რა ასაკში არის სრულად განვითარებული იმუნიტეტი? როდის ყალიბდება ბავშვში იმუნიტეტი?

ანატომიური და ფიზიოლოგიური მახასიათებლები, სარეზერვო შესაძლებლობები.

სხეულის იმუნური სისტემის განვითარება ბავშვობაში გრძელდება. ბავშვის ზრდისა და იმუნური სისტემის განვითარების პროცესში გამოიყოფა „კრიტიკული“ პერიოდები, რომლებიც წარმოადგენს იმუნური სისტემის არაადეკვატური ან პარადოქსული რეაქციების განვითარების მაქსიმალური რისკის პერიოდებს, როდესაც ბავშვის იმუნური სისტემა ანტიგენს ხვდება.

პირველი კრიტიკული პერიოდია ახალშობილთა პერიოდი (სიცოცხლის 29 დღემდე). პოსტნატალური ადაპტაციის ამ პერიოდში იმუნური სისტემის ფორმირება ახლახან იწყება. ბავშვის სხეული დაცულია თითქმის ექსკლუზიურად დედის ანტისხეულებით, რომლებიც მიღებულია პლაცენტისა და დედის რძით. ახალშობილის მგრძნობელობა ბაქტერიული და ვირუსული ინფექციებიძალიან მაღალი ამ პერიოდში.

მეორე კრიტიკული პერიოდი (სიცოცხლის 4-6 თვე) ხასიათდება დედისგან მიღებული პასიური იმუნიტეტის დაკარგვით ბავშვის ორგანიზმში დედის ანტისხეულების კატაბოლიზმის გამო. ბავშვში საკუთარი აქტიური იმუნიტეტის ჩამოყალიბების უნარი თანდათან ვითარდება და ამ პერიოდში შემოიფარგლება იმუნოგლობულინების M - ანტისხეულების უპირატესი სინთეზით იმუნოლოგიური მეხსიერების ფორმირების გარეშე. ლორწოვანი გარსის ადგილობრივი დაცვის უკმარისობა დაკავშირებულია სეკრეტორული იმუნოგლობულინის A-ს მოგვიანებით დაგროვებასთან. ამ მხრივ ბავშვის მგრძნობელობა ამ პერიოდში ჰაერწვეთოვანი და ნაწლავური მრავალი ინფექციის მიმართ ძალიან მაღალია.

მესამე კრიტიკული პერიოდი (ცხოვრების მე-2 წელი), როდესაც ბავშვის კონტაქტები გარე სამყაროსთან და ინფექციურ აგენტებთან საგრძნობლად ფართოვდება. ბავშვის იმუნური პასუხი ინფექციურ ანტიგენებზე რჩება არასრული: იმუნოგლობულინების M სინთეზი ჭარბობს და იმუნოგლობულინების G სინთეზი განიცდის დეფიციტს ანტიბაქტერიული დაცვისთვის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ქვეკლასის G2-ის წარმოებაში. ლორწოვანი გარსის ადგილობრივი დაცვა ჯერ კიდევ არასრულყოფილია სეკრეტორული IgA-ს დაბალი დონის გამო. ბავშვის მგრძნობელობა რესპირატორული და ნაწლავური ინფექციების მიმართ კვლავ მაღალია.

მეხუთე კრიტიკული პერიოდია მოზარდობა (გოგონებში 12-13 წლამდე, ბიჭებში 14-15 წლამდე), როდესაც პუბერტატული ზრდის აჩქარება შერწყმულია ლიმფოიდური ორგანოების მასის შემცირებასთან და სქესის სეკრეციის დაწყებასთან. ჰორმონები (მათ შორის ანდროგენები) იწვევს იმუნიტეტის უჯრედული მექანიზმების დათრგუნვას. ამ ასაკში მკვეთრად იზრდება იმუნურ სისტემაზე გარეგანი, ხშირად არასასურველი ზემოქმედება. ამ ასაკის ბავშვებს ახასიათებთ მაღალი მგრძნობელობა ვირუსული ინფექციების მიმართ.

თითოეულ ამ პერიოდში ბავშვს ახასიათებს იმუნური სისტემის ანატომიური, ფიზიოლოგიური და მარეგულირებელი თავისებურებები.

დაბადებისას ნეიტროფილები ჭარბობს ბავშვის სისხლში, ხშირად ლეიკოციტების ფორმულის მარცხნივ გადაადგილებით მიელოციტებზე. სიცოცხლის პირველი კვირის ბოლოს, ნეიტროფილების და ლიმფოციტების რაოდენობა უთანაბრდება - ეგრეთ წოდებული "პირველი ჯვარი" - ლიმფოციტების რაოდენობის შემდგომი მატებით, რომლებიც სიცოცხლის მომდევნო 4-5 წლის განმავლობაში რჩება უპირატესად. უჯრედები ბავშვის სისხლის ლეიკოციტებს შორის. „მეორე დეკუსაცია“ ხდება 6-7 წლის ბავშვში, როდესაც მცირდება ლიმფოციტების აბსოლუტური და ფარდობითი რაოდენობა და ლეიკოციტების ფორმულაიღებს ზრდასრული ადამიანის სახეს.

ახალშობილთა გრანულოციტები ხასიათდება შემცირებული ფუნქციური აქტივობით, არასაკმარისი ბაქტერიციდული აქტივობით. ახალშობილებში ნეიტროფილების ფუნქციური უკმარისობა გარკვეულწილად კომპენსირდება სისხლში ამ უჯრედების დიდი რაოდენობით. გარდა ამისა, ახალშობილთა და სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვების გრანულოციტები განსხვავდება ზრდასრული გრანულოციტებისაგან IgG-ს რეცეპტორების უფრო მაღალი დონით, რომლებიც აუცილებელია ორგანიზმის სპეციფიური ანტისხეულებით გაწმენდისთვის ბაქტერიებისგან.

ახალშობილებში სისხლის მონოციტების აბსოლუტური რაოდენობა უფრო მაღალია, ვიდრე უფროს ბავშვებში, მაგრამ ისინი ხასიათდებიან დაბალი ბაქტერიციდული აქტივობით და არასაკმარისი მიგრაციის უნარით. ახალშობილებში ფაგოციტოზის დამცავი როლი შეზღუდულია კომპლემენტის სისტემის განუვითარებლობით, რაც აუცილებელია ფაგოციტოზის გასაძლიერებლად. ახალშობილთა მონოციტები განსხვავდებიან ზრდასრული მონოციტებისაგან გამა-ინტერფერონის გამააქტიურებელი ეფექტისადმი უფრო მაღალი მგრძნობელობით, რაც ანაზღაურებს მათ საწყის დაბალ ფუნქციურ აქტივობას, რადგან გამა-ინტერფერონი ააქტიურებს მონოციტების ყველა დამცავ ფუნქციას. ხელს უწყობს მათ დიფერენციაციას მაკროფაგებად.

ახალშობილის შრატში ლიზოზიმის შემცველობა აღემატება დედის სისხლის დონეს უკვე დაბადებისას, ეს დონე მატულობს სიცოცხლის პირველ დღეებში, ხოლო სიცოცხლის მე-7-8 დღისთვის გარკვეულწილად იკლებს და აღწევს ზრდასრულთა დონეს. ლიზოზიმი არის ერთ-ერთი ფაქტორი, რომელიც უზრუნველყოფს ახალშობილთა ბაქტერიციდულ სისხლს. ახალშობილთა ცრემლსადენი სითხეში ლიზოზიმის შემცველობა უფრო დაბალია, ვიდრე მოზრდილებში, რაც დაკავშირებულია ახალშობილებში კონიუნქტივიტის გაზრდილ სიხშირესთან.

ჭიპლარის სისხლში ბავშვის დაბადებისას კომპლემენტის ჰემოლიზური აქტივობის საერთო დონე, კომპლემენტის კომპონენტების C3 და C4 შემცველობა, ფაქტორი B არის დედის სისხლის დონის დაახლოებით 50%. ამასთან, მემბრანული შეტევის კომპლექსის C8 და C9 კომპონენტების დონე ახალშობილთა სისხლში ძლივს აღწევს ზრდასრული დონის 10%-ს. ახალშობილთა სისხლში B ფაქტორის და C3 კომპონენტის დაბალი შემცველობა არის სისხლის შრატის არასაკმარისი დამხმარე აქტივობის მიზეზი ფაგოციტურ უჯრედებთან ურთიერთობისას. ამას უკავშირდება ახალშობილის გრანულოციტების და მონოციტების ფაგოციტური აქტივობის ზემოთ აღწერილი დეფექტები. მშობიარობის შემდგომი ცხოვრების დაახლოებით მე-3 თვისთვის ძირითადი კომპლემენტის კომპონენტების შემცველობა აღწევს ზრდასრული ორგანიზმისთვის დამახასიათებელ დონეებს. ბავშვებში ეფექტური სპეციფიკური იმუნიტეტის განვითარების შეუძლებლობის პირობებში ადრეული ასაკიორგანიზმის პათოგენებისგან გაწმენდის პროცესებში ძირითადი დატვირთვა მოდის კომპლემენტის სისტემის გააქტიურების ალტერნატიულ გზაზე. თუმცა ახალშობილებში კომპლემენტის აქტივაციის სისტემა ალტერნატიულად სუსტდება B ფაქტორის და პროპერდინის დეფიციტის გამო. მხოლოდ სიცოცხლის მეორე წლისთვის, კომპლემენტის სისტემის კომპონენტების წარმოება საბოლოოდ მწიფდება.

ახალშობილთა სისხლში ბუნებრივი მკვლელების შემცველობა მნიშვნელოვნად დაბალია, ვიდრე მოზრდილებში. ბავშვთა სისხლის ბუნებრივი მკვლელები ხასიათდებიან შემცირებული ციტოტოქსიურობით. ინტერფერონის გამას დასუსტებული სინთეზი ირიბად მიუთითებს ახალშობილის ბუნებრივი მკვლელების სეკრეტორული აქტივობის შემცირებაზე.

როგორც ზემოაღნიშნულიდან ჩანს, ახალშობილებში მკვეთრად სუსტდება ორგანიზმის არასპეციფიკური დაცვის ყველა ძირითადი მექანიზმი პათოგენური ბაქტერიებისა და ვირუსებისგან, რაც ხსნის ახალშობილთა და ცხოვრების პირველი წლის ბავშვების მაღალ მგრძნობელობას ბაქტერიული და ვირუსული ინფექციების მიმართ. .

დაბადების შემდეგ იმუნური სისტემაბავშვი იღებს უძლიერეს სტიმულს სწრაფი განვითარებისთვის უცხო (მიკრობული) ანტიგენების ნაკადის სახით, რომელიც შედის ბავშვის ორგანიზმში კანის, ლორწოვანი გარსების მეშვეობით. სასუნთქი გზები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, აქტიურად დასახლებული მიკროფლორით დაბადებიდან პირველ საათებში. იმუნური სისტემის სწრაფი განვითარება გამოიხატება ლიმფური კვანძების მასის ზრდით, რომლებიც დასახლებულია T- და B- ლიმფოციტებით. ბავშვის დაბადების შემდეგ, ლიმფოციტების აბსოლუტური რაოდენობა სისხლში მკვეთრად იზრდება სიცოცხლის პირველ კვირას (პირველი ჯვარი თეთრი სისხლის ფორმულაში). ფიზიოლოგიური ასაკთან დაკავშირებული ლიმფოციტოზი გრძელდება 5-6 წლის განმავლობაში და შეიძლება ჩაითვალოს კომპენსატორად.

