Autoimunitní tyreoiditida, co může být antivirové. Autoimunitní patologie v integrativní medicíně

Tento článek je napsán pro lékaře různých specializací.

Oficiální medicína považuje autoimunitní onemocnění za nevyléčitelná. Teorie výskytu autoimunitní agrese je složitá a matoucí, proto léčebná taktika zahrnuje pouze symptomatické postupy, které neovlivňují základní příčiny onemocnění. Vztahy příčina-následek nelze dát do koherentního konceptu.

Obecnou teorií autoimunity je dysregulace imunitního systému a výskyt „chyb“ v něm vedoucích k autoagresi.

Zajímavostí, kterou často zjišťujeme na ATM diagnostickém komplexu (metoda K. Schimmela), je přítomnost celkového imunodeficitu u autoimunitních onemocnění (lupénka, UC, lupus erythematodes, revmatoidní artritida, autoimunitní tyreoiditida). Je těžké si představit, že při absenci imunitní odpovědi na invazivní patogeny (viry, houby, bakterie, červi) se v imunodeficientních stavech rozvine imunitní agrese proti vlastním antigenům. Pokud je množství autoantigenů v těle příliš vysoké a neustále se množí, imunitní systém vynakládá svůj biologický potenciál na jejich zničení, což vede k celkovému imunodeficitu. Imunitní systém na tomto problému pracuje a ignoruje geneticky cizí formy života, které napadly tělo.

Pod vlivem patologického faktoru vedoucího k buněčné smrti vyšle tělo příkaz ke zvýšení proliferace, což nevyhnutelně vede ke vzniku velkého počtu mladých buněk, určených ke kompenzaci ztráty z mrtvých buněk. K patologii dochází v době, kdy se buňky z různých důvodů nestihnou diferencovat na funkčně aktivní buňky (nedostatek vitamínů, stopových prvků, poruchy dýchání a výživy v důsledku nedostatečné kapilární cirkulace atd.). .) To vede k embryonizaci orgánů, která indukuje systém orgánově specifických autosystémů.

Jinými slovy, tělo se pomocí autoprotilátek zbavuje nediferencovaných buněk, které ohrožují celé tělo.

Výskyt autoantigenů a autoprotilátek je spojen s procesem progresivní embryonizace tkáně za podmínek zvýšené patologické proliferace. Tyto stavy se jinak nazývají prekancerózní s různým stupněm závažnosti patologie.

Je zřejmé, že tento proces je sekundární, protože hlavní příčinou je dopad patologického faktoru vedoucího k buněčné smrti.

Například u psoriázy je třeba za jednu z příčin považovat stres, vedoucí ke spasmu tepen v kůži. To vede k buněčné smrti v důsledku zástavy krevního oběhu, jejich zvýšené proliferace (200krát vyšší než normálně), embryonizace a dalšího vývoje specifických protilátek určených k odstranění této patologie.

U autoimunitní tyreoiditidy jsou základní příčinou „slabá játra“, u kterých jsou výrazně sníženy antitoxické a metabolické funkce. Taková játra nejsou schopna neutralizovat odpadní hormony štítné žlázy (tyroxin, trijodtyronin), jejich množství se hromadí v krvi. Autoimunitní agrese je v tomto případě namířena na hormony samotné, jejich prekurzory (tyreopobulin) a buňky štítné žlázy s cílem snížit koncentraci hormonů štítné žlázy v těle. Jinou možnost autoimunitní tyreoiditida může dojít k ozáření vedoucímu ke změně DNA buněk, virové nebo bakteriální infekci, hromadění „strusek a toxinů“ v buňkách štítné žlázy atd.

V souvislosti s výše uvedeným je zřejmé, že akumulace mladých embryonálních buněk ve tkáních zvyšuje jejich „cizost“ a současně vyvolává autoimunitní agresi. Tato „cizost“ je charakterizována tím, že se ve tkáni objeví další antigenní struktura, kterou imunitní systém vnímá jako cíl autoimunitního záchvatu.

1. Příčiny autoimunitních procesů mohou být bakterie, červi, viry, trauma, poruchy metabolismu tkání, záření, zavedení některých léků a vakcín. Tedy jakékoli příčiny, jejichž dopad vede k vytvoření cizí antigenní struktury (jinými slovy cizího proteinu)

G. Reckeweg definoval autoimunitní onemocnění v IV buněčné fázi „struskování těla“. V těchto fázích, kdy do buněk pronikají toxiny a strusky, dochází k narušení buněčných struktur a vzniku antigenní struktury (viz metody - homotoxikologie). Od „biologické bariéry“ (po které je nemožné plné zotavení tkáně) prochází mezi stadiem III a IV bolestivé stavy Léčba autoimunitních onemocnění se zdá být poměrně zdlouhavým a složitým procesem.

Bohužel je katastrofálně málo lékařů, kteří jsou schopni posoudit stav těla na základě objektivních standardních testů. Je zapotřebí systém pro výuku lékařů principům integrativní medicíny. Pouze takoví specialisté jsou schopni určit správnou taktiku pro léčbu autoimunitních onemocnění s přihlédnutím k celému řetězci patologických procesů. Oficiální medicína v přísném rámci „standardních protokolů“ omezuje schopnost specialistů provádět nestandardní léčbu autoimunitních onemocnění, která vyžadují znalosti z různých oblastí: imunologie, patofyziologie, virologie, hematologie, farmakologie, terapie, endokrinologie.

Schéma léčby autoimunitních onemocnění krok za krokem (metoda autora)

Očista střev, jater, krve, cév (viz část „Metody“).

Oxidační terapie (ozonoterapie, jodová terapie, „mrtvá“ voda atd.).

Antioxidační terapie (čerstvě vymačkané šťávy, glutathion, vitamín E, C, A, D).

Využití nenasycených mastných kyselin Omega 3-6-9 pro obnovu buněčných membrán.

Užívání vitamínů skupiny B.

Použití mikroživin.

venkovní a vnitřní aplikace kaolinový jíl (křemík).

Detoxikace (rheosorbilát, reamberin, heptral, thiotriazolin, thiosíran sodný).

Metabolická obnova jater (Berlition, Essentiale, Karsil, Liv 52).

Obnova pH krve (hydrogenuhličitan sodný).

Iontová detoxikace + obohacení kyslíkem ( hardwarové ošetření, ultrafialové ozařování, masáž kůže vitamíny A, D, E a jílem).

Položky 1–12 jsou drženy po dobu 14 dnů

Obnova krevního oběhu (actovegin, mexidol, l-lysin, hardwarová léčba STsEK, katolyt).

Program obnovy psycho-emocionální rovnováhy a antistresová terapie.

Položky 13–14 se konají současně po dobu 7 dnů.

Snížení úrovně imunitních reakcí (solu-medrol, medrol, metotrexát, thymodepresin).

Použití adrenoblokátoru doxazosin (Kardura).

Pokračování v antimykotické léčbě (itrakonazol).

Položky 15-16-17 se provádějí současně po dobu 14-28 dnů (dokud nezmizí všechny příznaky onemocnění).

Obnova imunity (thymalin, imunofan, cykloferon, polyoxidonium, likopid, liasten).

Obnovení funkce nadledvin (synakten-depot, pantethin, kyselina pantothenová, brusinky, vitamín C, lékořice, kalina, syrová vejce atd.).

Autohemoterapie podle Filatovovy metody.

Zavedení cizorodého proteinu (Kapustinova metoda, pyrogenal).

Přijetí převodního faktoru.

Užívání doxazosinu.

Položky 18–23 se uchovávají současně po dobu 30–40 dnů.

Provádění takové léčby zaručuje úplné vyléčení autoimunitních onemocnění.

„Omyl“ imunitního systému a prolomení „začarovaného“ autoimunitního kruhu lze provést pouze tak složitým způsobem, který znamená:

očista těla

obnovení krevního oběhu

obnovení metabolické funkce jater

obnovení metabolismu

nasycení těla křemíkem

antistresová léčba (hypnóza)

imunokorekce: snížení úrovně imunity, zvýšení úrovně imunity, zavedení cizorodého proteinu, autohemoterapie dle Filatova, odběr transfaktoru

obnovení funkce nadledvin

Nedokončení jakéhokoli kroku tohoto schématu opět tvoří „začarovaný kruh“, který může vést k relapsu onemocnění.

Účinnost léčby autoimunitních onemocnění se výrazně zvyšuje, pokud pacienti po celou dobu léčby dodržují vydatnou vegetariánskou stravu (ořechy, luštěniny, ovoce, zelenina) s velkým množstvím čerstvě vymačkaných šťáv (2 litry denně). Po ukončení léčby můžete přejít na samostatnou stravu.

Během léčby a po ní vypijte alespoň 2 litry vody. ve dne.

