Koma teigia. Koks yra komos pagrindas? Koma, kurią sukelia hormonų trūkumas.

koma

koma (koma) (iš graikų k. κῶμα - gilus miegas) - ūmiai besivystantis sunkus patologinė būklė, kuriam būdingas progresuojantis centrinės nervų sistemos funkcijų slopinimas su sąmonės netekimu, pablogėjusia reakcija į išoriniai dirgikliai, didėjantys kvėpavimo, kraujotakos ir kitų gyvybę palaikančių organizmo funkcijų sutrikimai. Siaurąja prasme sąvoka „koma“ reiškia reikšmingiausią CNS slopinimo laipsnį (po kurio seka smegenų mirtis), kuriam būdingas ne tik visiškas nebuvimas sąmonė, bet ir arefleksija bei gyvybinių organizmo funkcijų reguliavimo sutrikimai. (Anglų kalba medicininėje literatūroje terminas „koma“ vartojamas tik sąmonės netekimui apibūdinti).

Klinikinėje praktikoje „komos“ sąvoka buvo įtvirtinta kaip grėsminga patologinė būklė, dažnai turinti tam tikrą vystymosi stadiją ir tokiais atvejais reikalaujanti skubios diagnozės ir gydymo kuo ankstyvesnėje CNS disfunkcijos stadijoje, kai jų slopinimas nebuvo atliktas. dar pasiekė ribinį laipsnį. Todėl klinikinė komos diagnozė nustatoma ne tik esant visiems ją apibūdinantiems požymiams, bet ir esant dalinio centrinės nervų sistemos funkcijų slopinimo simptomams (pavyzdžiui, su sąmonės netekimu išsaugant refleksus), jei tai vertinama kaip komos vystymosi stadija.

• Pabudimo koma (koma budrumas) – paciento visiško abejingumo ir abejingumo viskam aplinkui ir sau pačiam būsena, išlaikant autopsichinę, kai kuriais atvejais ir alopsichinę orientaciją.
• Miego koma (coma somnolentum; lot. somnolentus mieguistumas) - sąmonės aptemimo būsena, pasireiškianti padidėjusiu mieguistumu.

Pradinės ar vidutinio sunkumo CNS depresijos apraiškų vertinimo pagrindas yra bendrųjų komos vystymosi dėsnių supratimas ir tų ligų bei patologinių procesų, kurių atveju koma yra būdinga komplikacija, kuri yra konkrečiai susijusi su pagrindinės ligos patogeneze ir žinojimas apie patologinius procesus. lemia jo gyvybinę prognozę, o tai reiškia ir tam tikrą taktikos specifiškumą. skubi pagalba. AT panašių atvejų komos diagnozė yra savarankiška ir atsispindi suformuluotoje diagnozėje (pvz., apsinuodijimas barbitūratais, III laipsnio koma). Paprastai koma diagnozėje neišskiriama, jei ji rodo kitą patologinę būklę, kai sąmonės netekimas yra apraiškų komponentas (pavyzdžiui, su anafilaksiniu šoku, klinikine mirtimi).

Etiologija

Koma nėra savarankiška liga; tai atsiranda arba kaip daugelio ligų komplikacija, kurią lydi reikšmingi centrinės nervų sistemos veikimo sąlygų pokyčiai, arba kaip pirminio smegenų struktūrų pažeidimo pasireiškimas (pavyzdžiui, esant sunkiam trauminiam smegenų pažeidimui). Tuo pačiu metu val skirtingos formos patologijų, komos būsenos skiriasi atskirais patogenezės elementais ir apraiškomis, o tai lemia ir diferencijuotą įvairios kilmės komos gydymo taktiką.

klasifikacija

Komos klasifikacijose, sudarytose etiologiniu principu, aprašyta daugiau nei 30 jos tipų, iš kurių dalis priklauso ne atskiroms ligoms, o ligų ar sindromų grupėms.

Pirminė smegenų koma

Šio tipo komos pagrindas yra centrinės nervų sistemos funkcijų slopinimas, susijęs su pirminiu smegenų pažeidimu.

• Trauminė koma (coma traumaticum) yra koma, kurią sukelia centrinės nervų sistemos pažeidimas trauminio smegenų pažeidimo metu.
• Epilepsinė koma (coma epilepticum) – koma, kuri išsivysto ištikus epilepsijos priepuoliui.
• Apoplektinė koma (coma apoplecticum) – koma, kuri išsivysto, kai ūminiai sutrikimai smegenų kraujotaka.
• Meninginė koma (coma meningeale) – koma, kuri išsivysto apsinuodijus infekciniu meningitu.
• Apoplectiforme koma (coma apoplectiforme) - koma, kurią sukelia, pavyzdžiui, antriniai smegenų kraujotakos sutrikimai. su miokardo infarktu.
• Naviko koma – koma, kuri išsivysto su smegenų ir jų membranų navikais.

endokrininė koma

Koma, kurią sukelia medžiagų apykaitos sutrikimas dėl nepakankamos hormonų sintezės, per didelės jų gamybos ar hormoninių vaistų perdozavimo.

Koma dėl hormonų trūkumo

• Diabetinė koma (coma diabeticum) - koma, kurią sukelia staigus insulino nepakankamumas sergant cukriniu diabetu, sukelianti reikšmingą hiperglikemiją su plazmos hiperosmoze ir ketoacidoze.
• Koma hipokortikoidas (coma hypocorticoideum) – koma dėl ūminis nepakankamumas antinksčių žievė. Sinonimas: antinksčių koma (koma suprarenale).
• Coma hypopituitarium (koma hypopituitarium) – koma dėl staigus nuosmukis hipofizės hormonų sekrecija. Sinonimas: hipofizės koma (coma hypophysiale).
• Hipotiroidinė koma (coma hypothyreoideum) yra koma, kurią sukelia staigus skydliaukės hormonų sekrecijos ar panaudojimo sumažėjimas. Sinonimas: miksedeminė koma (coma myxoedematosum).

Koma, kurią sukelia hormonų perteklius

• Hiperglikeminė koma (coma hyperglycaemicum) – hiperosmolinė koma, kurią sukelia staigus gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas; pastebėtas sergant diabetu.

Koma, kurią sukelia hormoninių vaistų perdozavimas

• Tirotoksinė koma (coma thyreotoxicum) – tai koma, kurią sukelia staigus skydliaukės hormonų kiekio kraujyje padidėjimas.
• Hipoglikeminė koma (coma hypoglycaemicum) – koma, kurią sukelia staigus gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas; pastebėta esant netinkamai insulino terapijai ir hormoniškai aktyvioms insulinomoms. Hipoglikemijos pranašai yra prakaitavimas, sumažėjęs spaudimas, tachikardija, dirglumas, piktumas.

toksinė koma

Toksinė koma (coma toxicum) apima komą, kurią sukelia egzogeninių nuodų poveikis arba endogeninė intoksikacija esant kepenų ar inkstų nepakankamumui, toksinės infekcijos, pankreatitas ir įvairios infekcinės ligos.

