Vidutiniai skilvelių depoliarizacijos pokyčiai. Mkb sinusinė bradikardija

• Širdies ląstelių struktūra
• Kodėl plaka širdis
• Kas yra "depoliarizacija" ir "repoliarizacija"
• Diagnostika
• Kada atsiranda ankstyva repoliarizacija?
• Ankstyva repoliarizacija sergant širdies ligomis

Šiuolaikiniai duomenys apie širdies skaidulų susitraukimo mechanizmą, laidumą nervinis impulsas išilgai laidžiųjų kelių yra susiję su širdies elektrofiziologijos tyrimais. Šių procesų reikšmės patologijos vystymuisi supratimas padeda parinkti tinkamą lėtinio širdies nepakankamumo, miokardo distrofijos, kardiomiopatijos gydymą.

Miokardo repoliarizacijos procesų pažeidimas atskleidžia širdies raumens metabolinių (mainų) pokyčių, energijos atsargų sintezės ir išsaugojimo „paslaptis“.

Bandysime mokslinę terminų kalbą „išversti“ į visą prieinamą ląstelės biologinių savybių interpretaciją.

Širdies ląstelių struktūra

Elektroninės mikroskopijos pagalba tapo įmanoma ištirti širdies ląstelių struktūrą. Buvo atskleistos miofibrilės – dviejų tipų baltyminės skaidulos: storosios fibrilės pasirodė esąs miozinas, o plonos – aktinas.

Susitraukimo procese plonos skaidulos slysta per storas, aktinas ir miozinas susijungia ir sudaro naują baltymų kompleksą (aktomioziną), Raumuo sutrumpina ir sugriežtina. Kai atsipalaiduoji, viskas grįžta į savo vėžes. Tarp jų yra tilteliai, kuriais cheminės medžiagos pernešamos iš vienos ląstelės į kitą.

Kodėl susitraukia širdis?

Širdį „užveda“ elektrinis impulsas. Jis susidaro iš daugelio elektros srovių iš širdies ląstelių jungties.

Tačiau širdies ląstelėms potencialo pokytis būdingas judant jonams per atvirus kanalėlius (įkrautas natrio, kalio, kalcio daleles). Jų dėka atsiranda elektros srovė. Jis taip pat vadinamas veikimo potencialu.

Kas yra "depoliarizacija" ir "repoliarizacija"

Impulso (elektros srovės arba veikimo potencialo) atsiradimas širdies ląstelėse vyksta dviem pagrindiniais laikotarpiais:

• Depoliarizacija – natrio ir kalcio jonai patenka į ląstelę ir krūvis pasikeičia į teigiamą. Tam tikru greičiu depoliarizacijos banga perduodama į kaimynines ląsteles ir apima visą raumenį. Aktinas jungiasi su miozinu ir širdis susitraukia. Bangos sklidimo greitis priklauso nuo sveikų ar pakitusių ląstelių (išeminio ar randinio audinio) buvimo impulso kelyje.
• Miokardo repoliarizacija yra ilgesnis laikotarpis, būtina atkurti neigiamą intracelulinį krūvį, kalio jonų srautas turi palikti ląsteles. Ši fazė lemia energijos kaupimąsi širdies raumenyje ir pasiruošimą kitam susitraukimui. Matomas poilsis iš tikrųjų apima visus biocheminius energijos gamybos mechanizmus, išleidžiami fermentai, deguonis iš kraujo. Kol visiškai atsigauna, širdis negali susitraukti.

Svarbiausias mechanizmas, užtikrinantis pakankamą veikimo potencialą, yra natrio-kalio pompa.

Miokardo repoliarizacijos pažeidimas gali būti fiksuojamas atliekant elektrokardiografinį tyrimą, siekiant nustatyti repoliarizacijos laiką.

Diagnostika

Diagnostikai teisingi procesai depoliarizacija ir repoliarizacija yra širdies elektrokardiografija (EKG).

