отворен
близо

ЯМР на мозъка може да открие ранни признаци на аутизъм. Необходими медицински изследвания при лечението на аутизъм Какво показва ЯМР при аутизъм


Американски изследователи смятат, че чрез сканиране на мозъците на бебета, които имат по-големи братя и сестри с аутизъм, е възможно да се направи доста точна прогноза дали изследваните деца също ще развият аутизъм или не.

Резултатите от скорошно проучване дават на учените надежда, че има реална възможностДиагностицирайте децата с разстройство от аутистичния спектър (ASD), преди да покажат първите симптоми. Преди това тази цел изглеждаше недостижима.

Освен това изследването разкрива възможности и перспективи в диагностицирането и евентуално дори в лечението на аутизма.

Но първо, нека да разберем защо е толкова трудно да се диагностицира аутизъм при децата. Обикновено детето ще покаже симптоми на разстройство от аутистичния спектър (като затруднено осъществяване на зрителен контакт) след двегодишна възраст. Експертите смятат, че промените в мозъка, свързани с ASD, започват много по-рано, може би дори в утробата.

Но различни методи, които измерват човешкото поведение, не могат да предскажат кой ще бъде диагностициран с аутизъм, казва водещият автор на изследването Джоузеф Пивен, психиатър от Университета на Северна Каролина в Чапъл Хил.

„Децата, които показват признаци на аутизъм на две или три години, не изглеждат така, сякаш имат аутизъм през първата година от живота си“, обяснява Пивен.

Мнозина се чудят дали има някакви генетични „сигнатури“ или биомаркери, които биха могли да помогнат да се предскаже развитието на аутизъм. Отбелязва се, че има някои редки мутации, свързани с разстройство от аутистичния спектър, но по-голямата част от случаите не могат да бъдат свързани с един или дори повече генетични рискови фактори.


Още в началото на 90-те години на миналия век Пивен и други изследователи забелязаха, че децата с аутизъм са склонни да имат малко по-голям мозък от техните връстници. Това предполага, че растежът на мозъка може да бъде биомаркер за разстройство от аутистичния спектър. Но Пивен и колегата Хедър Коди Хатцлет, психолог от Университета на Северна Каролина в Чапъл Хил, отбелязват, че изобщо не е ясно кога точно се появява такъв свръхрастеж.

Статистически аутизмът се среща при около едно от 100 деца в общата популация. Но бебетата, които имат по-големи братя и сестри с аутизъм, са изложени на голям риск: 1 на 5 шанс да развият ASD.

Като част от финансираната от NIH програма за изследване на образи на мозъка при бебета, Пивен и колегите му сканираха мозъците на 106 деца от висок риск. Възрастта на бебетата към момента на изследването е 6, 12 или 24 месеца.

Експертите използваха ядрено-магнитен резонанс (MRI), за да видят дали могат да "уловят" това, което наричат ​​​​мозъчен растеж в действие. Освен това те изследвали 42 деца с нисък риск.

15 деца с висок риск са диагностицирани с аутизъм на 24-месечна възраст. Ядрено-магнитен резонанс показа, че обемът на мозъка на тези деца се увеличава по-бързо между 12 и 24 месеца в сравнение с деца, на които не е била поставена подобна диагноза. Изследователите казват, че това увеличение се е случило по същото време, когато са се появили поведенческите признаци на аутизъм.

Изследователите също така откриват промени в мозъка на 6 и 12-месечна възраст, преди появата на симптомите на ASD. Кортикална повърхност - индикатор за размера на гънките на навънмозъка - расте по-бързо при бебета, които по-късно са диагностицирани с аутизъм. Отново в сравнение с тези деца, на които не е поставена подобна диагноза.


Възниква, може би основен въпрос: Възможно ли е да се фокусираме върху тези промени в мозъка и да ги използваме за прогнозиране на аутизма при децата? Група учени, ръководени от Хацлет и Пивен, допълнително въведоха данните от ЯМР (промени в обема на мозъка, повърхността и дебелината на кората на възраст от 6 до 12 месеца), както и пола на децата в специална компютърна програма. Целта е да се установи кои бебета на 24-месечна възраст са най-склонни да имат аутизъм.