• Koma alkoholikas (coma alcoholicum) – koma, kurią sukelia apsinuodijimas alkoholiu.
• Barbitūrinė koma (coma barbituricum) – tai koma, kurią sukelia apsinuodijimas barbitūrinės rūgšties dariniais (fenobarbitaliu, luminaliu).
• Anglies monoksido koma yra koma, kurią sukelia apsinuodijimas anglies monoksidu.
• Cholerinė koma (coma choleraicum) – cholerinė koma, kurią sukelia apsinuodijimas bakteriniais toksinais kartu su vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimais.
• Eklamptinė koma (coma eclampticum) – koma, kuri išsivysto eklampsijos priepuolio metu.
• Hiperosmolinė koma (coma hyperosmolaricum) - koma, kurią sukelia staigus kraujo plazmos osmosinio slėgio padidėjimas. Paprastai atsiranda didelės hiperglikemijos fone, be didelės ketonemijos (dažniau sergant 2 tipo cukriniu diabetu).
• Hiperketoneminė koma (coma hyperketonaemicum) yra diabetinė koma, kurią sukelia ketoninių kūnų (acetono, acetoacto ir beta-hidroksisviesto rūgščių) kaupimasis organizme. Net ir esant didelei ketacidozei sąmonė nesutrikusi, todėl sergant cukriniu diabetu ketoacidozė vadinama diabetine ketoacidoze, kuri savo ruožtu gali sukelti sąmonės sutrikimą, vadinamą koma. Sinonimai: ketoacidozinė koma (coma ketoacidoticum), acetoneminė koma (coma acetonaemicum).
• Hiperlaktacideminė koma (coma hyperlactacidaemicum) yra koma, kurią sukelia staigus pieno rūgšties kiekio kraujyje padidėjimas, dažniausiai sergant cukriniu diabetu. Sinonimas: laktacidinė koma (coma lactatacidoticum).
• Kepenų koma (coma hepaticum) – koma, kurią sukelia ekstremalus laipsnis kepenų nepakankamumas.
• Ureminė koma (coma uremicum) – koma, kurią sukelia inkstų nepakankamumas.

Hipoksinė koma

Hipoksinė koma (coma hypoxicum) – koma, kurią sukelia ląstelių kvėpavimo slopinimas dėl nepakankamo audinių aprūpinimo deguonimi arba kvėpavimo fermentų blokavimo. Sinonimas: anoksinė koma (coma anoxicum). Išskirti:

• Hipokseminė koma - koma, susijusi su nepakankamu deguonies tiekimu iš išorės (hipobarinė hipoksemija, uždusimas) arba su deguonies transportavimo per kraują pažeidimu sergant anemija, sunkia ūminiai sutrikimai kraujo cirkuliacija
  • Aneminė koma (coma anaemicum) yra hipoksinė koma, kurią sukelia sunki anemija.
  • Astminė koma (coma asthmaticum) – koma, kuri išsivysto priepuolio metu bronchų astma arba kaip astminės būklės pasekmė.
• Coma kvėpavimo (coma respiratorium) – hipoksinė koma dėl nepakankamumo išorinis kvėpavimas. Jis vystosi esant kvėpavimo nepakankamumui dėl didelių dujų mainų plaučiuose sutrikimų, kuriuos sukelia ne tik hipoksija, bet ir dekompensuota acidozė dėl hiperkapnijos. Sinonimai: respiratorinė-acidozinė koma (coma respiratorium acidoticum), respiratorinė-smegenų koma (coma respiratorium cerebrale).

Koma, susijusi su elektrolitų, vandens ir energijos praradimu

• Alkanas koma (coma famelicum) – koma, kuri išsivysto su ryškia virškinimo trakto distrofija. Sinonimas: alimentinė-distrofinė koma (coma alimentodystrophicum).
• Hemolizinė koma (coma haemolyticum) yra koma, kurią sukelia ūminė masinė hemolizė.
  • Koma maliarija (coma malariale) – hemolizinė koma sergant maliarija, išsivystanti maliarinio priepuolio metu.
• Chlorpeninė koma (coma chlorpenicum) - koma, kurią sukelia, pavyzdžiui, dėl didelio chloridų praradimo organizme. su nenumaldomu vėmimu, viduriavimu. Sinonimai: hipochloreminė koma (coma hypochloraemicum), chlorhidropeninė koma (coma chlorhydropenicum), chloroprivalinė koma (coma chloroprivum).

Šiluminė koma

• Hiperterminė koma (coma hyperthermicum) – koma, kurią sukelia kūno perkaitimas.

Patogenezė

Komos vystymuisi būdingas žievės, subkortikinių darinių ir smegenų kamieno funkcijų slopinimas yra susijęs su medžiagų apykaitos sutrikimais ir struktūriniais centrinės nervų sistemos pokyčiais, kurių santykis tam tikro tipo komos atveju yra skirtingas.

Struktūriniai sutrikimai yra pirminiai ir atlieka pagrindinį vaidmenį komos, kurią sukelia mechaniniai pažeidimai galvos smegenų traumos, smegenų kraujotakos sutrikimai, navikiniai procesai kaukolės ertmėje, taip pat koma pacientams, kuriems yra uždegiminių galvos smegenų ir jų membranų pokyčių (sergant encefalitu, meningitu), kai ląstelių apykaitos sutrikimai dėl infekcinių apsvaigimas.

Patogenetinis antrinio struktūrinio smegenų pažeidimo vaidmuo, taip pat pokyčiai fizines savybes intrakranijiniai dariniai komoje, pirmiausia dėl medžiagų apykaitos sutrikimų (su apsinuodijimu, endokrininėmis ir vidaus ligomis). Daugeliu atvejų atsiranda smegenų pabrinkimo, jų membranų pabrinkimo, skysčių kiekio padidėjimas subarachnoidinėje erdvėje (ypač esant eklampsinei, ureminei komai), perivaskulinių tarpų išsiplėtimas, netolygus smegenų prisipildymas krauju, dažnai su nušvitimo sritimis. žievėje, tiksliai nustatyti kraujavimai, chromatolizė, vakuolizacija, žievės ląstelių piknozė pusrutuliai ir smegenėlės. Šie pokyčiai smegenyse ir jų membranose padidėjo intrakranijinis spaudimas, dėl liquorodinamikos sutrikimų paūmėja medžiagų apykaitos sutrikimai nervinėse ląstelėse ir slopinamas jų fiziologinis aktyvumas.