ახალშობილებში T- ლიმფოციტების შედარებითი რაოდენობა უფრო დაბალია, ვიდრე მოზრდილებში, მაგრამ ასაკთან დაკავშირებული ლიმფოციტოზის გამო, ახალშობილთა სისხლში T- ლიმფოციტების აბსოლუტური რაოდენობა კიდევ უფრო მაღალია, ვიდრე მოზრდილებში. ახალშობილთა T- ლიმფოციტების ფუნქციურ აქტივობას აქვს საკუთარი მახასიათებლები: უჯრედების მაღალი პროლიფერაციული აქტივობა შერწყმულია T- ლიმფოციტების შემცირებულ უნართან, რეაგირება მოახდინონ პროლიფერაციით ანტიგენებთან კონტაქტზე. ახალშობილთა T-ლიმფოციტების თავისებურებაა მათ სისხლში უჯრედების დაახლოებით 25% არსებობა, რომლებსაც აქვთ T- უჯრედების ინტრათიმური დიფერენციაციის ადრეული სტადიების ნიშნები. ეს მიუთითებს მოუმწიფებელი თიმოციტების სისხლში გამოშვებაზე. ახალშობილთა ლიმფოციტებს აქვთ გაზრდილი მგრძნობელობა ინტერლეუკინ-4-ის მოქმედების მიმართ, რაც წინასწარ განსაზღვრავს მათში Th2 დიფერენციაციის უპირატესობას.

ახალშობილში თიმუსი სრულად ყალიბდება სიცოცხლის პირველ წელს და აღწევს მაქსიმალურ ზომას (სურ. 3-6). თიმუსის ინტენსიური ფუნქციონირება, რომელშიც ყველა T-ლიმფოციტი მწიფდება, შენარჩუნებულია სიცოცხლის პირველი 2-3 წლის განმავლობაში. ამ წლების განმავლობაში თიმუსში მუდმივი პროლიფერაცია ხდება თიმოციტების - T-ლიმფოციტების წინამორბედების: საერთო რაოდენობის 210 8 თიმოციტიდან 20-25% (ანუ 510 7 უჯრედი) ყოველდღიურად ხელახლა წარმოიქმნება მათი გაყოფისას. . მაგრამ მათი მხოლოდ 2-5% (ანუ 110 6) მომწიფებული T-ლიმფოციტების სახით ყოველდღიურად შედის სისხლში და მკვიდრდება ლიმფოიდურ ორგანოებში. ეს ნიშნავს, რომ ყოველდღიურად 5010 6 (ანუ 95-98%) თიმოციტი კვდება. თიმუსი და უჯრედების მხოლოდ 2-5% გადარჩება. მხოლოდ ის T-ლიმფოციტები, რომლებიც ატარებენ რეცეპტორებს, რომლებსაც შეუძლიათ ამოიცნონ უცხო ანტიგენები საკუთარ ჰისტოთავსებადობის ანტიგენებთან ერთად, შედიან სისხლში და ლიმფურ ორგანოებში თიმუსიდან. ასეთი მომწიფებული T-ლიმფოციტები პასუხობენ ანტიგენის ამოცნობას პროლიფერაციით, დიფერენცირებით და დამცავი ფუნქციების გააქტიურებით სპეციფიკური იმუნური პასუხის დროს. თიმუსის მასის სწრაფი მატება სიცოცხლის პირველ 3 თვეში უფრო ნელი ტემპით გრძელდება 6 წლამდე, რის შემდეგაც თიმუსის მასა იწყებს კლებას. ორი წლის ასაკიდან ასევე იწყება T-ლიმფოციტების გამომუშავების შემცირება. თიმუსის ასაკთან დაკავშირებული ინვოლუციის პროცესი პუბერტატულ პერიოდში აჩქარებს. სიცოცხლის პირველ ნახევარში ჭეშმარიტი თიმუსის ქსოვილი თანდათან იცვლება ცხიმოვანი და შემაერთებელი ქსოვილით (სურ. 3-6). აქედან გამომდინარეობს, რომ თიმუსი ახერხებს შეასრულოს თავისი ძირითადი ფუნქცია - T- ლიმფოციტების აუზის ფორმირება სიცოცხლის პირველ წლებში.

სიცოცხლის პირველ წლებში, თიმუსში T- ლიმფოციტების მომწიფების პროცესების მაქსიმალური ინტენსივობის ფონზე, ძირითადად ხდება სხეულის პირველადი კონტაქტები პათოგენური მიკროორგანიზმების ანტიგენებთან, რაც იწვევს კლონების წარმოქმნას. ხანგრძლივი იმუნოლოგიური მეხსიერების T- უჯრედები. სიცოცხლის პირველი სამი წლის განმავლობაში ბავშვები რეგულარულად უტარებენ აცრებს ყველა ყველაზე საშიში და ხშირი ინფექციური დაავადების წინააღმდეგ: ტუბერკულოზი, პოლომიელიტი, დიფტერია, ტეტანუსი, ყივანახველა, წითელა. ამ ასაკში ორგანიზმის იმუნური სისტემა რეაგირებს ვაქცინაციაზე (მოკლული ან დასუსტებული პათოგენებით, მათი ანტიგენებით, მათი განეიტრალებული ტოქსინებით) აქტიური იმუნიტეტის განვითარებით, ე.ი. ხანგრძლივი მეხსიერების T- უჯრედების კლონების ფორმირება.

ახალშობილთა T- ლიმფოციტების მნიშვნელოვანი დეფექტია შემცირებული თანხამათზე ციტოკინების რეცეპტორები: ინტერლეიკინები 2, 4, 6, 7, სიმსივნის ნეკროზული ფაქტორი-ალფა, გამა-ინტერფერონი. ახალშობილთა T-ლიმფოციტების თავისებურებაა ინტერლეიკინ-2-ის, ციტოტოქსიური ფაქტორების და გამა-ინტერფერონის სუსტი სინთეზი. ახალშობილებში მცირდება სისხლის მიმოქცევიდან T- ლიმფოციტების მობილიზების აქტივობა. ეს ხსნის T-დამოკიდებული კანის ალერგიული ტესტების (მაგ., ტუბერკულინის ტესტი) დასუსტებულ ან უარყოფით შედეგებს მცირეწლოვან ბავშვებში. ამის საპირისპიროდ, ახალშობილთა სისხლში ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინების (სიმსივნური ნეკროზული ფაქტორი ალფა, ინტერლეიკინ-1) დონის სწრაფი მატება სეფსისის განვითარების დროს მიუთითებს ანთების პროვოცირებისა და სეკრეციის მექანიზმების ადრეულ მომწიფებაზე. ციტოკინები.

აბსოლუტური და შედარებითი ლიმფოციტოზი ბავშვებში პრეპუბერტატულ პერიოდამდე ასახავს ლიმფოციტების კლონების დაგროვების პროცესს, რომლებსაც აქვთ სპეციფიკური რეცეპტორები სხვადასხვა უცხო ანტიგენების ამოცნობისთვის. ეს პროცესი, ძირითადად, სრულდება 5-7 წლის ასაკში, რაც გამოიხატება სისხლის ფორმულის ცვლილებით: ლიმფოციტები წყვეტენ დომინირებას და იწყება ნეიტროფილების დომინირება (სურ. 3-7).

პატარა ბავშვის ლიმფოიდური ორგანოები რეაგირებენ ნებისმიერ ინფექციაზე, ნებისმიერ ანთებით პროცესზე მძიმე და მდგრადი ჰიპერპლაზიით (ლიმფადენოპათია). ბავშვის დაბადებისას მას აქვს ლორწოვანთან ასოცირებული ლიმფოიდური ქსოვილები (MALT), რომელსაც პოტენციურად შეუძლია რეაგირება ანტიგენურ სტიმულებზე. სიცოცხლის პირველი წლების ბავშვებს ახასიათებთ პასუხი MALT ჰიპერპლაზიით ინფექციებზე, მაგალითად, ხორხის MALT, რომელიც დაკავშირებულია ინფექციური და ალერგიული რეაქციების მქონე ბავშვებში ხორხის შეშუპების გაზრდილ სიხშირესა და რისკთან. . ალაო კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, სიცოცხლის პირველი წლების ბავშვებში რჩება მოუმწიფებელი, რაც დაკავშირებულია ნაწლავური ინფექციების მაღალ რისკთან. სიცოცხლის პირველი წლების ბავშვებში ლორწოვანი გარსებით შემავალი ინფექციური ანტიგენების იმუნური პასუხის დაბალი ეფექტურობა ასევე ასოცირდება დენდრიტული უჯრედების პოპულაციის დაგვიანებულ მომწიფებასთან - მთავარი ანტიგენის წარმომადგენლობით MALT უჯრედებთან. ბავშვებში MALT-ის მშობიარობის შემდგომი განვითარება დამოკიდებულია კვების სისტემაზე, ვაქცინაციაზე, ინფექციების გადაცემაზე.

ახალშობილთა სისხლში B-ლიმფოციტების რაოდენობისა და ანტიგენებზე პასუხის გამრავლების უნარის მიხედვით, არ იყო მნიშვნელოვანი განსხვავებები ზრდასრული B-ლიმფოციტებისგან. თუმცა, მათი ფუნქციური არასრულფასოვნება გამოიხატება იმაში, რომ ისინი წარმოქმნიან ანტისხეულების მწარმოებლებს, რომლებიც სინთეზირებენ მხოლოდ იმუნოგლობულინ M-ს და არ დიფერენცირდებიან მეხსიერების უჯრედებად. ეს დაკავშირებულია ახალშობილთა ორგანიზმში ანტისხეულების სინთეზის თავისებურებებთან - მათ სისხლში გროვდება მხოლოდ M კლასის იმუნოგლობულინები, ხოლო ახალშობილის სისხლში იმუნოგლობულინი G დედის წარმოშობისაა. ახალშობილის სისხლში იმუნოგლობულინის G შემცველობა არ განსხვავდება დედის სისხლში ამ იმუნოგლობულინის დონისგან (დაახლოებით 12 გ/ლ), იმუნოგლობულინის G ყველა ქვეკლასი გადის პლაცენტაში. ბავშვის სიცოცხლის პირველი 2-3 კვირის განმავლობაში დედის იმუნოგლობულინების G დონე მკვეთრად იკლებს მათი კატაბოლიზმის შედეგად. ბავშვის იმუნოგლობულინის G ძალიან სუსტი საკუთარი სინთეზის ფონზე, ეს იწვევს იმუნოგლობულინის G კონცენტრაციის შემცირებას სიცოცხლის მე-2 და მე-6 თვეს შორის. ამ პერიოდში მკვეთრად მცირდება ბავშვის ორგანიზმის ანტიბაქტერიული დაცვა, რადგან. IgG არის მთავარი დამცავი ანტისხეულები. საკუთარი იმუნოგლობულინების G სინთეზის უნარი ვლინდება 2 თვის ასაკიდან, მაგრამ მხოლოდ პრეპუბერტატულ პერიოდში აღწევს იმუნოგლობულინების G დონე მოზრდილებში (ნახ. 3-8).

არც იმუნოგლობულინი M და არც იმუნოგლობულინი A არ არის დედის ორგანიზმიდან ბავშვის სხეულში პლაცენტის მეშვეობით გადატანის უნარი. ბავშვის ორგანიზმში სინთეზირებული იმუნოგლობულინი M არის ახალშობილის შრატში ძალიან მცირე რაოდენობით (0,01 გ/ლ). ამ იმუნოგლობულინის ამაღლებული დონე (0,02 გ/ლ-ზე მეტი) მიუთითებს საშვილოსნოსშიდა ინფექციაზე ან ნაყოფის იმუნური სისტემის ინტრაუტერიულ ანტიგენურ სტიმულაციაზე. ბავშვში იმუნოგლობულინის M დონე 6 წლის ასაკში აღწევს მოზრდილებში. ცხოვრების პირველ წელს ბავშვის იმუნური სისტემა პასუხობს სხვადასხვა ანტიგენურ ეფექტს მხოლოდ იმუნოგლობულინის M-ის წარმოქმნით. იმუნური სისტემა იძენს უნარს, გადაიტანოს იმუნოგლობულინების სინთეზი Ig M-დან Ig G-ზე, როდესაც ის მომწიფდება. რომელიც პრეპუბერტატულ პერიოდში სისხლში მყარდება სხვადასხვა კლასის იმუნოგლობულინების ბალანსი, რაც დამახასიათებელია მოზრდილებისთვის და უზრუნველყოფს როგორც სისხლის, ასევე სხეულის ქსოვილების ანტიბაქტერიულ დაცვას.