Autoimunitní tyreoiditida (AIT) - chronická patologická poruchačinnost štítné žlázy, která je způsobena autoimunitními reakcemi. Onemocnění je charakterizováno poškozením folikulárních struktur odpovědných za tvorbu hormonů štítné žlázy v důsledku ataku T-lymfocytů v důsledku chyby v identifikaci buněk vlastního těla.

Toto onemocnění není vzácné, protože představuje asi třetinu všech poruch štítné žlázy. K onemocnění jsou náchylnější ženy, u mužů je podobná porucha diagnostikována dvacetkrát méně často. Patologie se vyvíjí především od 40 do 55 let, ale v posledních desetiletích je tendence k onemocnění u mladších jedinců a dětí.

Autoimunitní tyreoiditida je několik patologických stavů podobných v genezi.

Existují takové typy onemocnění:

1. Chronická AIT, starší název pro tuto nemoc -. Chronická forma může být také nazývána lymfomatózní nebo lymfocytární tyroiditida. Podstatou patologie je abnormální pronikání T-lymfocytů do spodní žlázové tkáně. Tento patologický proces způsobuje abnormálně vysokou koncentraci protilátek ve vztahu k parenchymatickým buňkám, což způsobuje narušení orgánu a dokonce i jeho struktury. V tomto případě se koncentrace hormonů štítné žlázy obsahujících jód v krvi snižuje a vzniká hypotyreóza. Tento typ onemocnění je chronický, dědí se po generace a může být jedním z mnoha autoimunitních procesů v těle.
2. - nejvíce studovaná forma onemocnění, protože tato patologie je mnohem častější než jiné varianty AIT. Důvodem je přílišná reaktivace obranné mechanismy po porodu (v těhotenství je imunita ženy utlumena, což je důležité biologický význam pro plod). Pokud má porodní žena predispozici, pak je pravděpodobnost vzniku patologie poměrně vysoká.
3. Bezbolestná nebo tichá AIT- je to podobné jako u poporodní tyreoiditidy, ale patologie nemá žádnou souvislost s porodem dítěte a přesné příčiny jejího výskytu nejsou v současné době známy. Liší se v nepřítomnosti syndromu bolesti.
4. Tyroiditida vyvolaná cytokiny- patologie, která se vyskytuje jako vedlejší účinek dlouhodobého užívání interferonu u lidí s onemocněním krve nebo hepatitidou C.

Poznámka. Všechny výše uvedené typy patologie, s výjimkou chronické tyreoiditidy, jsou podobné ve stejné sekvenci patologických procesů v orgánu. První stadia jsou charakterizována rozvojem destruktivní tyreotoxikózy, kterou později vystřídá přechodná hypotyreóza.

Klinické formy onemocnění

Autoimunitní tyreoiditida se liší v symptomatických a morfologických rysech, takže je obvyklé ji rozdělit na formy uvedené v tabulce.

Stůl. Klinické formy autoimunitní tyreoiditida:

Forma onemocnění	Popis
	Klinický obraz chybí, ale jsou přítomny imunologické příznaky. Štítná žláza není změněna ani mírně zvětšena, maximálně však o 2 stupně. Parenchym je homogenní, bez těsnění, mírné známky thyro-nebo jsou povoleny. Vylučování hormonů není narušeno.
	Objevuje se struma (zvětšení štítné žlázy). Příznaky jsou způsobeny mírnými projevy nízké nebo vysoké sekrece hormonů štítné žlázy. Ultrazvuk ukazuje difuzní zvětšení celého orgánu nebo přítomnost uzlů, stejně jako oba znaky současně, což se stává poněkud méně často. Tato forma je častěji charakterizována zachováním syntetické aktivity v normě nebo mírnou hypersekrecí, ale s progresí onemocnění syntéza klesá a hojná produkce hormonů je nahrazena hypotyreózou.
	Klinický obraz odpovídá hypotyreóze a velikost orgánu zůstává normální nebo mírně zmenšená. Tato forma onemocnění je typická pro starší osoby a u mladých pacientů je to možné pouze po vystavení významným dávkám záření.

Poznámka. V nejzávažnějších případech atrofické formy autoimunitní tyreoiditidy je pozorována významná destrukce syntetických buněk, kvůli které je zničena významná část štítné žlázy, zatímco její funkční aktivita klesá na nejnižší úrovně.

Fáze Hashimotovy choroby:

	Fáze 1 - hypertyreóza	Fáze 2 - eutyreóza	3. fáze – nevratná hypotyreóza
Popis	Vyznačuje se prudkým nárůstem protilátek proti thyrocytům, jejich masivní destrukcí a uvolňováním velkého množství hormonů štítné žlázy do krve.	Postupně koncentrace hormonů klesá na normální úroveň a nastává období pomyslné pohody. Protilátky nadále ničí tkáň štítné žlázy	Vlivem pokračující destrukce buněk štítné žlázy její aktivita postupně klesá, u pacienta se rozvíjí ireverzibilní hypotyreóza. Extrémním stupněm rozvoje onemocnění je úplná náhrada žlázových buněk štítné žlázy pojivovou tkání.
Doba trvání	Prvních 6 měsíců od začátku onemocnění	6-9 (až 12) měsíců od začátku onemocnění	Po 9-12 měsících od začátku onemocnění a dále
Charakteristické příznaky	Podrážděnost, nespavost Tachykardie, bušení srdce (bušení srdce) Pocit knedlíku v krku Bolest v krku, kašel Různé menstruační nepravidelnosti	V této fázi onemocnění obvykle chybí klinické příznaky. Pacient se cítí dobře laboratorní testy hladiny hormonů štítné žlázy byly v normálních mezích. Patologické změny v orgánu lze vidět pouze pomocí ultrazvuku: jeho struktura se stává heterogenní, objevují se v něm cysty a pak husté uzly pojivové tkáně	Ospalost, slabost, únava Letargie, snížená duševní a motorická aktivita Porušení všech typů metabolismu: tuky (zvýšená hladina cholesterolu v krvi), bílkoviny (urychlení rozpadu tkání), sacharidy (zvýšené riziko vzniku cukrovka) a voda-sůl Husté otoky, otoky obličeje, rukou a nohou Lámavé nehty, vypadávání vlasů Špatná tolerance k nízkým teplotám, mrazivost Bradykardie (snížení srdeční frekvence), arytmie menstruační dysfunkce, neplodnost, časná menopauza mezi ženami Rozšíření štítné žlázy

Vzácné formy onemocnění

Kromě výše uvedených forem má imunitní tyroiditida několik spíše vzácných forem:

1. Juvenilní.
2. S tvorbou uzlů.

Nyní o každém z nich podrobněji.

Juvenilní forma

Rozvíjí se v dětství a nejčastěji v dospívání.

Projevy:

1. Specifické změny zjištěné během ultrazvuku.
2. Ab-TPO se nacházejí v krvi.

Juvenilní autoimunitní tyreoiditida prognóza, která je vcelku příznivá, se nejčastěji spontánně zhojí ve věku 18-20 let. Ve vzácných případech je však stále možný přechod patologie do chronické formy.

Proč se nemoc vyvíjí? moderní věda ne zcela jasné. Předpokládá se, že to může být způsobeno hormonálními změnami. dětské tělo během jeho přechodu do puberty.

Tyreoiditida s uzly

Tato forma se projevuje zvýšením titru AT-TPO a také změnami v obraze, který dává ultrazvuk - dochází k neustálé změně konfigurace a velikosti uzlů, buď se slučují, pak se dělí, pak se zvyšují, pak klesající. Potvrzení diagnózy se provádí pomocí aspirační biopsie tenkou jehlou, která poskytne přesné informace o tkáni, ze které se uzliny skládají.

Tento typ AIT lze ponechat bez léčby, s výjimkou extrémních případů, kdy velikost štítné žlázy narostla natolik, že žláza vytlačila nebo vytlačila jiné orgány – jícen nebo průdušnici. Tato situace je příznakem chirurgický zákrok.

Příčiny

Jedna dědičná podmínka pro vznik onemocnění nebude stačit.

Aby se vyvolal rozvoj autoimunitní tyreoiditidy, bude nutné vystavení nepříznivým faktorům uvedeným níže:

• anamnéza virových respiračních onemocnění;
• přítomnost stálých zdrojů infekce a infekčních ložisek, například nemocné mandle, kaz, chronická rýma bakteriální povahy a další onemocnění;
• nepříznivé environmentální okolnosti: zvýšená radiace pozadí, nedostatek jódu, přítomnost toxinů, zejména sloučenin chloru a fluoru, které vyvolávají nadměrnou agresivitu T-lymfocytů;
• samoléčba hormonálními a jodovými přípravky, případně jejich dlouhodobé užívání;
• nadměrná vášeň pro opalování, zejména během hodin aktivního infračerveného záření;
• těžké stresové situace.

Vědci našli souvislost mezi imunitní stavčlověk a jeho emoční sféra.

Projevuje se následovně:

• Stresové situace a deprese vyvolávají produkci určitých hormonů;
• Tyto biologicky účinné látky vést tělo k útoku samo;
• Protilátky zapojené do tohoto útoku se zaměřují na štítnou žlázu.

