Основания и правно значение на констатацията за клинична смърт. Мозъчна смърт: причини, признаци, диагноза

Надеждни признаци на биологична смърт са трупни петна, rigor mortis и трупно разлагане.

трупни петна- вид синьо-виолетово или лилаво-виолетово оцветяване на кожата поради изтичане и натрупване на кръв в долните части на тялото. Образуването им настъпва 2-4 часа след спиране на сърдечната дейност. Продължителността на началния етап (хипостаза) е до 12-14 часа: петната изчезват с натиск, след което се появяват отново в рамките на няколко секунди. Образуваните трупни петна не изчезват при натискане.

Мъртъв вкочаняване- запечатване и скъсяване скелетни мускули, създавайки пречка за пасивни движения в ставите. Настъпва след 2-4 часа от момента на спиране на сърцето, достига максимум за един ден, отзвучава след 3-4 дни.

трупно разлагане- влиза късни дати, се проявява чрез разлагане и гниене на тъканите. Времето за разлагане до голяма степен зависи от условията на околната среда.

Изявление за биологична смърт

Фактът на началото на биологичната смърт се установява от лекар или фелдшер чрез наличието на надеждни признаци и преди да се появят, чрез комбинацията от следните симптоми:

Липса на сърдечна дейност (няма пулс на големи артерии, сърдечни тонове не се чуват, липсва биоелектрична активност на сърцето);

Времето на липса на сърдечна дейност е значително повече от 25 минути (при нормална температура на околната среда);

Липса на спонтанно дишане;

Максимално разширяване на зениците и липсата на реакция към светлината;

Липса на корнеален рефлекс;

Наличие на постмортален оток в наклонени части на тялото.

мозъчна смърт

При някои интрацеребрални патологии, както и след реанимация, понякога възниква ситуация, когато функциите на централната нервна система, предимно мозъчната кора, са напълно и необратимо загубени, докато сърдечната дейност се запазва, кръвното налягане се поддържа или поддържа от вазопресори, и дишането се осигурява чрез механична вентилация. Това състояние се нарича мозъчна смърт („мозъчна смърт“). Диагнозата мозъчна смърт е много трудна за поставяне. Има следните критерии:

Пълна и трайна липса на съзнание;

Продължителна липса на спонтанно дишане;

Изчезване на реакции към външни стимули и всякакъв вид рефлекси;

Атония на всички мускули;

Изчезването на терморегулацията;

Пълна и трайна липса на спонтанна и индуцирана електрическа активност на мозъка (според данните от електроенцефалограмата).

Диагнозата мозъчна смърт има значение за трансплантацията на органи. След установяването му е възможно да се извадят органи за трансплантация на реципиенти. В такива случаи при поставяне на диагноза е необходимо допълнително:

Ангиография на мозъчните съдове, която показва липса на кръвен поток или нивото му е под критичното;

Заключенията на специалисти (невролог, реаниматор, съдебен медицински експерт, както и официален представител на болницата), потвърждаващи мозъчната смърт.

Съгласно съществуващото законодателство в повечето страни "мозъчната смърт" се приравнява на биологичната.

S.A. Сумин, М.В. Руденко, Н.Н. Богословски

20.1. ВЪПРОСИ НА ТЕРМИНОЛОГИЯТА

Терминално състояниесе определя като гранично състояние между живота и смъртта, когато по различни причини има толкова изразено нарушение във функционирането на основните жизнени системи, че тялото на увреденото или болното лице не е в състояние да се справи с тези нарушения и, без външна намеса, неизбежно завършва със смърт. Причините, водещи до развитието на терминално състояние, са различни и могат да бъдат остри, внезапни (удавяне, токов удар и др.) или относително постепенни (тежко, продължително заболяване в краен стадий).

Реанимация -наука за съживлението (отново, аташе- съживяване), изучаване на въпросите на етиологията, патогенезата и лечението на терминални състояния, както и постреанимационно заболяване.

Реанимация -това е директно процесът на ревитализиране на тялото по време на специални реанимационни мерки (Negovsky V.A., 1975). Терминът вече е приет в повечето страни. "кардиопулмонална реанимация" (кардиопулмонална реанимация - CPR),или "кардиопулмонална и церебрална реанимация" (кардиопулмонална и церебрална реанимацияСафар П., 1984).

Всяко терминално състояние, независимо от първопричината, се характеризира с критично нивонарушения на основите на жизнената дейност на тялото: дишане, сърдечно-съдова система, метаболизъм и др., до пълно спиране на сърцето. В развитието му се разграничават следните етапи: преагонално състояние, терминална пауза (не винаги се отбелязва), агония и клинична смърт. След клиничната смърт биологичната смърт е необратимо състояние, когато възстановяването на организма като цяло вече не е възможно.

преагонално състояние.Съзнанието е рязко потиснато или липсва. Кожата е бледа или цианотична. Кръвното налягане прогресивно намалява до нула, няма пулс в периферните артерии, но все още е запазен в каротидната и феморалната артерия. В началните етапи се забелязва тахикардия с последващ преход към брадикардия. Дишането бързо се променя от забавено към брадиформено. Стволовите рефлекси са нарушени, могат да се появят патологични. Тежестта на състоянието бързо се влошава от увеличаване на кислородния глад и тежки метаболитни нарушения. Особено внимание заслужава централния генезис на горните разстройства.

Терминална паузане винаги се случва. Клинично се проявява със спиране на дишането и преходни периоди на асистолия от 1-2 до 10-15 s.

Агония.Този етап е предшественик на смъртта и се характеризира с последните прояви на жизнената дейност на организма. В този период на умиране регулаторната функция на висшите части на мозъка спира и контролът на жизнените процеси започва да се извършва на примитивно ниво под контрола на булбарните центрове. Това може да доведе до краткотрайно активиране на жизнената дейност: известно повишаване на кръвното налягане, краткотрайна поява на синусов ритъм, понякога се отбелязват проблясъци на съзнание, но тези процеси не могат да осигурят пълната стойност на дишането и сърдечната функция, и много бързо започва следващият етап – етапът клинична смърт.

Клинична смърт -обратим етап на умиране, преходен период между живота и смъртта. На този етап дейността на сърцето и дишането спира, всички външни признаци на жизнената дейност на тялото напълно изчезват, но хипоксията все още не е причинила необратими промени в органите и системите, които са най-чувствителни към нея. Този период, с изключение на редки и казуистични случаи, средно продължава не повече от 3-4 минути, максимум 5-6 минути (с първоначално намалена или нормална температуратела).

биологична смъртидва след клиничното и се характеризира с факта, че на фона на исхемично увреждане настъпват необратими промени в органите и системите. Диагнозата му се извършва въз основа на наличието на признаци на клинична смърт, последвано от добавяне на ранни и след това късни признаци на биологична смърт. Ранните признаци на биологична смърт включват изсъхване и помътняване на роговицата и симптом на "котешко око" (за да откриете този симптом, трябва да стиснете очната ябълка; симптомът се счита за положителен, ако зеницата е деформирана и разтегната по дължина). Да се късни признацибиологичната смърт включва трупни петна и вкочаняване.

"Мозъчна (социална) смърт" -Тази диагноза се появи в медицината с развитието на реанимацията. Понякога в практиката на реаниматорите има случаи, когато по време на реанимация е възможно да се възстанови активността. на сърдечно-съдовата система(CCC) при пациенти, които са били в състояние на клинична смърт повече от 5-6 минути, но тези пациенти вече са имали необратими промени в мозъчната кора. Дихателната функция в тези ситуации може да се поддържа само чрез механична вентилация. Всички функционални и обективни методи на изследване потвърждават мозъчната смърт. Всъщност пациентът се превръща в "сърдечно-белодробно" лекарство. Така наречените „упорити вегетативно състояние(Zilber A.P., 1995, 1998), при което пациентът може да бъде в интензивното отделение за дълго време (няколко години) и да съществува само на ниво вегетативни функции.

20.2. КАРДИО БЕЛОДРОБНА РЕАНИМАЦИЯ

Показания за CPR

Основните показания за CPR са спиране на кръвообращението и дишането.

Спиране на кръвообращението

Има три вида спиране на кръвообращението:асистолия (сърдечен арест), камерно мъждене и миокардна атония (фиг. 20-1). След сърдечен арест кръвообращението спира и жизненоважни органи не получават кислород.

Ориз. 20-1.Видове спиране на кръвообращението

Асистолияхарактеризиращ се с прекратяване на предсърдните и камерните контракции. Тя може условно да се раздели на внезапна и възникваща след предишни ритъмни нарушения. Внезапна асистолия на фона на пълно благополучие и без предишни нарушения на ритъма показва внезапно спиране на електрическата възбудимост на сърцето под формата на "късо съединение", най-често в резултат на остра исхемия, свързана с коронарна болест на сърцето (CHD). Асистолията, която настъпва след дълъг период (2-3 минути) на камерно мъждене (VF), възниква поради изчерпване на високоенергийни фосфати (аденозинтрифосфорна киселина - ATP; креатин фосфат) в миокарда. Появата на асистолия е възможна на фона на развитието на пълна блокада на проводимостта между синусовия възел и предсърдията, при липса на образуване на импулси в други огнища на автоматизма.

Това усложнение може да възникне рефлексивно в резултат на дразнене на вагусните нерви с първоначално повишения им тонус, особено на фона на заболявания, придружени от развитие на хипоксия или хиперкапния.

Лабилната нервна система, ендокринните заболявания, изтощението, тежката интоксикация и др. предразполагат към появата на асистолия. За съжаление, в хирургическата практика понякога има случаи на внезапна смърт на пациенти от асистолия на фона на такива сравнително слабо болезнени

и извършени по всички правила манипулации, като бронхоскопия, вадене на зъби и др.

Асистолията може да се появи внезапно при деца поради повишената физиологична чувствителност на сърцето им към вагусови импулси и при здрави хора, особено ваготоници, с физическо или психическо пренапрежение. На ЕКГ с асистолия камерните комплекси изчезват.

камерно мъжденехарактеризиращ се с внезапна поява на дискоординация на миокардните контракции, водеща бързо до спиране на сърцето и кръвообращението. Причината за възникването му е появата на смущения в провеждането на възбуждането в проводната система на вентрикулите или предсърдията. Клиничните предвестници на камерното мъждене могат да бъдат появата на тяхното трептене или атака пароксизмална тахикардияи въпреки че координацията на миокардните контракции се запазва при последния тип нарушение, високата честота на контракциите може да причини неефективност на помпената функция на сърцето, последвана от бърза смърт.

Рисковите фактори за камерно мъждене включват различни неблагоприятни екзогенни и ендогенни ефекти върху миокарда: хипоксия, нарушения във водно-електролитния и киселинно-алкалния статус, общо охлаждане на тялото, ендогенна интоксикация, наличие на коронарна артериална болест, механично дразнене на сърце при различни диагностични и терапевтични процедури и др. .d.

Има 4 етапа на развитие на камерна фибрилация:

А - камерно трептене,с продължителност 2 s, през които възникват координирани контракции и на ЕКГ се записват високоамплитудни ритмични вълни с честота 250-300 в минута;

B - конвулсивен стадий(1 мин.), при което възникват хаотични некоординирани контракции на отделни участъци на миокарда с появата на вълни с висока амплитуда на ЕКГ с честота до 600 в минута;

B - етап на камерна фибрилация(малковълнова VF) с продължителност около 3 минути. Случайното възбуждане на отделни групи кардиомиоцити се проявява на ЕКГ чрез хаотични вълни с ниска амплитуда с честота над 1000 в минута;

G - атоничен стадий -избледняване на възбуждане на отделни участъци от миокарда; на ЕКГ продължителността се увеличава и амплитудата на вълните намалява, когато честотата им е по-малка от 400 в минута.

Атония на миокарда("неефективно сърце") се характеризира със загуба на мускулен тонус. Това е последният етап от всякакъв вид сърдечен арест. Причината за възникването му може да бъде изчерпването на компенсаторните възможности на сърцето (предимно АТФ, виж по-горе) на фона на такива страховити условия като масивна загуба на кръв, продължителна хипоксия, шокови състояния от всякаква етиология, ендогенна интоксикация и др. Предвестник на миокардна атония е появата на ЕКГ признациелектромеханична дисоциация - модифицирани камерни комплекси.

Спиране на дишането

Функционални нарушения външно дишанепричиняват нарушения на газообмена в белите дробове, които клинично се проявяват с три основни синдрома: хипок-

това, хиперкапния и хипокапнияи може да доведе до развитие на апнея (спиране на дихателните движения).

Основните причини за дихателна недостатъчност могат да бъдат разделени на белодробни и извънбелодробни.

Извънбелодробните причини включват:

Нарушение на централната регулация на дишането: а) остри съдови нарушения (тромбоемболия в мозъчните съдове, инсулти, мозъчен оток); б) мозъчна травма; в) интоксикация с лекарства, действащи върху дихателния център (наркотични вещества, барбитурати и др.); г) инфекциозни, възпалителни и туморни процеси, водещи до увреждане на мозъчния ствол; д) кома, водеща до мозъчна хипоксия;

Увреждане на опорно-двигателния апарат на гръдния кош и плеврата: а) периферна и централна парализа на дихателните мускули; б) спонтанен пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофични промени в дихателната мускулатура; г) полиомиелит, тетанус; д) нараняване гръбначен мозък; е) последствия от излагане на FOS и мускулни релаксанти;

Нарушаване на транспорта на кислород в случай на голяма загуба на кръв, остра циркулаторна недостатъчност и отравяне с "кръвни отрови" (въглероден оксид, образуващи метхемоглобин).

Белодробни причини:

Обструктивни заболявания: а) запушване на дихателните пътища от чужди тела и храчки, повръщане, амниотична течност; б) механично препятствие за достъп на въздух при компресиране отвън (обесване, задушаване); в) алергичен бронхо- и ларингоспазъм; г) туморни процеси на дихателните пътища; д) нарушение на акта на преглъщане, парализа на езика с неговото прибиране; е) едематозно-възпалителни заболявания на бронхиалното дърво; ж) повишаване на тонуса на гладката мускулатура на бронхиолите, нарушение на поддържащите структури на малките бронхи, намаляване на тонуса на големите бронхи;

Увреждане на дихателните структури: а) инфилтрация, деструкция, дегенерация на белодробна тъкан, б) пневмосклероза;

Намаляване на функциониращия белодробен паренхим: а) недоразвитие на белите дробове; б) компресия и ателектаза на белия дроб; в) голямо количество течност в плевралната кухина; г) белодробна емболия.

Когато настъпи първично спиране на дишането, сърцето и белите дробове продължават да оксигенират кръвта в продължение на няколко минути и кислородът продължава да тече към мозъка и другите органи. Такива пациенти запазват признаци на кръвообращение за известно време. В случай на респираторен арест или неадекватност, дихателната реанимация е животоспасяваща и може да предотврати сърдечен арест.

Признаци на клинична смърт

Признаците на клинична смърт включват: кома, апнея, асистолия.Трябва да се подчертае, че тази триада от признаци се отнася до ранния период на клинична смърт (когато са изминали няколко минути от асистолията) и не се отнася за случаите, когато вече има ясно изразени признаци на биологична смърт (виж по-горе). Колкото по-кратък е периодът между констатирането на клиничните

смърт и началото на реанимация, толкова по-голям е шансът за живот на пациента, така че диагнозата и лечението трябва да се извършват успоредно.

На когосе диагностицират въз основа на липса на съзнание и разширени зеници, които не реагират на светлина. Скалата на Глазгоу може да се използва за определяне на нивото на нарушено съзнание (Таблица 20-1).

Таблица 20-1.Оценка на тежестта на кома по скалата на Глазгоу

Оценката на състоянието на съзнанието се извършва чрез кумулативно точкуване от всяка подгрупа. 15 точки съответстват на състояние на ясно съзнание, 13-14 - зашеметяване, 9-12 - сопор, 4-8 - кома, 3 - мозъчна смърт.

апнеясе записват визуално, поради липсата на дихателни движения на гръдния кош, не трябва да губите време с прилагане на огледало или памучна вата, конци към устата и носа, тъй като реаниматорът доста често не знае истинската продължителност на клиничната смърт при пациент . Много е важно незабавно да се определи дали има запушване на горните дихателни пътища в жертвата или не. Това е сравнително лесно за диагностициране при първия опит за IVL. Ако се извършва според всички правила (виж по-долу) и въздухът не навлиза в белите дробове, това показва наличието на обструкция.

Асистолиярегистрирани от липсата на пулс в каротидните артерии. Не е необходимо да губите време за определяне на пулса на радиалните артерии. Препоръчително е жертвата да направи няколко изкуствени вдишвания, преди да определи пулса.

20.3. МЕТОДИ ЗА ВЪЗСТАНОВЯВАНЕ НА ПРОИЗВОДИТЕЛНОСТТА НА ДИХАТЕЛНИТЕ ПЪТИЩА

В началото на 1960 г. много страни по света започнаха интензивно да изучават и разработват методи за съживяване на тялото. През следващите десетилетия бяха създадени различни схеми (алгоритми) за предоставяне на реанимационни грижи в терминални състояния. През 2000 г. се проведе първата Световна научна конференция по кардиопулмонална реанимация и спешна сърдечно-съдова помощ, на която за първи път бяха разработени единни международни препоръки в областта на реанимацията на тялото (Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care).

От практическа гледна точка кардиопулмоналната реанимация (CPR) може да бъде разделена на два етапа.

1. Основна поддръжка на живота - основна реанимация (основна CPR,или първичен реанимационен комплекс),който можеизвършват непрофесионални спасители (обучени доброволци, пожарникари и др.), както и трябва даизвършвани от медицински работници.

2. Разширено сърдечно-съдово поддържане на живота - специализирана реанимация (специализиранаили разширен CPR)което трябва да се извършва от обучен и оборудван с подходящо оборудване и лекарства медицински персонал (линейка медицински грижи, лекари по реанимация и интензивни отделения).

Основен CPR -е да се поддържа проходимостта на дихателните пътища (А irway), извършване на изкуствено дишане (Бвдишване) и индиректен масажсърца (° Сциркулация) (техники ABC).По същество основната CPR е началният етап на възстановяване, когато спасителят често се оказва сам с жертвата и е принуден да извършва реанимация "с празни ръце".

Специализиран CPRпредполага последователно прилагане на същите техники, но с използването на оборудване за реанимация, лекарства, което го прави много по-ефективен.

Ефективността на мерките за реанимация до голяма степен се определя от ясна последователност от ABC техники; отклонение от което е изпълнено с прехода на клиничната смърт към биологичната. Ако е възможно, трябва да се отдели време преди започване на реанимация.

Оцеляването на жертвите в терминално състояние зависи от възможното ранно изпълнение на действия в определена последователност - „веригата на оцеляване“ (Верига на оцеляването),състоящ се от следните единици:

Ранно разпознаване на спиране на кръвообращението (дишане) и повикване на линейка или реанимационен екип за специализирана сърдечна реанимация;

Ранен основен CPR;

Ранна електрическа дефибрилация;

Ранен специализиран CPR.

