Tratamiento en clínica cerrada de lesiones craneoencefálicas. Diagnóstico y tratamiento del traumatismo craneoencefálico

Por debajo lesión craneal comprender el daño al cráneo y al contenido intracraneal (cerebro, meninges, vasos sanguíneos, nervios craneales) energía mecánica.

La lesión cerebral traumática (TBI, por sus siglas en inglés) es uno de los tipos de lesiones más comunes en tiempos de paz y representa aproximadamente el 40 % de todos los tipos de lesiones. TBI pertenece a la categoría de lesiones graves cuerpo humano acompañado de alta mortalidad: del 5 al 70%. En tiempo de guerra, la frecuencia de lesiones en el cráneo y el cerebro aumenta constantemente: el Gran guerra patriótica– 11,9%; Vietnam - 15,7%; Afganistán - 14,4%; Chechenia - 22,7%.

Mecanismo de lesión

directo e indirecto.

Patogénesis.

En la patogénesis de la TCE, dos factores principales de naturaleza mecánica son de particular importancia: 1) cambios temporales en la configuración del cráneo según el tipo de su deformación general o local con la ocurrencia en algunos casos de una fractura de cráneo; 2) desplazamiento del cerebro en la cavidad craneal (en relación con las paredes internas de la cavidad y los tabiques fibrosos intracraneales): desplazamiento lineal y rotacional, cambio de velocidad en una dirección lineal, aceleración y desaceleración lineal.

Tipos y clasificación de las lesiones de cráneo.

Las lesiones del cráneo y el cerebro se dividen en cerrado y heridas abiertas) . Distinguir armas de fuego y no armas de fuego heridas TBI cerrado incluye lesiones en las que no hay violaciones de la integridad de la cubierta de la cabeza. Se denomina TCE abierto a la presencia de una herida de los tejidos blandos del cráneo (aponeurosis), así como una fractura de la base del cráneo, acompañada de sangrado o licorrea del oído o la nariz. Con la integridad de la duramadre, las lesiones craneoencefálicas abiertas se clasifican como no penetrante , y en caso de violación de su integridad - a penetrante .

Clasificación.

1. yo. Lesiones cerradas en la cabeza: Contusión cerebral; 2. Contusión cerebral: - leve; — grado medio gravedad; - grado severo. 3. Compresión del cerebro en el contexto de un hematoma y sin hematoma: - hematoma: agudo, subagudo, crónico (epidural, subdural, intracerebral, intraventricular); - hidrolavado; - fragmentos de huesos; - edema-hinchazón; - neumoencéfalo. 4. Estado de los espacios de la subcapa: - hemorragia subaracnoidea; Presión del LCR: normotensión, hipotensión, hipertensión. 5. Condición del cráneo: - sin daño a los huesos; tipo y localización de la fractura. 6. Estado del tegumento del cráneo: - hematomas; - abrasiones. 7. Lesiones y enfermedades asociadas. 8. Según su gravedad, una lesión craneoencefálica cerrada se divide en tres grados: - leve (conmoción cerebral y contusión cerebral leve), moderada (contusión cerebral media) y severa (contusión cerebral severa con compresión).
2. II . Heridas de bala en el cráneo y el cerebro: Por tipo de proyectil hiriente: - bala, - fragmentación. 2. Por la naturaleza de la herida: - tejidos blandos, - no penetrante con daño óseo, - penetrante. 3. Según el tipo de canal de la herida: - ciego, - tangente, - pasante, - rebote. 4. Por localización: - temporal, - occipital, otras áreas. 5. Según el tipo de fractura de los huesos del cráneo: - lineal, - deprimida, - aplastada, - perforada, - conminuta. 6. Por el número de heridas: - simple, - múltiple. 7. Según la influencia de combinaciones de varios factores: - mecánicos, - de radiación, - térmicos, - químicos. 8. Según la naturaleza del daño cerebral: - contusión, - contusión, - aplastamiento, - compresión. 9. Según la gravedad de la lesión: - leve, - moderado, es pesado. 10. Según la gravedad del estado de los heridos: - satisfactorio, - moderado, - severo, - terminal. 11. Heridas ciegas: - simples, - radiales, - segmentarias, - diametrales, - de rebote, - tangenciales. 12. Heridas pasantes: - segmentarias, - diametrales, - tangenciales.

Durante el TBI, se acostumbra distinguir los siguientes períodos:

1) período agudo: desde el momento de la lesión hasta la estabilización en varios niveles de funciones deterioradas debido a la lesión (de 2 a 10 semanas, según la forma clínica y la gravedad de la LCT);

2) período intermedio: desde el momento de la estabilización de las funciones hasta su recuperación total o parcial o compensación estable (con TBI leve - hasta dos meses, con TBI moderado - hasta cuatro meses, con TBI grave - hasta seis meses);

3) período a largo plazo - recuperación clínica o la máxima restauración posible de las funciones deterioradas o la aparición y (o) progresión de otras nuevas causadas por TBI condiciones patológicas(hasta dos años o más). Un diagnóstico detallado, que incluya todos los elementos de esta clasificación, solo puede realizarse en un hospital especializado.

El cuadro clínico de daño al cráneo y al cerebro consiste en daño cerebral y local (focal) síntomas neurológicos. Los síntomas cerebrales incluyen dolor de cabeza, náuseas, vómitos, mareos, etc. Los síntomas locales (focales) dependen de la ubicación del foco del daño cerebral y pueden manifestarse como hemiparesia, hemiplejía, trastornos del habla y visuales.

Clínica de TCE cerrado.

