Durgun gün. Konjestif optik disk: hastalığın nedenleri ve tedavisi

10.03.2020 -

Optik sinir, bir artış olduğunda ortaya çıkar. kafa içi basınç(intrakraniyal hipertansiyon), BOS yolunun darlığı veya tıkanmasından veya kraniyal boşlukta hacimsel bir patolojik sürecin gelişmesinden, daha sıklıkla bir tümörden ve sıklıkla her ikisinin bir kombinasyonundan kaynaklanır. Kafa içi basıncındaki bir artış, beyin apsesi, enfeksiyöz granülomlar, parazitik kistler gibi hacimsel patolojik süreçlerin bir sonucu olabilir, daha az sıklıkla diğer nedenlerden, özellikle kraniyal sütürlerin erken aşırı büyümesinden kaynaklanan kraniyostenozdan kaynaklanır.

Çoğu durumda, ancak her zaman değil, optik disklerdeki konjestif değişiklikler her iki tarafta da görülür. Gelişim sürecinde, belirli aşamalardan geçerler, optik sinirlerin durgunluk belirtilerinin şiddeti değişirken, altta yatan hastalığın ilerlemesi ile artar.

E. Zh Tron (1968), konjestif optik diski, karakteristik bir oftalmoskopik resim ve gözün işlevlerinin ihlali ile kendini gösteren yenilgisinin belirli bir şekli olarak kabul etti. Konjestif optik disklerde, genellikle intrakraniyal hipertansiyonun karakteristik başka klinik belirtileri vardır. Altta yatan patolojik sürecin gelişiminin doğası, lokalizasyonu ve dinamikleri büyük önem taşımaktadır. E. Zh. Tron, birçok nörolojik ve beyin cerrahisi hastalığının tanısında konjestif optik disklerin tanımlanmasının önemini vurgularken, konjestif diskin "en yaygın olanı" olduğuna dikkat çekti. göz semptomu beyin tümörlerinde."

Konjestif optik disklerin ana nedeni olarak intrakraniyal hipertansiyon ve komplikasyonları

İntrakraniyal hipertansiyon genellikle önce periyodik, daha sonra sürekli, bazen şiddetlenen, yaygın, kemerli baş ağrısı ile karakterizedir. Bu arka plana karşı, baş ağrısında (hipertansif krizler), serebral kusma, gözlerin önünde periyodik bir sis hissi, vestibüler fonksiyon bozuklukları, abdusens sinirlerinde iki taraflı hasar, belirgin otonomik reaksiyonlar ve artan zihinsel yorgunluk ile mümkündür. iş yoğunluğu. Bu arka plana karşı, hastaya yeterli yardımın sağlanmadığı durumlarda Bruns sendromunun gelişmesi mümkündür.

Bazen konjestif optik disklerin ana klinik tezahür olduğu klinik gözlemler vardır. Her şeyden önce, primer iyi huylu intrakraniyal hipertansiyon sendromunu içerirler.

Patogenez teorileri

Konjestif optik disklerin patogenezi halen tartışmalıdır. İlk hipotez 1866'da A. Grefe tarafından önerildi. (Graefe A., 1828-1870). Fundustaki tıkanıklığın nedeninin olduğuna inanıyordu. gelen akış bozukluğu göz küresi venöz kan merkezi retinal venden kavernöz sinüse geçer. Optik sinir dokusu ve diskinin infiltrasyonu santral retinal vende durgunluk ile açıklandı. Ancak, bu sürüm daha sonra sorgulandı, çünkü venöz dönüş göz küresinden sadece merkezi damar yoluyla değil, aynı zamanda oftalmik damarlar ile yüzün damarları arasındaki anastomozların yanı sıra etmoid venöz pleksus yoluyla da mümkündür, ayrıca, merkezi retina damarının trombozu ile farklı bir oftalmoskopik resim karakteristiktir.

İlişkin T. Leber (Alman göz doktoru Leber Th., 1840-1917) 1877'de önerdi durgunluğun belirtileri olarak yorumlanan oftalmoskopik değişikliklerin nedeni optik sinir iltihabı. Bu gibi durumlarda "papillit" veya "konjestif nevrit" terimlerinin kullanılmasını önerdi; 20. yüzyılın başında bir yetkili tarafından desteklendi. Göz doktoru A. Elschnig, "konjestif bir meme ucunun özel form inflamasyon". Bu tür bir iltihabı, yörüngede veya kraniyal boşlukta ikincil, genellikle provoke edilen bir enflamatuar odak olarak kabul etti.

Esasen farklı olan "konjestif meme ucu" ve "nörit" kavramları, oftalmoskopi sırasında tespit edilen aynı fenomen olarak algılanmaya başladığından, İngiliz fizyolog ve oftalmolog G. Parson 1908'de konjestif meme ucu terimi yerine "meme ucu ödemi" veya "papilloödem" ("beynin şişmesi") terimini tanıttı. . Optik diskin belirgin bir görme bozukluğu ile birlikte nispeten küçük bir çıkıntısının olduğu durumlarda "nörit" terimini kullandı. Optik sinir başının ödemini iltihabından ayırma ihtiyacı, yani. nevritten açıktı, bu yüzden Parson'ın yeni bir terimi uygulamaya sokma önerisi, o dönemin birçok fizyolog ve klinisyeni, özellikle de nöro-oftalmoloji üzerine ilk monografinin yazarları K. Wilbrand ve A. Zenger tarafından desteklendi. " (1912-1913). Bu terimi isteyerek 20. yüzyılın ortalarında kullandı. ve tanınmış yerli nöro-oftalmolog I.I. Merkulov.

önemli kesinlik optik diskteki tıkanıklık ve iltihaplanma arasındaki farkı ayırt etmede V. Gippel tarafından tanıtıldı (Hippel W., 1923). Optik sinirin konjestif papillasının iltihabı değil, tamamen farklı bir şey olduğunu vurguladı. Bilim adamı, optik sinir papillasındaki konjestif belirtilerin genellikle beyin tümörleri ve kafa içi basıncındaki bir artışla kendini gösteren diğer hastalıkları olan hastalarda ortaya çıktığını kaydetti. Aynı zamanda, optik sinirin iltihaplı bir lezyonunun aksine, durgun meme başı (disk) ile normal veya normale yakın görme keskinliğinin uzun süre korunabileceğine dikkat çekti.

Bu nedenle, konjestif optik disklerin patogenezi konusu uzun süredir tartışılmakta ve bugüne kadar kesin olarak çözüldüğü kabul edilememektedir. Birçok teori unutulmaya yüz tutmuştur. Ve şu anda, belki de bugün ana olarak kabul edilebilecek sadece ikisi tanınır -

Schmidt-Manz taşıma teorisi, R. Bing ve R. Bruckner (1959) tarafından en olası olarak kabul edilen ve
Baer'in tutma teorisi(1876 doğumlu Alman göz doktoru Behr S.), E. Zh. Tron (1968) ve I. I. Merkulov (1979) tarafından tercih edilir olarak kabul edildi.

Taşıma teorisine göre konjestif bir optik diskin gelişimi, intraorbital optik sinirin subaraknoid boşluğu, beyin dokusundan oluşan optik sinir ile birlikte yörünge boşluğuna giren menenjler tarafından oluşturulduğundan, kraniyal boşluğun subaraknoid boşluğu ile iletişim kurar.

Kafa içi basıncındaki artışla birlikte, beyin omurilik sıvısı optik sinirin subaraknoid boşluğuna nüfuz eder, içinde birikir ve yavaş yavaş liflerini sıkıştıran kulüp şeklinde bir genişleme oluşturur.Sinirde, sıkıştırma öncelikle dış kısımlarını oluşturan liflerde meydana gelir.Paralel olarak, optik sinirde kan dolaşımında bir zorluk vardır. Bütün bunlar, bu sinirin ve diskinin şişmesine neden olur. versiyonu çekici. Bununla birlikte, kraniyal boşluktaki intershell boşlukları ile optik sinirin retrobulbar intraoküler kısmı arasındaki iletişimin varlığı tartışılmaz olduğu ortaya çıktı, çünkü aralarındaki bağlantıyı kanıtlayan deneysel çalışmalar ortaya çıktı.

Bohr'un alıkoyma teorisinin merkezinde (1912), esas olarak siliyer cisim sulu doku sıvısı normalde optik sinir boyunca kafa içi kısmına ve daha sonra subaraknoid boşluğa akar. Bu teoriye göre, kafa içi basıncında artışa sahip konjestif bir optik disk, optik sinir boyunca doku sıvısının kraniyal boşluğa çıkışındaki bir gecikmeden kaynaklanmaktadır. Bunun nedeni, kafa içi basıncındaki bir artışla, bir zorluk olması ve ardından Behr'in inandığı gibi, esas olarak optik sinirin kemik deliğinden (optik kanal) çıkışında doku sıvısının hareketinin bir blokajı olmasıdır. kraniyal boşluğa.