При възрастни внезапната смърт от нетравматичен произход е главно от сърдечен произход, докато главният терминален сърдечен

Най-честият ритъм е камерното мъждене (в 80% от случаите). Поради тази причина най-значимият и определящ фактор за оцеляване при възрастни е интервалът от време, който е изминал от момента на спадане на кръвното налягане до възстановяването на ефективната сърдечна честота и налягане, в съответствие с международните препоръки, до момента на електрическа дефибрилация се изпълнява като водещо звено във „веригата на оцеляването“. В допълнение, ранното започване на CPR от други увеличава шансовете на жертвата.

Последователността на основните реанимационни мерки

Установяване на липсата на съзнание у пострадалия.Постоянната загуба на съзнание при жертвите е доста универсална клинична проява на тежка патология с различна етиология. Необходимо е да се уверите, че жертвата е постоянно в безсъзнание (използвайки силен словесен призив, леко разклащайки жертвата за раменете). Ако съзнанието не се върне, е необходимо да се обадите на линейка, ако е възможно (в много страни този елемент се изпълнява, когато се установи, че жертвата е без дъх).

Възстановяване и поддържане на проходимостта на дихателните пътища.Ако пострадалият е в безсъзнание, спасителят трябва да оцени дихателните пътища и дихателната ефективност на пациента. За да направите това, жертвата трябва да е в легнало положение.

Позицията на жертвата.За да се извърши реанимация и да се повиши тяхната ефективност, жертвата трябва да е в легнало положение на твърда, равна повърхност. Ако жертвата лежи с лице надолу, той трябва да бъде внимателно и внимателно обърнат по гръб, така че при завъртане главата, раменете и торсът да образуват едно цяло, без усукване (предотвратяване на причиняване на допълнително нараняване с възможни наранявания).

Спасителна позиция.Спасителят трябва да се позиционира по отношение на жертвата по такъв начин, че да може да извършва едновременно изкуствено дишане и компресия на гръдния кош (за предпочитане от дясната страна на жертвата).

Възстановяване на проходимостта на дихателните пътища.При липса на съзнание в жертвата мускулният му тонус е намален и езикът и епиглотисът могат да причинят запушване на ларинкса. Ретракцията на корена на езика е най-честата причина за запушване на дихателните пътища при пострадали в безсъзнание (фиг. 20-2 а). По време на опит за вдишване от жертвата, езикът и епиглотисът могат да причинят запушване при създаване на вакуум, създава се клапанен тип обструкция. Тъй като езикът е анатомично свързан с долната челюст, удължаването на последния напред е придружено от изместване на езика от задната стена на фаринкса и отваряне на дихателните пътища (фиг. 20-2 b). При липса на данни за нараняване на главата или шията се използва техниката „накланяне на главата назад - номиниране”. долна челюст". В този случай е необходимо да се отстранят видими чужди тела от устата (кръвни съсиреци, повръщано, зъбни протези). Можете бързо да премахнете течността от устата си с показалецувити с всякакъв плат (шал, салфетка). При съмнение за наличие на чужди теларазположен по-дълбоко, можете да използвате форцепс или маневрата на Хаймлих (вж.

раздел 20.4.3. чужди тела в горните дихателни пътища). Ако не е възможно да се възстанови проходимостта на дихателните пътища чрез всички описани методи, може да се извърши коникотомия (крикотиротомия) (техниката на нейното изпълнение е описана в раздел 20.4.3).

Рецепция "накланяне на главата - удължаване на долната челюст."С една ръка, разположена в челото на жертвата, те хвърлят назад главата на последната, в същото време с втората ръка повдигат брадичката на жертвата (долната челюст се простира), което завършва тази техника. В този случай главата се държи в наклонено положение с повдигната брадичка и почти затворени зъби. Необходимо е леко да отворите устата на жертвата, за да улесните спонтанното му дишане и да се подготвите за дишане уста в уста. Тази техника (по-рано описана като тройната маневра на Peter-Safar) е методът на избор за управление на дихателните пътища при жертви без съмнение за нараняване на шийния отдел на гръбначния стълб.

Ориз. 20-2.Възстановяване на проходимостта на дихателните пътища (a, b)

Рецепция "само разширение на долната челюст."Тази ограничена техника, изпълнявана без накланяне на главата назад, трябва да се владее както от непрофесионални спасители, така и от професионалисти. Приемането на разширение на челюстта без накланяне на главата на жертвата е най-безопасно първоначално действиепри съмнение за нараняване на шийния отдел на гръбначния стълб (гмуркане, падане от високо, обесване, някои видове автомобилни наранявания), тъй като се извършва без екстензия на врата (фиг. 20-3). Необходимо е внимателно да фиксирате главата, без да я завъртате настрани и да се огъвате в цервикалната област, тъй като в такава ситуация създава реална заплахавлошаване на увреждане на гръбначния мозък.

Ако жертвата е в безсъзнание след осигуряване на дихателните пътища, дишането се възстановява и има признаци на кръвообращение (пулс,

Ориз. 20-3.Приемане на удължаване на челюстта без накланяне на главата

нормално дишане, кашлица или движение), той може да получи така наречената „позиция за възстановяване“ (позиция за възстановяване)или стабилна позиция от дясната страна (фиг. 20-4).

Ориз. 20-4.Стабилна позиция от дясната страна

Позиция за възстановяване (стабилна позиция от дясната страна).

Позицията за възстановяване се използва, за да поддържа жертвите в безсъзнание (докато чакат пристигането на линейка), но все още дишащи и показващи признаци на кръвообращение. с отсъствиесъмнение за нараняване вътрешни органии наранявания на крайниците. Позицията на жертвата по гръб е изпълнена с повтаряща се дихателна недостатъчност и опасност от аспирация, като стомашно съдържимо. Положението на жертвата по корем влошава спонтанното му дишане, тъй като ограничава подвижността на диафрагмата и намалява еластичността на белодробната тъкан и гръдния кош.

По този начин възстановителната позиция е компромис, минимизиращ риска от развитие на горните усложнения и в същото време позволяващ наблюдение на жертвата.

Оценка на ефективността на дишането на жертвата.Можете да оцените наличието и ефективността на спонтанното дишане на жертвата, като поставите ухото близо

устата и носа на жертвата, като същевременно наблюдава екскурзията на гръдния му кош, слуша и усеща движението на издишания въздух (фиг. 20-5). Дишането трябва да се оцени бързо, не повече от 10 s!

Ориз. 20-5.Оценка на ефективността на дишането на жертвата

Ако гръдният кош не се разширява и не спада и въздухът не се издишва, жертвата не диша.

В случай, че жертвата не диша или дишането му е неадекватно (агонален тип), или няма увереност в ефективността на дишането на жертвата, е необходимо да се започне изкуствено дишане.

Изкуствено дишане

Дишане от уста на уста.Този вид изкуствено дишане е бърз и ефективен начин за доставяне на кислород и заместване на дишането на жертвата. Въздухът, издишван от спасителя, съдържа достатъчно кислород, за да поддържа минималните нужди на жертвата (приблизително 16-17% от кислорода се доставя на жертвата, докато частичното напрежение на O 2 в алвеоларния въздух може да достигне 80 mm Hg).

Веднага след възстановяване на проходимостта на дихателните пътища, спасителят трябва с два пръста на ръката си, фиксирайки главата на пострадалия в наклонено положение, да затвори носните му проходи, да поеме дълбоко въздух, след това да покрие устата на пострадалия с устните си и да извърши бавно движение. (продължителност поне 2 s)издишайте в жертвата (фиг. 20-6). Препоръчителният намален дихателен обем при повечето възрастни е приблизително 6-7 ml/kg (500-600 ml) при честота 10-12 вдишвания в минута (1 цикъл на всеки 4-5 секунди) и осигурява ефективна оксигенация на кръвта. От самото начало се препоръчва CPR да се извършва от 2 до 5 вдишваниядоговор.

Ориз. 20-6.Изкуствено дишане "уста в уста"

Трябва да се избягват големи дихателни обеми, водещи, от една страна, до разтягане на стомаха, от друга страна, до повишаване на интраторакалното налягане и намаляване на венозното връщане към сърцето.

В този случай основният критерий остава екскурзията на гръдния кош, без подуване на епигастричния регион (доказателство за навлизане на въздух в стомаха). Последното може да причини сериозни усложнения, като регургитация и аспирация на стомашно съдържимо, пневмония. В допълнение, увеличаването на налягането в стомаха води до спускане на диафрагмата, ограничаване на белодробната екскурзия и намаляване на съответствието на дихателната система. Въздухът навлиза в стомаха, когато налягането в хранопровода надвишава налягането на отваряне на долния езофагеален сфинктер. Вероятността въздухът да навлезе в стомаха се увеличава по време на сърдечен арест, когато долният езофагеален сфинктер се отпусне. Освен това има фактори, които допринасят за навлизането на въздух в хранопровода и стомаха: кратък периодинспираторно налягане, голям дихателен обем, високо пиково инспираторно налягане.

По този начин рискът от навлизане на въздух в стомаха по време на дишане уста в уста може да бъде намален чрез бавно вдишване при препоръчания дихателен обем, ръководен от визуална оценка на екскурзиите на гръдния кош при всяко вдишване.

Методът на дишане уста в нос е по-малко предпочитан, тъй като е още по-трудоемък и по-малко ефективен поради повишеното съпротивление при вдишване през носните проходи. Може да бъде алтернативен метод, ако дишането уста в уста не е възможно (травма).

Съществените недостатъци на метода на дишане уста в уста включват риска от инфекция на лице, което провежда дихателна реанимация (HIV инфекция, вируси на хепатит В и С, цитомегаловирус, патогенни бактерии).

Въпреки това, ползата от навременното управление на спирането на дишането и кръвообращението далеч надвишава риска от вторична инфекция за спасителя или пациента и този риск е още по-малък, ако се следват прости мерки за предотвратяване на инфекции по време на CPR или основно CPR обучение. Можете да се предпазите от възможна контактна инфекция с помощта на устройства, които ви позволяват да защитите спасителя както от директен контакт с тъканите на жертвата, така и от издишания от него въздух. Те включват различни прости маски за лице за еднократна употреба с еднопосочен (нереверсивен тип) вентил за въздушен поток („Ключът на живота“ и др.), препоръчвани главно за непрофесионални спасители, S-образен въздуховод, орална маска с обтуратор на лицето, езофагеално-трахеален обтуратор и друга професионална апаратура. На ниво домакинство въздуховодът винаги може да се намери в автомобилна аптечка.

Допълнителни и ефективни начини за възстановяване и поддържане на проходимостта на дихателните пътища са използването на ларингеална маска, комбинирана трахеално-езофагеална тръба (комбитуб) и трахеална интубация. По-специално, дизайнът на ларингеалната маска (фиг. 20-7) ви позволява да я инсталирате "на сляпо" (фиг. 20-8), тя е доста надеждна за разкачване Въздушни пътищаот фаринкса и хранопровода (фиг. 20-9), извършвайте изкуствено дишане и също така извършвайте тоалетната на трахеобронхиалното дърво през неговия лумен.

Трахеалната интубация включва възстановяване на проходимостта на дихателните пътища чрез въвеждане на ендотрахеална тръба в лумена на трахеята. Тази техника може да се извърши през устата или носа под директна ларингоскопия или на сляпо. Трахеалната интубация е най-ефективният метод за поддържане на проходимостта на горните дихателни пътища и надежден метод за предотвратяване на аспирация. Най-често се използва оротрахеална трахеална интубация под контрола на директна ларингоскопия, други методи се използват, когато е невъзможно да се извърши първият. Извършвайки директна ларингоскопия с лявата ръка, спасителят вкарва острието на ларингоскопа по средната линия, като избутва езика наляво и нагоре. Придвижвайки извитото острие напред, краят му се довежда до основата на епиглотиса и след това ларингоскопът се премества напред и нагоре (фиг. 20-10 а). При извършване на тези манипулации се отваря глотисът и входът на трахеята. Под визуален контрол с дясната ръка, спасителят вкарва ендотрахеалната тръба в глотиса и я придвижва напред, докато долната челюст изчезне.

Ориз. 20-7.ларингеална маска

Ориз. 20-8.

Ориз. 20-9.Монтаж и позиция на ларингеалната маска

Уверете се, че ендотрахеалната тръба е в правилната позиция.

Това се доказва от: равномерна екскурзия на гръдния кош и аускултация на дихателни звуци равномерно по цялата повърхност на гръдния кош (в горната и долната част на белите дробове, отдясно и отляво). След като спасителят се убеди в правилната позиция на ендотрахеалната тръба, последната се фиксира здраво, за да се предотврати нейното разместване по време на реанимация и / или транспортиране на жертвата до болницата.

Ориз. 20-10.Монтаж и позиция на ларингеалната маска (a, b)

Типични грешки и усложнения при изкуствено дишане

Най-честата грешка е липсата на стегнатост на "веригата" спасител (реаниматор) - пострадал. Начинаещ лекар, който за първи път се появи като реаниматор, понякога, когато диша от уста на уста, забравя да затисне плътно носа на жертвата. Това ще бъде показано от липсата на екскурзии в гърдите. Втората най-често срещана грешка е неремонтираното прибиране на корена на езика в жертвата, което може да направи невъзможно извършването на по-нататъшна помощ и въздухът вместо белите дробове ще започне да навлиза в стомаха, което ще бъде показано от външния вид и растеж на издатина в епигастричния регион.

Най-честото усложнение при изкуствено дишане е едновременното навлизане на въздух в дихателните пътища и стомаха. Това обикновено се свързва или с прекомерен дихателен обем, или с твърде бързо (по-малко от 1,5-2 s) вдишване. Раздуването на стомаха може да причини регургитация с последващо изтичане на стомашно съдържимо в горните дихателни пътища. Опитът за изпразване на стомаха от въздух с помощта на ръчна компресия в епигастричния регион с жертвата в легнало положение провокира регургитация само при пълен стомах. Ако се появи надуване на стомаха, е необходимо бързо да обърнете пациента от двете страни и внимателно, но с достатъчно усилие, да натиснете върху епигастричния регион. Горната надбавка трябва да се извършва само в положение на пациента на неговата страна и с готовност за засмукване.

Оценка на циркулацията.От първите препоръки за реанимация през 1968 г. "златният стандарт" за определяне на работата на сърцето е определянето на пулса на големите артерии. Според стандарта за CPR, липсата на каротиден пулс показва сърдечен арест (на цена от не повече от 10-15 s!)и изисква започване на сърдечен масаж (фиг. 20-11).

Има два метода на сърдечен масаж: отворен и затворен (индиректен, външен). Тук не разглеждаме метода за провеждане на отворен сърдечен масаж, тъй като е възможно само с отворен гръден кошособено по време на кардио-торакални операции.

Ориз. 20-11.Ориентири за определяне на каротидния пулс

Метод за индиректен масаж на гърдите:

Жертвата трябва да е вътре хоризонтално положениепо гръб, на твърда и равна основа; главата му не трябва да е по-висока от нивото на гърдите, тъй като това ще се влоши мозъчно кръвообращениепо време на компресия на гръдния кош; преди да започнете индиректен сърдечен масаж, за да увеличите централния обем на кръвта, краката на жертвата трябва да бъдат повдигнати; разкопчайте колана на кръста, за да предотвратите увреждане на черния дроб, свалете тесните дрехи;

Спасителят може да бъде от двете страни на жертвата; позицията на ръцете върху гръдната кост - два напречно разположени пръста на ръката нагоре от основата на мечовидния процес (фиг. 20-12 а), след това двете ръце са успоредни една на друга, една върху друга („в заключване") са разположени в долната трета на гръдната кост; пръстите са повдигнати и не докосват гърдите;

Дълбочината на гръдните компресии е средно 4-5 см, с честота приблизително 100 в минута; за да поддържа желания ритъм, на спасителя се препоръчва да брои на глас: „едно и две и три и четири ...“ до 10, след това до 15 без свързващия съюз „и“;

Ефективен мозъчен и коронарен кръвоток, в допълнение към препоръчителната честота, се осигурява от продължителността на фазата на компресия и фазата на релаксация на гръдния кош в съотношение 1:1; необходимо е да се придържате към правилната позиция на ръцете по време на целия цикъл от 30 компресии, без да откъсвате или променяте позицията си по време на паузи за изкуствено дишане;

Постоянно съотношение на компресии с дихателни цикли 30:2 (независимо от броя на спасителите); след трахеална интубация и надуване на маншета - съотношението е непроменено.

За да се увеличи максимално ефективността на индиректния масаж и да се намали възможността от евентуално нараняване на гръдния кош, първото натискане на гръдния кош трябва да се извършва гладко, като се опитвате да определите неговата еластичност. Не дърпайте - това е сигурен начин да причините нараняване на гърдите! Спасителят трябва да се позиционира спрямо пострадалия по такъв начин, че да има прав ъгъл между ръцете му, напълно изпънати в лакътните стави, и гърдите на пострадалия (фиг. 20-12 b). По време на масажа трябва да се използва не силата на ръцете, а масата на тялото на спасителя. Това ще доведе до значителни икономии на сила и ще увеличи ефективността на масажа. Ако всичко е направено правилно, навреме с компресията на гръдния кош трябва да се появи синхронен импулс на каротидната и феморалната артерия.

Ориз. 20-12.Метод на индиректен масаж на гърдите (а, б)

Проследяването на ефективността на индиректния сърдечен масаж и изкуственото дишане (на всеки 1-3 минути за 5 секунди) се определя от следните критерии:

Появата на импулсен импулс върху каротидната или феморалната артерия;

Свиване на зениците с появата на реакция към светлина;

Промяна в цвета на кожата (става по-малко бледа и цианотична)

Може да се появи спонтанно дишане.

За да се осигури и поддържа по-високо ниво на коронарен и церебрален кръвоток в жертвата, съгласно новите изменения и предложения на Международната помирителна конференция по кардиопулмонална реанимация от 2005 г., се препоръчва да се увеличи броят на гръдните компресии на цикъл до 30 и спазвайте съотношението масаж-дишане 30:2 независимо от броя на спасителите.

Ако дихателните пътища са защитени от ендотрахеална тръба с надут маншет за уплътняване на дихателните пътища (квалифициран

CPR), компресиите на гръдния кош могат да бъдат постоянни и независими от дихателните цикли, без паузи за изкуствено дишане, с дихателна честота 10-12 в минута при възрастни, 12-20 при деца. В този случай ефективността на CPR се увеличава.

Типични грешки и усложнения при гръдни компресии

Най-честата грешка е липсата на достатъчно компресии на гърдите. Може да бъде причинено от реанимация върху мека повърхност или сама по себе си слаба интензивност на гръдните компресии. Обективен показател е липсата на синхронна пулсация в големите артерии. Прекъсванията по време на сърдечен масаж за повече от 5-10 секунди (например за терапевтични или диагностични мерки) също са силно нежелателни.

Най-честото усложнение по време на компресиите на гръдния кош са счупванията на костния скелет на гръдния кош. Появата на това усложнение е най-типична при възрастните хора и не е характерна за педиатричните пациенти. Самите фрактури на ребрата могат да причинят различни механични увреждания на белите дробове, но това, за щастие, е доста рядко. По-често увреждането на гръдната рамка е придружено от нарушаване на нейните смукателни свойства за венозно връщане от голям кръгв дясното предсърдие, което създава допълнителни затруднения в процеса на реанимация. За да избегнете това усложнение, използвайте препоръките, описани по-горе. Ако настъпи нараняване на гръдния кош, продължете с пълна реанимация.