V důsledku toho se vyvíjí autoimunitní tyreoiditida, jejíž psychosomatika je zpočátku vyjádřena často depresivní stavy. Proto jsou lidé trpící touto patologií tak často lhostejní k tomu, co se děje ve světě kolem nich, často mají špatnou náladu a nízkou fyzickou aktivitu.

Zajímavost: Poměrně často je to špatný psychický, nikoli fyzický stav, který pacienty nutí k podání žádosti zdravotní péče s touto patologií.

Příznaky

Jak již bylo zmíněno výše, počáteční fáze(euthyroidní a subklinická fáze) nemají jasně definované klinický obraz. Velmi zřídka je v těchto obdobích možné zvýšení orgánu ve formě strumy.

V tomto případě člověk pociťuje nepohodlí v krku (tlak nebo bouli), rychle se unaví, tělo ochabuje a lze pozorovat mírné bolesti kloubů. Nejčastěji se příznaky objevují v prvních letech, kdy se nemoc teprve začíná rozvíjet.

Známky jsou způsobeny probíhajícími procesy, které odpovídají uvedeným fázím. Jelikož je tkáňová struktura zničena, nemoc setrvává v euthyroidní fázi, po které přechází v přetrvávající hypotyreózu.

Poporodní AIT se projevuje jako neintenzivní tyreotoxikóza 4 měsíce po porodu. Žena je většinou unavenější a hubne.

Nestává se často, aby byly příznaky výraznější (pocení, tachykardie, pocit horečky, svalový třes a další zjevné výrazné znaky). Fáze hypotyreózy začíná koncem pátého měsíce po narození dítěte, vzácně může být spojena s rozvojem depresivního poporodního stavu.

Poznámka. Nebolestivá tyreoiditida se projevuje jako sotva znatelná, téměř asymptomatická tyreotoxikóza.

Diagnostika

Není tak snadné diagnostikovat AIT dříve, než se začne projevovat snížená koncentrace hormonů. Pro stanovení diagnózy bere endokrinolog v úvahu příznaky a výsledky testů získané během diagnózy. Pokud mají příbuzní tuto nemoc, pak daný fakt potvrzuje přítomnost autoimunitní tyreoiditidy u osoby.

Výsledky testů ukazující na onemocnění:

• leukocytóza v krvi;
• imunogram ukazuje přítomnost protilátek proti hormonům štítné žlázy;
• biochemický krevní test ukazuje změnu obsahu hormonů štítné žlázy a TSH;
• Ultrazvuk pomáhá určit echogenitu parenchymu, velikost žlázy, přítomnost uzlů nebo těsnění;
• tenkojehlová biopsie umožní vybrat tkáň štítné žlázy pro histologický rozbor, u autoimunitní tyreoiditidy je detekována patologicky velká akumulace lymfocytů v tkáních orgánu.

Důležitým rysem stanovení spolehlivé diagnózy je současná přítomnost následujících indikátorů:

• zvýšené hladiny protilátek proti parenchymu štítné žlázy (AT-TPO);
• hypoechogenicita tkáňové struktury;
• přítomnost příznaků charakteristických pro hypotyreózu.

Pokud některý z výše uvedených tří příznaků chybí, můžeme mluvit pouze o pravděpodobné přítomnosti onemocnění, protože první dva příznaky nemohou spolehlivě indikovat přítomnost AIT.

Terapie je zpravidla předepsána, když onemocnění vstoupí do fáze hypotyreózy. To vede k tomu, že před nástupem této fáze není naléhavá potřeba stanovit diagnózu a předepsat vhodnou terapii.

Změny detekované ultrazvukem

Kromě objektivních a laboratorních údajů existují také echo příznaky tyreoiditidy, které spočívají ve snížení echogenity štítné žlázy a rozvoji výrazných změn, které jsou difúzní povahy.

Fotografie ukazuje, že štítná žláza postižená autoimunitní tyreoiditidou má tmavší barvu než zdravá a její struktura je velmi heterogenní – její tkáň je na různých místech buď tmavší, nebo světlejší.

Docela často, odborníci ultrazvuková diagnostika, spolu s heterogenitou struktury orgánu se nacházejí tmavší ložiska. Ne vždy se však jedná o skutečné uzly.

Takto vypadají ložiska výrazného zánětu na ultrazvuku. Jejich název je „pseudouzly“. Za účelem objasnění povahy těchto těsnění, které se objevily v tkáních štítné žlázy s autoimunitní tyreoiditidou, pokud je jejich velikost 10 nebo více milimetrů, se provádí biopsie.

Histologické vyšetření odebraného vzorku pomůže odpovědět na otázku jeho původu. Takové struktury se mohou ukázat jako „pseudonody“ na pozadí AIT a benigní koloidní uzliny a maligní novotvary.

Histologické rysy

Při vyšetření vzorku tkáně štítné žlázy lze zjistit následující histologické příznaky tyreoiditidy:

1. Infiltrace do tkání orgánu imunitních prvků(lymfocyty jimi pronikají a impregnují jejich strukturu). Plazmatické buňky jsou převládajícími prvky v tomto procesu. Infiltrace může být různého stupně saturace, dále se dělí na difuzní (běžný proces) a fokální (lymfomocytární elementy jsou lokalizovány na určitých místech).
2. Růst lymfoidních folikulů ve kterých jsou chovatelská střediska.
3. Vzhled velkých buněk oxyfilního světla epitelové tkáně nazývané Hürtlovy nebo Ashkinaziho buňky. Vznikají v důsledku zintenzivnění většiny procesů probíhajících ve štítné žláze. Ashkinazi buňky vykazují silnou metabolickou aktivitu. Jejich vznik a vývoj však není spojen s procesy destrukce, dystrofie nebo onkogeneze v postižené štítné žláze. Jsou navrženy tak, aby posilovaly přirozené procesy, za které je tkáň štítné žlázy zodpovědná a které trpí pod vlivem patologického procesu.
4. Regenerační procesy. Na rozdíl od lymfocytární infiltrace, která se vyvíjí při autoimunitní tyreoiditidě, se štítná žláza snaží zotavit a tvoří oblasti zdravých funkčních epiteliálních buněk, které mají v některých případech papilární vzhled. Tyto výrůstky jsou benigní. Obecně jsou autoimunitní procesy charakterizovány projevy reparativní regenerace, která má jasnou tendenci zvětšovat objem interfolikulární epiteliální tkáně.
5. Fibróza tkáně štítné žlázy, při kterém dochází ke ztluštění sítě argyrofilních vláken náchylných ke kolagenizaci. Výsledkem takových procesů může být rozdělení orgánové tkáně na výrazné lobulární segmenty. Tkáňová fibróza je charakteristická spíše pro difuzní autoimunitní tyreoiditidu než pro fokální tyreoiditidu.

Léčba

Specifická léčba autoimunitní tyreoiditidy dnes v lékařská praxe neexistuje, takže nemoc nelze nijak zastavit až do okamžiku, kdy tělo začne pociťovat nedostatek hormonů štítné žlázy. Do hodiny tyreotoxické fáze lékaři nedoporučují užívání léků stabilizujících nadměrnou produkci hormonů (thiamazol, propylthiouracil, apod.), protože v tomto případě nedochází k hypersekreci a hormonální hladina se dočasně zvyšuje v důsledku rozpadu folikulů a uvolňování hormonů stimulujících štítnou žlázu. V případě porušení srdeční činnosti jsou pacientovi předepsány beta-blokátory

Při hypofunkci štítné žlázy bude člověk nucen užívat hormonální přípravky (hormonální substituční terapie). Glukokortikoidy jsou indikovány, pokud je diagnostikována kombinace AIT se subakutní tyreoiditidou.

Tento stav se často vyskytuje během chladných období. Je také ukázáno použití nehormonálních protizánětlivých léků, například diklofenaku a dalších. Určitě si předepište léky, které upravují činnost imunitního systému. V případě atrofie orgánu je nutná chirurgická intervence.

V závislosti na charakteristice průběhu, typu a závažnosti Hashimotovy choroby lze léčbu provádět třemi směry:

1. Medikamentózní terapie léky syntetických analogů hormonů štítné žlázy (Eutiroks, L-tyroxin). Substituční léčba pomáhá v boji s progresivní hypotyreózou, ale dávka léku se musí neustále zvyšovat.
2. Chirurgické odstranění tkáně štítné žlázy je obvykle předepsáno pro prakticky totální destrukce orgán. Po chirurgická léčba také vyžaduje celý život substituční terapie hormonální látky.
3. Počítačová reflexní terapie je jednou z nadějných metod léčby Hashimotovy choroby. Je založena na působení nízkofrekvenčního stejnosměrného proudu na biologicky aktivní body, což vede ke stimulaci nervových, imunitních a endokrinních procesů v tkáních štítné žlázy a obnově orgánu. Je příliš brzy říkat, že byl nalezen účinný lék na léčbu autoimunitní tyreoiditidy, ale metoda dává pozitivní výsledky a úspěšně zaveden do lékařské praxe.

