Příznaky onemocnění jater a žlučových cest. Žlučník a žlučové cesty
Hlavním prostředkem léčby jater jsou tzv. hepatoprotektory a choleretika.
Hepatoprotektory normalizovat funkční činnost jater, obnovit homeostázu a stimulovat v ní reparační a regenerační procesy a také zvýšit odolnost jater vůči účinkům patogenních faktorů.
Působení těchto léků je zaměřeno především na stabilizaci jaterních buněk a tím je chrání před zničením.
Dočasná hepaprotektivní činidla jsou reprezentována působivým seznamem následující léky:
Ademetionin, Antral, Biligni, Valiliv, Vigerati, Hepa-Merz, Gepabene, Gepadif, Hepaliv, Hepasteril-a, Hepasteril-b, Hepatomax, Heptral, Darsil, Juval, Zixorin, Karsil, Katergen, Levasil, Legalon, Liv 52, Livolin Forte, Ornithine, Progeparum, Rosanol, Silibor, Simepar, Thiotriazolin, Citrarginin, Enerliv, Essentiale.
Nejběžnější z nich jsou přípravky (například Karsil, Bonjigar, Silibor, Legalon, Gepabene, Silimar, Sibektan) na bázi takové rostlinné složky, jako je ostropestřec mariánský (lopuch). Je třeba poznamenat, že použití ostropestřce mariánského je nežádoucí pro různé typy fibrocystických útvarů, protože může vyvolat jejich další růst.
Cholagog a hepatotropní léky
Tato skupina zahrnuje:Allochol, Aristochol, Berberine bisulfate, Sandflower slaměnka, Billicante, Briketa z listů máty peprné, choleretické kapky Herbion, Glutargin, Konvaflavin, Kukuřičné hedvábí, Liobil, Lístky máty peprné, Nálev z listů máty, Tinktura z listů dřišťálu amurského, Peppermintamide, Oddixbil Choleretic kolekce č. 1, Choleretic kolekce č. 2, Peppermint tablety, Tanacehol, Flamin, Cholagol, Holaflux, Cholenzim, Holiver, Holosas, Hofitol, Tsikvalon.
Choleretické látky se obvykle dělí do dvou skupin: látky, které podporují tvorbu žluči a žlučových kyselin, a látky, které podporují uvolňování žluči ze žlučníku do střev.
Do první podskupiny patří léky obsahující žlučové kyseliny a žluč: allochol, liobil, cholenzym aj., řada léků rostlinného původu(květy slaměnky, kukuřičné blizny, flacumin, convaflavin, berberin aj.), dále některé syntetické drogy (oxafenamid, nikodin, tsikvalon).
Mechanismus jejich účinku je dán reflexy ze střevní sliznice (zejména při použití žlučových a žlučových kyselin a přípravků obsahujících silice), jakož i vlivem na sekreční funkce jaterního parenchymu. Zvyšují množství vylučované žluči, zvyšují osmotický gradient mezi žlučí a krví, což zvyšuje osmotickou filtraci vody a elektrolytů do žlučových kapilár, zvyšují průtok žluči žlučovými cestami a obsah cholátů ve žluči, snižují možnost srážení cholesterolu ve žluči, což zabraňuje tvorbě žlučové kameny. Zlepšují také sekreční a funkce motoru gastrointestinální trakt. Jako činidla mohou sloužit přípravky obsahující žluč a žlučové kyseliny substituční terapie s endogenním nedostatkem žlučových kyselin.
Léky podporující žluč mohou působit zvýšením tonusu žlučníku (cholekinetika) a/nebo snížením tonusu žlučovodů a Oddiho svěrače (cholespasmolytika). Síran hořečnatý, dřišťál a některé další léky mají cholekinetický účinek. Uvolnění tonusu žlučových cest je způsobeno různými spazmolytika(papaverin, no-shpa, olimetin atd.), anticholinergika, stejně jako dusičnany, aminofillin atd.
Většina cholagogů má kombinovaná akce, zvyšující sekreci žluči a usnadňující její vstup do střev a některé léky mají současně protizánětlivý (tsikvalon) a antibakteriální (nikodin) účinek. Je třeba si uvědomit, že působení choleretických látek má do určité míry „hepatoprotektivní“ charakter. Usnadněním odtoku žluči a tím snížením zátěže jaterního parenchymu, usnadněním průtoku krve, snížením zánětu pomáhají choleretika zlepšit celkovou funkční stav játra.
S tím je třeba počítat choleretické léky, nejsou v pravém slova smyslu léky na čištění jater, i když lidé často mylně berou choleretický účinek za "čištění" jaterních buněk. Jsou navrženy tak, aby kompenzovaly nedostatek žluči v duodenu, který je nezbytný pro normální trávení. Tyto léky mohou být užitečné při biliární stáze a jaterní kolikě spojené s blokádou a zánětem žlučovodů způsobeným přítomností sraženin nebo kamenů.
Na choleretickém účinku je založena i známá metoda „čištění jater“ podle Malakhova, tzv. tubazh. Je však třeba připomenout, že všechny tyto techniky jsou pro tělo velmi nebezpečné, zvláště pokud neznáte přesnou příčinu onemocnění, jejich nezávislé nekontrolované používání může vést k velmi vážným zdravotním následkům.
Cholelitholytické léky
To jsou ty drogy podporují rozpouštění žlučových kamenů.Cholelitholytika schopná rozpouštět cholesterolové kameny vznikající ve žlučníku a žlučových cestách jsou především deriváty kyseliny deoxycholové. Zejména se jedná o přípravky kyseliny ursodeoxycholové (UDCA), objevené v roce 1902 ve žluči ledního medvěda – Ursus ursus! (odtud název - "urso"). Stejný účinek má izomerní kyselina chenodeoxycholová (CDCA). Bylo zjištěno, že snižují obsah cholesterolu ve žluči při mírném současném zvýšení hladiny žlučových kyselin. Oba léky se používají pouze v přítomnosti malých cholesterolových kamenů. V současné době se intenzivně hledají nová cholelitolytická léčiva.
V současné době výrazně vzrostl počet případů onemocnění jater a žlučových cest. Těmito onemocněními trpí téměř třetina celkové populace světa a většina pacientů při jmenování gastroenterologa jsou lidé s touto patologií.
Oznámení o článku na téma Zdraví - Životní styl člověka - jako faktor jeho zdraví
… Zbývá více než 50 %, které přímo souvisí se způsobem života člověka. Od toho, jak člověk žije – myslí, dýchá, jí, hýbe se, profylakticky se čistí nebo vykládá – závisí jeho zdraví.
Příčiny takových onemocnění mohou být různé. Patří mezi ně podmínky extrémně nepříznivé ekologické situace v oblastech, kde žijí nemocní lidé. Neustálé stresové situace neumožňují udržení zdraví. Nekvalitní potraviny prodávané ve většině obchodů a nemožnost nákupu bioproduktů patří také k nejčastějším příčinám onemocnění jater a žlučových cest. Nejvíce to odnesou játra, protože tento orgán je hlavním filtrem lidského těla. Játra zachraňují a chrání člověka a nedovolují tělu, aby se nakonec proměnilo v "skládku" toxického odpadu, toxinů a strusek.
Nelze podceňovat roli jater v procesu trávení potravy, metabolismu hormonů, vitamínů, enzymů. Tento orgán je zodpovědný za metabolismus sacharidů, bílkovin, tuků a pigmentů v těle jakékoli osoby. Proto při neustálém nadměrném zatěžování jater klesá jejich potenciál, buňky se poškozují a přestávají plnit své funkční povinnosti. Výsledkem je, že v důsledku takových porušení dochází k onemocněním jater a žlučových cest, které jsou hlavní příčinou porušení. trávicí proces Lidské tělo.