Лекарства, използвани при специализирана (разширена) CPR

Лекарствата по време на реанимация се използват с цел:

Оптимизиране на сърдечния дебит и съдовия тонус;

Нормализиране на ритъмни нарушения и електрическа нестабилност на сърцето. Адреналин.Показан е при VF, асистолия, симптоматична брадикардия.

Адренергичното действие на адреналина се използва главно по време на периода на спиране на кръвообращението за увеличаване на миокардния и церебралния кръвоток по време на CPR. В допълнение, той повишава възбудимостта и контрактилитета на миокарда, но този положителен ефект върху сърцето има обратна страна - при предозиране на адреналин, работата на сърцето и неговата нужда от кислород рязко се увеличават, което само по себе си може да причини субендокардна исхемия , провокират фибрилация. Препоръчителната доза е 1 ml 0,1% разтвор (1 mg). Честотата на приложение е на всеки 3-5 минути CPR до постигане на клиничен ефект.

За по-бързо доставяне на лекарството в централната циркулация, когато се прилага (без предварително разреждане) в периферна вена (за предпочитане кубитални вени), всяка доза епинефрин трябва да бъде придружена от въвеждането на 20 ml физиологичен разтвор.

Норепинефрин.Адреномиметик с по-изразен вазоконстрикторен ефект от адреналина и по-слабо стимулиращ ефект върху миокарда. Показан е при тежка артериална хипотония (без хиповолемия) и ниска периферна

Вазопресин.Като естествен антидиуретичен хормон, във високи дози, значително превишаващи антидиуретичния ефект, вазопресинът действа като неадренергичен периферен вазоконстриктор. Днес вазопресинът се счита за възможна алтернатива на епинефрин при лечението на VF, рефрактерна на електрическа дефибрилация при възрастни. В допълнение, той може да бъде ефективен при пациенти с асистолия или камерна тахикардия без пулс.

Атропин.Показан е при лечение на симптоматична синусова брадикардия, с асистолия в комбинация с адреналин. Атропинът "потвърди" своята ефективност при лечението на хемодинамично значими брадиаритмии. В съответствие с препоръките на Международната конференция през 2000 г., с развитието на спиране на кръвообращението чрез асистолия или електромеханична дисоциация, се предлага да се прилага атропин на възрастни на всеки 3-5 минути, 1 mg интравенозно до обща доза не повече от 0,4 mg/kg.

Амиодарон (Кордарон).Счита се за лекарство на избор при пациенти с VF и VT, рефрактерни на три първоначални шока на дефибрилатор. Началната доза е 300 mg, разредени в 20 ml 5% глюкоза, приложени като интравенозен болус. Възможно е допълнително приложение на 150 mg (в същото разреждане), ако VF / VT се повтарят, до максималната дневна доза от 2 g амиодарон.

Лидокаин.Той е най-ефективен за предотвратяване или спиране на честите камерни екстрасистоли - страхотен предвестник на началото на VF, както и при развита VF. Препоръчителната начална доза е 1-1,5 mg/kg (80-120 mg). При рефрактерна VF или камерна тахикардия може да се приложи половин доза след 3-5 минути.

Лидокаинът вече може да се разглежда като алтернатива на амиодарон само когато не е наличенно не трябва (!)влезте заедно с него. При комбинираното приложение на споменатите антиаритмични средства съществува реална заплаха както от потенциране на сърдечна слабост, така и от прояви на аритмогенни ефекти.

Магнезиев сулфат.Хипомагнезиемията причинява рефрактерна вентрикуларна фибрилация и пречи на попълването на вътреклетъчните калиеви резерви. Магнезиевият сулфат се препоръчва при рефрактерна VF, особено ако се подозира хипомагнезиемия при пациенти, които са получавали дългосрочно тиазидни и бримкови (некалий-съхраняващи) диуретици. При провеждане на реанимационни мерки 1-2 g магнезиев сулфат, разреден в 100 ml 5% глюкоза, се инжектират интравенозно за 1-2 минути.

сода бикарбонат.Метаболитната ацидоза в условията на спиране на кръвообращението е неизбежна последица от хипоксията. Правилно проведената изкуствена белодробна вентилация има по-ефективен ефект върху киселинно-алкалния баланс, отколкото използването на буферни разтвори. Второто обстоятелство, ограничаващо употребата на натриев бикарбонат в условия на спиране на кръвообращението, е липсата на адекватна белодробна перфузия по време на CPR и следователно нарушеното елиминиране на въглеродния диоксид. При тези условия содата само ще допринесе за растежа на вътреклетъчната ацидоза. Натриевият бикарбонат е показан или след възстановяване на сърдечната дейност, или след 10-15 минути продължаваща реанимация. Начална доза - 1 mmol / kg

(2 ml 4% разтвор на сода на 1 kg), след това на всеки 10 минути се прилага половината от изчислената доза под контрола на кръвните газове.

Калциев хлорид.Преди се смяташе, че това лекарствопо време на CPR, той увеличава амплитудата на сърдечните контракции и има стимулиращ ефект върху сърцето, но последните проучвания не потвърждават това. Употребата на калциев хлорид е ограничена до редки изключения (първоначална хипокалцемия, хиперкалиемия, предозиране на калциеви антагонисти).

Пътища на приложение лекарствапо време на CPR

Общото схващане, че интракардиалният път е оптималният път на приложение на лекарството за CPR, се промени през последните години. Интракардиалните пункции винаги носят риск от увреждане на проводната система на сърцето и коронарни съдовеили интрамурално приложение на лекарства. В такава ситуация се предпочита интравенозният начин на приложение. лекарствапо време на спиране на кръвообращението. Най-ефективното и бързо навлизане на лекарства в кръвния поток се осигурява чрез централен венозен достъп, но катетеризацията на централната вена изисква време и значителен опит от лекаря; освен това този достъп е присъщ на доста тежки усложнения. Обикновено по-лесно се постига периферен достъп, но лекарството навлиза в централната циркулация сравнително бавно. За да се ускори потокът на лекарството в централния канал, се препоръчва, първо, да се катетеризира една от кубиталните вени и второ, да се приложи лекарството като болус без разреждане, последвано от неговото „напредване“ с 20 ml физиологичен разтвор .

Последните проучвания показват, че ендотрахеалното приложение на лекарства през ендотрахеална тръба има подобен ефект по отношение на ефективността на интравенозния достъп. Освен това, ако трахеалната интубация се извърши преди инсталирането на венозния катетър, тогава епинефрин, лидокаин и атропин могат да се прилагат ендотрахеално, докато дозата за възрастни се увеличава 2-2,5 пъти (в сравнение с началната доза за IV приложение), а за деца - 10 пъти. В допълнение, ендотрахеалното приложение на лекарства изисква тяхното разреждане (до 10 ml физиологичен разтвор на всяка инжекция).

Електрическа дефибрилация

Основателите на електрическата дефибрилация могат с право да се считат за швейцарските учени Превост и Бетели, които в самия край на 19 век откриват този ефект при изучаване на аритмогенезата, причинена от електрически стимул.

Основната цел на дефибрилационния шок е да възстанови синхронизирането на контракциите на сърдечните влакна, нарушени в резултат на камерна тахикардия или фибрилация. Експериментални и клинични изследванияпоследните години показват, че най-значимият детерминант, който определя оцеляването на пациентите след внезапна смърт, е времето, изминало от момента на спиране на кръвообращението до електрическа дефибрилация.

Възможно е изпълнение ранодефибрилацията е от съществено значение за спасяването на жертвите след спиране на кръвообращението поради камерно мъждене (VF), което е най-често срещаният начален ритъм (80%)

с внезапно спиране на кръвообращението. Шансът за успешна дефибрилация намалява с времето, тъй като VF има тенденция да премине в асистолия в рамките на минути. Много възрастни с VF могат да бъдат спасени без неврологични последствия, ако се извърши дефибрилация в рамките на първите 6-10 минути след внезапен сърдечен арест, особено ако се извърши CPR.

Ако на доболничния етап екипът на линейката не регистрира фибрилация от самото начало, тогава първо е необходимо предварително приблизително 2 минути за извършване на основна CPR(5 цикъла масаж: дишане 30:2) и чак след това при наличие на дефибрилатор да се направи дефибрилация;

Доказано е, че извършването на едно изпускане на дефибрилатор, последвано от основна сърдечна реанимация без пауза за 2 минути (до оценка на ритъма) е по-ефективно от препоръчваните по-рано 3-кратни серии от дефибрилации;

Препоръчителната ударна стойност за дефибрилация при възрастни с устройство с монофазенформа на импулса - 360 J., двуфазен - 150-200 J. При липса на ефект след първия разряд се правят последващи опити за дефибрилация (след задължителни 2-минутни цикли CPR - масаж: дишане) с подобни разряди;

При извършване на дефибрилация при деца на възраст от 1 до 8 години се препоръчва, първо, да се използват детски електроди, и второ, да се избере стойността на първия разряд - 2 J / kg, при последващи опити - 4 J / kg. Дефибрилацията не се препоръчва при деца под 1 година.

Техника на дефибрилация

Електродите на външен дефибрилатор трябва да бъдат поставени на предната повърхност на гръдния кош: един електрод отдясно във второто междуребрие под ключицата, а другият в проекцията на върха на сърцето. За да се избегнат изгаряния на кожата и да се подобри електрическата проводимост, е необходимо, първо, да се смажат електродите със специален проводим гел (ако няма такъв, с физиологичен разтвор или вода), и второ, да се притиснат електродите плътно към гърдите (приблизително със сила от 10 кг). Препоръчителни параметри на дефибрилация за възрастни: първи опит - 200 J, при неуспешен - 300 J, след това - 360 J.

Асистентите трябва да преустановят реанимацията, да не докосват пациента и метални предмети, които са в контакт с пациента.

Интервалът от време между опитите трябва да бъде минимален и е необходим само за оценка на ефекта от дефибрилацията и задаване, ако е необходимо, на следващото освобождаване от отговорност.

При пациент с имплантиран пейсмейкър по време на дефибрилация, единият електрод е разположен най-малко на 10 см от пейсмейкъра, а другият в проекцията на върха на сърцето.

Типични грешки по време на дефибрилация:

Късна електрическа дефибрилация;

Липса на CPR при подготовка за дефибрилация;

Лош контакт между електродите и тъканите;

Неправилно избрана стойност на разрядната енергия.

прекордиален ритъм

Може да се извърши един прекордиален удар (удар с юмрук от разстояние 30 см в областта на долната трета на гръдната кост). само от професионалистипри липса на дефибрилатор, ако е инсталиран VF (фиксиран на монитора или клиничната ситуация, оценена от професионалист, съответства на класическото описание на VF). С ефективността на този метод се появява пулс на каротидната артерия. При внезапно спиране на кръвообращението с продължителност над 30 секунди прекордиалният удар е неефективен!

Универсален алгоритъм за справяне с внезапна смърт при възрастни (съгласно Насоки 2000 за CPR и ECc)

Основна реанимация (основен CPR):

Уверете се, че жертвата е в безсъзнание;

Помоли за помощ;

Възстановяване на проходимостта на дихателните пътища;

Проверете дишането;

Пуснете от 2-5 вдишвания на механична вентилация (ако е необходимо);

Проверете кръвообращението;

Започнете компресии на гърдите (при липса на признаци на кръвообращение).

Нанесете прекордиален удар (според показанията и при невъзможност за дефибрилация) или(виж отдолу).

Свържете дефибрилатор/монитор. Оценете ритъма на сърцето.

За VF или камерна тахикардия без пулс:

Извършете 3 опита за дефибрилация (ако е необходимо);

Възобновете CPR в рамките на 1 минута и преоценете сърдечната честота;

Опитайте отново дефибрилация.

Ако няма ефект започнете специализиран (напреднал) CPR(трахеална интубация, венозен достъп, лекарства).

Ако няма ефект, анализирайте и елиминирамвъзможни причини.

хиповолемия.

хипоксия.

Хипер/хипокалиемия.

Хипотермия.

ацидоза.

"Хапчета" (лекарства, отравяне).

Сърдечна тампонада.

Тромбозата е коронарна.

Белодробна емболия.

Напрегнат пневмоторакс.

Характеристики на CPR при деца

При децата причините за внезапно спиране на дишането и кръвообращението са много разнородни, включително синдром на внезапна детска смърт, асфиксия, удавяне, травма, чужди тела в дихателните пътища, увреждане на електрически

течение, сепсис и др. В тази връзка, за разлика от възрастните, е трудно да се определи водещият фактор ("златен стандарт"), от който ще зависи оцеляването при развитието на терминално състояние.

Реанимационните мерки за бебета и деца се различават от тези за възрастни. Въпреки че има много прилики в методологията на CPR за деца и възрастни, поддържането на живота при деца обикновено започва от различна начална точка. Както беше отбелязано по-горе, при възрастни последователността от действия се основава на симптоми, повечето от които са от сърдечно естество. В резултат на това се създава клинична ситуация, обикновено налагаща спешна дефибрилация за постигане на ефекта. При децата основната причина обикновено е респираторна по природа, която, ако не бъде разпозната навреме, бързо води до фатален сърдечен арест. Първичният сърдечен арест е рядък при деца.

Поради анатомо-физиологичните особености на педиатричните пациенти се разграничават няколко възрастови граници за оптимизиране на метода на реанимация. Това са новородени, бебета до 1 година, деца от 1 до 8 години, деца и юноши над 8 години.

Най-честата причина за запушване на дихателните пътища при деца в безсъзнание е езикът. Лесните техники за удължаване на главата и повдигане на брадичката или мандибуларна тяга помагат за осигуряване на дихателните пътища на детето. Ако причината за тежкото състояние на детето е травма, тогава се препоръчва да се поддържа проходимостта на дихателните пътища само чрез отстраняване на долната челюст.

Особеността на изкуственото дишане при малки деца (на възраст под 1 година) е, че при анатомични особености- малко пространство между носа и устата на детето - спасителят диша едновременно "от уста в уста и нос" на детето. Въпреки това, последните изследвания показват, че дишането уста в нос е предпочитаният метод за основна CPR при кърмачета. За деца на възраст от 1 до 8 години се препоръчва методът на дишане уста в уста.

Тежката брадикардия или асистолия е най-честият ритъм, свързан със сърдечен арест при деца и кърмачета. Оценката на кръвообращението при деца традиционно започва с проверка на пулса. При кърмачета пулсът се измерва на брахиалната артерия, при деца - на каротидната. Пулсът се проверява за не повече от 10 s, а ако не се напипва или честотата му при кърмачета по-малко от 60 ударав минута, трябва незабавно да започнете външен сърдечен масаж.

Характеристики на индиректния сърдечен масаж при деца: новородените се масажират с фаланги на ноктите палци, като преди това е покрил гърба с дланите на двете ръце, при кърмачета - с един или два пръста, при деца от 1 до 8 години - с една ръка. При деца под 1 година по време на CPR се препоръчва да се придържате към честота на компресиите над 100 в минута (2 компресии за 1 s), на възраст от 1 до 8 години - най-малко 100 в минута, със съотношение 5:1 към дихателните цикли. За деца над 8 години трябва да се спазват препоръките за възрастни.

Горната условна възрастова граница от 8 години за деца е предложена във връзка с особеностите на метода за провеждане на компресия на гръдния кош. Въпреки това, децата могат да имат различно телесно тегло, така че е невъзможно да се говори категорично за определена горна възрастова граница. Спасителят трябва самостоятелно да определи ефективността на реанимацията и да приложи най-подходящата техника.

Препоръчителната начална доза епинефрин е 0,01 mg/kg или 0,1 ml/kg във физиологичен разтвор, приложен интравенозно или интраосално. Последните проучвания показват ползата от използването на високи дози адреналин при деца с ареактивна асистолия. Ако няма отговор на първоначалната доза, се препоръчва след 3-5 минути или да се повтори същата доза, или да се инжектира епинефрин във висока доза - 0,1 mg / kg 0,1 ml / kg във физиологичен разтвор.

Атропинът е лекарство за парасимпатикова блокада с антивагусно действие. За лечение на брадикардия се използва в доза от 0,02 mg / kg. Атропинът е задължително лекарство, което се използва по време на сърдечен арест, особено ако е настъпил поради вагусна брадикардия.

ПОКАЗАНИЯ, ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ И СРОКОВЕ ЗА РЕАНИМАЦИОННА ПОМОЩ

Индикация за реанимация е наличието на преагонално, агонално състояние или клинична смърт при пациент.

Действията на медицинските работници при предоставянето на реанимация на жертвите в нашата страна се регулират от заповедта на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 04.03.2003 г.? 73 „ОТНОСНО УТВЪРЖДАВАНЕТО НА ИНСТРУКЦИИ ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕ НА КРИТЕРИИТЕ И ПРОЦЕДУРАТА ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕ НА СМЪРТТА НА ЧОВЕК, ПРЕКРАТЯВАНЕ НА РЕАНИМАЦИОННИ МЕРКИ“.

Приложение към Заповедта на МЗ Руска федерация

от 04.03.03 г.? 73.

ИНСТРУКЦИИ ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕ НА КРИТЕРИИТЕ И ПРОЦЕДУРАТА ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕ НА ВРЕМЕТО НА СМЪРТТА НА ЧОВЕК, ПРЕКРАТЯВАНЕ НА РЕАНИМАЦИОННИ МЕРКИ.

I. Обща информация.

Смъртта на човек настъпва в резултат на смъртта на организма като цяло. В процеса на умиране се разграничават етапи: агония, клинична смърт, мозъчна смърт и биологична смърт.

Агонията се характеризира с прогресивно изчезване на външните признаци на жизнената активност на тялото (съзнание, кръвообращение, дишане, двигателна активност).

С клинична смърт патологични променивъв всички органи и системи са напълно обратими.

Мозъчната смърт се проявява с развитие на необратими промени в мозъка, а в други органи и системи частично или напълно обратими.

Биологичната смърт се изразява в посмъртни изменения във всички органи и системи, които са трайни, необратими, трупни.

Посмъртните промени имат функционални, инструментални, биологични и трупни характеристики.

функционални признаци.

Липса на съзнание.

Липса на дишане, пулс, кръвно налягане.

Липса на рефлексни реакции към всички видове стимули.

инструментални знаци.

Електроенцефалографски.

Ангиографски. биологични признаци.

Максимално разширяване на зеницата.

Бледност и/или цианоза, и/или мраморност (зацапване) на кожата.

Понижаване на телесната температура. Трупни промени.

ранни признаци.

късни признаци.

II. Обявяване на смърт на лице.

Установяването на смъртта на човек настъпва с мозъчна смърт или биологична смърт на човек (необратима смърт на човек).

Биологичната смърт се установява въз основа на наличието на трупни изменения ( ранни признаци, късни признаци).

Диагнозата "мозъчна смърт" се установява в здравни заведения, които имат необходимите условияза определяне на мозъчната смърт.