Optik kanalın fibröz (intrakraniyal) kısmı, ön eğimli işlem ile optik kanalın açıklığının üst kenarı arasında gerilmiş dura mater kıvrımından oluşur. Bu kıvrım, kemik kanalından kraniyal boşluğa çıkışında optik sinirin üstünü kısmen kaplar. Kafa içi basıncında bir artışla, dura mater'nin katı optik sinire karşı bastırılır ve sinirin kendisi alttaki kemik yapılarına karşı bastırılır. Sonuç olarak, sinir boyunca akan gözün doku sıvısı, optik sinir başı da dahil olmak üzere yörünge ve göz içi bölgelerinde tutulur. Optik sinirin lifleri, sinirin tüm çevresi boyunca yavaş yavaş sıkılır ve buna paralel olarak, şişmesi gelişir ve ilerler, öncelikle çevre boyunca bulunan liflerinin demetlerinin şişmesi. Zamanla, genellikle haftalar, bazen aylar sonra, optik sinirin bu seviyesinde merkezi bir konuma sahip olan pupillomaküler demet de sürece dahil olur.

Optik diskte, pupillomaküler demet zamansal kısmında bulunur ve bu, konjestif bir optik disk ile diskin zamansal kenarının şişmesinin neden genellikle diğer bölümlerinden daha sonra geliştiğini açıklar. Optik diskin ödemi, üst kenarından başlayarak daha sık kendini gösterir. Pupilomaküler demetin patolojik sürece nispeten geç katılımı, fundusta konjestif fenomeni olan bir hastada görme keskinliğinin genellikle uzun süreli korunmasını anlamayı mümkün kılar.

1935'te Baer şunları yazdı: İlk aşama konjestif optik disk dokusu sıvısı, liflerinin demetleri arasında birikir ve bu da optik sinirin intrafasiküler ödeminin gelişmesine yol açar. Gelecekte, sinir liflerinin kendisinde de ortaya çıkar, sinir boyunca yayılır, aynı zamanda çevredeki subpial boşluğa nüfuz eder. Baer, optik sinirin ödeminin diskinden kemik kanalına yayıldığını öne sürdü. Optik sinir kanalına ulaşan disk ödemi bu seviyede sonlanır.

Optik sinirin diskinde tıkanıklık ile morfolojik çalışmaları yapan yazarların çoğu (Hippel E., 1923; Schick F., Bruckner A., 1932; ve diğerleri) optik sinirin ödeminin olduğu sonucuna varmıştır. özellikle retinanın merkezi damarlarının (arterler ve damarlar) dallarının perivasküler boşluklarında ve ayrıca bu damarların içinden geçtiği optik sinir başı ve proksimal bölümlerinde belirgindir.

I. I. Merkulov (1979), fundusta tıkanıklık gelişiminin retansiyon teorisine bağlı kaldı ve aynı zamanda disk ödeminin veya konjestif optik diskin, subpial boşluğundaki sulu doku sıvısının dolaşımının ihlalinin bir sonucu olduğunu kabul etti. ve perinöral çatlaklarda ve ayrıca optik sinirdeki mikrodolaşım bozukluklarında. Ayrıca, subpial boşluktaki çıkışının ihlali durumunda biriken doku sıvısının basıncının, Pascal yasasına göre, sıvı yüzeyinin herhangi bir yerindeki basıncın optik sinir üzerinde eşit olarak gerçekleştiğini belirtti. aynı kuvvetle her yöne iletilir.

E. Zh. klinik özellikler devletler görsel işlevler konjestif optik disk ile. Aynı zamanda, elde tutma teorisi de dahil olmak üzere mevcut teorilerden hiçbirinin kesin olarak kanıtlanmış kabul edilemeyeceğine dikkat çekti. Konjestif optik disklerin patogenezini incelerken, kişinin optik sinir boyunca ödem dağılımının derecesini netleştirmesi ve Behr'in iddia ettiği gibi sinir ödeminin intraorbital segmentinin ötesine geçip geçmediğini ve düzeyinde kopup ayrılmadığını öğrenmesi gerektiğine inanıyordu. kemikli optik foramen. Ayrıca, E.Zh. Tron, bu teorinin bakış açısından, tek taraflı bir konjestif disk, intrakraniyal hacimsel patolojik süreçlerde optik sinir disklerinin farklı bir tıkanıklık sıklığı gibi gerçeklerin tatmin edici bir şekilde açıklanamayacağını kaydetti. farklı yerelleştirme BOS basıncında bir artışın eşlik ettiği bazı beyin tümörleri vakalarında optik disklerde olası tıkanıklık olmamasının yanı sıra.

Oftalmoskopik resim

Konjestif optik diskli oftalmoskopik resim, işlemin aşamasına bağlıdır. E. Zh. Throne'a göre, bunlardan beş tanesi var:

ilk durgun disk
belirgin durgun disk
belirgin durgun disk
atrofi aşamasında durgun disk;
durgunluktan sonra optik diskin atrofisi.

Bu aşamaların net bir ayrımı yoktur ve yavaş yavaş birbirine geçer. Konjestif optik disklerin gelişimi ve ilerlemesi büyük ölçüde intrakraniyal hipertansiyonun süresine ve ciddiyetine bağlıdır, ve bunların belirli değişkenlikleri nedeniyle, fundustaki oftalmoskopik değişikliklerin dinamikleri de aynı değildir. Bununla birlikte, konjestif bir optik diskin gelişim aşamalarının böyle bir ayrımı, hastanın oftalmoskopik işaretlerinin karakterizasyonuna katkıda bulunduğundan ve kafa içi basıncının ciddiyeti hakkında yargılar için fırsatlar yarattığından ve bu nedenle tahmin etmeye izin verdiğinden, hala pratik bir anlama sahiptir. klinik tablonun diğer dinamikleri.

Durgun disk gelişiminin erken evresinde (ilk konjestif optik disk), disk bölgesinde venöz hiperemi ve sınırlarının bulanıklığı ile karakterizedir. Diskin kenarı boyunca dokusunun küçük düzensiz bir şişmesi yavaş yavaş gelişir ve diskte hafif bir çıkıntı belirir. İlk başta, ödem diskin tüm çevresini değil, yalnızca bireysel bölümlerini yakalar, daha sık olarak bunlar üst ve alt kenarları ve büyük damarların diskin kenarından geçtiği yerdir. Ödem daha sonra diskin iç (burun) kenarına yayılır. Optik diskin dış (temporal) kenarı en uzun süre ödemsiz kalır ve bu hemen hemen tüm yazarlar tarafından kabul edilir. Diskin marjinal ödem bölgesinde, diskin kenarındaki sinir lifleri arasında doku sıvısının birikmesinin bir dereceye kadar normal rengini gizlemesi nedeniyle dokusu beyazımsı bir renk alır. Ek olarak, diskin marjinal ödem bölgesinde, sinir liflerinin ödemli sıvı tarafından genişlemesinin neden olduğu bir radyal çizgi not edilebilir. Konjestif diskin ilk aşamasında fundusun venöz damarları yavaş yavaş genişlerken, arterlerin çapı aynı kalır.

Daha ileri optik diskin marjinal ödemi artar ve yavaş yavaş disk boyunca yayılır, son olarak diskteki çöküntü ödemli doku ile dolar (fizyolojik kazı). Doldurmadan önce, depresyonun dibinde bir süre retinanın merkezi damarları görülebilir. Optik sinir dokusunun ödemindeki bir artışla, diskin boyutunda, çapında ve ayrıca çevreleyen retina seviyesinin üzerinde vitreus gövdesine doğru disk çıkıntı derecesinde bir artış meydana gelir. Damarlar sadece genişlemekle kalmaz, aynı zamanda dolambaçlı hale gelir, arterler biraz daralır. E. Zh.Tron'a göre ödemin fizyolojik disk kazısına yayılmasıyla birlikte ilk konjestif optik diskin evresi tamamlanmış sayılabilir.

Belirgin bir durgun disk ile optik sinirin, daha belirgin hiperemi ve diskte bir artışın yanı sıra sınırlarının bulanıklaşmasında bir artış dikkat çekiyor. Diskin sınırlarının şişmesi, tüm çevresi boyunca gözlenirken, disk zaten vitreus gövdesi yönünde önemli ölçüde dışarıdadır. Damarlar geniş ve kıvrımlıdır. Altta yatan ödematöz retina dokusu, yer yer kan damarı parçalarıyla örtüşür. Ödemli disk dokusu bulanıklaşır. Fundusta kanamalar ve beyaz odaklar görünebilir. Kanamalar çok sayıda olabilir, farklı boyutta olabilir, daha sıklıkla doğrusaldır ve esas olarak diskin kenarları boyunca ve ayrıca retinanın bitişik kısımlarında bulunur. Genellikle disk damarlarında kan dolaşımının tıkanması ve küçük venöz damarların yırtılması sonucu tanınırlar. Kanamaların kökeninde toksik faktörlerin rolünün (I. I. Merkulov, 1979) veya aseptik inflamasyonun eşlik eden tezahürlerinin de mümkün olduğuna dair bir görüş vardır. Ancak, ne zaman bile belirgin bir konjestif optik diskte, fundustaki kanamalar uzun süre olmayabilir. Çeşitli boyutlarda ve ana hatlarda beyaz odak diskinin ödemli dokusundaki görünüm, genellikle sinir dokusu bölümlerinin dejeneratif dejenerasyonu ile açıklanır. Konjestif optik diskte kanamalardan daha az görülürler ve ortaya çıktıklarında genellikle kanama odaklarıyla birleşirler.

telaffuz durgun diskler genellikle oftalmoskopi sırasında tespit edilen aynı oftalmoskopik belirtilerle karakterize edilir, ancak bu zamana kadar ciddiyetlerinin derecesi çok daha fazladır. Diskin yoğun ödemi nedeniyle, önemli ölçüde duracak ve bitişik vitreus gövdesine doğru çıkıntı yapacaktır. Bu mesafe 2,5 mm'ye kadar çıkabilir. Özellikle dikkat çekici olan, diskin çapındaki artıştır, bazen o kadar önemlidir ki, oftalmoskopi sırasında disk, sonrasında bile fundus görüş alanına sığmaz. ilaç genişletmeöğrenci ve daha sonra disk parçalar halinde incelenmelidir. Diskin durgunluğunun bu aşamasında hiperemi o kadar belirgin hale gelir ki, inceleme sırasında, çevresindeki retina ile neredeyse tamamen renkli füzyonu not edilir. Bu durumda damarlar, diskin ödemli dokusuna neredeyse tamamen daldırılabilir ve ancak ötesine geçmeden görünür hale gelebilir.