Mezi výše uvedená onemocnění patří: hepatitida, cirhóza jater, tuková degenerace jater, cholecystitida, cholelitiáza. Nejčastější formou poškození jater je hepatitida. Tato nemoc má v současnosti prostě katastrofální rozšíření. Cirhóza jater je proces nahrazování normální struktury jater nebezpečnou jizvou, někdy ve formě uzlů. Tuková degenerace jater neboli jaterní steatóza je onemocnění, které vzniká na podkladě tukové reorganizace jaterní tkáně, kdy buňky této vitální důležité tělo trpí hromaděním přebytečného tuku. Cholecystitida neboli zánět stěny žlučníku je onemocnění jater a žlučových cest. Také v současnosti je rozšířené onemocnění žlučových kamenů, při kterém se tvoří kameny ve žlučovodech.
Jedním z hlavních příznaků takových onemocnění je zvýšená únava. Ale tento příznak může být dobře považován za subjektivní znak, který v některých případech absolutně nesouvisí s onemocněním jater. Možná, dobrý odpočinek, recepce esenciální vitamíny pomoci překonat chronická únava. Nicméně ten pocit velká slabost bez viditelné důvody je dostatečným důvodem k návštěvě lékaře a provedení nezbytných testů.
Poruchy trávení jsou také jasné znamení patologie fungování jater a žlučových cest. U chronických forem hepatitidy, cirhózy, chronické cholecystitidy je to poněkud méně nápadné než u akutních forem onemocnění. Při akutních onemocněních, jako je akutní hepatitida, akutní cholecystitida choledocholitiáza nebo ucpání společného žlučovodu kamenem, existují jasné poruchy z zažívací trakt. Poměrně často člověk trpí nevolností, zvracením, někdy doprovázeným výronem žluči. Změna barvy je specifickým znakem hepatitidy a obstrukce žlučovodů. stolice. Porušení odtoku žluči je nejčastějším příznakem novotvarů žlučových cest. V tomto případě dochází k nevratnému zbarvení výkalů.
Téměř všechna onemocnění jater a žlučových cest jsou doprovázena bolestí, která se cítí v pravém hypochondriu. Bolest je ochranná reakce, výmluvně řečeno o potřebě naléhavosti zdravotní péče. Taková onemocnění vyžadují léčbu kompetentním specialistou, použití a přísné dodržování speciální stravy, frakční výživa, doživotní dodržování všech pokynů gastroenterologa. Zvláště je třeba zdůraznit skutečnost, že tato onemocnění vyvolává - to je špatné návyky, zneužívání alkoholu, kouření. Okamžitá likvidace provokujících faktorů umožní mnohem rychleji zmírnit stav pacienta. Hodně zdraví vám!
Oznámení o článku na téma zdraví - Otužování
... V některých případech jsou silné večerní vlivy nežádoucí, ale velmi často po studeném otřesu nespavci usnou jako miminka. Po týdnu až dvou polévání přinese opravdové potěšení, člověk bude mít pocit, že se tak zbavuje únavy, nervozity a nějakým způsobem je znovuzrozený. Čas není omezen: 5, 10 sekund, 1 minuta - v závislosti na pocitech.
Oznámení o článku na téma zdraví - Záhada telegonie aneb kdo je táta
... Podívejme se na fenomén telegonie z hlediska moderní genetiky a evoluční teorie. Předpokládejme, že k tomuto jevu došlo. Předpokládejme, že při křížení různých plemen koní nebo psů se objevili jedinci se znaky, které samec ani samice neměli.
ÚVOD
Onemocnění žlučových kamenů (GSD) je poměrně běžné, zejména mezi obyvatelstvem západních zemí. Podle pitev trpí onemocněním žlučových kamenů 20 % žen a 8 % mužů starších 40 let.
KLÍČOVÉ OTÁZKY PRO UČENÍ
Cholelitiáza. Etiologie. Patogeneze. Klinika. Diagnostika. Komplikace.
Cholelitiáza. Léčba: konzervativní a chirurgická. Předpověď. Prevence.
biliární kolika. Projevy. Diagnostika. Úleva od útoku.
postcholecystektomický syndrom. Patogeneze. Klinické formy. Diagnostika. Léčba.
ODPOVĚDI NA OTÁZKY
Žlučové kameny (GSD) je metabolické onemocnění hepatobiliárního systému, charakterizované tvorbou žlučových kamenů ve žlučníku (cholecystolitiáza, chronická kamenná cholecystitida), ve společném žlučovodu (choledocholitiáza), v jaterních žlučových cestách (intrahepatální cholelitiáza).
Žlučové kameny jsou krystalické struktury tvořené agregací normálních nebo abnormálních složek žluči.
Rozlišovat následující typyžlučové kameny: cholesterolové, pigmentové a smíšené. Smíšené a cholesterolové kameny tvoří 80 % všech kamenů a obsahují více než 70 % monohydrátu cholesterolu a příměs vápenatých solí, žlučových kyselin a barviv, bílkovin, mastných kyselin a fosfolipidů. Pigmentové kameny tvoří asi 20 % všech kamenů a skládají se především z bilirubinátu vápenatého a méně než 10 % z cholesterolu.
Etiologie.
Na vnější faktory Mezi riziko GSD patří vysoce kalorické potraviny bohaté na živočišné tuky a rafinované sacharidy, což následně přispívá k rozvoji obezity a cukrovky. Těhotenství je jedním z důvodů, které přispívají k rozvoji cholelitiázy. Z vnitřních faktorů existuje určitý vztah mezi rozvojem cholelitiázy a genetickými defekty a tvorbou v játrech „litogenní žluči“ přesycené cholesterolem při současném snížení hladiny fosfolipidů a žlučových kyselin.
Patogeneze.
Žlučové kameny vznikají jako výsledek srážení nerozpustných složek žluči: cholesterolu, žlučových barviv, vápenatých solí a některých typů bílkovin. Je to způsobeno kombinací faktorů, jako je např genetická predispozice, podvýživa, metabolické poruchy, těhotenství, stáze žluči, které vedou ke změně fyzikálně-chemických vlastností žluči, přispívající k tvorbě kamenů.
Faktory predisponující k tvorbě žlučových kamenů:
Cholesterol a smíšené žlučové kameny
Demografické faktory: Severní Evropa, Severní a Jižní Amerika ve větší míře než země Východu; pravděpodobně je tam rodinná a dědičná predispozice
Obezita, vysokokalorická dieta (zvýšené vylučování cholesterolu)
Léčba klofibrátem (zvýšené vylučování cholesterolu)
Malabsorpce žlučových kyselin (onemocnění ileum nebo jeho resekce, snížená sekrece žlučových solí)
Ženské pohlavní hormony: po nástupu dospělosti jsou ženy více ohroženy než muži; perorální antikoncepce a jiné estrogeny (snížená sekrece žlučových solí)
Věk, zvláště u mužů
Další faktory: těhotenství, cukrovka, polynenasycené tuky v potravinách (zvýšené vylučování cholesterolu)
dlouhodobá parenterální výživa
pigmentové kameny
Demografické/genetické faktory: Východ, venkov
Chronická hemolýza
Alkoholická cirhóza
Chronická infekce žlučových cest, helmintiáza
starý věk
Existují latentní, dyspeptické, bolestivé torpidní a bolestivé záchvatovité formy, které lze v určitém smyslu považovat za stadia ve vývoji onemocnění. Takový sled projevů onemocnění však zdaleka není povinný.