Смъртта на човек въз основа на мозъчна смърт се установява в съответствие с Инструкциите за установяване на смъртта на лице въз основа на диагноза мозъчна смърт, одобрени със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 20 декември , 2001? 460 „За одобряване на Инструкциите за установяване на смъртта на лице въз основа на диагнозата мозъчна смърт“ (заповедта е регистрирана от Министерството на правосъдието на Руската федерация на 17 януари 2002 г. № 3170).

III. Прекратяване на реанимацията.

Мерките за реанимация се прекратяват само когато тези мерки се признаят за абсолютно неперспективни или се обяви биологична смърт, а именно:

При констатиране на смъртта на лице въз основа на мозъчна смърт, включително на фона на неефективно използване на пълния набор от мерки, насочени към поддържане на живота;

С неефективността на мерките за реанимация, насочени към възстановяване на жизнените функции в рамките на 30 минути.

Не се провеждат реанимационни мерки.

Ако има признаци на биологична смърт.

Когато състоянието на клинична смърт настъпва на фона на прогресията на надеждно установени нелечими заболявания или нелечими последици от остра травма, несъвместима с живота.

Забележка.Тази инструкция не определя условията за отказ от използване на мерки за реанимация или тяхното прекратяване при новородени и деца под 5-годишна възраст.

Прогноза след CPR.

Благоприятният резултат от CPR в болницата в момента варира от 22 до 57%, процентът на оцелели пациенти е 5-29%, от които 50% напускат с неврологичен дефицит. Резултатът от CPR на доболничния етап е с порядък по-нисък (G. Baltopoulos, 1999). Водещото усложнение при лица, претърпели състояние на клинична смърт, е развитието на следреанимационно заболяване.

В заключение на тази глава трябва да се отбележи следното: успешната реанимация на пострадал е възможна само при задължителна комбинация от три еднакво важни условия:

Искате да помогнете;

Знайте как да го направите;

Бъдете в състояние да.

20.4. СПЕШНА МЕДИЦИНСКА ПОМОЩ НА ПАЦИЕНТИ С ОСТРИ ДИХАТЕЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

20.4.1. Ларингоспазъм

Етиология.Механично или химическо дразнене на дихателните пътища.

Патогенеза.Синдромът се основава рефлексен спазъм на набраздените мускули,регулиране на функционирането на глотиса.

Клиника.На фона на относително благополучие, жертвата внезапно развива стридорно дишане, бързо се появяват признаци на остра респираторна недостатъчност (ARF) I степен, в рамките на няколко минути се превръща в ARF II-III степен; това е придружено от загуба на съзнание, нарушаване на сърдечно-съдовата система и развитие на кома. Смъртта идва от асфиксия.

Неотложна помощ.При пълен ларингоспазъм, патогенетично обоснован метод на лечение е общата кураризация на пациента, последвана от трахеална интубация и прехвърляне на механична вентилация. В момента, в допълнение към мускулните релаксанти, няма други лекарства, които могат бързо (в рамките на няколко десетки секунди - 1 минута) да облекчат спазма на набраздените мускули. Провеждането на спомагателна вентилация с помощта на каквото и да е дихателно оборудване на фона на пълен ларингоспазъм е неефективно, но при частичен ларингоспазъм трябва да се извърши по всеки наличен метод.

Ако не е възможно незабавно прехвърляне на пациента на механична вентилация с помощта на мускулни релаксанти, е показана спешна коникотомия (вижте точка 20.4.3. Чужди тела на горните дихателни пътища). Трахеостомията в тази ситуация не е показана поради сложността и продължителността на хирургическата интервенция (3-5 минути). След елиминиране на ларингоспазма и прехвърляне на пациента на механична вентилация се извършва неспецифична антихипоксична терапия.

20.4.2. БРОНХИОЛОСПАЗЪМ

Бронхиоспазмът е синоним на анафилактичен и анафилактоиден вариант на астматичен статус.

Астматични състояния

астматично състояниесе определя като синдром, характеризиращ се с остър пристъп на задушаване. Задушаванеопределен като екстремен

тежест на недостиг на въздух, придружен от болезнено усещане за липса на въздух, страх от смъртта.

Етиология.Това състояние може да се развие остро при заболявания на горните дихателни пътища (чужди тела, тумори на ларинкса, трахеята, бронхите, пристъп бронхиална астма) и при заболявания на сърдечно-съдовата система (сърдечни пороци, ОМИ, перикардит).

Патогенезапоради запушване на дихателните пътища и нарушена дифузия на кислород в кръвта.

При развитието на астматични състояния при заболявания на сърдечно-съдовата система, отокът на бронхиалната лигавица се дължи главно на натрупването на интерстициална течност в нея и компресията на малките бронхи от едематозна и интерстициална тъкан.

В развитието на бронхиалната обструкция участват следните механизми: спазъм на гладката мускулатура на бронхиолите, дискриния и хиперкриния, възпалителен оток на бронхиалната лигавица, дискинезия на трахеята и големите бронхи, експираторен колапс на малките бронхи, склеротични промени в бронхиалната стена.

В зависимост от причините, предизвикали астматичното състояние, се разграничават сърдечна астма, астматичен статус на фона на бронхиална астма и смесен вариант.

Астматичен пристъп

Астматичен пристъпхарактеризиращ се с развитие на тежка експираторна диспнея, придружена от усещане за липса на въздух и нарушения на газовия състав на кръвта (хипоксия и, с продължителен курс, хиперкапния).

Клинична картинапристъпът на бронхиална астма се състои от три периода: 1) периодът на предвестниците; 2) пиков период; 3) период на обратно развитие. Периодът на предвестниците е индивидуален за всеки пациент и може да се прояви в рамките на няколко минути до няколко дни под формата на главоболие, сенна хрема, уртикария, усещане за затруднено дишане и др. По време на пиковия период пациентът развива кашлица с трудно отделими вискозни храчки, след което отделянето на храчки спира; задух от експираторен характер, придружен от усещане за липса на въздух; сърдечен ритъм, може да има прекъсвания в работата на сърцето. Пациентът заема принудително положение с фиксиран раменен пояс, вдишването е удължено, наблюдават се „дистанционни хрипове“, спомагателните мускули участват в акта на дишане, гръдният кош е емфизематозен, перкуторно кутиен звук над белите дробове, дишането е затруднено. чуват се голям брой сухи свистящи и бръмчащи хрипове, тахикардия, кръвното налягане е нормално или има тенденция да се повишава. По време на периода на обратно развитие се подобрява отделянето на храчки, задухът намалява, издишването се скъсява, аускултаторната картина в белите дробове се нормализира, въпреки че при обостряне на бронхиалната астма трудното дишане и хриповете могат да продължат дълго време.

Неотложна помощ

Вдишване на кислород чрез назален катетър или маска - 2-6 l / min. Водещите лекарства за спиране на астматичен пристъп са адреномиметиците. Лечението трябва да започне с подкожно инжектиранеадреналин.

Адреналинът е стимулатор на α 1 - β 1 - и β 2 - адренергичните рецептори. Той причинява релаксация на мускулите на бронхиолите, последвано от тяхното разширяване, което е положителен ефект на фона на бронхиолоспазъм, но в същото време, действайки върху β l -адренергичните рецептори на сърцето, причинява тахикардия, повишен сърдечен дебит и възможно влошаване на снабдяването на миокарда с кислород. Прилагайте "тестващи" дози в зависимост от теглото на пациента: с маса под 60 kg 0,3 ml, с маса от 60 до 80 kg 0,4 ml, с маса над 80 kg 0,5 ml от 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид. Ако няма ефект, подкожната инжекция в първоначалната доза може да се повтори след 15-30 минути (Ch.G. Skoggin, 1986; V.D. Malyshev, 1996). Не се препоръчва превишаването на тези дози, тъй като прекомерното натрупване на продукти от полуразпада на адреналина може да причини парадоксална бронхиална констрикция. Въвеждането на адреналин не се препоръчва при пациенти в напреднала възраст; лица, страдащи от исхемична болест на сърцето, хипертония (AH), паркинсонизъм, токсична гуша поради възможно повишаване на кръвното налягане, тахикардия, повишен тремор, възбуда, понякога влошаваща се миокардна исхемия.

В допълнение към адреналина може да се предпише един от β-агонистите. Алупент(астмопент, орципреналин) - използва се под формата на дозиран аерозол, като се започне с едно вдишване, ако е необходимо, повторете след 5 минути. Действието започва след 1-2 минути, пълно облекчаване на атаката настъпва след 15-20 минути, продължителността на действие е около 3 часа 1 ml 0,05% разтвор на алупент в 300 ml 5% глюкоза със скорост 30 капки на минута). Alupent е частично селективен β 2 -адренергичен стимулант, така че през деня можете да използвате Alupent 3-4 пъти, за да избегнете тахикардия, екстрасистоли.

Салбутамол(вентолин, асмалин, алопрол) - използва се дозиран аерозол, първоначално 1-2 вдишвания; ако няма ефект след 5 минути, можете да направите още 1-2 вдишвания. Допустима дневна доза - 6-10 еднократни инхалационни дози (частично селективен β 2 адреностимулант). Бронхиоразширяващият ефект на лекарството започва след 1-5 минути, максималният ефект настъпва след 30 минути, продължителността на действие е 3 часа.

Тербуталин(бриканил) - използва се под формата на дозиран аерозол: 1-2 вдишвания или / m 0,5 ml 0,05% разтвор до 4 пъти на ден. Бронходилататорният ефект се отбелязва след 1-5 минути, максимум след 45 минути, продължителността на действие е най-малко 5 часа.Няма значителна промяна в сърдечната честота и кръвното налягане след инхалация на тербуталин (селективен β2-адренергичен стимулант) .

Ипрадол -прилага се под формата на дозиран аерозол: 1-2 вдишвания или IV капково 2 ml 1% разтвор (селективен β 2 адреностимулант).

Беротек(фенотерол) - използва се под формата на дозиран аерозол: 1-2 вдишвания. Началото на бронхоразширяващото действие е след 1-5 минути, максималното действие е след 45 минути, продължителността на действие е 5-6 часа (дори до 7-8 часа). Ю.Б. Belousov, 2000, счита Berotek за лекарство на избор поради достатъчната продължителност на действие (частично селективен β 2 -адренергичен стимулант).

Беродуал -използва се под формата на дозиран аерозол: 1-2 вдишвания, ако е необходимо, лекарството може да се инхалира до 3-4 пъти на ден (комбинация от β 2 -адренергичен стимулант и антихолинергичен ипратропиев бромид, който е производно на атропин ). Лекарството има изразен бронхиоразширяващ ефект.

Дитек -използва се за облекчаване на пристъп на лека до умерена бронхиална астма (1-2 инхалации на аерозол), ако няма ефект, инхалацията може да се повтори след 5 минути със същата доза (комбиниран дозиран аерозол, състоящ се от фенотерол (беротек) и стабилизатор на мастоцитите - intal) .

Ако след 15-30 минути няма подобрение, повторете въвеждането на β-адренергични вещества.

Ако след още 15-30 минути няма подобрение, тогава се установява интравенозна капкова инфузия на аминофилин в доза от 0,6 mg / kg на 1 час за пациенти, които преди това са получавали теофилин; в доза от 3-5 mg / kg за 20 минути на хора, които не са получавали теофилин, и след това преминете към поддържащи дози (0,6 mg / kg на 1 час).

Липсата на подобрение в рамките на 1-2 часа след началото на приложението на аминофилин изисква допълнително приложение на инхалаторен атропин (при пациенти с умерена кашлица) или интравенозни кортикостероиди (100 mg хидрокортизон или еквивалентно количество от друго лекарство).

20.4.3. ЧУЖДИ ТЕЛА В ГОРНИТЕ ДИХАТЕЛНИ ПЪТИЩА

Чужди тела в горните дихателни пътищаобадете се в клиниката ODN различни степениземно притегляне. дадени патологично състояниенай-често при деца и психично болни.

Най-честата причина за запушване на дихателните пътища при възрастни в съзнание е поглъщането на чуждо тяло по време на хранене. Едно парче храна може да причини частично или пълно запушване. В същото време навременното установяване на истинската причина за острите респираторни нарушения е ключов момент, който определя изхода от такава екстремна ситуация. Необходимо е да се разграничи проникването на чуждо тяло в дихателните пътища с припадък, инсулт, инфаркт и пристъп на бронхиална астма. На Запад случаите на аспирация в ресторанти, погрешно взети за сърдечен удар, дори се наричат ​​„коронарен синдром на кафене“.

Най-честата "вътрешна" причина за обструкция на горните дихателни пътища при жертви в безсъзнание е прибиране на корена на езика и затваряне на епиглотиса. „Външни“ причини за запушване могат да бъдат чужди тела, кръвни съсиреци при травми на главата и лицето, повръщане, които понякога са по-трудни за диагностициране, особено ако пациентът е в безсъзнание.

Тежестта на клиничната картина зависи от размера на чуждото тяло. Клиничните симптоми, свързани с това, ще бъдат характерни особености ODN: има пристъп на задушаване, придружен от силна кашлица, дрезгав глас, афония, болка в гърлото или гърдите. Недостигът на въздух е инспираторен по природа. Частична обструкция може да възникне при задоволителен и нарушен газообмен. В първия случай жертвата запазва способността си да кашля без явни признаци на хипоксия, във втория се забелязва слаба, неефективна кашлица, шумно дишане и появата на цианоза. Такава частична обструкция по отношение на грижите трябва да се приравни с пълна обструкция.

При пълна обструкция човек не може да говори, да диша или да кашля. В този случай позата на жертвата е доста красноречива за околната среда.

shchih (фиг. 20-13). Отказ спешна помощводи до бързо спадане на оксигенацията на кръвта, загуба на съзнание, последвано от спиране на кръвообращението и завършва със смърт в рамките на няколко минути.

Неотложна помощ.Сред методите, използвани днес за осигуряване на реанимация, когато чуждо тяло навлезе в дихателните пътища на пациент, който е в съзнание, заедно с удар с дланта на ръката в гърба на жертвата на нивото на лопатките (фиг. 20- 14 а), компресия на гръдния кош, маневрата на Хаймлих се счита за най-популярната (маневра на Неймлих), известна още като "субдиафрагмална коремна компресия" или "коремна компресия" (фиг. 20-14 b). Същността на рецепцията е следната: компресията на корема се придружава от повишаване на вътреабдоминалното налягане и повишаване на диафрагмата, което води до повишаване на налягането в дихателните пътища и увеличаване на освобождаването на въздух от белите им дробове, изкуствена кашлица се създава, така да се каже, което допринася за отстраняването на чуждо тяло.

Ориз. 20-13.Поза на пострадалия с пълна обструкция на дихателните пътища

Маневрата на Хаймлих се извършва по следния начин: спасителят трябва да бъде спрямо седящия или стоящия жертва отзад. Хванете жертвата под мишниците му и затворете ръцете си, така че едната ръка, събрана в юмрук, да е разположена по средната линия между мечовидния процес и пъпа, а втората ръка да покрива първата (виж фиг. 20-14 b). След това започнете да извършвате бързи коремни компресии (към себе си и леко нагоре), докато чуждото тяло бъде отстранено или докато жертвата загуби съзнание.

В случай на нарушено съзнание или липсата му е необходимо да се провери наличието на чуждо тяло в орофаринкса с помощта на показалеца (фиг. 20-15), да се извършат техники за възстановяване на проходимостта на дихателните пътища (тройна

Ориз. 20-14.Удар в гърба. Притискане на корема. Удар по гърба с нарушено съзнание

приемане на Петър Сахара), да се направи опит за изкуствено дишане, в случай на неуспех, да се извършат удари (до 5 удара) по гърба (виж Фиг. 20-14 c).

Ако не е ефективна, изпълнете маневрата на Хаймлих (5-6 кратки натискания към гръбнака и главата), както е показано на фиг. 20-16 отново да се провери наличието на чуждо тяло в орофаринкса и да се направи изкуствено дишане. Ако чуждото тяло бъде отстранено, тогава е необходимо да продължите изкуственото дишане до спонтанно възстановяване.

Дори при правилното прилагане на тази техника са възможни усложнения, често свързани с регургитация и аспирация на стомашно съдържимо, по-рядко с увреждане на вътрешните органи.

Ориз. 20-15.Контрол на наличието на чуждо тяло в орофаринкса

Ориз. 20-16.Вариант на прием на Хаймлих, когато жертвата губи съзнание

Ако маневрата на Heimlich е неуспешна, е показана спешна коникотомия, последвана от отстраняване на чуждото тяло чрез ендоскопски или хирургически методи. Трахеостомията, дори и в опитни ръце, изисква определено време, докато коникотомията може да се извърши в рамките на няколко десетки секунди.

Метод на коникотомия (крикотиреотомия)

Жертвата се поставя по гръб, под лопатките се поставя валяк (10-15 см), главата му се хвърля назад. Палпацията определя крикоидно-щитовидния лигамент, разположен между долния ръб на щитовидната жлеза и горния ръб на перстновидния хрущял (фиг. 20-17). Прави се малък (до 1,5 cm) напречен кожен разрез над лигамента (фиг. 20-18), показалецът се вкарва в разреза, крикоидно-щитовидният лигамент се палпира и се дисектира със скалпел, поставен по дължината нокътя. Всяка куха тръба се вкарва в образувания отвор в трахеята и се фиксира върху кожата. Днес в арсенала на лекарите, участващи в спешната помощ, има специално устройство - коникот, състоящ се от троакар и пластмасова канюла, която се прекарва в трахеята по троакара като водач след пункция на крикоидно-тироидния лигамент . Използването на коникотом значително ускорява и опростява цялата процедура.

При липса на възможност за извършване на коникотомия и обструкция на дихателните пътища на нивото на ларинкса, възстановяването на проходимостта на дихателните пътища може да се постигне чрез пункция на крикотироидния лигамент и оставяне на 2-3 игли с голям (2-2,5 mm) вътрешен диаметър в трахеята (Chen G. et al. .,

1996) (фиг. 20-19).

Ориз. 20-17.Анатомични особености на местоположението на крикоидно-тироидния лигамент

Ориз. 20-18.Място на инцизия на крикотироидния лигамент по време на коникотомия

Ориз. 20-19.Пункционно място на крикотироидния лигамент

20.4.4. УДАВЯНЕ

удавяне -остро патологично състояние, което се развива при случайно или умишлено потапяне в течност, последвано от развитие на признаци на ARF и AHF, причината за които е навлизането на течност в дихателните пътища.

Има три вида удавяне във вода.

Вярно (мокро).

Асфиксия (суха).

Смърт във вода (вид синкоп на удавяне).

Етиология. Истинско удавяне.Основава се на навлизането на вода в алвеолите. В зависимост от водата, в която е настъпило удавяне (прясна или морска), ще има различна патогенеза. Сладката вода, поради разликата в осмотичния градиент с кръвта, бързо напуска алвеолите и прониква в съдовото легло (фиг. 20-20 а). Това води до повишаване на BCC и хемодилуция, белодробен оток, хемолиза на еритроцитите, намаляване на концентрацията на натриеви, хлоридни и калциеви йони в плазмата, както и плазмените протеини. При удавяне в морска вода, в резултат на разликата в осмотичния градиент между кръвта и морската вода, а тук има ясен превес на градиента на морската вода над кръвта, част от плазмата напуска съдовото легло (виж фиг. 20). -20 б). В тази връзка масата на циркулиращата кръв намалява (до 45 ml / kg), хематокритът се увеличава (V.A. Negovsky, 1977).