ახალშობილთა სისხლში იმუნოგლობულინი A ან არ არსებობს, ან არის მცირე რაოდენობით (0,01 გ/ლ), და მხოლოდ ბევრად უფრო ასაკში აღწევს ზრდასრულთა დონეს (10-12 წლის შემდეგ). A კლასის სეკრეტორული იმუნოგლობულინები და სეკრეტორული კომპონენტი ახალშობილებში არ არის და საიდუმლოდ ჩნდება სიცოცხლის მე-3 თვის შემდეგ. მოზრდილთათვის დამახასიათებელ ლორწოვან სეკრეტში სეკრეტორული იმუნოგლობულინის A დონეები მიიღწევა 2-4 წლის ასაკში. ამ ასაკამდე ბავშვებში ლორწოვანი გარსის ადგილობრივი დაცვა, რომელიც ძირითადად სეკრეტორული IgA-ს დონეზეა დამოკიდებული, მკვეთრად დასუსტებულია. ძუძუთი კვების დროს ლორწოვანი გარსის ადგილობრივი იმუნიტეტის ნაკლებობა ნაწილობრივ კომპენსირდება სეკრეტორული იმუნოგლობულინის A-ს დედის რძით მიღებით.

ონტოგენეზში იმუნური სისტემის ელემენტების ფორმირების ადრეული დაწყების მიუხედავად (ორსულობის მე-40 დღეს), ბავშვის დაბადებამდე მისი იმუნური სისტემა რჩება მოუმწიფებელი და ვერ უზრუნველყოფს ორგანიზმის სრულ დაცვას ინფექციებისგან. ახალშობილში სასუნთქი და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსები ცუდად არის დაცული - უმეტესი ინფექციების შესასვლელი კარიბჭე. ლორწოვანი გარსის დაცვის ნაკლებობა, რომელიც დაკავშირებულია A იმუნოგლობულინის სინთეზის გვიან დაწყებასთან და სეკრეტორული IgA-ს გამომუშავებასთან, რჩება ბავშვთა რესპირატორული და ნაწლავური ინფექციებისადმი მგრძნობელობის გაზრდის ერთ-ერთ მიზეზად მთელი ბავშვობის პერიოდში. ბავშვის ორგანიზმის დასუსტებული ანტიინფექციური დაცვა მწვავდება სისხლში დამცავი IgG-ის დონის შემცირების პერიოდებში (სიცოცხლის მეორე და მეექვსე თვეს შორის). ამავდროულად, ბავშვის ცხოვრების პირველ წლებში ხდება პირველადი კონტაქტი უცხო ანტიგენების უმეტესობასთან, რაც იწვევს იმუნური სისტემის ორგანოებისა და უჯრედების მომწიფებას, T- და B პოტენციალის დაგროვებას. -ლიმფოციტები, რომლებსაც შეუძლიათ შემდგომი რეაგირება მოახდინონ დამცავი იმუნური პასუხით ორგანიზმში შემავალ პათოგენებზე მიკროორგანიზმებზე. ბავშვობის ოთხივე კრიტიკული პერიოდი - ახალშობილთა პერიოდი, დედის დამცავი ანტისხეულების დაკარგვის პერიოდი (3-6 თვე), ბავშვის გარე სამყაროსთან კონტაქტების მკვეთრი გაფართოების პერიოდი (ცხოვრების მე-2 წელი) და პერიოდი. სისხლის უჯრედების შემცველობით მეორე გადაკვეთა (4-6 წელი) არის პერიოდები მაღალი რისკისბავშვებში ინფექციების განვითარება. როგორც ფიჭური, ისე ჰუმორული იმუნიტეტის არასრულფასოვნება შესაძლებელს ხდის ქრონიკული მორეციდივე ინფექციების განვითარებას. საკვები ალერგია, სხვადასხვა ატოპიური რეაქციები და აუტოიმუნური დაავადებებიც კი. ბავშვობაში იმუნური სისტემის განვითარებისა და მომწიფების ინდივიდუალური თავისებურებები განსაზღვრავს ზრდასრული ადამიანის იმუნურ სტატუსს. სწორედ ბავშვობაში, თიმუსის ფუნქციების აყვავების დროს ყალიბდება სპეციფიკური ანტიმიკრობული იმუნიტეტი და შესაბამისი იმუნოლოგიური მეხსიერება, რაც საკმარისი უნდა იყოს სიცოცხლის ბოლომდე.

ახალშობილის სხეულის დაცვის სარეზერვო შესაძლებლობები დაკავშირებულია ძუძუთი კვებასთან. დედის რძესთან ერთად ბავშვის ორგანიზმში ხვდება მზა ანტიბაქტერიული და ანტივირუსული ანტისხეულები – სეკრეტორული IgA და IgG. სეკრეტორული ანტისხეულები პირდაპირ მიდიან კუჭ-ნაწლავისა და სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსებში და იცავენ ბავშვის ამ ლორწოვან გარსებს ინფექციებისგან. ახალშობილის კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანზე სპეციალური რეცეპტორების არსებობის გამო, იმუნოგლობულინები G შედიან ბავშვის კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან მის სისხლში, სადაც ისინი ავსებენ დედის IgG-ს მარაგს, რომელიც ადრე შედიოდა პლაცენტაში. ბავშვის სხეულის დაცვის სარეზერვო შესაძლებლობები დაკავშირებულია ორგანიზმში მოცირკულირე ლეიკოციტების გაზრდილ რაოდენობასთან, რაც ნაწილობრივ ანაზღაურებს მათ ფუნქციურ არასრულფასოვნებას.

Რისკის ფაქტორები.

სიცოცხლის პირველ წლებში ბავშვის იმუნური სისტემის მოუმწიფებლობის ზემოთ აღწერილი ნიშნები მიუთითებს ანტიინფექციური დაცვის არასრულყოფილებაზე. Ისე ინფექციებიწარმოადგენს ძირითად რისკ ფაქტორს ბავშვების იმუნური სისტემისთვის. ახალშობილებში ინფექციების განვითარების გაზრდილი რისკის ჯგუფს შეადგენენ ნაადრევი ჩვილები და მათ შორის არიან პატარა ჩვილები, რომლებსაც აქვთ ყველაზე გამოხატული და მდგრადი იმუნოლოგიური დეფექტები. სიცოცხლის პირველი წლების ბავშვებში გამოვლინდა სრულფასოვანი იმუნური პასუხის უუნარობა პოლისაქარიდულ ანტიგენებზე, რომლებიც გავრცელებულია პათოგენურ ბაქტერიებში (Streptococcus pneumonie, Klebsiella pneumonie). ბავშვებში ლორწოვანის ადგილობრივი იმუნიტეტის უკმარისობა იწვევს მიკროორგანიზმების - რესპირატორული და ნაწლავური ინფექციების პათოგენების შეღწევის შესაძლებლობას ამ შესასვლელი კარიბჭით. უჯრედული დამცავი მექანიზმების სისუსტე ბავშვებს განსაკუთრებით მგრძნობიარეს ხდის ვირუსული და სოკოვანი ინფექციების მიმართ, რომელთაგან დაცვა მოითხოვს ფუნქციურად სრული T- ლიმფოციტების მონაწილეობას. სწორედ უჯრედული თავდაცვის მექანიზმების დეფექტთან დაკავშირებით, ტუბერკულოზის მაღალი რისკი რჩება ბავშვობის მთელი პერიოდის განმავლობაში ტუბერკულოზის გამომწვევი აგენტის ფართო მიმოქცევის გამო. მგრძნობელობა მრავალი ინფექციის მიმართ ბავშვებში მკვეთრად იზრდება სიცოცხლის 6 თვის შემდეგ, პასიური იმუნიტეტის - დედისგან მიღებული ანტისხეულების დაკარგვის მომენტიდან. ინფექციების განვითარების რისკი ბავშვობაგანუვითარებელი იმუნური სისტემის ფონზე ასოცირდება არა მხოლოდ ბავშვის სიცოცხლის საფრთხესთან, არამედ გრძელვადიანი შედეგების საშიშროებასთან. ამრიგად, მოზრდილების მრავალი ნევროლოგიური დაავადება ეტიოლოგიურად ასოცირდება ბავშვთა ინფექციებთან: წითელა, ჩუტყვავილადა სხვები, რომელთა პათოგენები არ გამოიყოფა ორგანიზმიდან ბავშვებში უჯრედული იმუნიტეტის დაბალი ეფექტურობის გამო, რჩება ორგანიზმში დიდი ხნის განმავლობაში და ხდება აუტოიმუნური დაავადებების განვითარების გამომწვევი წერტილები მოზრდილებში, როგორიცაა გაფანტული სკლეროზი, სისტემური წითელი მგლურა.

ცხრილი 3-3.

რისკის ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ბავშვის იმუნურ სისტემაზე

მიკროორგანიზმებთან ბავშვის ლორწოვანი გარსების თანდათანობით მოწესრიგება ხელს უწყობს მისი იმუნური სისტემის მომწიფებას. ამრიგად, სასუნთქი გზების მიკროფლორა კონტაქტშია სასუნთქი გზების MALT-თან, მიკრობული ანტიგენების მიერ ადგილობრივი დენდრიტული უჯრედების და მაკროფაგების მიერ, რომლებიც მიგრირებენ რეგიონულ ლიმფურ კვანძებში, გამოყოფენ ანთების პრო-ციტოკინებს, რაც ხელს უწყობს გამა- წარმოების ზრდას. ინტერფერონი და Th1-ის დიფერენციაცია. მიკროორგანიზმები, რომლებიც შედიან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, არის ბავშვის მთელი იმუნური სისტემის მშობიარობის შემდგომი მომწიფების მთავარი ძრავები. შედეგად, მომწიფებულ იმუნურ სისტემაში მყარდება Th1 და Th2-ის ოპტიმალური ბალანსი, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან უჯრედულ და ჰუმორულ იმუნურ პასუხზე.

ბავშვის იმუნური სისტემის მომწიფებასთან ერთად უმჯობესდება სპეციფიკური იმუნური პასუხის მექანიზმები, იზრდება მისი იმუნური სისტემის გადაჭარბებული რეაქციის რისკი გარემო ანტიგენებთან შეხებაზე და განვითარებაზე. ალერგიული რეაქციები.დედის მიერ ჩასუნთქულ მტვრის ალერგენებთან ნაყოფის პრენატალური კონტაქტიც კი იწვევს ახალშობილში ატოპიური რეაქციების და დაავადებების შემდგომ განვითარებას. სიცოცხლის პირველი წლების ბავშვებში ატოპიური რეაქციების განვითარების მაღალი რისკი დაკავშირებულია მათში Th2 დიფერენციაციის დომინირებასთან, რომელიც აკონტროლებს იმუნოგლობულინის E სინთეზს და ჰისტამინის სეკრეციის გაზრდას ბაზოფილებისა და მასტი უჯრედების მიერ. ბავშვებში ლორწოვან გარსებზე სეკრეტორული IgA-ს დაბალი დონე ხელს უწყობს ალერგენების შეუფერხებელ შეღწევას სასუნთქი და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვან გარსებში. სიცოცხლის პირველი წლების ბავშვებში ატოპიური რეაქციების თავისებურებად შეიძლება ჩაითვალოს საკვების უფრო მაღალი სიხშირე და სხვა დაბალი სიხშირემტვრის/მტვრის ალერგია მოზრდილებთან შედარებით. ბავშვებს ხშირად აქვთ ალერგია ძროხის რძეზე (ინდუსტრიულ ქვეყნებში ბავშვების 2 - 3%). ძროხის რძე შეიცავს 20-ზე მეტ ცილოვან კომპონენტს და ბევრ მათგანს შეუძლია გამოიწვიოს იმუნოგლობულინის E სინთეზი. ასეთი ალერგიის ფართოდ გავრცელება ართულებს ბავშვების ხელოვნურ კვებას, აიძულებს მათ ეძებონ ადეკვატური შემცვლელები (მაგალითად, სოიო. პროდუქტები).

