გახსნა
დახურვა

სისხლში LDH-ის დონის მატება იწვევს. ლაქტატდეჰიდროგენაზა (LDH) (ვენური სისხლი)

ლაქტატის დეჰიდროგენაზას მოლეკულა

ლაქტატდეჰიდროგენაზა (LDH) არის თუთიის შემცველი ფერმენტი, რომელიც მონაწილეობს ორგანიზმში ძალიან გავრცელებულ ბიოქიმიურ რეაქციაში: L-ლაქტატის პირუვატად გარდაქმნაში და პირიქით. ეს უკანასკნელი აუცილებელია რეაქციების კასკადის დასაწყებად, რაც იწვევს ატფ-ის (ენერგეტიკული მოლეკულების), ნახშირორჟანგის და მეტაბოლიტების წარმოქმნას, რომლებიც აუცილებელია ახალი ბიოლოგიური მოლეკულების (ამინომჟავები, ნახშირწყლები, ცხიმოვანი მჟავები, გემა).

LDH არის ყველა ორგანოსა და ქსოვილში, მაგრამ ყველაზეგვხვდება ჩონჩხის კუნთების უჯრედებში, გულის კუნთებში, ღვიძლში, თირკმელებში, ლიმფურ სისხლძარღვებში, სისხლის უჯრედებში: ერითროციტებში და თრომბოციტებში. ამიტომ, სუფთა შრატის LDH მნიშვნელობების მისაღებად, ღირს დარწმუნდეთ, რომ სისხლი სწორად არის აღებული, რომ არ არის მასში ჰემოლიზი (სისხლის უჯრედების მასიური განადგურება), რის გამოც ერითროციტების LDH ასევე შედის შრატში.

ფერმენტს აქვს თავისი იზოფორმები

ელექტროფორეზის წყალობით, იზოლირებული იქნა LDH-ის სხვადასხვა იზოფორმები, რომლებიც მითითებულია ნომრებით 1-5, რაც მოსახერხებელია ფერმენტის გარკვეული ქსოვილების კუთვნილების დასადგენად. მაგალითად, აღინიშნა, რომ LDH-1 იზოფორმა დამახასიათებელია მაღალი აერობული მეტაბოლიზმის მქონე ქსოვილებისთვის - გულის კუნთი, თირკმელები, ტვინი, ხოლო LDH-5 უფრო ხშირია ჩონჩხის კუნთებსა და ღვიძლში. უფრო მეტიც, ჩონჩხის კუნთები ხშირად მუშაობენ ანაერობულ, უჰაერო პირობებში, რის შედეგადაც ლაქტატი წარმოიქმნება პირუვატიდან, რომელიც მეტაბოლიზდება ღვიძლში, გულსა და სხვა ქსოვილებში.

ყოველივე ზემოთქმულიდან გამომდინარე, შეიძლება განვასხვავოთ LDH-ის ორი ძირითადი ფუნქცია:

  1. ბიოქიმიური ფუნქცია. მონაწილეობა უჯრედულ დონეზე მეტაბოლური ტრანსფორმაციების ფართო სპექტრში, რაც უზრუნველყოფს ორგანიზმს ენერგიით და მოლეკულებით უჯრედების ასაშენებლად.
  2. დიაგნოსტიკური ფუნქცია. LDH-ის კონცენტრაციების განსაზღვრა, როგორც სხვადასხვა იზოფორმები, ასევე მთლიანი რაოდენობა, ხელს უწყობს სხვადასხვა ორგანოების პათოლოგიების დიაგნოზს.

ფერმენტების დონე სისხლში

ქალებში LDH ხშირად ოდნავ დაბალია, ვიდრე მამაკაცებში, მაგრამ მაჩვენებლები უნდა იყოს ნორმალურ დიაპაზონში.

სისხლში LDH-ის გაზრდის მიზეზები

გულის უკმარისობა არის LDH-1 და LDH-2 გაზრდის მიზეზი

  1. გულის კუნთის დაზიანება: მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი, მიოკარდიტი, გულის შეგუბებითი უკმარისობა. ამავდროულად, აღინიშნება LDH-1 და / ან LDH-2-ის ზრდა.
  2. ღვიძლის ქსოვილის დაზიანება, ხშირად მასიური: ჰეპატიტი, ღვიძლის ციროზი, პირველადი სიმსივნე ან სხვა ორგანოს სიმსივნის მეტასტაზირება ღვიძლში. აღინიშნება LDH-4.5-ის ზრდა.
  3. ჩონჩხის კუნთების დაზიანება ან დაავადება, ანთებითი ან დეგენერაციული, ატროფიული პროცესებიმათში. ძირითადად იზრდება LDH-4.5.
  4. სისხლის დაავადებები, განსაკუთრებით ის, რასაც თან ახლავს უჯრედების მასიური დაშლა: ჰემოლიზური ანემია, B12 დეფიციტური ანემია, ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია, მწვავე ლეიკემია, მასიური სისხლის გადასხმა, ფილტვის ემბოლია, შოკური მდგომარეობები. აღინიშნება LDH-2,3,4 მატება.
  5. ფილტვის დაავადებები: პნევმონია, ფილტვის სიმსივნე, ფილტვის ინფარქტი.
  6. მწვავე პანკრეატიტი.
  7. თირკმლის ინფარქტი.
  8. ფიზიოლოგიური მიზეზები: ბავშვობაორსულობა, მძიმე და გახანგრძლივებული ფიზიკური ვარჯიში, პირველად სისხლის კომპონენტების გადასხმის შემდეგ.

არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ ყოველთვის არ არის შესაძლებელი LDH-ის სპეციფიკური იზოფორმების იდენტიფიცირება, ამიტომ ფერმენტის ზოგადი ზრდაც კი მოითხოვს ყველა ორგანოს საფუძვლიან შესწავლას, რომლებიც შეიძლება ჩაერთონ პათოლოგიურ პროცესში.

სისხლში LDH-ის დაქვეითების მიზეზები

ზოგიერთ პრეპარატს შეუძლია შეამციროს LDH დონე

ხშირად დაბალი განაკვეთებიფერმენტები არ მიუთითებენ ორგანიზმში კრიტიკულ პათოლოგიაზე, მაგრამ მათი გამოვლენა შესაძლებელია შემდეგ შემთხვევებში:

თანმიმდევრულად დაბალი LDH მნიშვნელობა ერთ ადამიანში სხვადასხვა ეტაპებიმის ცხოვრებაში შეიძლება საუბარი თანდაყოლილ მუტაციებზე, რამაც გამოიწვია არასაკმარისად აქტიური ფერმენტის სინთეზი.

როგორ ვიეჭვოთ ანომალიები (ნიშნები და სიმპტომები)

LDH დონის მატებას არ ახლავს სპეციფიკური ნიშნები

LDH-ის მატებაზე შეიძლება ეჭვი შეიტანოს დაავადებისა და მდგომარეობის გამოვლენისას, რის შედეგადაც ადამიანის ქსოვილები და ორგანოები განიცდიან გამოხატულ სტრესს: ნეკროზული, ანთებითი, სიმსივნური პროცესები, უჯრედების დაშლა ზემოქმედების გამო. გარე ფაქტორი(ნებისმიერი ტიპის ტრავმა, ჰემოლიზი). ეს ყველაფერი ჩვეულებრივ ჩნდება საერთო სიმპტომები: ცხელება, ასთენია, ტკივილი. ირღვევა დაზიანებული ორგანოების ფუნქციებიც. მაგალითად, მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს გული არაეფექტურად ასრულებს თავის სატუმბი ფუნქციას. დანარჩენი ორგანოები, ისევე როგორც თავად გული, ცუდად არის მომარაგებული სისხლით, რაც იწვევს მთელ რიგ გართულებებს: ორგანოთა იშემიას, ფილტვის შეშუპებას, არითმიას და შესაძლოა პაციენტის სიკვდილს. ღვიძლის დაზიანება, მაგალითად, მისი ციროზის განვითარებით, გამოიწვევს ორგანოს სინთეზური და განეიტრალებელი ფუნქციების დარღვევას: გამოჩნდება ენცეფალოპათია, კიდურების და მუცლის შეშუპება, სიყვითლე, სისხლდენის მომატება და ა.შ.

უკიდურესად რთულია LDH-ის შემცირებაზე ეჭვი. როგორც წესი, ადამიანი ვერ ამჩნევს თავის სხეულში გამოხატულ ცვლილებებს. თუმცა ბავშვებს ხშირად აღენიშნებათ ასთენიის სიმპტომები: აპათია, ლეთარგია, ძილიანობა, სისუსტე, აქტიური მოძრაობების ნაკლებობა.

LDH-ის კონცენტრაციის შესახებ კლინიკური ეჭვის მიუხედავად, ვენური სისხლის შრატის ბიოქიმიური ანალიზი დაგეხმარებათ ნორმიდან გადახრის ყველაზე ზუსტად იდენტიფიცირებაში.

ჩვენებები კვლევისთვის

ჰემოლიზური ანემია - ჩვენება კვლევისთვის

  1. მიოკარდიუმის ინფარქტის ადრეული დიაგნოსტიკა, აგრეთვე მიოკარდიუმის ინფარქტის დიფერენციალური დიაგნოსტიკა სტენოკარდიასთან, პაციენტის მდგომარეობის შემდგომი მონიტორინგი.
  2. ანემიის დიაგნოზი, რომელსაც თან ახლავს სისხლის წითელი უჯრედების დაშლა (ჰემოლიზი).
  3. ნებისმიერი ლოკალიზაციის ონკოლოგიური პროცესები.
  4. ღვიძლის, პანკრეასის ქრონიკული დაავადებები.

სასწავლო მომზადება

ანალიზისთვის მომზადების მნიშვნელოვანი პირობაა ფიზიკური დასვენება

კვლევა შეიძლება განხორციელდეს როგორც გეგმიურ, ასევე გადაუდებელ საფუძველზე.

რუტინული ანალიზისთვის სისხლის აღება სასურველია დილით უზმოზე, 8-14 საათის განმავლობაში ღამის უზმოზე. ნებადართულია სუფთა წყლის დალევა გაზის გარეშე. სწავლის წინა საღამოს ვახშამი მსუბუქი უნდა იყოს, მაგრამ მთლიანად არ უნდა შიმშილოდეთ 14 საათზე მეტი ხნის განმავლობაში. ანალიზამდე 2-3 დღით ადრე უნდა შემოიფარგლოთ ცხიმიანი, შემწვარი, ტკბილი საკვებიალკოჰოლი, ყავა. სტრესი და განსაკუთრებით მძიმე კუნთების დატვირთვა მომზადების დროს (ასევე 2-3 დღით ადრე) აკრძალულია! არ არის რეკომენდებული დილით მოწევა კვლევის დაწყებამდე. მედიკამენტები, რომლებმაც შეიძლება გავლენა მოახდინონ შედეგზე, შეიძლება გააუქმოს მხოლოდ დამსწრე ექიმმა და არა თავად პაციენტმა. ორსულობის შემთხვევაში ქალმა ამის შესახებ ექიმს უნდა აცნობოს, რადგან ეს შესაძლებელია ფიზიოლოგიური გაძლიერება LDH.