Jaká jsou omezení?

Pacienti, kteří trpí AIT, musí dodržovat určitá omezení, aby nevyprovokovali rozvoj dalšího relapsu.

Autoimunitní tyreoiditida - kontraindikace:

1. Mnoho lidí se mylně domnívá, že léky obsahující jód jsou nezbytné pro dysfunkci štítné žlázy. Ve skutečnosti mohou tyto léky pomáhat i škodit, takže v tomto případě je důležité neléčit se, i když mluvíme o "užitečných" vitamínech nebo minerálních komplexech. Například jód u autoimunitní tyreoiditidy zvyšuje množství protilátek, které ničí buňky štítné žlázy.Pouze lékař na základě výsledku testů T3 a T4 má právo předepisovat léky obsahující jód pro hlavní léčbu.
2. V případech nedostatku selenu je přeměna T3 a T4 narušena, což vede k rozvoji hypotyreózy. Jinými slovy, tento mikroelement syntetizuje hormon, který vytváří energii v buňkách. Když dojde k porušení, štítná žláza zlepšuje svou práci zvětšením povrchu (roste, objevují se na ní uzliny nebo cysty). Ale stopových prvků je stále málo! Selen tedy hraje důležitou roli u autoimunitní tyreoiditidy. Není však předepsán ve všech případech: pokud má pacient tyreotoxikózu, pak je tento mikroelement kontraindikován.
3. Mnoho pacientů zajímá, zda je možné provést očkování (například proti chřipce) při zhoršené funkci štítné žlázy? Endokrinologové poznamenávají, že autoimunitní tyreoiditida a očkování nejsou kompatibilní koncepty. Faktem je, že AIT je závažná porucha imunity, takže očkování může hormonální nerovnováhu jen zhoršit.

Předpověď

Obecně platí, že při jmenování adekvátní léčby je prognóza poměrně pozitivní. Pokud je terapie zahájena během prvních destruktivních přeměn v orgánu, pak se negativní procesy zpomalí a onemocnění vstoupí do období vleklé remise.

Poměrně často uspokojivý stav přetrvává 12-15 let i déle, i když v těchto obdobích nejsou vyloučeny exacerbace. Přítomnost známek AIT a odpovídajících protilátek v krvi jsou příznaky indikující vznik hypotyreózy v budoucnu.

Pokud se onemocnění objevilo po porodu, pak pravděpodobnost rozvoje AIT během druhého těhotenství je 70%. Ze všech rodících žen, které trpí poporodním syndromem, se u třetiny vyvine stabilní forma hypotyreózy.

Prevence

Specifická profylaxe, která by zcela eliminovala rozvoj onemocnění, v současnosti neexistuje. Je nesmírně důležité odhalit příznaky rozvíjejícího se onemocnění co nejdříve a zahájit léčbu včas. správná terapie aby se kompenzovala nedostatečná tvorba hormonů štítné žlázy.

Rizikové jsou ženy se zvýšenou imunitní odpovědí na buňky štítné žlázy (AT-TPO test), které se chystají otěhotnět. U takových pacientů je nutná přísná kontrola práce orgánu během porodu a po porodu.

Otázky

Dobrý den, pane doktore! Prošel jsem laboratorními testy, ve kterých je TSH v AIT 8,48 μIU / ml (norma je 0,27 - 4,2). Endokrinolog předepsal odběr odvaru z přepážek vlašský ořech, namaloval průběh příjmu a naplánoval další konzultaci za 3 týdny. Je to kvalifikovaná léčba nemoci? Nebo musím brát léky? Možná hormony?

Ahoj! prošel jsi ultrazvuková procedura? Jaké změny nastaly ve štítné žláze od posledního vyšetření? Nebo to bylo originál?

Je obtížné vydávat doporučení s tak malým popisem příznaků. Pokud má váš endokrinolog po ruce nejen výsledky laboratorních testů, ale i instrumentálních, pak je doporučená léčba zcela kompetentní a musí být dodržována.

Dobrý večer! Řekněte mi, když diagnostikují AIT štítné žlázy, jak dlouho s tím žijí? Můj ošetřující specialista mi na tuto otázku nedal odpověď. Když jsem se vrátil domů, abych vás kontaktoval, byl jsem vyčerpaný. Předem děkuji za odpověď.

Ahoj! Pacienti s autoimunitní tyreoiditidou žijí dostatečně dlouho. Nemoc nemusí vůbec postupovat. S rozvojem hypotyreózy jsou předepsány léky.

Pokud je účinnost užívání léků nízká, odborník může předepsat chirurgický zákrok, po kterém vám bude předepsána náhrada hormonální terapie. Snažte se na nemoc příliš nezaměřovat, ale zároveň dodržujte všechna doporučení ošetřujícího specialisty. Přeji hodně štěstí při léčbě.

V prvé řadě se autoimunitní onemocnění rozvine, když se imunitní systém, který chrání tělo před nemocí, rozhodne zaútočit na zdravé buňky, protože je vnímá jako cizí. Autoimunitu lze nejsnáze pochopit jako „hyperimunitní“ stav. V závislosti na typu autoimunitního onemocnění může postihnout jednu nebo více různé typy tělesných tkání. Pouhé potlačení imunitního systému také nestačí ke zvrácení veškerého zánětu, degenerace a ztráty tkáňové struktury a funkce, ke které dochází během autoimunitního procesu.

„Zdravé stravování“ s důrazem na střídání očistné a detoxikační diety s dietou reparativní je přirozený způsob, jak omezit přehnaně reagující imunitní systém. Doporučují se různé metabolické, funkční laboratorní testy ke stanovení „imunitně stimulujících“ látek a následně ke stanovení jídelníčku, doplňků výživy a vypracování programu životního stylu pro zvládnutí problému. Zpočátku se většina pacientů rozhoduje pro přirozený a lékařský přístup. Postupem času, jak se tělo zotavuje, však můžete být méně rigidní ve svém dodržování těchto strategií při léčbě a kontrole své nemoci.

Příčiny autoimunitních onemocnění

V současné době vědci věnovali malou pozornost identifikaci příčin nebo rizikových faktorů, které přispívají k rozvoji autoimunitních stavů, jako je roztroušená skleróza, lupus, revmatoidní artritida, sklerodermie a dokonce i některé formy cukrovky. Neustálý stres, toxiny, trauma a podvýživa a genetická predispozice přispívají ke vzniku agrese imunitního systému vůči tkáním vlastního těla (citlivé tělesné tkáně jsou zničeny).

Autoimunitní onemocnění a funkce štítné žlázy

Spolu s epidemií obezity se hypotyreóza často vyskytuje v důsledku nízké funkce štítné žlázy, což způsobuje, že osoba přibývá na váze, a tyto dva stavy spolu často souvisí. Když se štítná žláza nebo její hormony stanou terčem imunitního útoku, může dojít ke snížení funkce štítné žlázy a tento stav může být poměrně obtížné diagnostikovat na raná stadia. Proto je nesmírně důležité, aby se odborníci na výživu, ale i zdravotníci naučili rozpoznávat příznaky a projevy v raných stádiích. Hypotyreóza, pokud se neléčí, může přispět k nechtěnému přibírání na váze a řadě vysilujících příznaků, které mohou vést k vážným zdravotním problémům.

Co je štítná žláza a jak funguje

Štítná žláza je malá žláza ve tvaru motýla umístěná u kořene hrdla pod Adamovým jablkem, zodpovědná za produkci několika hormonů, které ovlivňují produkci energie téměř každé buňky, tkáně a orgánu v těle. Řídí metabolismus, reguluje tělesnou teplotu, ovlivňuje tělesnou hmotnost, svalovou sílu, hladinu energie a plodnost.

Primární hormony produkované štítnou žlázou (T4 a T3) jsou tvořeny z aminokyseliny tyrosinu a jódu. Produkce hormonů závisí na hypotalamu, který sleduje potřebu těla více hormonů štítné žlázy a signalizuje hypofýze, aby tyto hormony uvolnila. Hormon stimulující štítnou žlázu, uvolňovaný z hypofýzy, řídí a ovlivňuje tvorbu výše uvedených hormonů. Úroveň hormon stimulující štítnou žlázu stoupá a klesá v reakci na kolísání těchto hormonů v krvi.

Hypotyreóza může nastat, když dojde k dysfunkci kterékoli z těchto žláz, což vede k nedostatečné produkci hormonů štítné žlázy. Může být také důsledkem jiných problémů, jako jsou: neefektivní přeměna prehormonu T4 na hormon T3 nebo necitlivost hormonálních receptorů v buňkách. Nedostatečná činnost štítné žlázy přispívá k rozvoji velkého množství fyziologických účinků v celém těle.