წარსული ინფექციები მუდმივ არასპეციფიკურ გავლენას ახდენს სხვა ანტიგენებზე ბავშვის იმუნური პასუხის ბუნებაზე. მაგალითად, ბავშვებს შორის, რომლებსაც ჰქონდათ წითელა, ხშირია ატოპია და ალერგია სახლის მტვერიწითელას გარეშე ბავშვებთან შედარებით. წითელას ვირუსი იწვევს სისტემურ გადასვლას Th1 დიფერენციაციაზე. მიკობაქტერიები, მათ შორის BCG ვაქცინა, ასევე არის Th1 აქტივატორები. BCG ვაქცინით ბავშვების ვაქცინაციის შემდეგ კან-ალერგიული ტუბერკულინის ტესტი (აქტიური უჯრედული იმუნური პასუხის მაჩვენებელი) ხდება მათში დადებითი და ბავშვები, რომლებსაც ჰქონდათ ატოპიის სიმპტომები რევაქცინაციამდე, კარგავენ მათ. ამის საპირისპიროდ, ვაქცინაცია დიფტერია-ტეტანუსი-ყივანახველას (DTP) ვაქცინით, რომელიც იწვევს Th2-შუამავლობით გამოწვეულ პასუხს, არა მხოლოდ არ იცავს ატოპიას, არამედ შეიძლება გაზარდოს Th2-შუამავლობით გამოწვეული სიხშირე. ატოპიური დაავადებებიბავშვებში.

რისკის ფაქტორი, რომელიც გავლენას ახდენს ბავშვის იმუნურ სისტემაზე არის ორსულობის დროს დედის ან თავად ბავშვის არასწორი კვება.. არსებობს კავშირი ბავშვებში არასრულფასოვან კვებასა და ინფექციებს შორის: ერთის მხრივ, მშობლების დაბალი სოციალური მდგომარეობა, ბავშვის ცუდი კვება ხელს უწყობს იმუნური სისტემის შესუსტებას და ინფექციების მიმართ მგრძნობელობის გაზრდას, მეორე მხრივ, ინფექციები იწვევს. მადის დაკარგვა, ანორექსიის განვითარება, მალაბსორბცია, ე.ი. ცუდი კვებისათვის. ამ თვალსაზრისით, არასრულფასოვანი კვება და ინფექციები განიხილება, როგორც ორი ურთიერთდაკავშირებული ძირითადი ფაქტორი, რომელიც განსაზღვრავს ბავშვებში ავადობის გარემოს ფონს, განსაკუთრებით განვითარებად ქვეყნებში. გამოვლინდა პირდაპირი კორელაცია განვითარებად ქვეყნებში ბავშვების ინფექციურ ავადობასა და მათი სხეულის წონის ასაკობრივ ნორმას ჩამორჩენას შორის, რასთანაც დაკავშირებულია უჯრედული იმუნიტეტის დაბალი ეფექტურობაც.

ბავშვის იმუნური სისტემის რისკფაქტორია სტრესი.ცხოვრების პირველი წლის ბავშვისთვის სტრესულია დედისგან ხანგრძლივი განშორება. ბავშვებში, რომლებიც ადრე მოკლებულნი იყვნენ დედის ყურადღებას, გამოვლინდა უჯრედული იმუნიტეტის დეფექტები, რომლებიც შენარჩუნებულია ბავშვის სიცოცხლის პირველი ორი წლის განმავლობაში. სკოლამდელი ასაკიუმთავრესია ოჯახური ცხოვრების სოციალურ-ეკონომიკური პირობები, რაც შეიძლება გახდეს მათი მიზეზი ფსიქოსოციალურისტრესი. სტრესს, როგორც წესი, თან ახლავს იმუნური მექანიზმების დროებითი დათრგუნვა, რის მიმართაც ბავშვის მგრძნობელობა ინფექციების მიმართ მკვეთრად იზრდება. შორეულ ჩრდილოეთში მცხოვრებ ბავშვებში, არასპეციფიკური თავდაცვის ფაქტორების დათრგუნვა (ფაგოციტური უჯრედები, ბუნებრივი მკვლელები), სისხლის შრატში გარკვეული კლასის იმუნოგლობულინების თანაფარდობის ცვლილება: იმუნოგლობულინის M დონის მატება, შემცველობის დაქვეითება. იმუნოგლობულინების G, სეკრეტორული იმუნოგლობულინის A შემცირებული შემცველობა ნერწყვში და დაძაბულობის სპეციფიკური ანტიინფექციური იმუნიტეტის დაქვეითება, რომელიც ყალიბდება ვაქცინაციის საპასუხოდ.

ბავშვებისთვის სტრესული ფაქტორია სინათლის ზემოქმედება ვიზუალური სისტემატვინის გარკვეულ უბნებზე ან კანის მეშვეობით. ხილული მსუბუქი(400-700 ნმ) შეუძლია შეაღწიოს ეპიდერმისისა და დერმის ფენებში და უშუალოდ იმოქმედოს მოცირკულირე ლიმფოციტებზე, ცვლის მათ ფუნქციებს. სპექტრის ხილული ნაწილისგან განსხვავებით, დასხივება ულტრაიისფერი სხივები UV-B (280-320 ნმ), UV-A (320-400 ნმ), რომელიც მოქმედებს კანზე, შეუძლია დათრგუნოს იმუნოლოგიური ფუნქციები. უჯრედული იმუნიტეტის მექანიზმების დათრგუნვა, გარკვეული ციტოკინების და ზრდის ფაქტორების გამომუშავება ულტრაიისფერი გამოსხივებით ყველაზე გამოხატულია. ეს მონაცემები გვაიძულებს განიხილოს ინსოლაცია, როგორც ერთ-ერთი რისკ-ფაქტორი, რომელიც გავლენას ახდენს ბავშვთა იმუნურ სისტემაზე.

ბავშვებში იმუნური სისტემის გააქტიურებისა და ინფექციების პრევენციის ერთ-ერთი საიმედო მეთოდია ვაქცინაცია.სიცოცხლის პირველ თვეებში ახალშობილის პასიური იმუნიტეტის უზრუნველსაყოფად საკმაოდ ეფექტურია ორსულთა ვაქცინაცია: ტეტანუსის, დიფტერიის, B ჰეპატიტის, სტაფილოკოკის, სტრეპტოკოკის წინააღმდეგ. ახალშობილ ბავშვებს სიცოცხლის პირველი წლის განმავლობაში უტარდებათ აცრა ტუბერკულოზის, ყივანახველის, დიფტერიის, ტეტანუსის, წითელას, პოლიომიელიტის წინააღმდეგ, რასაც მოჰყვება რევაქცინაცია ბავშვობისა და მოზარდობის მთელი პერიოდის განმავლობაში.

მიღწეულია იმუნური სისტემის რეზერვების ზრდა და ახალშობილებში ინფექციების პროფილაქტიკა ძუძუთი კვება. ქალის რძე შეიცავს არა მხოლოდ კომპლექსს ბავშვს სჭირდებასაკვების კომპონენტები, არამედ არასპეციფიკური დაცვის ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორები და სპეციფიკური იმუნური პასუხის პროდუქტები A კლასის სეკრეტორული იმუნოგლობულინების სახით. სეკრეტორული IgA დედის რძით აუმჯობესებს კუჭ-ნაწლავის, სასუნთქი გზების და საშარდე გზების ლორწოვანი გარსების ადგილობრივ დაცვას. ბავშვის. ძუძუთი კვება SIgA კლასის მზა ანტიბაქტერიული და ანტივირუსული ანტისხეულების დანერგვით მნიშვნელოვნად ზრდის ბავშვების წინააღმდეგობას ნაწლავური ინფექციების, რესპირატორული ინფექციების, ჰემოფილუს გრიპით გამოწვეული შუა ოტიტის მიმართ. დედის იმუნოგლობულინები და ლიმფოციტები, რომლებიც მოჰყვება დედის რძეს, ასტიმულირებს ბავშვის იმუნურ სისტემას, უზრუნველყოფს ხანგრძლივ ანტიბაქტერიულ და ანტივირუსულ იმუნიტეტს. ძუძუთი კვების ფონზე იზრდება ბავშვების იმუნური რეაქცია შეყვანილ ვაქცინებზე. ძუძუთი კვება აფერხებს განვითარებას ალერგიული დაავადებებიდა აუტოიმუნური დაავადება - ცელიაკია. დედის რძის ერთ-ერთი კომპონენტი - ლაქტოფერინი მონაწილეობს იმუნოლოგიური ფუნქციების სტიმულაციაში, შეუძლია შეაღწიოს იმუნოკომპეტენტურ უჯრედებში, დაუკავშირდეს დნმ-ს, რაც იწვევს ციტოკინის გენების ტრანსკრიფციას. დედის რძის ისეთ კომპონენტებს, როგორიცაა სპეციფიური ანტისხეულები, ბაქტერიოციდინი, ბაქტერიული ადჰეზიის ინჰიბიტორები, აქვთ პირდაპირი ანტიბაქტერიული მოქმედება. ყოველივე ზემოთქმული მოითხოვს დიდი ყურადღებაორსულებთან პრევენციულ მუშაობაში ძუძუთი კვების სარგებელის ასახსნელად. სპეციალური საგანმანათლებლო პროგრამები სასარგებლოა, რომელშიც ჩართულია არა მხოლოდ ქალები, არამედ მათი ქმრები, მშობლები და სხვა პირები, რომლებსაც შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ ქალის გადაწყვეტილებაზე ბავშვის ძუძუთი კვების შესახებ (სურათი 3-9).

ჩვილ ბავშვთა საკვების ნარევების შემუშავების ამოცანა, რომელიც შეიძლება შეიცვალოს ძუძუთი კვებაარა მხოლოდ კვებითი ღირებულებაარამედ ბავშვის იმუნურ სისტემაზე მასტიმულირებელი ეფექტით. ასეთ ნარევებში იგეგმება გენეტიკური ინჟინერიის ტექნოლოგიებით მიღებული აუცილებელი ციტოკინებისა და ზრდის ფაქტორების შეყვანა.

ბავშვის რაციონალური კვება არის ერთ-ერთი უნივერსალური გზა იმუნური სისტემის სწორი განვითარებისა და მომწიფების ხელშესაწყობად და ბავშვებში ინფექციებისა და სხვა დაავადებების თავიდან ასაცილებლად, მაგალითად, ბავშვის იმუნურ სისტემაზე სტრესული ზემოქმედების შედეგები. რძემჟავა პროდუქტები, რომლებიც შეიცავს ცოცხალ რძემჟავას ბაქტერიებს, ემსახურება ანტიგენების უსაფრთხო წყაროს, რომლებიც მოქმედებენ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში MALT-ის დონეზე, რაც ხელს უწყობს ანტიგენის წარმომადგენლობითი უჯრედების და T-ლიმფოციტების მომწიფებას. ნუკლეოტიდების გამოყენება როგორც საკვები დანამატებიაჩქარებს იმუნური სისტემის მომწიფებას ნაადრევ ახალშობილებში. დასუსტებული ბავშვებისთვის საკვები დანამატების სახით რეკომენდებულია: გლუტამინი, არგინინი და ომეგა-3 ცხიმოვანი მჟავები, რომლებიც ხელს უწყობენ იმუნური პასუხის უჯრედული და ჰუმორული მექანიზმების ბალანსის დამყარებას. თუთიის, როგორც დიეტური დანამატის დანერგვა გამოიყენება ბავშვებში სხეულის წონისა და იმუნოლოგიური ფუნქციების ნორმალიზებისთვის. A ვიტამინის (რეტინოლი) შრატში კონცენტრაცია დღენაკლულ ბავშვებში მნიშვნელოვნად დაბალია, ვიდრე სრულწლოვან ბავშვებში, რაც საფუძვლად უდევს A ვიტამინის პირველ საკვებ დანამატს გამოყენებას. ვიტამინებისა და მიკროელემენტების კომპლექსები რეკომენდებულია სიცოცხლის პირველი წლების ბავშვებში უწყვეტი გამოყენებისთვის, რაც ხელს უწყობს მათი იმუნური სისტემის მომწიფებას (ცხრილი 3-3).