Průzkum.
Povinné laboratorní testy
Jednou:
Cholesterol, amyláza, krevní cukr;
Krevní skupina, Rh faktor;
Bakteriologické vyšetření obsahu duodena;
Coprogram
Dvakrát:
Obecná analýza krve a moči;
Celkový protein a proteinové frakce;
C-reaktivní protein.
Radiografie břišní dutina;
Rentgenový snímek orgánů hrudníku;
Ultrazvuk jater, žlučníku, slinivky břišní a sleziny;
Elektrokardiografie
Další výzkum
Provádí se v závislosti na navrhované diagnóze a komplikacích.
Pravděpodobnost cholelitiázy může být indikována ženským pohlavím, věkem po 40 letech, časté porody, kompletnost pacienta, velké množství krystalů cholesterolu a zrnek kalciumbilirubinátu v obsahu duodena, nízký cholát-cholesterolový koeficient. Rozhodující role v diagnostice má ultrazvuk a Rentgenová metoda studie, které mohou detekovat žlučové kameny a žlučové kameny.
Viz odstavec 4 seznamu základní literatury.
Biliární (jaterní) kolika.
Biliární kolika je chápána jako záchvatovitá bolest v pravém hypochondriu, která se vyskytuje při onemocněních žlučových cest: cholelitiáza, cholecystitida, stenóza velké duodenální papily, striktury, komprese žlučovody, přítomnost helmintů popř cizí těla u žlučových cest, hemobilie a biliární dyskineze.
Bolest nastává v důsledku blokády odtoku žluči. Jsou způsobeny křečovitým stahováním hladkých svalů žlučníku a vývodů, „snaží se překonat“ překážku toku žluči. Současně prudce stoupá tlak ve žlučovém systému. Intenzita a povaha bolesti jsou různé. Obvykle je bolest silná, někdy periodická. Mohou se objevit prodromální příznaky, jako je pocit tíhy a plnosti v pravém hypochondriu. Záchvat je vyvolán chybami v dietě, pitím alkoholu, chlazenými sycenými nápoji, někdy fyzickým přetížením, roztřeseným řízením, emočním stresem atd. Bolest je lokalizována v pravém podžebří, epigastrické oblasti, někdy v levém podžebří, vyzařuje do zadní, hruď pravý, pravý ramenní pletenec, lopatka a pravá ruka. Častá je nevolnost a zvracení, které nepřinášejí úlevu, plynatost a zadržování stolice. Může se vyvinout cholecystokardiální syndrom. Někdy poznamenáno krátkodobé zvýšení teplota.
Při záchvatu se zjišťuje lokální palpační bolestivost v pravém hypochondriu a pozitivní žlučníkové symptomy a také zóny hyperestezie v blízkosti pravého žeberního oblouku a vpravo od ThIX-ThXI.
Záchvat biliární koliky může trvat několik minut až mnoho hodin s vlnovitým nárůstem a snížením bolesti. Při déletrvajícím záchvatu bolesti a po něm přechodné pruritus, zvýšená aktivita alkalické fosfatázy a koncentrace bilirubinu v krvi, přidělení tmavé moči a světlé stolice. Diagnózu lze potvrdit ultrazvukem.
Léčba. Pacient s neřešitelnou biliární kolikou by měl být hospitalizován na chirurgickém oddělení. Pro úlevu se používají spazmolytika: nitroglycerin (pod jazyk), subkutánně 1 ml. 1% roztok atropin sulfátu, 1-2 ml. 0,2% roztok platyfillin hydrotartrátu, 1-2 ml. roztok papaverin hydrochloridu nebo no-shpy. Můžete použít / žilní injekci 5-10 ml. 2,4% roztok eufillinu. Tyto léky lze pro zvýšení účinku kombinovat s droperidolem a analginem. Pokud se útok nezastaví, atropin, but-shpu, analgin a droperidol se podávají intravenózně v kapkách 200-300 ml. 5% roztok glukózy. Účinný prostředek je baralgin. Při absenci účinku se promedol podává v kombinaci s atropinem.
Použití vyhřívací podložky pomáhá odstranit křeč. Dobrý účinek je pozorován u novokainových blokád (subxifoid novokainová blokáda nebo blokáda kulatého vazu jater).
postcholecystektomický syndrom.
(PHES) - symbol různé poruchy, opakující se bolesti a dyspeptické projevy, které se vyskytují u pacientů po cholecystektomii.
Asi ve 25 % případů nepřináší cholecystektomie pacientům úlevu.
Spazmus Oddiho svěrače, dyskineze extrahepatálních žlučových cest, žaludku a dvanáctky duodenální vřed, mikrobiální kontaminace, gastroduodenitida, dlouhý cystický vývod po cholecystektomii může být příčinou některých symptomů zahrnutých do PCES, které by měly být dešifrovány na základě výsledků vyšetření.
Odstranění žlučníku nezbavuje pacienty metabolických poruch, včetně hepatocelulární dyscholie. Stanoví se litogenní žluč s nízkým cholát-cholesterolovým koeficientem. Je narušen průchod žluči, což je doprovázeno špatným trávením, vstřebáváním tuku a dalších látek lipidové povahy. Změna chemické složenížluč vede k mikrobiální kontaminaci duodena, oslabení růstu a fungování normální střevní mikroflóry, poruše hepatointestinální regulace žlučových kyselin a dalších složek žluči. Pod vlivem patologické mikroflóry dochází k dekonjugaci žlučových kyselin, která je doprovázena poškozením CO2 z duodena, tenkého a tlustého střeva, což způsobuje spolu s bakteriální kontaminací rozvoj duodenitidy, refluxní gastritidy, enteritidy, kolitidy. Celková zásoba žlučových kyselin v těle se snižuje. Duodenitida je doprovázena duodenální dyskinezí, funkční duodenální insuficiencí. Hypertenze, duodeno-gastrický reflux a reflux obsahu do společného žlučovodu a pankreatického vývodu. Reaktivní pankreatitida a hepatitida se spojují.
Selháním funkce regulace tlaku ze žlučníku do společného žlučovodu a Oddiho svěrače vzniká spazmus Oddiho svěrače a společného žlučovodu, což vede k ukládání žluči. Přibližně u 50 % operovaných pacientů dominuje hypertonicita Oddiho svěrače a duodena. Pacienti špatně snášejí tuky.
Průzkum. Povinné laboratorní testy
Jednou:
Obecná analýza krve a moči;
Celkový bilirubin a jeho frakce, AST, ALT, alkalická fosfatáza, GGTP;
Studium částí A a C duodenálního obsahu, včetně bakteriologického;
Coprogram, výkaly pro dysbakteriózu a helminty;
Povinná instrumentální studia
Ezofagogastroduodenoskopie s biopsií CO;
Endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie;
Ultrazvuk břišních orgánů;
Rektosigmoskopie.
Odborné konzultace: povinné - chirurg, koloproktolog.
V diagnostice spasmu společného žlučovodu je důležitá opakovaná intravenózní cholangiografie a vícestupňová sondáž duodena pomocí farmakologických testů.
Pro stanovení obstrukčního syndromu se berou v úvahu indikace prodělané žloutenky, i skryté, a zvětšený společný žlučovod při RTG vyšetření pacienta. Při ultrazvuku vypadají konkrementy společného žlučovodu jako kulaté echopozitivní útvary umístěné v jeho lumenu.