Autoimunitní tyreoiditida

Autoimunitní tyreoiditida je nejčastěji diagnostikovanou formou hypotyreózy ve vyspělých zemích, s příznaky postihujícími přibližně 2 % populace. O co je toto onemocnění zákeřnější je, že značný počet pacientů s diagnostikovanou autoimunitní tyreoiditidou nemá žádné příznaky. Další malé procento mužů a žen trpí subklinickou formou tohoto onemocnění, tzn. jejich příznaky jsou téměř neviditelné a nemoc je extrémně obtížné odhalit pomocí klinických testů.

Kdo je ohrožen rozvojem autoimunitní tyreoiditidy?

Autoimunitní tyreoiditida se může objevit v jakémkoli věku, dokonce i u malých dětí, a může se objevit u lidí obou pohlaví. Tento stav je však nejčastější u žen, obvykle ve věku 30 až 50 let. Ve věku 60 let má podle vědců 20 % žen hypotyreózu. Podle různých odhadů onemocní ženy 10–50krát častěji než muži. Předpokládá se, že je to způsobeno tím, že u žen imunitní systém reguluje také reprodukční cyklus.

Co způsobuje autoimunitní tyreoiditidu?

Studie ukazují, že kombinace genetické predispozice a znečištění životního prostředí může být významným rizikovým faktorem pro rozvoj autoimunitní tyreoiditidy. Jak autoimunitní tyreoiditida, tak Basedowova choroba zvyšují riziko autoimunitního onemocnění v rodinách s autoimunitním onemocněním v anamnéze. Navíc je jich mnoho environmentální faktory schopné toto onemocnění způsobit. Odborníci se domnívají, že je pravděpodobné, že na vzniku hypotyreózy se podílí mnoho faktorů najednou, a nejen jeden.

Zvláštní obavy vzbuzují toxiny, zejména ty, které vznikají z petrochemických látek, jako jsou plasty (nacházejí se v lahvích s vodou, které pijeme), pesticidy, hnojiva, dioxiny, produkty péče o tělo a znečištění vzduchu a vody voda – obsahuje látky, které napodobují tělesné estrogeny. Tyto xenoestrogeny jsou silné endokrinní disruptory, které ovlivňují hormonální rovnováhu. Zejména jak zubní výplně, tak fluor v zubní pastě a vodě jsou také endokrinní disruptory. Zvláště nebezpečné jsou amalgámy rtuti (jelikož jsou velmi blízko krku) a mohou představovat vážnou hrozbu pro štítnou žlázu.

Možné rizikové faktory:

• Virové, bakteriální infekce nebo kandidóza.
• Neustálý stres, dostatečný k tomu, aby způsobil nedostatečnost nadledvin, zabraňuje přeměně T4 na T3 a oslabuje imunitní obranu těla.
• Těhotenství – způsobuje změny hormonálního a imunitního systému u citlivých žen v těhotenství nebo po porodu. (Viz Autoimunitní tyreoiditida a těhotenství)
• Zranění - operace nebo nehoda.
• Nutriční nedostatky - zejména nedostatek jódu a/nebo selenu.
• Bakteriemi v potravinách jsou především Yersinia enterocolitica.

Příznaky

Jak je uvedeno výše, autoimunitní tyreoiditida může být asymptomatická, ale když se příznaky objeví, obvykle začínají postupným zvětšením štítné žlázy (strumou) a/nebo postupným rozvojem hypotyreózy s následujícími příznaky:

• anémie (nedostatek železa i maligní)
• duševní mlha (zapomnětlivost, pomalé myšlení, neustálá ztráta energie)
• bolest na hrudi
• chladová intolerance
• velmi studené ruce a nohy
• chladné počasí zhoršuje příznaky
• suchá, hrubá kůže
• rané šedivění vlasů
• vyčerpání po cvičení
• časté nachlazení a chřipka (těžké zotavení z těchto onemocnění)
• bolesti hlavy, včetně migrén
• vysoký cholesterol, zejména LDL
• neplodnosti a potratů
• nízká bazální tělesná teplota
• nízké libido
• svalové křeče a/nebo citlivost
• ztráta vlasů
• syndrom neklidných nohou
• těžký premenstruační syndrom
• poruchy spánku
• pomalá řeč
• únava a bolest svalů
• slabé, lámavé nehty
• přibírání na váze (obezita)

Ostatních je méně běžné příznaky včetně vysokého krevního tlaku a nadměrného ušního mazu. Nedostatečná činnost štítné žlázy může mít také hluboké zdravotní následky, včetně nízkého vzrůstu, snížené koncentrace, nižšího IQ u dětí narozených matkám s hypotyreózou a dost možná i zvýšeného rizika kardiovaskulárních onemocnění.

Co jíst s autoimunitní tyreoiditidou

Po diagnostikování autoimunitní tyreoiditidy je nutné vyvážit jídelníček tak, abyste pomohli tělu zastavit zánět, vyrovnat hormonální pozadí, pomáhají štítné žláze produkovat hormony a správně je přeměňovat. Když jsou v těle zjištěny protilátky proti buňkám štítné žlázy, předepisují lékaři syntetický hormon T4 (levothyroxin) a kromě medikamentózní terapie odborníci na výživu doporučují začít dodržovat určité terapeutická dieta(viz Dieta pro autoimunitní tyreoiditidu).

Nutriční podpora štítné žlázy je nejkratší cestou k vyléčení. Strava bohatá na vysoce kvalitní bílkoviny a tuky, bohatá na čerstvou bio zeleninu, ovoce, ořechy, semena, celozrnné výrobky určité typy a další výživné potraviny je klíčovým faktorem. Důrazně se doporučuje konzumovat zvýšené množství bílkovin, protože snížená činnost štítné žlázy snižuje schopnost těla využívat konzumované bílkoviny. Avšak lidé, jejichž metabolismus je řízen především jejich nadledvinami, štítnou žlázou nebo pohlavními žlázami, potřebují drobné dietní změny navzdory diagnóze AIT. Kromě tří hlavních jídel si také zkuste dát dvě nebo tři svačiny denně, abyste si udrželi hladinu energie po celý den.

Veverky

Při každém jídle se doporučuje zkonzumovat 40 gramů bílkovin, zejména živočišných. Ke každé svačině by navíc mělo být přijato alespoň 20 gramů bílkovin a konzumace ryb ve studené vodě je výjimečnou volbou, protože obsahuje omega-3 mastné kyseliny. Syrovátkový protein je také dobrým zdrojem, ale pokud jste vegan nebo vegetarián, dobré zdroje rostlinných bílkovin pro vás zahrnují:

• tempe
• mandle
• lněná nebo konopná semena

Zdravé tuky

Denně konzumujte 4–6 polévkových lžic „zdravých tuků“ z avokáda, ořechů a semínek (zejména dýňová, chia a lněná semínka), bio másla a ghí máslo, olivový olej a kokosové mléko, maso a rostlinný olej. Kokosový olej je velmi prospěšný pro štítnou žlázu díky obsažené kyselině laurové, která zklidňuje endokrinní systém. Střední řetěz mastné kyseliny v kokosových produktech se rychle vstřebávají a jsou výborným zdrojem energie pro tělo a jsou také užitečné při hubnutí!

Potraviny bohaté na antioxidanty

Lidé s autoimunitní tyreoiditidou by se také měli zaměřit na konzumaci velkého množství potravin bohatých na antioxidanty, protože ty jsou nezbytné pro boj s poškozením způsobeným volné radikály způsobené zánětlivým procesem. Důraz by měl být kladen na konzumaci potravin bohatých na vitamín A, protože ty jsou zvláště prospěšné, protože u lidí s autoimunitními onemocněními se často vyvine nedostatek vitamínu A. Důvodem je, že jejich tělo často nedokáže přeměnit beta-karoten na vitamín A. Mezi další živiny s antioxidačními vlastnostmi, kterých mohou mít lidé s autoimunitní tyreoiditidou nedostatek, patří vitamíny C a E, jód, zinek a selen.

• Potraviny bohaté na vitamín A a beta-karoten: mrkev, telecí játra, rybí tuk, vejce, řecký jogurt, lehce vařený špenát, kapusta, zelí, mangold, cuketa, červená paprika, meruňky, ananasový meloun a sladké brambory.
• Potraviny bohaté na vitamín C: červená sladká paprika, petržel, brokolice, citrusové plody, římský salát.
• Potraviny bohaté na vitamín E: lehce dušené zelené hořčice a mangold, slunečnicová semínka, mandle, avokádo.
• Potraviny bohaté na jód: mořské řasy (zejména velmi kvalitní dulce a chaluha), mořské plody (bez rtuti a volně ulovené, nepěstované).
• Potraviny bohaté na zinek: ústřice, krabi, hovězí maso (z přírodních krav), sezamová a dýňová semínka.
• Potraviny bohaté na selen: para ořechy, crimini houby, treska, krevety, halibut, okoun, oves, slunečnicová semínka, hnědá rýže (více o selenu čtěte zde - Selen: prospívá a škodí tělu).