ჩანაცვლებითი თერაპია გამოიყენება იმუნოდეფიციტის მძიმე გამოვლინების მქონე ბავშვებისთვის. მაგალითად, ისინი ცდილობენ აინაზღაურონ იმუნოგლობულინის G ნაკლებობა დონორი იმუნოგლობულინის შემოღებით. თუმცა, შემოღებულ დონორ IgG-ს აქვს კიდევ უფრო მოკლე ცირკულაციის ნახევარგამოყოფის პერიოდი ბავშვის სხეულში, ვიდრე დედის IgG. ბავშვებში ნეიტროპენიის დროს ინფექციების პროფილაქტიკა დაკავშირებულია ზრდის ფაქტორის პრეპარატების გამოყენებასთან: G-CSF და GM-CSF, რომლებიც ასტიმულირებენ მიელოპოეზს, ზრდის ფაგოციტური უჯრედების რაოდენობას და აქტივობას ბავშვის სისხლში.

აცრილ ადამიანებში დაავადების ან გართულებების რისკი 70-90%-ით ნაკლებია ინფექციის შემთხვევაში.

როგორ ვითარდება გრიპი აცრილ ადამიანებში, სტატისტიკის წაკითხვით შეგიძლიათ გაიგოთ. ყოველწლიურად, მსოფლიოს მოსახლეობის დაახლოებით 10% ავადდება გრიპით (ეს არის 700 მილიონი ადამიანი), დაახლოებით 2 მილიონი იღუპება. ამავდროულად, სტატისტიკა აჩვენებს, რომ გრიპითა და მისი გართულებებით გარდაცვლილთა შორის აცრილი ადამიანები პრაქტიკულად არ არიან.

სტატისტიკა აჩვენებს, რომ აცრილ ადამიანებში გრიპი ბევრად უფრო ადვილია, ვიდრე არავაქცინირებული ადამიანებში.

მედიცინის ყველა მიღწევის მიუხედავად, გრიპი კვლავ ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებულია საშიში ინფექციებიდა ბევრად ყველაზე გავრცელებული. დაახლოებით ყოველი მეშვიდე ადამიანი ავადდება ეპიდემიის დროს. ავადდება 500 ადამიანიდან 1 კვდება. ეს რიცხვები შეიძლება იყოს მეტ-ნაკლები ეპიდემიის გამომწვევი პათოგენის შტამის მახასიათებლების მიხედვით. მაგრამ ზოგადი იდეაიმის შესახებ, თუ რა სახის დაავადებაა, მოცემული მონაცემების მიხედვით, შესაძლებელია შედგენა.

გრიპის შედეგად დაღუპულთა უმეტესობა ჩვილები, მოხუცები და ქრონიკული დაავადებების მქონე პირები არიან. მოზარდები, სოციალური აქტიური ხალხიუფრო ადვილად მოითმენს გრიპს. მაგრამ ისინი ასევე კარგავენ, საშუალოდ, ყოველ სეზონზე 10-დან 15 დღემდე შრომისუნარიანობას (გაურთულებელი კურსით). ამავდროულად, დაახლოებით 1-2 ათასი რუბლი იხარჯება მკურნალობაზე და დამატებით მთელი თვეაღდგენისთვის.

ასეთი დანაკარგების თავიდან აცილება ან მნიშვნელოვნად შემცირება შესაძლებელია ვაქცინაციის გზით. 2-4 კვირის შემდეგ, როდესაც გრიპის საწინააღმდეგო აცრის შემდეგ იმუნიტეტი ჩამოყალიბდება, ადამიანი იძენს ერთგვარ დაზღვევას ამ უსიამოვნებებისგან. რა თქმა უნდა, არ შეიძლება იყოს 100% გარანტია. არის განსაკუთრებული შემთხვევები, როდესაც ვაქცინაციის შემდგომი იმუნიტეტი ბოლომდე არ არის ჩამოყალიბებული, განსაკუთრებით აგრესიული ვირუსი შეგხვდათ, ან ადამიანი ზედმეტად გადამდები გარემოში მოხვდა. მაგრამ მაშინაც კი, თუ ინფექცია მოხდა, ვაქცინაციის შემდეგ გრიპის ტოლერანტობა ნებისმიერ შემთხვევაში იძლევა მტკიცებულებას ვაქცინაციის სასარგებლოდ.

გრიპის საწინააღმდეგო აცრის შემდეგ იმუნიტეტი იწყებს განვითარებას 2-4 კვირის შემდეგ

ვაქცინაციის შემდგომი იმუნიტეტის ფორმირების თავისებურებები

ნებისმიერი ვაქცინაცია კეთდება იმისთვის, რომ ორგანიზმი "მოემზადოს" რეალურ პათოგენთან შეხვედრისთვის, გავლილი აქვს ერთგვარი ვარჯიში მის უვნებელ კოლეგაზე. ამისათვის ინაქტივირებული ვირუსი, ბაქტერია ან მიკრობული უჯრედის ნაწილი (ეს შეიძლება იყოს იზოლირებული ანტიგენი) შეჰყავთ ორგანიზმში, რაც იწვევს იმუნურ პასუხს.

სხეული რეაგირებს ვაქცინის შეყვანაზე ისევე, როგორც პათოგენის შეყვანაზე. ამ შემთხვევაში, არ არსებობს დესტრუქციული ეფექტი, რაც პათოგენს აქვს - დაავადება არ ვითარდება. თუმცა ვაქცინაციის შემდეგ იქმნება იმუნიტეტი, თითქოს ადამიანი მართლა ავად იყო. ამ გზით იმუნიტეტი ყალიბდება გრიპის საწინააღმდეგო აცრის შემდეგ.

ზოგადად, შეიძლება განვასხვავოთ ვაქცინაციის შემდგომი იმუნიტეტის შემდეგი მახასიათებლები:

1. მისი განვითარებისთვის არ არის საჭირო „ველურ“ გამომწვევთან კონტაქტი. იგი წარმოიქმნება სხეულის კონტაქტის შედეგად ვირუსის იმუნოგენურ (იმუნურ გამომწვევ) ნაწილთან. კონტაქტი პათოგენურ ნაწილთან ( დაავადების გამომწვევი) არ ხდება.
2. ვაქცინაციის შემდეგ დაავადება არ ვითარდება და იმუნიტეტი კვლავ ჩამოყალიბებულია. ტემპერატურის მატება სუბფებრილულ რიცხვებამდე და სხეულის ტკივილები, რომლებიც შეიძლება გამოჩნდეს, არ არის დაავადება, არამედ იმუნური სისტემის ჩართულობის გამოვლინება.
3. ვაქცინაციის წყალობით შეგიძლიათ აკონტროლოთ გრიპის რომელი შტამი წარმოქმნის ანტისხეულებს. AT თანამედროვე ვაქცინებიშედის ყველაზე გავრცელებული და საშიში შტამების ანტიგენები.
4. იმუნური პასუხის კიდევ ერთი პარამეტრი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ აკონტროლოთ გრიპის საწინააღმდეგო აცრა, არის ის, თუ რამდენ ხანს არის განვითარებული იმუნიტეტი, ასევე რამდენად ინტენსიურია ის. ვაქცინის დოზა შეიძლება გამოითვალოს ისე, რომ იმუნიტეტი საკმარისად დაძაბული იყოს პირის ზედმეტი დატვირთვის გარეშე. ავადმყოფობის შემთხვევაში სხეულზე თავდასხმის ვირუსების რაოდენობა და, შესაბამისად, იმუნური პასუხის სიძლიერე ვერ კონტროლდება.

უნდა აღინიშნოს, რომ ვაქცინაციის დროს, ისევე როგორც გრიპის დროს, ანტისხეულების საკმარისი რაოდენობა დაუყოვნებლივ არ წარმოიქმნება. იმისათვის, რომ იმუნიტეტი საკმარისად დაიძაბოს, გარკვეული დრო უნდა გავიდეს. რამდენი იმუნიტეტი იქმნება გრიპის საწინააღმდეგო აცრის შემდეგ, დამოკიდებულია რამდენიმე ფაქტორზე. ეს არის დოზა და პაციენტის წონა, მისი იმუნური სისტემის მდგომარეობა, ასევე სხეულის ზოგადი მდგომარეობა.

იმუნიტეტის გაძლიერების გამო აცრილი ადამიანი ბევრად უფრო სწრაფად ათავისუფლებს ვირუსულ ბაქტერიებს

თუ გაანგარიშება გაკეთდა სწორად, ვაქცინის დოზა შეირჩევა ადეკვატურად და ადამიანის ორგანიზმს არ აქვს ნორმიდან სერიოზული გადახრები, მაშინ შესაძლებელია ზუსტად დადგინდეს, თუ რამდენი იმუნიტეტი წარმოიქმნება გრიპის აცრის შემდეგ. ანტისხეულების აქტიური სინთეზი იწყება პირველი კვირის ბოლოს და მათი რაოდენობა პიკს აღწევს 3-4 კვირაში. 6-9 თვის განმავლობაში, იმუნიტეტის საკმარისი დაძაბულობა შენარჩუნებულია დაცვის უზრუნველსაყოფად. ამის შემდეგ, დაცვა იწყებს შესუსტებას და ქრება 10-12 თვის განმავლობაში.

ინფექციური პროცესის მიმდინარეობა ვაქცინაციის გარეშე

გრიპის საწინააღმდეგო ვაქცინა 70-90%-ით იცავს ინფექციისგან და გართულებების მიღების შანსიც დაახლოებით ამდენივე მცირდება. ეს გამოწვეულია იმით, რომ აცრილი ადამიანის სისხლში უკვე არის მზა ანტისხეულები.

თუ სხეული პირველად ხვდება ვირუსს (და არ არის მის წინააღმდეგ ვაქცინირებული), მაშინ გადის რამდენიმე დღე, სანამ კონკრეტული იმუნური პასუხი ჩაირთვება. ანტისხეულები იწყებენ მოქმედებას დაახლოებით 7-10 დღეში. სწორედ მაშინ იწყება აღდგენა. ანტისხეულების წარმოქმნის პერიოდში პათოგენს აქვს დრო, რომ სერიოზული ზიანი მიაყენოს ჯანმრთელობას. ამიტომ, აღდგენა შეიძლება დაგვიანდეს.

სქემატურად, მთელი ინფექციური პროცესი შეიძლება დაიყოს რამდენიმე ეტაპად (ისინი ნაწილობრივ გადაფარავს ერთმანეთს):

1. როდესაც პათოგენი შევიდა სხეულში - ინფექციის მომენტი.
2. გამომწვევმა დაიწყო გამრავლება, მაგრამ ეს არ არის საკმარისი - ეს არის საინკუბაციო პერიოდიმაშინ როცა ადამიანი თავს ჯანმრთელად გრძნობს.
3. იზრდება მიკრობების რაოდენობა, ჩნდება ზოგადი უბედურების პირველი სიმპტომები - სისუსტე. ამ პერიოდს პროდრომი ეწოდება.
4. მიკრობების მასა დიდია, ჩნდება დაავადების დეტალური სურათი. არსებობს იმუნური რეაქცია, მაგრამ ის არასპეციფიკურია.
5. ჩნდება B-ლიმფოციტები, რომლებმაც უკვე „გაიცნეს“ ვირუსი, ისინი იწყებენ ანტისხეულების გამომუშავებას, იმუნური სისტემა აკონტროლებს ინფექციას – ვითარდება სპეციფიკური იმუნური პასუხი და ხდება გაუმჯობესება.
6. ბევრი ანტისხეულია, ისინი ამარცხებენ ვირუსს, გამოჯანმრთელება მოდის.
7. გამოჯანმრთელების პერიოდია, როდესაც სხეული კურნავს მიღებულ ზიანს.
8. პოსტინფექციური იმუნიტეტი - ცირკულირება სისხლში იმუნური უჯრედები, რომლებიც „იმახსოვრებენ“ ვირუსს, ისინი უზრუნველყოფენ სპეციფიური დამცავი ანტისხეულების გამომუშავებას.

ვაქცინა ასევე ხელს უწყობს გართულებების თავიდან აცილებას, რომლებიც ხშირად იწვევს გრიპის სერიოზულ შედეგებს.