გადაუდებელი გამოკვლევა ტარდება დღის ნებისმიერ დროს. უმჯობესია, ბოლო ჭამიდან 3-4 საათი იყოს გასული, თუმცა ხანმოკლე დრომ არ უნდა აიძულოს ექიმები ანალიზის გადადებას, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ მიოკარდიუმის ინფარქტი ეჭვმიტანილია.

შედეგების გაშიფვრა

გაშიფვრა იწყება ლაბორატორიიდან

როგორც წესი, ანალიზის შედეგის გეგმურად მიღებას დაახლოებით ერთი დღე სჭირდება, სასწრაფოს შემთხვევაში კი დაახლოებით 1-2 საათი. პირველადი ინტერპრეტაცია ტარდება ლაბორატორიაში, რაც მიუთითებს LDH დონის მატებაზე ან შემცირებაზე, რის შემდეგაც ლაბორატორიის დასკვნა ინტერპრეტირებულია დამსწრე ექიმის მიერ, უფრო ხშირად ზოგადი პრაქტიკოსის, კარდიოლოგის, პედიატრის ან სხვა სპეციალისტების მიერ.

ექიმმა უნდა დააკავშიროს ლაბორატორიული შედეგები კლინიკური სურათიდაავადებები, შემდეგ კი ორიენტირება შემდგომი დიაგნოსტიკითა და მკურნალობით. მაგალითად, მიოკარდიუმის ინფარქტის ეჭვის შემთხვევაში (გრძელვადიანი კომპრესიული ტკივილი მკერდის უკან, რომელიც არ იხსნება ნიტროგლიცერინით), გამოძახებაზე მისული EMS ექიმები დაუყოვნებლივ იწყებენ პირველად დიაგნოზს (ეკგ-ს აღება) და პირველადი მკურნალობა(ასპირინი, კლოპიდოგრელი, ჰეპარინი, პროპრანოლოლი და მორფინი აუცილებლობის შემთხვევაში), მაგრამ ასევე იღებენ სისხლს ანალიზისთვის. შემდგომში პაციენტი მიჰყავთ თერაპიულ ან კარდიოლოგიის განყოფილება, და სისხლი გადადის ლაბორატორიაში ფერმენტების დონის შესასწავლად, რომელთაგან ერთ-ერთია LDH.

გეგმიურად, ექიმს არ სჭირდება აჩქარება, მაგრამ ეს არ ცვლის მისი მუშაობის რიგს: LDH-ის ანალიზი კორელაციაშია კლინიკასთან, მაგალითად, ღვიძლის ციროზთან ან ფილტვის სიმსივნესთან, რის შემდეგაც ისინი გადადიან. უფრო რთული დიაგნოსტიკური მეთოდების (ულტრაბგერა, CT, MRI) და მკურნალობა.

ფერმენტის დონის კორექცია

მიზეზის იდენტიფიცირება არის ინდიკატორის წარმატებული კორექტირების გზა

უბრალოდ შეუძლებელია LDH-ის დონის კორექტირება პაციენტის მდგომარეობის გამოსწორების გარეშე. არ არსებობს წამლები, რომლებიც პირდაპირ ამცირებს ან ზრდის LDH-ს.

მხოლოდ გამოვლენილი პათოლოგიის დროულ მკურნალობას შეუძლია უზრუნველყოს ინდიკატორის ნორმალიზება. მაგალითად, ჰეპატოპროტექტორების დანიშვნა ჰეპატიტის ან ღვიძლის ციროზის დროს შეამცირებს ორგანოს უჯრედების დაზიანებას და LDH-ის გამოყოფას სისხლში. ქირურგიული, ქიმიური, სხივური თერაპიის დანიშვნა გამოიწვევს სიმსივნური ქსოვილის სიკვდილს, რის შემდეგაც LDH თანდათან ნორმალიზდება. ჰემოლიზის გამო LDH-ის გაზრდის შემთხვევაში აუცილებელია ჰემოტრანსფუზია, ანუ საჭიროების შემთხვევაში პაციენტზე სისხლის წითელი უჯრედების და სისხლის სხვა კომპონენტების გადასხმა.

LDH-ის შემცირება ჩვეულებრივ არ საჭიროებს კორექტირებას.

LDH-ის როლი მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოზში

LDH არის ერთ-ერთი ფერმენტი, რომელიც რეაგირებს გულის კუნთის ნეკროზულ პროცესებზე. ქვემოთ მოცემულია ცხრილი ფერმენტებით და მათი რეაქციის დრო პროცესზე.

ფერმენტიაწევის დასაწყისი, საათებიპიკის აქტივობის საათებინორმალურად დაბრუნება დღეებში
KFK-MV4-6 12-18 2-3
KFK6-12 24 3-4
LDH სულ8-10 48-72 8-14
LDH-18-10 24-48 10
AST4-12 24-36 3-7

როგორც ცხრილიდან ჩანს, პირველივე ფერმენტი, რომელიც რეაგირებს მიოკარდიუმის ინფარქტის მიმართ არის CPK-MB, მაგრამ ის უბრუნდება ნორმას ერთ-ერთი პირველი. LDH, პირიქით, იზრდება ცოტა მოგვიანებით, მაგრამ ისვენებს მაღალი დონერაც შეიძლება დიდხანს, რაც ღირებულია მიოკარდიუმის ინფარქტის გვიან დიაგნოზში.

რა თქმა უნდა, LDH აქტივობა დამოკიდებულია დაზიანებული კუნთების ფოკუსის ზომასა და სიღრმეზე, ხოლო ნორმალურ მდგომარეობაში დაბრუნება დამოკიდებულია მიოკარდიუმის უჯრედების რეზერვზე და დროული მკურნალობის დაწყებაზე.

მიოკარდიუმის ინფარქტის საწყისი დიაგნოზის გარდა, LDH შესაძლებელს ხდის მისგან განასხვავოთ სტენოკარდიის შეტევა, გულის კუნთის მოკლევადიანი იშემია ნეკროზის წარმოქმნის გარეშე. აღინიშნა, რომ სტენოკარდიის დროს LDH-ის დონე ნორმალურია, რაც აიხსნება მიოკარდიუმის უჯრედების მთლიანობის შენარჩუნებით.

ზოგადი ინფორმაცია LDH-ის შესახებ

ლაქტატდეჰიდროგენაზა (LDH) არის მნიშვნელოვანი უჯრედშიდა, თუთიის შემცველი ფერმენტი, რომელიც იმყოფება უმეტეს ორგანოებსა და ქსოვილებში. ლაქტატდეჰიდროგენაზას და მისი მრავალჯერადი იზოფერმენტების რაოდენობის ზრდა ან შემცირება შეიძლება მიუთითებდეს მთლიანობის დაზიანებაზე ან დესტრუქციულ ცვლილებებზე იმ ორგანოებში, რომლებშიც ისინი მდებარეობს.

ადამიანის ორგანიზმში LDH-ის მთავარი ბიოქიმიური ფუნქციაა რძის მჟავას პირუვინის მჟავად გადაქცევა. ეს განპირობებულია ფერმენტის სპეციფიკური სტრუქტურით, რაც საშუალებას აძლევს ჰიდროქსილის ჯგუფს ლაქტატის მოლეკულიდან გამოყოფა, რასაც მოჰყვება პირუვატის წარმოქმნა. პირუვიკის მჟავა არის ტრიკარბოქსილის მჟავის ციკლის გასაღები, რომელიც ასევე ცნობილია როგორც კრებსის ციკლი. კრებსის ციკლი არის ყველაზე მნიშვნელოვანი ეტაპი სუნთქვის პროცესებში თითქმის ყველა უჯრედში, რომლებიც იყენებენ ჟანგბადს.

რძემჟავა არის საშიში და მრავალრიცხოვანი მეტაბოლიტი ორგანიზმში. ფერმენტ LDH-ის წყალობით, ლაქტატი გამოიყენება გლუკოზის დასაშლელად, რომელიც შემდეგ გამოიმუშავებს დიდი რაოდენობით ენერგიას. გამომუშავებულ ენერგიას ორგანიზმი იყენებს სასიცოცხლო ბიოქიმიური რეაქციების განსახორციელებლად და კუნთების შეკუმშვისთვის, რის შედეგადაც წარმოიქმნება რძემჟავა.

ადამიანის ორგანიზმში ჟანგბადის ნაკლებობით, შეიძლება მოხდეს ლაქტატის საპირისპირო ტრანსფორმაცია პირუვინის მჟავად. საფუარში, რომლებიც ანაერობული ორგანიზმებია, ლაქტატი გარდაიქმნება ეთილის სპირტად. ეს ფენომენი ცნობილია როგორც დუღილი და აქტიურად გამოიყენება ინდუსტრიაში და ყოველდღიურ ცხოვრებაში.

თუ ადამიანის ორგანიზმში ჟანგბადის არასაკმარისი რაოდენობაა, გროვდება ფერმენტ ლაქტატდეჰიდროგენაზა, რაც იწვევს უჯრედის მეტაბოლიზმში ფატალურ ცვლილებებს და მისი მემბრანის მთლიანობის დარღვევას. უჯრედის შიგთავსის სისხლძარღვში გამოყოფა იწვევს LDH-ის ოდენობის ზრდას, რომელსაც ექიმები გამოვლენ ბიოქიმიური სისხლის ტესტის დროს. ლაქტატდეჰიდროგენაზა არის ქსოვილებისა და ორგანოების უჯრედების განადგურების ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი მაჩვენებელი, რომელშიც ის მდებარეობს.

LDH-ის სახეები

  1. LDH-1. გვხვდება გულის კუნთსა და ტვინის უჯრედებში
  2. LDH-2. ლოკალიზებულია თირკმლისა და ელენთის ქსოვილებში
  3. LDH-3. ყველაზე ხშირად გვხვდება ფილტვებში, ფარისებრ ჯირკვალში, პანკრეასში და თირკმელზედა ჯირკვლებში
  4. LDH-4. დამახასიათებელია პლაცენტისა და მამრობითი სქესის ჰორმონებისთვის
  5. LDH-5. დესტრუქციული დაზიანებების მარკერი კუნთების ქსოვილიდა ღვიძლი.

ყველაზე ხშირად, პირველი იზოფერმენტი გვხვდება მიოკარდიუმის მწვავე დაზიანებაში, რომელიც ცნობილია როგორც გულის შეტევა. ეს ფენომენი გამოიყენება მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოსტიკისთვის, რაც მნიშვნელოვნად ამცირებს სიკვდილიანობას. მიოკარდიუმის ინფარქტით, LDH-1 იზრდება 12-16 საათის შემდეგ.