Komos, visų pirma dėl medžiagų apykaitos sutrikimo centrinėje nervų sistemoje, patogenezę daugiausia lemia pagrindinės ligos ar patologinio proceso ypatumai (pavyzdžiui, egzogeninių nuodų toksikokinetika ir toksikodinamika apsinuodijimo atveju, acidozės išsivystymas). ir kraujo hiperosmoliariškumas sergant diabetinės komos variantais), tačiau yra ir daugeliui komos tipų būdingų modelių.patogenezė. Tai, visų pirma, yra nepakankamas nervų ląstelių funkcijų aprūpinimas energija ir plastiškumas (dėl gliukozės ir kitų medžiagų pasisavinimo trūkumo ar sutrikimo, hipoksijos išsivystymo), neurocitų vandens ir elektrolitų homeostazės sutrikimas. ir jų membranų funkcija su tarpininkų procesų pažeidimu centrinės nervų sistemos sinapsėse.

Energetinių medžiagų trūkumas arba jų panaudojimo blokada yra alkanos komos, hipoglikeminės komos patogenezės pagrindas ir yra svarbi daugelio kitų komos rūšių, ypač endokrininių ligų, patogenezės grandis, kai labai pasikeičia medžiagų apykaitos greitis apskritai.

Ląstelinio kvėpavimo sutrikimai gali būti laikomi viena iš pagrindinių energijos trūkumo smegenyse priežasčių sergant visų tipų pirminės dismetabolinės kilmės komomis – tai liudija smegenų ląstelių pokyčiai, atitinkantys tuos, kurie buvo nustatyti ūminės hipoksijos metu. Neurocituose randami ūminio patinimo ir distrofijos požymiai, citolizė; sulipę tarpląsteliniai intarpai, piknozė, hiperchromatozė, chromatolizė nustatomi sumažėjus ribosomų skaičiui ir padidėjus citoplazmos vakuolizacijai; distrofiškai pakitusios glijos ląstelės. Ląstelių kvėpavimo sutrikimai gali būti pagrįsti kvėpavimo fermentų blokavimu citotoksiniais nuodais (su toksine koma), anemija (ypač esant ūminei hemolizei), hipoksemija, acidoze (su kvėpavimo takų, diabetine, uremine ir kai kuriomis kitokiomis komomis), nutraukus ar apribojus kraujo pritekėjimas į galvą į smegenis atskirose srityse (su insultu) arba apskritai (pavyzdžiui, esant ūminiam širdies ir kraujagyslių nepakankamumui), bet daugiausia difuziniai smegenų aprūpinimo krauju sutrikimai dėl mikrocirkuliacijos sutrikimų. Pastarosios randamos beveik visų tipų komoje, kurios baigiasi mirtimi. Kapiliarų išsiplėtimas su kraujo sąstingiu juose, plazmos impregnavimas ir nekrobiotiniai kraujagyslių sienelių pokyčiai, perivaskulinė edema, petechialiniai kraujavimai nustatomi gana natūraliai mikrocirkuliacijos lovoje. Hipoksijos sąlygomis sutrinka trikarboksirūgšties ciklas ir gliukozės oksidacija, mažėja ATP kiekis smegenų ląstelėse, didėja ADP kiekis, vyrauja anaerobinis metabolizmas, kai smegenų skystyje kaupiasi pieno rūgštis ir amoniakas, vystosi. acidozės, kuri smarkiai sutrikdo elektrolitų apykaitą ir funkcinė būklė ląstelių membranos.

Neurocitų vandens ir elektrolitų homeostazės sutrikimai pirmiausia paveikia ląstelių potencialų formavimąsi ir membranų poliarizacijos ir depoliarizacijos procesus, dėl kurių sutrinka mediatorių susidarymas ir išsiskyrimas, receptorių blokada ir sinapsinio ryšio tarp neuronų defektai, pasireiškiantys dalyvaujančių asmenų funkcijos slopinimas arba praradimas patologinis procesas CNS struktūros. Šių sutrikimų augimą lydi reikšmingi fizinių ląstelių savybių pokyčiai ir tarpląstelinių struktūrų degradacija. Esant dismetabolinės genezės komai, vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas dažniau yra hipoksijos ir acidozės pasekmė, tampanti viena iš paskutinių komos patogenezės grandžių (pavyzdžiui, sergant kvėpavimo takų, ketoacidozine, hipotiroidine koma).

Tačiau kai kurios komos rūšys, pvz., ureminė, chlorhidropeninė, kepenų, išsivysto jau esant dažnai dideliems vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimams, kurie nuo pat pradžių arba santykinai. ankstyvosios stadijos komos išsivystymas yra esminė jos patogenezės dalis ir pagreitina perėjimą nuo lengvo CNS slopinimo iki gilios komos (pavyzdžiui, hiperosmolinės komos atveju). Daugeliu atvejų CNS funkcijų slopinimo sunkumas esant dismetabolinės kilmės komai yra proporcingas neurocitų vandens ir elektrolitų homeostazės sutrikimų laipsniui. Tai netaikoma komai, kuri atsiranda dėl selektyvaus poveikio nervų ląstelės nuodai (įskaitant tuos, kurie priklauso farmakologinių medžiagų kategorijai).

Klinikinės apraiškos ir eiga

Koma gali išsivystyti staiga (beveik akimirksniu), greitai (nuo kelių minučių iki 1-3 valandų) ir palaipsniui – per kelias valandas ar dienas (lėtas komos vystymasis). Praktiškai klasifikacija turi tam tikrų pranašumų, susijusių su prekomos paskirstymu ir 4 komos sunkumo laipsniais (vystymo stadijomis).

Prekoma

Sąmonės sutrikimui būdingas sumišimas, vidutinis stuporas; dažniau patiria vangumą, mieguistumą ar psichomotorinis sujaudinimas; galimos psichozės (pavyzdžiui, su toksine, hipoglikemine koma); tikslingi judesiai yra nepakankamai koordinuoti; vegetacinės funkcijos ir somatinė būklė atitinka pobūdį ir sunkumą pagrindinių ir gretutinės ligos; išsaugomi visi refleksai (jų pakitimai galimi esant pirminei smegenų komai ir neurotoksinių nuodų sukeltai komai).

Koma I laipsnis

Sunkus stuporas, miegas (žiemos miegas), reakcijos į stiprius dirgiklius, įskaitant skausmą, slopinimas; pacientas atlieka paprastus judesius, gali nuryti vandenį ir skystą maistą, pats sukasi lovoje, tačiau kontaktas su juo daug sunkesnis; padidėjęs raumenų tonusas; išsaugoma vyzdžių reakcija į šviesą, dažnai pastebimas skirtingas žvairumas, švytuoklės judesiai akių obuoliai; odos refleksai smarkiai susilpnėja, sustiprėja sausgyslių refleksai (kai kurių tipų komos atvejais jie sumažėja).