Zelenina

Denně zkonzumujte alespoň 900 gramů vícebarevné zeleniny, lehce vařené nebo syrové. Vyvarujte se konzumace zeleniny z čeledi zelí (kapusta, brokolice, květák, tuřín atd.) syrové, protože tato zelenina potlačuje funkci štítné žlázy. Nebuďte však příliš horliví – všeho by mělo být s mírou.

Sacharidy

Ovoce, obiloviny a škrobová zelenina by měly být konzumovány s mírou. Jezte 500 gramů ovoce denně plus 100 - 200 gramů jednou nebo dvakrát denně celozrnné nebo škrobové zeleniny. Celá zrna by se měla konzumovat namočená nebo naklíčená, aby byla lépe stravitelná. To je velmi důležité pro lidi se špatným trávením, protože tento stav je často pozorován u lidí s hypotyreózou.

Voda

Denně vypijte alespoň 8 sklenic čisté, filtrované vody. Vyhněte se pití vody s chlórem a fluorem, protože tyto prvky jsou halogeny a konkurují jódu, což může vést k dysfunkci štítné žlázy. Pamatujte také: není moudré kupovat vodu plastové lahve!

Funkční výživa a doplňky výživy

Pro lidi s mnoha zdravotními problémy je užívání práškových doplňků stravy skvělým nápadem. Můžete si vzít nedenaturovaný syrovátkový proteinový koncentrát (nebo jiný proteinový prášek pro ty, kteří nesnášejí mléčné výrobky nebo vegani/vegetariáni), mořské řasy, trávu, mořskou zeleninu, vláknina(vláknina), včetně lněného šrotu a jablečného pektinu.

Doporučuje se užívat protizánětlivé výtažky z bio ovoce a zeleniny, ale i další léčebné složky jako aloe vera, detoxikační byliny, iontové minerály, probiotické bakterie (kysané mléčné výrobky, probiotika, kysané zelí aj.) a trávicí enzymy. Tato kombinace poskytuje tělu snadno stravitelný protein bohatý na aminokyseliny obsahující síru, které pomáhají detoxikovat tělo; léčivý chlorofyl a protizánětlivé živiny, které pomáhají ochladit přehřátý imunitní systém a čistí krev, štítnou žlázu a hormony štítné žlázy od nečistot.

Tyto produkty můžete použít jako náhradu jídla, jako smoothie nebo jednoduše přidat do teplých či studených tekutin (voda nebo čaj). Jejich smícháním s kokosovou vodou můžete své tělo ještě více vylepšit.

Nejlepší bylinné doplňky

Bylinné doplňky se prodávají v mnoha formách, především ve formě kapslí a tablet, které by se měly obvykle užívat v několika dávkách několikrát denně. Tento suplementační plán nemusí všichni striktně dodržovat. Pudry lze užívat jednou denně a jsou mnohem pohodlnější. Vzhledem k tomu, že různé potraviny mají různé přísady, má smysl používat více než jednu a střídat je. Některé z nejlepších takových produktů jsou It Works Greens™, Athletic Greens® a Garden of Life Perfect Food Green. Mohou být smíchány s vodou nebo přidány do pyré. Opět platí, že suplement nemůže nahradit zdravou stravu, ale dobré bylinné doplňky mohou určitě udělat obrovský rozdíl ve vašem jídelníčku.

Co nejíst při autoimunitní tyreoiditidě

Lepek je u AIT kontraindikován

nenasycené oleje(včetně řepkového oleje): Tyto oleje podporují hypotyreózu, protože mají vysoký obsah omega-6 mastných kyselin podporujících zánět a před plněním do lahví mají tendenci žluknout (nebo žluknout v průhledných lahvích).

GMO sója: Narušuje endokrinní systém a je považován za poněkud toxický. Sója je považována za dobrý zdroj bílkovin, ale GMO sója se nedoporučuje pacientům s autoimunitní tyreoiditidou, a to ani v malém množství, protože taková sója poškozuje hormonální systém. Výjimkou z tohoto pravidla jsou fermentované sójové produkty (z přírodní sóji), jako je tempeh, natto a miso.

Spirulina a další řasy: Ačkoli nedostatek jódu může pomoci způsobit hypotyreózu, Americká asociace štítné žlázy varuje, že pokus léčit poruchu konzumací velkých dávek jódu, včetně jódu přítomného v mořské zelenině, jako je spirulina, může zhoršit příznaky tohoto stavu. To platí zejména v případě, že je hypotyreóza způsobena autoimunitní tyreoiditidou (Hashimotova choroba), autoimunitním onemocněním, při kterém je tkáň štítné žlázy vystavena vlastnímu imunitní buňky organismus. Příliš mnoho jódu může stimulovat tyto buňky, aby se staly aktivnějšími, což zhoršuje autoimunitní proces.

Co jiného lze dělat s autoimunitní tyreoiditidou

Protože autoimunitní tyreoiditida může zhoršit trávení, je dobré podpořit trávení enzymy a probiotiky a doplnit stravu o další živiny, kterých má tělo v tomto stavu nejčastěji nedostatek.

• Přírodní multivitamíny: Vezměte podle pokynů na obalu.
• Antioxidační doplňky: Užívejte denně podle pokynů.
• Esenciální mastné kyseliny: z ryb nebo lnu; 1000-2000 mg denně ve dvou dávkách.
• Vitamínové doplňky skupiny B: Užívejte ve formě kapslí nebo tablet, ale preferují se nutriční kvasnice.
• Vápník: 250-300 mg (1-2 před spaním). Vápník a železo by se měly užívat dvě hodiny před nebo po užití léků na štítnou žlázu, aby nenarušovaly vaši absorpci. Přečtěte si více o tom, jakou formu vápníku zvolit a jak se liší zde - Jaký vápník je lepší - přehled forem vápníku.
• Hořčík: 200 mg 2krát denně.
• Selen: Bylo prokázáno, že suplementace stravy selenovými doplňky (200 mcg) po dobu 3 měsíců významně snižuje autoprotilátky štítné peroxidázy a významně zlepšuje pohodu a/nebo náladu. Poznámka: Doporučuje se selenomethionin. Pokud jste těhotná, nepřekračujte 400 mikrogramů denně!
• Jód: Pokud doplňky neobsahují 150–200 mikrogramů jódu, používejte doplňky z řasy v dávce 2–3 gramy denně. Bylo prokázáno, že to pomáhá snižovat hladiny protilátek.
• Vitamin D3: Při autoimunitních onemocněních má lidské tělo nedostatek vitaminu D3, proto k zajištění optimální imunitní funkce a produkci hormonů štítné žlázy se doporučuje další suplementace tohoto vitaminu. Užívejte 1 000–5 000 IU vitaminu D3 denně, abyste dosáhli cílové hladiny tohoto vitaminu ve vašem těle. Poté je nutné dodržovat udržovací dávkování (dle doporučení lékaře).
• L-tyrosin: Hormony štítné žlázy jsou syntetizovány z tyrosinu. Jeho příjem umožňuje zlepšit funkce štítné žlázy, nadledvin a hypofýzy. L-tyrosin se doporučuje užívat v dávce 500 mg dvakrát denně, ale dostatečně nízké hladiny této aminokyseliny jsou vzácné, takže ne všichni lidé s autoimunitní tyreoiditidou a hypotyreózou potřebují doplňky.
• Chrom: 200 mcg denně.
• Žehlička: Pokud krevní test prokáže nedostatek železa, vezměte vápník a železo dvě hodiny před nebo po užití léků na štítnou žlázu, jinak tento lék naruší jejich vstřebávání.
• Zinek: Pokud testy ukazují nedostatek zinku, užívejte doplňky zinku v dávce 50 mg denně.

Doplňkové doplňky výživy:

• Denně užívejte různé volné aminokyseliny (dvě 500mg tobolky).
• Taurin (dvě 500mg tobolky denně).
• Proteolytické enzymy na lačný žaludek k odstranění zánětu.

Vegani mohou potřebovat doplnit živiny, které obvykle nejsou k dispozici v dostatečném množství v jejich stravě, která vylučuje živočišné potraviny. Doporučuje se jim doplňovat vitamín B12, vitamín D, L-karnitin, zinek a selen.

• Snižte příjem kalorií asi o 30 % a přestaňte jíst dříve, než se cítíte sytí, snažte se jíst potraviny bohaté na živiny. (Ukazuje se, že zlepšuje funkci imunitního systému a štítné žlázy.)
• „Snídejte jako král, obědvejte jako princ a večeřete jako žebrák“, abyste předešli nočnímu přetížení jídlem večerní čas můžete přispět k nárůstu hmotnosti.