Diskin tüm yüzeyi küçük ve büyük kanamalar ve beyaz odaklarla noktalanmıştır. Retinada sıklıkla çoklu kanama odakları bulunur. Daha sonra, esas olarak konjestif optik diskin etrafında bulunurlar, bazıları birbiriyle birleşerek kan "su birikintileri" oluşturur. Bazen, optik sinir başının şiddetli durgunluğu ile, optik sinir başı ile maküler bölge arasında kanama odakları oluşabilir ve ayrıca diskten uzakta da görünebilirler. Bu gibi durumlarda (%3-5), psödoalbüminürik (veya yıldız) retinit olarak bilinen ve makulaya da uzanabilen yarım yıldız veya yıldız şeklinde küçük beyaz odaklar oluşturabilirler. Retinada benzer değişiklikler maküler bölgede gözlenir. hipertansiyon ve arteriyel hipertansiyon ile komplike böbrek hastalıkları. Konjestif optik disklerle görme keskinliğinde hızlı bir azalma, genellikle belirgin konjestif disklerin aşamasından atrofi aşamasına geçişleri sırasında meydana gelir.

Belirgin bir konjestif optik diskin uzun vadeli belirtileri yavaş yavaş gelişiminin bir sonraki aşamasına geçer. atrofi aşamasında durgun disk . Bu aşamada hiperemik konjestif diskin kapalı olmasına dikkat çekilir. gri kaplama, disk ödem derecesinin şiddeti giderek azalır. Durgun diskin doruk noktası döneminde, içinde kanama odakları ve beyaz odaklar tespit edilirse, durgun diskin atrofisine geçişi sırasında yavaş yavaş çözülür ve kaybolur, disk yavaş yavaş solgunlaşır. Sonuç olarak, kirli bir renk tonu ile beyaz bir renk alır, sınırları belirsiz kalır, boyutları küçülür, ancak normalden biraz daha büyük kalır. Bazı yerlerde, optik sinir başının küçük, düzensiz bir çıkıntısı bir süre kalır. Sürecin bu aşamasında damarları hala geniş ve kıvrımlıdır, atardamarları daralmıştır.

Gelecekte, diskteki durgun olayların sonuçları nihayet ortadan kalkar ve durgun diskin tipik bir son aşaması oluşur - ikincil disk atrofisi aşaması durgunluktan sonra optik sinir. Diskin damarları ve arterleri daralırken, diskin solgunluğu, ana hatlarının bazı düzensizlikleri ve belirsiz sınırları ile karakterizedir. Konjestif bir optik diskin bu gelişim aşamasının belirtileri çok uzun bir süre, bazen bir yıl veya daha fazla sürebilir. Bununla birlikte, zamanla sınırları giderek daha belirgin hale gelir, rengi beyazdır (folyo veya kas tendonunun rengi), diskin boyutu orijinal (normal) boyutuna ulaşır. Bu aşamada, optik sinir başının durgunluktan sonra ikincil atrofisi, sadece oftalmoskopik veriler kullanılıyorsa, birincil atrofisinden ayırt etmek zordur ve bazen imkansızdır. Bu gibi durumlarda optik sinir başının atrofisinin kökeninin açıklığa kavuşturulması, yalnızca dikkatlice toplanan anamnestik veriler dikkate alınarak ve ayrıca fundusun mevcut durumunu önceki oftalmoskopi ve diğer nöro-oftalmolojik ve diğer yöntemlerle karşılaştırarak mümkündür. nörolojik muayene.

Tedavi sırasında konjestif diskin nedeni ortadan kaldırılırsa, ancak bundan önce, optik diskin durgunluktan sonra sekonder atrofisi zaten gelişmişse, o zaman bu durumda, oftalmoskopik durgunluk belirtilerinin fundusta ve gelişmede ortadan kalkması Optik diskin basit atrofisinin karakteristik bir durumunu taklit eden bir oftalmoskopik resmin görüntüsü daha hızlı gerçekleşir. Konjestif bir optik disk genellikle her iki tarafta da aynı anda gelişir, ancak bu kuralın istisnaları mümkündür.

Tek taraflı durgun disk optik sinirin bir yörünge tümörü, intraorbital dokulara travmatik hasar ve bazı durumlarda volümetrik patolojik süreçlerin (tümör, apse, vb.) supratentoryal lokalizasyonu ile mümkündür. Tek taraflı bir konjestif disk ayrıca, ilk önce bir tarafta (genellikle patolojik odak tarafında), optik sinir başının primer atrofisinin tespit edildiği ve ardından konjestif bir diskin belirtilerinin ortaya çıktığı Föster Kennedy sendromunun karakteristiğidir. diğer taraf. Bu sendrom, orta kraniyal fossada büyüyen intrakraniyal neoplazmalarda, bazen frontal lobun alt arka bölümlerindeki tümörlerde daha sık görülür.

Bu nedenle, bir hastada konjestif bir optik diskin belirli bir aşamasının tanımlanması, genellikle kendi başına, altta yatan patolojik sürecin süresini ve sonucunu yargılamayı mümkün kılmaz.
Konjestif bir optik diskin oluşum ve evrelerinin değişim hızı, genellikle buna neden olan nedenin gelişme ve lokalizasyon hızına karşılık gelir.Bir hastada tıkayıcı hidrosefali gelişirse, konjestif optik disklerin gelişimi de dahil olmak üzere intrakraniyal hipertansiyon belirtileri olabilir. hızla gelişir. Bazen ilk konjestif diskin belirtileri 1-2 hafta içinde belirgin bir konjestif diske dönüşür. Bununla birlikte, konjestif bir optik sinir başının oftalmoskopik resmi birkaç ay boyunca stabilize olabilir ve bazı durumlarda, örneğin primer iyi huylu intrakraniyal hipertansiyonda olduğu gibi, hatta gerileyebilir.

görsel işlevler

Tipik vakalarda konjestif optik disklerin gelişimi sırasında görme keskinliği ve görme alanları bir süre, bazen uzun bir süre (hastalık öncesi duruma tekabül eden) değişmeden kalabilir. Birinci klinik işaret Konjestif bir optik diskin gelişimi genellikle fizyolojik skotomda bir artıştır - kampimetri ile tespit edilmesi en kolay kör nokta. Optik disk dokusunun ödemi, retinanın bitişik kısımlarına kadar uzanır ve işlevini etkiler. Durgunluk belirtilerindeki artış ve diskin boyutu, kör noktanın boyutunda daha fazla artışa yol açar.

1953-55'te. S. N. Fedorov, kampimetri verilerini ve kafa içi tümörlü hastalarda fundusun kesinlikle standartlaştırılmış fotoğraflarını kullanarak, doktora tezini tamamlama sürecinde, kör noktanın boyutundaki bir artışın, oftalmoskopik görünümü ve müteakip gelişimini geride bıraktığını gösterdi. konjestif optik disklerin belirtileri, öncelikle çaplarında değişiklikler . Bununla birlikte, konjestif optik diskleri olan bir hastada, tümör atrofilerinden önce çıkarıldıysa, kör noktadaki azalma oftalmoskopik tablodan daha erken azalmaya başladı ve bu da disklerin normalleşmesine yönelik bir eğilimi gösterir.

Konjestif optik diskleri olan hastalar tarafından öznel olarak algılanan ilk görme bozuklukları, genellikle gözlerin önünde kısa süreli epizodik sis duyumlarıdır. Bu kısa süreli fakat önemli görme bozuklukları, genellikle fiziksel efor sırasında veya kambur bir pozisyondayken ortaya çıkar. K. Baer, bir hastada kafa içi basıncındaki geçici bir artışın bir sonucu olarak optik sinir kanalı bölgesindeki sinir liflerinin iletiminde bir bozulma ile bu tür periyodik görme bulanıklığını açıklamanın mümkün olduğunu düşündü.

Konjestif bir optik disk ile görme alanlarının sınırları uzun süre normal aralıkta kalabilir. Bununla birlikte, aylar sonra, bazen bir yıl veya daha uzun süre sonra, perimetri sırasında tespit edilen eşmerkezli tipte görme alanlarında bir daralma meydana gelir ve yavaş yavaş artarken, sınırları önce renklere ve sonra beyaz ışığa, çoğu durumda eşit olarak daralır. tüm meridyenler boyunca.

