant į burną pirštu, apvyniotu marle; liežuvio atitraukimo pašalinimas (kartu su apatinio žandikaulio lūžiu); skausmą malšinančių ir kardiotoninių vaistų įvedimas. Esant dideliam atstumui iki ligoninės, taupiausias ir greičiausias transportas yra greitoji oro pagalba.

Gydymas. Ligoninėje terapinės priemonės pirmiausia skirtos kvėpavimui ir kraujotakai gerinti. Pašalinamas įtampos pneumotoraksas, pašalinamas į pleuros ertmę išsiliejęs kraujas, papildomas kraujo netekimas (kraujo perpylimas ir plazmą pakeičiantys tirpalai). Norint pagerinti kvėpavimą, būtina atkurti krūtinės formą ir karkasą bei pasiekti gerą anesteziją.

ELEKTROS SUŽALOJIMAS

Dėl plačiai paplitusio elektros energijos naudojimo kasdieniame gyvenime, pramonėje ir transporte daugėja nelaimingų atsitikimų, kuriuos sukelia šis fizinis veiksnys. Sužalojimai elektra sudaro 2–2,5 % visų pramoninių traumų. Kartais elektros sužalojimo priežastis yra atmosferos elektros pralaimėjimas – žaibas.

Elektros sužalojimas yra sunkus sužalojimas, dažnai mirtinas, todėl šios traumos gydymas turi didelę praktinę reikšmę. Dauguma bendra priežastis- kūno kontaktas plikais laidais, kontaktais. Pagrindiniai veiksniai, lemiantys elektros sužalojimo sunkumą, yra elektros srovės stiprumas, įtampa ir trukmė, audinių, kuriais praeina elektros srovė, tipas, bendra organizmo varža, individualios savybės. Ypač svarbi odos būklė tose vietose, kuriose yra tiesioginis kontaktas su elektros srovės laidininkais. Išdžiovinkite ir stora oda turi didelį atsparumą, plona ir drėgna oda - maža. Iš kūno audinių didžiausią pasipriešinimą turi oda, mažiausiai – fascijos, sausgyslės, kaulai, nervai, raumenys, mažiausiai – kraujas. Elektros srovė didelės elektrinės varžos audiniuose sukelia nudegimus, mažos elektrinės varžos audiniuose – mechaninius ir cheminius pokyčius. Būdingi lokalūs srovės ženklų formos pokyčiai yra jo įėjimo ir išėjimo taškuose. Esant dideliam audinių sunaikinimui, per tunelius susidaro daugybė nekrozės židinių. Ankstyvieji audinių pakitimai atsiranda iš karto arba per 2-3 valandas, vėlyvieji – po kelių dienų ar net mėnesių.

Esant dideliam srovės stiprumui, mirtis gali įvykti per kitas 2–3 minutes. Jo priežastys – centrinės nervų sistemos centrų paralyžius, vainikinių arterijų spazmas

širdies, skilvelių virpėjimas, balso aparato spazmas, konvulsiniai krūtinės raumenų susitraukimai. Pavojingiausia yra kintamoji srovė, kurios dažnis yra 50 Hz, nes sukelia širdies skilvelių virpėjimą, o 200 Hz dažnio srovė pavojingiausia kvėpuoti. Ilgainiui mirties priežastys yra šokas, koma, elektros nudegimai, ūminis širdies nepakankamumas (plaučių edema), sunkus kraujagyslių pažeidimas.

Mirtis nuo kvėpavimo sustojimo. Tetaninis kvėpavimo raumenų susitraukimas atsiranda, kai srovė teka per kūną. Srovės uždarymo momentu įvyksta stiprus iškvėpimas. Mirtis įvyksta, kai srovė veikia ilgiau nei 1 minutę. Esant didelei srovei, mirtis iš karto įvyksta dėl kvėpavimo centro paralyžiaus.

Mirtis nuo širdies sustojimo atsiranda, kai srovė praeina per širdį. Tachiorinė bradikardija, atrioventrikulinio laidumo blokada, His ryšulio kojų blokada, ekstrasistolės, paroksizminė tachikardija, skilvelių virpėjimas. Širdies sustojimas galimas veikiant srovei „pažeidžiamoje“ kardiociklo fazėje, EKG – danties viršaus srityje. T. Širdies sustojimas taip pat gali atsirasti dėl dirginimo klajoklis nervas. Visada atsiranda išeminių miokardo sutrikimų.