Licopid

ATH:

L03A Imunostimulanty

Farmakologická skupina

Jiné imunomodulátory

Nozologická klasifikace (MKN-10)

- A15-A19 Tuberkulóza
- A41 Jiná septikémie
- A60 Anogenitální herpetická virová infekce
- Infekce B00 Herpes simplex
- B00.5 Herpetické oční onemocnění
- B19 Virová hepatitida, blíže neurčená
B34.4 Papovavirová infekce, blíže neurčená
D84.9 Imunodeficience, blíže neurčená
- J18 Pneumonie bez specifikace původce
-J31 Chronická rýma, nazofaryngitida a faryngitida
- J37 Chronická laryngitida a laryngotracheitida
J40 Bronchitida, nespecifikovaná jako akutní nebo chronická
J42 Chronická bronchitida blíže neurčená
- K73 Chronická hepatitida, jinde nezařazená
L08.9 Místní infekce kůže a podkoží, blíže neurčená
- L40 Psoriáza
- Z100* TŘÍDA XXII Chirurgická praxe

Složení a forma uvolnění

Tablety 1 tab.
glukosaminylmuramyl dipeptid (GMDP):
- 1 mg
- 10 mg
pomocné látky: laktóza; sacharóza; bramborový škrob; methylcelulóza; stearát vápenatý
v blistrovém balení 10 ks; v kartonovém balení 1 nebo 2 balení.

Popis lékové formy

Kulaté ploché cylindrické tablety bílá barva se zkosením. Rizikové jsou tablety s dávkou 10 mg.

farmakologický účinek

farmakologický účinek- imunomodulační.

Farmakokinetika

Biologická dostupnost léčiva při perorálním podání je 7–13 %. Stupeň vazby na krevní albumin je slabý. Nevytváří aktivní metabolity. Tmax - 1,5 h, T1 / 2 - 4,29 h. Vylučováno z těla v nezměněné podobě, převážně ledvinami.

Farmakodynamika

Biologická aktivita léčiva je dána přítomností specifických receptorů (NOD-2) pro glukosaminylmuramyl dipeptid (GMDP) lokalizovaných v endoplazmě fagocytů a T-lymfocytů. Lék stimuluje funkční (baktericidní, cytotoxickou) aktivitu fagocytů (neutrofily, makrofágy), zvyšuje proliferaci T- a B-lymfocytů, zvyšuje syntézu specifických protilátek. Farmakologické působení se provádí zvýšením produkce interleukinů (IL-1, IL-6, IL-12), tumor nekrotizujícího faktoru alfa, interferonu gama, faktorů stimulujících kolonie. Lék zvyšuje aktivitu přirozených zabíječských buněk.

Indikace pro Likopid

Komplexní terapie stavů provázených sekundárními imunodeficity u dospělých a dětí.

Dospělí (tablety 1 a 10 mg):
chronické plicní infekce;
akutní a chronická purulentně-zánětlivá onemocnění kůže a měkkých tkání, včetně purulentně-septických pooperačních komplikací;
herpetická infekce (včetně oftalmického herpesu);
infekce papilomavirem;
chronická virová hepatitida B a C;
psoriáza (včetně artropatické formy);
plicní tuberkulóza.

Děti (pouze 1 mg tablety):
akutní a chronická purulentně-zánětlivá onemocnění kůže a měkkých tkání;
chronická infekce horních a dolních cest dýchacích, jak v akutním stadiu, tak v remisi;
herpetické infekce jakékoli lokalizace;
chronická virová hepatitida B a C.

Kontraindikace

individuální přecitlivělost k droze
těhotenství;
laktace;
autoimunitní tyreoiditida v akutní fázi;
stavy při onemocněních doprovázených vysokou horečkou nebo hypertermií (> 38 °C).

Použití během těhotenství a kojení

Kontraindikováno v těhotenství. V době léčby by měla přestat kojit.

Nežádoucí účinky léku Likopid

Na začátku léčby může být krátkodobé zvýšení tělesná teplota (ne vyšší než 37,9 ° C), což není indikací pro přerušení léčby. Během léčby Likopidem nebyly pozorovány žádné další nežádoucí účinky.

Interakce

Lék zvyšuje účinnost polosyntetických penicilinů, fluorochinolonů, cefalosporinů, polyenových derivátů. Ve vztahu k antivirovým a antifungálním lékům existuje synergismus. Antacida a sorbenty výrazně snižují biologickou dostupnost léčiva. GCS snížit biologický účinek Lycopidas. Nedoporučuje se současně podávat Likopid sulfa léky tetracykliny.

Předávkovat

Případy předávkování nejsou známy.

Dávkování a podávání

Dospělí: tab. 1 mg sublingválně a tab. 10 mg perorálně, nalačno, 30 minut před jídlem.
K prevenci pooperačních komplikací se Likopid předepisuje 1 mg sublingválně 1krát denně po dobu 10 dnů.
K léčbě purulentně-septických lézí kůže a měkkých tkání mírný, vč. a pooperační - 2 mg sublingválně 2-3krát denně po dobu 10 dnů.
Při léčbě závažných purulentně-septických procesů - 10 mg perorálně 1krát denně po dobu 10 dnů.
Při chronických plicních infekcích - 1-2 mg sublingválně 1krát denně po dobu 10 dnů.
S plicní tuberkulózou - 10 mg 1krát denně pod jazyk po dobu 10 dnů.
V herpetická infekce v mírná forma- 2 mg 1-2krát denně sublingválně po dobu 6 dnů; u těžkých forem - 10 mg 1-2x denně sublingválně po dobu 6 dnů.
S očním herpesem - uvnitř 10 mg 2krát denně po dobu 3 dnů. Po 3denní přestávce se průběh léčby opakuje.
S lézemi děložního čípku s lidským papilomavirem - 10 mg perorálně 1krát denně po dobu 10 dnů.
Při psoriáze - 10-20 mg perorálně 1-2krát denně po dobu 10 dnů a poté obden, 10-20 mg po dobu dalších 10 dnů. U těžkých forem a rozsáhlých lézí (včetně artropatické formy) - 10 mg 2krát denně po dobu 20 dnů.

Děti ve věku 1-16 let Likopid - pouze ve formě tablet po 1 mg.
Novorozenci s vleklým průběhem infekčních onemocnění (pneumonie, bronchitida, enterokolitida, sepse, pooperační komplikace atd.) - 0,5 mg perorálně 2krát denně po dobu 7-10 dnů.
Během léčby chronické infekce dýchací cesty a hnisavé infekce kůže - 1 mg perorálně 1krát denně po dobu 10 dnů.
Při léčbě herpetické infekce (bez ohledu na místo) - 1 mg 3krát denně perorálně po dobu 10 dnů.
Při léčbě chronických virová hepatitida B a C - 1 mg perorálně 3krát denně po dobu 20 dnů.

speciální instrukce

Neovlivňuje schopnost řídit auto a složité mechanismy.

Doba použitelnosti léku Likopid

5 let.

Podmínky uchovávání léku Likopid

Seznam B.: Na suchém, tmavém místě, při teplotě nepřesahující 25 °C.

angela 2018-11-13 22:15:08

Dobré odpoledne! Léčím se u specialisty na infekční onemocnění herpes typu 6. Po užívání acykloviru 0,2 mg 5 tun denně po dobu 7 dnů a licopidu 10 mg. Jednou denně po dobu 10 dnů se na těle objevila herpetická vyrážka. Je to normální situace?

Dobré odpoledne. Potvrdil lékař vaši diagnózu? Jaká je skutečně herpetická etiologie vyrážky? Pro diagnostiku se poraďte s dermatologem. Tato situace je kazuistická.

Alena 2018-08-18 03:25:12

Po vypití kúry licopidu 10 mě začaly bolet svaly na nohou (lýtka), když jsem šel spát, nesnesl jsem ten pocit, kdy to přejde

Menshchikova Galina Vladimirovna Dermatovenerolog, dermatoonkolog. Kandidát lékařských věd. Lékař první kategorie. Více než 15 let zkušeností:

Dobré odpoledne. V pokynech nejsou uvedeny žádné vedlejší účinky.

Sergey 2018-07-25 23:20:46

Lze jej použít na lupénku a infekci HIV?

U těchto patologií pouze po dohodě s ošetřujícím lékařem, protože mohou ovlivnit průběh základního somatického onemocnění.

natalia 2018-02-07 17:39:04

Dcera má časté rýmy,bolesti v krku a angíny.Lékař jí předepsal 10 mg licopidu a je jí 16 let a v návodu je tato dávka od 18 let,Řekni je pro ni nebezpečné vypít 10 mg?

Bagaeva Madina dermatovenerolog, člen Moskevské společnosti dermatovenerologů a kosmetologů. A. I. Pospelová odpovídá:

aplikace tento lék ve více nízký věkširoce uplatňována.

Elena 2017-12-06 17:38:29

Je možné užívat Likopid a Anaferon pro děti současně?

Bagaeva Madina dermatovenerolog, člen Moskevské společnosti dermatovenerologů a kosmetologů. A. I. Pospelová odpovídá:

Ahoj! Umět.