1. Lesión cerebral cerrada con síntomas de conmoción cerebral es una forma funcionalmente reversible de lesión cerebral. Se caracteriza por pérdida de conciencia a corto plazo de unos pocos segundos a varios minutos, amnesia retrógrada y anterógrada, vómitos, dolor de cabeza, mareos y otros trastornos autonómicos. En el estado neurológico, por regla general, solo se notan síntomas neurológicos cerebrales. No hay lesiones en los huesos del cráneo, la presión del líquido cefalorraquídeo y su composición no se desvían de la norma. El estado de los enfermos mejora, como regla, durante la primera o la segunda semana.
2. Lesión cerebral cerrada, acompañada de síntomas de contusión cerebral (grados - fácil, medio, pesado). contusión cerebral grado leve Se caracteriza por apagar la conciencia desde varios minutos hasta una hora. Luego hay dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos, amnesia retro y anterógrada. Las funciones vitales generalmente no se ven afectadas, es posible un aumento moderado de la frecuencia cardíaca, la respiración y un aumento de la presión arterial. Los síntomas focales son leves (nistagmo, insuficiencia piramidal) y desaparecen al cabo de 2-3 semanas. A diferencia de la conmoción cerebral, son posibles las hemorragias subaracnoideas y las fracturas de cráneo. contusión cerebral grado medio Se caracteriza por una pérdida de conciencia después de una lesión que dura de varios minutos a varias horas. Amnesia retrógrada y anterógrada expresada y otros síntomas cerebrales. Son posibles las quejas de dolor de cabeza intenso, vómitos repetidos, alteraciones transitorias de las funciones vitales en forma de bradicardia, taquicardia). Los síntomas anidados se manifiestan claramente, determinados por la localización de la contusión cerebral: hemiparesia, trastornos del habla, trastornos visuales, etc. Con una punción lumbar, generalmente se detecta líquido cefalorraquídeo de color sangre que fluye a alta presión. Los craneogramas a menudo muestran fracturas de cráneo. contusión cerebral severo acompañada de una pérdida de conciencia de varias horas a varias semanas. Se observan violaciones graves de las funciones vitales: bradicardia o taquicardia, a menudo con arritmia, hipertensión arterial, dificultad respiratoria. En el estado neurológico se destacan síntomas de tallo: movimientos flotantes de los globos oculares, paresia de acomodación, nistagmo tónico, trastornos de la deglución, rigidez de descerebración (crisis convulsivas generalizadas o focales). Como regla general, una contusión cerebral se acompaña de fracturas de los huesos de la bóveda o base del cráneo, hemorragias subaracnoideas masivas.
3. Trauma cerrado del cerebro, acompañado de síntomas de aumento de la compresión del cerebro. (en el contexto de hematomas o sin hematomas del cerebro). El síndrome de compresión cerebral se caracteriza por un aumento potencialmente mortal en varios intervalos después de la lesión (el llamado "período de luz") de síntomas cerebrales, focales y de tronco. Dependiendo de los antecedentes (conmoción cerebral, contusión cerebral), en los que se desarrolla la compresión traumática del cerebro, el período latente puede ser pronunciado, borrado o ausente por completo. Clínicamente, en este caso, aparece dilatación pupilar del lado de la compresión y hemiplejía del lado opuesto. Es característica la aparición de bradicardia.

Lesión cerebral clínica.

Por sugerencia de E.I. Smirnov (1946) es costumbre dividir la corriente procesos patológicos con una lesión cerebral durante cinco períodos.

Se denominan períodos de enfermedad cerebral traumática:

- periodo inicial - "caótico" según N.N. Burdenko, con una duración de unos tres días. Se caracteriza por un predominio de los síntomas cerebrales sobre los locales, alteración de la conciencia, la respiración, la actividad cardiovascular y el acto de tragar;

II - el período de reacciones tempranas y complicaciones - (infección y descirculación), que dura hasta tres semanas - 1 mes se caracteriza por un aumento en el edema-hinchazón del cerebro, su protrusión (prolapso benigno). Los heridos recuperan la conciencia, se detectan síntomas focales, el curso se complica por el desarrollo de meningitis, meningoencefalitis, supuración del canal de la herida. Como resultado del desarrollo de la infección, se producen protuberancias malignas (prolapsos secundarios);

III - el período de eliminación de las complicaciones tempranas y una tendencia a limitar el foco infeccioso, comienza al 2º mes de la lesión y dura unos 3-4 meses (dependiendo de la gravedad de la lesión). Con un curso suave, la herida sana y se produce la recuperación.

yo V - período complicaciones tardías , comienza 3-4 meses después de la lesión y dura 2-3 años, se caracteriza por la formación de abscesos cerebrales tardíos, brotes de meningitis, meningoencefalitis;

V - período de consecuencias a largo plazo asociado a la presencia de una cicatriz meníngea. Puede durar largos años después de la lesión

Diagnóstico de TCE:

1. Identificación de una anamnesis de trauma.

2. Evaluación clínica de la gravedad de la afección.

3. El estado de las funciones vitales.

4. Condición piel- color, humedad, hematomas, presencia de daño en los tejidos blandos.

5. Examen de órganos internos, sistema esquelético, enfermedades concomitantes.

6. Examen neurológico: el estado de la inervación craneal, la esfera reflejo-motora, la presencia de trastornos sensoriales y de coordinación, el estado del sistema nervioso autónomo.

7. Síntomas de la concha: tortícolis, síntomas de Kernig, - Brudzinsky.

8. Ecoencefaloscopia.

9. Radiografía de cráneo en dos proyecciones.

10. Imágenes por resonancia magnética o computarizada del cráneo.

11. Examen oftalmológico del estado del fondo de ojo.

12. Punción lumbar- en el período agudo, está indicado para casi todas las víctimas con TCE (a excepción de los pacientes con signos de compresión cerebral) con la medición de la presión del líquido cefalorraquídeo y la extracción de no más de 2-3 ml de líquido cefalorraquídeo, seguida por un estudio de laboratorio.

Brindar asistencia en las etapas de evacuación médica.

Primeros auxilios

se reduce a la imposición de un vendaje aséptico sobre la herida, la retirada cuidadosa del herido. Los heridos, que están inconscientes, se sacan de lado (para evitar la aspiración de vómito), deben desabrocharse el collar y aflojarse el cinturón. En caso de retracción de la lengua y signos de asfixia, introducir un conducto de aire (tubo en S, tubo de respiración TD-1). No inyectarse drogas (depresión respiratoria).

Primeros auxilios

- vendaje del vendaje, ventilación de los pulmones con la ayuda de un aparato de respiración DP-10, DP-11, inhalación de oxígeno con el aparato KI-4, mantenimiento de la actividad cardiovascular y respiratoria ( inyección intramuscular 2 ml de cordiamina, 1 ml de cafeína). Evacuación de los heridos en primer lugar en camilla.

Primeros auxilios

- lucha contra la asfixia, ventilación artificial de los pulmones con el aparato DP-9, DP-10, inhalación de oxígeno con el aparato KI-4, mantenimiento de la actividad cardiovascular y respiratoria (introducción de 2 ml de cordiamina, 1 ml de cafeína, 1 ml de efedrina al 5%).

Si es necesario, se corrige el vendaje, se administra una dosis profiláctica de antibióticos (500.000 UI de estreptomicina, 500.000 UI de penicilina), se realiza seroprofilaxis antitetánica inyección subcutánea 0,5 ml de toxoide tetánico.

Los heridos son dirigidos al vendaje MPP en el cráneo con sangrado continuo de heridas de tejidos blandos para implementar hemostasia con un vendaje de presión, aplicando una pinza al vaso sangrante. Los heridos en esta etapa no son detenidos, son evacuados en primer lugar con sangrado intracraneal y licorrea en curso, en segundo lugar los heridos en tejidos blandos calaveras Antes del transporte, según indicaciones, medios cardiovasculares y respiratorios, se introduce un conducto de aire.