Koma II laipsnis

Koma III laipsnis

Trūksta sąmonės, reakcijos į skausmą, ragenos refleksų; ryklės refleksai yra prislėgti; dažnai stebima miozė, nėra mokinių reakcijos į šviesą; difuziškai sumažėja sausgyslių refleksai ir raumenų tonusas (galimi pasikartojantys vietiniai ar generalizuoti traukuliai); šlapinimasis ir tuštinimasis nevalingi, sumažėjęs kraujospūdis, neritmiškas kvėpavimas, dažnai prislėgtas iki retas, paviršutiniškas, sumažėjusi kūno temperatūra.

IV laipsnio koma (pasipiktinantis)

Visiška arefleksija, raumenų atonija; midriazė; hipotermija, gilus pailgųjų smegenėlių funkcijos sutrikimas, nutrūkus spontaniškam kvėpavimui, staigus kraujospūdžio sumažėjimas.

Išeinant iš komos

Išėjimas iš komos gydymo įtakoje pasižymi laipsnišku centrinės nervų sistemos funkcijų atkūrimu, dažniausiai atvirkštine jų slopinimo tvarka. Pirmiausia atsiranda ragenos, vėliau vyzdžių refleksai, sumažėja vegetacinių sutrikimų laipsnis. Sąmonės atkūrimas eina per stuporo stadijas, kartais pastebimas sumišęs sąmonė, delyras, haliucinacijos. Dažnai atsigavimo iš komos laikotarpiu yra staigus motorinis neramumas su chaotiškais nekoordinuotais judesiais apsvaigusios būsenos fone; galimi konvulsiniai priepuoliai, po kurių – prieblandos būsena.

Didžioji psichologinė enciklopedija – žr. Koma... enciklopedinis žodynas psichologijoje ir pedagogikoje

I Apsinuodijimas (ūmus) Apsinuodijimo ligos, kurios išsivysto dėl egzogeninio žmogaus ar gyvūno organizmo cheminių junginių poveikio tokiais kiekiais, kurie sukelia sutrikimus. fiziologines funkcijas ir kelti pavojų gyvybei. AT… Medicinos enciklopedija

I Nuodinguose augaluose nuolat arba periodiškai yra žmonėms ir gyvūnams nuodingų medžiagų. Apsinuodijimą gali sukelti iš tikrųjų nuodingi augalai ir nenuodingi kultūriniai augalai, įgyjantys toksinių savybių dėl ... ... Medicinos enciklopedija

Encefalitas ... Vikipedija

Encefalitas Encefalito virusas: viruso genai viduje, spygliai išorėje, skirti prilipti prie aukos ląstelių. ICD 10 A83. A ... Vikipedija

I Coma (gr. kōma gilus miegas; koma sinonimas) yra ūmiai besivystanti sunki patologinė būklė, kuriai būdingas laipsniškas centrinės nervų sistemos funkcijų slopinimas. su sąmonės netekimu, sutrikusia reakcija į išorinius dirgiklius, ... Medicinos enciklopedija