Stenóza velké duodenální papily během duodenoskopie má přesný vývod s jizvou pozměněnou sliznicí a špatným tokem žluči. Při rentgenovém vyšetření zůstává jaterní kanálek široký po dlouhou dobu.
Přebytečný pahýl cystického kanálku lze detekovat intravenózní cholangiografií.
Biliární pankreatitida se potvrdí stanovením aktivity amylázy v krvi a diastázy v moči. Pomoc při diagnostice echografie a počítačové tomografie, které odhalují zvýšení slinivky břišní.
1,5-2 měsíce po operaci se doporučuje dieta č. 5 obohacená o vlákninu (pšeničné otruby, mrkev, zelí, kukuřice, ovesné vločky atd.). Taková strava normalizuje chemické složení žluči a především obsah cholesterolu a cholát-cholesterolový koeficient.
Při stáze žluči je předepsána lipotropně-tuková dieta č. 5, obohacená o proteinové lipotropní produkty, polynenasycené mastné kyseliny, vitamíny skupiny B.
Farmakoterapie spočívá v použití látek, které normalizují funkci svěračů žlučových cest a duodena (nitroglycerin, debridát, no-shpa aj.), látek, které adsorbují dekonjugované žlučové kyseliny (remagel, fosfalugel, cholestyramin), snižují zánět sliznice duodena 12 (de-nol, vikair, venter aj.), které potlačují aktivitu patologické mikrobiální flóry (entorosidiv, furazolidon, biseptol, erytromycin aj.)
U nespecifických reaktivních hepatitid jsou předepisována hepatoprotektiva (Essentiale, hepatofalk, planta, lipamid aj.), u pankreatitidy adekvátní dávky enzymových preparátů (pankreatin, trienzym aj.), v některých případech inhibitory pankreatické sekrece.
Indikací pro jmenování choleretik a cholekinetik pacientům po cholecystektomii je zbývající litogenita žluči.
Problematika prevence tvorby kamenů u pacientů po cholecystektomii je spojena s problémem obezity. V tomto ohledu se spolu s hypokalorickou dietou, která zajišťuje snížení tělesné hmotnosti, doporučují žlučové přípravky (lyobil atd.), jakož i cholonerton a rosanol k normalizaci chemického složení žluči, ale přípravky ureo- a chenodeoxycholových kyselin jsou nejefektivnější.
Pokud je neuspokojivý výsledek cholecystektomie způsoben poškozením orgánů biliopankreato-papilární zóny, existují indikace pro opakované chirurgický zákrok na žlučových cestách. Mezi absolutní indikace k operaci patří cholestáza způsobená hepatocholedocholitiázou, stenózou jaterních a společných žlučovodů nebo velkou duodenální papilou a také chronická indurativní pankreatitida.
Prognóza pacientů v postcholecystektomickém období závisí na důvodech neuspokojivého výsledku operace, ale ceteris paribus, na načasování chirurgické léčby. Okamžité a dlouhodobé výsledky operace jsou příznivější, pokud je cholecystektomie provedena v časném nekomplikovaném období onemocnění a ve stavu remise zánětlivého procesu, včetně těch, ke kterým dochází pod vlivem adekvátního konzervativní léčba v předoperačním období.
LITERATURA
Hlavní:
Vnitřní nemoci. - Ed. Komarová F.I.M., Medicína. 1990. - 688 s.
Makolkin V. I., Ovcharenko S. I. Vnitřní nemoci. M., Medicína. 1999. - 59 s.
Okorokov A. N. Diagnostika nemocí vnitřní orgány: T1. Diagnostika nemocí trávicího ústrojí: M., Med. lit. 2000. - 560 s.
Okorokov A.N. Léčba onemocnění vnitřních orgánů. Prakt. manuál ve 3 svazcích T.1 Mn. Vyšší škola 1995. - 522 s.
Doplňková literatura:
Batskov S. S., Inozemtsev S. A., Tkachenko E. I. Nemoci žlučníku a slinivky břišní (nové v diagnostice a léčbě). - Petrohrad: Stroylespechat. 1996. - 95 s.
Vnitřní nemoci. V 10 knihách. Kniha 7. Per. z angličtiny. Ed. E. Braunvalda a další M., Medicína. 1993. - 560 s.
Goncharik I. I. Gastroenterologie: standardizace diagnózy a zdůvodnění léčby: Ref. příspěvek. Mn.: "Bělorusko". 2000. - 143 s.
Výslech pacienta s onemocněním jater a žlučových cest
Hlavní stížnosti:
dyspeptické potíže (spojené s poruchami gastrointestinálního traktu - snížená chuť k jídlu, hořká chuť v ústech, říhání, nevolnost, zvracení, nadýmání, kručení v břiše, zácpa a průjem),
horečka,
ikterické zbarvení kůže a viditelných sliznic,
změna barvy moči a stolice,
svědění kůže,
zvětšení velikosti břicha.
Bolest při onemocněních jater a žlučníku lokalizované v oblasti práv. n / p, méně často v epigastrické oblasti. V závislosti na mechanismech mají různý charakter: spastický, distenzní, peritoneální.
Bolest, která se vyskytuje u onemocnění jater, je spojena buď s natažením pouzdra Glisson (distenze), nebo s přechodem zánětlivého procesu do viscerálního pobřišnice (peritonea).
Distenzní bolest spojené s hepatomegalií jsou pozorovány u hepatitidy, cirhózy jater a srdečního selhání. Bolesti jsou déletrvající, často bolestivé nebo mají charakter tíhy, praskání, v oblasti pravého podžebří, vystřelující do pravého ramene, lopatky, mezilopatkového prostoru. Takové ozařování bolesti se vysvětluje tím, že pravý brániční nerv, který inervuje jaterní pouzdro, pochází ze stejných segmentů míchy jako senzorické nervy, které inervují krk a rameno. Bolest se zhoršuje tím hluboké dýchání a fyzické aktivity. Pokud dojde k rychlému zvětšení jater (virová hepatitida, městnavé srdeční selhání), pak může být bolest v pravém hypochondriu intenzivní.
Peritoneální bolest vznikají při zánětu jaterního pouzdra (perihepatitida) popř adhezivní proces mezi vazivovou membránou a parietálním pobřišnicí. Takové bolesti se zhoršují změnou polohy těla. Pozorováno u rakoviny, abscesu, syfilis jater.
Bolest při onemocněních trávicího traktu - spastický(biliární nebo jaterní kolika), vyskytují se při cholelitiáze a hypermotorické biliární dyskinezi. Vznik bolestí je způsoben náhlými spastickými stahy svalové vrstvy žlučníku a velkých žlučovodů v důsledku podráždění jejich sliznice kameny a také rychlým roztažením stěn žlučníku při stázi žluči. Lokalizace a ozařování jsou stejné, bolest je paroxysmální, akutní povahy, trvá několik hodin až několik dní. Záchvaty náhle končí. Bolest vyvolává třes, řízení, konzumace tučných jídel. Zastaví je teplo, zavedení spazmolytik. Může být doprovázeno subfebrilií, žloutenkou.
Bolest s dyskinezí žlučových cest kvůli porušení koordinace mezi kontrakcí žlučníku a relaxací Oddiho svěrače (hepaticko-pankreatická ampula) pod vlivem zvýšeného tonusu vagusového nervu. Výsledkem je stagnace žlučovodu a narušení vyprazdňování žlučníku, což způsobuje křečové kontrakce jeho svalů.