Es necesario transportar a los heridos al cráneo en posición prona y es mejor pasar inmediatamente a la etapa SMP, sin pasar por las etapas intermedias de evacuación médica.

atención médica calificada .

Especial atención merecen los heridos que, como consecuencia del triaje médico, son objeto de tratamiento quirúrgico en esta etapa por motivos de salud (la negativa a operar puede conducir a la muerte).

urgente intervenciones quirurgicas se realizan con las siguientes heridas y traumatismos: heridas y traumatismos de cabeza y cuello, acompañados de: - asfixia (intubación traqueal o traqueotomía); - sangrado externo (detención del sangrado externo mediante ligadura de los vasos de los tejidos tegumentarios o taponamiento apretado de la herida); - trepanación del cráneo y PST de una herida cerebral en la etapa de prestación de asistencia calificada (incluso con compresión del cerebro).

La clasificación de los heridos en el cráneo en OMedB y OMO en caso de ingreso masivo a menudo deberá realizarse sin quitar el vendaje.

La determinación de la transportabilidad se realiza sobre la base de una evaluación del estado general, la conservación de la reacción de las pupilas y los reflejos corneales, el estado del pulso, la respiración, el apósito, etc.

Al evacuar, prevea: - heridos con daños en los tejidos blandos del cráneo sin síntomas neurológicos focales - en el GLR; - herido con conmoción cerebral - en VPNG. Todos los demás heridos heridas abiertas los cráneos se envían a un hospital neuroquirúrgico especializado.

Asistencia especializada .

El hospital brinda atención integral especializada atención quirúrgica heridos que no recibieron atención quirúrgica calificada.

1. Preguntas para el autocontrol.
2. Mecanismo de lesión cerebral traumática.
3. Clasificación de las lesiones por arma de fuego en el cráneo y el cerebro.
4. Clasificación de las lesiones del cráneo y del encéfalo que no son por arma de fuego.
5. Cuadro clínico de conmoción cerebral.
6. Cuadro clínico de lesión cerebral.
7. Cuadro clínico de compresión cerebral.
8. Diagnóstico de trauma de combate del cráneo y el cerebro.
9. Volumen atención médica durante la evacuación médica.
10. Posibles complicaciones en el traumatismo craneoencefálico y su prevención.

Causas de lesiones TBI domésticas - 60% n accidentes automovilísticos - 30% n lesiones ocupacionales, deportivas - 10% n

Formas clínicas de TCE n n n Leve: conmoción cerebral, contusión leve Moderada: contusión moderada, compresión cerebral subaguda y crónica Severa: contusión grave, compresión cerebral aguda, DAP

Formas clínicas de TBI n n n Aislado Combinado (combinación de TBI con daño mecánico a otros órganos) Combinado (exposición a varios factores traumáticos - mecánicos + térmicos + químicos)

Conmoción cerebral (clínica) n n n Pérdida del conocimiento 1 a 15 minutos Dolor de cabeza Náuseas Vómitos únicos Amnesia retrógrada La radiografía puede mostrar fracturas de cráneo

n La presencia de impurezas sanguíneas en el líquido cefalorraquídeo con LP - contusión cerebral moderada y superior

Contusión cerebral n Definición: la contusión cerebral es el daño que se produce en el momento de la lesión y se acompaña de destrucción anatómica de su sustancia con hemorragias, áreas de isquemia, necrosis y edema regional.

Contusiones cerebrales (clasificación) n Según el volumen de la parte densa del foco patológico, se distinguen los siguientes tipos hematomas: pequeño-focal (el volumen de la parte densa es de hasta 30 cm 3) limitado (el volumen de la parte densa es de 30-50 cm 3) generalizado (el volumen de la parte densa es de más de 50 cm 3)

Clínica de contusión cerebral leve n n n Pérdida del conocimiento de 10 a 40 minutos Amnesia retrógrada de hasta 30 minutos Síntomas cerebrales severos focal leve síntomas En 40 -50% de los pacientes con TC del cerebro - focos de isquemia hemangiopática postraumática (+18 - +28 unidades H)

Clínica de daño cerebral moderado n n n n Pérdida de conciencia de 10 minutos a 4 horas Amnesia retrógrada y anterógrada Síntomas cerebrales severos Síntomas focales y meníngeos Síntomas de tallo moderado Líquido cefalorraquídeo hemorrágico Fenómenos de edema de disco nervios ópticos La duración del período de trastornos funcionales - 7 - 12 días.

Presentación clínica de contusión cerebral severa n n n Pérdida del conocimiento de varias horas a varias semanas Síntomas cerebrales severos Síntomas focales y meníngeos severos Síntomas severos del tronco encefálico Estasis de los discos ópticos Desarrollo frecuente estado vegetativo y mutismo acinético

Plan de exploración de un paciente con TCE n n n n n Exploración clínica y neurológica General y análisis bioquímicos sangre y orina análisis de sangre para alcohol y perfil toxicológico radiografía de cráneo y cervical columna ECHO-encefaloscopia TAC del cerebro Punción lumbar EEG y oftalmoscopia VSSP

La patogenia del curso de las contusiones cerebrales n n n Las lesiones cerebrales en TBI se dividen en primarias y secundarias. El daño primario es el resultado de la exposición directa a la energía mecánica. Las lesiones secundarias son el resultado de reacciones patológicas del cuerpo iniciadas por un trauma.

Causas del daño primario n n n El impacto de la energía mecánica del objeto lesionado. Daño por inercia al cerebro en la superficie interna de los huesos del cráneo durante lesiones por frenado y aceleración. Trauma resultante del movimiento de rotación del cerebro.

Factores dañinos secundarios intracraneales n n n Hipertensión intracraneal Dislocación cerebral Vasoespasmo cerebral Convulsiones Apoptosis de neuronas

Factores dañinos secundarios extracraneales n n n n Hipotensión arterial (45 mm Hg) Hipertermia Hiponatremia DIC anemia - síndrome Hipo e hiperglucemia, etc.