Optik disklerin atrofisinin şiddetinde bir artış ile görme keskinliğinde bir azalma ortaya çıkar ve oldukça hızlı bir şekilde artar. Bazen bu durumda görme kaybı felaketle gelişebilir: optik sinirlerin hızla ilerleyen atrofisi ile 2-3 hafta içinde körlük oluşabilir.

Ancak konjestif optik diski olan bir hasta, kafa içi basıncını düşürmeye yönelik radikal bir beyin cerrahisi operasyonu veya palyatif müdahaleye maruz kalırsa, fundustaki tıkanıklık birkaç hafta sonra gerilemeye başlar ve bu süreç 2-3 ay, bazen daha uzun süre devam eder. Optik sinir başındaki tıkanıklık gerileme belirtilerinin gelişmesi, genellikle kör noktanın boyutunda kademeli bir azalmadan önce gelir. Oftalmoskopik cerrahinin ortaya çıkmasından önce beyin cerrahisi müdahalesi yapılmışsa görmenin korunması daha olasıdır. optik disklerin ikincil atrofisi belirtileri. Bu gibi durumlarda, devletin normalleşmesi olasılığı umut edilebilir. fundus ve görsel fonksiyonun yakın veya tamamen iyileşmesi.

4115 0

tıkalı meme ucu Enflamatuar olmayan bir yapıdaki optik sinirin ödemidir, genellikle kafa içi basınçta bir artışla ilişkilidir. Şu anda, "konjestif meme ucu" terimi, daha genel ve daha uygun bir terim olan "optik disk ödemi" ile değiştirilmektedir. Ödem tek bir diskle sınırlı olmayıp optik sinir gövdesine kadar uzanır. Kural olarak, konjestif meme başı, genellikle her iki gözde eşit olarak ifade edilen iki taraflı bir lezyondur. Nadir durumlarda, tek taraflı olabilir.

şurada gözlemlenir: yaygın hastalıklar organizma- böbrek hastalıkları, kan (lenfogranülomatoz, lösemi, eritrositler, vb.), Hipertansiyon, helmint istilası, Quincke ödemi. Hastaların %1,2-4,6'sında konjestif meme başı gelişiminin nedeni göz ve yörünge hastalıklarıdır. Çocuklarda, konjestif bir optik papilla oluşumu çoğunlukla çeşitli kökenlerden ("kule" kafatası) kafatası deformiteleri, hidrosefali, nöroenfeksiyonlar, doğum travması ve beyin tümörleri ile ilişkilidir.

Çocuklarda ödemli bir disk oldukça erken ortaya çıkabilir (altta yatan hastalığın başlangıcından itibaren 2-8 hafta içinde). Bu, bazı araştırmacıların bakış açısını çürütüyor, buna göre, kraniyal sütürlerin erken yaşta kapanmaması nedeniyle, intrakraniyal sürecin ödemli diskler olmadan devam edebileceği.

Optik sinir ödeminin patogenezi kesin olarak belirlenmemiştir. Şu anda en çok tanınanı, 1912'de K. Behr tarafından önerilen ve buna göre konjestif meme ucunun, normalde kraniyal boşluğa akan doku sıvısındaki bir gecikmenin sonucu olduğu tutma teorisidir. Modern kavramlara göre, kafa içi basıncının artmasıyla ödem, optik sinirdeki bozulmuş mikro dolaşımın ve perinöral fissürlerdeki sıvı dokuların dolaşımındaki değişikliklerin bir sonucudur. azalma ile göz içi basıncı(örneğin, göz yaralanmaları vb. ile) ödem, optik sinirdeki (centropetal santrifüj yerine) sıvı akışındaki, yani beyinden gelen yöndeki bir değişiklikten kaynaklanır.

Ödemin uzun süreli varlığı ile glial elementlerin proliferasyonu meydana gelir ve doku elementlerinin ödemli sıvı tarafından tahriş olması nedeniyle inflamatuar fenomenler gelişir. Gelecekte, sürecin ilerlemesiyle, sinir liflerinin kademeli ölümü ve bunların glial doku ile yer değiştirmesi gözlenir, hem artan hem de azalan optik sinir atrofisi gelişir.

Konjestif meme ucunun klinik tablosu değişken ve dinamiktir, sürecin doğasına ve lokalizasyonuna bağlıdır. Geleneksel olarak, beş aşama ayırt edilir: ilk, belirgin, belirgin (uzaklaşmış), ön terminal (atrofiye geçişli ödem) ve terminal.

İlk aşama

Tıkanmış bir meme ucunun ilk belirtileri hafif belirginlik ile ifade edilen sınırlarının bulanıklaşması ve marjinal ödemdir. Başlangıçta ödem, üst ve alt kenarları, ardından burun tarafını ve çok daha sonra, diskin uzun süre ödemsiz kalan geçici kenarını yakalar. Yavaş yavaş, ödem tüm diske yayılır ve son olarak vasküler huni alanını yakalar. Diskin etrafındaki retina, sinir lifleri tabakasının ödemli emdirilmesi nedeniyle hafif bir radyal çizgiye sahiptir. Damarlarda kıvrımsız bir miktar genişleme gözlenir.

Belirgin aşama, diskin boyutunda daha fazla artış, belirginliği ve sınırların bulanıklaşması ile karakterize edilir. Damarlar genişlemiş ve kıvrımlıdır, arterler biraz daralmıştır. Bazı yerlerde damarlar ödemli dokuya batıyor gibi görünüyor. Diskin marjinal bölgesinde ve çevresinde kanamalar olabilir. venöz tıkanıklık, damarların sıkışması ve küçük damarların yırtılması. Oldukça sık, diskin ödemli dokusunda beyaz ekstravazasyon odakları oluşur.

Belirgin (çok ileri) bir aşamada durgunluk artar. Diskin retina seviyesinin üzerindeki yüksekliği 6.0-7.0 diyoptri, yani 2-2,5 mm'ye ulaşabilir. Disk çapı keskin bir şekilde artar. Diskin hiperemi o kadar belirgindir ki renginde neredeyse çevredeki fundusun arka planından farklı değildir. Disk üzerindeki damarlar, ödemli doku ile kaplı oldukları için zayıf bir şekilde görülebilir. Yüzeyinde, sinir liflerinin dejenerasyonunun bir sonucu olan çeşitli büyüklükteki kanamalar ve beyaz odaklar görülür. Bazen (hastaların %3-5'inde) beyazımsı odaklar peripapiller ve hatta maküler bölgede görünebilir, renal retinopatide (psödoalbüminürik nöroretinit) olduğu gibi bir yıldız veya yarı yıldız şekli oluşturur.

Terminal öncesi aşamada, uzun süreli ödem varlığı ile optik sinirin atrofisi belirtileri ortaya çıkmaya başlar. İlk olarak, diskin hafif, ancak belirgin şekilde ifade edilen grimsi bir tonu belirir. Ödem azalmaya başlar, damarların genişliği normale döner, arterler biraz daralır. Kanamalar çözülür, beyaz odaklar kaybolur. Disk kirli beyazlaşıyor, biraz büyüyor, sınırları bulanık.

Bazı durumlarda, atrofik diskin çevresi boyunca uzun süre hafif bir şişlik devam eder. Yavaş yavaş optik sinirin sekonder atrofisi gelişir (atrofinin terminal aşaması). Disk beyazlaşıyor, sınırları tam olarak net değil. İkincil atrofi fenomeni çok uzun bir süre, bazen birkaç yıl sürebilir, ancak sonunda diskin sınırları oldukça belirgin hale gelir ve bir birincil atrofi resmi ortaya çıkar.

Konjestif optik sinir papillasının gelişim dinamikleri aşamalar farklı olabilir ve büyük ölçüde altta yatan hastalığın doğasına bağlıdır. Bazen başlangıçtan belirgin ödeme geçiş süresi sadece 1-2 hafta sürer, diğer durumlarda ilk aşama birkaç ay sürebilir. Konjestif meme ucunun nedeni, ikincil atrofi gelişmesinden önce bile ortadan kaldırılırsa, tüm ödem belirtileri geriler ve gözün fundusu normale dönebilir. Optik sinir başının ödemi aralıklı bir seyir izleyebilir, kaybolabilir (fundusun tamamen normalleşmesine kadar) ve yeniden ortaya çıkabilir.

Tıkanmış bir meme ucu, kalıcılık ile karakterizedir. uzun dönem(birkaç ay, bazen bir yıldan fazla) normal görme fonksiyonları, hem görme keskinliği hem de görme alanı. Korunmuş görsel işlevler döneminde, ışık algısına bazen keskin olan görmede kısa süreli bir azalma atakları görülebilir. Saldırının sonunda görme keskinliği geri yüklenir. Bu ataklar, kafa içi basınçtaki dalgalanmalarla ilişkilidir, basınçta ani bir artışla, optik sinirin kafa içi segmenti üzerindeki basınç arttığında ve sinir liflerinin iletimi durduğunda.