Peritoneální bolest se vyskytují při přechodu zánětlivého procesu na pobřišnici pokrývající žlučník s pericholecystitidou (akutní cholecystitida, nádory žlučníku).
Dyspeptické stížnosti. Důvodem jsou poruchy sekrece žluči, což znamená, že je narušeno trávení tuků ve střevě, je narušena neutralizační funkce jater.
Horečka. Vyskytuje se u kolonitida, jaterní absces, může být s virová hepatitida, rakovina jater, její toxické léze. Horečka – přerušovaná nebo hektická horečka se zimnicí a pocením.
Ikterické zbarvení kůže a CO v důsledku hromadění žlučových barviv v krvi a tkáních. Žloutenka může trvat několik měsíců a let (hepatitida, cirhóza jater) nebo se může objevit náhle po záchvatu bolesti (GSD). Někdy si pacient žloutenky nemusí všimnout a pouze jiní věnují pozornost kůži a sliznicím. Porušení metabolismu pigmentu způsobuje změnu barvy moči a výkalů. Moč ztmavne u všech druhů žloutenky v důsledku zvýšení obsahu Bila nebo urobilinu v ní. Cal - světlo v důsledku poklesu množství stercobilinu (parenchymální a obstrukční žloutenka).
Svědění kůže spojené s hromaděním mastných kyselin v krvi a jejich podrážděním kožních receptorů. Je pozorován při porušení odtoku žluči (gastrointestinální trakt, nádory, hepatitida). Svědění je trvalé, horší v noci.
Zvětšení velikosti břicha. příčiny:
plynatost, ke které dochází, když dojde k porušení trávení tuků v důsledku změny sekrece žluči.
v důsledku hromadění ascitické tekutiny v dutině břišní v důsledku bránění odtoku krve ze střeva do portální žíly (cirhóza jater)
s výrazným zvýšením jater (hepatomegalie) nebo sleziny (splenomegalie).
Obecná kontrola.
Stát pacient s chronickými nemocemi po dlouhou dobu může být uspokojivý. Těžký stav u chronické aktivní hepatitidy, akutní virové hepatitidy, cirhózy, rakoviny.
Porušení vědomí pozorováno u pacientů s jaterní insuficiencí. Na raná stadia- emoční nestabilita, úzkost, euforie, pomalé myšlení. Následně - strnulost, strnulost, až do kómatu. Při jaterním kómatu mizí reakce na bolestivý podnět, objevuje se ztuhlost svalů končetin a týlu, maskovitý obličej, zorničky jsou široké, nereagují na světlo. TK klesá, HR stoupá. Dýchání typu Kussmaul nebo periodické - Cheyne-Stokes. Z pacienta vychází sladká vůně syrových jater.
Pozice- s jaterní kolikou jsou pacienti neklidní, spěchají na lůžku a snaží se zaujmout polohu, ve které se bolest snižuje.
Výživa(váha). Obezita u pacientů trpících cholelitiázou a hyperstenickým typem konstituce. Tělesná hmotnost klesá až ke kachexii u cirhózy a rakoviny jater.
Stáří- špatný fyzický vývoj (infantilismus) při chronických onemocněních jater, které vznikly v dětství nebo rané mládí.
Kůže. Žloutenka! Lze ji detekovat na úrovni Bila 34,2 mm/l (normální - 20). Především jsou izolovány na bělmách a sliznicích měkkého patra za denního světla. Ikterické zbarvení kůže může mít několik odstínů:
oranžovožlutá (parenchymální žloutenka)
citronově žlutá (hemolytická žloutenka)
zelenožlutá (mechanická žloutenka).
Kromě žloutenky může být kůže bledá anémie, při zvýšené hemolýze, cirhóze jater, zejména po krvácení z křečových žil.
Pro hemachromatózu (zvýšená absorpce Fe) je charakteristický bronzový odstín s kouřově šedým zbarvením dlaní a podpaží. Lokální hyperpigmentace kůže vpravo. n / p kvůli časté aplikaci vyhřívací podložky, což ukazuje na prodlouženou bolest Sd v oblasti jater.
Erupce, pavoučí žíly ( telangiektázie) - sestávají z pulzující střední části a radiálních větví plavidla, připomínajících pavoučí nohy. Jsou umístěny na krku, obličeji, ramenou, rukou, hrudníku, zádech. Velikosti od několika mm do 1-2 cm Vyskytují se při aktivním poškození jater - akutní viróza, hepatitida, cirhóza. Mechanismus výskytu je spojen se zvýšeným množstvím estrogenu v krvi a změnou citlivosti vaskulárních receptorů. Další Sp jsou spojeny s nadbytkem estrogenů: jaterní dlaně, gynekomastie, malinový jazyk.
Jaterní dlaně - palmární erytém, symetrické skvrnité zarudnutí dlaní a chodidel. Je zvláště výrazný v oblasti thenaru a hypothenaru.
Gynekomastie pozorované u mužů, projevující se jednostranným nebo oboustranným zvětšením mléčných žláz, navíc může dojít k porušení růstu vlasů na bradě, hrudníku, břiše. U žen - prolaps v podpaží a na pubis.
Malinový jazyk - jasně červený, papily vyhlazené, povrch hladký ( "lakovaný").
xantomy- intradermální cholesterolové plaky. Zvláště často se nacházejí na očních víčkách (zde se nazývají xanthelasma), může být v oblasti rukou, na loktech, kolenou. Vyskytují se při porušení metabolismu lipidů - AS, DM, arteriální hypertenze. Xantomy se objevují i s obstrukční žloutenkou (prodloužená cholestáza).
škrábance ( exkoriace) jsou způsobeny svěděním, zejména s obstrukční žloutenkou, méně často - parenchymální. Často jsou plásty infikované a hnisavé.
Hemoragické erupce - malé tečkovité krvácení - petechie, hematomy. Jsou projevem hemoragické diatézy a jsou spojeny s poklesem syntézy a zvýšením spotřeby krevních koagulačních faktorů a také s poklesem počtu krevních destiček.
Pach jater- nasládlá, cítit při dýchání pacientů, stejný zápach může být v potu a zvratcích. Zápach je způsoben porušením výměny AA a akumulací aromatických sloučenin (methylmerkaptan a methionin).
Změna koncových falangů prstů ve formě paličky- s cirhózou.
Přítomnost zelenohnědé Prsteny Caser–Plöscher na periferii rohovky - dědičné onemocnění, při kterém dochází ke zvýšenému ukládání mědi ve tkáních v důsledku snížení syntézy ceruloplasminu v játrech, který měď transportuje. Při alkoholické cirhóze jater mohou být zvětšeny slinné žlázy (obří příušnice), stejně jako jizvité fibrózní těsnění palmární aponeurózy - Dupuytrenova kontraktura.
V vyšetření dutiny ústní Dá se zjistit úhlová stomatitida (zánět sliznice a kůže v koutcích úst), typická pro hypovitaminózu B, vyskytuje se u chronických onemocnění.
Vyšetření břicha. Jeho výrazné zvýšení v důsledku plynatosti, ascitu. U ascitu je velké břicho nápadné na pozadí tenkých, oteklých končetin. V případě komprese IVC - edém spolu s ascitem. Při vyšetření ve vertikální poloze vypadá pacientovo břicho s ascitem prověšené, protože. kapalina stéká dolů. Ve vodorovné poloze je břicho zploštělé a jeho boční části se vyboulí ( žabí břicho). Ve vzpřímené poloze je vidět vyčnívající břicho v důsledku zvýšení IAP.