Evolución de los focos de contusión cerebral por el impacto de factores lesivos secundarios

Condiciones para la aparición de DAP n n Lesión de desaceleración - aceleración o rotación angular Ajuste apretado y fijación del tronco encefálico a los huesos de la base del cráneo

Los principales signos de daño axonal difuso n n - coma a largo plazo del paciente - síntomas severos del tallo - La tomografía computarizada revela edema cerebral severo, pequeñas hemorragias intraparenquimatosas, a menudo - hemorragia intraventricular - hipertensión intracraneal severa

Principios del manejo de pacientes con contusiones cerebrales n n n Control dinámico del estado neurológico Control dinámico por TC Control de la hipertensión intracraneal

Indicaciones para el tratamiento quirúrgico de contusiones cerebrales n n n Presencia de hematoma intracerebral traumático, acompañado de un efecto de masa Luxación cerebral severa en presencia de depresión de conciencia y (o) déficit neurológico severo Hipertensión intracraneal severa en ausencia de corrección conservadora (solo en presencia de seguimiento)

Clasificación de los hematomas intracraneales n n n Hematoma subdural agudo Hematoma epidural agudo Hematoma intracerebral agudo Hematoma subdural subagudo Hematoma epidural subagudo Hematoma intracerebral subagudo Hematoma subdural crónico Hematoma epidural crónico Hematoma intracerebral crónico Hematoma intraventricular traumático Hematomas múltiples

Epidemiología de los hematomas intracraneales n n n Hematomas subdurales agudos – 39,7 % Hematomas epidurales – 19,9 % Hematomas intracerebrales – 29,8 % Hematomas subdurales subagudos – 4,6 % Hematomas subdurales crónicos – 6,0 %

Patogenia de los hematomas intracraneales n n n Hematomas agudos - hasta 3 días desde el momento de la lesión Hematomas subagudos - 4 días - 3 semanas Hematomas crónicos - más de 3 semanas Esta división es condicional, ya que el principal signo diferencial es la presencia de una cápsula

El mecanismo de formación de hematomas intracraneales n n Formación en la zona de impacto (principalmente hematomas epidurales y 50% intracerebrales) En la zona anti-impacto - principalmente hematomas subdurales y 50% intracerebrales

Los principales signos clínicos de hematomas intracraneales n n n 1 a. Pérdida del conocimiento inmediatamente después de la lesión 1 b. Brecha de luz 1 siglo. Pérdida repetida de la conciencia 2. Bradicardia 3. Anisocoria 4. Hemiparesia contralateral

Hematomas epidurales n n n Más comunes en hombres (4, 5:1) Más comunes en áreas temporales y parietales (60-70%) Casi siempre localizados en una fractura ósea Muy raros en la base del cráneo Tienen límites claros y menor prevalencia

Hematomas subdurales agudos n A diferencia de los hematomas epidurales, los hematomas subdurales tienen límites menos claros y una mayor prevalencia. El efecto de compresión cerebral suele producirse cuando el volumen del hematoma es superior a 50 - 70 ml, es decir, con volúmenes mayores que con los hematomas epidurales.

Fuentes de formación de hematomas subdurales agudos n n Vasos de la piamadre Vasos de la corteza cerebral Venas parasinusales Senos venosos

Contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico de los hematomas n n Coma atónico con inestabilidad hemodinámica Presencia de hemorragia externa y (o) interna activa no controlada

Técnicas básicas Tratamiento quirúrgico hematomas n n Cirugía abierta Trepanación y drenaje del hematoma Extracción a través del orificio de trepanación Fibrinólisis

LCT- daño por energía mecánica al cráneo y contenido intracraneal (GM, meninges, vasos sanguíneos y nervios craneales).

TBI ocupa el primer lugar en la estructura de la patología neuroquirúrgica, la más causa común muerte e invalidez de la población adulta menor de 45 años.

Asignar abierto(la cavidad craneal se comunica con ambiente externo) y cerrado(sin violación de la integridad de la piel de la cabeza; con heridas de tejidos blandos sin daño a la aponeurosis; fracturas de los huesos de la bóveda craneal, que no se acompañan de lesión de los tejidos blandos adyacentes y aponeurosis) TBI.

TBI cerrado

una. conmoción cerebral

b. moretón gm
en. compresión GM

Por gravedad, los TBI cerrados se dividen en:

a) grado leve: pérdida de conciencia (coma primario) 5-10 minutos

b) grado medio: pérdida de conciencia 15-25 minutos

c) grave: pérdida del conocimiento durante más de 30 minutos

Además, a la hora de determinar la gravedad se tiene en cuenta la presencia de fracturas, hemorragias, lesiones focales, síntomas de tallo.

Se puede distribuir condicionalmente diferentes tipos TCE cerrado por severidad:

1. LCT leve:

a) conmoción cerebral;

b) contusión cerebral leve;

2. TBI de gravedad moderada:

a) contusión cerebral de gravedad moderada;

b) compresión subaguda y crónica del cerebro;

3. TCE grave:

a) contusión cerebral severa;

b) daño axonal difuso al cerebro;

c) compresión aguda del cerebro;

d) compresión de la cabeza

Daño cerebral.

La contusión cerebral se diferencia de la conmoción cerebral por las áreas de daño macroscópicamente detectables en la médula.

Los hematomas suelen ir acompañados de hemorragias subaracnoideas, fracturas de los huesos de la bóveda y la base del cráneo. Hay edema cerebral local y generalizado. Muy a menudo, la superficie convexa de los hemisferios cerebrales se daña, mientras que se viola la integridad del tejido cerebral. El área dañada tiene un color amarillento, en algunos lugares hay focos de hemorragia y reblandecimiento, cubiertos con meninges cerebrales intactas.

Los hematomas leves se caracterizan por la presencia de edema local, los hematomas moderados se caracterizan por áreas extensas de impregnación hemorrágica y los hematomas severos se caracterizan por la descomposición de regiones cerebrales y la formación de detritos cerebrales.

La lesión GM puede ser limitada o generalizada.

Clínica: síntomas focales + cerebrales, que dependen de la localización, tamaño y gravedad de la contusión

a) contusión del lóbulo frontal: paresia y parálisis de las extremidades (generalmente mono); afasia motora; violación de la rotación combinada de la cabeza y los ojos; psique frontal; reflejos de prensión

b) contusión del lóbulo parietal: alteraciones sensoriales, esquemas corporales; apraxia; asterognosia (pérdida de la capacidad de reconocer objetos mediante el tacto)

c) herida lóbulo temporal: afasia sensorial o amnésica

d) lesión lóbulo occipital: trastornos visuales (hemianopsia, agnosia visual)

e) contusión de la base del cerebro: trastornos de la conciencia, respiración, actividad cardíaca, termorregulación

f) contusión del tronco encefálico: trastornos respiratorios y cardíacos

Los síntomas cerebrales se deben a una conmoción cerebral (consulte la clínica de conmoción cerebral).

Tratamiento: ver pregunta 110.

Compresión cerebral.

La compresión cerebral puede causar:

ü hematomas intracraneales (epidurales, subdurales, intracerebrales, intraventriculares, múltiples);

ü fracturas deprimidas de los huesos de la bóveda craneal;

ü Focos de aplastamiento con edema perifocal;

ü higromas subdurales;

neumoencéfalo.