Dantys ir tarpai pasauliečiui nieko nereiškia. Gydytojai funkcinė diagnostika išmano subtilius būdingų dantų požymius ir pokyčius, gali apskaičiuoti repoliarizacijos laiką.

Širdies skilvelių depoliarizacijos laiko padidėjimas rodo mechaninę impulso sklidimo kliūtį. Tai įmanoma su įvairaus laipsnio blokadomis. Ūminis infarktas dažniausiai pažeidžia kairįjį skilvelį. Čia susidaro jungiamojo audinio randas, kuris trukdo impulsui. EKG išvadoje gydytojas, be širdies priepuolio požymių, tikrai parašys apie vidutinio sunkumo depoliarizacijos pažeidimą.

T bangos sumažėjimas rodo sutrikusią repoliarizaciją.Tai būdinga difuziniams distrofiniams pokyčiams, kardiosklerozei. Šiuo atveju EKG išvada nenustato diagnozės, o padeda suprasti ligos simptomų susidarymo mechanizmą, stadiją ir formą.

Repoliarizaciją trikdo miokardo hipertrofija, tam tikrų vaistų vartojimas, mikroelementų ir vitaminų trūkumas maiste, organizmo dehidratacija. Tokį pacientą reikėtų apžiūrėti ligoninėje, atlikti streso testą su kalio chloridu. Įvedus kalį į EKG, fiksuojamas skilvelių kompleksų formos normalizavimas.

Kada atsiranda ankstyva repoliarizacija?

Ankstyvosios miokardo repoliarizacijos sindromui būdingas EKG vaizdo pastovumas. Suaugusieji turi diferencinė diagnostika su ūminiu miokardo infarktu. Tipiškas simptomas – simptomų išnykimas po testo su fizine veikla (20 pritūpimų). Tai paaiškinama savavališku skilvelių susitraukimų ritmo padidėjimu, dėl kurio normalizuojasi elektrinio sužadinimo banga.

Tiriant vaikus ir paauglius, padidėja miokardo metabolinių pokyčių dažnis. Vaikas neserga organinėmis širdies ir kraujagyslių ligomis. Tokiais atvejais svarba teikiama energijos sutrikimams.

Ankstyvosios vaikų repoliarizacijos priežastys, pasak mokslininkų, yra susijusios su sutrikusiu vystymusi embriono stadijoje. Kalta mama, kuri nėštumo metu nesilaikė režimo, prastai maitinosi, sirgo mažakraujyste. Vaikams specialaus gydymo nereikia, tačiau rekomenduojama stebėti kardiologą, mažinti fizinę ir emocinę įtampą, tinkamai maitintis.

Tokie pokyčiai būdingi sportininkams, hipotermiją patyrusiems žmonėms. Kai kurie kardiologai įrodo, kad širdies laidumo sistemos pokyčiai yra paveldimi.

Ankstyva repoliarizacija sergant širdies ligomis

Ankstyvosios repoliarizacijos sindromo nustatymo dažnis svyruoja nuo 1 iki 9%. Vyrams jis nustatomas 3 kartus dažniau. Neatidėliotinos medicinos pagalbos su skausmu širdyje atveju sindromas nustatomas nuo 13 iki 48% pacientų.

Manoma, kad šiuo atveju greitesnė sužadinimo banga ateina iš išorinio miokardo sluoksnio į vidų. Tam tikras vaidmuo skiriamas autonominių ar simpatiškų dominavimui nervų sistema kalcio kiekio kraujyje padidėjimas.

Rūšys

Esamos klasifikacijos suskirsto ankstyvos repoliarizacijos sindromą, susijusį su širdies liga:

• su širdies ir kraujagyslių pažeidimu;
• be pralaimėjimo.

Pagal EKG sunkumą (pasireiškia 12 laidų) - 3 klasės:

• minimalus (yra 2-3 laidai);
• vidutinio sunkumo (4-5);
• maksimalus (6 ir daugiau).