Na přední břišní stěně lze identifikovat rozšířené safény. Obvykle se nacházejí v bočních částech břicha, ale někdy jsou seskupeny kolem pupku a vyzařují do různých směrů ( Sp"hlava medúzy").
Dilatované žíly jsou anastomózy mezi systémy portálních žil a SVC nebo IVC, které jsou výsledkem zvětšení průměru portálního systému. Při vyšetření břicha lze pozorovat výrazné zmnožení jater (cirhóza, srdeční selhání, hepatitida), břicho se stává asymetrickým v důsledku vyboulení a zaostávání při pohybu břišní stěny. V pravém hypochondriu a epigastriu je vidět pulzace jater v důsledku vlnovitého pohybu krve při nedostatečnosti trikuspidální chlopně.
Onemocnění jater se projevují jedním nebo kombinací několika Sd:
Sd portální hypertenze.
Sd selhání jater.
Sd žloutenka.
portální hypertenze je zvýšení tlaku v bazénu v. portae způsobené poruchou portálního průtoku krve různého původu a lokalizace: v portálních žilách, jaterních žilách a IVC.
Podle příčin a mechanismu vzniku se rozlišují následující typy portální hypertenze:
1. Jaterní (intrahepatální)- obstrukce průtoku žilní krev z břišních orgánů se nachází v samotných játrech. Příčiny:
cirhóza jater (chronická hepatitida);
hepatocelulární rakovina (primární rakovina jater);
masivní fibróza jater (postmalarická, posttraumatická, pooperační - odstranění cyst).
2. Přehepatální (jaterní)- překážka odtoku žilní krve se nachází na úrovni jaterních žil a IVC, ale nad místem, kde do ní vstupují jaterní žíly. Příčiny:
onemocnění osrdečníku: adhezivní perikarditida (obvykle tuberkulózní etiologie), masivní efuzní perikarditida;
trombóza jaterních žil (Sd Chiari);
trombóza IVC na soutoku jaterních žil (Budd-Chiariho choroba);
jizvy, novotvary v jaterních žilách.
3. Subhepatální (prehepatální)- překážka odtoku žilní krve je na úrovni kmene vrátnice nebo jejích velkých větví. Příčiny:
trombóza portální žíly (na pozadí pomalého průtoku krve u pacientů s portální hypertenzí);
vrozená malformace portální žíly;
nádory, metastázy Lymfatické uzliny v oblasti brány jater;
trombóza slezinné žíly (selektivní portální hypertenze) u pacientů s pankreatickou nekrózou.
Klinické příznaky portální hypertenze.
expanze portokaválních anastomóz;
zvětšení sleziny:
Rozšíření portokaválních anastomóz.
Porto-kavální anastomózy, normálně obliterované, expandují s portální hypertenzí a jejich prostřednictvím je krev z portálního systému vypouštěna do SVC a IVC.
I úroveň anastomóz - anastomózy v oblasti H/3 jícnu a kardie žaludku. Přes ně proudí krev do SVC.
Anastomózy II. úrovně – hemoroidní žíly. Prostřednictvím nich proudí krev do IVC.
III úroveň anastomóz - anastomózy na přední břišní stěně: nad pupkem, kolaterála mezi portálem a SVC, pod pupkem - mezi portálem a IVC.
Zvětšení sleziny.
Slezina je zvětšená u mnoha onemocnění jater, což se nazývá hepato-lyenal Sd. Příčiny:
Aktivace buněk RES. S portální hypertenzí je zvětšená slezina (splenomegalie) spojena s porušením odtoku venózní krve slezinnou žilou. Splenomegalie je doprovázena rozvojem Sd hypersplenismu – zvýšení funkce sleziny, které se projevuje trombocytopenií, leukopenií a anémií. Jako první reagují krevní destičky. Pokles počtu krvinek je spojen se dvěma hlavními faktory:
Potlačení funkce kostní dřeně;
Zvýšená dezintegrace krvinek ve velké slezině.
Ascites- hromadění volné tekutiny v dutině břišní. Ascitická tekutina je plazmový ultrafiltrát a jeho složky jsou v dynamické rovnováze se složkami plazmy. Ascites se kromě portální hypertenze Sd vyvíjí s:
oběhová insuficience podle typu pankreatu;
nefrotický Sde;
peritoneální karcinomatóza;
tuberkulóza dutiny břišní a pobřišnice.
Patogeneze ascites u portální hypertenze.
1. Spouštěcím mechanismem hromadění volné tekutiny v dutině břišní je zvýšený hydrostatický tlak v portální žíle, vč. a ve větvích portální žíly. Tekutá část krve difunduje z cévního řečiště do stěny žaludku, střev, což vede k jejich edému. To je příčinou porušení parietálního trávení, absorpce, vč. a plyny. Proto je časným příznakem portální hypertenze přetrvávající plynatost („bouře předchází déšť“).
2. Posílení tvorby lymfy. Zpočátku tento kompenzační mechanismus přispívá k odlehčení žilního systému dutiny břišní. Lymfatické cévy nemají chlopenní aparát, což rychle vede k jejich dynamické insolvenci a úniku tekutiny z povrchu jater volně do dutiny břišní. Z horního povrchu jater tekutina difunduje lymfatickými cévami v bránici do pravé pleurální dutiny. Vzniká hydrothorax pravé pleurální dutiny.
3. Hypoalbuminémie v důsledku snížení protein-syntetické funkce jater, proto je tento mechanismus nejvýznamnější u jaterní portální hypertenze. Snížení onkotického krevního tlaku vede nejen k progresi ascitu, ale také ke vzniku otoků na nohou.
4. Primární hyperaldosteronismus. Akumulace ascitické tekutiny vede ke snížení efektivního objemu plazmy, což je důvodem poklesu systolický tlak. To vede k narušení renální perfuze a ke zvýšení syntézy reninu v JGA, což prostřednictvím AT II zvyšuje syntézu aldosteronu. Ten vede k zadržování Na a H 2 O v těle.
5. Sekundární hyperaldosteronismus spojené s porušením inaktivace aldosteronu v játrech v důsledku inhibice jeho neutralizační funkce.
Hlavní stížnosti.
1. Dyspeptické poruchy (otok stěny žaludku, střev):
poruchy stolice (průjem, zácpa).
tupé vyklenuté bolesti v břiše;
nadýmání;
nevolnost (zvýšený intra-intestinální tlak);
2. Zvětšení břicha v důsledku plynatosti a ascitu (břicho je husté, tvrdé).
3. Ezofageálně-žaludeční nebo rektální krvácení (komplikace).
4. Stížnosti z přímé příčiny a typu portální hypertenze:
suprahepatální portální hypertenze doprovázeno zvýšením bolesti v pravém hypochondriu, které je spojeno s výrazným zvýšením velikosti jater v normální velikosti sleziny. Rychle se rozvíjí ascites, otoky na nohou, které se obtížně léčí diuretiky.
Subhepatická portální hypertenze: hlavním příznakem je těžká splenomegalie. Játra mají obvykle normální velikost. Nejvýraznější projev Sd hypersplenismu. Charakteristické je časté, opakované krvácení (pacient je poměrně snadno toleruje).
Intrahepatální portální hypertenze- hlavní Sd - přetrvávající dyspeptické poruchy při absenci organických změn v žaludku a střevech, poruchy stolice. Charakterizováno poklesem svalová hmota, výrazné zmnožení sleziny, ascites (to jsou pozdější projevy), krvácení z křečových žil jícnu a žaludku. Často je první krvácení posledním, což obvykle vede k selhání jater.
Fyzikální metody výzkumu.