Histologiškai tiriant audinius ir vidaus organus nustatomi nervinių ląstelių struktūros pakitimai (tigrolizė, procesų pabrinkimas), raumenų skaidulų plyšimas, raumenų nekrozė, kraujagyslių sienelių pakitimai, edema, kraujavimai miokarde ir vidaus organų audiniuose. .

Klinikiniai požymiai. Sąmonės patamsėjimas su ryškiu motoriniu sužadinimu. retrogradinė amnezija. Galvos skausmas, silpnumas, dirglumas, fotofobija, baimė. Normalių išnykimas ir patologinių refleksų atsiradimas. Pulsas lėtas, įtemptas, širdies garsai duslūs, aritmija. Sunkūs EKG ir EEG pokyčiai

Ypatumai klinikinis vaizdas: ryškus neatitikimas tarp palyginti gera sveikata ir reikšmingi nukrypimai nuo objektyvių duomenų normos. Dėl sunkūs pažeidimai būdinga plaučių edema, ūminis kepenų nepakankamumas, enteritas. At lengvas sužalojimas pastebimas padidėjęs nuovargis, silpnumas, prislėgta nuotaika, susilpnėjusi atmintis, klausa, regėjimas ir uoslė.

Pirmoji pagalba. Neatidėliotina pagalba įvykio vietoje yra labai svarbi.

1. Būtina išlaisvinti nukentėjusįjį nuo elektros srovės veikimo. Tuo pačiu metu būtina laikytis griežtų asmens saugos priemonių: gerai izoliuoti nuo žemės (guminiai batai, guminis kilimėlis, medinis skydas, lenta), neliesti nukentėjusiojo plikomis rankomis, nuimti nuo jo srovės laidą. sausu mediniu pagaliuku, ištraukite nukentėjusįjį iš paveiktos vietos drabužiais, nepamirškite, kad 10 m spinduliu aplink nukritusį laidą įžeminama įtampa, todėl prie nukentėjusiojo reikia artėti mažais žingsneliais, kad išvengtumėte vadinamoji žingsninė įtampa.

2. Nesant kvėpavimo, nedelsiant pradedamas vėdinimas.

3. Nesant širdies veiklos, pradedamas uždaras širdies masažas (visiškam širdies veiklos atstatymui, kaip taisyklė, būtina defibriliacija).

4. Kai pacientas susijaudinęs, skiriama Seduxen (Relanium) - 10-20 mg. Parodytos kvėpavimo centrą sužadinančių agentų injekcijos: lobelinas (1 ml 1% tirpalo), bemegridas (10 ml 0,5% tirpalo), etimizolas (5 ml 1,5% tirpalo). Parodytas strofantino (1 ml 0,05% tirpalo) įvedimas.

5. Nudegus elektra, tepami aseptiniai tvarsčiai.

6. Pervežimas gulint į intensyviosios terapijos skyrių (nudegimo ar gydymo klinikose).

Gydymo ligoninėje principai. Gydymo pobūdį lemia būklės sunkumas. Tęsiamas gaivinimas: mechaninė ventiliacija, širdies masažas, defibriliacija ir kt. Atkūrus širdies veiklą ir kvėpavimą, pacientas nuolat stebimas, nes po kelių valandų ar net dienų gali vėl išsivystyti ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas. Reikia pakartoti EKG. Komplikacijos: širdies ir kraujagyslių sistemos labilumas, nervų sutrikimai, psichikos sutrikimai, bendras silpnumas, apatija, galvos skausmas ir kt.

Vietinis gydymas elektriniai nudegimai skiriasi nuo terminių nudegimų gydymo. Taip yra dėl gilių audinių pažeidimo ir būtinybės anksti chirurginės intervencijos, kurios susideda iš nekrektomijos, kraujagyslių perrišimo, galūnių amputacijos ir eksartikuliacijos, odos atstatymo įvairiais būdais, pūlingų dryžių atidarymo.

Prevencija nudegimai ir sužalojimai elektra – tai elektros instaliacijos eksploatavimo kasdieniame gyvenime ir darbe saugos taisyklių laikymasis, sanitarinės ir higieninės tvarkos palaikymas bei nuolatinis suaugusiųjų budrumas vaikų, kurie kasdieniniame gyvenime dažniau nukenčia nuo elektros šoko, atžvilgiu. .

SKENDIMAS

Reanimacijos tarnybos praktikoje reikšmingą vietą užima nuskendusiųjų gaivinimas. Kasmet nuo skendimo miršta tūkstančiai žmonių, daugiausia jauni žmonės. Gaivinimo rezultatai labai priklauso nuo patogenetinio gydymo savalaikiškumo.