ხშირად, გრიპის დროს, როდესაც სხეული დასუსტებულია და სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსები დაზიანებულია, ხდება ბაქტერიული ინფექცია. შემდეგ პაციენტებს უვითარდებათ სინუსიტი, შუა ოტიტი, ბრონქიტი და პნევმონიაც კი. გრიპით დაავადებულთა სიკვდილიანობის მიზეზი გართულებებია შემთხვევათა 75%-ში. შეუერთდა ბაქტერიული ინფექციაამძიმებს მდგომარეობას, ახანგრძლივებს ინვალიდობის პერიოდს, ზრდის მკურნალობის ღირებულებას.

გრიპის თავისებურებები ვაქცინირებულ პაციენტებში

აცრილ ადამიანში გრიპის მიმდინარეობა კარგად ჩანს იმავე ეტაპების მაგალითზე. ვაქცინაცია, რა თქმა უნდა, არ იცავს პათოგენთან კონტაქტისგან. მაგრამ, სხეულში მოხვედრის შემდეგ, ვირუსს არ ეძლევა იქ „გასეირნების“ შესაძლებლობა. მას მაშინვე ხვდება ანტისხეულები, რომლებიც ააქტიურებენ მას. ანუ ინფექციის შემდეგ მაშინვე იწყება სპეციფიკური იმუნური პასუხის ეტაპი. ამიტომ, დაავადება უმეტეს შემთხვევაში არ ვითარდება.

ზოგჯერ აცრილი ადამიანებიც ინფიცირდებიან.თუმცა აცრილ პაციენტებში გრიპის მიმდინარეობა მნიშვნელოვნად განსხვავდება არავაქცინირებულ პაციენტებში დაავადების მიმდინარეობისგან. ინფექცია ხდება მაშინ, როდესაც ანტისხეულები ცოტაა ან პათოგენი ერთდროულად ხვდება ლორწოვან გარსს. ამავდროულად, გარკვეული რაოდენობის ვირუსები კვლავ "იჭრება" სისხლში. მაგრამ ვინაიდან სისხლში უკვე არის იმუნოკომპეტენტური უჯრედები, რომლებიც „იცნობენ“ ვირუსს, ისინი დაუყოვნებლივ იწყებენ დაკარგული ანტისხეულების სინთეზს.

ამ ეტაპზე, როდესაც პათოგენი გროვდება, წარმოიქმნება არასპეციფიკური პასუხი, ასევე გამოტოვებულია სპეციფიკური (ანტისხეულების წარმომქმნელი) ლიმფოციტები. ვირუსს არ აქვს დრო, რომ მნიშვნელოვანი ზიანი მიაყენოს ჯანმრთელობას, გართულებები არ უერთდება, ამიტომ გამოჯანმრთელების პერიოდიც მცირდება.

ადამიანებს, რომლებიც აცრებენ, ასევე შეიძლება დაავადდნენ გრიპით, მაგრამ მათ გაცილებით ნაკლებად აქვთ გართულებების ალბათობა.

ამდენად, პასუხი კითხვაზე - ადვილად გადაიტანება თუ არა გრიპი ვაქცინაციის შემდეგ - პასუხი ცალსახაა. ეს ბევრად უფრო ადვილია, ვიდრე არავაქცინირებული. აცრილ ადამიანებში გრიპი გაცილებით იშვიათად ვითარდება, გაცილებით ნაკლებად გრძელდება, გართულებების გარეშე მიმდინარეობს. გარდა ამისა, აღდგენის პერიოდიასევე მცირდება მკურნალობის ხარჯებიც. ეს თვისებები მოწმობს ვაქცინაციის უდავო სარგებელს.

სხეულის დამცავი სისტემაიცავსჩვენგან მტკივნეული ეფექტებიგარედან, იმუნიტეტი ეწოდება. რაც უფრო ძლიერია, მით უფრო ძლიერია დამცავი ძალა, მით ჯანმრთელი ადამიანი. არის არასპეციფიკურისპეციფიკური იმუნიტეტითითოეული ტიპი თანაბრად მნიშვნელოვანია. იმისათვის, რომ ჩვენმა ორგანიზმმა დროულად გაუმკლავდეს ბაქტერიებსა და ვირუსებს და თავიდან აიცილოს დაავადების განვითარება, იმუნიტეტი მუდმივად უნდა გაძლიერდეს. იმუნიტეტის ჩამოყალიბება, მისი განახლება ხდება მთელი ცხოვრების განმავლობაში. სტატიაში უფრო დეტალურად გავაანალიზებთ, თუ როგორ არის კონკრეტულიდა არასპეციფიკურიიმუნიტეტი. რა უნდა გაკეთდეს იმისათვის, რომ ის გაუმკლავდეს თავის დაცვასფუნქცია?

სპეციფიკური იმუნიტეტის კონცეფცია

ღეროვანი უჯრედებიდან იწყება როგორც სპეციფიკური, ისე არასპეციფიკური იმუნიტეტის ჩამოყალიბება. მომავალში მათი ბილიკები განსხვავდება: არასპეციფიკური უჯრედებს აგზავნის ელენთაში, სპეციფიკური გზა - თიმუსის ან თიმუსის ჯირკვალში. იქ თითოეული მათგანი იქცევა ანტისხეულებად, რომლებიც უკვე ასრულებენ თავის დამცავ ფუნქციებს. რაც უფრო მეტი ნაგზად იმუნური სისტემა ხვდება მიკროორგანიზმებს, მით მეტი ანტისხეულები აქვს მას სხვადასხვა დაავადებებთან საბრძოლველად. ეს არის პასუხი კითხვაზე, თუ რატომ ავადდებიან შინაური, განებივრებული ბავშვები უფრო მეტად, ვიდრე ისინი, ვინც ბუნებაში, სუფთა ჰაერზე იზრდებიან.

შეძენილი(სპეციფიკური) იმუნიტეტი არის ორგანიზმის უნარი არ აღიქვას გარკვეული ინფექციები, ის ყალიბდება მთელი ცხოვრების მანძილზე. მედიცინაში სპეციფიკური იმუნიტეტი იყოფა ორ ტიპად: აქტიური და პასიური. როგორ იქმნება სპეციფიკური იმუნიტეტი? ? სპეციფიკური იმუნიტეტი ასოცირდება ფაგოციტოზთან. ის ჩნდება წარსული ავადმყოფობის შემდეგ ან ვაქცინაციის დროს, როდესაც შემოდის დასუსტებული ბაქტერიები და ვირუსები. როგორც კი იმუნური სისტემა ხვდება პათოგენს, წარმოიქმნება ანტისხეულები. იგივე ვირუსებით გამოწვეული ხელახალი ინფექცია უფრო მეტში გაივლის რბილი ფორმაან მთლიანად გვერდის ავლით სხეულს. ორგანიზმში უკვე არსებული ანტისხეულები სწრაფად ანეიტრალებს მტრებს.

პასიური სპეციფიკური იმუნიტეტი

ფორმირებისთვის ორგანიზმში ხელოვნურად შეჰყავთ მზა ანტისხეულები. მაგალითად, ძუძუთი კვებაც აყალიბებს პასიურ იმუნიტეტს, დედის რძესთან ერთად ბავშვი უკვე იღებს მზა დამცავ ანტისხეულებს.

აქტიურისპეციფიკური იმუნიტეტი არის პასუხი ზე სპეციფიკური პათოგენი. ასე, მაგალითად, ის ჩნდება ჩუტყვავილას ვაქცინაციის შემდეგ. უნდა გვახსოვდეს, რომ სისხლში ანტისხეულების არსებობა, მათი აქტიური მუშაობა, პათოგენებისადმი წინააღმდეგობა დამოკიდებულია ზოგადი მდგომარეობაიმუნური სისტემა, მისი ჯანმრთელობა.

არასპეციფიკური იმუნიტეტი

ფორმირება არასპეციფიკური, როგორცსპეციფიკური იმუნიტეტი ასოცირდება ფაგოციტოზთან. თანდაყოლილი გადაეცემამგენის მქონე მშობლებისგან, ის შეადგენს ჩვენი დაცვის 60%-ს.

ფაგოციტები არის უჯრედები, რომლებიც შთანთქავენ უცხო ორგანიზმებს. ღეროვანი უჯრედებისგან წარმოქმნილი „ინსტრუქცია“ ხდება ელენთაში, სადაც ისინი სწავლობენ უცხო ადამიანების ამოცნობას.

არასპეციფიკური იმუნიტეტი მოქმედებს ეფექტურად და მარტივად: ის აღმოაჩენს ანტიგენებს და დაუყოვნებლივ შლის მათ. არასპეციფიკური იმუნიტეტის მნიშვნელოვანი მისია და თვისებაა სიმსივნის კიბოს უჯრედების წინააღმდეგ ბრძოლისა და განადგურების უნარი.

როგორ არის ორგანიზებული თავდაცვა ჩვენს ორგანიზმში?

მიკრობების გზაზე ჩვენი კანი, ისევე როგორც ლორწოვანი გარსები, პირველი ბარიერია. გარდა მექანიკური დაცვისა, მათ ასევე აქვთ ბაქტერიციდული თვისებები, იმ პირობით, რომ არ დაზიანდებიან. დაცვას უზრუნველყოფს ცხიმოვანი და საოფლე ჯირკვლების საიდუმლოებები. მაგალითად, 15 წუთის შემდეგ კონტაქტში ჯანსაღი კანიპათოგენი კვდება ტიფის ციებ - ცხელება. ლორწოვანი სეკრეცია გამოიყოფა, რაც უკიდურესად საზიანოა მიკრობებისთვის.

თუ მიკრობები ძალიან პათოგენურია ან მათი შეტევა ძალიან მასიურია, ლორწოვანი და კანის ბარიერები არასაკმარისი ხდება. ასეთ შემთხვევებში ორგანიზმში ბაქტერიები და ვირუსები შედიან. ჩნდება ანთება, რაც იწვევს ჩართვას რთული მექანიზმებიიმუნიტეტი. ლეიკოციტები, ფაგოციტები მიჰყავთ სამუშაოდ, იწარმოება სპეციალური ნივთიერებები (იმუნოგლობულინი, ინტერფერონი) "მტერთან" საბრძოლველად. სხეულის ასეთი რეაქციები გამოწვეულია არასპეციფიკური იმუნიტეტით.

ამავდროულად, აქტიურდება სპეციფიკური იმუნიტეტი, რომელიც ქმნის დამცავ ფაქტორებს - ანტისხეულებს, რომლებიც მიმართულია სპეციფიკურ მიკრობთან ბრძოლაში. მრავალი თვალსაზრისით, ანტისხეულების წარმოების ეფექტურობა და სიჩქარე დამოკიდებული იქნება იმაზე, უკვე მოინახულა თუ არა პათოგენი სხეულში.უზრუნველყოფილია სპეციფიკური იმუნიტეტიუკვე არსებული ანტისხეულები. ნაცნობი პათოგენები სწრაფად განადგურდება. თუ ჯერ არ მომხდარა შეჯახება, მაშინ სხეულს დრო სჭირდება ანტისხეულების წარმოებისთვის და ახალ უცნობ „მტერთან“ საბრძოლველად.

იმუნური სისტემის სტრუქტურა

სპეციფიკური იმუნიტეტი უზრუნველყოფილია ლიმფოციტებით ერთ-ერთი გზა: ჰუმორული ან ფიჭური. მთელი იმუნური სისტემა წარმოდგენილია ლიმფოიდური ქსოვილისა და ლიმფოიდური ორგანოების კომპლექსის სახით. ისინი აქ ეკუთვნიან:

ძვლის ტვინი;

ელენთა;

თიმუსი;

ლიმფური კვანძები.

იმუნური სისტემა ასევე მოიცავს:

ნაზოფარინგეალური ტონზილები;

ლიმფური დაფები ნაწლავში;

ლიმფოიდური კვანძები, რომლებიც განლაგებულია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, უროგენიტალური ტრაქტის, სასუნთქი მილის ლორწოვანში;

ლიმფოიდური დიფუზური ქსოვილი;

ლიმფოიდური უჯრედები;

ინტერეპითელური ლიმფოციტები.