INSPEKCE. Při intrahepatální portální hypertenzi je detekován pokles svalové hmoty (porušení protein-syntetické funkce jater), edém nohou (hypoalbuminémie).
VYŠETŘENÍ ŽALUDKU. Břicho je zvětšené ve velikosti (ascites + plynatost), ve vodorovné poloze pacienta visí dolů po stranách ("žabí břicho"), ve vertikální poloze - visí dolů (tvar hrušky nebo žárovky). Při velkém objemu ascitické tekutiny je břicho kulaté (tvar jablka). Dochází k rozšíření pupečního prstence, pupeční kýla(příznak vysokého intraabdominálního tlaku). Rozšíření žilní sítě na přední stěně břišní, často i na přední stěně hrudníku. Bledě bílé strie v podbřišku, zvláště po laparocentéze.
PALPACE. Přítomnost herniálních výběžků, expanze pupečního prstence, diastáza přímých břišních svalů. Játra mají normální velikost, zvětšená nebo zmenšená v závislosti na typu portální hypertenze.
Slezina je prohmatána.
POKLEP. Volná tekutina v břiše (tupý perkusní zvuk).
V časném stadiu portální hypertenze - vysoká tympanitida - známka intenzivní plynatosti.
Objasnění velikosti jater a sleziny.
Metody laboratorního výzkumu.
trombocytopenie,
leukopenie,
ESR zrychlení.
oligurie.
hypoproteinémie, dysproteinémie, v důsledku poruchy absorpce proteinů a protein-syntetické funkce jater;
posunovací markery (NYH, fenoly, toxické aminokyseliny, indol, skatole)
Metody instrumentálního výzkumu.
Ultrazvuk břicha.
rozšíření portální žíly (normálně až 12 mm);
rozšíření slezinné žíly (normálně do 1 mm);
splenomegalie (normálně 42-45 cm 2);
velikost jater může být jakákoli;
volná tekutina v dutině břišní (zachytí se i malý objem).
FGDS - křečové žíly jícnu a žaludku.
sigmoidoskopie - křečové žíly hemoroidní žíly.
R-grafie jícnu a žaludku - křečové žíly;
Splenoportografie. Kontrast portální žíly odhaluje známky obstrukce, komprese, zúžení portální žíly a vrozené anomálie její vývoj (diagnostika subhepatické portální hypertenze).
Skenování jater a sleziny (scintiografie s techneciem). Přítomnost vysoké absorpce izotopů slezinou (normálně méně než 30 %)
CT vyšetření. Diagnostika objemových útvarů v oblasti brány jater.
Laparoskopie (indikace: ascites neznámé etiologie). Erupce na peritoneu; hrbolatá oranžová játra.
Jehlová biopsie jater
Sd selhání jater.
Sd je charakterizována poruchou jedné nebo více jaterních funkcí vedoucí k metabolickým poruchám. Přidělit:
drobné selhání jater Klinické příznaky chybí a laboratorními metodami se zjišťují známky dysfunkce jater;
velké jaterní selhání (hepatorgia) - klinické projevy + výrazné laboratorní změny.
Klinické příznaky:
Sd jaterní encefalopatie.
Hemoragická Sd.
Vzhled nebo nárůst žloutenky.
Edém-ascitický Sd.
Podle příčin výskytu rozlišují:
1. Akutní jaterní selhání - klinické Sd, které se vyvíjí v důsledku masivní nekrózy hepatocytů. Projevuje se náhlým závažným porušením jaterních funkcí. Vyvíjí se během hodin nebo dnů. Jednou z možností akutního jaterního selhání je fulminantní (fulminantní) akutní selhání jater- současná smrt 70-90% hepatocytů. příčiny:
akutní virová hepatitida;
hepatotoxické jedy (alkohol, paracetamol, SA, narkotická analgetika, léky na anestezii);
virus infekční mononukleózy, spalničky, CMV;
2. Chronické selhání jater - výsledek všech chronických procesů v játrech. Příčiny - chronická onemocnění játra, připravující půdu pro rozvoj hr. selhání jater.
Vyprovokovat jaterní selhání na pozadí hr. onemocnění jater následující faktory ovlivňující:
jakékoli krvácení (zejména jícno-žaludeční a střevní) v důsledku ischemie a nekrózy nových oblastí jaterního parenchymu;
alkohol - ovlivňuje mitochondrie a membrány hepatocytů, což způsobuje jejich nekrózu;
jíst velký počet bílkoviny živočišného původu;
masivní diuretická terapie (úbytek hmotnosti by neměl být větší než 300-500 g / den)
odstranění velkého množství tekutiny najednou během laparocentézy (ne více než 3 litry najednou);
všechny léky.
Patogeneze.
prudké snížení počtu funkčních hepatocytů, ke kterému dochází u hepatitidy, cirhózy:
nefunkčnost portokaválních kolaterál (se subhepatální portální hypertenzí);
kombinace výše uvedených faktorů (cirhóza jater + portální hypertenze).
Typy selhání jater:
pravá (rasová) hepatocelulární insuficience;
falešné (shunt) portokavální selhání jater (subhepatická portální hypertenze);
smíšené (cirhóza jater).
Jaterní encefalopatie (portosystémová).
Jedná se o potenciálně reverzibilní neuropsychiatrické Sd spojené s onemocněním jater nebo portosystémovým žilním zkratem. Bez ohledu na variantu jaterního selhání spočívá jaterní encefalopatie v hromadění toxických neuroaminů v krvi (NH3 a jeho deriváty, indol, skatol, tryptofan, tyrosin, fenylalanin), dále v poruchách elektrolytů a hemodynamiky.
V důsledku těchto poruch jsou u GM inhibovány procesy biologické oxidace, přenos nervové vzruchy v synapsích GM se produkce energie v mozkové tkáni snižuje. V důsledku toho dochází k nespecifické poruše vědomí a duševní stav. To se projevuje stížnostmi na poruchy osobnosti: nevhodné chování, nestabilní nálada, přechod z deprese do euforie, narušený spánkový rytmus (ospalost ve dne a nespavost v noci ap. pozdní fáze pacient neustále spí), prudký pokles inteligence, který se projevuje poklesem paměti, dezorientací v čase a prostoru.
Neurologické objektivní příznaky se projevují „mápavým“ třesem – aterexí (mrkání, chvění dolní čelisti). Připomíná příznaky roztroušené sklerózy. Tuhost svalů, reflexy jsou snížené nebo prudce zvýšené, nejistá třesavá chůze až ataxie, změna písma. Změny na EEG v podobě zpomalení ά-rytmu. Jednou z přesných metod detekce encefalopatie je metoda psychometrického testování (test hromady čísel).
Hemoragická Sd.
Snížení počtu faktorů srážení krve;
Trombocytopenie (v důsledku splenomegalie).
Zvyšující se žloutenka.
Proces zachycení nekonjugovaného Bil a jeho přeměny na konjugovaný Bil je narušen. V krvi se zvyšuje obsah nekonjugovaného Bil.
leukocytóza!
ESR se prudce zvyšuje;
trombocytopenie.
oligurie;
hepatorenální Sd.
Sd markery hepatocelulární insuficience:
albuminy;
gama globuliny;
cholesterol a lipoproteiny;
Instrumentální diagnostické metody nemají velký význam.
Sd žloutenka.
Vyskytuje se v důsledku akumulace v krvi Bila (normálně až 2,5 mmol / l). Patogenetická klasifikace žloutenky:
suprahepatální (hemolytické).
Jaterní (hepatocelulární).
Subhepatální (mechanické, obstrukční).