Tipiškų klinikinių simptomų nenustatyta. Yra mažai sąsajų su ritmo ir laidumo sutrikimais. Kai kurie kardiologai tvirtina, kad šiems pacientams dažniau išsivysto staigios, gyvybei pavojingos aritmijos.

Miokardo elektrinio aktyvumo procesai yra svarbūs diagnozuojant širdies ligas. Jie ir toliau tiriami. Galbūt netolimoje ateityje atsiras naujų energetinių vaistų ar gydymo būdų, kurie veikia per ląstelių potencialą.

Širdies kairiojo skilvelio hipertrofija: gydymas, priežastys, simptomai

Kairiojo skilvelio hipertrofija yra sindromas, būdingas daugeliui širdies ir kraujagyslių sistemos ligų, kurią sudaro širdies raumenų masės padidėjimas.

Deja, šiandien vis daugiau jaunų žmonių kairiojo skilvelio hipertrofijos atvejų. To pavojų papildo didesnis mirčių procentas nei vyresnio amžiaus žmonėms. Vyrai, sergantys kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija, miršta 7 kartus dažniau nei moterys.

Vystymo mechanizmas

Esant normaliai fiziologinei būsenai, širdis, stumdama kraują į aortą, atlieka siurblio funkciją. Iš aortos kraujas teka į visus organus. Kai kairysis skilvelis atsipalaiduoja, jis gauna dalį kraujo iš kairiojo prieširdžio. Jo kiekis yra pastovus ir pakankamas užtikrinti optimalų dujų mainų lygį ir kitas medžiagų apykaitos funkcijas visame kūne.

Susiformavus patologiniams širdies ir kraujagyslių sistemos pakitimams, širdies raumeniui tampa sunkiau atlikti šią funkciją. Norint atlikti tą patį darbą, reikia daugiau energijos. Tada įsijungia natūralus kompensacinis mechanizmas – padidėjus krūviui didėja širdies raumenų masė. Tai galima palyginti su tuo, kaip padidinus raumenų apkrovą sporto salėje, jie padidina raumenų masę ir apimtį.

Kodėl kairysis skilvelis negali „suaugti“ raumenų masės ir netrukdyti jo savininkui? Faktas yra tas, kad širdies audinyje daugėja tik kardiomiocitų. Ir jie sudaro tik apie ketvirtadalį širdies audinio. Jungiamojo audinio dalis nesikeičia.

Sergant KS hipertrofija, kapiliarų tinklas nespėja vystytis, todėl greitai hipertrofuojantys audiniai gali nukentėti nuo deguonies bado. Tai sukelia išeminius miokardo pokyčius. Be to, širdies laidumo sistema išlieka ta pati, todėl sutrinka impulsų laidumas, atsiranda įvairių aritmijų.

Kairiojo skilvelio audinys, ypač tarpskilvelinė pertvara, yra labiausiai veikiama hipertrofijos.

Esant intensyviam fiziniam krūviui, širdis turi išpumpuoti daugiau kraujo, daugiau dirbti. Todėl profesionaliems sportininkams gali išsivystyti vidutinio sunkumo kairiojo skilvelio hipertrofija, kuri yra fiziologinė arba kompensacinė.

Hipertrofijos etiologija

Beveik visų ilgalaikių širdies ligų atveju kairiojo skilvelio hipertrofija yra privaloma pasekmė.

Kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija stebima:

• hipertenzija;
• aortos vožtuvo stenozė;
• hipertrofinė kardiomiopatija;
• intensyvus ilgalaikis fizinis aktyvumas;
• nutukimas;
• rūkymas, alkoholio vartojimas.

Taigi, sergant bet kokia širdies liga, kairiojo skilvelio hipertrofija yra privalomas sindromas.

Hipertenzija, ypač nuolatinė, blogai gydoma, yra pagrindinis kaltininkas. Jei pacientas sako, kad aukšto slėgio skaičiai yra įprasti ir jam „veikia“, jei hipertenzija buvo koreguojama tik retkarčiais arba visai negydoma, tai būtinai turi ryškią kairiojo širdies skilvelio hipertrofiją.