Оказа се, че промените в мозъка, регистрирани на 6 и 12 месеца (сред деца, които имат по-големи братя и сестри с аутизъм) помогнаха за успешното идентифициране на 80 процента от всички бебета, които са били диагностицирани с ASD на възраст от 24 месеца.

С други думи, изследователите са успели да идентифицират правилно кои бебета са били диагностицирани с аутизъм на двегодишна възраст в 80 процента от времето.

Авторите уточняват, че техните резултати все още трябва да бъдат потвърдени в бъдещи проучвания. научни трудовеи с голям брой новородени с висок риск. В допълнение, те възнамеряват да използват други техники за изобразяване, за да помогнат за откриване на ранни промени в мозъка.

Други експерти посочват, че дори резултатите да са надеждни, клинично приложениетакава техника може да бъде доста ограничена. Специалистът Синтия Шуман от Калифорнийския университет в Дейвис казва, че констатациите се отнасят само за бебета от висока групариск, а не за общото население като цяло. Тя отбелязва, че ще са необходими други проучвания, за да се провери дали е възможно да се предвиди развитието на аутизъм при деца, които не са изложени на риск.

Шилов Г.Н., Кротов А.В., Докукина Т.В. ГУ „RSPC душевно здраве»

В литературата (Pandey A. et all, 2004) въпросът за използването на един или друг метод за невроизобразяване (предимно CT и MRI, като най-често срещаните и налични методи) за идентифициране на заболявания с нарушено развитие на централната нервна система (CDNS), които по-специално включват разстройства от аутистичния спектър (ASD), обикновено контролирани от психиатричната практика.

От литературни източници е добре известно (Shalock R.L. et all 2007, Gillberg C., 2000; Bashina V.M., 1999), че аутизмът е заболяване със значителни отклонения в реципрочните взаимоотношения (т.е. в развитието на комуникацията), както и ограничено поведение , интереси, въображение и ранно начало на заболяването, обикновено до 3-5 години (Morozov S.A., 2002; Lebedinskaya K.S., Nikolskaya O.S., 1991; Shchipitsyna L.M., 2001). Понастоящем (според МКБ-10) аутизмът в своята клинична проява се класифицира на: детски аутизъм; атипичен аутизъм; синдром на Рет; друго дезинтегративно разстройство детство; хиперактивно разстройство, съчетано с умствена изостаналост и стереотипни движения; Синдром на Аспергер (вижте Графика 1).

Смята се, че дете с ARCNS има увредени мозъчни функции, които вероятно се основават на нарушения в развитието под формата на патологична морфогенеза или хистогенеза. Смята се, че с помощта на ЯМР е възможно да се определят малки и големи малформации на мозъка, които показват участието на идентифицираните структурни промени в патогенезата на NADNS (Decobert F. et all, 2005). Въпреки това е възможно да се постави етиологична и/или синдромна диагноза въз основа само на данните от ЯМР само при малка група пациенти (0-3,9%). SRTSNS се определя от много различни етиологични факторикоето значително усложнява диагнозата. В същото време значението на резултатите от невроизобразяващи изследвания, като магнитни резонансно изображение(MRI), при анализа на пациенти с RRCNS остава несигурен, като се има предвид, че при деца с RRCNS патологични промени, които обикновено се откриват, не са достатъчно специфични.

Междувременно диапазонът от препоръки за ЯМР варира от провеждане на проучване при всички пациенти с RCCNS (Shaefer G.B., 1998) до използване на ЯМР за изследване само на пациенти с индикации за клиничен преглед (van Karnebeek C.D. et all, 2005). Смята се, че най важни индикацииза невроизобразяване са патологични промени в размера на главата, наличието на признаци на различни видове аномалии на централната нервна система, определени неврологични и психични симптоми и синдроми, които се откриват при събиране на анамнестични данни и/или физикален преглед, което показва висока вероятност от структурна патология на мозъка.