ამჟამად ამისთვის სწრაფი დიაგნოზიმიოკარდიუმის დაზიანება ტროპონინის ტესტების გამოყენებით. ისინი უფრო სპეციფიკურია და უფრო სწრაფად ჩნდება სისხლში. ტროპონინის ტესტები დადებითი ხდება გულის კუნთში ნეკროზული ცვლილებების დაწყებიდან პირველ საათებში.

სისხლში 2, 3 და 4 იზოფერმენტების რაოდენობის ზრდა მიუთითებს არა მხოლოდ დესტრუქციულ ცვლილებებზე შესაბამის ორგანოებში, არამედ თრომბოციტების მასიურ სიკვდილზე. ეს ცვლილებები შეიძლება მიუთითებდეს, რომ პაციენტს აქვს ფილტვის ემბოლია. ვინაიდან PE-ში სიკვდილიანობა ძალიან მაღალია, დროული დიაგნოზი ხელს შეუწყობს პაციენტის სიცოცხლის გადარჩენას.

ლაქტატდეჰიდროგენაზას (LDH) მეხუთე იზოფერმენტის ოდენობის ზრდა უმეტეს შემთხვევაში ხდება ვირუსული ჰეპატიტის მწვავე ფაზაში.

როგორ განისაზღვრება LDH?

LDH-ისა და მისი იზოფერმენტების დასადგენად ხდება პაციენტის ვენური სისხლის გამოკვლევა. არ არსებობს სპეციალური მომზადება LDH–სთვის სისხლის დონაციისთვის, რადგან ეს მაჩვენებელი არ არის სპეციფიკური.

ადეკვატური კვლევის ჩასატარებლად, ექიმები გვირჩევენ რამდენიმე ზოგად წესს:

  1. პაციენტისგან სისხლის აღება ხდება ცარიელ კუჭზე. სასურველია პროცედურა 10-11 საათამდე ჩატარდეს. არ არის საჭირო კონკრეტული დიეტის დაცვა. აუცილებელია არ ჭამოთ საავადმყოფოში შემოთავაზებულ მოგზაურობამდე 8 საათით ადრე. თუ ეს წესი დაირღვა, მაშინ სისხლი შედედება და შემდგომი კვლევისთვის გამოუსადეგარი იქნება.
  2. შეწყვიტე მოწევა ტესტის წინა დღეს
  3. ლაბორატორიაში წასვლამდე რამდენიმე დღით ადრე უარი უნდა თქვათ ალკოჰოლური სასმელების მიღებაზე. ალკოჰოლი გავლენას ახდენს სისხლის კოაგულაციასა და რეოლოგიურ თვისებებზე. ასევე, ალკოჰოლის მიღებისას იზრდება LDH-5-ის რაოდენობა, ღვიძლის უჯრედების ნეკროზის გამო.
  4. სისხლის დონაციის დღეს უარი უნდა თქვათ მედიკამენტების მიღებაზე. აცეტილსალიცილის მჟავას, კონტრაცეპტივებს, ანტიდეპრესანტებს შეუძლიათ მნიშვნელოვნად შეცვალონ სისხლის კოაგულაციური თვისებები, რაც შეუძლებელს გახდის კვლევის ჩატარებას. თუ პაციენტმა მიიღო რაიმე წამალი, მან ამის შესახებ უნდა აცნობოს ექიმს. დიდი ალბათობით, სამედიცინო პერსონალი სისხლის აღებას სხვა დღეს გადაიდებს.
  5. მნიშვნელოვანი ფიზიკური აქტივობა კვლევის წინა დღეს მნიშვნელოვნად ცვლის სისხლის რაოდენობას, რაც იწვევს არაადეკვატურ შედეგს.

რომელი სპეციალისტი აქცევს ყურადღებას ამ პარამეტრს?

ლაქტატდეჰიდროგენაზას კვლევები არ არის დაავადების სპეციფიკური მაჩვენებელი. ეს ანალიზი გამოიყენება როგორც დამხმარე და მიუთითებს უჯრედების განადგურებაზე ან ანთებითი პროცესი. თერაპევტი, ონკოლოგი, კარდიოლოგი და ექიმი გენერალური რეპეტიცია- შეიძლება დანიშნოს საოჯახო მედიცინა ეს ანალიზითუ ეჭვი გაქვთ დაავადების განვითარებაზე სიმპტომებისა და ანამნეზის საფუძველზე.

ასეთ შემთხვევებში ექიმი დანიშნავს ლაქტატდეჰიდროგენაზას კვლევებს:

  1. ტკივილისთვის განსხვავებული ბუნებამკერდის უკან. გამოიყენება როგორც დიფერენციალური პარამეტრი. ასეთმა ტკივილმა შეიძლება გამოიწვიოს ფილტვის ინფარქტი, მიოკარდიუმის ინფარქტი, სტენოკარდია და სიმშვიდე, გასტროეზოფაგური რეფლექსური დაავადება. პირველი იზოფერმენტის მატება მიუთითებს პაციენტში მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარებაზე.
  2. ზე ავთვისებიანი სიმსივნეებიონკოლოგი დანიშნავს ამ ანალიზს დაავადების განვითარებისა და მიმდინარეობის დინამიკის მონიტორინგისთვის. ასევე, LDH ფერმენტის დაქვეითება მიუთითებს მკურნალობის წარმატებაზე და სიმსივნური პროცესის რეგრესიაზე. არც ისე დიდი ხნის წინ, მეცნიერებმა შექმნეს ნივთიერება, რომელიც ბლოკავს ლაქტატდეჰიდროგენაზას გამომუშავებას. ეს იწვევს უჯრედის შიგნით რძემჟავას დაგროვებას და მის სიკვდილს. თუ ეს ნივთიერება შეჰყავთ სიმსივნური პროცესის განვითარების ადგილას, მაშინ კიბოს უჯრედებიმოკვდება. ექსპერიმენტულად დადასტურდა, რომ ასეთი პრეპარატი ეფექტურია მხოლოდ სიმსივნური პროცესის განვითარების პირველ ეტაპებზე.
  3. თირკმელებისა და ღვიძლის ადრე დიაგნოსტირებული დაავადებების დადგმისას
  4. კუნთოვანი ქსოვილის მდგომარეობის გაანალიზებისას
  5. ქრონიკული დაავადებების მქონე პაციენტის მდგომარეობის მონიტორინგისას
  6. პროფილაქტიკური მიზნით მთელი სხეულის შესწავლისას
  7. ანემიის ტიპის დასადგენად

LDH მნიშვნელობები

სისხლში LDH-ის კონცენტრაციის ცვლილებების საფუძველზე შეუძლებელია დიაგნოზის დადგენა. მხოლოდ ექიმს შეუძლია ინტერპრეტაცია და რაიმე დასკვნის გაკეთება. სისხლში LDH-ის ნორმალური კონცენტრაცია დამოკიდებულია პაციენტის ასაკზე, სქესზე და მდგომარეობაზე. ექიმები თავიანთ საქმიანობაში იყენებენ შემდეგ საცნობარო მნიშვნელობებს:

  1. ბავშვის დაბადებიდან პირველ წლამდე ეს პარამეტრი არის 451 ერთეული ლიტრზე
  2. სიცოცხლის პირველიდან მესამე წლამდე ეს მნიშვნელობა არის 344 ერთეული ლიტრზე
  3. 3-დან 6 წლამდე ნორმა ლიტრზე 314 ერთეული იქნება
  4. 6-12 წლის ასაკში ნორმა არის 332 ერთეული ლიტრზე
  5. 12-დან 17 წლამდე ნორმა ლიტრზე 279 ერთეულის ფარგლებში იქნება.
  6. 17 წლის და უფროსი ასაკის ნორმის საცნობარო მნიშვნელობა უკვე ნაწილდება სუბიექტის სქესის მიხედვით. მამრობითი სქესის პაციენტებისთვის ეს მაჩვენებლები იქნება 135-225 ერთეული ლიტრზე. ქალისთვის - 135-214 ერთეული ლიტრზე

ორსული ქალებისა და პროფესიონალი სპორტსმენებისთვის, LDH საცნობარო მნიშვნელობები უფრო მაღალია, ვიდრე ზოგადად პოპულაციაში.

სისხლში LDH დონის ცვლილებები

სისხლში ლაქტატდეჰიდროგენაზას რაოდენობის გაზრდის მიზეზი შეიძლება იყოს შემდეგი პათოლოგიური პირობები:

  • მიოკარდიული ინფარქტი
  • ვირუსული ჰეპატოზი
  • ციროზული ცვლილებები ღვიძლში
  • ონკოლოგიური დაავადებები
  • მწვავე პანკრეატიტი
  • თირკმლის დაავადება
  • ანემია
  • ტრავმული დაზიანებები
  • კუნთოვანი ქსოვილის დაავადება
  • გულ-სისხლძარღვთა და რესპირატორული სისტემების ფუნქციური დარღვევები
  • ლიმფომა
  • ლეიკემია
  • მიოზიტი და პოლიმიოზიტი
  • ფილტვების ანთება
  • ქვედა კიდურის ფლებოთრომბოზი
  • შიდსის ვირუსი
  • სეფსისი
  • მწვავე ნეკროზული პროცესი

ლაქტატდეჰიდროგენაზას რაოდენობა მცირდება ონკოლოგიური პათოლოგიის, ჰემოლიზური ანემიისა და ლიმფომების წარმატებული მკურნალობისას. LDH ასევე მცირდება, თუ პაციენტს აქვს ოქსალატები, შარდოვანა და სპეციფიკური ინჰიბიტორული ფერმენტი. თუ პაციენტი იღებდა წამლები, შედეგი არ იქნება შეფასებული. ეს პრეპარატებია: ამიკაცინი, ასკორბინის მჟავა, ჰიდროქსიურეა, დოფიბრატი, კაპტოპრილი, პრედნიზოლონი, ნალტრექსონი, ცეფოტოქსიმი, ანტისპაზმური საშუალებები.

LDH ცერებროსპინალურ სითხეში და პლევრის გამონაჟონში

ფერმენტ ლაქტატდეჰიდროგენაზას ოდენობის ზრდა პლევრის გამონაჟონში ეხმარება ექიმებს განასხვავონ ექსუდატი და ტრანსუდატი. თუ ეს მაჩვენებელი ორჯერ მეტია, მაშინ ეს მიუთითებს ექსუდატის სასარგებლოდ, ხოლო თუ ის უფრო დაბალია, მაშინ ეს არის ტრანსუდატი. პლევრის ემპიემით ლაქტატდეჰიდროგენაზას რაოდენობა ლიტრზე 1000 ერთეულამდე იზრდება.

ცერებროსპინალურ სითხეში LDH-ის მატება გვხვდება ბაქტერიული მენინგიტის დროს.

დასკვნა

სისხლში LDH-ის განსაზღვრის მნიშვნელობა არ არის მაღალი, მისი დაბალი სპეციფიკის გამო. LDH იზრდება თირკმელების, ღვიძლის, გულის დაავადებების დროს და ახასიათებს მათი უჯრედების განადგურებას.