Antsvoris yra hipertenzijos rizikos veiksnys, dėl kurio atsiranda kairiojo skilvelio hipertrofija. Be to, esant nutukimui, padidėjusį organizmą aprūpinant krauju reikia daug dirbti, kad būtų užtikrintas visų audinių aprūpinimas krauju, dėl to pakinta ir miokardas.

Iš įgimtų ligų pagrindinė vieta yra širdies ydos su sutrikusiu kraujo nutekėjimu iš skilvelio.

Tačiau kairiojo skilvelio hipertrofijos simptomai bus vienodi bet kokios etiologijos atveju.

Hipertrofijos tipai

Pagal kairiojo širdies skilvelio formos pokyčio laipsnį ir jo storį išskiriama ekscentrinė ir koncentrinė kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija.

Koncentrinei kairiojo skilvelio hipertrofijai būdingas jo sienelių sustorėjimas. Jo ertmė šiuo atveju nesikeičia. Jis susidaro, kai skilvelis yra perkrautas kraujospūdžiu. Ši forma būdinga hipertenzijai. Ši etiologija yra mažiausiai 90% ir turi didelę gyvybei pavojingų širdies ir kraujagyslių komplikacijų riziką – daugiau nei 35%.

Ekscentrinei kairiojo skilvelio hipertrofijai būdingas santykinis skilvelio sienelių storio išsaugojimas, jo masės ir ertmės dydžio padidėjimas. Sunkių komplikacijų rizika yra apie 25%. Ši rūšis vystosi esant pertekliniam kraujo kiekiui.

Kaip įtarti ligą

Širdies kairiojo skilvelio hipertrofija ilgą laiką turi nedidelių simptomų arba širdis nepraneša, kad ji veikia per jėgą. Kai kompensacinės galimybės išsenka ir žmogus pradeda skųstis, miokardo pakitimai jau būna reikšmingi.

Šie kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai pasireiškia įvairaus sunkumo laipsniais:

• dusulys;
• tachikardija;
• širdies skausmas;
• silpnumo jausmas ir alpimas;
• greitas nuovargis.

laiku ankstyvas aptikimas sumažina sunkių komplikacijų išsivystymo riziką. EKG požymiai kairiojo skilvelio hipertrofiją nesunkiai nustato bet kuris terapeutas. Šis metodas yra pigus ir informatyvus.

Kairiojo skilvelio hipertrofija EKG pasireiškia pailgėjusiu impulso tranzito laiku, išeminiais EKG pokyčiais, sutrikusiu impulsų laidumu, ašies nukrypimu į hipertrofuotą sritį, širdies elektrinės padėties pokyčiu ir širdies padėties pasikeitimu. pereinamoji zona.

Gydymas

Jei pasunkėja kvėpavimas, kyla noras sustoti ir atgauti kvapą įprastu krūviu, jei spaudžia krūtinę, atsiranda nepagrįstas silpnumas, tuomet reikia kreiptis į gydytoją.

Gydytojas kardiologas paskirs išsamų klinikinį, biocheminį ir instrumentinį tyrimą. Ištyrus galima nustatyti specifinius širdies ūžesius ir jo ribų padidėjimą. Rentgeno tyrimas parodys kaip išsiplėtusi širdis, kuriuose skyriuose. Echokardiograma padės nustatyti sutrikimų lokalizaciją ir širdies veiklos sumažėjimo laipsnį.

Nustačius kairiojo skilvelio miokardo hipertrofijos diagnozę, gydymas priklauso nuo jos sunkumo laipsnio ir bendros paciento būklės sunkumo.

Širdies dydžio pasikeitimas yra kitų ligų pasekmė. Gydant pacientą, kuriam diagnozuota kairiojo skilvelio hipertrofija, itin svarbios priežastys, kurios ją paskatino.