Ориз. 20-20.Патогенезата на удавяне в прясна (а) и морска (б) вода

Асфиксично удавянепротича без аспирация на вода. В основата на тази патология е рефлексният ларингоспазъм. Глотисът не пропуска водата, но не пропуска и въздуха. Смъртта настъпва от механична асфиксия.

Синкоп тип удавяне (смърт във вода)възниква в резултат на рефлекторно спиране на сърдечната дейност и дишането. Най-честият вариант на този вид удавяне се случва, когато жертвата е внезапно потопена в студена вода.

Клиника.При истинско удавяне се разграничават 3 периода: начална, агонална и клинична смърт. Състоянието на съзнанието зависи от периода на удавяне и неговия вид. Възможна е дихателна недостатъчност от шумна до агонална. Наблюдават се цианоза, втрисане, настръхвания. При удавяне в прясна вода се отбелязва клиника на белодробен оток, артериална и венозна хипертония, тахикардия и аритмия. От горните дихателни пътища може да се отдели пяна, понякога с розов оттенък, в резултат на хемолиза на червените кръвни клетки. При удавяне в морска вода са по-характерни артериалната хипотония и брадикардия.

Неотложна помощ.Независимо от водата, в която е настъпило удавяне, когато дишането и сърдечната дейност спрат, жертвата трябва да

dimo да проведе комплекс от реанимационни мерки. Преди извършване на изкуствено дишане, горните дихателни пътища (ГДП) трябва да бъдат освободени от вода и чужди тела (речен пясък, водорасли, тиня и др.). Най-добрият начин за освобождаване на горните дихателни пътища, особено при деца, е повдигането на жертвата за краката. Ако е невъзможно да се изпълни това предимство, се препоръчва жертвата да се постави на свитото коляно на лицето, което предоставя реанимационни грижи, и изчакайте течността да изтече от VRT (фиг. 20-21). Тази процедуратрябва да отнеме не повече от 5-10 секунди, след което е необходимо да се започне реанимация (вижте раздел 20.3. Сърдечно-белодробна реанимация).

Ориз. 20-21.Позицията на жертвата на огънато коляно

В болнична обстановка лечението е синдромно по природа и се състои от следните области.

Провеждане на комплекс от реанимационни мерки и прехвърляне на пациента на механична вентилация (според показанията).

Саниране на трахеобронхиалното дърво, лечение на бронхиолоспазъм, белодробен оток.

Вендузи OSSN.

Корекция на киселинно-алкалния баланс и електролити.

Профилактика на пневмония и бъбречна недостатъчност.

20.4.5. БЕЛОДРОБНА ЕМБОЛИЯ

Белодробна емболия(PE) - се определя като синдром на остра респираторна и сърдечна недостатъчност, която възниква, когато кръвен съсирек или ембол навлезе в системата на белодробната артерия.

Етиология

Дълбока венозна тромбоза- причината за БЕ при 5% от пациентите.

Тромбоза в системата на долната празна венае причина за ПЕ, според В.Б. Яковлева (1995), при 83,6% от пациентите.

Заболявания на сърдечно-съдовата система,изключително предразполагащи към развитие на тромби и емболии в белодробната артерия са:

Ревматизъм, особено в активна фаза, с наличие на митрална стеноза и предсърдно мъждене;

инфекциозен ендокардит;

Хипертонична болест;

Исхемична болест на сърцето (обикновено трансмурален или субендокарден миокарден инфаркт);

Тежки форми на неревматичен миокардит;

кардиомиопатия.

Злокачествени новообразуваниячесто водят до развитие на рецидивиращ тромбофлебит на горните и долните крайници (паранеопластичен синдром), който може да бъде източник на PE. Най-често това се случва при рак на панкреаса, белите дробове, стомаха.

Генерализиран септичен процесв някои случаи се усложнява от тромбоза, която обикновено е проява на хиперкоагулационната фаза на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC), който може да причини белодробна емболия (PE).

Тромбофилни състояния -това е повишена склонност на тялото към интраваскуларна тромбоза, която се дължи на вродено или придобито нарушение на регулаторните механизми на системата за хемостаза.

Антифосфолипиден синдром -комплекс от симптоми, който се основава на развитието на автоимунни реакции и появата на антитела срещу фосфолипиди, присъстващи върху мембраните на тромбоцитите, ендотелните клетки, нервна тъкан, което може да доведе до тромбоза с различна локализация.

Рискови фактори(А. Н. Окороков, 2000 г.):

Продължителна почивка на легло и сърдечна недостатъчност (поради бавен кръвен поток и развитие на венозен застой);

Масивна диуретична терапия (обилната диуреза води до дехидратация, повишаване на хематокрита и вискозитета на кръвта);

Полицитемия и някои видове хемобластози (поради високото съдържание на червени кръвни клетки и тромбоцити в кръвта, което води до хиперагрегация на тези клетки и образуване на кръвни съсиреци);

Дългосрочна употреба на хормонални контрацептиви (те повишават съсирването на кръвта);

Системни заболявания съединителната тъкани системен васкулит (при тези заболявания има повишено съсирване на кръвта и агрегация на тромбоцитите);

Диабет;

Хиперлипидемия;

Разширени вени (създават се условия за застой венозна кръви образуване на кръвни съсиреци);

нефротичен синдром;

Постоянен катетър в централната вена;

Удари и наранявания на гръбначния мозък;

Злокачествени новообразувания и химиотерапия при рак.

Патогенеза.Механичното блокиране на общия ствол на белодробната артерия от масивен тромб или ембол причинява каскада от патологични рефлексни реакции.

В белодробното кръвообращение възниква мигновено генерализиран артериолоспазъм и колапс на съдовете на големия кръг. Клинично това се проявява чрез спадане на кръвното налягане и бързо нарастване на артериалната хипертония на малкия кръг (повишена CVP).

Генерализираният артериолоспазъм е придружен от тотален бронхоспазъм, който причинява развитието на ARF.

Бързо се формира деснокамерна недостатъчност, в резултат на работата на дясната камера срещу високо съпротивление в малкия кръг.

Малко изтласкване на лявата камера се образува поради катастрофално намаляване на притока на кръв в нея от белите дробове. Намаляването на ударния обем на лявата камера причинява развитие на рефлексен артериолоспазъм в микроциркулационната система и нарушаване на кръвоснабдяването на самото сърце, което може да провокира появата на фатални аритмии или развитието на ОМИ. Тези патологични промени бързо водят до формирането на остра тотална сърдечна недостатъчност.

Масивният прием на голямо количество биологично активни вещества от местата на исхемия в кръвния поток: хистамин, серотонин, някои простагландини повишава пропускливостта на клетъчните мембрани и допринася за появата на интероцептивна болка.

В резултат на пълно запушване на белодробната артерия се развива белодробен инфаркт, който обостря ARF.

Анатомични варианти на PE по локализация (V. S. Saveliev et al., 1990)

Проксимално ниво на емболична оклузия:

Сегментни артерии;

Споделени и междинни артерии;

Основни белодробни артерии и белодробен ствол. Страната на поражението:

Наляво;

дясно;

Двустранно.

Клинични форми на ПЕ

Светкавица. Смъртта настъпва за минути.

Остро (бързо). Смъртта може да настъпи в рамките на 10-30 минути.

Подостра. Смъртта може да настъпи в рамките на часове или дни.

Хронична. Характеризира се с прогресивна деснокамерна недостатъчност.

Повтарящи се.

Изтрити.

Клинична картина

В клиничната картина на първо място е внезапно появилият се задух както в покой, така и след незначително физическо усилие. Характерът на задуха е "тих", броят на вдишванията е от 24 до 72 за 1 минута. Може да бъде придружено от болезнена, непродуктивна кашлица. По-често оплакванията от кашлица се появяват още на етапа белодробен инфаркт; по това време кашлицата е придружена от болка в гърдите и отделяне на кървави храчки (хемоптиза се наблюдава при не повече от 25-30% от пациентите). Широко разпространеното схващане, че хемоптизата е основен симптом на ранна БЕ, не винаги е вярно. ЯЖТЕ. Тареев (1951) през първите 3 дни отбелязва хемоптиза при 10-12%, P.M. Zlochevsky (1978) среща този синдром при 19% от пациентите. Трябва да се подчертае, че хемоптизата е по-характерна за 6-9 дни от заболяването, а не за 1-2 дни. Хемоптизата се причинява от кръвоизлив в алвеолите, дължащ се на градиент между ниското налягане в белодробните артерии дистално от ембола и нормалното налягане в крайните клонове на бронхиалните артерии.

Почти веднага се появява компенсаторна тахикардия, пулсът става нишковиден и всеки четвърти пациент може да получи предсърдно мъждене. Има бързо спадане на кръвното налягане. Циркулаторният шок се развива при 20-58% от пациентите и обикновено се свързва с масивна белодробна оклузия, която се счита за един от честите признаци на БЕ.

В зависимост от локализацията на тромба, синдромът на болката може да има характер на ангиноза, белодробно-плеврален, абдоминален или смесен. При емболия на главния ствол на белодробната артерия се появява повтаряща се ретростернална болка поради дразнене на нервния апарат, вграден в стената на белодробната артерия. В някои случаи на масивна БЕ, острата болка с широка ирадиация наподобява тази на дисекираща аортна аневризма. Продължителността на болката може да варира от няколко минути до няколко часа. Понякога има болки от характер на ангина пекторис, придружени от ЕКГ признаци на миокардна исхемия поради намаляване на коронарния кръвен поток поради намаляване на ударния и минутния обем. Определено значение има повишаването на кръвното налягане в кухините на дясното сърце, което нарушава изтичането на кръв през коронарните вени. Може да има остри болки в десния хипохондриум, съчетани с чревна пареза, хълцане, симптоми на перитонеално дразнене, свързани с остро застойно подуване на черния дроб с деснокамерна недостатъчност или развитие на масивни инфаркти на десния бял дроб. С развитието в следващите дни на белодробен инфаркт има остри болкив гърдите, утежнени от дишане и кашлица, те са придружени от плеврално триене.

При масивна или субмасивна белодробна емболия в първите минути се образува остро пулмонално сърце, характеризиращо се със следните симптоми: подуване на югуларните вени, патологична пулсация в епигастралната област и във второто междуребрие вляво от гръдната кост; разширяване на дясната граница на сърцето, акцент и бифуркация на II тон над белодробната артерия, систоличен шум над мечовидния процес, повишен CVP, болезнено подуване на черния дроб и положителен симптом на Plesh (натиск върху болезнения черен дроб причинява подуване на цервикалните вени). Кожата става бледа на цвят (възможен е пепеляв оттенък), влажна, студена на допир. На фона на малко изтласкване, син-

дроми на лезии на ЦНС: неадекватност на поведението, психомоторна възбуда. Церебралните нарушения при ПЕ могат да се проявят по два начина:

Синкоп (като дълбок синкоп) с повръщане, конвулсии, брадикардия;

в кома.

Освен това могат да се наблюдават психомоторна възбуда, хемипареза, полиневрит, менингеални симптоми.

Чест симптом на PE е повишаването на телесната температура, което обикновено се появява от първите часове на заболяването. Повечето пациенти имат субфебрилна температура без втрисане, при по-малка част от пациентите - фебрилна. Общата продължителност на фебрилния период е от 2 до 12 дни.

Диагностика на ПЕ

Ако се подозира PE, лекарят трябва да потвърди наличието на емболия, да определи нейната локализация, да оцени състоянието на хемодинамиката на малкия и големия кръг, да елиминира заплахата за живота и да предпише адекватно лечение. Помощ при диагностицирането може да се осигури чрез селективна ангиопулмонография, спирала компютърна томографиясъс съдов контраст, вентилационно-перфузионно сканиране на белите дробове, рентгенография на гръдния кош, електрокардиография, определяне на D-димер в кръвта и диагностика на дълбока венозна тромбоза. Убедителни лабораторни данни в подкрепа тази патология, в момента не.

Селективна ангиопулмонографияе най-информативният метод в диагностиката на белодробна емболия; са характерни следните ангиопулмонографски признаци:

Увеличаване на диаметъра на белодробната артерия;

Пълна (с оклузия на основния десен или ляв клон на белодробната артерия) или частична (с оклузия на сегментарни артерии) липса на контрастиране на белодробните съдове от страната на лезията;

"Замъглено" или "петнисто" естество на контрастни съдове с множество, но не пълно запушване на лобарни, както и сегментни артерии;

Дефекти на пълнене в лумена на съдовете при наличие на единични париетални тромби;

Деформация на белодробния модел под формата на разширяване и извиване на сегментни и лобарни съдове с множество лезии на малки клони.

Ангиографското изследване трябва задължително да включва както сондиране на дясното сърце, така и ретроградна или окавография, която позволява да се изяснят източниците на емболия, които най-често са плаващи тромби в илиачната и долната вена кава.

Спирална компютърна томография със съдов контраст.Този метод може да визуализира съсиреци в белодробната артерия и да открие други белодробни заболявания като тумори, съдови аномалии и др.

Вентилационно-перфузионно сканиране на белите дробове.БЕ се характеризира с наличие на перфузионен дефект със запазена вентилация на засегнатите белодробни сегменти.

В зависимост от тежестта на перфузионните дефекти на белодробната тъкан се различават високи (> 80%), средни (20-79%) и ниски (< 19%) вероятность наличия ТЭЛА.

Рентгенови данни.Ранни стадии на ПЕ радиологични методипроучванията може да не са достатъчно информативни. Най-характерните признаци на PE са: изпъкналост на белодробния конус (проявява се чрез изглаждане на талията на сърцето или изпъкване на втората дъга извън левия контур) и разширяване на сянката на сърцето вдясно поради дясното предсърдие; увеличаване на контурите на клона на белодробната артерия, последвано от прекъсване на хода на съда (с масивна белодробна емболия); рязко разширяване на корена на белия дроб, неговото нарязване, деформация; локално просветление на белодробното поле в ограничена област (симптом на Westermarck); високо положение на купола на диафрагмата (поради рефлексно набръчкване на белия дроб в отговор на емболия) от страната на лезията; разширяване на сянката на горната куха вена и несдвоените вени, горната куха вена се счита за разширена с увеличаване на разстоянието между линията на спинозните процеси и десния медиастинален контур с повече от 3 см. След появата на белия дроб инфаркт, открива се инфилтрация на белодробната тъкан (понякога под формата на триъгълна сянка), по-често разположена субплеврално. Типична картина на белодробен инфаркт се открива не по-рано от втория ден и само при 10% от пациентите. Освен това трябва да знаете следното: за да получите висококачествено изображение, е необходимо да прегледате пациента на стационарен рентгенов апарат със задържане на дъха. Мобилните устройства, като правило, затрудняват получаването на висококачествено изображение. Въз основа на това лекарят трябва недвусмислено да реши дали пациент в тежко състояние се нуждае от рентгеново изследване.

ЕКГ.Има неспецифични признаци на претоварване на дясното сърце: картина S I, Q III, T III, която се състои от дълбок зъб Св I стандартно олово, дълбок зъб Qи инверсия на зъбите Tв олово III. Има увеличение на зъба Рв олово III и изместване на преходната зона наляво (в V 4 -V 6), разцепване на комплекса QRSв V 1 -V 2, както и признаци на блокада на десния крак на пакета His, но този симптом може да отсъства.

Определяне на D-димер в кръвта.Основата на този метод на изследване е наличието на ендогенна фибринолиза, придружена от разрушаването на фибрина с образуването на D-димери (обикновено нивото на D-димери е по-малко от 500 µg / l). Чувствителността на повишаване на D-димера при диагностицирането на БЕ достига 99%, но специфичността е 53%, тъй като този D-димер се повишава и при много други заболявания: ОМИ, кървене, след операция и др.

Лабораторни даннинеспецифични. Може да има неутрофилна левкоцитоза с прободна промяна, лимфопения, относителна моноцитоза, повишаване на ESR; повишени нива на лактат дехидрогеназа; възможна е умерена хипербилирубинемия; повишаване на съдържанието на серомукоид, хаптоглобин, фибрин; хиперкоагулация.

Принципи на интензивното лечение на БЕ

Въз основа на патогенезата, принципите на интензивното лечение трябва да съдържат следните насоки.

Поддържане на живота в първите минути.

Премахване на патологични рефлексни реакции.

Елиминиране на тромби.

Свиване на вендузи.

Намалено налягане в белодробната циркулация.

Кислородна терапия.

Поддържане на животав първите минути включва набор от реанимационни мерки (вижте раздел 20.3. Сърдечно-белодробна реанимация).

Премахване на патологични рефлексни реакциивключва борбата със страха, болката. За тази цел използвайте:

Провеждане на анестезия наркотични аналгетициили чрез метода на невролептаналгезия (NLA), които намаляват страха и болката, намаляват хиперкатехоламинемията, подобряват реологичните свойства на кръвта;

Хепаринът се използва не само като антикоагулант, но и като антисеротониново лекарство;

За облекчаване на артериоло- и бронхиален спазъм се използват лекарства от ксантиновата група, атропин, преднизолон или негови аналози.

Свиване на вендузи.При систолично кръвно налягане под 90 mm Hg. и наличието на признаци на нисък сърдечен дебит в / в струята, въвеждането на колоидни разтвори трябва да започне до повишаване на систоличното кръвно налягане над 90 mm Hg. Целта е да се увеличи пълненето на сърцето чрез увеличаване на BCC и следователно да се нормализира сърдечният дебит.

Ако след интравенозно приложение на 500 ml колоиден разтвор артериалната хипотония не е спряна, към инфузионната терапия трябва да се добави прилагането на добутамин със скорост 10 μg / kg / min. Ако няма повишаване на кръвното налягане в рамките на 5-10 минути, скоростта на приложение на добутамин трябва да се увеличи до 40 μg / kg / min.

Ако след това систоличното кръвно налягане остане под 90 mm Hg, добутаминът трябва да се замени с допамин или норепинефрин. Ако след 30-60 минути систолното кръвно налягане остане под 90 mm Hg. и диагнозата БЕ е ясно установена, при липса на противопоказания трябва да се започне тромболитична терапия (Springings D., Chambers J., 2006).

Елиминиране на тромбиможе да се извърши по консервативен и оперативен начин, но последният начин (оперативен), въпреки многократните опити да се използва, не е широко използван поради големи технически трудности и високо нивоследоперативна смъртност.

Консервативно патогенетично лечениеима две посоки.

тромболитична терапия.

Спрете по-нататъшната тромбоза.

Тромболитична терапия (TLT) е показана при наличие на масивна или субмасивна БЕ. Необходима е подходяща лабораторна подкрепа. Критерии за тромболиза са поддържането на систолично кръвно налягане под 90 mm Hg. след терапия с колоидни разтвори (виж по-горе), наличието на характерни клинични признаци на БЕ, наличието на рискови фактори за тромбоемболия и липсата на друго вероятно заболяване. Оптималният метод за тромболитична терапия е въвеждането на тромболитици чрез катетър, поставен в белодробната артерия и под контрола на електронно-оптичен преобразувател, доведен директно до тромба. Може би въвеждането на тромболитици в централната или периферната вена. Понастоящем стрептокиназата и алтеплазата се считат за лекарства на избор за тромболитична терапия.