Yra keturi pagrindiniai mirties vandenyje tipai:

1) pirminis, tikras arba „šlapias“, skendimas;

2) asfiksinis arba „sausas“ skendimas;

3) antrinis skendimas;

4) mirtis vandenyje.

Dėl tikras skendimas būdingas skysčio prasiskverbimas į plaučius. Tikrasis skendimas sudaro 75–95% visų vandens nelaimingų atsitikimų.

Asfiksinis skendimas atsiranda neįsiurbus vandens, dėl laringospazmo dėl viršutinių kvėpavimo takų skysčių dirginimo.

Dažniausiai tai pasireiškia vaikams ir moterims, stebima 5-20% visų nuskendusių. Šio tipo gaivinimas duoda geriausių rezultatų.

Esant pirminiam širdies ir kvėpavimo sustojimui („skendimas nuo sinkopės“) oda blyški („marmurinė“), yra ūminės miokardo išemijos vaizdas – refleksinė reakcija į vandens aspiraciją.

Sąmonės netekimas, susijęs su trauma, epilepsijos priepuoliu ir pan., sukelia antrinis skendimas, jei auka yra vandenyje. Kai kuriais atvejais net geri plaukikai ilgas buvimas skambinant po vandeniu staigus nuosmukis deguonies įtampa kraujyje ir anglies dvideginio įtempimo padidėjimas, dėl kurio prarandama sąmonė ir nuskendo. Vandens šokas ("ledo šokas", skendimo sindromas) susijęs su staigiu temperatūros kritimu, dėl kurio per daug stimuliuojami termoreceptoriai, vazospazmas, smegenų išemija, refleksinis širdies sustojimas.

Prisidėti prie skęstančio per didelio nuovargio, pilno skrandžio, apsinuodijimo alkoholiu, hipotermijos, ypač esant žemesnei nei 20 °C vandens temperatūrai. Esant 4 ... 6 ° C vandens temperatūrai, žmogus po 15 minučių negali atlikti aktyvių judesių dėl sustingimo. Kūno atšalimas iki 20...25 °C priveda prie sąmonės aptemimo, mirtis net ir fiziškai stipriems žmonėms ištinka per valandą.

Pokyčiai plaučiuose. Esant tikram skendimui, plaučių tūris padidėja dėl juose susilaikymo, bronchiolių spazmų ir putų susidarymo. Gėlame vandenyje plaučių pabrinkimas yra ryškesnis, tačiau alveolėse yra mažiau skysčių nei skęstant sūriame vandenyje. Dažnai tuo pačiu metu bronchai užsikimšę kietosiomis dalelėmis. Plaučių edema yra ryškesnė ir iš karto atsiranda paskendusi sūriame vandenyje, nes į alveoles patenka skystoji kraujo dalis. Gėlas vanduo sunaikina alveolių paviršinį sluoksnį, kuris suteikia joms paviršiaus įtampą, o tai sukelia patinimą. vėlyvos datos. Tai taip pat palengvina kraujo stagnacija plaučių kraujotakoje, širdies nepakankamumo išsivystymas.

Širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos pažeidimas. Per pirmą panardinimo į vandenį minutę kraujospūdis pakyla 1,5-2 kartus, vėliau sumažėja. Pakyla CVP, atsiranda aritmija, ekstrasistolija, skilvelių virpėjimas. Tikram skendimui plečiasi dešinysis skilvelis, asfiksijos atveju – kairysis. Asfiksija ir acidozė sukelia simpatoadrenalinės sistemos sužadinimą, todėl kraujyje padidėja katecholaminų kiekis.

Mirtis nuo skendimo gali ištikti vandens siurbimo metu, iškart iškėlus nukentėjusįjį iš vandens, ankstyvuoju ir vėlyvuoju pogaivinimo periodu (nuo komplikacijų).

Pagrindinį vaidmenį atlieka hipoksija, rūgščių-šarmų būklės pažeidimas, mažesnis - kraujo elektrolitų sudėties pokyčiai, su šiais pokyčiais susiję kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sutrikimai.