LDH-ის ანალიზმა შეიძლება გამოიწვიოს დაავადების იდეა. გარეშე დამატებითი კვლევადიაგნოზი შეუძლებელია.

საერთო ლაქტატდეჰიდროგენაზა (LDH) არის უჯრედშიდა გლიკოლიზური ფერმენტი, რომელიც მონაწილეობს ლაქტატის პირუვატად შექცევად გარდაქმნაში და გვხვდება სხეულის უმეტეს ქსოვილებში.

რუსული სინონიმები

რძემჟავა დეჰიდროგენაზა.

სინონიმებიინგლისური

ლაქტატდეჰიდროგენაზა, სულ, ლაქტური დეჰიდროგენაზა, LDH, LD.

კვლევის მეთოდი

ულტრაიისფერი კინეტიკური ტესტი.

ერთეულები

U / l (ერთეული ლიტრზე).

რა ბიომასალა შეიძლება გამოვიყენოთ კვლევისთვის?

ვენური სისხლი.

როგორ მოვემზადოთ სათანადოდ კვლევისთვის?

  • არ ჭამოთ სწავლის დაწყებამდე 12 საათით ადრე.
  • გამორიცხეთ ფიზიკური და ემოციური გადატვირთვა კვლევამდე 30 წუთით ადრე.
  • არ მოწიოთ კვლევის დაწყებამდე 30 წუთით ადრე.

ზოგადი ინფორმაცია კვლევის შესახებ

ლაქტატდეჰიდროგენაზა (LDH) არის თუთიის შემცველი უჯრედშიდა ფერმენტი, რომელიც კატალიზებს რძემჟავას დაჟანგვას პირუვატამდე და გვხვდება სხეულის თითქმის ყველა უჯრედში. LDH ყველაზე აქტიურია ჩონჩხის კუნთებში, გულის კუნთში, თირკმელებში, ღვიძლში და სისხლის წითელ უჯრედებში.

არის ხუთი სხვადასხვა ფორმები(იზოფერმენტები) LDH, რომლებიც განსხვავდებიან მოლეკულური აგებულებით და სხეულში მდებარეობით. ხუთიდან რომელი ჭარბობს, დამოკიდებულია გლუკოზის დაჟანგვის ძირითად გზაზე - აერობული (CO 2-მდე და H 2 O-მდე) ან ანაერობული (რძის მჟავამდე). ასეთი განსხვავება განპირობებულია სხვადასხვა ხარისხითამა თუ იმ იზოფერმენტისა და პირუვინის მჟავას ურთიერთობა. მიოკარდიუმის და ტვინის ქსოვილისთვის LDH-1 არის მთავარი, ერითროციტების, თრომბოციტების, თირკმლის ქსოვილისთვის - LDH-1 და LDH-2. ფილტვებში, ელენთაში, ფარისებრ ჯირკვალსა და პანკრეასში, თირკმელზედა ჯირკვლებში, ლიმფოციტებში ჭარბობს LDH-3. LDH-4 გვხვდება ყველა ქსოვილში LDH-3-ით, ასევე გრანულოციტებში, პლაცენტაში და მამაკაცის ჩანასახოვან უჯრედებში, რომლებიც ასევე შეიცავს LDH-5-ს. იზოფერმენტული აქტივობა ჩონჩხის კუნთებში (კლებადობით): LDH-5, LDH-4, LDH-3. ღვიძლისთვის ყველაზე დამახასიათებელია LDH-5 იზოფერმენტი, LDH-4-ს აქვს ნაკლები აქტივობა. ჩვეულებრივ, სისხლის შრატში, ფერმენტის ყველა ფრაქცია განისაზღვრება მცირე აქტივობით, როგორც მთლიანი ინდიკატორის ნაწილი - მთლიანი LDH. მათი აქტივობა სისხლში ნაწილდება შემდეგნაირად: LDH-2 > LDH-1 > LDH-3 > LDH-4 > LDH-5.

დაავადებებში, რომლებსაც თან ახლავს ქსოვილის დაზიანება და უჯრედების განადგურება, სისხლში LDH აქტივობა იზრდება. ამ მხრივ, ეს არის ქსოვილის განადგურების მნიშვნელოვანი მარკერი. მიუხედავად იმისა, რომ ფერმენტის აქტივობის ზრდა არ მიუთითებს რაიმე კონკრეტულ დაავადებაზე, მისი განსაზღვრა სხვასთან ერთად ლაბორატორიული ტესტებიეხმარება ფილტვის ინფარქტის, კუნთოვანი დისტროფიის და ჰემოლიზური ანემიის დიაგნოზში. გაზრდილი LDH აქტივობა შეიძლება გამოვლინდეს ახალშობილებში, ორსულებში და ინტენსიური ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ.

ადრე მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოსტიკაში ფართოდ გამოიყენებოდა LDH-ის, ასპარტატამინოტრანსფერაზასა და კრეატინ კინაზას კომბინირებული ტესტები. ახლა, ამ მიზნით, ტროპონინის დონე განისაზღვრება, როგორც გულის კუნთის დაზიანების უფრო სპეციფიკური მარკერი. მაგრამ LDH აქტივობის შესწავლა რჩება დამხმარე ანალიზად დიფერენციალურ დიაგნოზში. ტკივილის სინდრომი in მკერდი. სტენოკარდიის მქონე პაციენტებში ფერმენტის აქტივობა არ იცვლება, მაგრამ მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს ის იწყებს მატებას 8-10 საათის შემდეგ, მაქსიმუმ ინფარქტიდან პირველ 24-48 საათში და უბრუნდება ნორმას 10-12 დღის შემდეგ. . LDH-ის მატება ნორმალური AST აქტივობით გულმკერდის ტკივილიდან 1-2 დღის შემდეგ მიუთითებს ფილტვის ინფარქტიზე.

მიოპათიების დიფერენციალური დიაგნოზის დროს ეს ანალიზი ხელს უწყობს დაავადების პათოფიზიოლოგიური მექანიზმების გარკვევას. ამრიგად, კუნთების ფუნქციის დარღვევით ასოცირდება ნეიროგენული დაავადებები LDH არ იზრდება, მაგრამ როდესაც კუნთები ზიანდება ენდოკრინული და მეტაბოლური პათოლოგიების გამო, LDH აქტივობა იზრდება.

LDH-ის აქტივობა სისხლში შეიძლება გაიზარდოს ბევრის გამო ავთვისებიანი ნეოპლაზმებიეფექტური მკურნალობით ის მცირდება, რაც ზოგჯერ გამოიყენება კიბოს პაციენტების დინამიური მონიტორინგისთვის.

რისთვის გამოიყენება კვლევა?

  • ქსოვილის მწვავე ან ქრონიკული დაზიანების დიაგნოზისთვის პაციენტის ყოვლისმომცველი გამოკვლევის დროს.
  • ამისთვის დიფერენციალური დიაგნოზიდაავადებები გულმკერდის არეში ძლიერი ტკივილით (მიოკარდიუმის ინფარქტი, სტენოკარდია, ფილტვის ინფარქტი).
  • ერითროციტების ჰემოლიზით თანმხლები დაავადებების გამოსავლენად.
  • ნაკადის მონიტორინგის მიზნით ონკოლოგიური დაავადებებითერაპიის დროს.
  • ღვიძლისა და თირკმელების პათოლოგიების შესასწავლად.
  • კუნთოვანი ქსოვილის დაზიანების დიაგნოზისთვის.

როდის არის დაგეგმილი სწავლა?

  • როდესაც სხეულის ქსოვილისა და უჯრედების მწვავე ან ქრონიკული დაზიანებაა ეჭვი.
  • პაციენტის ყოვლისმომცველი პროფილაქტიკური გამოკვლევით.
  • ზოგიერთის კურსზე დაკვირვებისას ქრონიკული დაავადებები(კუნთოვანი დისტროფია, ჰემოლიზური ანემია, ღვიძლის, თირკმელების დაავადებები), ონკოლოგიური პათოლოგია.

რას ნიშნავს შედეგები?

საცნობარო მნიშვნელობები

საერთო ლაქტატდეჰიდროგენაზას აქტივობის გაზრდის მიზეზები:

  • მიოკარდიული ინფარქტი,
  • ფილტვის ემბოლია და ფილტვის ინფარქტი,
  • სისხლის დაავადებები, რომელსაც თან ახლავს ჰემოლიზი (ჰემოლიზური, პერნიციული, მეგალობლასტური, ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია, ერითრემია),
  • ავთვისებიანი ნეოპლაზმები სხვადასხვა ლოკალიზაცია(სათესლე ჯირკვლის კიბო, ღვიძლის კიბო, ლიმფომა, ძვლებისა და ღვიძლის მეტასტაზები და ა.შ.),
  • ლეიკემია,
  • ღვიძლის პათოლოგია (ვირუსული და ტოქსიკური ჰეპატიტი, ღვიძლის ციროზი, ობსტრუქციული სიყვითლე, ალკოჰოლური დაავადებაღვიძლი),
  • თირკმლის დაავადება (თირკმლის ინფარქტი, გლომერულონეფრიტი, პიელონეფრიტი),
  • კუნთების პათოლოგია (კუნთოვანი დისტროფია, ტრავმა, ატროფია),
  • ძვლის მოტეხილობები,
  • გულის შეგუბებითი უკმარისობა, მწვავე კორონარული უკმარისობა (გულის შეტევის გარეშე), მიოკარდიტი (ფერმენტის ზომიერი მატება),
  • ინფექციური მონონუკლეოზი,
  • ნაწლავის ინფარქტი,
  • მწვავე პანკრეატიტი,
  • ინსულტი,
  • კრუნჩხვითი კრუნჩხვები,
  • დელირიუმი ტრემენსი,
  • ეკლამფსია,
  • ტრავმული შოკი,
  • მძიმე პირობები, რომელსაც თან ახლავს ჰიპოქსია, ჰიპერ- და ჰიპოთერმია,
  • დამწვრობის დაავადება,
  • პნევმოცისტური პნევმონია,
  • პლაცენტის ნაადრევი გამოყოფა,
  • ჰიპოთირეოზი.

რა შეიძლება გავლენა იქონიოს შედეგზე?

შედეგი შეიძლება გაუმჯობესდეს:

  • ინტენსიური ფიზიკური აქტივობა კვლევამდე ცოტა ხნით ადრე,
  • პაციენტს აქვს პროთეზირებული გულის სარქველი (ერითროციტების ჰემოლიზი სარქვლის ფურცლების მიერ უჯრედების დაზიანების გამო),
  • განაცხადი ელექტროპულსური თერაპიასწავლამდე ცოტა ხნით ადრე
  • ჰემოდიალიზი (პროცედურის დროს ფერმენტის ინჰიბიტორების - შარდოვანას მოცილების გამო),
  • თრომბოციტების დიდი რაოდენობა (თრომბოციტოზი),
  • ზოგიერთი კანის დაავადება
  • წამლები, რომლებიც ზრდის LDH აქტივობას (საანესთეზიო საშუალებები, ასპირინი, ვაზოპრესინი, ვალპროის მჟავა, ნარკოტიკები, პროკაინამიდი, ეთანოლი, ამიოდარონი, ანაბოლური სტეროიდები, ვერაპამილი, იზოტრეტინოინი, კაპტოპრილი, ქლორამფენიკოლი, კოდეინი, დაფსონი, დილტიაზემი-2, ინტერფერონ-ინტერფერონი. და სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებები, არასპეციფიკური ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, პენიცილამინი, სტრეპტოკინაზა, თიოპენტალი, ფუროსემიდი, მეტოტრექსატი, სულფასალაზინი, სიმვასტატინი, ტაკროლიმუსი).