По време на лечението със стрептокиназа през първите 30 минути се прилагат венозно 250 000 IU, разтворени в изотоничен разтвор на натриев хлорид или глюкоза. През следващите 12-72 часа продължете да прилагате това лекарство със скорост от 100 000 IU на час. За да се спрат възможните алергични реакции с първата доза стрептокиназа, се препоръчва да се инжектират 60-90 mg преднизолон интравенозно.

При лечение с алтеплаза се прилагат 10 mg интравенозно за първите 1-2 минути, след това 90 mg за следващите 2 часа (максималната обща доза е 1,5 mg / kg при пациенти с тегло под 65 kg).

Тромболитична терапия със стрептокиназа или алтеплаза трябва да се провежда при постоянно наблюдение на параметрите на системата за кръвосъсирване. Тромбиново време (ТТ) или активирано парциално тромбопластиново време (АПТВ) трябва да се определят 3-4 часа след спиране на приложението на тези лекарства. Ако TT/APTT се е увеличил по-малко от 2 пъти, трябва да се възобнови приема на хепарин.

Антикоагулантна терапия.Използват се директни антикоагуланти: нефракциониран хепарин (UFH), нискомолекулни хепарини (LMWH) и индиректни антикоагуланти(предимно варфарин).

Директни антикоагуланти (NFH).Хепарин трябва да се използва, когато има основателно съмнение за БЕ. Използването му предотвратява развитието на продължителна тромбоза в белодробно-артериалното легло, под негово влияние се фиксират границите на тромботична оклузия в главните вени и се подобрява микроциркулацията (V.S. Saveliev et al., 2001).

Лечение UFH трябва да се прилага чрез непрекъсната непрекъсната интравенозна инфузия; скоростта на приложение се регулира от APTT, който се поддържа на ниво 1,5-2,5 H контрол (Springings D., Chambers J., 2006).

Инфузионно приложение на нефракциониран натриев хепарин

(Цитиран в Drug and Therapeutics Bulletin 1992; 30: 77-80). Натоварваща доза 5 000-10 000 единици (100 единици/kg) IV за 5 минути Инфузия 25 000 единици, разредени физиологичен разтвордо 50 ml (500 IU / ml). Започнете инфузия при 1400 U/h (2,8 ml/h) с помощта на пипета. Определете активираното парциално тромбопластиново време (APTT) на 6 часа.

Коригирайте дозата, както следва:

APTT коефициент (цел 1.5-2.5x контрол) - Действие.

7.0 - Спрете инфузията за 30-60 минути, след което намалете скоростта на инфузия с 500 U/h.

5,1-7,0 - Оценете отново APTT след 4 часа, след което намалете скоростта на инфузия с 500 U/h.

4,1-5,0 - Оценете отново APTT след 4 часа, след което намалете скоростта на инфузия с 300 U/h.

3,1-4,0 - Оценете отново APTT 10 часа по-късно, след което намалете скоростта на инфузия със 100 U/h.

2,6-3,0 - Оценете отново APTT 10 часа по-късно, след което намалете скоростта на инфузия с 50 U/h.

1,5-2,5 - Оценете отново APTT 10 часа по-късно, след това не променяйте скоростта на инфузия

1,2-2,4 - Оценете отново APTT 10 часа по-късно, след това увеличете скоростта на инфузия с 200 U/h

< 1,2 - Повторно определите АЧТВ через 10 ч, затем увеличьте скорость введения на 400 ЕД/ч и повторно определите АЧТВ через 4 ч

След всяка промяна в скоростта на инфузия изчакайте 10 часа за следващата оценка на APTT, различна от APTT >5 или<1,2, когда повторная оценка необходима через 4 ч.

При стабилна скорост на инфузия, оценявайте APTT ежедневно.

Хепарин натрий може да причини имунно-медиирана тромбоцитопения, която често се усложнява от тромбоза: оценявайте броя на тромбоцитите ежедневно, ако хепарин се използва повече от 5 дни, и незабавно спрете хепарина, ако възникне тромбоцитопения.

При липса на възможност за продължителна инфузия на UFH, има методи за фракционно интравенозно или s / c приложение на хепарин.

Първоначалната доза на конвенционалния UFH се определя, както следва: телесното тегло на пациента се умножава по 450 единици, след което полученото число се разделя на броя на инжекциите на лекарството. Така че, при фракционно интравенозно приложение на хепарин, броят на инжекциите е 8 (с честота 3 часа всяка), с s / c приложение - 3 (с честота 12 часа).

За да постигнете най-бърз антикоагулантен ефект, първо трябва да приложите болус 5000 IU хепарин.

Дозата на хепарин се избира индивидуално въз основа на лабораторно определяне на активираното парциално тромбопластиново време (APTT) и тромбиновото време (TT). Анализът се извършва непосредствено преди всяка следваща инжекция на първия ден от лечението. Когато се постигне терапевтичен ефект, изследванията на хемостазата се извършват ежедневно. Стойностите на тези показатели трябва да бъдат 1,5-2 пъти по-високи от нормата (цитирано от V.S. Saveliev et al., 2001).

Директни антикоагуланти.Хепарините с ниско молекулно тегло (LMWH), като калциев надропарин (фраксипарин), имат изразен терапевтичен ефект. В сравнителен аспект с UFH те дават по-ниска честота на хеморагични усложнения, имат по-дълъг ефект и се отбелязва лекота на използване (2 инжекции на ден). LMWH се прилага подкожно, не е необходим контрол на APTT.

Хепарин натрий(UFH) - 450 IU / kg IV или s / c на ден.

Еноксапарин(Clexane) (LMWH) - 1 mg/kg s.c., 2 пъти дневно.

Далтепарин(fragmin) (LMWH) - 100 IU / kg s / c 2 пъти на ден.

Надропарин калций(фраксипарин) (LMWH) - 85 IU s / c 2 пъти на ден.

Задължително допълнение към терапията с хепарин, особено в ранните дни, е използването на декстранови препарати с ниско молекулно тегло (реополиглюцин, реомакродекс) в доза от 10 ml / kg на ден (цитирано от A.V. Pokrovsky, S.V. Sapelkin,

Индиректни антикоагуланти.По време на терапията с хепарин се предписва варфарин, те трябва да се приемат едновременно в продължение на 3-4 дни: през този период APTTи международно нормализирано съотношение (INR).

Варфарин обикновено се приема в рамките на 3-6 месеца след първия епизод на PE (необходимо е INR да се поддържа на ниво 2,0-3,0). При повтаряща се тромбоемболия може да бъде показана терапия през целия живот.

Въвеждането на хепарин може да бъде спряно след 5 дни, при условие че INR е повече от 2,0.

Намалено налягане в белодробната циркулация.При липса на шокова клиника при БЕ нитровазодилататорите са ефективно средство за намаляване на налягането в ЛА. С развитието на остро или подостро белодробно сърце на предболничния етап се препоръчва да се предписват нитроглицеринови препарати интравенозно или перорално в краткодействащи форми под контрола на кръвното налягане.

В допълнение, eufillin се инжектира интравенозно - 10 ml 2,4% разтвор на 200 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Eufillin намалява налягането в белодробната артерия, предизвиква бронходилатиращ ефект. Eufillin се прилага под контрола на кръвното налягане. Когато нивото на систолното кръвно налягане е под 100 mm Hg. от въвеждането на нитрати и аминофилин трябва да се въздържат.

С развитието на инфаркт на пневмония - антибиотична терапия:парентерални цефалоспорини от трето поколение [цефотаксим (Claforan) 4–8 g/ден, цефтриаксон (Longacef) 2–4 g/ден] + парентерални макролиди (спирамицин 1,5–3 g/ден, еритромицин 1–2 g/ден) или макролиди вътре [азитромицин (Сумамед) 500 mg/ден]. Алтернативни средства - парентерални флуорохинолони [ципрофлоксацин (ципробай) 0,5-1,0 g / ден, пефлоксацин (абактал) 0,8-1,2 g / ден)]; цефтазидим (фортум, мироцеф) 2-6 g/ден) + аминогликозиди (амикацин 10-15 mg/kg/ден, гентамицин 240 mg/ден).

Инхалации с овлажнен кислородизвършва се през носни катетри със скорост 2-7 l/min.

Обемът на спешната помощ при съмнение за ПЕ

Осигурете реанимационна помощ, ако е необходимо.

Последователно, интравенозно, въведете 10-20 хиляди IU хепарин, 10 ml 2,4% разтвор на аминофилин, 90-120 mg преднизолон.

Ако е необходимо, въведете лекарства, аналгетици, мезатон, норепинефрин.

Запишете ЕКГ, ако е възможно, ако състоянието на пациента позволява, направете рентгенова снимка на гръдния кош.

Когато диагнозата се потвърди, започнете антикоагулантна терапия.

Трансфер и по-нататъшно лечение в интензивно отделение и реанимация.

Профилактика на ПЕсе състои в навременна диагностика и лечение на тромбофлебит на вените на долните крайници, разширяване на почивката на легло в следоперативния период и при пациенти със сърдечна патология.

През последните години, за да се предотврати БЕ, в инфрареналната долна куха вена се имплантира чадър филтър. Тази операция е показана: при ембологенна тромбоза на илеокавалния сегмент, когато е невъзможно да се извърши емболектомия; с повтаряща се емболия в системата на белодробната артерия при пациенти с неизвестен източник на емболия; с масивен PE.

20.4.6. АСПИРАЦИОНЕН ПНЕВМОНИТ

Аспирационен пневмонит(Синдром на Менделсон) - патологичен синдром в резултат на аспирация на стомашно съдържимо в дихателните пътища и се проявява чрез развитие на признаци на ARF, последвано от добавяне на инфекциозен компонент.

Етиология.Най-често този синдром се среща в анестезиологичната практика, когато на пациента се прилага обща анестезия на фона на пълен стомах. Въпреки това, това патологично състояние може да се развие и при несъстоятелност на сърдечния сфинктер (при бременни жени за период от 20-23 седмици), с тежка алкохолна интоксикация, различна кома в комбинация с повръщане или спонтанна аспирация на стомашно съдържимо. Аспирационният пневмонит е най-честата причина E. coli, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriae, Staphylococcus aureus.

Патогенеза.Има два варианта за появата на този синдром. В първия случай доста големи частици несмляна храна със стомашен сок, като правило, с неутрална или леко кисела реакция, навлизат в дихателните пътища. Има механично запушване на дихателните пътища на ниво средни бронхи и има клиника на ARF I-III ст. Във втория вариант киселинният стомашен сок се аспирира в дихателните пътища, вероятно дори без добавка на храна, това причинява химическо изгаряне на трахеалната и бронхиалната лигавица, последвано от бързо развитие на оток на лигавицата; в крайна сметка се образува бронхиална обструкция и след това в рамките на 1-2 дни се появяват симптоми на бронхопневмония и тежка интоксикация. Аспирационният пневмонит често се усложнява от белодробен абсцес. Освен това на втория ден се развива пневмония. Клиничните прояви съответстват на други бактериални пневмонии, но се отличават с по-изразен синдром на интоксикация и висока смъртност.

клинична картина.Независимо от варианта на патогенезата, пациентите имат три етапа на хода на този синдром.

В резултат на рефлекторен бронхиолоспазъм възниква ARF от I-III степен с възможен фатален изход от задушаване.

Ако пациентът не умре на първия етап, след няколко минути, в резултат на частично спонтанно облекчаване на бронхиалния спазъм, се отбелязва известно клинично подобрение.

Патогенезата на третия етап е бързото появяване и увеличаване на отока и възпалението на бронхите, което води до увеличаване на признаците на ARF.

Трябва да се помни за честото добавяне на синдром на респираторен дистрес при възрастни, което значително влошава прогнозата при тази категория пациенти.

Неотложна помощ

Спешна санация на устната кухина и назофаринкса, трахеална интубация, прехвърляне на механична вентилация, аспирационна санация на трахеята и бронхите.

Провеждане на механична вентилация чрез хипервентилация (минутен обем на дишане (MOD) - 15-20 l) с вдишване на 100% кислород.

Аспирация на стомашно съдържимо. Въвеждането на 0,5% натриев бикарбонат или 0,9% натриев хлорид, 10-15 ml, последвано от аспирация до пълното изчистване на дихателните пътища.

Санитарна бронхоскопия.

В началния етап е препоръчително да се предписват глюкокортикостероиди (GCS) (преднизолон 60-90 mg IV), аминофилин 2,4% - 15-20 ml за елиминиране на синдрома на бронхиална обструкция и намаляване на бронхиалния оток.

Хепаринова терапия: 5000 IU s / c 4 пъти на ден.

Антибактериалната терапия трябва да включва цефалоспорини от трето поколение [клафоран - 2 g на всеки 6 часа i.v. (максимална доза 12 g/ден); longacef - 2 g интравенозно на ден (максимална доза 4 g / ден); fortum - 2 g / in / ден (максимална доза 4 g / ден)] в комбинация с аминогликозиди от трето и четвърто поколение (амикацин 15 mg / kg / in, / m, на всеки 12 часа; тобрамицин 5 mg / kg / in , IM, на всеки 8 часа).

Алтернативни лекарства: флуорохинолони [cyprobay 200-400 mg IV на всеки 12 часа; таривид - 400 mg IV на всеки 12 часа; пефлоксацин (абактал) - 400 mg IV на всеки 12 часа] или карбапенеми (тиенам - 1-2 g IV, IM на всеки 6-8 часа).

20.4.7. удушаваща асфиксия

удушаваща асфиксия(висене) се характеризира като синдром на остра респираторна и сърдечно-съдова недостатъчност в резултат на механично притискане на врата.

Етиология.Най-честите причини са опити за самоубийство или инциденти, свързани с механично притискане на врата.

Патогенеза ссе състои от четири основни компонента.

Механичното притискане на шията с примка в резултат на изместване и притискане на езика към задната стена на фаринкса блокира проходимостта на горните дихателни пътища, което причинява развитието на ARF, последователно протичащ в четири етапа с продължителност от няколко секунди. до няколко минути. Първият етап се характеризира с опити за извършване на дълбоко принудително дишане с участието на спомагателни мускули. Бързо се появяват и нарастват цианоза на кожата, артериална и венозна хипертония, тахикардия. Във втория етап пациентът губи съзнание, появяват се конвулсии, неволно уриниране. Кръвното налягане намалява, дишането става аритмично, забавя се. В третия етап настъпва спиране на дишането, в четвъртия - смърт.

Затягането на вените на шията на фона на запазената проходимост на артериите е придружено от бързо преливане на церебралните вени с венозна кръв, което води до повишено вътречерепно налягане.

Механичната травма на каротидния синус води до рефлекторни нарушения на CCC.

Възможно механично увреждане на шийните прешлени и гръбначния мозък.

клинична картина.При преглед се обръща внимание на нарушение на жизнените функции на тялото. Състоянието на съзнанието - от обърканост до пълна липса; бледа кожа, акроцианоза. Характерен е конвулсивен синдром с изразено напрежение на мускулите на гърба и крайниците; неволно отделяне на урина и изпражнения. Има и разширяване на зениците, липса на реакция към светлина, нистагъм. Малки точковидни кръвоизливи често се отбелязват по вътрешната повърхност на клепачите и склерата. Нарушенията на CCC най-често са възможни по два начина: тахикардия до 160-180 за 1 минута и артериална хипертония до 200 mm Hg. и повече или по-малко изразена хипотония в комбинация с брадикардия, което е неблагоприятен диагностичен признак (смъртността в тази подгрупа е 3 пъти по-висока).

Неотложна помощ.Дългосрочните резултати от лечението до голяма степен зависят от навременността и правилността на медицинската помощ на предболничното ниво. Идеалната възможност за лечение е използването на мускулни релаксанти, последвано от трахеална интубация и механична вентилация на мястото на инцидента. При липса на възможност за прилагане на тази полза на етапа на линейката, облекчаването на конвулсивния синдром излиза на преден план.

Оптималното средство за тази цел е интравенозното приложение на 2-4 ml Relanium на 10-20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Тази доза ви позволява да спрете конвулсивния синдром в 70-80% от случаите. Ако е необходимо, след 5-10 минути можете да повторите въвеждането на Relanium. Останалата част от терапията на доболничния етап е симптоматична. Провеждането на патогенетична терапия (въвеждане на спазмолитици, диуретици, разтвор на сода) е препоръчително да започне в доболничния етап, ако времето за евакуация на жертвата надвишава 30-40 минути.

Забележка.Въвеждането на респираторни аналептици при тази патология е непрактично, тъй като те увеличават нуждата от кислород в мозъчните клетки, което може да задълбочи неговата исхемия и да причини или засили съществуващия конвулсивен синдром.

Стационарен. Принципи на лечение

Облекчаване на конвулсивен синдром.

Провеждане на механична вентилация според показанията (наличие на ARF II-III степен).

Облекчаване на мозъчен оток.

Корекция на киселинно-базовия баланс и електролитното състояние.

Предотвратяване на хипостатични усложнения.

Антибиотична терапия.

При наличие на хипоксична енцефалопатия е показана хипербарна кислородна терапия (ХБО).

Симптоматична терапия.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http://www. всичко най-добро. en/

Министерство на здравеопазването на Република Беларус

Учебно заведение "Витебски държавен орден за приятелство на народите Медицински университет"

Катедра по пропедевтика на вътрешните болести

Резюме по темата:

"Констатация за клинична и биологична смърт"

Приготвен от:

Студент 2-ра година

Самохвалова E.N.

Учител:

Арбатская И.В.

Витебск 2015 г

4. Констатация за смърт

Литература

1. Проблемът с дефинирането на понятието "смърт"

Колкото и парадоксално да звучи, няма толкова ясен преход между живота и смъртта, както понякога се представя. Какво може да служи като критерий за настъпването на смъртта?

И така, спирането на трите удара на живота (работата на сърцето, дишането и кръвообращението) дълго време се смяташе за смърт. Но развитието на реанимацията от втората половина на 20-ти век налага тези явления да бъдат напълно преоценени. Днес сърцето може да работи с помощта на електрически пейсмейкър, белите дробове могат да дишат благодарение на движенията на механичен респиратор, кръвта може да циркулира чрез апарат сърце-бял дроб. Така старата дефиниция на смъртта вече не е валидна. Зад него беше името "клинична смърт", тоест състояние, което може да бъде обратимо благодарение на усилията на лекарите да възстановят дишането, сърдечния ритъм, кръвообращението.

В арсенала на съвременната медицина вече има десетки техники за извеждане на човек от състояние на клинична смърт: затворен (през гърдите) и отворен сърдечен масаж, електрическа стимулация на сърцето, методи за изкуствено дишане (уста в дишане през устата и др.), изкуствена вентилация на белите дробове с помощта на специални устройства. Всеки ден реаниматорите връщат към живота хиляди хора, чието състояние преди това би се считало за смърт.

В допълнение към клиничната смърт има и биологична смърт, тоест такова необратимо състояние на тялото, което е придружено от трупни явления.