Skęstant gėlame vandenyje, po 2 minučių 50% aspiruoto skysčio patenka į kraują. Dėl to vyksta hemodiliucija ir hemolizė, sumažėja elektrolitų, plazmos baltymų koncentracija. Pradiniu laikotarpiu po perdavimo

skęstant šienui, smarkiai sutrinka dujų apykaita plaučiuose dėl skirtingo dydžio zonų (plaučių plotų) su sutrikusia mikrocirkuliacija. Mažėja arterinio kraujo prisotinimas deguonimi, išlieka alveolių kolapsas, plaučių audinio edema, plaučių perfuzijos sumažėjimas (iki 2 dienų). Yra nuolatinė plaučių edemos atsiradimo rizika. Hiperkalemija sukelia širdies veiklos sutrikimus.

Skęstant jūros vandenyje, vyksta priešingai – skystoji kraujo dalis patenka į alveoles, o elektrolitai – į kraują. BCC mažėja, hematokritas didėja. Išlyginus druskų koncentraciją, osmosinį slėgį, skystis ima rezorbuotis atgal į kraujagyslių dugną. Arteriniame kraujyje mažėja deguonies įtampa, didėja acidozė, vystosi plaučių audinio edema, plaučių atelektazės, sutrinka mikrocirkuliacija. Jūros vandens aspiracija yra pavojingesnė nei gėlo vandens.

Pirmoji pagalba

1. Būtina nugalėti baimę, teisingai orientuotis situacijoje, rasti geriausią aukos gelbėjimo variantą.

2. Nukentėjusįjį nukeliant nuo vandens paviršiaus, jo būklė yra dėl psichinės traumos ir hipotermijos. Jo sąmonė gali būti išsaugota arba sutrikusi, vyrauti susijaudinimas ir depresija, oda blyški, gleivinių cianozė, „žąsų kojos“, dusulys, tachikardija, kraujospūdis – normos ribose. Veiksmingi trankviliantai (trioksazinas, elenas, seduksenas), raminamieji (bromidai, valerijonų tinktūra, valokordinas), karšti gėrimai, trynimas, masažas, šildymas, deguonies įkvėpimas.

3. Išimant nukentėjusįjį iš po vandens, jis gali būti be sąmonės, agonijos ir klinikinės mirties. Jį galima išgelbėti tik taikant skubias gaivinimo priemones:

a) greitai išvalyti burnos ertmę ir ryklę nuo vandens, svetimkūnių, gleivių;

b) tuo pačiu metu jie pradeda vykdyti mechaninę ventiliaciją pūsdami orą per burną ar nosį ir šalina vandenį iš plaučių ir skrandžio, greitai apverčiant auką ant šono ir skrandį bei paspausdami (tarp oro smūgių) apatinė krūtinės dalis ir epigastrinis regionas;

c) nesant miego arterijų pulso, atliekamas uždaras širdies masažas;

d) nukentėjusįjį ištraukus iš klinikinės mirties būsenos, jis sušildomas, masažuojamos galūnės.

Rodoma: deguonies terapija, raminamieji ir antihipoksantai (seduksenas, natrio oksibutiratas), analeptikai (kordiaminas, kofeinas, kamparas), bradikardijai ir hipotenzijai gydyti - atropinas, kraujo pakaitalai (reopoligliucinas).

Sužeistieji ant vandens paguldomi į gydomąją ligoninę, kur bent 2 paras stebimi ir atlieka profilaktiką galimos komplikacijos(pneumonija, plaučių edema, inkstų nepakankamumas).

REPARACINĖ KAULŲ REGENERACIJA

Kaulinio audinio pažeidimas sukelia sudėtingus bendruosius ir vietinius kūno pokyčius. Dėl neurohumoralinių mechanizmų, kurie pašalina homeostazės pokyčius ir atkuria pažeistas kaulo vietas, pirmiausia suaktyvėja adaptacinė ir kompensacinė organizmo sistemos. Vietiniai pokyčiai lūžio zonoje prisideda prie baltymų skilimo produktų ir kitų medžiagų evakuacijos iš pažeidimo vietos, audinių diferenciacijos ir kaulų ląstelių baltymų biosintezės.

Bendra organizmo reakcija kaulų lūžių metu vyksta kartu su vietiniais pokyčiais ir vadinama lūžių sindromu. Jai būdingos dvi fazės: katabolinė, kai dominuoja irimo procesai, ir anabolinė, kai kataboliniai procesai mažėja ir dominuoja sintezės procesai.

Ši bendra organizmo reakcija priklauso nuo pažeidimo sunkumo, paciento amžiaus, organizmo reaktyvumo, gretutinių ligų ir kt.