Temos numeris 12. koma. Išvertus iš graikų kalbos – sapnas, bet sapnas, kuriame žmogaus neįmanoma pažadinti (sąmonė taip giliai pasimetusi) ir jis niekaip nereaguoja į išorinius dirgiklius (garsus, šviesą, šaltį, karštį, skausmą ir pan.). Simptomai ir eiga. Komos išsivystymas visada yra didžiulis ženklas, o jei praleidote laiką, paciento kūno pokyčiai gali tapti negrįžtami ir sukelti mirtį. Apoplektinė koma - dažniausiai pasitaiko dėl ūminio smegenų kraujotakos sutrikimo. Jis vystosi gana greitai arba žaibo greičiu, kai plyšta kraujagyslė ir smegenyse arba smegenų dangaluose atsiranda kraujavimas (hemoraginis insultas). Užsikimšus smegenų kraujagyslei, sąmonė prarandama lėčiau, jei tik užsikimšimas vyksta lėtai, užsikimšus atsiskyrusiam emboliui (tromboembolijai), dėl ko ištinka insultas sergant širdies ligomis (prieširdžių virpėjimas, reumatas), sąmonė netenkama greitai, tačiau neilgam. Kartu su sąmonės sutrikimu sutrinka kalba, išnyksta judesiai galūnėse, dingsta jautrumas, pacientai nejaučia imobilizuotų galūnių skausmo. Dažniausiai tai yra vyresnio amžiaus žmonės, paprastai sergantys hipertenzija, širdies ir kraujagyslių ligomis. Gali sekti koma epilepsijos priepuolis, vadinamasis miegas po traukulių. Hipoksinė koma gali išsivystyti dėl širdies ar kardiogeninio šoko miokardo infarkto metu, hipoksinė būsena atsiranda dėl deguonies ir maistinių medžiagų trūkumo. Ši būklė atsiranda labai greitai, nes smegenų ląstelės negauna deguonies ir maistinių medžiagų, o jų mirtis įvyksta po 5 minučių. Ištikus komai, susijusiai su miokardo infarktu, dažnai neįmanoma išmatuoti spaudimo ir pajusti pulso. Būklė, panaši į komą ištikus miokardo infarktui, atsiranda esant plaučių embolijai. Sergant šia liga, kojų venose arba dešinėje širdies pusėje lūžtantis kraujo krešulys (trombas) užsikemša. plaučių arterija, per kurį kraujas iš širdies patenka į plaučius, o po to ištinka šokas ir sustoja širdis. Tokios komos pacientai turi labai būdinga išvaizda: jų galva, kaklas ir rankos tampa melsvai juodos, o mirtis įvyksta per kelias sekundes, rečiau per minutes. Bet kokia liga Vidaus organai galiausiai gali sukelti komą. Inkstų koma pasireiškia užsitęsus inkstų ligai (inkstų akmenligei, pielonefritui, glomerulonefritui), kartu su lėtinėmis ligomis. inkstų nepakankamumas(CRF), kai smegenys yra apsinuodijusios baltymų skilimo produktais (karbamidu, šlapimo rūgštis ir pan.). Koma išsivysto palaipsniui, pirmiausia pasireiškia silpnumas, kraujuoja dantenos, triukšmas galvoje ir ausyse, stiprus blyškumas (anemija). Tam tikru momentu pacientas pradeda kliedėti, o tada visiškai praranda sąmonę. Iš burnos atsiranda šlapimo ar amoniako kvapas, oda pasidengia balta danga (druskos kristalais). Kepenų koma. Ilgai sergant kepenų ligomis arba apsinuodijus kepenims toksiškais nuodais (dichloretanu, dichlorvosu, alkoholiu), gali išsivystyti kepenų koma. Oda dažniausiai būna gelsva, geltonumas ypač pastebimas akių baltymuose. Atsiranda psichikos pakitimų - kliedesys, mieguistumas dieną, nemiga naktį, temperatūra 37,2-37 0C. Tada sąmonė prarandama. Liga vystosi palaipsniui. Kvapas iš burnos kepenų, saldus. hemoraginė koma. Koma su kraujo netekimu taip pat išsivysto palaipsniui, o pacientas, kaip taisyklė, turi labai dažną pulsą, itin žemą spaudimą. Jei kraujo netekimas yra laipsniškas (dažnai su vidiniu kraujavimu), sąmonė ilgą laiką išlieka nepakitusi, tačiau kai kraujo netekimas tampa kritinis, prarandama sąmonė ir tai yra labai pavojingas požymis, nes deguonies trūkumo pasekmės. smegenys ir kūno audiniai gali tapti negrįžtami. Hipoglikeminė koma – gali išsivystyti dėl cukraus trūkumo kraujyje. Koma išsivysto ūmiai, pacientas jaučia šaltkrėtį, alkį, kūno drebulį, netenka sąmonės, retkarčiais pasireiškia trumpi traukuliai, gausus šaltas prakaitas. Hiperglikeminė koma išsivysto palaipsniui, per dieną ar ilgiau, kartu su burnos džiūvimu, pacientas daug geria, jei šiuo metu imamas kraujas cukraus tyrimui, tada rodikliai padidėja. Koma dažniausiai išsivysto diabetu sergantiems pacientams. Išskirtinis komos bruožas yra tai, kad, be visiško sąmonės netekimo, oda yra sausa, šilta liesti, iš burnos sklinda obuolių ar acetono kvapas. Koma turi 4 sunkumo laipsnius: koma 1 laipsnis ( lengvas laipsnis) - Nėra sąmonės, nėra valingų judesių, nereaguoja į šviesą ir skambučius, tačiau reakcija į skausmą ir amoniaką išlieka, sutrikimų nėra širdies ir kraujagyslių sistemos ir kvėpavimas, susilpnėja raumenų tonusas ir sausgyslių refleksai, pasunkėja rijimas, vangi vyzdžių fotoreakcija, išsaugomi ragenos refleksai. koma 2 laipsniai ( vidutinis laipsnis) - Visiškai prarandama sąmonė ir reakcija į išorinius dirgiklius, vyzdžių fotoreakcija vangi, ragenos ir sausgyslių refleksai smarkiai sumažėja, rijimo sutrikimas, disfunkcija. dubens organai, patologinis kvėpavimas (K-M, Ch-S), CCC sutrikimas. 3 laipsnio koma (atoninė koma) - visiškas sąmonės netekimas, refleksai širdies ir kraujagyslių sistemos veiklos pažeidimo fone, nenormalus kvėpavimas. 4-ojo laipsnio koma (transcendentinė koma) - spontaniško kvėpavimo trūkumas, šiurkštūs širdies ir kraujagyslių sistemos veiklos sutrikimai visiškos arefleksijos fone ir smegenų bioelektrinio aktyvumo nebuvimas. Be visuotinai priimtos klasifikacijos, taip pat siūloma naudoti sutrikusios sąmonės vertinimą naudojant GLASGOW COMA skalę, nes ji yra apyvarta visame pasaulyje. SĄMONĖS TRŪKIMŲ ĮVERTINIMAS SKALTELĖJE "GLAZGO KOMA" |I. KALBOS REAKCIJA: |Taškai: | | teisinga kalba | 5 | | sutrikusi kalba | 4 | | artikuliuota kalba (atskiras žodžių rinkinys) | 3 | | neaiški kalba (nesuprantami garsai) | 2 | | kalbos produktų trūkumas | 1 | | |II. MOTORIAUS ATSAKYMAS: | | | pagal komandą ar prašymą atlieka motorines užduotis | 6 | | skausmo lokalizacija | 5 | | galūnės pašalinimas nuo dirginimo šaltinio | 4 | | nenormalus lenkimas (dekortikacijos standumas) | 3 | | nenormalus išsiplėtimas (sumažėjęs standumas) | 2 | | atsako į skausmą nebuvimas | 1 | |III. AKIŲ ATIDARYMAS: | | | krušos prašymu | 3 | | dėl skausmingo dirginimo | 2 | | nereaguojama | 1 | * Apytikslė koreliacija su rusiška sąmonės sutrikimų klasifikacija: . 