შედეგის შემცირების შესაძლო მიზეზები.

K უჯრედოვანი ფერმენტები საკმაოდ არასპეციფიკურია პათოლოგიური პროცესების გამოკვლევისა და იდენტიფიკაციის თვალსაზრისით. მატება და დაცემა ინდიკატორები შეინიშნება სხვადასხვა შემთხვევაში. ხანდახან ათეულობით შესაძლო დაავადებაზეა საუბარი. ამიტომ სპეციალისტებმა უნდა შეიმუშაონ ცვლილებები, ახალი დიაგნოსტიკური მეთოდები.

სისხლში LDH არის სპეციალური ფერმენტი, რომელიც ცნობილია ლაქტატდეჰიდროგენაზას სახელით და პასუხისმგებელია უჯრედულ დონეზე ენერგიის მეტაბოლიზმზე: კერძოდ, გლუკოზის დაშლასა და რძემჟავას პირუვინ მჟავად გადაქცევის დაჩქარებაზე.

მას შეიცავს ყველა, გამონაკლისის გარეშე, ციტოლოგიურ სტრუქტურაში, სხეულის ქსოვილებში. მართალია, სხვადასხვა კონცენტრაციებში. ამის გარეშე ნორმალური ცხოვრება, როგორც ასეთი, არ შეიძლება.

ნივთიერება აღწევს უმაღლეს კონცენტრაციას ფუნქციურად აქტიურ, დატვირთულ ორგანოებში. მაგალითად, ღვიძლში, გულში, ფილტვებში.ის ასევე გვხვდება სისხლის უჯრედებში, მაგრამ უმნიშვნელო რაოდენობით, რადგან მათი როლი სრულიად განსხვავებულია.

LDH-ის შესწავლა ტარდება ბიოქიმიური სისხლის ტესტის ფარგლებში. არ არის საჭირო ინდიკატორების კონკრეტულად შესწავლა, თუ ეჭვები არ გაჩნდება. შემდეგ ინიშნება დამხმარე, დამიზნების ტექნიკა.

რა არის LDH და როდის არის შესწავლილი ეს მაჩვენებელი?

ლაქტატდეჰიდროგენაზა პასუხისმგებელია უჯრედულ დონეზე ენერგიის მეტაბოლიზმზე. უფრო კონკრეტულად, ამ ნივთიერების წყალობით შესაძლებელია ორი ძირითადი პროცესი:

  • გლუკოზის ანოქსიური დაშლა.ეს არ არის საუკეთესო ეფექტური მეთოდიელექტროენერგიის გამომუშავება, მაგრამ ძალიან სწრაფი. იმის გამო, რომ ეს ზოგადად შესაძლებელია, სხეული მუდმივად და შეუფერხებლად იღებს თუნდაც მცირე, მაგრამ საჭირო რესურსებს.

ისინი იხარჯება ძირითადი პროცესების უზრუნველყოფაზე. ნერვული იმპულსების გამტარობა, კუნთების შეკუმშვა, მათ შორის გულის, მიოკარდიუმის კუნთები.

  • მეორე გზა, რომელსაც ლაქტატდეჰიდროგენაზა უზრუნველყოფს, არის გლუკოზის ჟანგბადის დაშლა.მართალია, ირიბად. LDH აჩქარებს რძემჟავას პირუვინ მჟავად გარდაქმნას. უკვე ეს ნივთიერება პასუხისმგებელია ორგანული შაქრების დაჟანგვაზე. და ეს ნიშნავს ენერგიის მნიშვნელოვან წარმოებას.

სინამდვილეში, თავად LDH არ მოიხმარება ამ პროცესების დროს. ის რჩება იმავე კონცენტრაციაში, უჯრედებში. ეს არის მისი ქიმიური სტრუქტურის შედეგი.

როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ლაქტატდეჰიდროგენაზა არის ფერმენტი. და როგორც ამ სერიის ყველა ნივთიერება, ის არ მოიხმარება, არამედ მხოლოდ აჩქარებს ბიოქიმიურ პროცესებს. განსახილველ შემთხვევაში საუბარია რეაქციების ინტენსივობის ათეულჯერ მატებაზე.

ანალიზი შესანიშნავია პათოლოგიების დიაგნოსტიკისთვის შინაგანი ორგანოები . კერძოდ, კვლევამ შეიძლება გამოავლინოს ასეთი დარღვევები:

  • სტენოკარდია, ინფარქტი და გულის სხვა დარღვევები.
  • თირკმლის დაზიანება. პიელონეფრიტი, ყველა სახის დესტრუქციული, ანთებითი ფენომენი.
  • ლიმფადენიტი.
  • ელენთა ფუნქციური დარღვევები. გაზარდეთ იგი ზომით.
  • Ფილტვების ანთება. ფილტვების ანთება.
  • მიოზიტი. კუნთების ანთება. იგივე ეხება დისტროფიულ პროცესებს. როდესაც კუნთები განადგურებულია.
  • პანკრეატიტი. პანკრეასის სხვა დაავადებები.
  • მცირე ზომით, ცვლილება მიუთითებს სისხლმბადი სისტემის პრობლემებზე.

უამრავი ვარიანტი. მაგრამ არის ერთი მნიშვნელოვანი სირთულე.

LDH სისხლის ანალიზში არასპეციფიკური მაჩვენებელია: მართლაც, ქსოვილების, უჯრედების დაშლის დროს ის ხვდება სისხლში და ფიქსირდება ლაბორატორიული აღჭურვილობით, მაგრამ ამის თქმა შეუძლებელია. ამიტომ ექსპერტებმა ხრიკს მიმართეს და ფერმენტი უფრო დეტალურად შეისწავლეს.

აღმოჩნდა, რომ ზოგადად იდენტური სტრუქტურის მიუხედავად, ლაქტატდეჰიდროგენაზას აქვს სპეციფიკა იმისდა მიხედვით, თუ სად მდებარეობს ნივთიერება და რომელ უჯრედებშია იგი შეიცავს.

მოდიფიკაციებს იზოენზიმები ეწოდება. სულ არის 5 ვარიანტი. ისინი აღინიშნება შესაბამისი პოსტფიქსით, გამოყოფილი დეფისით.

  • LDH-1. მდებარეობს თირკმლის უჯრედებში გულ-სისხლძარღვთა სისტემის. გაცილებით მცირე რაოდენობით, ნივთიერება გვხვდება სისხლის წითელ უჯრედებში. ლაბორატორიულ პროტოკოლში ზოგჯერ იწერება როგორც HHHH ან H4.
  • LDH-2. უფრო კონკრეტული ნივთიერება. ის სისხლში აღმოჩენილია, თუ ლიმფური კვანძების მუშაობა დაირღვა ან ელენთასთან დაკავშირებული პრობლემებია. ინდიკატორის ცვლილება შეიძლება იყოს არაპირდაპირი. თქვენ უნდა გადახედოთ ფერმენტის სხვა დონეებს.

ლაბორატორიულ პროტოკოლში მონიშნულია როგორც H3M ან HHHM. ეს სინონიმებია. კონკრეტულად როგორ აისახება კონკრეტული კლინიკა სახელს, ეს უპირატესობის და მოქმედი მეთოდოლოგიის საკითხია.

  • LDH-3. ის მდებარეობს ფილტვის სისტემის უჯრედებში. სასუნთქი სტრუქტურები. მაღალი სპეციფიკიდან გამომდინარე, შესაძლებელია პრობლემის არსის ზუსტად აღწერა. სხვა სახელებია H2M2 ან HHMM.
  • LDH-4. ბოლო ვარიაცია. იგი განლაგებულია ორსულ ქალებში პლაცენტის სტრუქტურებში, ასევე პანკრეასში. ორგანოებში საჭმლის მომნელებელი სისტემა. სხვა სახელებია HM3 ან HMMM.
  • LDH-5. ბოლო ვარიანტი. ლოკალიზებულია ღვიძლში, ჩონჩხის (არა გულის) კუნთში. აღწერილია როგორც M4 ან MMMM.

ლაქტატდეჰიდროგენაზას იზოფერმენტები ცალკე გამოკვლეულია, თუ ამის მიზეზი არსებობს. ჩვეულებრივ, იმ შემთხვევაში, როდესაც მთლიანი მაჩვენებელი იზრდება ბიოქიმიური ანალიზისისხლი. საკითხი, საჭიროა თუ არა მიზნობრივი შეფასება, რჩება სპეციალისტების შეხედულებისამებრ.

მასალის მომზადება და მიწოდება

მომზადების მხრივ არანაირი სირთულე არ არის. საკმარისია მარტივი რჩევების დაცვა.

  • 12 საათის განმავლობაში თავი შეიკავეთ ჭამისგან. ანალიზი გადაეცემა ცარიელ კუჭზე. სასურველია 9-10.00 საათამდე. ამ პერიოდის განმავლობაში, შედეგები ყველაზე ზუსტი იქნება.
  • ერთი ან ორი დღის განმავლობაში ალკოჰოლი უნდა გამოირიცხოს. ეთანოლი, მისი დაშლის პროდუქტები აუცილებლად გამოიწვევს ქსოვილების დაზიანებას. და ეს გამოიწვევს LDH დონის მატებას, ცრუ შედეგს და, შესაძლოა, დიაგნოზთან დაკავშირებულ პრობლემებს.
  • იგივე ეხება დიეტას. სპეციალური დიეტა, როგორც ასეთი, არ არსებობს. მაგრამ დღეში მნიშვნელოვანია მინიმუმამდე დაიყვანოთ პროდუქტების რაოდენობა მაღალი შემცველობამსუქანი. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ღვიძლი გადატვირთული იქნება. ეს აუცილებლად იმოქმედებს ფერმენტის კონცენტრაციაზე. ცრუ შედეგი მოითხოვს განმეორებით ანალიზს.
  • 24 საათის განმავლობაში უარის თქმა და თამბაქოსგან. სიგარეტი იგივე პრობლემებს იწვევს, რაც ალკოჰოლს.
  • პროცედურამდე რამდენიმე საათით ადრე ფიზიკურად არ უნდა გადატვირთოთ. კუნთების ინტენსიური შეკუმშვა გამოიწვევს LHD-ის ცრუ ზრდას.
  • და ბოლოს, თქვენ უნდა მიმართოთ ექიმს თქვენი მიმდინარე მკურნალობის შესახებ. ბევრი მედიკამენტი ხელოვნურად ზრდის ლაქტატდეჰიდროგენაზას დონეს. მაგალითად, სახსრებზე დაფუძნებული აცეტილსალიცილის მჟავა. ხშირად ასევე ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები. მიზანშეწონილია მათი მიტოვება მინიმუმ ერთი ან ორი დღით. მაგრამ ეს ყოველთვის არ არის შესაძლებელი. შეუძლებელია წამლების დამოუკიდებლად გაუქმება.