Що се отнася до самата RAS, в момента е прието да се смята, че в повечето случаи появата на тази патология е резултат от комбинация генетична предразположености предизвикват екзогенни фактори поради редица причини, като вируси, токсини, имунно-алергичен стрес и др. (Van Gent et al., 1997; Comi A.M. et al., 1999; Warren, R. P., et al., 1996; M. Kontstantareas et al., 1987; Gassen A. N., 1999; Singh V. K. et al., 1999).

ЯМР на мозъка на детето

Целта на изследването е да се идентифицират ролята и значението на ЯМР (като най-безвреден и информативен методза изследване на централната нервна система при деца) при диагностицирането на RTSNS, както и за идентифициране на най-важните тригерни екзогенни фактори за възникване на ASD.

Материали и методи

Изследванията са проведени на томограф "Образ 2 М" (РФ, 1998 г.) с интенз. магнитно поле 0,14 T в последователността T1W, T2W в аксиалната и сагиталната равнина (според показанията - с помощта на интравенозна анестезия или седация).

Прегледани са общо 61 деца с РАС на възраст от 3 до 15 години. Децата с ASD са диагностицирани в съответствие с критериите на МКБ-10 и въз основа на подробен клиничен преглед: изследван е психологически, психиатричен и неврологичен статус, задължителен преглед от педиатър и консултации с други специалисти, ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) и са направени електроенцефалограма (ЕЕГ). AT клинична картина RAS доминира: качествено нарушение социално взаимодействие, повтарящо се ограничено стереотипно поведение, когнитивно увреждане, независимо от наличието или отсъствието на умствена изостаналост, началото на заболяването, като правило, се отбелязва през първите 3 години от живота. Обхватът на диагностичната патология включва: детски аутизъм - 28 души; атипичен аутизъм - 25 души; Синдром на Рет - 1 човек; Синдром на Хелър - 2 души; Синдром на Аспергер - 5 души.

Резултати и дискусия

Резултатите от ЯМР сканирането на мозъка се оценяват според откритите структурни нарушения, като се отчита връзката им с характерните клинични симптомии знаци (виж диаграма 2 - най-много количествено представени значими групиот целия RAS спектър).

В групата, изследвана с диагноза детски аутизъм, която включва 28 пациенти (които представляват 46% от обща сумапациенти с ASD), са установени ЯМР признаци на структурни аномалии, които се разглеждат като: 1. последствия от невроинфекция (включително асиметрия на страничните вентрикули) - в 9 (32,1%) случая 2. възпалителни промени в параназални синусинос и структури на слепоочните кости - в 5 (17,9%) случая 3. промени, съответстващи на комбинацията от признаци на последствията от невроинфекция и признаци на възпаление в параназалните синуси и структурите на слепоочните кости са определени в 4 (14,3). %) случаи 4. кисти на средните линии - в 3 (10,7%) случая 5. промени, съответстващи на съвкупността от признаци на последствията от невроинфекция със средни кисти в 1 (3,6%) случай 6. промени, съответстващи на съвкупността от признаци на възпаление в околоносните синуси и структурите на темпоралните кости със средна линия на кисти в 1 (3,6%) случай. В същото време е установена нормална ЯМР картина в 5 (17,9%) случая.

Магнитно резонансно изображение при аутизъм

В групата пациенти с диагноза атипичен аутизъм, която включва 25 деца, което представлява 41% от общия брой пациенти с ASD, са открити ЯМР признаци на структурни аномалии, които се разглеждат като: 1. последствия от предишна невроинфекция ( включително асиметрия на страничните вентрикули) - в 9 (36%) случая 2. възпалителни изменения в околоносните синуси и в структурите на темпоралните кости - в 5 (20%) случая 3. промени, съответстващи на комбинацията от признаци на последствия от невроинфекция и признаци на възпаление в параназалните синуси и в структурите на слепоочните кости са установени в 4 (16%) случая 4. промени, съответстващи на съвкупността от признаци на последствията от невроинфекция със средни кисти в 2 (8%) случаи. В същото време е установена нормална MRI картина в 5 (20%) случая.

Синдромът на Rett е диагностициран при 1 дете (ЯМР е нормален).