Priklausomai nuo paciento būklės sunkumo ir kairiojo skilvelio hipertrofijos ryškumo, gydymas gali būti atliekamas ligoninėje arba namuose.

Būtina sėkmingo gydymo sąlyga yra tinkamas gyvenimo būdas. Jei šios rekomendacijos nepaisoma, bet koks gydymas yra nenaudingas.

Būtinas nuolatinis EKG ir slėgio lygių stebėjimas, reguliarus kardiologo tikrinimas.

Jei būklė patenkinama, tinka reguliarūs pasivaikščiojimai gryname ore. Taip pat vidutinio sunkumo kairiojo skilvelio hipertrofija netrukdo mankštintis lenktyninis ėjimas plaukimas švelniu ritmu. Didelis fizinis aktyvumas neįtraukiamas.

Vaistai vartojami visą gyvenimą. Tai kalcio kanalų blokatoriai, beta adrenoblokatoriai, antihipertenziniai vaistai, metabolinius širdies vaistus.

Komplikacijos

Komplikacijos yra daugiau nei pavojingos. Tai kraujotakos nepakankamumas ir ritmo sutrikimai, ir išeminiai pokyčiai, ir miokardo infarktas.

Širdies ir kraujagyslių nepakankamumas – tai širdies nesugebėjimas atlikti savo pumpavimo funkcijos ir aprūpinti organizmą krauju.

Ritmo sutrikimai atsiranda dėl to, kad širdies laidumo sistema neturi galimybės hipertrofuoti. Keičiasi impulsų laikas ir kokybė. Gali būti sričių, kur impulsai nepraeina.

Išeminės apraiškos (deguonies trūkumas audinyje) atsiranda dėl santykinai lėto kapiliarų tinklo vystymosi hipertrofuotame širdies audinyje. Dėl to ji gauna mažiau deguonies. Kita vertus, dirbant su padidintu krūviu, ženkliai padidėja miokardo deguonies poreikis.

Esant kairiojo širdies skilvelio hipertrofijai, gydymas tęsiamas ilgą laiką. Įrodyta, kad ankstyvas gydymas ir atsakingas paciento požiūris į jį gali žymiai pagerinti pacientų gyvenimo kokybę ir trukmę.

Vaizdo įrašas apie kairiojo skilvelio hipertrofiją:

Širdies ritmo sutrikimai laikomi svarbia širdies problema, nes dažnai apsunkina daugelio ligų eigą ir pablogina prognozes bei yra viena dažniausių staigios mirties priežasčių.

Tiek gydytojus, tiek elektrofiziologus ypač domina priešlaikinio skilvelių sužadinimo (PSES) sindromas, kuris kai kuriais atvejais, nesant klinikinių apraiškų, gali būti elektrokardiografinis radinys, o kitais – kartu su gyvybei pavojingomis tachiaritmijomis.

Nepaisant pažangos, padarytos tiriant ALS, jos diagnostikos, pacientų valdymo ir gydymo taktikos klausimai išlieka aktualūs ir šiuo metu.

Apibrėžimas. klasifikacija

SPVC (preexcitation, preexcitation sindromas, preexcitation sindromas) yra pagreitintas sužadinimo impulso laidumas iš prieširdžių į skilvelius papildomais nenormaliais keliais. Dėl to dalis miokardo arba visas skilvelių miokardas pradeda jaudintis anksčiau nei įprastai sužadinimo plitimui per atrioventrikulinį mazgą, His ir jo šakų pluoštą.

Remiantis PSO ekspertų grupės rekomendacijomis (1980), priešlaikinis skilvelių sužadinimas, nelydimas klinikinių simptomų, vadinamas "išankstiniu sužadinimo reiškiniu", o tuo atveju, kai yra ne tik elektrokardiografiniai išankstinio sužadinimo požymiai. , tačiau išsivysto tachiaritmijos paroksizmai, – „išankstinis sužadinimo sindromas“.