პროცედურა, როგორც ასეთი, არ განსხვავდება სტანდარტული სისხლის ტესტისგან.

პაციენტი ჩამოდის დანიშნულ დროს. AT სამკურნალო ოთახიაბარებს მასალას ვენიდან. ნიმუში მოთავსებულია სინჯარაში და ეტიკეტდება. შემდეგ ლაბორატორია ითვლის ნივთიერების კონცენტრაციას შრატში და იძლევა დასკვნას.

შედეგების მომზადებას საშუალოდ 1-2 დღე სჭირდება. შეფასების თვალსაზრისით სირთულეები არ არის. პროტოკოლით, დასკვნასთან ერთად, პაციენტს რეკომენდირებულია დაუკავშირდეს ექიმს, რომელმაც გამოაგზავნა ანალიზისთვის.

ნორმების ცხრილები ასაკის მიხედვით

ფერმენტის კონცენტრაცია დამოკიდებულია სიცოცხლის პერიოდზე და პირის სქესზე. LDH-ის ნორმა ქალებში დაახლოებით 20%-ით მეტია, ვიდრე მამაკაცებში.

საცნობარო მნიშვნელობები იცვლება მხოლოდ ბავშვობაში. შემდეგ დიაპაზონი სტაბილიზდება და აღარ მოძრაობს.

დონეები მიახლოებითია და ეხება ნივთიერების მთლიან კონცენტრაციას ბიოქიმიურ ანალიზში. იზოენზიმები ასევე განიხილება, როგორც მოწინავე დიაგნოსტიკის ნაწილი. გაშიფვრა სპეციალისტის პრეროგატივაა.

LDH-ის ზრდის მიზეზები

თუ ლაქტატდეჰიდროგენაზა მომატებულია, ეს ნიშნავს, რომ ხდება სხეულის უჯრედების მასიური განადგურება და ფერმენტის სისხლში განთავისუფლება. ნივთიერების კონცენტრაციის ზრდა ბევრად უფრო ხშირია, ვიდრე შემცირება.

LDG იცვლება მთელი რიგი ფაქტორების შედეგად:

  • ფილტვების პათოლოგია. ანთება (პნევმონია), თრომბოზი და სხვა დარღვევები. ისეთები, რომლის დროსაც ორგანო განადგურებულია. LDH-ის გაზრდის მიზეზი არის უჯრედების განადგურება, რის შედეგადაც ლაქტატდეჰიდროგენაზას დაგროვილი მარაგი გამოიყოფა სისხლში. უფრო მეტიც, დარღვევის ხარისხი შეიძლება შეფასდეს კონცენტრაციით.
  • მიოკარდიტი. Მიოკარდიული ინფარქტი. პირველ შემთხვევაში საუბარია ორგანოს კუნთოვანი შრის ინფექციურ დაზიანებაზე. ჩვეულებრივ ბაქტერიული.

მეორეში - მწვავე იშემიის შედეგად კარდიომიოციტების უჯრედების სწრაფი სიკვდილის შესახებ: არასწორი კვება და სუნთქვა.

ორივე შემთხვევაში, LDH ამაღლებულია ბიოქიმიური სისხლის ტესტის დროს, მაგრამ გულის შეტევით ის ბევრად უფრო ძლიერია, რადგან მკვდარი ქსოვილების მოცულობა მრავალჯერ მეტია. იგივე შესაძლებელია მძიმე მიოკარდიტის დროს.

  • ავთვისებიანი სიმსივნეები. არ აქვს მნიშვნელობა რა ლოკალიზაციას. ისინი იზრდებიან ინფილტრაციულად - იზრდებიან ჯანსაღი ქსოვილების მეშვეობით, რითაც ანადგურებენ მათ. აქედან გამომდინარეობს ფერმენტის ზრდა. ამავდროულად, ავთვისებიან უჯრედებს აქვთ ნივთიერება, რომელიც უზრუნველყოფს მათ ენერგეტიკულ მეტაბოლიზმს.

სიმსივნის დიდი ზომით, სიმსივნური სტრუქტურები აღარ იღებენ საკმარის კვებას და იწყებენ თავისთავად, მასობრივად კვდომას, რაც კიდევ უფრო ზრდის ლაქტატდეჰიდროგენაზას.

  • ჰეპატიტი. დაავადებათა ჯგუფი, რომელიც ხასიათდება ღვიძლის ანთებით. ჩვეულებრივ ინფექციური წარმოშობისა. ნაკლებად ტოქსიკური, სამკურნალო. ჰეპატიტის დროს LDH-ის კონცენტრაცია იზრდება ნორმის 10-30%-ის ფარგლებში, ეს არც ისე სერიოზული მატებაა, მაგრამ ეს ხდება მხოლოდ ადრეული ეტაპები. რაც პროგრესირებს, ყველაფერი უარესდება.
  • ღვიძლის ციროზი. სერიოზული ავადმყოფობაორგანო. ჰეპატონეკროზი. ანუ უდიდესი ჯირკვლის უჯრედების სიკვდილი. მწვავე კურსის დროს, LHD-ის კონცენტრაცია ბევრჯერ იზრდება ჩვენს თვალწინ. ქრონიკული ფორმებიციროზი ამ მხრივ ნაკლებად აგრესიულია. ამიტომ, ზრდა გლუვია.
  • თირკმელების ანთებითი დაზიანებები. პიელონეფრიტი, გლომერულონეფრიტი. ანუ ინფექციურიც და აუტოიმუნურიც. არ არის დაკავშირებული ეტიოლოგიასთან. ასევე, საშარდე გზების სტრუქტურების სხვა დაავადებები. სია არ შემოიფარგლება ამ ორით.

  • პანკრეატიტი. პანკრეასის ანთება.

  • ინფექციური პროცესები. ძირითადად ასოცირდება პიოგენური ფლორის (მაგალითად, ოქროსფერი სტაფილოკოკი) ან ჰერპეტური აგენტების დაზიანებასთან.

კლასიკური მდგომარეობაა მონონუკლეოზი. დაავადებამ გამოიწვია ეპშტეინ-ბარის ვირუსი. ან ციტომეგალია, მე-5 ტიპის ჰერპესული დაზიანება.

ძნელი სათქმელია, რამდენად იზრდება ეს მაჩვენებელი. ეს ყველაფერი დამოკიდებულია სხეულის დარღვევის ხარისხზე და იმუნური პასუხის ინტენსივობაზე.მიახლოებითი გაანგარიშებაც კი არ არსებობს.

  • მასიური დამწვრობა. გარკვეულწილად, ფერმენტი ასევე გვხვდება დერმის უჯრედებში, ისევე როგორც კანქვეშა ცხიმში. თუ კუნთებიც დაზარალდება, სიტუაცია უკიდურესად საშიში ხდება. რაც უფრო დიდია დაზიანების ფართობი, მით უფრო სერიოზულია LDH გადახრები ნორმიდან.
  • პრობლემები პლაცენტასთან. განცალკევება, უკმარისობა.
  • ჰორმონების ჭარბი სინთეზი ფარისებრი ჯირკვალი. ჰიპერფუნქცია.
  • კუნთოვანი ატროფია. მაგალითად, ხანგრძლივი მარხვით. როდესაც სხეული იწყებს საკუთარი კუნთების გამოყენებას. ან იმობილიზაციის ხანგრძლივი პერიოდის ფონზე. საწოლში მიჯაჭვულ პაციენტებში.

სხვა საკითხებთან ერთად, დინამიკაზე დაყრდნობით, შეიძლება გამოვიტანოთ დასკვნები დაავადების ბუნების შესახებ: როგორ მიმდინარეობს ის და რამდენად ეფექტურია თერაპია.

არიან სიტუაციური დამნაშავეებიც. ისინი, როგორც წესი, არ ეხება დაავადებებს და განპირობებულია პაციენტების სუბიექტური ქმედებებით.

Მაგალითად:

  • ალკოჰოლის მოხმარება დიდი რაოდენობით.
  • ფიზიკური გადატვირთვა.
  • მოწევა კვლევის წინა დღეს.
  • გარკვეული მედიკამენტების მიღება.

Და სხვა. დეკოდირება ექიმს უნდა მიანდოს. ჩვეულებრივ, მომატებული ლაქტატდეჰიდროგენაზა ნიშნავს, რომ არსებობს ორგანული პრობლემები.

შესრულების შემცირების მიზეზები

ეს ხდება რამდენჯერმე ნაკლებად ხშირად. დამნაშავეები შეიძლება იყვნენ:

  • ირაციონალური კვება. როგორც წესი, იწვევს ოქსილის მჟავას მარილების დაგროვებას. ოქსალატები (სწორად დასახელებული ნივთიერებები) აფერხებენ ლაქტატდეჰიდროგენაზას ნორმალურ ფერმენტულ აქტივობას.

ნაერთის მთელი მოცულობა არ მონაწილეობს კატალიზში (აჩქარებს რეაქციებს). შესაბამისად, ანალიზში იქნება გადახრები. ვინაიდან გაანგარიშების მეთოდები ზუსტად ეფუძნება სპეციალური რეაგენტებისა და LDH ფერმენტის ურთიერთქმედებას.

უფრო ზუსტი მონაცემების მისაღებად პაციენტს უნდა ეცნობოს დიეტის ბუნების შესახებ. ცალკე, მნიშვნელოვანია მეტაბოლიზმის მდგომარეობის შემოწმება.