Ludmila 2017-11-19 09:21:55

Ahoj. Moje dcera (14 let) měla dva týdny teploty 36,8 až 37,4, předepsáno 10 mg licopidu. Může být vedlejší účinek v podobě bolesti v kolenou?

Imunomodulátor

Účinná látka

Glukosaminylmuramyl dipeptid (GMDP)

Forma uvolnění, složení a balení

Pilulky bílé, kulaté, ploché válcové, se zkosením a zářezem.

Pomocné látky: monohydrát laktózy - 184,7 mg, cukr (sacharóza) - 12,5 mg, bramborový škrob - 40 mg, methylcelulóza - 0,3 mg, stearát vápenatý - 2,5 mg.

10 kusů. - obaly s komůrkovým obrysem (1) - obaly z lepenky.

farmakologický účinek

Farmakodynamika

Léčivou látkou tablet Licopid je glukosaminylmuramyldipeptid (GMDP) - syntetický analog strukturního fragmentu obalu (peptidoglykan). bakteriální buňky. GMDP je aktivátorem vrozené a získané imunity, zvyšuje obranyschopnost organismu proti virovým, bakteriálním a plísňovým infekcím; má adjuvantní účinek při rozvoji imunologických reakcí.

Biologická aktivita léčiva je realizována vazbou GMDP na intracelulární receptorový protein NOD2, lokalizovaný v cytoplazmě fagocytů (neutrofily, makrofágy, dendritické buňky). Lék stimuluje funkční (baktericidní, cytotoxickou) aktivitu fagocytů, podporuje jejich prezentaci antigenů, proliferaci T- a B-lymfocytů, zvyšuje syntézu specifických protilátek a přispívá k normalizaci rovnováhy Th1/ Th2-lymfocyty směrem k převaze Th1. Farmakologický účinek se provádí zvýšením produkce klíčových interleukinů (interleukin-1, interleukin-6, interleukin-12), TNF alfa, interferonu gama, faktorů stimulujících kolonie. Lék zvyšuje aktivitu přirozených zabíječských buněk.

Licopid má nízkou toxicitu (LD 50 překračuje terapeutickou dávku 49 000krát nebo více). V experimentu s orální cestou podání v dávkách 100krát vyšších než je terapeutická, lék ne toxické působení do CNS a kardiovaskulární systém, nezpůsobuje patologické změny ve vnitřních orgánech.

Likopid nemá embryotoxické a teratogenní účinky, nezpůsobuje chromozomální, genové mutace.

V experimentální studie provedených na zvířatech byly získány údaje o protinádorové aktivitě léku Likopid (GMDP).

Farmakokinetika

Biologická dostupnost léčiva při perorálním podání je 7–13 %. Stupeň vazby na krev je slabý. Doba k dosažení Cmax je 1,5 hodiny po požití. T1 / 2 - 4,29 hod. Aktivní metabolity se netvoří, je vylučován převážně ledvinami v nezměněné podobě.

Indikace

Droga se používá u dospělých komplexní terapie onemocnění doprovázená stavy sekundární imunodeficience:

• akutní a chronické purulentně-zánětlivé a měkké tkáně, včetně purulentně-septických pooperačních komplikací;
• sexuálně přenosné infekce (papilomavirová infekce, chronická trichomoniáza);
• herpetická infekce (včetně oftalmického herpesu);
• psoriáza (včetně);
• plicní tuberkulóza.

Kontraindikace

• přecitlivělost na glukosaminylmuramyl dipeptid a další složky léčiva;
• těhotenství;
• období laktace (kojení);
• věk dětí do 18 let;
• autoimunitní v akutní fázi;
• stavy doprovázené febrilní teplotou (> 38 °C) v době užívání léku;
• vzácné vrozené metabolické poruchy (alaktázie, galaktosémie, nedostatek laktázy, nedostatek sacharázy / izomaltázy, intolerance fruktózy, glukózo-galaktózová malabsorpce);
• použití u autoimunitních onemocnění se nedoporučuje kvůli nedostatku klinických údajů.

Likopid 10 mg opatrně používá se u starších lidí, přísně pod dohledem lékaře.

Dávkování

Licopid se užívá perorálně nalačno, 30 minut před jídlem.

Když vynecháte užívání drogy pokud projde ne více než 12 hodin od plánovaného času může pacient užít vynechanou dávku; v případě, že to prošlo více než 12 hodin od plánovaného času příjmu je nutné užít pouze další dávku podle schématu a nebrat vynechanou.

Hnisavě-zánětlivá onemocnění kůže a měkkých tkání, akutní a chronická, těžký průběh, včetně hnisavě-septických pooperačních komplikací:

Herpetická infekce (opakující se průběh, těžké formy): 10 mg 1krát denně po dobu 6 dnů.

S očním herpesem: 10 mg 2krát denně po dobu 3 dnů. Po 3denní přestávce se průběh léčby opakuje.

Sexuálně přenosné infekce (papilomavirová infekce, chronická trichomoniáza): 10 mg 1krát denně po dobu 10 dnů.

Psoriáza: 10-20 mg 1krát denně po dobu 10 dnů a poté pět dávek každý druhý den, 10-20 mg 1krát denně.

V těžký průběh psoriáza a rozsáhlé léze (včetně psoriatická artritida): 10 mg 2krát denně po dobu 20 dnů.

Plicní tuberkulóza: 10 mg 1krát denně po dobu 10 dnů.

Vedlejší efekty

Často (1–10 %)- artralgie (bolest kloubů), myalgie (); na začátku léčby může dojít ke krátkodobému zvýšení tělesné teploty na subfebrilní hodnoty (až 37,9 °C), což není indikací k vysazení léku. Nejčastěji výše uvedené vedlejší efekty pozorováno při užívání tablet Likopid ve vysokých dávkách (20 mg).

Zřídka (0,01–0,1 %)- krátkodobé zvýšení tělesné teploty na febrilní hodnoty (>38,0°C). Při zvýšení tělesné teploty > 38,0 °C je možné užívat antipyretika, která nesnižují farmakologické účinky tablety Likopid.

Zřídka (<0.01%) - průjem.

Pokud se některý z nežádoucích účinků uvedených v pokynech zhorší nebo si pacient všimne jakýchkoli jiných nežádoucích účinků, je třeba informovat lékaře.

Předávkovat

Případy předávkování drogami nejsou známy.

Příznaky: na základě farmakologických vlastností léku může v případě předávkování dojít ke zvýšení tělesné teploty na subfebrilní (až 37,9 °C) hodnoty.

Léčba: v případě potřeby se provádí symptomatická terapie (antipyretika), předepisují se sorbenty. Konkrétní antidotum není známo.

léková interakce

Lék zvyšuje účinnost léků, existuje synergismus ve vztahu k antivirotikům a antimykotikům.

Antacida a sorbenty výrazně snižují biologickou dostupnost léčiva.

GCS snižují biologický účinek léku Likopid.

speciální instrukce

Na začátku užívání léku Likopid 10 mg je možná exacerbace příznaků chronických a latentních onemocnění spojených s hlavními farmakologickými účinky léku.

U starších osob se Likopid 10 mg používá s opatrností, přísně pod dohledem lékaře. Starším pacientům se doporučuje zahájit léčbu polovičními dávkami (1/2 terapeutické dávky), při absenci nežádoucích účinků zvýšením dávky léku na požadovanou terapeutickou dávku.

Rozhodnutí předepsat přípravek Licopid tablety 10 mg pacientům s kombinací diagnóz psoriázy a dny by měl učinit lékař při posuzování poměru rizika a přínosu vzhledem k potenciálnímu riziku exacerbace dnavé artritidy a otoku kloubů. Pokud se lékař rozhodne předepsat lék Likopid 10 mg tablety v situaci, kdy má pacient kombinaci diagnóz psoriázy a dny, léčba by měla být zahájena nízkými dávkami, při absenci vedlejších účinků, zvýšením dávky na terapeutické.

Jedna tableta přípravku Likopid 10 mg obsahuje sacharózu v množství 0,001 XE (chlebových jednotek), což je třeba vzít v úvahu u pacientů s diabetes mellitus.

Jedna tableta přípravku Licopid 10 mg obsahuje 0,184 gramů laktózy, což je třeba vzít v úvahu u pacientů trpících hypolaktázií (nesnášenlivost laktózy, při které v těle dochází ke snížení hladiny laktázy, enzymu nezbytného pro trávení laktózy).

Vliv na schopnost řídit vozidla a ovládací mechanismy

Neovlivňuje schopnost řídit vozidla a složité mechanismy.

Těhotenství a kojení

Užívání léku Likopid 10 mg je kontraindikováno u žen během těhotenství a kojení.

Podmínky výdeje z lékáren

Lék je vydáván na předpis.

Podmínky skladování

Lék by měl být skladován v suchu, temnu, mimo dosah dětí, při teplotě do 25°C. Doba použitelnosti - 5 let. Nepoužívejte po uplynutí doby použitelnosti.