Kaulinio audinio regeneracija gali būti fiziologinė ir reparacinė. Fiziologinė regeneracija išreiškiama kaulų atsinaujinimu, kurio metu per visą organizmo gyvavimo laikotarpį vyksta dalinė ar visiška rezorbcija ir naujų struktūrinių kaulų darinių formavimasis. Juo siekiama atkurti anatominę kaulo struktūrą ir pritaikyti ją atitinkamai funkcijai.

Reparacinė regeneracija vyksta dėl periosteumo kambalinio sluoksnio ląstelių, endosteumo, prastai diferencijuotų kaulų čiulpų stromos ląstelių dauginimosi, dėl prastai diferencijuotų augančių kraujagyslių mezenchiminių adventitinių ląstelių metaplazijos.

1988 metais G. A. Ilizarovas užregistravo bendro biologinio modelio atradimą, pagal kurį, dozuojant kaulų ir minkštųjų audinių struktūrų tempimą, jose pradedami regeneracijos procesai, didėja energijos apykaita, proliferacinis ir biosintetinis ląstelių aktyvumas.

Aktyviai auga kaulai, raumenys, fascijos, sausgyslės, oda, nervai, kraujas ir limfagyslės. Remiantis šiuo atradimu, buvo sukurta daugybė būdų, kaip pakeisti kaulų ir minkštųjų audinių defektus, atkurti galūnių segmentų ilgį, pailginti galūnes ir pašalinti bet kokias skeleto deformacijas.

Yra trys teorijos apie osteogenezės šaltinius. Pirmasis - neoplastinis - pagrįstas griežtu kaulo formavimosi iš kaulo kaulo sluoksnio specifiškumu ir seka; pagal antrąjį – metaplastinį – osteoblastų ir osteocitų šaltiniai yra nediferencijuotos mezenchiminės progenitorinės ląstelės, o preosteoklastai ir osteoklastai – hematopoetinės serijos progenitorinės ląstelės. Trečioji teorija sujungia pirmąsias dvi. Reikėtų nepamiršti, kad kaulinio audinio regeneracijos procese svarbų vaidmenį vaidina mikrocirkuliacijos ir kraujo tiekimo regeneracijai atkūrimo greitis, didinant deguonies tiekimą ir medžiagų, būtinų ląstelių gyvybinei veiklai, antplūdį. Kadangi greitis

regenerato susidarymas skirtingų sričių Pažeisto kaulo dydis yra neaiškus, sąlyginai visas kaulinio audinio atkūrimo ciklas paprastai skirstomas į keturis etapus.

Pirmas lygmuo. Audinių struktūrų katabolizmas su ląstelių nekroze ir nekrobioze, po kurio vyksta specializuotų ląstelių struktūrų diferenciacija ir proliferacija.

Antrasis etapas. Kaulų regeneracijos pagrindą sudarančių audinių struktūrų formavimas ir diferenciacija. Šiame etape susidaro osteoidinis audinys. Jei regeneracijos sąlygos yra mažiau palankios, tada susidaro chondroidinis audinys, kurį palaipsniui pakeičia kaulinis audinys.

Kaulinio audinio kalcifikacijos laikotarpiu palaipsniui išnyksta chondroidinės ir fibroblastinės struktūros.

Trečias etapas. Kaulinės struktūros formavimasis, kai atstatomas kraujo tiekimas ir mineralizuojama regenerato baltyminė bazė, atkuriant kaulo sijas ir osteonų kanalus.

Ketvirtasis etapas. Pirminio kaulo regeneracijos ir kaulo atstatymo restruktūrizavimas. Šiuo metu nustatomas periostas, žievės sluoksnis ir meduliarinė ertmė.

Tai natūralus kaulo atsinaujinimo būdas, palaipsniui atkuriant jo anatominę formą ir funkciją.

Lūžio vietoje yra šių tipų nuospaudos: antkaulio nuospauda, susidariusi dėl antkaulio; endostealinis kaliusas, susidaręs iš endosteumo vamzdinis kaulas; tarpinis nuospaudas, užpildantis kompaktiško paties kaulo sluoksnio sankryžą lūžio vietoje, ir galiausiai paraosalinis kaliusas, kuris susidaro tilto pavidalu, pereinantis iš vieno kaulo fragmento į kitą per lūžio vietą (1 pav.). 52).

Biologinis kaulinio audinio atsinaujinimo procesas yra vienodas, tačiau fiziologiškai nuospaudos skiriasi.