  • თირკმელების დაავადებები. ოქსალატები ჩვეულებრივ გამოიყოფა შარდით. თუ ექსკრეციული სისტემა საკმარისად ეფექტურად არ მუშაობს, ხდება ნივთიერებების საპირისპირო შეწოვა, მათი შეღწევა სისხლში. ნეფრიტის დროს LDH კონცენტრაცია მცირდება, თირკმლის უკმარისობასუბ- და დეკომპენსაციის ფაზაში. რაც უფრო მეტად მიმდინარეობს პროცესი, მით უფრო უარესია საქმე.
  • მეტაბოლური დარღვევები. Ზე ზოგადი დონე. სხვადასხვა მიზეზის გამო. სისხლში LDH-ის დაქვეითება ხდება ჰიპოფიზის ჯირკვლის, ჰიპოთალამუსის, შაქრიანი დიაბეტი, თირკმელზედა ჯირკვლებთან დაკავშირებული პრობლემები, ფარისებრი ჯირკვლის დარღვევა (რომელშიც მცირდება ჰორმონების სინთეზი) და ა.შ.
  • გარკვეული მედიკამენტების მიღება. ანტიბიოტიკებს (ნებისმიერი ტიპის) და ჰორმონალურ პრეპარატებს განსაკუთრებული აქტივობა აქვთ ლაქტატდეჰიდროგენაზას წინააღმდეგ.ნაკლებად, ვიტამინი C. Ვიტამინი ცე. რაიმე დასკვნის გასაკეთებლად ჯერ წამალი უქმდება, შემდეგ ბიოქიმიური კვლევა მეორდება. თუ მაჩვენებლები აღდგება, წამლების ბრალია. თერაპიის კურსი განიხილება.
  • გათვალისწინებულია მკურნალობა. თუ თქვენ შეამცირებთ LDH - ეს არის კორექტირების სასურველი შედეგი. თუ პაციენტი იღებს სპეციალურ კურსს და ფერმენტის დონე ეცემა, სწორედ ამის იმედი აქვს სპეციალისტს. თუ რაიმე ეჭვი არსებობს, ინიშნება დამხმარე დიაგნოსტიკური ზომები.

დაბალი LDH დონე არც ისე ხშირია. მაგრამ ეს მნიშვნელოვანი შედეგია. ამიტომ, ექიმებისთვის გარკვეულწილად ადვილია ამგვარი გადახრების ინტერპრეტაცია.

დამატებითი კვლევა

ეს არ არის საკმარისი ფერმენტის კონცენტრაციის ცვლილებების გამოვლენა. რაიმე კონკრეტულის სათქმელად საჭიროა საფუძვლიანი და ყოვლისმომცველი დიაგნოზი. დამატებითი მეთოდები მოიცავს:

  • სპეციალიზებული სპეციალისტების კონსულტაციები. იმის მიხედვით, თუ რომელი იზოფერმენტი არის საცნობარო მნიშვნელობების მიღმა. ღვიძლთან დაკავშირებული საეჭვო პრობლემებისთვის - გასტროენტეროლოგი. იგივე ეხება პანკრეასს. თუ დიდი ალბათობით დარღვევა გავლენას ახდენს გულზე - საჭიროა კარდიოლოგის დახმარება და ა.შ. პირველადი კონსულტაციისას ექიმი ადგენს ჩივილებს, ადგენს გამოვლინებების ჩამონათვალს და წამოაყენებს ჰიპოთეზებს. ისინი უნდა შემოწმდეს.
  • ანამნეზის კრებული. გათვალისწინებულია მკურნალობა. ამჟამად გამოყენებული ნარკოტიკები, წარსული დაავადებები. ასევე კვების ხასიათი, ყოველდღიური საქმიანობა.
  • ორგანოების ულტრაბგერა მუცლის ღრუ. უფრო მეტი ექიმი დაინტერესებულია ღვიძლისა და თავად პანკრეასის მდგომარეობით.
  • საჭიროების შემთხვევაში, უდიდესი ჯირკვლის ფუნქციური უსაფრთხოების შესასწავლად ინიშნება სკინტიგრაფია. რადიოიზოტოპური კვლევა. იოდის პრეპარატის შეყვანის შემდეგ პაციენტი მოთავსებულია სპეციალური სენსორის ქვეშ. გამოყოფის, დაგროვების, დინამიკის მიხედვით კეთდება დასკვნები ორგანოს უსაფრთხოების შესახებ. მისი მუშაობის უნარი.
  • ელექტროკარდიოგრაფია. გულის ფუნქციური დარღვევების გამოსავლენად.
  • ECHO-KG. ულტრაბგერითი მოდიფიკაცია. ამ შემთხვევაში ხდება კუნთოვანი ორგანოს გამოკვლევა. შესაძლებელია დასკვნების გაკეთება პათოლოგიების ხასიათის შესახებ. თუ არსებობს საერთოდ. ტექნიკა განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ინფარქტის ან სტენოკარდიის ფონზე. კორონარული არტერიის დაავადების რუტინული სკრინინგისთვის.
  • ელექტრომიოგრაფია. კუნთების შეკუმშვისა და მდგომარეობის შემოწმება.
  • ჰორმონის ტესტები. ექიმებს აინტერესებთ T3, T4, TSH, კორტიზოლის, ადრენალინის და სხვა დონეები. ანუ ფარისებრი ჯირკვლის, ჰიპოფიზის და თირკმელზედა ჯირკვლის ნივთიერებები.
  • აუცილებლად ჩაატარეთ სპეციალური ტესტები დიაბეტის გამოსავლენად. სულ მცირე, სისხლში შაქრის ტესტი. შესაძლოა პროვოკაციული. როდესაც პაციენტს სთავაზობენ კონცენტრირებული გლუკოზის ხსნარის დალევას.
  • საჭიროების შემთხვევაში ინიშნება MRI ან CT სკანირება. როგორც რთული ორგანული პათოლოგიების ან სიმსივნეების დიაგნოსტიკის ნაწილი.

საკმაოდ ბევრი კვლევა. მიანიჭეთ ის, რაც სასარგებლო იქნება კონკრეტულ შემთხვევაში და დაგვეხმარება ადრე წამოყენებული ჰიპოთეზების უარყოფაში ან დადასტურებაში.

LDH ტესტი არის საწყისი გამოკვლევის ეფექტური და მარტივი გზა. შედეგები საშუალებას გვაძლევს განვსაზღვროთ შემდგომი დიაგნოსტიკის მიმართულება და გავიგოთ, რომელ ორგანოზეა თავდასხმა.

ყოვლისმომცველი მონაცემების მისაღებად, თქვენ უნდა განახორციელოთ აქტივობების ნაკრები და შეაფასოთ შედეგები სისტემაში.

სისხლის ლაქტატდეჰიდროგენაზა (LDH) არის დაბალი სპეციფიკის ლაბორატორიული ტესტი. თუმცა მისი ნორმიდან გადახრა საკმარისი პირობაა პაციენტის ყოვლისმომცველი გამოკვლევისთვის. აუცილებელია გულის, ფილტვების, თირკმელების მუშაობაში პათოლოგიების პირველადი დიაგნოსტიკისთვის, სხვადასხვა ონკოპათოლოგიისა და ადამიანებში კუნთოვანი ქსოვილის განადგურებისთვის.

იმისათვის, რომ გაიგოთ რა მიზნით ინიშნება ანალიზი, ჯერ უნდა გესმოდეთ - რა არის LDH ბიოქიმიური სისხლის ანალიზში?

სისხლში ლაქტატდეჰიდროგენაზა (LDH) არის ფერმენტი, რომელიც ლოკალიზებულია უჯრედებში. შემადგენლობა აუცილებლად შეიცავს თუთიის იონებს. მისი მთავარი ფუნქციაა ლაქტური მჟავის დაჟანგვის პირუვატამდე კატალიზება. ადამიანის სხეულის თითქმის ყველა უჯრედი შეიცავს ფერმენტ LDH-ს. მაქსიმალური კონცენტრაცია აღინიშნება ჩონჩხის (9000 ერთეული/გ) და გულის (25000 ერთეული/გ) კუნთებში, ასევე თირკმელებში (15000 ერთეული/გ), ფილტვებში (9500 ერთეული/გ) და ღვიძლში (9000 ერთეული/გ. ).

უჯრედების დაზიანების შემთხვევაში ხდება ფერმენტის აქტიური გამოყოფა სისხლში. სისხლის უჯრედები ასევე შეიცავს LDH-ს, თუმცა მათი შემცველობა უმნიშვნელოა. სწორედ ამიტომ, რომელიმე ორგანოს ქსოვილების მცირე განადგურების შემთხვევაშიც კი, სისხლის შრატში მკვეთრად იზრდება LDH-ის დონე, რომელიც გამოიყენება დიაგნოსტიკისთვის. სხვადასხვა დაავადებები. Ეს ფაქტისაშუალებას გვაძლევს კლასიფიცირდეს სისხლის ტესტი LDH-ზე, როგორც ძალიან მგრძნობიარე, მაგრამ დაბალი სპეციფიკური კრიტერიუმები.

ფერმენტის იზოფორმები

მიღებული შედეგების საინფორმაციო შინაარსის თვალსაზრისით, LDH იზოფორმები უფრო სასურველია სპეციფიკურობის დონის გაზრდის გამო. არსებობს ფერმენტის 5 იზოფორმა დამახასიათებელი ფიზიკოქიმიური თვისებებით.

ჩვენებები კვლევისთვის

ექიმს შეუძლია დაწეროს რეკომენდაცია სისხლის შრატის ბიოქიმიური ანალიზისთვის LDH-ის დონის დასადგენად, თუ:

  • პაციენტს აღენიშნება უჯრედებისა და ქსოვილების მთლიანობის ქრონიკული ან მწვავე დაზიანების სიმპტომები;
  • ადამიანი გრძნობს მწვავე ტკივილიგულმკერდის არეში, რომლის მიზეზი შესაძლოა იყოს მიოკარდიუმის ინფარქტი ან სტენოკარდია;
  • საჭიროა ნაკადის კონტროლი ქრონიკული პათოლოგიებიმათ შორის ონკოლოგია;
  • ადამიანის ჯანმრთელობის ფართომასშტაბიანი სკრინინგი.

სისხლში LDH-ის ნორმა

შედეგების ნებისმიერი ინტერპრეტაცია უნდა განხორციელდეს მხოლოდ სპეციალისტის მიერ. განხილული კრიტერიუმის დაბალი სპეციფიკის გათვალისწინებით, აკრძალულია მისი იზოლირებული გამოყენება დაავადების საბოლოო დიაგნოზისთვის. ინდიკატორები ნორმალური კონცენტრაცია LDH მოზრდილებში და ბავშვებში სისხლში ნაჩვენებია ცხრილში.

უნდა აღინიშნოს, რომ LDH დონე ჩვეულებრივ უფრო მაღალია მამაკაცებში, ვიდრე ქალებში. საცნობარო (ნორმალური) მნიშვნელობებიდან ზემოთ ან ქვემოთ გადახრა მიუთითებს პათოლოგიური პროცესის განვითარებაზე.

LDH იზოფერმენტების ინდიკატორების მნიშვნელობა

იზოფერმენტების აქტივობა განისაზღვრება შარდოვანას ინაქტივაციის ხარისხით. დადგენილია, რომ შარდოვანას მიერ ადამიანის შრატის ფერმენტული აქტივობის დათრგუნვის დონე 26-დან 36%-მდე მერყეობს. ეს მაჩვენებელი განიხილება, როგორც სტანდარტული მნიშვნელობა იზოფერმენტების ხუთი ფრაქციის ინჰიბიტორული თვისებების შესადარებლად.