Gelecekte, merkezi görüş kademeli olarak azalır, düşüş hızı ana sürecin ilerleme derecesine bağlıdır. Genellikle oftalmoskopik resim ile görme keskinliği durumu arasında belirli bir paralellik vardır. Ödemli diskin atrofi aşamasına geçmesiyle birlikte görmede daha hızlı azalma meydana gelir. Bazen bu aşamada hasta 1-2 hafta içinde kör olur. Ödemli disk, kör nokta sınırlarının 4-5 kat artabilen erken genişlemesi ile karakterizedir. Görme alanı uzun süre normal kalır, gelişen daralması sinir liflerinin ölümü ile ilişkilidir.

Karmaşık konjestif meme ucu ile karakterize edilir:

1) görme alanındaki atipik değişiklikler;
2) keskin bir şekilde değişen görüş alanı ile yüksek görme keskinliği;
3) her iki gözün görme keskinliğinde önemli bir fark;
4) mümkün keskin düşüş optik sinirde atrofik değişiklikler olmadan veya başlangıçtaki hafif atrofinin arka planına karşı görme keskinliği;
5) bilateral ödem vb. ile bir gözde optik sinirin atrofisi gelişimi.

Çocuklarda, genellikle çeşitli kökenlerden kafatası deformiteleri ile karmaşık bir konjestif meme başı gelişir.

Konjestif optik papilla tanısı öyküye dayanır ( baş ağrısı, mide bulantısı, periyodik bulanık görme), bilateral lezyonun karakteristik bir oftalmoskopik resmi, görsel fonksiyonlar, laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların sonuçları (kafatasının ve yörüngelerin röntgeni, retina damarlarının kalibrometrisi, sistolik ve diyastolik ölçüm retina arterlerindeki basınç, floresein anjiyografi vb.) ve hastanın genel muayenesi.

İlk aşamalarda, konjestif meme başı optik nöritten ayırt edilmelidir. Bu durumda, konjestif meme ucunun marjinal ödem özelliği ve vitreus yapısı, görme fonksiyonlarının uzun süre korunması ve bilateral hasar dikkate alınmalıdır.

elektrofizyolojik göstergeler(elektroretinogram, optik sinirin elektriksel duyarlılığı ve kararsızlığı, uyarılmış potansiyeller) konjestif meme başı ile normaldir. Arterlerin daralması ve damarların genişlemesinin yanı sıra diyastolik ve sistolik basınç Artmış kafa içi basıncının ve optik sinir ödeminin erken belirtilerindendir. Durgun bir diskle artan kör nokta, nörit ile genellikle normal kalır.

Bazen kollateral ödem varlığına bağlı retrobulber nöritli oftalmoskopik tablo buna benzer veya konjestif meme başı olabilir. Ancak görmede hızlı azalma, santral skotom ve daha sık görülen tek taraflı lezyon inflamatuar bir sürecin varlığına işaret eder.

Oftalmoskopik resmin stabilitesi ve psödonörit ve drusendeki görsel fonksiyonlar, onları konjestif bir meme ucundan ayırt etmeyi mümkün kılar.

Konjestif meme ucunun tedavisi, altta yatan hastalığın tedavisinden oluşur. Prognoz, altta yatan hastalığın doğasına ve tedavisinin etkinliğine bağlıdır.

optik sinir atrofisi

optik sinir atrofisi- bağımsız bir hastalık değil, çeşitli patolojik süreçlerin bir sonucu olan bir durum. Patolojik olarak atrofi, sinir liflerinin parçalanması ve bunların glial doku ile değiştirilmesi ile karakterize edilir.

Optik sinirde iltihaplanma veya tıkanıklık nedeniyle atrofik süreçler meydana gelebilir, ayrıca çeşitli toksik etkilerin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir.

Çocuklarda optik sinir atrofisinin en yaygın nedenleri merkezi sinir sisteminin enfeksiyöz inflamatuar hastalıklarıdır. gergin sistem ve optik sinir (vakaların %40-50'sine kadar), çeşitli kökenlerden doğuştan ve edinilmiş hidrosefali, beyin tümörleri. Çeşitli kafatası deformiteleri (akrosefali, fibröz displazi, kraniyofasiyal disostoz vb.), beyin hastalıkları ve anomalileri (mikro ve makrosefali, serebral aplazi, çeşitli lökodistrofi, serebral ataksi vb.) optik sinirin atrofisine yol açar.

Hastalık, bazı çocukluk çağı enfeksiyonları, metabolik bozukluklar (lipoidoz, bozulmuş triptofan metabolizması), beriberi vb. Arka planda gelişebilir. Zehirlenmeye bağlı atrofi (kurşun zehirlenmesi, ilaçlar) çocuklukta daha nadirdir.

Çocuklarda özellikle önemli olan, optik sinirin konjenital ve kalıtsal atrofisidir. Konjenital atrofi, aile kalıtsal olanlar da dahil olmak üzere beynin çeşitli intrauterin hastalıkları ile gelişir.

Hastalık ile karakterizedir klinik tablo ve görme bozukluğu. Oftalmoskopi ile optik diskte değişen şiddet ve uzunlukta solukluk, arterlerde daralma, disk kenarından geçen küçük damarların sayısında azalma görülür. Papillomaküler demetin izole atrofisi ile diskin sadece zamansal kısmı soluklaşır, dağınık atrofik süreç tüm diske yayılır. Tam atrofi ile disk beyazdır.

Optik sinirin birincil ve ikincil atrofisi vardır.

Primer atrofi ile diskin sınırları net, keskin bir şekilde tanımlanmış, boyutları normal veya biraz azalmıştır. Altında bir cribriform plakanın görülebildiği daire şeklindeki bir kazı genellikle ifade edilir. Sekonder atrofi, sıklıkla genişleyen diskin bulanık, belirsiz sınırları ile karakterizedir. Disk grimsi renktedir, fizyolojik kazı yoktur.

Optik sinirin sekonder atrofisinin uzun süreli varlığı ile daha sonraki aşamalarda diskin sınırları netleşebilir ve bu da primer atrofiden ayırt edilmesini zorlaştırır. Böyle bir durumda ayırıcı tanıyı kolaylaştıran ek bir işaret, bir peripapiller varlığı olabilir. ışık refleksi ikincil atrofinin karakteristiği.

Optik sinir atrofisindeki fonksiyonel bozulmanın derecesi, atrofik sürecin yeri ve yoğunluğuna bağlıdır. Papillomaküler demetin atrofisi ile görme keskinliğinde önemli bir azalma meydana gelir ve sinirin periferik liflerinin atrofisi ile görme keskinliği tamamen korunabilir veya biraz azaltılabilir. Tam atrofi ile körlük oluşur, öğrenci genişler.

Görme alanındaki değişiklikler çeşitlidir, merkezi ve parasantral skotomlar (papillomaküler demete zarar verir) ve periferik görme alanında çeşitli daralma biçimleri (konsantrik, sektörel vb.) görülebilir. Hastaların %70'inde erken ve sık görülen bir semptom, edinilmiş bir renk görme bozukluğudur. Renk algısı bozuklukları sıklıkla ortaya çıkar ve nörit sonrası oluşan optik sinir atrofisi ile açıkça ifade edilir ve nadiren ödem sonrası gelişen atrofi ile ortaya çıkar.

Optik sinir atrofisi teşhisi karakteristik bir oftalmoskopik resim ve fonksiyonel bozuklukların varlığında basittir. Oftalmoskopik resim görsel işlevlerin durumuna uymadığında önemli zorluklar ortaya çıkar. Tanıda önemli yardım, elektrofizyolojik bir çalışma ile sağlanır. Optik sinirin eşik elektriksel duyarlılığında ve kararsızlığında bir değişiklik karakteristiktir, azalma derecesi işlemin lokalizasyonuna ve ciddiyetine bağlıdır.

Sinirin papillomaküler ve eksenel demeti hasar gördüğünde, elektriksel duyarlılık normaldir, periferik lifler bozulduğunda, elektriksel fosfen eşiği keskin bir şekilde artar. Kararsızlık özellikle aksiyal lezyonlarda keskin bir şekilde azalır. Optik sinirdeki atrofik sürecin ilerlemesi sırasında retinokortikal ve kortikal süre önemli ölçüde artar.

Optik sinir atrofisi tedavisi mümkün olduğunca patojenik olmalı ve atrofinin nedenini ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır (beyin zarlarındaki plastik işlemler sırasında yapışıklıkların diseksiyonu, beyin tümörünün çıkarılması, kafa içi hipertansiyonun ortadan kaldırılması, enfeksiyon odaklarının sanitasyonu vb.).

Spesifik olmayan tedavi, kan dolaşımını iyileştirmeyi ve korunmuş, ancak baskılanmış sinir liflerinin hayati aktivitesini uyarmayı amaçlar. Bu amaçla vazodilatörler, trofizmi iyileştiren ilaçlar ve ayrıca uyarıcı tedavi kullanılır. Amil nitrit, sodyum nitrit, anjiyotrofin, no-shpu, dibazol inhalasyonunu atayın. %20-40 glukoz solüsyonunun intravenöz enjeksiyonu. Otohemoterapi, kan nakli, pirogenal uygulayın.