Clínica: la compresión del cerebro, independientemente de la causa, se caracteriza por un aumento constante de los síntomas cerebrales y focales; es característico un período de bienestar imaginario (el tiempo entre la lesión y los primeros signos de hipertensión intracraneal), que dura minutos-horas, el estado del paciente en este momento es satisfactorio; el espacio de luz puede estar desplegado, borrado o ausente; después de un ligero intervalo, aumenta el grado de trastorno de la conciencia, hemiparesia contralateral, bradicardia y disnea, anisocoria con midriasis del lado del hematoma, ataques de epilepsia jacksoniana en miembros opuestos, signos de congestión en el fondo de ojo.

La sospecha de hematoma traumático intracraneal es la base para la realización urgente de resonancia magnética o tomografía computarizada, y en su ausencia - angiografía carotídea.

Tratamiento: si se detecta un hematoma intracraneal como causa de compresión del GM, está indicada una operación de emergencia (trepanación ósea-plástica o resección del cráneo).

Para hematomas subdurales en la ventana de trepanación se aprecia una duramadre tensa azulada no pulsátil. Se abre y se extrae sangre y coágulos del espacio subdural, luego se realiza hemostasia, se sutura la duramadre y se coloca un colgajo óseo, luego de lo cual se restauran las cubiertas del cráneo. Se deja drenaje en la herida durante un día.

Con hematomas intracerebrales se muestra la trepanación del cráneo con disección de la sustancia del cerebro y vaciamiento del hematoma.

Para el resto del tratamiento, ver pregunta 110.

Contusión cerebral.

GM de conmociones cerebrales- lesión traumática, caracterizada por síntomas de daño cerebral difuso con predominio en el período agudo del síndrome del tallo.

La conmoción cerebral se basa en un impacto mecánico (impacto) que provoca un cambio propiedades físicas y químicas tejido cerebral, el estado funcional de las membranas y la inflamación de las sinapsis, lo que conduce a la interrupción de la comunicación entre las neuronas. Los cambios en el tono de las paredes vasculares son característicos, lo que contribuye a la fuga de plasma al espacio intercelular.

Clínica: caracterizado por la presencia de síntomas cerebrales en ausencia de focal

a) conmoción cerebral del GM de grado leve: una pérdida de conciencia a corto plazo (5-10 minutos), después de lo cual el paciente vuelve en sí mismo; Estado general se normaliza rápidamente; los pacientes se quejan de debilidad general, mareos, ruidos en la cabeza, dolor de cabeza leve, a veces vómitos; por lo general estos fenómenos desaparecen dentro de la primera semana

b) Concusión GM de grado moderado: pérdida de conciencia 15-25 min; bradicardia; vómito; amnesia retrógrada; disminución de los reflejos periósticos y tendinosos; palidez de la piel; taquipnea superficial; mareos y dolor de cabeza

c) Concusión GM de grado severo: pérdida de conciencia por más de 30 minutos; coma; bradicardia o taquicardia; el reflejo faríngeo está ausente; todos los reflejos tendinosos y periósticos están deprimidos; incontinencia de orina y heces; amnesia retrógrada; dolor de cabeza; nistagmo; mareo; trastornos del sueño; al principio el paciente está inhibido, ensordecido, luego irritable, irascible, susceptible, lloroso.

Primeros auxilios para TBI:

1. En la escena: coloque al paciente de lado; eliminar la retracción de la lengua; despejar las vías respiratorias superiores

2. Ambulancia: limpiar las vías respiratorias de sangre, mucosidad, vómito; detener el sangrado; con una caída en la presión arterial - hidrocortisona; para fracturas - férulas, analgésicos

3. departamento de recepción: aspiración de la vía aérea superior, vía aérea, intubación o traqueotomía

Tratamiento para TBI:

1. Reposo en cama

2. Analgésicos (citramon, sedalgin, pentalgin, en casos severos - promedol), sedantes e hipnóticos (seduxen, elenium).

¡NÓTESE BIEN! Los fármacos sedantes y los antipsicóticos están contraindicados en casos de sospecha de hematoma intracraneal.

3. Diuréticos para combatir el edema cerebral (furosemida, manitol)

4. Hidroxibutirato de sodio para aumentar la resistencia cerebral a la hipoxia

5. Prevención de sangrado (vikasol, ácido aminocaproico)

6. A baja presión del líquido cefalorraquídeo - solución salina endolumbar.

7. Terapia antibiótica para la prevención de complicaciones infecciosas

8. En período de recuperación– terapia absorbible (aloe, FIBS, cuerpo vítreo)

Los principios fundamentales de clasificación: gravedad (lesión cerebral traumática leve, lesión cerebral traumática moderada, lesión cerebral traumática grave), combinación (aislado, combinado, combinado), tipo de daño (focal, difuso), carácter (cerrado, abierto no penetrante , abierto penetrante), génesis del daño (primario, secundario).

Existen las siguientes formas clínicas de lesión cerebral traumática:
Contusión cerebral
Lesión cerebral leve
Lesión cerebral moderada
Lesión cerebral severa
Lesión axonal difusa
Compresión cerebral

Para comprender cuán peligrosas son las lesiones en la cabeza, basta saber que cada centésima muerte ocurre precisamente como resultado de una lesión cerebral traumática. Es uno de los tipos de lesiones más comunes y representa aproximadamente la mitad de las lesiones. En la mayoría de los casos, tales lesiones, a menudo incompatibles con la vida, son recibidas por personas que llevan un estilo de vida activo, y puede salvarse observando medidas de seguridad elementales. El tratamiento de una lesión cerebral traumática de la cabeza hoy en día se ha aprendido y se está realizando con éxito en muchas instituciones, y un pronóstico positivo depende del diagnóstico correcto y la elección de una institución médica.

Tipos y principales síntomas de TBI

Muchas personas no iniciadas están interesadas en qué tipo de lesiones en la cabeza son, a lo que se puede responder que hay dos tipos principales de lesiones en la cabeza: abiertas y cerradas. En el primer caso, se daña la superficie del cuero cabelludo, los huesos del cráneo y la duramadre, lo que a menudo tiene consecuencias irreversibles. Afortunadamente, los tipos menos peligrosos de lesiones cerebrales traumáticas son los más comunes, como la conmoción cerebral de diversos grados, la compresión del cerebro bajo la influencia de factores externos, contusiones en la cabeza, hemorragias subaracnoideas y otros.