Taigi kaulo regeneracijos procesas perioste ir endostealiniame kaliuke apima kremzlinę stadiją, kuri vėliau pereina į kaulinę, o tarpinis kaliusas būdingas kaulo formavimuisi be išankstinės kremzlinės stadijos. AT paskutinis atvejis lūžių susijungimas įvyksta anksčiau.

Ryžiai. 52. Kaluso komponentai: 1 - periostealis; 2 - endostealas; 3 - tarpinis; 4 - parasosalis

Lyginant konsolidacijos procesą su minkštųjų audinių žaizdų gijimu pagal pirminę ir antrinę intenciją, kaulų fragmentų susijungimas paprastai apibrėžiamas kaip pirminis (tarpinis nuospaudas) ir antrinis (periostealinis ir endostealinis nuospaudas).

Kempininio kaulo lūžio susijungimas vyksta kiek kitaip: jis yra susijęs ne su žievės sluoksniu, o su kaulinėmis sijomis endostealinėje lūžio zonoje. Tuo pačiu metu didelis mechaninis pro

Kaulų vientisumas pasiekiamas kuo arčiau priartinus fragmentus, ypač su smūgiuotu lūžiu. Šiuo atveju kalio formavimasis vyksta be kremzlinės fazės, šiuose lūžiuose periostinė kalė nėra išreikšta.

Apibendrinant reikėtų pažymėti, kad atrauminė ir tiksli fragmentų perkėlimas, jų fiksavimo stabilumas, laikantis imobilizacijos terminų, vaidina svarbų vaidmenį reparatyviam kaulinio audinio regeneravimui.

Nesilaikant šių principų, gali kilti įvairių komplikacijų – uždelsto lūžio konsolidavimo arba klaidingo sąnario atsiradimo.

Žymos:
Aprašymas skelbimui:
Veiklos pradžia (data):
Sukūrė (ID): 1

3644 0

Apalpimas paprastai trunka 1-5 minutes. Ilgesnis sąmonės netekimas rodo sunkesnius patologinius organizmo sutrikimus.

Gydymas. Pacientą reikia paguldyti horizontalioje padėtyje, pakelti kojas, atsegti apykaklę, diržą ir visas kvėpavimą varžančias drabužių dalis. Leiskite amoniako garams įkvėpti (kad išplėstumėte smegenų kraujagysles).

Sutraukti(iš lat. bendradarbiauti - kritimas) yra viena iš ūminio širdies ir kraujagyslių nepakankamumo formų, kuriai būdingas staigus kraujagyslių tonuso sumažėjimas arba greitas cirkuliuojančio kraujo masės sumažėjimas, dėl kurio sumažėja venų srautas į širdį, sumažėja arterinis ir veninis slėgis. , smegenų hipoksija ir gyvybinių organizmo funkcijų slopinimas. Sužalojimų atveju kolapso vystymąsi palengvina širdies pažeidimas, kraujo netekimas, sunkus apsinuodijimas, stiprus skausmo dirginimas.

klinikiniai simptomai. Sąmonė išsaugoma arba aptemsta, ligonis neabejingas aplinkai, vyzdžių reakcija į šviesą vangi. Skundai dėl bendro silpnumo, galvos svaigimo, šaltkrėtis, troškulys; kūno temperatūra mažėja. Veido bruožai smailūs, galūnės šaltos, oda ir gleivinės blyškios su cianotišku atspalviu. Kūnas yra padengtas šaltu prakaitu. Pulsas mažas ir dažnas, sumažėjęs kraujospūdis. Kvėpavimas yra paviršutiniškas ir greitas. Sumažėja diurezė.

Gydymas. Priežasties, sukėlusios žlugimą, pašalinimas ir kova su kraujagyslių ir širdies nepakankamumu. Netekus kraujo, reikia nedelsiant pradėti intraveninę kristaloidų ir koloidinių tirpalų infuziją. Esant dideliam kraujo netekimui, gali prireikti perpilti raudonųjų kraujo kūnelių ir šviežiai užšaldytą plazmą santykiu 1:3. Vazopresorių (mezatono, dopamino, adrenalino) vartojimas galimas tik atkūrus cirkuliuojančio kraujo tūrį. Į veną suleidžiama prednizolono (60-90 mg), 1-2 ml kordiamino, 1-2 ml 10% kofeino tirpalo, 2 ml 10% sulfokamfokaino tirpalo. Kartu su infuzijomis gaminama anestezija.

Bendra ir vietinė organizmo reakcija į sužalojimą. Reagavimo į sužalojimą stadijos Pagal kaulo pažeidimo pobūdį lūžiai skirstomi į

nauji įrašai