Tedavi kompleksi biyostimulanları içerir çeşitli tipler - aloe, camsı vücut özü, vitamin müstahzarları- ağırlıklı olarak C, B1, B12. Hiperbarik oksijenasyon, çeşitli fizyoterapötik prosedürler, ultrason tedavisi, ilaçların elektroforezi uygulayın. Çeşitli kökenlerden optik sinirin atrofisinin tedavisinde, bitkisel ilaç kullanımının önemli bir etkisi kaydedildi.

optik sinirin kalıtsal atrofisi

Optik sinirin birbirinden farklı birkaç kalıtsal atrofisi vardır. klinik bulgular, fonksiyonel bozuklukların doğası, hastalığın başlama zamanı, kalıtımın türü. Optik sinirin kalıtsal atrofisinin tedavisi, trofizmi iyileştirmeyi amaçlamalıdır; kural olarak, etkisizdir.

Genç kalıtsal atrofi optik sinir- otozomal dominant kalıtım tipine sahip iki taraflı bir hastalık. Diğer kalıtsal atrofilerden daha sık görülür ve en iyi huylu şeklidir. İlk oftalmoskopik belirtiler 2-3 yaşlarında ortaya çıkar, fonksiyonel bozukluklar çok daha sonra (7-20 yaşlarında) ortaya çıkar. Görme keskinliği yavaş yavaş azalır, 0.1-0.9'a kadar, uzun süre oldukça bozulmadan kalır. Merkezi ve parasantral skotomlar belirir, kör nokta artar. Görme alanının eş merkezli daralması nadirdir.

Renk görme ihlalleri, kural olarak, görme keskinliğinde bir azalmadan önce gelir. İlk olarak, duyarlılık Mavi renk, sonra kırmızı ve yeşile; tam renk körlüğü gelişebilir. Karanlık adaptasyon değişmez. Elektroretinogram genellikle normaldir. Hastalığa nistagmus ve nörolojik bozukluklar eşlik edebilir.

Konjenital veya infantil, kalıtsal otozomal resesif optik sinir atrofisi baskın formdan daha az yaygındır, genellikle doğumda veya erken yaşta (3 yıla kadar) kendini gösterir. Atrofi iki taraflı, tam, durağandır. Görme keskinliği keskin bir şekilde azalır, görüş alanı eşmerkezli olarak daralır. Diskromatopsi var. Elektroretinogram normal. Nistagmus genellikle gözlenir. Genel ve nörolojik bozukluklar nadirdir. Hastalık disk hipoplazisinden ayırt edilmelidir, çocuksu biçim tapetoretinal dejenerasyon.

Cinsiyete bağlı optik atrofi nadirdir, yaşamın erken dönemlerinde ortaya çıkar ve yavaş ilerler. Görme keskinliği 0.4-0.1'e düşürülür. Çevre birimleri görme alanları korunur, kör nokta biraz büyütülür. AT erken aşamalar hastalık (içinde genç yaş) elektroretinogram normaldir, ardından azalır ve b dalgası kaybolur. Optik sinir atrofisi, orta derecede nörolojik bozukluklarla birleştirilebilir.

Beer optik sinirinin karmaşık infantil kalıtsal atrofisi daha sık resesif bir tip tarafından, daha az sıklıkla baskın olan tarafından iletilir. Erken başlar - yaşamın 3-10. yılında, görme aniden azaldığında, süreç yavaş yavaş ilerler.

Hastalığın erken evrelerinde diskte hafif hiperemi görülür. Daha sonra, optik sinirin kısmi (diskin geçici yarısına zarar vererek) veya tam atrofisi gelişir. Görme keskinliği 0.05-0.2'ye düşebilir; tam körlük, kural olarak, oluşmaz. Periferik görme alanının normal sınırlarına sahip merkezi bir skotom var. Genellikle nistagmus (%50) ve şaşılık (%75) ile ilişkilidir. Nörolojik semptomların varlığı karakteristiktir; ağırlıklı olarak piramidal sistem etkilenir, bu da bu formu kalıtsal ataksilere yaklaştırır.

Leber optik sinirinin atrofisi (nörit)

Aniden başlar ve akut bilateral retrobulber nörit tipine göre ilerler. Bir gözün yenilgisi arasındaki süre bazen 1-6 aya ulaşabilir. Erkekler daha sık hastadır (vakaların %80-90'ına kadar). Hastalık 5-65 yaşlarında, daha sık olarak - 13-28 yaşlarında ortaya çıkabilir. Birkaç gün içinde, daha az sıklıkla 2-4 hafta, görme yüzdeki parmak sayısı olan 0.1'e düşer.

Bazen görme azalmasından önce bulanıklık dönemleri gelir, sadece izole vakalarda fotopsiler gözlenir. Nyctalopia sıklıkla not edilir, hastalar gün içinde olduğundan daha iyi alacakaranlıkta görürler. Hastalığın ilk döneminde, bir baş ağrısı not edilebilir. Görüş alanında, merkezi skotomlar tespit edilir, çevre genellikle korunur, elektroretinogram değişmez. Kırmızı ve yeşil renkteki diskromatopsi karakteristiktir.

Gözün fundusu normal olabilir, bazen hafif hiperemi ve optik sinir başının sınırlarında hafif bulanıklık olabilir.

Atrofik değişiklikler, hastalığın başlangıcından 3-4 ay sonra, önce diskin temporal kısmında ortaya çıkar. AT geç aşama optik sinir atrofisi gelişir.

Bazı hastalarda nüksler veya sürecin yavaş ilerlemesi görülür, bazı hastalarda görsel fonksiyonlarda bir miktar iyileşme olur. Nörolojik bozukluklar nadirdir. EEG sapmaları bazen keskin olmayan bir şekilde not edilir belirgin işaretler membranların ve diensefalik bölgenin lezyonları.

Aynı ailenin üyelerinde, hastalık başlangıç zamanı, işlevsel bozulmanın doğası ve derecesi açısından çoğunlukla aynı tipte ilerler. Kalıtımın türü kesin olarak belirlenmemiştir; cinsiyete bağlı çekinik tipte bulaşma daha olasıdır.

Optik-otodiyabetik sendrom- optik sinirin bilateral primer atrofisi, nörojenik kökenli sağırlık, hidronefroz, üriner sistem malformasyonları, şeker veya diyabet şekeri. 2 ila 24 yaşlarında, daha sık olarak 15 yıla kadar gelişir.

Avetisov E.S., Kovalevsky E.I., Khvatova A.V.

Konjestif bir optik diskin (PAD) görünümü, hastalıkların seyrinin arka planında meydana gelen lokal dokuların şişmesi ile ilişkilidir. meninksler ve komşu yapılar. Bu durumda, bozukluğun gelişiminin ana nedeni olarak kabul edilir. kafa içi hipertansiyon, baş ağrısına ve diğer belirgin semptomlara neden olur. Optik sinir liflerinin ödemi nedeniyle retina damarları keskin bir şekilde genişler.

Konjestif bir optik disk tespit edilirse, tedavi, ilaçların kullanıldığı göz içi basıncını düşürmeyi amaçlar.

Optik sinirin yapısı ve hastalığın seyri

Optik sinirdeki disk soluk pembe bir gölgedir. Şişlik ile bu dokuların rengi değişir. ONH'nin oftalmolojideki sapmaları özel bir cihaz (oftalmoskop) kullanılarak teşhis edilir.

Optik sinir, diskten meninkslere kadar uzanır. Bir kişinin gördüğü hakkında bilgi ileten bu liflerdir. Ayrıca, gelen veriler beynin subkortikal kısmı ve ardından oksipital loblar tarafından işlenir.

Konuma bağlı olarak, optik sinir birkaç bölüme ayrılır:

göz içi;
intraorbital;
intratübüler;
kafa içi.

Optik sinirin tüm parçaları kemik kanalında birleşir. Dokuların beyne girdiği yer burasıdır. Optik sinir başının boyutu normalde 3 cm'dir.

Optik disk ödeminin neden olduğu semptomatolojinin doğası, patolojik sürecin lokalizasyonu ile belirlenir. Aynı zamanda her durumda hipertansiyon sırasında disk dokusunun yaşadığı baskı nedeniyle görme kalitesi düşer.

HPD tek taraflı veya iki taraflıdır. Yani bir veya iki gözden uzanan optik sinirin dokuları şişer. İlk seçenek hafif semptomlarla karakterizedir. Bilateral ödem ile patolojik süreç hızla ilerler: görme bozukluğunun ilk belirtileri birkaç saat veya gün sonra not edilir.

Ödem gelişiminin nedenleri

Konjestif bir optik diskin semptomlarının özelliklerinden bağımsız olarak, patolojik sürecin gelişmesinin nedenleri kafa içi basıncındaki artıştan kaynaklanmaktadır. Kafatasındaki sıvıların dengesizliği nedeniyle gelişir. Bölgede beyin omurilik sıvısı birikiminin arka planına karşı oftalmik sinir zamanla, disk atrofisi gelişir ve tam körlüğün başlamasına neden olur.

numaraya olası nedenler optik sinirin perinöral ödeminin gelişimi beyin hastalıklarını içerir:

iyi huylu ve kötü huylu tümörler;
kafa içi kanama;
travmatik beyin hasarı;
kafatasının içindeki dokuların takviyesi;
beyin ödemi;
kafatasının içinde beyin omurilik sıvısı birikmesi (hidrosefali);
kraniyosinostoz (konjenital patoloji);
kafatası dokularının uygun olmayan şekilde kaynaşması (yaralanmalardan sonra veya doğum travması nedeniyle).