8 balai ir žemiau - atitinka komą I-II-III; . 9-11 balų - soporas; . 12-13 taškų – stulbinantis; . 14-15 balų – beveik aiški sąmonė. DIABETINĖ KOMA. Koma sergant cukriniu diabetu yra sunkiausia šios sunkios ligos komplikacija. Sergant cukriniu diabetu (DM), gali pasireikšti gilūs ir įvairūs medžiagų apykaitos sutrikimai sunkios komplikacijos keliantis tiesioginę grėsmę paciento gyvybei ir reikalaujantis skubios pagalbos. Yra hiperglikeminė ir hipoglikeminė koma. Įprasta skirti šių tipų com: 1. Hiperglikeminis (ketoacidozinis). 2. Hiperosmolinis (neacidinis). 3. Laktacidemija. 4. Hipoglikeminis. Ketoacidozinė koma Nepaisant didžiulės gydymo pažangos diabetas siejamas su insulino atradimu, nemokamu jo ir hipoglikeminių vaistų tiekimu visiems pacientams, iki šiol ketoacidozinė koma išsivysto 1-6 proc. AT bendra priežastis mirtingumas, tai trunka 2-4%, kartais mirčių dažnis išsivysčius koma yra reikšmingas ir svyruoja nuo 5 iki 30%. Priežastys, dėl kurių išsivysto ketoacidozinė koma: - nesavalaikis paciento, sergančio prasidedančiu nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu (IDDM), gydymas pas gydytoją ir pavėluota diagnozė. Ketoacidozinė koma tampa IDDM debiutu 1/3 naujai diagnozuotų ligų atvejų, ypač vaikams ir paaugliams; - klaidos skiriant insulino terapiją (neteisingas pasirinkimas ir nepagrįstas dozės sumažinimas, vienos rūšies insulino pakeitimas kitu, kuriam pacientas nejautrus); pacientas neapmokytas savikontrolės metodų (laužo dietą, vartoja alkoholį, nemoka keisti hipoglikeminių vaistų dozių, nedozuoja fizinio krūvio); ūminės tarpinės ligos (ypač pūlingos infekcijos); aštrus kraujagyslių ligos(insultas, miokardo infarktas); fizinės ir psichinės traumos; nėštumas ir gimdymas; chirurginės intervencijos; stresinės situacijos. Visi šie veiksniai žymiai padidina insulino poreikį, dėl kurio išsivysto sunkus izoliacijos nepakankamumas ir vėliau atsiranda metabolinis sindromas. Ketoacidozės ir komos patogenezė: dėl insulino trūkumo smarkiai padidėja kontrainsulinių hormonų (gliukagono, AKTH, augimo hormono, kortizolio, katecholaminų) aktyvumas, o tai prisideda prie glikemijos padidėjimo dėl neoglikogenezės. Kontrainsulinių hormonų perteklius padidina aminorūgščių tiekimą kepenims, kurios susidaro padidėjus baltymų ir riebalų skaidymui. Jie tampa padidėjusios gliukozės gamybos šaltiniais, veikiant kepenų fermentams. Tokiu atveju gliukozės išsiskyrimas kepenyse gali padidėti 2–4 kartus, tai yra, jos gali susintetinti iki 1000 g per dieną. Hiperglikemija yra ryški, tačiau dėl insulino trūkumo periferiniai audiniai nepasisavina gliukozės, o tai dar labiau padidina glikemiją. Nepanaudotos gliukozės kaupimasis kraujyje turi nemažai neigiamų pasekmių: hiperglikemija žymiai padidina plazmos osmoliarumą, kai tik glikemija viršija inkstų pralaidumo slenkstį, iš karto atsiranda gliukozurija, dėl didelio laikinojo šlapimo osmoliarumo sustoja inkstų kanalėliai. reabsorbuoja vandenį ir su juo išsiskiriančius elektrolitus (natris, kalis, chloras, magnis, kalcis ir kt.). Dėl šių sutrikimų atsiranda dehidratacija, hipovolemija su dideliu kraujo sutirštėjimu, padidėja jo klampumas ir gebėjimas formuotis kraujo krešuliams, sumažėja kraujospūdis. Antroji medžiagų apykaitos sutrikimų kryptis yra susijusi su per dideliu ketoninių kūnų kaupimu, tai yra, ketoze, o vėliau - ketoacidoze. Lygiagrečiai didėjant cukraus kiekiui kraujyje, progresuoja lipidų apykaitos pažeidimas, kuris atsiranda dėl per didelio kontrainsulinių hormonų kiekio. Dėl audinių lipazės, kurią paprastai slopina insulinas, slopinimo, prasideda intensyvi lipolizė. Yra staigus kraujo kiekio padidėjimas bendras lipidų kiekis, trigliceridai, cholesterolis, fosfolipidai, NEFA. Lipidai patenka į kepenis, kur iš jų sintetinami ketoniniai kūnai.Riebalinių ląstelių oksidacija didėja, kai susidaro acetilkofermentas „A“, iš kurio kepenyse vyksta aktyvi ketoninių kūnų (acetono, α-hidroksisviesto ir acetoacto rūgščių) sintezė. Yra ketoninių kūnų sintezė iš aminorūgščių. Dekompensuojant diabetą, ketoninių kūnų skaičius, palyginti su norma, padidėja 8-10 kartų. Be to, hiperketonemija padidina insulino trūkumą, nes slopina salelių aparato beta ląstelių likutinį sekrecijos aktyvumą. Visa ketoninių kūnų grupė yra toksiška, turi ryškų toksinį poveikį centrinei nervų sistema. Dėl to išsivysto toksinė encefalopatija, hemodinamikos sutrikimai, sumažėjęs periferinių kraujagyslių tonusas ir sutrikusi mikrocirkuliacija. Esant salų nepakankamumui, pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, esant ketoacidozei, išsivysto hipokalemija: lygiųjų ir dryžuotų raumenų hipotenzija, dėl kurios sumažėja kraujagyslių tonusas ir sumažėja kraujospūdis; įvairūs ritmo ir laidumo sutrikimai, negimdinės širdies aritmijos; atonija virškinimo trakto su skrandžio pareze ir žarnyno nepraeinamumu; kvėpavimo raumenų hipotenzija kartu su ūminiu kvėpavimo nepakankamumu; adinamija, bendroji ir raumenų silpnumas, glebus galūnių raumenų parezė. Su ketoacidoze ir koma išsivysto sunki hipoksija. Sergantiesiems cukriniu diabetu išskiriami keli hipoksijos tipai: - transportinė hipoksija, kurią sukelia aukštas glikozilinto hemoglobino kiekis, praranda gebėjimą duoti audiniams deguonį; - alveolių hipoksija atsiranda dėl plaučių kvėpavimo judėjimo apribojimo, dėl hipokalemijos, sutrinka neuromuskulinių sinapsių funkcija ir atsiranda kvėpavimo raumenų silpnumas dėl kepenų padidėjimo, virškinamojo trakto pabrinkimo, diafragmos paslankumo. yra smarkiai apribotas; - kraujotakos hipoksiją sukelia sumažėjęs kraujospūdis ir sutrikusi mikrocirkuliacija; - audinių kvėpavimo sutrikimą apsunkina acidozė, dėl kurios deguonis sunkiai patenka iš kraujo į ląsteles. Hipoksijos sąlygomis suaktyvėja anaerobinė glikolizė, todėl pieno rūgšties kiekis padidėja, kai išsivysto pieno rūgšties acidozė. Esant pieno rūgščiai, smarkiai sumažėja adrenoreceptorių jautrumas katecholaminams, išsivysto negrįžtamas šokas. Atsiranda metabolinė koagulopatija, pasireiškianti DIC, periferine