Prehepatální žloutenka. Příčiny.
- Nemoci žlučových cest
- Cholecystitida je zánětlivý proces
- Nemoci jater a žlučových cest: dieta
- Běžná onemocnění jater
- Diagnóza: cirhóza jater
- Dieta pro onemocnění jater
- Výživa dle diety č.5
Kupte si levné léky na hepatitidu C
Stovky dodavatelů vozí Sofosbuvir, Daclatasvir a Velpatasvir z Indie do Ruska. Ale jen málokomu se dá věřit. Mezi nimi je online lékárna s bezvadnou pověstí Natco24. Zbavte se navždy viru hepatitidy C za pouhých 12 týdnů. Kvalitní léky, rychlé dodání, nejnižší ceny.
Onemocnění jater a žlučových cest mají charakteristické symptomy, na jejichž základě lze pacientovi stanovit předběžnou diagnózu.Moderní medicína identifikuje několik hlavních onemocnění těchto orgánů.
Nemoci žlučových cest
Mezi hlavní onemocnění patří: dyskineze, cholecystitida a cholelitiáza.
Dyskineze je onemocnění, které se vyznačuje porušením kontraktilní funkce žlučníku a orgánových kanálků, dysfunkcí Oddiho svěrače. V důsledku toho je narušen proces vylučování žluči. Existují 2 formy dyskineze:
1. Hyperkinetický.Je charakterizován zvýšením tonusu žlučníku, silnými a rychlými kontrakcemi orgánu, nedostatečným otevřením svěračů. Častěji jsou postiženi mladí lidé. Příznaky:
- paroxysmální bolest, která má ostrý charakter;
- bolest v hypochondriu vpravo.
Tyto příznaky se zhoršují po emočních zážitcích, během menstruace.
2. Hypokinetika. Tato forma je charakteristická nedostatečnou kontrakcí žlučníku. Častěji jsou postiženi starší lidé. Příznaky:
- bolest v hypochondriu vpravo tupého charakteru, slabě vyjádřená;
- praskavé bolesti.
Přidělit a celkové příznaky nemoci:
- hořká chuť v ústech ráno;
- celková slabost;
- snížení emočního pozadí;
- bolest v hypochondriu vpravo po požití kořeněného jídla nebo vzrušení;
- nespavost;
- snížené libido;
- porušení menstruačního cyklu;
- průjem nebo zácpa, která je pravidelná.
S dyskinezí je stadium exacerbace nahrazeno remisí - a tak dále v kruhu.
Zpět na index
Cholecystitida je zánětlivý proces
Při tomto onemocnění dochází k zánětu stěny žlučníku. Přidělte akutní a chronickou formu. Akutní příznaky:
- akutní, ostrá bolest v břiše, který je trvalý;
- pocit nevolnosti;
- opakované zvracení;
- zvýšená teplota;
- intenzivní známky žloutenky;
- rychlý puls.
Chronická cholecystitida často probíhá bez příznaků a projevuje se pouze během exacerbace.
Onemocnění žlučových kamenů je další patologie. Je charakterizována tvorbou kamenů ve žlučovodech. Ve většině případů onemocnění probíhá bez příznaků. Mezi nejčastější příznaky patří:
- biliární kolika, to znamená akutní záchvatovitá bolest;
- bolest v hypochondriu na pravé straně, které "dávají" do ramene;
- zvracení.
Při prvních příznacích byste se měli poradit s lékařem.
Zpět na index
Nemoci jater a žlučových cest: dieta
Dodržování diety je důležité u chronických i akutních forem onemocnění. Dieta podporuje dlouhodobou remisi a v případě exacerbace zmírňuje stav. Pravidla pro sestavení jídelníčku jsou následující:
- Vyloučeno: tučná, kořeněná jídla, alkohol, studená jídla, sycené nápoje.
- Protein. Maso a ryby odrůd s nízkým obsahem tuku, mléko, sýr, tvaroh jsou velmi užitečné. Mírné použití povoleno syrová vejce nebo omelety.
- Cereálie. Cenné jsou především ovesné vločky a pohanka.
- Krémové a rostlinný olej. Je výborným zdrojem tuků. Ale tuk, maso a ryby tučných odrůd, konzervy, margarín atd. jsou přísně zakázány.
- Sacharidy. Zelenina, čerstvé ovoce. Ředkvičky, česnek, cibule, ředkvičky atd. se ale musí vyhodit. Užitečné a zelené, zejména s kameny. Šťovík, špenát je lepší do jídelníčku nezařazovat.
- Šťávy. Pokud pacient trpí průjmem, je lepší konzumovat zeleninu a ovoce ve formě šťáv nebo pyré. Zvláště dobré jsou borůvky, granátová jablka, kdoule.
Je velmi důležité dodržovat dietu. Musíte jíst často a zlomkově, zejména s cholecystitidou.
Zpět na index
Běžná onemocnění jater
Mezi hlavní onemocnění patří: hepatitida, cirhóza, tuková degenerace a rakovina jater.
Hepatitida je infekce jater virem. Přidělte akutní a chronické formy hepatitidy. akutní forma vyznačující se následujícími příznaky:
- známky intoxikace;
- příznaky žloutenky: kůže a skléry mají žlutý odstín;
- výkaly získávají bělavý jílový odstín;
- moč ztmavne na bohatou tmavou barvu;
- hemoragické příznaky:
- krvácení z nosu;
- svědění kůže;
- bradykardie;
- depresivní psycho-emocionální stav;
- podrážděnost;
- poškození centrálního nervového systému;
- zvětšení jater a sleziny.
Ve více mírná forma exacerbace příznaků hepatitidy nemusí být vyjádřena. U těžké formy exacerbace jsou pozorovány nekrotické změny v játrech a snížení jejich velikosti.
V chronická hepatitida jsou pozorovány následující příznaky:
- játra a slezina se zvětšují;
- bolestivé pocity v oblasti orgánu tupé povahy;
- svědění kůže;
- pocit těžkosti;
- ztráta chuti k jídlu;
- říhání;
- nadýmání;
- hyperhidróza.
Pacienti jen stěží snášejí tučná jídla a alkohol.
Zpět na index
Diagnóza: cirhóza jater
Při tomto onemocnění jater je normální struktura orgánu nahrazena jizvou a získává nodulární tvar. To brání plnému fungování těla. Onemocnění ve většině případů probíhá bez příznaků. Cirhóza je charakterizována následujícími příznaky:
- celková slabost;
- snížení pracovní schopnosti;
- bolest v hypochondriu na pravé straně;
- nadýmání;
- moč ztmavne;
- ztráta váhy;
- zarudlé dlaně.
Pokud se onemocnění neléčí, začnou komplikace:
- hromadění tekutiny v břiše;
- zhoršený stav vědomí a paměti;
- krvácení do žaludku;
- žloutenka.
Cirhóza ve většině případů způsobuje rakovinu jater. Onkologie se projevuje jako progresivní cirhóza a je doprovázena syndrom bolesti v břiše.
Dalším onemocněním je tuková degenerace neboli steatóza. V tomto případě dochází k přestavbě tkáně orgánu, přičemž dochází k nadměrnému hromadění tuku v buňkách orgánu. Onemocnění může probíhat bez příznaků a může být doprovázeno následujícími příznaky:
- zvýšení velikosti jater;
- bolest v oblasti orgánů;
- pocit nevolnosti;
- bolest v hypochondriu na pravé straně.
Steatóza se liší v trvání. V tomto případě jsou fáze exacerbace nahrazeny remisemi.