Menenjit ve ensefalite neden olan beyin enfeksiyonları, optik sinir başının durgunluğuna yol açar. Ayrıca, ZDNZ genellikle aşağıdaki patolojilerin arka planına karşı teşhis edilir:

böbrek yetmezliği;
hipertansiyon;
felç;
lenfoma;
sarkoidoz;
lösemi.

Optik sinirin şişmesi için risk grubu, görme organları hastalıkları olan insanları içerir. Genellikle, ZDNZ glokom arka planına karşı gelişir.

Disk ödeminin nedenlerinden biri optik sinirin iltihaplanmasıdır. Bu patoloji, ateroskleroz dahil olmak üzere çeşitli hastalıkların arka planında ortaya çıkar. Kan mikrosirkülasyonunun ihlali nedeniyle sinir lifleri iltihaplanır. Benzer sonuçlara vücudun toksik zehirlenmesi neden olur. Ve en tehlikelisi etanolün etkisidir.

Konjestif optik diskin gelişim aşamaları

Optik sinir ödeminin gelişimi, bazı araştırmacılar 3 aşamayı ayırt etse de, 5 aşamadan geçer. Bu derecelendirme, kafa içi dokuların yapısında meydana gelen değişikliklerin doğası temelinde oluşturulur.

Perinöral ödem aşağıdaki aşamalarda gelişir:

ilk;
ifade;
telaffuz edildi;
ön terminal;
terminal.

Optik disklerin ilk aşamadaki durgun fenomenleri, küçük hasarları ile karakterize edilir. İlk şişen, üstte ve altta bulunan dokulardır. Daha sonra patolojik süreç burun tarafına yayılır. Zamanla ödem, vasküler huni de dahil olmak üzere diskin tüm alanını yakalar. Gelişimin bu aşamasında, damarlarda hafif bir genişleme vardır.

İkinci aşamada, boyutunda bir artış ile karakterize edilen disk çıkıntısı meydana gelir. Bu aşamada atardamarlar daralır ve damarlar genişler. Diskte ifade edilen aşamada sınırlar bulanık. Kılcal damarların bütünlüğünün ihlali nedeniyle küçük retina kanamaları da mümkündür.

Patolojik süreç ilerledikçe, yoğunluk artar. yaygın semptomlar durgunluk.

Bu süre zarfında, diskin boyutu norm ile karşılaştırıldığında büyük ölçüde artar. Yerel dokular, venöz kan çıkışının ihlali nedeniyle kırmızıya döner. Diskin büyümesi nedeniyle damarlar oftalmoskoptan pratik olarak görünmez. Belirgin bir aşamada kanama sayısı artar.

Bu aşama, gözün yapısında beyazımsı odakların ortaya çıkması ile karakterizedir. Belirti, doku distrofisi başlangıcının arka planında ortaya çıkar.

Terminal öncesi aşamaya ulaşan patolojik süreç, optik sinirin atrofisine neden olur. Disk grimsi olur. Bu aşamada şişlik azalır. Aynı zamanda kanamalar ve beyaz odaklar kaybolur. Ödemli dokular esas olarak diskin sınırları boyunca lokalizedir.

Terminal aşamada, optik sinir atrofisi yeniden başlar ve bu da renk bozulmasına neden olur. Optik disk soluk gri olur ve sınırları eski ana hatlarını kaybeder. Arter sayısı son aşama azalır, ancak damarların sayısı ve durumu hemen hemen değişmez. Glial ve bağ dokularının büyümesi hariç değildir.

Hastalığın belirtileri

Ödem başlangıcından sonraki ilk 6 ay boyunca patolojik süreç asemptomatiktir. Nadir durumlarda, parlama odakları ortaya çıkar. Geçici olarak bulanık görme ve renk algısı ile insan ve nesnelerin silüetlerinin bulanıklaşması da mümkündür. Aynı zamanda, artan kafa içi basıncının karakteristik semptomları rahatsız edicidir:

Optik diskin gelişiminin ilk aşamasında optik sinir ödemi semptomları, disk çevresindeki retinada küçük kanamaların varlığını gösteren oftalmolojik muayene sırasında teşhis edilir. Işığa tepki değişmeden kalır.

Lokal dokuların atrofisi geliştiği aşamada konjestif bir optik sinir papillasının görünümü not edilir. Bu, kör noktalara (skotomlar) neden olur. İleri vakalarda, hasta büyük sektörleri görmeyi bırakır. Ek olarak, çevresel görme kaybı mümkündür.

teşhis

Konjestif optik disk belirtileri olması durumunda, bir göz doktoruna danışmak gerekir. Olmadan zamanında tedavi patolojik süreç bir veya iki gözde körlüğe neden olur.

OP teşhisi bir oftalmoskop kullanılarak gerçekleştirilir.

Cihaz, fundus durumunu incelemenize ve şişmiş dokuları belirlemenize olanak tanır. Prosedüre başlamadan önce, görme organlarına tanıtılırlar. özel damlalaröğrenciyi genişletmek için. Bundan sonra, gözün retinasına yönlendirilmiş bir ışık huzmesi uygulanır.

MRI ve BT, konjestif bir optik diski beyin hastalığından ayırt etmek için kullanılır. Gerekirse, CDN gelişiminin nedenlerini belirlemeyi mümkün kılan beyin omurilik sıvısının bir muayenesi yapılır. Bazı durumlarda, beyin dokusu biyopsisi kullanılır.

Ödem tedavisi için yöntemler

Konjestif optik disk tedavisinin temeli, eylemi patolojik sürecin gelişiminin temel nedenini ortadan kaldırmayı amaçlayan prosedürdür. Özellikle kafa içi basıncının artmasını ortadan kaldırmak için teknikler kullanılır. Bunun için optik sinir ödemi için tedavi rejimi genellikle cerrahi müdahale ile desteklenir.

Optik disk herhangi bir yapıdaki beyin tümörlerini tetiklemişse operasyonlar gerçekleştirilir. İşlem sırasında aşırı büyümüş dokular eksize edilir. Ayrıca çerçeve içinde cerrahi müdahale bazen basıncın geçici olarak normalleşmesi nedeniyle kafatasında bir delik açılır.

Optik sinirin meme ucunun şişmesi ile kortikosteroidler belirtilir: "Metilprednizolon" veya "Prednizolon". Patolojik süreci durdurmak için uygulayın hormonal müstahzarlar tabletler veya çözelti şeklinde.

Kafatasının içindeki beyin omurilik sıvısının durgunluğunu ortadan kaldırmak için diüretikler reçete edilir: Furosemid, Acetazolamide ve diğerleri. Bu ilaçlar ayrıca tablet veya intravenöz solüsyon olarak da verilir. Diüretiklerin yardımıyla, şişliğin ortadan kalkması nedeniyle vücuttan fazla sıvının çıkarılması hızlanır.

Beyin dokusunun enfeksiyon kapması durumunda uygulayınız. antibakteriyel ilaçlar geniş veya dar spektrum. Bu ilaçlara ek olarak, antihistaminikler yani şişmeyi ortadan kaldırır.

İleri vakalarda optik sinir kılıfının fenestasyonu (şant) yapılır. Bu prosedürün bir parçası olarak cerrah, diski çevreleyen dokularda fazla sıvının kaçtığı delikler açar. Beyin omurilik sıvısının vücuttan uzaklaştırılmasını sağlamak için çeşitli şantlar da kurulur. omurilik karın boşluğuna doğru.

Bu tip cerrahi müdahale esas olarak kafatasındaki iyi huylu neoplazmalar için kullanılır.

Önleyici tedbirler

Enflamatuar patolojilerin tedavisinde, tıbbi reçetelere kesinlikle uyulması ve aşırı dozdan kaçınılması önerilir. ilaçlar. Bu özellikle antibiyotikler kullanıldığında geçerlidir. Hastalığın semptomları birkaç gün boyunca rahatsız etmese bile tedaviyi önceden kesmemek de önemlidir.

Aslında buna rağmen özel yöntemler bu bozukluğun önlenmesi yoktur, yukarıda açıklanan önlemler MDB geliştirme risklerini azaltmaya yardımcı olur.

Patoloji, enfeksiyonlara, enflamatuar ve diğer rahatsızlıklara yol açan artan kafa içi basıncının arka planına karşı gelişir. POD durumunda, kortikosteroid ve diüretik kullanımı endikedir. İleri vakalarda, sapma şu şekilde tedavi edilir: cerrahi müdahale etkilenen optik sinirleri şant ederek.

Kafa içi basıncındaki artışın birçok nedeni vardır, bunlar şunları içerir: kraniyal boşlukta tümör süreçleri, beyin ödemi, beyin dokusunun veya zarlarının iltihaplanması, kraniyoserebral travma.

Ek olarak, optik sinirin ödemi şunlara yol açabilir: kan hastalıkları, alerjik hastalıklar, arteriyel hipertansiyon ve böbrek hastalığı.