tromboze, tromboembolija (miokardo infarktu, insultu). Taigi, val diabetinė ketoacidozė staigus insulino trūkumas ir per didelė kontrainsulinių hormonų sekrecija sukelia sunkius medžiagų apykaitos sutrikimus, daugiausia metabolinę acidozę, hipoksiją, hiperosmoliškumą, ląstelių ir bendrą dehidrataciją, kartu su kalio, natrio, fosforo, magnio, kalcio, bikarbonato jonų praradimu. Tai, esant tam tikram sunkumui, sukelia komą su kraujospūdžio sumažėjimu ir ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymu. KLINIKA. Diabetinė koma vystosi lėtai, palaipsniui. Nuo pirmųjų ketoacidozės požymių atsiradimo iki sąmonės netekimo paprastai praeina nuo kelių valandų iki kelių dienų. At ūminės infekcijos, labai greitai gali išsivystyti smegenų ir vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimai, ketoacidozė. Yra 3 diabetinės ketoacidozės periodai: - prasidedanti ketoacidozė. - prekomos stadija. - komos stadija. Prasidėjusiai ketoacidozei būdingas burnos džiūvimas, troškulys, poliurija, polidipsija, kartais odos niežulys. Jau šiuo laikotarpiu yra apsinuodijimo požymių, tokių kaip bendras silpnumas, padidėjęs nuovargis, galvos skausmas, pykinimas ir vėmimas. Jaučiamas acetono kvapas, kurį daugelis pacientų jaučia patys. Jei gydymas nepradedamas, dispepsinis sindromas dar labiau sustiprėja, atsiranda pasikartojantis vėmimas, o tai nepalengvina paciento būklės, o tai apsunkina vandens ir elektrolitų sutrikimą. Atsiranda įvairaus intensyvumo pilvo skausmai, viduriavimas ar vidurių užkietėjimas. Didėjantis vangumas, mieguistumas, vangumas, pacientai tampa abejingi aplinkai, dezorientuojasi laike ir erdvėje, sutrinka sąmonė. Stuporą ir stuporą pakeičia koma. Tiriant pacientą, esantį ketoacidozinės komos būsenoje, atkreipiamas dėmesys į šiuos požymius: - oda sausa, šalta, pleiskanojanti, su įbrėžimų ir furunkulų pėdsakais, sumažėjęs turgoras; - išsausėjusios lūpos padengtos išdžiūvusia pluta; - Liežuvis ir burnos gleivinė išsausėja. Liežuvis padengtas purvina ruda danga, išilgai kraštų yra dantų atspaudai; - veido bruožai smailūs, akys giliai įdubusios. Akių obuoliai yra minkšti dėl dehidratacijos; - sumažėjęs griaučių raumenų tonusas; - ant veido diabetinė rubeozė, kaip kraujagyslių tonuso sumažėjimo ir didelio glikuoto hemoglobino kiekio požymis; - gilus, triukšmingas kvėpavimas - Kussmaul, iškvepiamame ore acetono kvapas; -pulsas mažas, dažnas, silpnas prisipildymas ir įtampa. Sinusinis širdies ritmas, tachikardija, kartais pavienės ekstrasistolės, gali būti prieširdžių virpėjimas, sumažėjęs kraujospūdis; - dažniausiai girdimas sunkus kvėpavimas plaučiuose, gali būti pleuros trinties triukšmas, galbūt tai dėl aseptinio sauso pleurito, atsirandančio dėl stiprios dehidratacijos. AT paskutiniais laikais dažnai nustatomas ūminis kvėpavimo nepakankamumas, kuris dažnai yra diabetu sergančių pacientų mirties priežastis; - pilvas daugeliu atvejų yra minkštas, dažnai galima apčiuopti padidėjusias kepenis; - komos būsenos pacientai visiškai netenka sąmonės, susilpnėja jautrumas, refleksai. Ketoacidotinė koma gali pasireikšti netipiškai, kai vyrauja širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimo požymiai; virškinimo organai; inkstus ir smegenis. Tai sukelia tam tikrų sunkumų diagnozuojant komą. Laboratoriniai duomenys: Gliukozės kiekis kraujyje - 25-40 mmol/l Ketonų kūnai iki 500 µmol/l Acetonas šlapime yra labai teigiamas. kraujo pH 7,0-7,35 Bendra analizė kraujas - leukocitozė su neutrofiliniu poslinkiu į kairę, pagreitėjęs ESR. Gydymas. Ketozės būsenos, o juo labiau prieškominės ir komos būsenos pacientas turi būti nedelsiant hospitalizuotas dėl skubių priemonių: - insulino terapijos; - dehidratacijos pašalinimas; - elektrolitų sutrikimų normalizavimas; - kova su ketoacidoze; Infuzinė terapija esant ketoacidozei, tai dažnai užtrunka kelias dienas, todėl būtina nedelsiant įdėti kateterį į poraktinę veną. Neatidėliotinas uždavinys yra pašalinti pacientą iš komos per pirmąsias 6 valandas nuo patekimo į ligoninę, nes vėliau įvyksta su gyvenimu nesuderinami pokyčiai. Pastaraisiais metais įrodytas tinkamos paprasto insulino dozių skyrimo į veną tikslingumas kas valandą kontroliuojant glikemiją. Vandens-elektrolitų apykaitos atkūrimas Skysčių trūkumas sergant ketoacidoze siekia 10% kūno svorio, tai yra 5-7 litrus. Tokio kiekio greitai papildyti neįmanoma dėl ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo ir smegenų edemos pavojaus. Norint išvengti hipoglikemijos ir pašalinti ketoacidozę, kai gliukozės kiekis kraujyje sumažėja 13 mmol/l ir mažiau, būtina į veną suleisti 5% gliukozės tirpalo, kurio paros norma gali būti 1,5-2 litrai. Norint normalizuoti elektrolitų apykaitą, pacientui reikia įvesti kalio chlorido. Paros kalio chlorido kiekis yra 8-12 gramų, tai yra 200-300 ml. 4% tirpalas. Rūgščių-šarmų pusiausvyros atstatymas. Natrio bikarbonato įvedimas nenustačius kraujo pH yra pavojingas paciento gyvybei, nes sukelia hipernatremiją, hipokalemiją, staigų „šiurkštų“ plazmos osmoliarumo pokytį ir smegenų edemą. Soda naudojama skrandžiui ir žarnynui plauti. Be aukščiau išvardytų vaistų, pacientams reikia skirti antibiotikų (didžiausias leistinas dozes), kad būtų išvengta infekcinių ir uždegiminių ligų. Būtina įvesti B grupės vitaminus, askorbo rūgštį, kokarboksilazę, riboksiną, essenciją. Su virškinamojo trakto atonija įvedamas prozerinas, cerukalis. Trombozės profilaktikai - 20 000 TV heparino per dieną. Pacientams reikia skirti širdies glikozidus, nootropinius vaistus ir kitą simptominį gydymą. Neatsiejamas ketoacidozinės komos gydymo momentas yra paciento priežiūra (burnos ertmės, odos gydymas, pragulų profilaktika). Hiperosmolinė koma Hiperosmolinė koma yra 10 kartų rečiau nei ketoacidozinė koma, stebima vyresniems nei 50 metų žmonėms, sergantiems nuo insulino nepriklausomu cukriniu diabetu. Jį lydi didelis mirtingumas, net ir taikant aktyvią terapiją, pasiekiantis 50%. Ligos nustatymą palengvina nepakankamas diabeto kompensavimas, per didelis angliavandenių vartojimas, gretutinės infekcijos, gastroenteritas, pankreatitas, chirurginės