იზოენზიმი

ინაქტივაციის დონე დან ზოგადი აქტივობაშარდოვანა, %

LDH-1 20-30
LDH-2 25-40
LDH-3 15-25
LDH-4 8-15
LDH-5 8-12

ცხრილი აჩვენებს, რომ თითოეულ ფრაქციას აქვს ინჰიბირების საკუთარი დონე. თითოეული იზოფერმენტის სინთეზისთვის პრიორიტეტული ორგანოს შესახებ ცნობილი მონაცემებისა და ანალიზების შედეგების საფუძველზე, შესაძლებელია დიდი ალბათობით დადგინდეს ის ორგანო, რომელშიც დაავადება ვითარდება.

შედეგების გაშიფვრა: შემცირების მიზეზები

აღნიშნულია, რომ LDH დონე ქვეითდება შემდეგ შემთხვევებში:

  • პაციენტში ოქსალატების (ოქსილის მჟავას მარილები და ეთერები) და შარდოვანას არსებობა, რომლებიც ასუსტებენ LDH-ის ფერმენტულ აქტივობას;
  • მედიკამენტების მიღება, რომლებიც ამცირებენ ფერმენტის მუშაობას (ანტიბიოტიკები, ასკორბინის მჟავა);
  • არჩეული მკურნალობის ტაქტიკის ეფექტურობა, რაც განაპირობებს განსახილველი კრიტერიუმის მნიშვნელობის ნორმალიზებას.

ბიოქიმიური სისხლის ანალიზში LDH-ის გაზრდის მიზეზები

განსახილველი კრიტერიუმი შეიძლება განსხვავდებოდეს ნორმალური მნიშვნელობებისგან სხვადასხვა დაავადების დროს. ლაქტატის დეჰიდროგენეზის კონცენტრაციის გაზრდის მიზეზები შეიძლება იყოს:

  • მიოკარდიუმის ინფარქტი, რომელსაც თან ახლავს გულის კუნთოვანი ქსოვილის შუა შრის იშემიური ნეკროზი;
  • ფილტვის არტერიის ბლოკირება თრომბის ან ფილტვის ინფარქტით;
  • სისხლის პათოლოგიები, რომლებიც ხასიათდება სისხლის წითელი უჯრედების განადგურებით ( განსხვავებული სახეობებიანემია, ჰემოლიზი, მძიმე ინტოქსიკაცია);
  • ავთვისებიანი სიმსივნეები გავლენას ახდენს სხვადასხვა ორგანოებიდა ქსოვილებს, ხშირად თან ახლავს მეტასტაზები;
  • ღვიძლში დარღვევები ქრონიკული და მწვავე ჰეპატიტის, სახარების დაავადების ან ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის ფონზე;
  • თირკმლის პათოლოგია (გლომერულური ნეფრიტი, პიელონეფრიტი);
  • კუნთოვანი ქსოვილის ატროფია ან დაზიანება;
  • ღია და დახურული მოტეხილობები;
  • გულის შეგუბებითი ან კორონარული უკმარისობა;
  • გულის კუნთოვანი ქსოვილის ანთება;
  • მონონუკლეოზი, ვირუსული ეტიოლოგია;
  • პანკრეატიტის მწვავე შეტევა;
  • კრუნჩხვითი კრუნჩხვები;
  • ალკოჰოლური დელირიუმი (ფსიქიკური დარღვევები ალკოჰოლის მკვეთრი მოხსნის ფონზე);
  • დამწვრობის დაავადება;
  • პლაცენტის დროზე ადრე მოწყვეტა;
  • ჰიპერთირეოზი.

ქალებში და მამაკაცებში LDH-ის ზრდის მიზეზების იდენტიფიცირებისას აუცილებელია გამოირიცხოს ფაქტორების გავლენა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს არასანდო შედეგები:

  • არასწორი სისხლის აღება, რის შედეგადაც ერითროციტები ნადგურდება სინჯარაში (ჰემოლიზი);
  • ბიომასალის მიწოდებისთვის მომზადების წესების უგულებელყოფა: ფიზიკური და ემოციური სტრესი, მოწევა, ალკოჰოლი, არასწორი კვება;
  • მკურნალობის მეთოდების გამოყენება, რომელსაც თან ახლავს პაციენტის ელექტრული სტიმულაცია ანალიზამდე ერთი კვირით ადრე;
  • თრომბოციტების სიჭარბე სისხლში;
  • მედიკამენტების მიღება, რომლებიც ააქტიურებენ ფერმენტულ სისტემას.

სისხლში LDH დონის ნორმალიზება

პაციენტები ხშირად სვამენ კითხვას – როგორ შევამციროთ ფერმენტის დონე? ამისათვის აუცილებელია თავდაპირველად დადგინდეს LDH-ის ზრდის ზუსტი მიზეზი. მხოლოდ მაშინ, როდესაც დაავადება, რომელიც იყო მიზეზი აღმოიფხვრა, შესაძლებელია ინდიკატორის დაბრუნება ნორმალური ღირებულებები. თითოეული პათოლოგიის თერაპიას აქვს საკუთარი მახასიათებლები:

  • მიოკარდიუმის ინფარქტის პირველი ნიშნების გამოვლენის შემდეგ ადამიანს პირველადი დახმარება სჭირდება. მკურნალობის ნებისმიერმა დაგვიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი და სერიოზული გართულებები. რეციდივის რისკის შესაფასებლად ტარდება LDH დონის საკონტროლო გაზომვა, რომელიც ადექვატური თერაპიით უნდა დაუბრუნდეს ნორმას;
  • რკინის დეფიციტით პროვოცირებული ანემიის შემთხვევაში ხდება პაციენტის კვების კორექცია, ინიშნება რკინის შემცველი პრეპარატები. ხელსაყრელ შედეგად ითვლება ჰემოგლობინის დონის მატება და LDH-ის შემცირება;
  • ონკოპათოლოგიაში აუცილებელია პაციენტის ფართომასშტაბიანი სკრინინგი სიმსივნის ზომის, მეტასტაზების არსებობისა და ორგანოს დაზიანების ხარისხის შესაფასებლად. ამავდროულად, მკურნალობის ეფექტურობის შეფასება მოიცავს LDH-ის და ძირითადი სიმსივნური მარკერების ანალიზს. დადებითი დინამიკის ნაკლებობა, რომელიც გამოხატულია განხილული კრიტერიუმების შემცირებით, არის პაციენტის მკურნალობის უფრო აგრესიულ მეთოდებზე გადაყვანის მიზეზი;
  • როდესაც მწვავე პანკრეატიტიაუცილებელია პაციენტის მოთავსება სადღეღამისო სტაციონარში. მკურნალობა მოიცავს საწვეთურებს ტკივილგამაყუჩებლების, ანტიბაქტერიული და ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებით. პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესებისას ყველა ბიოქიმიური პარამეტრი ნორმას უბრუნდება.

როგორ ხდება LDH ანალიზი?

LDH-ის დონის და მისი ფერმენტული აქტივობის შესაფასებლად გამოიყენება მეთოდების 2 ჯგუფი:

  • სპექტროფოტომეტრიული, რომლის არსი მდგომარეობს იმაში, რომ განისაზღვროს NAD-ის (ყველა ცოცხალი უჯრედის კოენზიმის) დაჟანგული ფორმის განსხვავება შემცირებულისგან;
  • კოლორიმეტრული, დაყოფილი დინიტროფენილჰიდრაზინი - პირუვატის კონცენტრაციის განსაზღვრა და რედოქსის ინდიკატორი - გარკვეული მოლეკულების იდენტიფიცირება ინდიკატორების გამოყენებით, რომლებიც ცვლის ფერს.

ოპტიკური ტესტი გამოიყენება როგორც სტანდარტები LDH-ის ფერმენტული აქტივობის დასადგენად, ხოლო ელექტროფორეზი გამოიყენება იზოფერმენტებისთვის. ანალიზის შედეგების გაცემისას ლაბორატორიამ უნდა მიუთითოს არჩეული მეთოდი.

როგორ მოვემზადოთ სწავლისთვის

ანალიზის მიწოდებისთვის მომზადება აუცილებელია ყველაზე სანდო და ზუსტი შედეგების მისაღებად. ბიოლოგიური მასალა არის ვენური სისხლი, რომელიც გროვდება იდაყვის კუბიტალური ვენიდან. რეკომენდაციები ანალიზის დაწყებამდე:

  • სისხლი მიიღება მკაცრად უზმოზე, 1 დღის განმავლობაში აუცილებელია რაციონიდან გამორიცხოთ ცხიმოვანი და შემწვარი საკვები;
  • კატეგორიულად აკრძალულია წვენის, ჩაის და ყავის დალევა ბიომასალის აღებამდე 12 საათით ადრე, დასაშვებია სუფთა წყალიგაზის გარეშე;
  • არ მოწევა 30 წუთის განმავლობაში;
  • თავი შეიკავოთ ალკოჰოლის დალევისგან მინიმუმ 48 საათის განმავლობაში მედიკამენტები. თუ რაიმე წამლის გაუქმება შეუძლებელია, აცნობეთ ლაბორატორიის თანამშრომელს მათი მიღების შესახებ;
  • შეზღუდეთ ფიზიკური და ემოციური სტრესი 1 საათში.

დასკვნები

შეჯამებით, ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს:

  • ბიოქიმიური სისხლის ანალიზში LDH არის დაბალი სპეციფიკური კრიტერიუმი, რომელიც მიუთითებს უამრავ დაავადებაზე. დიაგნოზის გასარკვევად საჭიროა დამატებითი ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული გამოკვლევების ჩატარება;
  • შედეგების გაშიფვრისას მნიშვნელოვანია გავითვალისწინოთ, რომ ბავშვისა და ზრდასრულისთვის საცნობარო მნიშვნელობა განსხვავებულია;
  • ნეკროზისა და ინფარქტის შემთხვევაში, რომლებიც ხასიათდება უჯრედების დესტრუქციით, რეკომენდებულია ანალიზის გამეორება შემდეგ მწვავე ეტაპი. ეს აუცილებელია ქსოვილის განადგურების ხარისხისა და პათოლოგიის სიმძიმის შესაფასებლად;
  • ფერმენტის იზოფორმების აქტივობის ხარისხის იდენტიფიცირება საშუალებას გაძლევთ დაზუსტოთ პათოლოგიის მდებარეობა.

დაამთავრა სპეციალისტი, 2014 წელს წარჩინებით დაამთავრა ორენბურგის სახელმწიფო უნივერსიტეტი მიკრობიოლოგიის სპეციალობით. FGBOU VO ორენბურგის სახელმწიფო აგრარული უნივერსიტეტის ასპირანტურა.

2015 წელს რუსეთის მეცნიერებათა აკადემიის ურალის ფილიალის ფიჭური და უჯრედშორისი სიმბიოზის ინსტიტუტში გაიარა დამატებითი ტრენინგი. პროფესიული პროგრამა"ბაქტერიოლოგია".

რუსულენოვანი კონკურსის ლაურეატი საუკეთესო სამეცნიერო ნაშრომისთვის ნომინაციაში "ბიოლოგიური მეცნიერებები" 2017 წელს.