Групата с диагноза дезинтегративно разстройство в детска възраст също е малка - 2 случая, които представляват 3% от общия брой пациенти с ASD: в 1 случай са признаци на последствията от невроинфекция (включително асиметрия на страничните вентрикули) разкрити, в 1 случай - промени, съответстващи на комбинация от признаци на последствията от невроинфекция и признаци на възпаление в параназалните синуси и структурите на слепоочните кости.

В групата, изследвана с диагноза синдром на Аспергер, която включва 5 пациенти (което е 8% от общия брой пациенти с ASD), са открити следните ЯМР признаци на структурни аномалии: (40%) случаи 2. промени, съответстващи на комбинацията от признаци на последствията от невроинфекция и признаци на възпаление в параназалните синуси и в структурите на слепоочните кости е определена в 1 (20%) случай 3. средни кисти в 1 (20%) случай. В същото време е установена нормална ЯМР картина в 1 (20%) случай.

От проучваната група от 61 души 21 (34,4%) пациенти са показали признаци на последствията от невроинфекция; при 24 (39,3%) - признаци на възпаление в околоносните синуси и структурите на темпоралните кости; при 8 (13,1%) - установено е наличие на кисти по средната линия; 12 (19,7%) са с ЯМР картина без признаци на патология в мозъка и параназалните синуси, както и структури на слепоочните кости.

Така при 45 пациенти (които представляват 73,7% от общия брой), диагностицирани с детски аутизъм и атипичен аутизъм, ЯМР признаци на последствията от невроинфекция и ЯМР признаци на възпалителни промени в параназалните синуси и/или клетките на мастоидните израстъци са били разкри слепоочна кост(виж диаграма 2.).

ЯМР на мозъка на детето

Получените данни показват, че повече от 70% от изследваните пациенти с ASD са имали едно и също възпалителни процесив анамнезата, протичаща с усложнения, характерни за невроинфекцията (виж фиг. 7), или признаци на хронично възпаление (включително по време на изследването) в структурите лицев череп, анатомично свързани с различни части на мозъка (виж фиг. 1,2), което, очевидно, може да бъде причина за интоксикация и алергизация на различни части на централната нервна система.

Този факт се потвърждава и от факта, че при 40 пациенти от 61 изследвани са открити признаци на хипертрофия на аденоидните сливици, които представляват 65% от общ бройпациенти (виж фиг. 3)

Заслужава да се отбележи и почти еднаквото съотношение на установените с ЯМР промени в групата на пациентите с детска и атипичен аутизъм (виж диаграма 2), което още веднъж показва възможната тригерна роля на инфекциозно-алергичния фактор в етиологията на развитието и протичането. от тези форми на аутизъм.

От своя страна, наличието на такива промени като средни кисти и дисгенеза corpus callosum(в 37% от случаите), свързани с аномалии в развитието на централната нервна система (виж фиг. 4,5,6), са по-показателни за генетично обусловена причина за аутизъм.

заключения:

От горното следва:

1. Очевидно на фона на генетичната предразположеност (като се има предвид наличието на ключови фази и етапи от образуването на междуневронни връзки в ЦНС), именно инфекциозно-алергичният фактор е основният тригер в механизма на появата на ASD.

2. ЯМР изследването на ЦНС трябва да се използва възможно най-рано при всички деца с RCCNS и по-специално ASD, не само като най-информативно, но и като най-безвредно, за да се ранно откриванеинфекциозно-алергичен фокус, който може да повлияе неблагоприятно нормално развитиеЦНС и оттам появата на ASD

3. Почти еднакво съотношение на структурни промени в мозъка и лицевия череп в детството и атипичния аутизъм може да показва обща етиология и екзогенен тригер за тези видове ASD.

4. Досега остава проблемът, ако не да се елиминира, то поне да се намалят токсичните ефекти на анестезията или седацията върху ЦНС при деца с ASD по време на изследване с ЯМР (което е изключително необходимо за елиминиране на двигателни артефакти, които предотвратяват получаването на висококачествено изображение).