Los síntomas de la mayoría de las lesiones cerebrales traumáticas son similares y, por regla general, un dolor de cabeza intenso y náuseas pueden convertirse en un motivo para hacer sonar la alarma. Hay que tener en cuenta que existen tres grados de gravedad del TCE, por lo que los síntomas pueden variar de forma significativa. Como regla general, con una conmoción cerebral, además de náuseas y vómitos, se produce una pérdida de conciencia a corto plazo; con una contusión cerebral leve, una persona puede recuperar la conciencia solo después de una hora. Un hematoma moderadamente severo precede al inicio de la amnesia, mientras que la frecuencia respiratoria se vuelve más frecuente, se altera el trabajo del corazón y presión arterial. La causa de un hematoma severo es una fractura de la base del cráneo y, por regla general, una hemorragia intracraneal. Con la compresión del cerebro, la pérdida de la conciencia puede repetirse y es especialmente difícil diagnosticar la enfermedad en una persona que está en coma.

Diagnóstico y tratamiento del TCE

El tratamiento de alta calidad de la lesión cerebral traumática en Moscú es ofrecido, entre otras instituciones, por especialistas del Instituto de Investigación Burdenko, donde, en base a datos de investigación preliminares, diagnóstico correcto y nombrado esquema eficiente tratamiento. El diagnóstico de traumatismo craneoencefálico se realiza mediante dispositivos de resonancia magnética y tomografía computarizada, pero también es importante que el paciente esté bajo la estrecha supervisión de especialistas que deben controlar la respiración, medir el pulso y la presión arterial.

El más efectivo es el tratamiento del TCE en el período agudo, porque en este caso lo principal es prevenir el daño cerebral secundario, que es mucho más difícil de tratar. El más efectivo es el tratamiento de TBI en un hospital, donde trabajadores médicos tomar, si es necesario, todas las medidas para apoyar la respiración del paciente y prevenir las consecuencias de los trastornos circulatorios. A menudo, el tratamiento se lleva a cabo utilizando métodos conservadores, pero con poca frecuencia existe la necesidad de una intervención quirúrgica. Al mismo tiempo, el costo de una operación de TBI depende de la gravedad de la enfermedad y la oportunidad del tratamiento. Institución medica por lo tanto, si encuentra síndromes no deseados, debe comunicarse de inmediato con el centro médico más cercano.

Clínica. Distinguir entre lesión cerebral traumática cerrada y abierta. Con una lesión craneoencefálica cerrada, no hay violación de la integridad del tegumento de la cabeza o hay heridas en los tejidos blandos sin daño en la aponeurosis, o una fractura de los huesos de la bóveda craneal sin daño en la aponeurosis y los tejidos blandos.

Las lesiones acompañadas de lesiones de los tejidos blandos de la cabeza y la aponeurosis, las fracturas de la base del cráneo, acompañadas de licorrea o sangrado (del oído, la nariz), se clasifican como trauma craneoencefálico abierto. Las lesiones craneoencefálicas abiertas sin daño a la duramadre se consideran no penetrantes, y si se viola su integridad, penetrantes.

Por gravedad, la lesión cerebral traumática se divide en tres grados: leve: conmoción cerebral, contusión leve del cerebro; contusión cerebral moderada - moderada; grave: contusión cerebral grave y compresión del cerebro.

Hay seis formas clínicas de lesión cerebral traumática: conmoción cerebral, contusión cerebral leve, contusión cerebral moderada, contusión cerebral grave (presión del cerebro contra el fondo de su contusión, compresión del cerebro sin contusión concomitante).

Conmoción cerebral: el impacto de la energía mecánica durante una conmoción cerebral cubre el cerebro como un todo, en el proceso de mover el cerebro por la fuerza. características anatómicas la más vulnerable es la región hipotalámica. De ahí la variedad de síntomas autonómicos en la conmoción cerebral. Es característico un cierre a corto plazo de la conciencia, que dura desde unos pocos segundos hasta varios minutos. Hay amnesia retrógrada por eventos que preceden al trauma, vómitos. Después de que el paciente recupera la conciencia, son típicas las quejas de debilidad general, dolor de cabeza, mareos, tinnitus, enrojecimiento de la cara, sudoración y otros signos vegetativos. Puede haber quejas de dolor al mover los globos oculares, trastornos de la lectura, trastornos del sueño, marcha inestable, etc. Un examen neurológico objetivo puede revelar una ligera asimetría de los reflejos de los tendones y la piel, nistagmo a pequeña escala, el fenómeno del meningismo, todo esto, como una regla, desaparece al final de la primera semana. La presión del líquido cefalorraquídeo y su composición no cambian, la integridad de los huesos del cráneo no se rompe.

La contusión cerebral se diferencia de la conmoción cerebral por los cambios en las propiedades fisicoquímicas del tejido cerebral, el estado funcional de las membranas neuronales y la inflamación de las sinapsis, lo que provoca la interrupción de la comunicación entre grupos individuales de neuronas. En relación con un cambio en el tono vascular, el plasma penetra en los espacios intercelulares. Esto conduce al desarrollo de edema, hinchazón del cerebro y, en el caso de penetración de eritrocitos (eritrodiapédesis), extravasación. Numerosas hemorragias pequeñas son a menudo el único signo morfológico de una contusión cerebral.

Contusión cerebral leve - caracterizada por una pérdida de conciencia que dura de varios minutos a 1 hora. Al recuperar la conciencia, son típicas las quejas de dolores de cabeza, náuseas, mareos, etc. Vómitos repetidos, amnesia retrógrada, a veces bradicardia o taquicardia, hipertensión arterial son observado.-zia. La temperatura corporal y la respiración no se modifican. Nistagmo, anisocoria leve, anisorreflexia, síntomas meníngeos, que desaparecen al final de la semana 2-3 después de la lesión. Presión fluido cerebroespinal y su composición está sujeta a cambios. Posibles fracturas de los huesos de la bóveda y base del cráneo.

Con una contusión cerebral moderada, la duración de la pérdida de conciencia después de una lesión es de varias decenas de minutos a 4-6 horas. Son típicos el dolor de cabeza intenso, la amnesia retrógrada y anterógrada, vómitos repetidos. Hay bradicardia (40-50 en mi-NUTU), taquicardia (hasta 120 por minuto), hipertensión arterial (hasta 180 mm Hg), taquipnea, temperatura subfebril. Nistagmo, síntomas meníngeos, trastornos pupilares, oculomotores, paresia de las extremidades, trastornos de la sensibilidad, del habla, etc. Los síntomas neurológicos focales pueden durar de 3 a 5 semanas o más. Presión, líquido cefalorraquídeo aumentó a 250-300 mm de agua. Arte. Encuentra fracturas de los huesos de la bóveda y base del cráneo, hemorragia subaracnoidea.