Bazen optik sinirin şişmesi, yaralanmalar ve gözle veya göz içi basıncında bir azalmanın eşlik ettiği görme organı hastalıklarıyla ilişkilidir. Optik sinirin yörüngede bulunan kısmından sıvı çıkışının ihlali olduğunda benzer bir durum gelişir. İyi, göz içi sıvısı kafa boşluğuna gitmelidir, ancak göz içi basıncının düşmesi gecikmesine neden olabilir.

Konjestif optik disk belirtileri

Konjestif bir optik diskle, görsel fonksiyonun durumu uzun süre neredeyse normal kalır. Sadece uzun süreli durgunluk varlığı, optik sinir dokusunun lifleri üzerindeki basınç artışı ile ilişkili atrofik bir süreci tetikler. Atrofinin gelişmesiyle, sinir dokusu işlevlerinin geri dönüşü olmayan bir kaybıyla yavaş yavaş bağlayıcı bir şeyle yer değiştirmeye başlar.

Konjestif optik diskin durumunun gelişimi aşağıdaki aşamalardan geçer:

Diskin sadece kenarlarında şişme olduğunda ilk konjestif optik disk olarak adlandırılır. Fundusta teşhis yaparken, üst kenarından başlayan diskin sınırlarının bulanıklaşması görülür. Diskte orta derecede hiperemi var.

Bir sonraki aşama, optik sinir başının belirgin bir durgunluğudur. Bu aşamada, tüm disk şişer, normalde merkezinde bulunan çöküntü düzlenir ve diskin yüzeyi eğilir. Diskin kızarması yoğunlaşır, mavimsi bir renk alır, fundus damarları genişler (damarlar dahil), kavisli optik diske tırmanıyormuş gibi damarların bir resmi oluşturulur. Nadiren ödemli disk çevresinde peteşiyal kanamalar gözlenir. Bu aşama, görsel işlevlerin korunması ile karakterize edilir. Görme işlevinin korunması ve fundustaki belirgin değişiklikler "durgunluğun ilk makası" olarak adlandırılır. Bu durumda hasta sadece baş ağrısından endişe duyar veya hiç şikayeti olmaz. İlk aşamalarda, durgunluk nedeni (altta yatan hastalık) ortadan kaldırıldığında ödem giderek azalır ve optik sinir başının sınırları tamamen düzelir.

Durgunluğun gelişiminde yeni bir aşama, belirgin bir konjestif optik disktir. Bu aşamada, diskin yüzeyi vitröz gövdeye daha da fazla çıkıntı yapar ve diskin kendisinde ve üzerinde birden fazla kanama odağı oluşturur. Ödem süreci başlar, sıkar sinir lifleri optik sinir. Lifler ölür, yerini bağ dokusu alır.

Son aşamaya genellikle "durgunluğun ikinci makası" veya durgun diskin atrofisi denir. Aynı zamanda optik sinirde sekonder atrofi meydana gelir. Diskin ödemi azalır, boyutu da azalır, damarlar daralır, kanamalar yavaş yavaş düzelir. Hastanın durumu, fundustaki resimde bir iyileşme ve görsel fonksiyonda keskin bir azalma ile karakterizedir.

Durgunluğun nedenine daha fazla maruz kalmak, optik sinirlerin atrofisini tam ve nihai hale getirir ve görme işlevleri geri dönülmez bir şekilde kaybolur.

Tedavi

Durgun bir diski, buna neden olan nedeni ortadan kaldırmadan tedavi etmek imkansızdır. Bu nedenle hekimlerin temel görevi altta yatan hastalığı tedavi etmektir. Sinirin normal beslenmesini korumak için vazokonstriktif ilaçlar (Cavinton, Trental, Sermion), sinir sisteminin beslenmesini iyileştiren ilaçlar (Diavitol, Actovegin, Mexidol, Nootropil) reçete edilir.

Daha önce de belirtildiği gibi, konjestif bir optik diskin nedeni şunlar olabilir: çeşitli hastalıklar bir göz doktorunun tedavisine katılmayı gerektirir. Bu durumda, seçmek önemlidir. göz kliniği, size gerçekten yardımcı olacakları ve sorunu çözmeden parayı "fırçalamayacakları" veya "çekmeyecekleri" yer. Aşağıdakiler, size optik sinir patolojisi teşhisi konmuşsa muayene ve tedavi görebileceğiniz uzmanlaşmış oftalmolojik kurumların bir derecelendirmesidir.

06.10.2014 | Görüntülenen: 5 065 kişi

Konjestif optik sinir başı altında (konjestif optik disk) çoğu durumda bir patoloji olarak değil, kafa içi basıncının artmasıyla ilgili bir durum olarak anlaşılır.

Bu ihlal sırasında, birkaç aşama ayırt edilir:

1. Başlangıç aşaması.

Optik diskin çevresinde şişmeye indirgenmiştir. Aynı zamanda, fundus bölgesinde, OSB sınırlarının bulanıklığı görselleştirilir, bu da kendini üst taraftan gösterir. Diskin kendisi biraz hiperemiktir.

2. İkinci aşama.

DNZ'nin belirgin durgunluğu denir. Ödem sadece çevreyi değil, aynı zamanda merkezi bölümler disk. Sağlıklı bir insanda diskin ortasında bir çöküntü vardır, şişlikle birlikte ortadan kalkar ve bu bölge vitreusa doğru çıkıntı yapar. Artan hiperemi, optik diskin kızarıklığı.

Yavaş yavaş, siyanotik hale gelir, venöz ağ değişir - damarlar genişler, şişmiş diskin üzerine şişer.

Bazı durumlarda, etkilenen disk bölgesinde küçük kanamalar teşhis edilir.

Disk durgunluğunun bu aşamasındaki görsel işlev hala korunur. Hasta görmeye devam ederse, ancak patolojik değişiklikler harika, o zaman bu duruma "durgunluğun ilk makası" denir. Çoğu zaman bir kişinin sadece migren benzeri baş ağrıları vardır veya hiç olağandışı semptomlar yoktur.

OD ödeminin ilk 2 aşaması, bu durumun nedeni ortadan kaldırılırsa düzeltilebilir. Yavaş yavaş, optik diskin sınırlarının netliği geri yüklenecek, şişlik azalacaktır.

3. Optik diskin üçüncü aşaması veya belirgin şişmesi.

Disk daha da şişer, vitreus gövdesine şişer, optik diskin kendisinde, gözün retinasında daha geniş kanamalar görülür.

Retina da şişmeye, deforme olmaya ve sinir lifleri sıkışmaya başlar. Ölümlerinden sonra optik sinir, yerini bağ dokusu hücreleri aldığı için iyileşemez.

4. Dördüncü aşama.

Optik sinir körelir ve ölür. Optik disk çok küçülür, ödem de azalır, damarların durumu normale döner ve kanamalar düzelir. Bu aşama, aksi takdirde "durgunluğun ikinci makası" olarak adlandırılır.

İşlemler, fundus görme durumunda bir iyileşmeye, ancak görme keskinliğinde keskin bir düşüşe indirgenir.

Konjestif optik diskin nedenleri

Sızıntının nedeni ise patolojik süreçler, optik sinir diskini uzun süre etkiler, daha sonra görme geri dönüşü olmayan bir şekilde kaybolur.

Çoğu zaman, yukarıdaki süreçlerin nedenleri şunlardır:

özellikle kemiklerin yer değiştirmesine ve kafa boşluğunda azalmaya neden olan kafa yaralanmaları;
kafatasının kemiklerinin durumundaki değişiklikler;
ödem, beyin damlası;
tümörler, anevrizmalar;
beyin iltihabı.

Buna karşılık, kan patolojilerinin arka planına karşı, böbrek hasarı ve hipertansiyon ile vücudun şiddetli alerjisi nedeniyle beynin düşmesi gelişebilir. Bazen optik disk ödeminin başlangıcı, göz içi basıncı seviyesindeki düşüşle birlikte çeşitli oftalmik hastalıklarla birlikte yörünge yaralanmaları nedeniyle başlar.

OSB'nin durgunluğu, yörüngede bulunan sinirin o bölgesinden interstisyel sıvının drenajının ihlalinin arka planına karşı gelişir. saat normal durum görme organları, fazla sıvının çıkışı, onu kraniyal boşluğa yönlendirerek gerçekleşir.

Gözlerdeki basınç düşerse, yörüngedeki sinir üzerindeki yetersiz basınç nedeniyle sıvı oyalanır ve zayıf akar.

Optik disk durgunluğu olan hastanın görüşü çok uzun süre oldukça normal olabilir. Ancak bu durumun nedeni uzun süredir mevcutsa ve optik sinir üzerindeki baskı da artarsa, yavaş yavaş atrofi fenomeni gelişir.

Atrofik süreçler, sinir liflerinin ölmesine ve onların yerine ortaya çıkmasına neden olur. bağ dokusu. Bu durumda körlük oluşur.

Sıkışık bir diskin tedavisi

Optik sinir başının durgunluk nedeninin tamamen ortadan kaldırılması olmadan, bu semptom ortadan kaldırılmayacaktır. Böylece konjestif optik disk tedavisi altta yatan hastalığın tedavisine indirgenir.