Смята се, че човек е мъртъв, ако мозъкът му не функционира и мозъчните клетки не излъчват вълни, записани от енцефалографа. Но също така може да се случи, че в резултат на действията на екипа за реанимация е възможно да се възстанови дейността на сърцето, да се възстанови кръвообращението, да се поддържа дихателната функция с помощта на апарат за изкуствена белодробна вентилация, но мозъкът е умрял , и загина безвъзвратно.

Как тогава да разглеждаме състоянието на човека? Жив ли е или мъртъв?

От гледна точка на старата дефиниция на смъртта той е жив, тъй като сърцето му бие, кръвта циркулира през съдовете и се поддържа постоянна телесна температура.

От гледна точка на нова, съвременна дефиниция, която тълкува настъпването на смъртта като мозъчна смърт, такъв човек е мъртъв.

Тази нова дефиниция на смъртта не е съвсем медицинска и не съвсем биологична. Не е традиционно медицинско, защото някои жизнени функции се запазват, а някои органи продължават да живеят. Не съвсем биологичен, защото метаболизмът в клетките не спира. Това е по-скоро от областта на метафизиката: смъртта на човек се различава от смъртта на всички останали живи същества. Ако човек съществува само биологично и е лишен от съзнание, той се счита за мъртъв, защото е мъртъв като човек.

В резултат на смъртта на мозъка всички негови функции изчезват необратимо, включително дори спонтанното дишане. Дейността на сърцето вече се поддържа само благодарение на изкуствената вентилация на белите дробове. Трябва само да изключите апарата за изкуствено дишане и сърцето ще спре, ще настъпи биологична смърт.

Но има ли право лекарят да предприеме тази стъпка, дори да знае със сигурност, че мозъкът е безвъзвратно мъртъв? Това няма ли да е убийство? Кой ще поеме отговорност и ще изключи машината?

В резултат на обсъждането на този въпрос от медицинската общност на редица международни форуми, както и от законодателните органи на много страни, беше признато за правилно да се изясни понятието смърт, свързвайки го с необратими мозъчни увреждания като субстрат на личността на човека, който определя неговата социална и биологична същност.

Необратимото мозъчно увреждане се нарича мозъчна смърт. Установено е наличието на два механизма за развитие на биологичната смърт на човека: обичайният, с първично спиране на сърдечната дейност и дишането за период, който изключва възможността за възстановяване на мозъка, и нов, определен от мозъчна смърт.

Нова дефиниция на смъртта, като смърт на мозъка, дори при запазване на сърдечната дейност, е призната сред лекарите в чужбина през 70-те години. В бившия СССР лекарите могат да се ръководят от това определение едва от 1985 г., когато „Инструкция за установяване на смърт в резултат на пълно необратимо спиране на мозъчните функции“, одобрена от Министерството на здравеопазването на СССР и съгласувана със законодателния орган на страната бяха издадени тела.

Новата дефиниция на смъртта като мозъчна смърт повдигна редица сложни етични въпроси. На първо място, оказа се трудно да се променят представите за същността на смъртта, които са се развивали от хиляди години сред хората, далеч от медицината, и особено във връзка с възможността за вземане на органи от мъртвите с туптящо сърце за трансплантирането им на друг човек.

Общоприетата правна дефиниция на смъртта, основана на спиране на дишането и сърдечния ритъм поради новата концепция за мозъчна смърт, е остаряла.

Поради тази причина са възникнали много казуистични съдебни дела.

През 1971 г. в Портланд, Орегон, съд решава причината за смъртта на мъж с огнестрелна рана, който е в безсъзнание, с признаци на електрическо мълчание на мозъка на електроенцефалограма, който е бил изкуствено вентилиран. Бъбреците на пациента са отстранени за трансплантация. Въпросът беше какво е причинило смъртта: отнемане на органи или травма от куршум? Журито заключи, че пряката причина за смъртта е огнестрелна рана, но действията на лекарите все пак бяха оценени като убийство при смекчаващи вината обстоятелства. Докладите за подобни съдебни дела, както и други още по-объркващи, отразяват трудностите, които биха могли да бъдат избегнати, ако състоянието на мозъчна смърт като проява на човешка смърт придобие правен статут.

Именно във връзка с тези затруднения у нас все още е разрешено използването на „Инструкция за констатиране на смърт от пълно необратимо спиране на мозъчните функции” само за ограничен брой достатъчно подготвени лечебни заведения, чийто брой може да се разширява само постепенно. Засега от гледна точка на закона законосъобразни са три варианта на поведение на лекаря.

Първо, той може да продължи реанимацията и изкуствената вентилация на белите дробове до естествен сърдечен арест, който се проточва много дни, а понякога дори няколко седмици.

Това е свързано с безсмислена загуба на скъпи лекарства и време, както и със запазване на неоправдани надежди сред близките на пациента, но освобождава лекаря от тежка психологическа отговорност при изключване на вентилатора.

Лекарят може също да изключи респиратора и да съобщи на близките за смъртта на пациента, което изглежда оправдано както от етична, така и от икономическа гледна точка, но се оказва психологически трудно за лекаря. И накрая, лекарят, след като установи смъртта, може да насочи пациента с биещо сърце към трансплантолози за използване на органи, особено сърцето, с цел трансплантация на други пациенти. В този случай прекратяването на реанимацията се извършва от трансплантолог. Изборът на някоя от тези опции се определя както от психологията на лекаря, така и от целия комплекс от обстоятелства, свързани с конкретен клиничен случай.

През последните години се появяват все повече публикации, които осъждат реанимацията на пациенти с мъртъв мозък, наричайки такава реанимация безсмислена терапевтична упоритост. Нещо повече, чуват се гласове, които настояват пациентът да получи правото да управлява собствената си съдба.

2. Признаци на клинична смърт

клинична биологична смърт електрическа стимулация

Знаци:

1) липса на пулс на каротидната или феморалната артерия;

2) липса на дишане;

3) загуба на съзнание;

4) широки зеници и тяхната липса на реакция на светлина;

5) бледност, цианоза на кожата.

Следователно, на първо място, е необходимо да се определи наличието на кръвообращение и дишане при болен или ранен човек.

Дефиниция на признаци на клинична смърт:

1. Липсата на пулс на каротидната артерия е основният признак на спиране на кръвообращението.

2. Липсата на дишане може да се провери чрез видими движения на гръдния кош по време на вдишване и издишване или като поставите ухото си на гърдите си, чуете звука на дишане, почувствайте (движението на въздуха по време на издишване се усеща на бузата), а също като поднесете огледало, стъкло или часовниково стъкло към устните си, както и памучна вата или конец, като ги държите с пинсети. Но точно върху дефинирането на тази характеристика не трябва да губите време, тъй като методите не са перфектни и ненадеждни и най-важното - изискват много ценно време за тяхното дефиниране.

3. Признаци на загуба на съзнание са липсата на реакция към случващото се, към звукови и болкови стимули.

4. Горният клепач на жертвата се повдига и размерът на зеницата се определя визуално, клепачът пада и веднага се повдига отново. Ако зеницата остава широка и не се стеснява след многократно повдигане на клепача, тогава може да се счита, че няма реакция на светлина.

Ако от 4-те признака на клинична смърт се установи един от първите два, трябва незабавно да започне реанимация. Тъй като само навременната реанимация (в рамките на 3-4 минути след спиране на сърцето) може да върне жертвата към живота.

Не правете реанимация само в случай на биологична (необратима) смърт, когато настъпят необратими промени в тъканите на мозъка и много органи.

3. Признаци на биологична смърт

Знаци:

1) изсушаване на роговицата;

2) феноменът "котешка зеница";

3) понижаване на температурата;

4) трупни петна по тялото;

5) смъртно вкочаняване.

Определяне на признаци на биологична смърт:

1. Признаци на изсушаване на роговицата е загубата на ириса на първоначалния му цвят, окото сякаш е покрито с белезникав филм - „блестяща херинга“, а зеницата става мътна.

2. Очната ябълка се притиска с палеца и показалеца, ако човекът е мъртъв, тогава зеницата му ще промени формата си и ще се превърне в тесен процеп - „котешката зеница“. Това е невъзможно за жив човек. Ако се появят тези 2 признака, това означава, че човекът е починал преди поне час.

3. Телесната температура спада постепенно, с около 1 градус Целзий на всеки час след смъртта. Следователно, според тези признаци, смъртта може да бъде удостоверена само след 2-4 часа и по-късно.

4. По подлежащите части на трупа се появяват трупни петна с лилав цвят. Ако лежи по гръб, тогава те се определят на главата зад ушите, на гърба на раменете и бедрата, на гърба и задните части.

5. Rigor mortis - постмортално свиване на скелетните мускули "отгоре надолу", т.е. лице - шия - горни крайници - торс - долни крайници.

Пълното развитие на признаците настъпва в рамките на един ден след смъртта.

4. Констатация за смърт

Пряко констатиране на смъртта се извършва при установяване на труп въз основа на горните признаци от лекарите от екипа на Бърза помощ.

В случай на смърт в лечебно заведение обявяването на смъртта се извършва от лекарски консилиум, състоящ се от най-малко 3 лекари, чийто трудов стаж надвишава 5 години. Консултацията не трябва да включва лекари, които са пряко свързани с трансплантацията на органи (лекар трансплантолог). Желателно е консултацията да включва анестезиолог и невропатолог.

Литература

1) S.A. МУХИНА, И.И. ТАРНОХИНА "ОБЩА ГРИЖА ЗА БОЛНИЯ", МОСКВА, "МЕДИЦИНА", 1989 г.

2) Т. П. Обуховец, Т. А. Склярова, О. В. ЧЕРНОВА "ОСНОВИ НА СЕСТРИНСТВОТО", РОСТОВ НА ДОН, "ФЕНИКС", 2003 г.

Хоствано на Allbest.ru

Подобни документи

Концепцията за "клинична смърт". Основните признаци на клинична смърт. Първа помощ при клинична смърт. Кардиопулмонална реанимация. Изкуствена вентилация на белите дробове. Признаци на успешна реанимация. Последици от клинична смърт.

резюме, добавено на 01/08/2014


Показания за кардиопулмонална реанимация - спешна медицинска процедура, насочена към възстановяване на жизнената активност на тялото и извеждането му от състоянието на клинична смърт. Методи за изкуствено дишане и индиректен сърдечен масаж.

презентация, добавена на 24.12.2014 г


Състоянието на обратимо изчезване на жизнената активност на организма, предхождащо биологичната смърт. Етапи на терминалното състояние. Признаци на клинична смърт. Критерии за ефективна кардиопулмонална реанимация. Необратимо увреждане на мозъка.

презентация, добавена на 18.05.2016 г


Понятието и видовете насилствена и ненасилствена смърт. Основните признаци, характерни за клинична и биологична смърт. Следсмъртни промени: охлаждане на трупа, rigor mortis и изсъхване, преразпределение на кръвта, процеси на автолиза и гниене.

презентация, добавена на 14.04.2014 г


Концепцията, признаците и причините за настъпването на естествена (физиологична), насилствена, клинична и биологична смърт. Изследване на влиянието на социално-екологични и генетични фактори върху танатогенезата. Запознаване с посмъртни промени в тялото.

презентация, добавена на 18.10.2015 г


Инфаркт на миокарда, ангина пекторис, колапс и хипертонична криза. Болка при заболявания на сърцето. Хронична съдова недостатъчност. Причини за инфаркт на миокарда. Концепцията за клинична и биологична смърт. Основни принципи на кардиопулмоналната реанимация.

курсова работа, добавена на 20.06.2009 г


Комплекс от мерки, насочени към възстановяване на основните жизнени функции на организма в състояние на клинична смърт. Признаци на сърдечен арест. Методи за извършване на изкуствено дишане. Причини, фактори и видове шок.

презентация, добавена на 17.02.2016 г


История на развитието на кардиопулмоналната реанимация. Съвременно развитие на първични реанимационни мерки и алгоритми за кардиопулмонална реанимация. Диагностика на клинична смърт. Проходимост на дихателните пътища. Затворен сърдечен масаж.

резюме, добавено на 04.11.2016


Концепцията, вероятните и надеждни признаци на смъртта. Понятието танатогенеза. Патологични и функционални промени в преагоналното състояние и динамиката на агонията - последният етап на умиране. Характеристики на клиничната смърт. Следсмъртни процеси, развиващи се върху труп.

презентация, добавена на 08.02.2015 г


Концепцията за смъртта като край на живота. Установяване на факта на настъпването на биологичната смърт, нейните основни характеристики. Класификация на видовете смърт и техните характеристики. Основните причини, които причиняват терминално състояние. Класификация на видовете танатогенеза.

Биологичната смърт е необратимо спиране на биологичните процеси. Помислете за основните признаци, причини, видове и методи за диагностициране на изчезването на тялото.

Смъртта се характеризира със спиране на сърцето и дишането, но не настъпва веднага. Съвременните методи за сърдечно-белодробна реанимация могат да предотвратят смъртта.

Има физиологична, тоест естествена смърт (постепенно изчезване на основните жизнени процеси) и патологична или преждевременна. Вторият тип може да бъде внезапен, т.е. да се появи след няколко секунди, или насилствен, в резултат на убийство или злополука.

Код по МКБ-10

Международната класификация на болестите, 10-та ревизия, има няколко категории, в които се разглежда смъртта. Повечето от смъртните случаи се дължат на нозологични единици, които имат специфичен микробен код.

• R96.1 Смърт, настъпила по-малко от 24 часа след началото на симптомите, необяснени по друг начин

R95-R99 Причини за смъртта неясно дефинирани и неизвестни:

• R96.0 Незабавна смърт
• R96 Друга внезапна смърт по неизвестна причина
• R98 Смърт без свидетели
• R99 Други неясно дефинирани и неуточнени причини за смърт
• I46.1 Внезапна сърдечна смърт, както е описано

По този начин сърдечният арест, причинен от есенциална хипертония I10, не се счита за основна причина за смърт и е посочен в смъртния акт като съпътстваща или фонова лезия при наличие на нозологии на исхемични заболявания на сърдечно-съдовата система. Хипертоничната болест може да бъде идентифицирана от МКБ 10 като основна причина за смърт, ако починалият няма индикации за исхемична (I20-I25) или мозъчно-съдова болест (I60-I69).

Код по МКБ-10

R96.0 Незабавна смърт

Причини за биологична смърт

Установяването на причината за биологичния сърдечен арест е необходимо за неговото установяване и идентифициране по МКБ. Това изисква определяне на признаците на действие на увреждащите фактори върху тялото, продължителността на увреждането, установяване на танатогенеза и изключване на други увреждания, които биха могли да причинят смърт.

Основни етиологични фактори:

Основни причини:

• Увреждане, несъвместимо с живота
• Обилна и остра загуба на кръв
• Притискане и сътресение на жизненоважни органи
• Асфиксия с аспирирана кръв
• състояние на шок
• Емболия

Второстепенни причини:

• Инфекциозни заболявания
• Интоксикация на тялото
• Болести от неинфекциозен характер.

Признаци на биологична смърт

Признаците на биологична смърт се считат за надежден факт на смъртта. След 2-4 часа след спиране на сърцето по тялото започват да се образуват трупни петна. По това време настъпва rigor mortis, което се причинява от спиране на кръвообращението (спонтанно преминава за 3-4 дни). Помислете за основните признаци, които ви позволяват да разпознаете смъртта:

• Липса на сърдечна дейност и дишане - пулсът не се палпира на каротидните артерии, сърдечните тонове не се чуват.
• Няма сърдечна дейност повече от 30 минути (в зависимост от стайна температура).
• Постмортален оток, тоест тъмносини петна в наклонените части на тялото.

Горните прояви не се считат за основните за установяване на смъртта, когато се появят в условия на дълбоко охлаждане на тялото или при инхибиторен ефект на лекарства върху централната нервна система.

Биологичното умиране не означава едновременна смърт на органи и тъкани на тялото. Времето им на смърт зависи от способността им да оцелеят в условия на аноксия и хипоксия. Във всички тъкани и органи тази способност е различна. Най-бързо умират тъканите на главния мозък (мозъчната кора и подкоровите структури). Гръбначният мозък и стволовите участъци са устойчиви на аноксия. Сърцето е жизнеспособно в рамките на 1,5-2 часа след обявяването на смъртта, а бъбреците и черния дроб - в рамките на 3-4 часа. Кожните и мускулните тъкани са жизнеспособни до 5-6 часа. Костната тъкан се счита за най-инертна, тъй като запазва функциите си в продължение на няколко дни. Феноменът на оцеляването на човешките тъкани и органи прави възможно тяхното трансплантиране и по-нататъшна работа в нов организъм.

Ранни признаци на биологична смърт

Ранните признаци се появяват в рамките на 60 минути след смъртта. Помислете за тях:

• При натиск или лека стимулация няма реакция на зениците.
• По тялото се появяват триъгълници от суха кожа (петна на Лархер).
• Когато окото се притисне от двете страни, зеницата придобива удължена форма поради липсата на вътреочно налягане, което зависи от артериалното налягане (синдром на котешко око).
• Ирисът на окото губи първоначалния си цвят, зеницата става мътна, покрита с бял филм.
• Устните стават кафяви, стават набръчкани и плътни.

Появата на горните симптоми показва, че реанимацията е безсмислена.

Късни признаци на биологична смърт

Късните признаци се появяват в рамките на един ден от момента на смъртта.

• Трупни петна - появяват се 1,5-3 часа след спиране на сърцето, имат мраморен цвят и се разполагат в подлежащите части на тялото.
• Мъртвото вкочаняване е един от най-сигурните признаци на смърт. Възниква поради биохимични процеси в тялото. Изтръпването настъпва след 24 часа и изчезва от само себе си след 2-3 дни.
• Трупно охлаждане - диагностицира се, когато телесната температура спадне до температурата на въздуха. Скоростта на охлаждане на тялото зависи от температурата на околната среда, като средно намалява с 1 ° C на час.

Надеждни признаци на биологична смърт

Надеждните признаци на биологична смърт ни позволяват да констатираме смъртта. Тази категория включва явления, които са необратими, т.е. набор от физиологични процеси в тъканните клетки.

• Изсушаване на бялото на окото и роговицата.
• Зениците са широки, не реагират на светлина и допир.
• Промяна във формата на зеницата при притискане на окото (симптом на Белоглазов или синдром на котешко око).
• Понижаване на телесната температура до 20 ° C, а в ректума до 23 ° C.
• Трупни изменения - характерни петна по тялото, rigor mortis, изсъхване, автолиза.
• Липса на пулс по главните артерии, липса на спонтанно дишане и сърдечни контракции.
• Петната от кръвен оток са бледа кожа и синьо-виолетови петна, които изчезват при натиск.
• Трансформация на трупни изменения - гниене, мастен восък, мумифициране, торфено дъбене.

Ако се появят горните признаци, не се извършват реанимационни мерки.

Етапи на биологична смърт

Етапите на биологичната смърт са етапи, характеризиращи се с постепенно инхибиране и спиране на основните жизнени функции.

• Предагоналното състояние е рязка депресия или пълна липса на съзнание. Бледа кожа, пулсът е слабо осезаем на бедрената и каротидната артерия, налягането пада до нула. Кислородното гладуване бързо се увеличава, което влошава състоянието на пациента.
• Крайната пауза е междинен етап между живота и смъртта. Ако на този етап не се предприемат мерки за реанимация, смъртта е неизбежна.
• Агония - мозъкът спира да регулира функционирането на тялото и жизнените процеси.