იმუნური სისტემის ძირითად ელემენტებს შეიძლება ეწოდოს ლიმფოიდური უჯრედები და მაკროფაგები. ლიმფოიდური ორგანოები ლიმფოიდური უჯრედების "საწყობია".

რა ასუსტებს იმუნურ სისტემას

იმის გამო, თუ რა ხდება ადამიანში, სხეული კარგავს თავის დამცავ თვისებებს მრავალი მიზეზის გამო,რომრომელიც შეიძლება შეიცავდეს:

არასწორი კვება, ვიტამინებისა და მინერალების ნაკლებობა;

ბოროტად გამოყენება ჰორმონალური პრეპარატებიდა ანტიბიოტიკები;

ქრონიკული სტრესი და დაღლილობა;

რადიაციული პირობების ზემოქმედება, ატმოსფერული დაბინძურება.

გარდა ამისა, იმუნიტეტი შეიძლება შემცირდეს შემდეგ ქირურგიული ჩარევა, ანესთეზია, დიდი სისხლის დაკარგვით, დამწვრობებით, დაზიანებებით, ინტოქსიკაციებითა და ინფექციებით, თან ხშირი გაციება, ქრონიკული დაავადებები. განსაკუთრებით იმუნიტეტის დაქვეითება ვლინდება SARS-ის და გრიპის შემდეგ.

ცალკე, აუცილებელია ხაზი გავუსვა ბავშვთა იმუნიტეტი. ბავშვის განვითარების პერიოდში არსებობს ხუთი ეტაპი, როდესაც იმუნიტეტი შეიძლება დაეცეს კრიტიკულ დონემდე:

ასაკი 30 დღემდე;

3-დან 6 თვემდე;

2 წლის ასაკში;

4-დან 6 წლამდე;

მოზარდობის ასაკში.

პედიატრიაში არსებობს FCI (ხშირად დაავადებული ბავშვები) ცნებაც კი, მათ შორისააბავშვები,რომლებიც წელიწადში ოთხჯერ ან მეტჯერ ავადდებიან.

იმუნიტეტის გაძლიერება

დამცავი ფუნქციების გასაძლიერებლად საჭიროა ზომების გატარება არასპეციფიკური დასპეციფიკური იმუნიტეტი.

არასპეციფიკური იმუნიტეტი ძლიერდება, თუ ორგანიზმის საერთო წინააღმდეგობა იზრდება. როგორც წესი, როცა ამბობენთმაშინ გჭირდებათაძლიერებს იმუნურ სისტემას, ეს ნიშნავს ზუსტად არასპეციფიკურ გარეგნობას. რა არის საჭირო ამისთვის:

ყოველდღიური რუტინის დაცვა;

კარგი კვება - საკვებში მინერალების, ვიტამინების, ამინომჟავების საჭირო რაოდენობის შემცველობა;

ზანიატიასპორტი, სხეულის გამკვრივება;

ზეჭამენარკოტიკიov,გაძლიერებაXდა გამაგრებაიმუნიტეტი, მაგალითად ბეტა-კაროტინით;

გაქცევაiteანტიბიოტიკების ხშირი გამოყენებაეტეთანბმხოლოდ ექიმის დანიშნულებით.

სპეციფიკური იმუნიტეტის გაძლიერება (შექმნა).

სპეციფიკური იმუნიტეტი იქმნება ვაქცინის დანერგვა. იგი მიზანმიმართულად მოქმედებს ნებისმიერი დაავადების წინააღმდეგ. გასათვალისწინებელია, რომ აქტიური ვაქცინაციის დროს, ანუ დასუსტებული პათოგენების შეყვანისას, ორგანიზმის თავდაცვითი რეაქციები დაუყოვნებლივ მიმართულია დაავადების წინააღმდეგ საბრძოლველად ანტისხეულების წარმოქმნაზე. შედეგად, ორგანიზმის რეაქცია სხვა ინფექციებზე დროებით სუსტდება. ამიტომ ვაქცინაციამდე აუცილებელია საკუთარი არასპეციფიკური იმუნიტეტის გაზრდა და გაძლიერება. წინააღმდეგ შემთხვევაში, არსებობს ვირუსის სწრაფად დაჭერის შანსი.

იმუნური სისტემის უნარი, წინააღმდეგობა გაუწიოს ნებისმიერ „შეჭრას“, დიდწილად დამოკიდებულია ისეთ ფაქტორზე, როგორიც არის ადამიანის ასაკი. მაგალითად, ახალშობილის იმუნიტეტს აქვს მხოლოდ ის ანტისხეულები, რომლებიც მას დედისგან გადაეცა, ამიტომ დიდი ალბათობაა.სხვადასხვა დაავადებები. დიდი ხანია მიღებულია, რომ პირველ თვეში ბავშვი არ აჩვენო უცნობებს და არ გაიყვანოს სახლიდან სხვადასხვა სპეციფიური ანტიგენებისგან დასაცავად. ხანდაზმულებში თიმუსის ჯირკვლის აქტივობა მცირდება, ამიტომ ისინი ხშირად ხდებიან დაუცველები სხვადასხვა ვირუსების მიმართ. იმუნოკორექტირების არჩევისას მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული ასაკობრივი მახასიათებლები.

ვაქცინაციები

ვაქცინაცია არის საიმედო გზა კონკრეტული იმუნიტეტის მოსაპოვებლად და თავის დასაცავად კონკრეტული დაავადება. აქტიური იმუნიტეტი იქმნება შეყვანილი დასუსტებული ვირუსის მიმართ ანტისხეულების წარმოქმნის გამო. თავისთავად მას არ შეუძლია დაავადების გამოწვევა, მაგრამ ხელს უწყობს იმუნიტეტის ჩართვას, რომელიც კონკრეტულად რეაგირებს ამ დაავადებაზე.

მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ ნებისმიერი ვაქცინაციის შემდეგ შეიძლება მოხდეს რეაქცია,ისევე, როგორცმცირე მსუბუქი გვერდითი მოვლენები. ეს ნორმალურია, ნუ ჩავარდებით. ზედასუსტებულიბავშვებს ვაქცინაციის შემდეგ ხშირად ამწვავენ ქრონიკული დაავადებები, რადგან ძირითადი იმუნიტეტის ძალები იგზავნება განვითარებისთვისანტისხეულებირომგააცნონარკოტიკი.უკეთ რეაგირება, განვითარების სიხშირე გვერდითი მოვლენებიარ აღემატება 2%-ს. გართულებების თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია ორგანიზმის მომზადება, არასპეციფიკური იმუნიტეტის ნორმალიზება. ამისათვის ყველა ზემოთ აღწერილი ღონისძიება შესაფერისია.

ბავშვის იმუნიტეტი მშობლებს შორის ვნებიანი კამათის საგანია. ზოგიერთი მკაცრი ზომების მომხრეა, შეფუთვა და გამკვრივება. მეორე კეთილად დაიცავით შთამომავლობა ყოველგვარი ნაკაწრისგან. ზოგჯერ პედიატრები მონაწილეობენ კამათში, მაგრამ ასევე არ განმარტავენ: ყველას აქვს საკუთარი თეორია და ამტკიცებს თავის შეხედულებას გაძლიერების შესახებ. ბავშვის ჯანმრთელობასაკუთარი პრაქტიკის საფუძველზე.

რა არის იმუნიტეტი და როგორ მუშაობს იგი

იმუნიტეტი გულისხმობს სხეულის იმუნიტეტს პათოგენური ბაქტერიების, პათოგენური მიკროორგანიზმების, შხამებისა და ტოქსინების მიმართ, რომლებიც მოდის გარე სამყაროდან. ფიგურალურად რომ ვთქვათ, ეს არის ჯავშანი, რომლის მეშვეობითაც უცხო მიკროორგანიზმები ჯანმრთელობას ვერ მიაღწევენ.

კარგი იმუნიტეტით, ნებისმიერი გარეგანი შეჭრა იწვევს კომპლექსურ რეაქციას: ენდოკრინული, ნერვული სისტემამეტაბოლიზმი იწყებს ანტისხეულების გამომუშავებას (ისინი განსხვავებულია) და ამ გზით წინააღმდეგობას უწევს გარე შეტევას. რაც უფრო მეტი ანტისხეული წარმოიქმნება, მით უფრო ძლიერია დაცვა. პირველ შემთხვევაში ისინი საუბრობენ ძლიერი იმუნური პასუხის შესახებ, მეორეში - შესახებ.

რა ორგანოები ქმნიან იმუნურ სისტემას

პირდაპირ გავლენას ახდენს:

• თიმუსი;
• ძვლის ტვინი;
• ემბრიონული ღვიძლი (ნაყოფის ღვიძლი ასევე წარმოქმნის დამცავ უჯრედებს ნაყოფის განვითარების დროს);
• ნაწლავის ლიმფური წარმონაქმნები;
• ლიმფური კვანძების;
• ელენთა.

თიმუსის ჯირკვალი, რომელიც უშუალოდ არის პასუხისმგებელი სხეულის დაცვაზე, მდებარეობს მკერდის უკან. ბავშვის ყველაზე დიდი ორგანო: მისი წონა 15 გრამია. ზრდასრულ თიმუსში ის უკვე გაცილებით ნაკლებს იწონის - მხოლოდ 6 გრამს.

უჯრედები ასევე აქტიურ მონაწილეობას იღებენ იმუნურ დაცვაში ძვლის ტვინი: ეს არის ლიმფოციტები, მონოციტები, რომლებიც გვხვდება ადამიანის ქსოვილებში და სისხლში (აი როგორ ფიჭური იმუნიტეტი). მნიშვნელოვანია უჯრედების სასიცოცხლო აქტივობის პროდუქტების მუშაობა ( ჩვენ ვსაუბრობთჰუმორულ იმუნიტეტზე).

მაგრამ ხშირად გვესმის ძლიერი იმუნიტეტიშვილს მემკვიდრეობით გადაეცა. ან ფრაზები, როგორიცაა: იმუნიტეტი უნდა მოიპოვო. გამოდის, რომ ბევრი რამ არის დამოკიდებული იმუნიტეტის ტიპზე.

იმუნიტეტის სახეები

იმუნოლოგები განასხვავებენ იმუნიტეტის ორ ძირითად ტიპს. ეს არის თანდაყოლილი და შეძენილი. თანდაყოლილი იმუნიტეტი გენეტიკურად გადადის ბავშვს: ჩვენს დროში კაცობრიობა არ ავადდება ასეთი დაავადებებით. საშინელი დაავადებებიროგორც ჭირი ან შავი ყვავილი. ხოლო „ცოდნა“ ბავშვს მემკვიდრეობით მიდის. სხვა რამ არის თავდაცვის სისტემის შეძენილი შესაძლებლობები: ისინი ჩნდებიან ავადმყოფობის შემდეგ, თუნდაც ყველაზე მსუბუქი ფორმით. ეს არის ვაქცინაციის პრინციპი.

ჩამოყალიბების პროცესში იმუნიტეტი რთულ გზას გადის: თითოეულ სტადიას აქვს თავისი მახასიათებლები, რომლებსაც ყოველთვის ითვალისწინებენ იმუნოლოგები და პედიატრები ბავშვების ჯანმრთელობის გასაუმჯობესებლად. ქვემოთ მოცემულია ცხრილი, სადაც ნათლად ვაჩვენეთ: რის წინაშე დგას ბავშვის იმუნური სისტემა დაბადებიდან მოზარდობამდე.

ასევე წაიკითხეთ:

პოპულარულის მიმოხილვა ჰომეოპათიური მედიკამენტებიბავშვების იმუნიტეტისთვის

ცნობისმოყვარეა! ჯანმრთელობისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს იმუნოლოგიურ მეხსიერებას, ანუ სხეულის უნარს დააგროვოს ინფორმაცია. წინა დაავადებები. ეს ხელს უწყობს ნებისმიერ შემოჭრას სწრაფად რეაგირებას და დაავადების შეჩერებას. ძლიერი მეხსიერება - კარგი იმუნიტეტი, სუსტი - ადამიანი მტკივნეულია.