литература:

1. Comi A.M. et al., "Фамилно групиране на автоимунни заболявания и оценка на медицински рискови фактори при аутизъм", Jour. дете. Neurol. 1999 юни; 14(6):338-94.

2. Decobert F., Grabar S., Mercoug V. et al. Необяснима умствена изостаналост: полезна ли е MRY на мозъка? Педиатричен радиол 2005; 35:587-596. мрежа от наука.

3. Гилбърг, К. и Коулман, Мери. „Биологията на аутистичните синдроми“, 3-то издание, 2000 Mac Keith Press, глава, Клинична диагноза

4. Kontstantareas M. and Homatidis S., „Ушни инфекции при аутисти и нормални деца, Journal of Autism and Developmental Diseases, Vol. 17, p. 585, 1987.

5. Pander A., ​​Phadke S.R., Gupta N., Phadke R.V. Невроизобразяване при умствена изостаналост. Indian J Pediatr 2004; 71:203-209

6. Шалок Р.Л., Лукасон Р.А., Шорген К.А. et al. Преименуването на умствена изостаналост: разбиране на промяната в термина интелектуална недостатъчност, Intellect Dev Disabil 2007; 45:116-124

7. Shaefer G.B., Bodensteiner J.B., Радиологични находки при забавяне на развитието. Semin Pediatric Neurol 1998; 5; 33-38

8. van Karnebeek C.D., Jansweijer M.C., Leenders A.J., Offringa M., Henntkam R.S. Диагностично изследване при хора с умствена изостаналост: системен преглед на литературата за тяхната полезност. Европа J Hume Genet 2005; 13:6-25. мрежа от наука.

9 Van Gent et al. Аутизъм и имунна система. J детска психология и психиатрия март 1997 г., с. 337-49.

10 Warren, R. P., et al. (1996). „Имуногенетични изследвания при аутизъм и свързани разстройства“. Молекулярна и химическа невропатология, 28, стр. 77-81.

11. Башина В.М. Аутизъм в детството. - М., Медицина, 1999.

12. Gassen A. N. и др. Невроимунотоксикология: хуморалният аспект на невротоксичността и автоимунни механизми околен свят“, том 107, 5 октомври 1999 г

Списанието Science Translational Medicine публикува резултатите от изследване на възможностите на ядрено-магнитен резонанс (MRI) при диагностицирането на аутизъм при 6-месечни деца. Оказа се, че изследване с ЯМР на свързаността в мозъците на бебета с висок риск от аутизъм е идентифицирало успешно девет от 11 деца, които впоследствие са били диагностицирани с разстройство от аутистичния спектър (ASD) на възраст от две години. Освен това, данните от невровизуализиране направиха възможно правилното диагностициране на нормата при всичките 48 бебета, при които диагнозата ASD впоследствие беше отхвърлена. Понастоящем няма общоприети методи за диагностициране на ASD преди появата на поведенчески симптоми, но тези нови данни подкрепят хипотезата, че моделите на мозъчно развитие, предразполагащи към аутизъм, присъстват при децата много преди да развият типично ASD до около 2-годишна възраст. . Според авторите на тази статия това отваря възможности за ранна интервенция, която може да бъде много по-ефективна от настоящите корекционни стратегии, които по правило започват след две години, когато отдавна са се формирали атипични мозъчни характеристики.

Това проучване е спонсорирано от Националния институт здраве на дететои човешкото развитие и Националния институт за психично здраве на САЩ. Като част от тази работа, екип от учени от Университета на Северна Каролина и Медицинския факултет на Университета на Вашингтон тества 15-минутен протокол за сканиране, наречен MRI с функционална свързаност (fcMRI) върху 59 спящи деца с висок наследствен риск от ASD, а именно тези с по-големи братя и сестри с RAS. Известно е, че наличието на брат или сестра с аутизъм увеличава риска при детето от развитие на ASD до около 20%, докато за деца без братя и сестри с ASD този риск е приблизително 1,5%.