Contusión cerebral severa: la duración de la pérdida de conciencia después de una lesión de varias horas a varias semanas, hay excitación motora. Trastornos graves de las funciones vitales: bradicardia (hasta 40 latidos por minuto), taquicardia (más de 120 latidos por minuto), arritmia, hipertensión arterial (más de 180 mm Hg), taquipnea, bradipnea, hipertermia. Síntomas neurológicos focales: paresia de la mirada, movimientos flotantes de los globos oculares, nistagmo espontáneo múltiple, disfagia, miosis o midriasis bilateral, exotropía, cambios en el tono muscular, rigidez de descerebración, arreflexia, reflejos podales patológicos, síntomas de automatismo oral, paresia (parálisis) de los extremidades, ataques convulsivos. La sintomatología retrocede muy lentamente, posteriormente hay asperezas efectos residuales desde el sistema motor y la esfera mental. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta considerablemente (hasta 400 mm de columna de agua). Son características las fracturas de los huesos de la bóveda y la base del cráneo, las hemorragias subaracnoideas masivas.

Compresión cerebral: se observa en presencia de hematoma intracraneal (epidural, subdural, intracerebral), hinchazón pronunciada del cerebro, focos de su ablandamiento, fracturas deprimidas de los huesos del cráneo, hidromas subdurales, neumoencéfalo. Para la creciente compresión del cerebro, es característico un período de imaginario bienestar. Después de una lesión en tales casos, durante algún tiempo, calculado en minutos, y más a menudo en horas, el estado general del paciente es satisfactorio. Luego hay un dolor de cabeza, aumentando en intensidad, vómitos, posiblemente agitación psicomotora. Se produce somnolencia patológica, aumenta la bradicardia. Los reflejos tendinosos y periósticos se vuelven desiguales o disminuyen. Quizás un aumento de la hemiparesia, la aparición de anisocoria, ataques epilépticos focales. Con el aumento de la compresión del cerebro, se desarrolla un soporoso y, en casos más graves, un coma. La bradicardia se reemplaza por taquicardia, la presión arterial aumenta. La respiración se vuelve ronca, estertorosa o del tipo Cheya-Stokes, la cara se torna de color azul violáceo y la actividad cardíaca se detiene después de un aumento a corto plazo.

Un cuadro clínico similar se desarrolla con hematomas supratentoriales complicados por edema-hinchazón del cerebro, lo que conduce a la compresión de las secciones orales del tronco encefálico, el hipocampo y su encarcelamiento en la abertura de la espiga cerebelosa y luego en el occipital grande. Esta es la causa directa de muerte de los pacientes.

Los más peligrosos son los hematomas epidurales y subdurales, con menos frecuencia, las hemorragias subaracnoideas. Un hematoma epidural es una acumulación de sangre entre la duramadre y los huesos del cráneo. Por lo general, aparece con daño en las arterias meníngeas, con menos frecuencia, con daño en las venas. Superficie exterior duramadre, así como los senos o venas que van a ellos. En la mayoría de los casos, se produce un hematoma epidural cuando se viola la integridad de la arteria meníngea media o sus ramas. El daño a la arteria a menudo se combina con una fractura, fisura del temporal o hueso parietal. Tales grietas a menudo no se detectan en los craneogramas. Como regla general, el hematoma epidural ocurre en el sitio del daño al cráneo, con menos frecuencia, en el área opuesta (debido al contraataque).

El sangrado de la arteria dañada dura varias horas y conduce a la formación de un hematoma epidural, que afecta las regiones temporal, parietal y frontal. Al desprender la duramadre del hueso, comprime gradualmente el cerebro.

Los primeros signos de compresión cerebral aparecen unas horas (3-24) después de la lesión. Es característica la presencia de una brecha de luz, seguida del desarrollo de somnolencia patológica, estupor o coma y síntomas de daño cerebral focal (hemiparesia, dilatación de la pupila en el lado del hematoma).

Por lo general, el cuadro clínico de compresión ocurre en el contexto de una conmoción cerebral o contusión cerebral, lo que a menudo dificulta su reconocimiento a tiempo.

Hematoma subdural: acumulación de sangre debajo de la duramadre en el espacio subdural. Muy a menudo, se encuentra en la superficie convexa de los hemisferios cerebrales, a veces ocupando un área significativa. Sus síntomas se desarrollan con relativa rapidez: dolor de cabeza intenso, agitación psicomotora, somnolencia patológica, estupor, coma. La piel de la cara y las mucosas visibles están hiperémicas, el pulso es lento o rápido. Cambios en la respiración. La temperatura sube. Los signos de hipertensión intracraneal, dislocación de las regiones del cerebro, síndrome del tallo secundario aparecen relativamente rápido, lo que se manifiesta por un trastorno de las funciones vitales. Los síntomas de daño cerebral focal son leves o están ausentes. Se pueden determinar los síntomas de la vaina. Hay una mezcla de sangre en el líquido cefalorraquídeo.

La hemorragia subaracnoidea es una acumulación de sangre en el espacio subaracnoideo del cerebro. Se caracteriza por fuertes dolores de cabeza, la presencia de síntomas de concha pronunciados, una abundante mezcla de sangre en el líquido cefalorraquídeo y fiebre. Los síntomas focales están ausentes o son leves. Posible agitación psicomotora. La conciencia puede ser preservada. Pero con hemorragias masivas, hay un aumento de hipertheia intracraneal con el subsiguiente desarrollo de un síndrome de dislocación.

Para una evaluación objetiva de la gravedad en el período agudo del traumatismo craneoencefálico, es necesario tener en cuenta el estado de conciencia, las funciones vitales y la gravedad de los síntomas neurológicos focales.

Hay cinco niveles del estado de los pacientes con lesión cerebral traumática: satisfactorio, moderado, grave, extremadamente grave, terminal.

Condición satisfactoria: conciencia clara, sin alteración de las funciones vitales, ausencia o poca gravedad de síntomas neurológicos focales.

Estado de gravedad moderada: conciencia clara, aturdimiento moderado, ausencia de alteración de las funciones vitales (puede ser bradicardia), presencia de síntomas neurológicos focales (lesión de nervios craneales individuales, afasia sensorial o motora, nistagmo espontáneo, mono y hemiparesia, etc. ). También se tiene en cuenta la gravedad del dolor de cabeza.

Estado grave: aturdimiento profundo, estupor; violación de las funciones vitales, la presencia de síntomas neurológicos focales (anisocoria, reacción lenta de las pupilas a la luz, limitación de la mirada hacia arriba, hemiparesia, hemiplejia, ataques de epilepcia, disociación de síntomas meníngeos a lo largo del eje del cuerpo, etc.).