ხუთი კრიტიკული პერიოდი ბავშვის ცხოვრებაში

ბავშვებში იმუნიტეტის ჩამოყალიბება იწყება ორსულობის პირველ ტრიმესტრში 8-10 კვირაში. შემდეგ იდება პირველი ლიმფოციტები, ანტისხეულები წარმოიქმნება დედაში. დაბადების მომენტისთვის ანტისხეულების რაოდენობა იზრდება. ისინი იცავენ ბავშვს მშობიარობის დროს: ტეტანუსის, წითელას, წითურას და სხვა ინფექციების რისკი თავიდან მინიმალურია.

მაგრამ ბავშვის დაბადების შემდეგ მშობლებისთვის მნიშვნელოვანია ფხიზლად ყოფნა. ბავშვობაში იმუნიტეტის განვითარების ძირითადი ეტაპები მოიცავს 5 პერიოდს, როდესაც დამცავი ბარიერი მეტად დაუცველია.

იმუნიტეტი ადამიანის სხეულის ყველაზე მნიშვნელოვანი თვისებაა. იმუნური დაცვა რთული და მრავალსაფეხურიანია, ის იწყებს ფუნქციონირებას ჯერ კიდევ პრენატალურ პერიოდში, უმჯობესდება და ვითარდება განუწყვეტლივ მთელი ცხოვრების მანძილზე, იცავს ორგანიზმს უცხო ნივთიერებების შეღწევისგან.

იმუნიტეტის ორი ძირითადი ტიპი არსებობს: მემკვიდრეობითი (სახეობა) და შეძენილი (ინდივიდუალური). სახეობების იმუნიტეტი ხდის ადამიანს იმუნიტეტს ცხოველთა მრავალი დაავადების მიმართ (მაგალითად, ძაღლის ჭინჭრის ციება) და მემკვიდრეობით გადაეცემა შემდგომ თაობებს. ინდივიდუალური იმუნიტეტი ვითარდება თითოეული ადამიანის სიცოცხლის განმავლობაში და არ გადაეცემა მემკვიდრეობით.

ასევე არსებობს განსხვავება აქტიურ და პასიურ იმუნიტეტს შორის. აქტიურ იმუნიტეტს თავად ორგანიზმი გამოიმუშავებს ინფექციური დაავადების ან ვაქცინის (ვაქცინაციის) შემოღების შემდეგ, რომელიც შეიცავს დასუსტებულ ან მოკლულ ინფექციურ აგენტებს. პასიური იმუნიტეტი ჩნდება ორგანიზმში მზა ანტისხეულების შეყვანის შემდეგ, რომლებიც შეიცავს შრატში (ასევე, ანტისხეულების გადაცემა დედიდან შვილზე პლაცენტის მეშვეობით). აქტიური იმუნიტეტი ყალიბდება დროთა განმავლობაში, გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში, პასიური იმუნიტეტი მაშინვე ჩნდება, მაგრამ მალე ქრება. შესაბამისად, პროფილაქტიკისთვის გამოიყენება აქტიური იმუნიტეტი (ვაქცინები), ხოლო ინფექციური დაავადებების სამკურნალოდ პასიური (სერა).

იმუნური პასუხი

ნებისმიერ ნივთიერებას, რომლის სტრუქტურა განსხვავდება ადამიანის ქსოვილების სტრუქტურისგან, შეუძლია გამოიწვიოს იმუნური პასუხი. ის არასპეციფიკური და სპეციფიკურია. არასპეციფიკური იმუნური პასუხი არის პირველი ნაბიჯი ინფექციის წინააღმდეგ ბრძოლაში. ასეთი მექანიზმი იწყება ორგანიზმში მიკრობის მოხვედრისთანავე, თითქმის ერთნაირია ყველა ტიპის მიკრობისთვის და გულისხმობს მიკრობის პირველად განადგურებას და ანთების ფოკუსის ფორმირებას. ანთებითი რეაქციაეს არის უნივერსალური დამცავი პროცესი, რომელიც მიზნად ისახავს მიკრობის გავრცელების პრევენციას. არასპეციფიკური იმუნიტეტი განსაზღვრავს ორგანიზმის ზოგად წინააღმდეგობას.

სპეციფიკური იმუნური პასუხი არის თავდაცვითი რეაქციის მეორე ფაზა: ორგანიზმი ცნობს მიკრობს და ავითარებს მის წინააღმდეგ სპეციალურ დაცვას. სპეციფიკური იმუნური პასუხი, თავის მხრივ, ასევე ორგვარია: ფიჭური და ჰუმორული. სხეულს შეუძლია უცხო ნივთიერების (ანტიგენის) განეიტრალება აქტიური უჯრედების წარმოქმნით, რომლებიც იჭერენ და შლიან ანტიგენს. ეს არის უჯრედული იმუნიტეტი. ორგანიზმის იმუნური სისტემის ძირითადი ელემენტებია სპეციალური სისხლის თეთრი უჯრედები – ლიმფოციტები. თუ ანტიგენი განადგურებულია სპეციალური ქიმიურად აქტიური მოლეკულების - ანტისხეულების დახმარებით, მაშინ ჩვენ ვსაუბრობთ ჰუმორულ იმუნიტეტზე (ლათ. " იუმორი"- თხევადი). ანტისხეულების როლს ასრულებენ სისხლის ცილები (იმუნოგლობულინები).

ახალშობილთა იმუნიტეტის მახასიათებლები

ბავშვში იმუნიტეტი იწყება საშვილოსნოშიც კი. ამ პერიოდში მთავარი როლი ენიჭება მემკვიდრეობას, ანუ იმუნური სისტემის მახასიათებლებს მშობლებში. გარდა ამისა, დიდი მნიშვნელობა აქვს ორსულობის წარმატებულ კურსს, ცხოვრების წესს. მომავალი დედა(მისი დიეტის ბუნება, ექიმის რეკომენდაციების დაცვა).

ნაყოფში საკუთარი ანტისხეულების სინთეზი იწყება ორსულობის დაახლოებით 10-12 კვირაში. თუმცა, ნაყოფს შეუძლია მხოლოდ შეზღუდული რაოდენობის იმუნოგლობულინების გამომუშავება. ახალშობილებში იმუნიტეტის საფუძველია დედის ანტისხეულები. დედიდან ნაყოფზე ანტისხეულების გადაცემის პროცესი ძირითადად ორსულობის ბოლოს ხდება, ამიტომ ნაადრევი ჩვილები საკმარისად არ არიან დაცული ინფექციებისგან, ვიდრე ვადაზე დაბადებულ ბავშვებს.

ბავშვის იმუნური სისტემის მდგომარეობა ბევრ ფაქტორზეა დამოკიდებული, მათ შორის იმაზე, თუ როგორ იკვებება ბავშვი. განსაკუთრებით დიდია დედის რძის როლი, რომლის დამცავი თვისებები კარგად არის ცნობილი. ძუძუთი კვებაზე მყოფი ბავშვები ნაკლებად ავადდებიან ინფექციური დაავადებები, რადგან ში დედის რძეშეიცავს ბევრ დედის ანტისხეულს და სპეციალურ უჯრედებს, რომლებსაც შეუძლიათ მიკრობების შთანთქმა. მართალია, ამ გზით მიღებული ანტისხეულები მოქმედებს მხოლოდ ნაწლავებში. ისინი კარგად იცავენ ბავშვს ნაწლავური ინფექციებისგან. გარდა ამისა, დედის რძის ცილები მოკლებულია ალერგენულ თვისებებს, ამიტომ ძუძუთი კვება არის ალერგიული დაავადებების პროფილაქტიკა.

საინტერესოა, რომ ახალშობილის იმუნური სისტემა ფიზიოლოგიურ ზეწოლაში იმყოფება. ეს არის სხეულის ბუნებრივი დამცავი რეაქცია, რომლის მნიშვნელობაც არის ძალადობრივი იმუნური რეაქციების განვითარების თავიდან აცილება, რომელიც შეიძლება განვითარდეს, როდესაც ახალშობილი ბავშვი გარე სამყაროში უამრავ მიკროორგანიზმთან კონტაქტში შედის. სიცოცხლის პირველი 28 დღე ითვლება პირველ კრიტიკულ პერიოდად იმუნური სისტემის ფორმირებაში. ამ დროს ბავშვი განსაკუთრებით მგრძნობიარეა ვირუსული ინფექციების და მიკრობების ზემოქმედების მიმართ. გარდა ამისა, სიცოცხლის პირველ თვეებში ბავშვების იმუნიტეტის კიდევ ერთი თვისებაა ინფექციის შეზღუდვის შეუძლებლობა: ნებისმიერი ინფექციური პროცესი შეიძლება სწრაფად გავრცელდეს ბავშვის მთელ სხეულზე (ამას ინფექციის განზოგადება ჰქვია). ამიტომ, მაგალითად, აუცილებელია ჭიპის სამკურნალო ჭრილობაზე ზრუნვა.

მეორე კრიტიკული პერიოდი სიცოცხლის 3-6 თვეა. ბავშვის ორგანიზმში ხდება დედის ანტისხეულების თანდათანობით განადგურება. მაგრამ ბავშვის ორგანიზმში ინფექციის შეღწევის საპასუხოდ, პირველადი იმუნური პასუხი ვითარდება. იგი ხასიათდება იმით, რომ არ ტოვებს იმუნოლოგიურ მეხსიერებას. იმავე მიკროორგანიზმთან მომდევნო შეხვედრაზე ბავშვი დაავადდება, როგორც პირველად. ამ პერიოდში ბავშვები ექვემდებარებიან სხვადასხვა ტიპის ვირუსებს, რომლებიც იწვევენ SARS-ს, მაღალი სიხშირეა ნაწლავური ინფექციები, სასუნთქი სისტემის ანთებითი დაავადებები. ასევე, ბავშვობის ინფექციები რთული და ატიპიურია, თუ ბავშვს არ მიუღია დედის ანტისხეულები (თავად დედა არ იყო ავად, არ იყო აცრილი, არ აწოვებდა ძუძუთი). ამავდროულად შეიძლება მოხდეს საკვების ალერგია.

მესამე კრიტიკული პერიოდი ბავშვის ცხოვრების 2-3 წელია. ხდება კონტაქტების გაფართოება გარე სამყაროსთან. ამავდროულად, პირველადი იმუნური პასუხი რჩება მთავარი იმუნური სისტემის მუშაობაში. ადგილობრივი იმუნური სისტემა განუვითარებელი რჩება, ბავშვები განსაკუთრებით მიდრეკილნი არიან განმეორებითი ვირუსული ინფექციებისკენ და ანთებითი დაავადებებისასუნთქი ორგანოები.

მეოთხე კრიტიკული პერიოდი 6-7 წელია. იმუნოგლობულინის დონე შეესაბამება ზრდასრულთა დონეს, მაგრამ ლორწოვანის ადგილობრივი იმუნიტეტი რჩება არასრულყოფილი. 6-7 წლის ასაკში ყალიბდება მრავალი ქრონიკული დაავადება, იმატებს ალერგიული დაავადებების სიხშირე.

მეხუთე კრიტიკული პერიოდი - თინეიჯერული წლები(გოგონებისთვის 12-13 წელი და ბიჭებისთვის 14-15 წელი). სწრაფი ზრდისა და ჰორმონალური ცვლილებების პერიოდი შერწყმულია ლიმფოიდური ორგანოების დაქვეითებასთან, რომლებიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ სისტემაში. იმუნური დაცვა. კლების პერიოდის შემდეგ, სიხშირის ახალი ზრდა შეინიშნება ქრონიკული დაავადებები. ატოპიური დაავადებების სიმძიმე ( ბრონქული ასთმადა სხვ.) სუსტდება ბევრ ბავშვში.

იმუნიტეტის ფორმირების მექანიზმებისა და ბავშვის იმუნური სისტემის განვითარებაში კრიტიკული პერიოდების ცოდნა უაღრესად მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ ექიმებისთვის, არამედ დედებისთვისაც. ეს მნიშვნელოვანია ჩვენი შვილების ჯანმრთელობის შესანარჩუნებლად და მათში სხვადასხვა დაავადების განვითარების პრევენციისთვის. მოგეხსენებათ, პრევენცია ყოველთვის უკეთესია, ვიდრე განკურნება.