intervencijos, traumos, gydymas imunosupresantais, gliukokortikoidais, diuretikais, būklė, kurią lydi dehidratacija (nudegimai, vėmimas, viduriavimas). . Pavojingi hiperosmolinės komos atvejai po hemodializės, peritoninės dializės ir reanimacijos perkrovos fiziologiniu ir angliavandenių tirpalais atveju. Hiperosmolinės komos patogenezė nėra gerai suprantama. Koma yra tarpląstelinio hiperosmoliškumo, kurį sukelia hiperglikemija, hipernatremija ir ląstelių dehidratacija, rezultatas. Padidėjusi dehidratacija prisideda prie osmosinės diurezės, taip pat hipernatremijos. Hiperosmolinės komos patogenezėje insulino trūkumas taip pat vaidina svarbų vaidmenį, tačiau dėl neaiškios priežasties ketoacidozės nėra. Galima daryti prielaidą, kad II tipo cukriniu diabetu esantis endogeninis insulinas sustabdo ketogenezę. Hiperosmolinė koma dažniausiai vystosi palaipsniui, ligoniams pasireiškia poliurija, polidipsija, kartais polifagija, vėliau prisijungia dehidratacijos požymiai, mieguistumas, sumišimas, astenija, kai kuriais atvejais karščiavimas ir šokas. Komą dažnai lydi įvairūs neurologiniai sutrikimai patologinių refleksų, traukulių, nistagmo, epilepsinių priepuolių paralyžiaus forma. Arterijų ir venų trombozė yra dažna hiperosmolinės komos komplikacija. Dehidratacijos požymiai išreiškiami sausumu ir odos turgoro sumažėjimu, akių obuolių minkštumu. Nuolatinis ženklas yra dusulys (Kussmaul kvėpavimas nebūdingas). Širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos pažeidimas pasireiškia tachikardija, pokyčiais širdies ritmas ir hipotenzija. Vienas iš pagrindinių hiperosmolinės komos požymių yra hiperglikemija nuo 50 iki 60 mmol / l ir daugiau, daugeliu atvejų pastebima hipernatremija ir žymiai padidėja plazmos osmoliariškumas (H 250 - 310 mosm / l). Be to, padidėja hemoglobino kiekis kraujyje, hematokritas, bendras serumo baltymas, padidėja azotemija, padidėja šlapalo kiekis ir leukocitų kiekis. Bikarbonatų kiekis ir kraujo pH yra normalūs. Daugumos pacientų kraujyje sumažėja kalio koncentracija. Gydymas Hiperosmolinės komos gydymas yra dehidratacijos ir hiperglikemijos pašalinimas. Per pirmąsias 8-12 valandų rekomenduojama įpilti 5-8 litrus 0,45% hipotoninio natrio chlorido tirpalo (hipertoninių tirpalų leisti draudžiama, nes gali padidėti plazmos osmoliariškumas) ir 3-8 g kalio chlorido per dieną. . Norint kovoti su hiperglikemija, būtina į veną boliuso būdu leisti 20 TV insulino dozę. Jei po valandos gliukozės kiekis kraujyje nesumažėjo, į veną suleidžiama dar 20 TV insulino, jei glikemija sumažėjo – 0,2 TV/kg kūno svorio. Sumažėjus glikemijai iki 13-14 mmol / l, lygiagrečiai su insulinu skiriamas 2,5% gliukozės tirpalas. Be to, reikia skirti heparino, antibiotikų, vitaminų gr. B, metabolitai ir tt Hiperlaktacideminė koma Šią komą sukelia pieno rūgšties kaupimasis kraujyje, vystantis pieno rūgšties acidozei. Dažniausiai laktatacidozė pasireiškia esant kraujotakos kolapsui (miokardo infarktui, kraujavimui iš virškinimo trakto), poūmiu bakteriniu miokarditu, leukemija, ūmine hiperventiliacija, visišku badu, gydant biguanidais hipoksijos fone. Paprastai prieš komos išsivystymą raumenų skausmas, apatija, mieguistumas, krūtinės skausmas, dusulys (Kussmaul kvėpavimas) ir sumišimas, atsiranda dehidratacijos simptomų, sumažėja kraujospūdis, atsiranda oligo- ar anurijos kolapsas. Kraujyje hiperglikemija nėra ryški, atsiranda net normoglikemija. Hiperlaktacideminės komos gydymas apima 1-2 litrų, 2,5-4% natrio bikarbonato tirpalo (iki 10 g per parą) įvedimą į veną, kontroliuojant kraujo pH, mažas insulino dozes (5-8 TV) į veną ir 5% gliukozės. sprendimas. Be to, norint pašalinti hipoksiją, kepenų ir inkstų nepakankamumą, kraujotaką, reikalinga antibiotikų terapija, vaistai nuo šoko. Naudojamas kraujo perpylimas, deguonies terapija, kortikosteroidai, perpilama plazma. Sunkiais atvejais taikoma hemodializė. Diferencinė ketoacidozinės ir hiperosmosinės komos diagnostika (pagal Vilensky BS, 1986) Klinikinė ir laboratorinė Ketoacidozinė koma Hiperosmosinė koma Rodikliai | | | | Amžius | Dažnai jaunas | Paprastai pagyvenęs | | | Kvėpavimo tipas Kussmaulya | Būdingas | Nebūdingas | | Acetono kvapas iš burnos | Nuolatinis | Neatsiranda | | Staigus ankstyvas progresas | Būdingas | Nebūdingas | | širdies pokyčiai | | | | | laidumas | | | | Sindromas "diabetinis | Dažnai ir ryškus | Kai kuriais atvejais | | pseudoperitonitas" | | neryškus | | | Cukraus kiekis kraujyje | Padidėjęs (55–111 | Staigiai padidėjęs (iki 220 | | | mmol / l) | mmol / l) | | Acetono kiekis kraujyje | Staigiai padidėjęs | Normalus | | Acetono kiekis šlapime | Aiškiai padidėjęs | Nėra | | Kraujo pH | Smarkiai sumažintas | Nelabai pasikeitęs | | | Standarto lygis | Smarkiai sumažintas | Nelabai pakeistas | | | bikarbonatas | | | | Ketoninių kūnų kiekis | Staigiai padidėjęs | Normalus | | Kraujas | | | Hipoglikeminė koma Vystosi pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, per daug skiriant insulino ar sulfatų ir nepakankamai angliavandenių. Tai organizmo reakcija į greitą smegenų audinio gliukozės panaudojimo sumažėjimą. Hipoglikeminės komos atsiradimas prisideda prie inkstų, kepenų ir širdies nepakankamumo, intensyvaus raumenų darbo ir alkoholio vartojimo. Hipoglikeminė koma gali išsivystyti staiga, tačiau dažniau prieš ją atsiranda vegetaciniai sutrikimai: tachikardija, prakaitavimas, ištiestų pirštų tremoras, alkis, Psichiniai sutrikimai susijaudinimo, dezorientacijos ir kt. Su hipoglikemine koma atsiranda motorinis sužadinimas, kloniniai ir toniniai traukuliai, stuporas, virsta stuporu. Kraujo spaudimas turi didėjimo tendenciją. Būdinga tachikardija, padidėjęs akių obuolių tonusas. Cukraus kiekis kraujyje yra žemas, o ketoacidozės nėra. Hipoglikeminė koma gali komplikuotis galvos smegenų kraujotakos sutrikimu, insultu, hemiplegija. Hipoglikeminės komos gydymas yra greitas į veną 40% gliukozės, gliukagono, gliukokortikoidų, diuretikų tirpalas. Būtina užkirsti kelią hipoglikemijos sąlygoms, kurios daugeliu atvejų yra netinkamo cukrinio diabeto gydymo rezultatas.