Extremadamente estado grave: coma moderado o profundo, alteraciones graves de las funciones vitales, síntomas neurológicos focales graves (paresia de la mirada hacia arriba, anisocoria grave, exotropía a lo largo de los ejes vertical y horizontal, nistagmo espontáneo tónico, debilitamiento agudo de las reacciones pupilares, rigidez de descerebración, hemiparesia, tetraparesia , parálisis, etc.).

Estado terminal: coma trascendental, deterioro crítico de las funciones vitales, prevalecen los síntomas cerebrales y del tallo generales sobre los hemisféricos y craneobasales.

Dando ayuda. En primer lugar, es necesario decidir si la víctima necesita atención neuroquirúrgica urgente o si se puede limitar el tratamiento conservador.

Necesidad de cuidados de emergencia ocurre con hematoma intracraneal creciente y fractura de cráneo hundida, comprimiendo el cerebro y amenazando el desarrollo de fenómenos de dislocación. Si no hay indicaciones para un tratamiento quirúrgico urgente, entonces tratamiento conservador. con una conmoción cerebral medidas medicas debe tener como objetivo restaurar la actividad funcional de las estructuras en cuestión. Incluyen: reposo estricto en cama durante varios días (hasta una semana), antihistamínicos (difenhidramina, pipolfen, fenkarol, suprastin), sedantes (tintura de valeriana, peonía, agripalma, bromuros), tranquilizantes (diazepam, oxazepam, rudotel, sibazon, etc.), fármacos anticolinérgicos (bellataminal, belloid, platifilina, antiespasmódicos, etc.) en las dosis habituales.

Con reacciones neurovegetativas pronunciadas, para mejorar la microcirculación, se administra eufillin por vía intravenosa.

En relación con el desarrollo de hipertensión intracraneal moderada en la conmoción cerebral, se indican agentes deshidratantes, principalmente saluréticos (diacarb, furosemida, diclotiazida, ácido etacrínico), que se toman por la mañana durante 4-5 días mientras se controla el contenido de potasio. en la sangre: si es necesario, designe orotato de potasio, panangin.

En caso de trastornos del sueño, se prescriben pastillas para dormir (metacualona, ​​nitrazepam, noxiron), en caso de astenia, agentes estimulantes del SNC (cafeína, 2 ml de una solución al 10% por vía intramuscular 2-3 veces al día, acefeno 0,1 g, sydnocarb 0,005 g por vía oral 2 veces al día, por la mañana y por la noche). En el futuro, para la prevención de la enfermedad cerebral traumática, drogas nootrópicas(piracetam, piriditol, aminalon, etc.).

El paciente debe permanecer en el hospital durante 7-10 días. En caso de contusión cerebral, las medidas terapéuticas deben ir encaminadas principalmente a restablecer la microcirculación cerebral, lo que se consigue mejorando las propiedades reológicas de la sangre (reduciendo la capacidad de agregación de los elementos formes, aumentando la fluidez de la sangre, etc.) trental, solución de albúmina al 5% bajo el control del hematocrito.

Para mejorar el suministro de energía del cerebro, la glucosa se usa como parte de una mezcla de glucosa, potasio e insulina (la cantidad de glucosa administrada no debe exceder los 0,5 g / kg), insulina: 10 unidades por cada 200 ml de solución de glucosa al 20%. en combinación con oxigenoterapia. Los derivados de purina (teofilina, eufilina, nicotinato de xantinol, etc.), isoquinolina (papaverina, nikospan) contribuyen a la restauración de la función de la barrera hematoencefálica. Con una mayor permeabilidad vascular, se administran por vía intravenosa 10 ml de una solución de ácido ascórbico al 5% durante 1-2 semanas.

Se muestra la terapia desensibilizante profiláctica (difenhidramina, pipolfen, suprastin, etc.). La terapia de deshidratación se usa bajo el control de la osmolaridad del plasma sanguíneo (normal 285-310 mosm/l). Para ello se utilizan diuréticos osmóticos y saluréticos. En hipertensión arterial severa e insuficiencia cardiovascular, el uso de la primera es limitado, es posible un fenómeno de retroceso (aumento secundario presión intracraneal después de que se bajó).

Los saluréticos reducen el volumen de plasma circulante. de osmótico
Los glucocorticoides se utilizan con fines de deshidratación. Ayudan a reducir la permeabilidad de la pared vascular. La dosis inicial * de dexametasona es de 40 mg o más por vía intravenosa, seguida de 4 días, 8 mg cada 3 horas y 5-8 días - 8 mg cada 4 horas Los barbitúricos se usan para la deshidratación: nembulate ps 50-300 mg / g es administrado por vía intravenosa 1,5-4 mg/kg) durante 12 horas.

En caso de hemorragia subaracnoidea, en los primeros 8-10 días, el ácido aminocaproico se inyecta por vía intravenosa: 100 ml de una solución al 5% 4-5 veces al día (puede usar una solución isotónica de cloruro de sodio) en el futuro, se puede usar por vía oral 1 g cada 4 horas al día dentro de 10-12 días. Asigne transilol y kontrykal. Para detener la agitación psicomotora, se inyectan por vía intramuscular o intravenosa 2 ml de una solución de seduxen al 0,5% o 1-2 ml de una solución de haloperidol al 0,5%.

En caso de fracturas de la bóveda y la base del cráneo con licorrea nasal o del oído, heridas de los tejidos blandos de la cabeza, para la prevención de meningitis, encefalitis, se prescribe un antibiótico: bencilpenicilina. sal de sodio 1 millón de unidades 4 veces al día por vía intramuscular, en combinación con sulfadimetoxina 1-2 g el primer día y 0,5-1 g en los siguientes 7-14 días.

Pacientes con contusión cerebral de gravedad moderada, no complicada procesos inflamatorios estancia en el hospital durante 3 semanas. En la etapa final del tratamiento hospitalario, y luego en la clínica, se prescriben inyecciones intramusculares de lidasa a razón de 64 unidades por día (20 inyecciones por ciclo de tratamiento). Se muestran los anticonvulsivos. El uso de bebidas alcohólicas está estrictamente prohibido, la insolación está contraindicada.

En el período de recuperación, se usan cerebrolysin, aminalrn, pantogam, piracetam y otros, así como medicamentos que mejoran la microcirculación (cinarizina, cavinton).

Las contusiones cerebrales graves van acompañadas de un deterioro persistente de la conciencia, lesiones focales graves síntomas neurológicos a menudo con hemorragias subaracnoideas masivas. Se forman focos de aplastamiento, combinados con compresión del cerebro, lo que conduce a sus síndromes de edema, hinchazón y dislocación. De ahí la necesidad y urgencia de la intervención quirúrgica.