Оценено в това учениефункционалната свързаност на мозъка дава възможност да се прецени как различните части на мозъка могат да функционират синхронно по време на изпълнение на определени задачи или в покой. Като част от по-голям проект, който продължава от 10 години, изследователите са събрали голям бройданни за 26 335 двойки функционални връзки между 230 различни зонимозък. След сканиране, авторите са използвали самообучаваща се компютърна програма, за да дешифрират данните на fcMRI, с помощта на която са разработени алгоритми за идентифициране на моделите, избрани като предиктори на ASD. В същото време, измежду всички функционални взаимоотношения, бяха избрани тези, които корелират с поне една поведенческа характеристика, свързана с ASD, която се появи в участниците в проучването по време на изследването на 24 месеца (сред тях бяха уменията социално поведение, реч, двигателно развитие и повтарящо се поведение). Според коментарите на авторите на работата, снимката, получена с fcMRI в покой, може да се използва, за да се прецени как различните части на мозъка ще взаимодействат при най-много различни видоведейности, вариращи от движения на крайниците до социално взаимодействие, и много сложните модели, които се появяват, могат да бъдат както типични, така и нетипични.

Като цяло, диагностичната точност на програма за самообучение за идентифициране на бебета, които впоследствие развиват ASD с помощта на fcMRI, е 96,6% (95% доверителен интервал [CI], 87,3% - 99,4%; P<0,001), с положительной предсказательной ценностью 100% (95% ДИ, 62,9% - 100%) и чувствительностью 81,8% (95% ДИ, 47,8% - 96,8%). Более того, в исследовании не было ложноположительных результатов . Все 48 детей, у которых впоследствии не было выявлено РАС, были отнесены в правильную категорию, что соответствовало специфичности 100% (95% ДИ, 90,8% - 100%) и отрицательной предсказательной ценности 96% (95% ДИ, 85,1% - 99,3%).

Разбира се, това са много ранни резултати, които по-късно ще трябва да бъдат потвърдени при по-големи популации. Всъщност едно такова проучване, европейското проучване за интервенции за аутизъм, вече е в ход: то също така сканира мозъците на бебета в риск, за да разбере по-добре биологията на ASD и в крайна сметка да разработи фармакологични лечения.

Освен това, според авторите на сега публикувана работа, техниката fcMRI, която са използвали, последвана от интерпретация на резултатите от самообучаваща се компютърна програма, е малко вероятно някога да бъде подходяща за рутинен масов скрининг на бебета. Най-вероятно в бъдеще някой по-евтин метод (например откриване на ДНК в слюнката на дете) ще се използва като скрининг за идентифициране на високорискова група, а техники за невроизобразяване ще се използват още на втория етап за потвърждават много висок риск от аутизъм.

От медицинска гледна точка аутизмът е сложно медицинско състояние с неясна етиология (т.е. причини). В практиката си се опитвам да науча колкото се може повече за всеки мой пациент. Това изисква задълбочен преглед на самото дете, подробна комуникация с родителите относно медицинската история, както и обширни лабораторни изследвания.

Ето откъде започвам моето изследване:

  • Действителното приемане на пациента:Стандартните десет минути, които педиатърът любезно предоставя на пациента, тук не са достатъчни. Освен всичко друго, разговорът трябва да включва подробно описание на лекарствата, приемани по време на бременност, описание на храната, която приема детето, и разказ за по-възрастни роднини: баба, дядо и по-възрастните родители имат ли някакви странности?
  • аудиоология:Имах пациент от Канада, който нямаше тест за слуха. Момчето беше глухо, но не и аутист.
  • ЯМР:Не съм голям фен на тази процедура. На първо място, трябва да вземете предвид рисковете, които създава общата анестезия (без нея това изследване няма да работи, тъй като е необходима пълна неподвижност на детето). Основната практическа стойност на ЯМР често се свежда до факта, че родителите малко се ободряват: според външните признаци всичко е наред с мозъка.
  • ЕЕГ:често детето не показва никакви видими епилептични припадъци (загуба на съзнание или мускулни потрепвания). Известни лекари за аутизъм обаче смятат, че проверката на мозъчните ритми (особено ако се извършва и по време на сън) може да бъде от голямо значение за идентифициране на пикове в активността, които могат да навредят на мозъка.
    И сега забавлението започва: трябва по някакъв начин да убедите детето да ви сътрудничи по време на процедурата. След това трябва да намерите добър детски невролог, който ще ви помогне да дешифрирате данните. Следващата стъпка е да се реши дали да се третират областите с повишена електрическа възбудимост, тъй като нито едно антиконвулсантно лекарство не е напълно безопасно. Много труден и отнемащ време процес.
  • Подробен кръвен тест:много често педиатрите пренебрегват този прост тест. Ако се стремим да гарантираме, че мозъкът е достатъчно наситен с кислород, първо трябва да разберем дали детето страда от анемия.
  • Оценка на нивата на олово и живак в кръвта на пациента:Теорията, че тежките метали могат по някакъв начин да бъдат „заключени“ в мозъка, е противоречива и е обект на много дебати в медицинската общност. Но такава проверка често помага за успокояване на тревожните родители. Противопоставям се на вкарването на специален провокатор в тялото, който да изпъкне тежките метали, без първо да се установи тяхната изходна линия.
  • Други метали:магнезият, калцият и цинкът са много важни за много химични реакции, протичащи в тялото. Децата, които са придирчиви в храненето, често пропускат основни хранителни вещества. Дефицитът на микроелементи може да доведе до кожни обриви и храносмилателни проблеми.
  • Оценка на щитовидната жлеза:Предлагам ви една логична конструкция. Имаме пациент, който демонстрира хиперактивност или, обратно, летаргия и загуба на енергия. Как можем да разберем, че това състояние не е свързано със здравето на щитовидната жлеза, ако не го проверим? Правилен отговор: няма.
  • Хромозомен анализ:Конвенционалните лекари твърде често казват на родителите, че аутизмът е генетично заболяване и че е безполезно да се лекува по друг начин, освен с класове като ABA. Така че защо да не проверите самите хромозоми? Ако всички са наред (поне до степента, в която съвременната генетика може да го твърди), тогава очевидно биомедицинската интервенция има много по-голям шанс за успех, отколкото обикновено се смята.
  • Стомашно-чревно здраве:Предпочитам да видя подробна копрограма и да проверя изпражненията за дисбактериоза, за да знам със сигурност дали има патологично свръхрастеж на патогенни микроорганизми (включително дрожди гъби) в червата и как протича процесът на усвояване на протеини, мазнини и въглехидрати. Между другото, ще бъде много по-лесно да приучите дете към гърне, когато здравето на червата се възстанови.
  • Хранителни алергии:когато тялото реагира на агент, идващ от външната среда чрез отделяне на имуноглобулини, протича възпалителен процес, който подкопава цялостната енергия на тялото. Избягването на храни, за които е известно, че са чувствителни, може да помогне за премахване на мъглата и да подобри контакта с очите и комуникацията.
    Диета без глутен, без казеин обикновено не работи по два начина: 1) Пациентът не е алергичен нито към глутен, нито към казеин; 2) Детето продължава да получава някакъв трети (четвърти, пети...) продукт, към който има алергична реакция.
    Проверяваме децата чувствителност към много широк спектър от хрании ние съветваме не някаква обща диета, а диета, специално подбрана за конкретен пациент. Трябва също да проверите урината си за следи от вещества като опиати, които са свързани с лошото усвояване на глутен и казеин в червата.
  • Нива на витамини:особено важно е да се знае дали пациентът получава достатъчно витамини А и D от храната. Това е лесно да се установи и също толкова лесно да се реши с мултивитаминови добавки.
  • Знания за метаболизма:информацията за това колко добре функционират бъбреците и черния дроб на пациента трябва да бъде позната на лекуващия лекар, тъй като това определя поносимостта на много лекарства.
  • Липиден панел:както високите, така и ниските нива на холестерол могат да доведат до здравословни проблеми. Ако холестеролът е много нисък, той лесно се коригира с лекарства, което често води до подобрения в зрителния контакт и комуникацията. Също така тази информация може да повлияе на състава на използваната диета.