Ако организмът е бил засегнат от разрушителни процеси, тогава и трите етапа може да отсъстват. Продължителността на първия и последния етап може да бъде от няколко седмици или дни до няколко минути. Краят на агонията се счита за клинична смърт, която е придружена от пълно спиране на жизнените процеси. От този момент е възможно да се установи сърдечен арест. Но все още не са настъпили необратими промени, така че има 6-8 минути за активна реанимация, за да се върне човек към живота. Последният етап от умирането е необратима биологична смърт.

Видове биологична смърт

Видове биологична смърт е класификация, която позволява на лекарите във всеки случай на смърт да установят основните признаци, които определят вида, пола, категорията и причината за смъртта. Днес в медицината има две основни категории – насилствена и ненасилствена смърт. Вторият признак на умиране е полът - физиологична, патологична или внезапна смърт. В същото време насилствената смърт се разделя на: убийство, злополука, самоубийство. Последният класифициращ признак е видът. Определението му е свързано с идентифицирането на основните фактори, причинили смъртта и комбинирани според ефекта върху тялото и произхода.

Видът на смъртта се определя от естеството на факторите, които са я причинили:

• Насилствени - механични повреди, асфиксия, екстремни температури и електрически ток.
• Внезапни - заболявания на дихателната система, сърдечно-съдовата система, стомашно-чревния тракт, инфекциозни лезии, заболявания на централната нервна система и други органи и системи.

Особено внимание се обръща на причината за смъртта. Причината за сърдечния арест може да е заболяването или основното нараняване. При насилствена смърт това са наранявания, причинени от груба травматизация на тялото, загуба на кръв, сътресение и контузия на мозъка и сърцето, шок от 3-4 градуса, емболия, рефлекторен спиране на сърцето.

Изявление за биологична смърт

Изявлението за биологична смърт идва след умирането на мозъка. Изявлението се основава на наличието на трупни промени, тоест ранни и късни признаци. Диагностицира се в лечебни заведения, които имат всички условия за такова изявление. Помислете за основните признаци, които ви позволяват да определите смъртта:

• Липса на съзнание.
• Липса на двигателни реакции и движения към болезнени стимули.
• Липса на реакция на зеницата към светлина и корнеален рефлекс от двете страни.
• Липса на окулоцефални и окуловестибуларни рефлекси.
• Липса на фарингеален и кашличен рефлекс.

Освен това може да се използва тест за спонтанно дишане. Извършва се само след получаване на пълни данни, потвърждаващи смъртта на мозъка.

Има инструментални изследвания, използвани за потвърждаване на нежизнеспособността на мозъка. За това се използват церебрална ангиография, електроенцефалография, транскраниална доплерова ултрасонография или ядрено-магнитна резонансна ангиография.

Диагностика на клинична и биологична смърт

Диагнозата на клиничната и биологична смърт се основава на признаците на умиране. Страхът от грешка при определяне на смъртта тласка лекарите непрекъснато да подобряват и развиват методи за тестване на живота. И така, преди повече от 100 години в Мюнхен имаше специална гробница, в която на ръката на починалия беше вързан шнур с камбана, надявайки се, че са направили грешка при определянето на смъртта. Звънецът удари веднъж, но когато лекарите дойдоха да помогнат на пациента, който се събуди от летаргичен сън, се оказа, че това е разрешението на rigor mortis. Но в медицинската практика са известни случаи на погрешно установяване на сърдечен арест.

Биологичната смърт се определя от набор от признаци, които са свързани с "жизненоважния триножник": сърдечна дейност, функции на централната нервна система и дишане.

• Към днешна дата няма надеждни симптоми, които да потвърждават безопасността на дишането. В зависимост от условията на околната среда се използва студено огледало, слушане на дишането или тестът на Уинслоу (на гърдите на умиращия се поставя съд с вода, по чиято вибрация се съди за дихателните движения на гръдната кост).
• За проверка на дейността на сърдечно-съдовата система се използва палпация на пулса на периферните и централните съдове, аускултация. Тези методи се препоръчват да се извършват на кратки интервали от не повече от 1 минута.
• Магнус тест (плътно свиване на пръста) се използва за откриване на кръвообращението. Луменът на ушната мида също може да предостави определена информация. При наличие на кръвообращение ухото има червеникаво-розов цвят, докато при трупа е сиво-бяло.
• Най-важният показател за живота е запазването на функцията на централната нервна система. Ефективността на нервната система се проверява чрез отсъствие или присъствие на съзнание, отпускане на мускулите, пасивно положение на тялото и реакция на външни стимули (болка, амоняк). Особено внимание се обръща на реакцията на зениците към светлина и роговичния рефлекс.

През миналия век бяха използвани жестоки методи за изследване на функционирането на нервната система. Например, по време на теста на Хосе гънките на кожата са били засегнати със специални щипци, причинявайки болка. По време на теста Degrange в зърното се инжектира врящо масло, тестът Razet включва обгаряне на петите и други части на тялото с нажежено желязо. Подобни особени и жестоки методи показват на какви трикове са стигали лекарите, когато са констатирали смъртта.

, , ,

Клинична и биологична смърт

Има такива понятия като клинична и биологична смърт, всяка от които има определени признаци. Това се дължи на факта, че живият организъм не умира едновременно със спирането на сърдечната дейност и спирането на дишането. Продължава да живее известно време, което зависи от способността на мозъка да оцелее без кислород, обикновено 4-6 минути. През този период затихващите жизнени процеси на тялото са обратими. Това се нарича клинична смърт. Може да възникне поради тежко кървене, остро отравяне, удавяне, електрическо нараняване или рефлексен сърдечен арест.

Основните признаци на клинична смърт:

• Липсата на пулс в бедрената или каротидната артерия е признак на спиране на кръвообращението.
• Липса на дишане - проверете за видими движения на гръдния кош по време на издишване и вдишване. За да чуете звука на дишането, можете да поставите ухото си на гърдите си, да донесете чаша или огледало на устните си.
• Загуба на съзнание - липса на отговор на болка и звукови стимули.
• Разширяването на зениците и липсата на реакция към светлина - жертвата повдига горния клепач, за да определи зеницата. Веднага след като клепачът падне, той трябва да се повдигне отново. Ако зеницата не се стеснява, това показва липса на реакция към светлина.

Ако има първите два от горните признаци, тогава спешно е необходима реанимация. Ако в тъканите на органите и мозъка са започнали необратими процеси, реанимацията не е ефективна и настъпва биологична смърт.

, , , , , ,

Разликата между клинична смърт и биологична

Разликата между клиничната смърт и биологичната смърт е, че в първия случай мозъкът все още не е умрял и навременната реанимация може да съживи всичките му функции и функции на тялото. Биологичното умиране настъпва постепенно и има определени етапи. Има терминално състояние, т.е. период, който се характеризира с рязък срив във функционирането на всички органи и системи до критично ниво. Този период се състои от етапи, по които биологичната смърт може да бъде разграничена от клиничната смърт.

• Предагония - на този етап се наблюдава рязко намаляване на жизнената активност на всички органи и системи. Работата на сърдечните мускули, дихателната система е нарушена, налягането пада до критично ниво. Зениците все още реагират на светлина.
• Агония - счита се за етап на последния прилив на живот. Наблюдава се слаб пулс, човек вдишва въздух, реакцията на зениците към светлина се забавя.
• Клиничната смърт е междинен етап между смъртта и живота. Продължава не повече от 5-6 минути.

Пълното спиране на кръвоносната и централната нервна система, спирането на дишането са признаци, които съчетават клинична и биологична смърт. В първия случай мерките за реанимация позволяват на жертвата да се върне към живота с пълно възстановяване на основните функции на тялото. Ако по време на реанимацията здравословното състояние се подобри, тенът се нормализира и има реакция на зениците към светлина, тогава човекът ще живее. Ако след спешната помощ не се наблюдава подобрение, това показва спиране на функционирането на основните жизнени процеси. Такива загуби са необратими, така че по-нататъшната реанимация е безполезна.

Първа помощ при биологична смърт

Първата помощ при биологична смърт е набор от мерки за реанимация, които ви позволяват да възстановите функционирането на всички органи и системи.

• Незабавно прекратяване на излагането на увреждащи фактори (електрически ток, ниски или високи температури, притискане на тялото с тежести) и неблагоприятни условия (извличане от вода, освобождаване от горяща сграда и т.н.).
• Първа медицинска и долекарска помощ в зависимост от вида и характера на нараняването, заболяването или злополуката.
• Транспортиране на пострадалия до медицинско заведение.

От особено значение е бързото доставяне на човек в болницата. Необходимо е да се транспортира не само бързо, но и правилно, тоест в безопасно положение. Например в безсъзнание или при повръщане е най-добре да лежите настрани.

Когато оказвате първа помощ, трябва да спазвате следните принципи:

• Всички действия трябва да бъдат целесъобразни, бързи, обмислени и спокойни.
• Необходимо е да се направи оценка на околната среда и да се вземат мерки за спиране на въздействието на факторите, увреждащи тялото.
• Правилно и бързо преценете състоянието на човек. За да направите това, разберете обстоятелствата, при които е настъпило нараняването или заболяването. Това е особено важно, ако жертвата е в безсъзнание.
• Определете какви средства са необходими за оказване на помощ и подготовка на пациента за транспортиране.

, , [

Мерките за реанимация са действията на лекарите, насочени към поддържане на дишането, функциите на кръвообращението и съживяване на тялото на умиращ човек. В процеса на реанимация сърдечният масаж е задължителен. Основният CPR комплекс включва 30 компресии и 2 вдишвания, независимо от броя на спасителите, след което цикълът се повтаря. Предпоставка за ревитализация е постоянното наблюдение на ефективността. Ако има положителен ефект от предприетите действия, те продължават до окончателното изчезване на признаците на умиране.

Биологичната смърт се счита за последния етап от смъртта, който без навременна помощ става необратим. Когато се появят първите симптоми на смърт, е необходимо да се извърши спешна реанимация, която може да спаси живот.

След клиничната смърт настъпва биологична смърт, характеризираща се с пълно спиране на всички физиологични функции и процеси в тъканите и клетките. С усъвършенстването на медицинската технология смъртта на човек се изтласква все повече и повече. Днес обаче биологичната смърт е необратимо състояние.

Признаци на умиращ човек

Клиничната и биологичната (истинска) смърт са два етапа на един и същи процес. Биологичната смърт се посочва, ако реанимацията по време на клинична смърт не може да "стартира" тялото.

Признаци на клинична смърт

Основният признак на клиничен сърдечен арест е липсата на пулсация в каротидната артерия, което означава спиране на кръвообращението.

Липсата на дишане се проверява чрез движение на гръдния кош или чрез поставяне на ухото към гърдите, както и чрез доближаване на умиращо огледало или стъкло до устата.

Липсата на отговор на остър звук и болезнени стимули е признак на загуба на съзнание или състояние на клинична смърт.

Ако има поне един от тези симптоми, реанимацията трябва да започне незабавно. Навременната реанимация може да върне човек към живота. Ако реанимацията не е извършена или не е ефективна, настъпва последният етап на умиране - биологична смърт.

Определение за биологична смърт

Определянето на смъртта на организма става чрез комбинация от ранни и късни признаци.

Признаци на биологична смърт на човек се появяват след настъпването на клиничната смърт, но не веднага, а след известно време. Общоприето е, че биологичното умиране настъпва в момента на спиране на мозъчната дейност, приблизително 5-15 минути след клиничната смърт.

Точните признаци на биологична смърт са показанията на медицински уреди, които са регистрирали спирането на подаването на електрически сигнали от кората на главния мозък.

Етапи на човешката смърт

Биологичната смърт се предхожда от следните етапи:

1. Предагоналното състояние се характеризира с рязко потиснато или отсъстващо съзнание. Кожата е бледа, кръвното налягане може да падне до нула, пулсът се усеща само на каротидната и феморалната артерия. Увеличаването на кислородния глад бързо влошава състоянието на пациента.
2. Терминалната пауза е гранично състояние между умирането и живота. Без навременна реанимация биологичната смърт е неизбежна, тъй като тялото не може да се справи самостоятелно с това състояние.
3. Агония - последните мигове от живота. Мозъкът престава да контролира жизнените процеси.

И трите етапа могат да отсъстват, ако тялото е било засегнато от мощни разрушителни процеси (внезапна смърт). Продължителността на агоналния и предагоналния период може да варира от няколко дни и седмици до няколко минути.

Агонията завършва с клинична смърт, която се характеризира с пълно спиране на всички жизнени процеси. От този момент човек може да се счита за мъртъв. Но все още не са настъпили необратими промени в тялото, поради което през първите 6-8 минути след началото на клиничната смърт се предприемат активни реанимационни мерки, за да се помогне на човека да се върне към живота.

Последният етап от умирането се счита за необратима биологична смърт. Установяването на факта на настъпването на истинската смърт се извършва, ако всички мерки за извеждане на човек от състояние на клинична смърт не са довели до резултат.

Разлики в биологичната смърт

Биологичната смърт се различава естествена (физиологична), преждевременна (патологична) и насилствена.

Естествената биологична смърт настъпва в напреднала възраст, в резултат на естественото угасване на всички функции на тялото.

Преждевременната смърт е причинена от сериозно заболяване или увреждане на жизненоважни органи, понякога може да бъде мигновена (внезапна).

Насилствената смърт настъпва в резултат на убийство, самоубийство или е резултат от злополука.

Критерии за биологична смърт

Основните критерии за биологична смърт се определят от следните критерии:

1. Традиционните признаци на спиране на живота са спиране на сърцето и дишането, липса на пулс и реакция на външни стимули и силни миризми (амоняк).
2. Въз основа на умирането на мозъка - необратим процес на спиране на жизнената дейност на мозъка и неговите стволови участъци.

Биологичната смърт е комбинация от факта на прекратяване на жизнената дейност на мозъка с традиционните критерии за определяне на смъртта.

Признаци на биологична смърт

Биологичната смърт е последният етап от човешката смърт, който заменя клиничния стадий. Клетките и тъканите не умират едновременно след смъртта, продължителността на живота на всеки орган зависи от способността му да оцелее при пълен кислороден глад.

Първа умира централната нервна система – гръбначния и главния мозък, това става около 5-6 минути след настъпването на истинската смърт. Смъртта на други органи може да отнеме няколко часа или дори дни, в зависимост от обстоятелствата на смъртта и състоянието на тялото на починалия. Някои тъкани, като косата и ноктите, запазват способността си да растат дълго време.

Диагнозата на смъртта се състои от ориентировъчни и надеждни признаци.

Ориентировъчните признаци включват неподвижно положение на тялото с липса на дишане, пулс и сърдечен ритъм.

Достоверен признак за биологична смърт включва наличието на трупни петна и вкочаняване.

Ранните симптоми на биологична смърт и късните също се различават.

ранни признаци

Ранните симптоми на биологична смърт се появяват в рамките на един час след смъртта и включват следното:

1. Липса на реакция на зеницата към светлинна стимулация или натиск.
2. Появата на петна по Лархер - триъгълници от изсъхнала кожа.
3. Появата на симптом на "котешко око" - когато окото се притисне от двете страни, зеницата придобива удължена форма и става подобна на зеницата на котка. Симптомът "котешко око" означава липса на вътреочно налягане, което е пряко свързано с артериалното налягане.
4. Изсушаване на роговицата на окото - ирисът губи първоначалния си цвят, сякаш е покрит с бял филм, а зеницата става мътна.
5. Сухи устни - устните стават плътни и набръчкани, придобиват кафяв цвят.

Ранните признаци на биологична смърт показват, че реанимацията вече е безсмислена.

късни признаци

Късните признаци на биологична смърт на човек се появяват в рамките на 24 часа от момента на смъртта.

1. Появата на трупни петна - приблизително 1,5-3 часа след диагностицирането на истинската смърт. Петната са разположени в подлежащите части на тялото и имат мраморен цвят.
2. Rigor mortis е надежден знак за биологична смърт, която възниква в резултат на биохимични процеси, протичащи в тялото. Rigor mortis достига пълното си развитие за около един ден, след което отслабва и изчезва напълно след около три дни.
3. Трупно охлаждане - възможно е да се констатира пълно настъпване на биологична смърт, ако телесната температура е спаднала до температурата на въздуха. Скоростта на охлаждане на тялото зависи от температурата на околната среда, но средно намалението е около 1 ° C на час.

мозъчна смърт

Диагнозата "мозъчна смърт" се поставя при пълна некроза на мозъчните клетки.

Диагнозата за прекратяване на жизнената дейност на мозъка се поставя въз основа на получената електроенцефалография, показваща пълно електрическо мълчание в кората на главния мозък. Ангиографията ще разкрие спирането на церебралното кръвоснабдяване. Механичната вентилация и медицинската поддръжка могат да поддържат работата на сърцето за известно време - от няколко минути до няколко дни и дори седмици.

Понятието "мозъчна смърт" не е идентично с понятието биологична смърт, въпреки че всъщност означава същото, тъй като в този случай биологичното умиране на организма е неизбежно.

Време на настъпване на биологичната смърт

Определянето на момента на настъпване на биологичната смърт е от голямо значение за установяване на обстоятелствата на смъртта на лице, починало при неочевидни условия.

Колкото по-малко време е минало от настъпването на смъртта, толкова по-лесно е да се определи времето на нейното настъпване.

Давността на смъртта се определя според различни показания при изследване на тъканите и органите на трупа. Определянето на момента на смъртта в ранния период се извършва чрез изследване на степента на развитие на трупните процеси.

Изявление за смърт

Биологичната смърт на човек се установява по набор от признаци - достоверни и ориентировъчни.

В случай на смърт от злополука или насилствена смърт, установяването на мозъчна смърт е принципно невъзможно. Дишането и сърдечната дейност може да не се чуват, но това също не означава началото на биологична смърт.

Следователно, при липса на ранни и късни признаци на смърт, диагнозата "мозъчна смърт", а следователно и биологична смърт, се установява от лекар в лечебно заведение.

трансплантология

Биологичната смърт е състояние на необратима смърт на организма. След като човек умре, неговите органи могат да бъдат използвани за трансплантации. Развитието на съвременната трансплантология позволява спасяването на хиляди човешки животи всяка година.

Възникващите морални и правни проблеми са доста сложни и се решават във всеки случай индивидуално. Непременно е необходимо съгласието на роднините на починалия за отнемане на органи.

Органите и тъканите за трансплантация трябва да бъдат отстранени преди появата на ранните признаци на биологична смърт, тоест във възможно най-кратък срок. Късното обявяване на смъртта – около половин час след смъртта, прави органите и тъканите неподходящи за трансплантация.

Отстранените органи могат да се съхраняват в специален разтвор от 12 до 48 часа.

За да се извадят органите на починал, трябва да се установи биологична смърт от група лекари с протокол. Условията и процедурата за отнемане на органи и тъкани от починало лице се регулират от законодателството на Руската федерация.

Смъртта на човек е социално значимо явление, което включва сложен контекст на лични, религиозни и социални отношения. Въпреки това умирането е неразделна част от съществуването на всеки жив организъм.