Anatominis ECV substratas yra specializuotų raumenų skaidulų pluoštai, esantys už širdies laidumo sistemos, galintys perduoti elektrinius impulsus į skirtingas miokardo dalis, sukeldami priešlaikinį jų sužadinimą ir susitraukimą.

Pagalbinės atrioventrikulinės jungtys klasifikuojamos pagal jų vietą mitralinio arba trišakio vožtuvo žiedo atžvilgiu, laidumo tipą (mažėjantis tipas – laipsniškas laidumo lėtėjimas pagal priedų kelią, reaguojant į stimuliacijos dažnio padidėjimą – arba nemažėjantis), taip pat jų gebėjimas antegraduoti, retrograduoti arba kombinuoti elgesį. Paprastai pagalbiniai takai turi greitą nemažėjantį laidumą, panašų į normalų His-Purkinje laidumo sistemos audinį ir prieširdžių bei skilvelių miokardą.

Šiuo metu žinomi keli anomalių laidumo takų (takų) tipai:

Taip pat yra ir kitų papildomų kelių, įskaitant „paslėptus“, galinčius nukreipti elektrinį impulsą atgal iš skilvelių į prieširdžius. Nedidelė dalis (5–10 %) pacientų turi keletą nenormalių laidumo takų.

Klinikinėje praktikoje yra:

ŠKL elektrokardiografinės apraiškos priklauso nuo išankstinio sužadinimo laipsnio ir laidumo išlikimo pagal papildomus kelius. Šiuo atžvilgiu išskiriami šie sindromo variantai:

Paplitimas

Įvairių šaltinių duomenimis, FSW paplitimas bendroje populiacijoje yra maždaug 0,15%. Tuo pačiu metu kas antram pacientui pasireiškia tachiaritmijos paroksizmai (80-85% atvejų - ortodrominė tachikardija, 20-30% - prieširdžių virpėjimas, 5-10% - prieširdžių plazdėjimas ir antidrominė tachikardija). Paslėptas PVS nustatomas 30-35% pacientų.

PVS yra įgimta anomalija, tačiau kliniškai gali pasireikšti bet kuriame amžiuje, spontaniškai arba po kokios nors ligos. Šis sindromas dažniausiai pasireiškia jauname amžiuje. Daugeliu atvejų pacientai neturi kitos širdies patologijos. Tačiau yra aprašymų apie CVD derinį su Ebsteino anomalija, kardiomiopatijomis ir mitralinio vožtuvo prolapsu. Yra prielaida, kad yra ryšys tarp ŠKL ir jungiamojo audinio displazijos.

Pacientų, kenčiančių nuo šio sindromo, šeimose autosominis dominuojantis pagalbinių takų paveldėjimo tipas I, II giminaičiams, III laipsnis ryšys su įvairiomis klinikinėmis ir elektrokardiografinėmis apraiškomis.

Pacientų, sergančių AELS, staigios mirties dažnis yra 0,15–0,6% per metus. Beveik pusėje atvejų širdies sustojimas žmonėms, sergantiems ALS, yra pirmasis jo pasireiškimas.

Tyrimai su AFV sergančiais pacientais, kuriems sustoja širdis, retrospektyviai nustatė daugybę kriterijų, pagal kuriuos galima nustatyti asmenis, kuriems yra padidėjusi staigios mirties rizika. Tai apima šių požymių buvimą:

Istorija

EKG su sutrumpintu P-Q intervalu ir kartu išplėstu QRS kompleksu pirmą kartą aprašė A. Cohnas ir F. Fraseris 1913 m. panašių atvejų vėliau aprašė kai kurie kiti autoriai, tačiau daugelį metų tokio EKG vaizdo priežastimi buvo laikoma Jo pluošto šakų blokada.

1930 metais L. Wolffas, J. Parkinsonas ir P. White'as pateikė pranešimą, kuriame šio tipo elektrokardiografiniai pokyčiai buvo laikomi paroksizminių širdies aritmijų priežastimi. Šis darbas suteikė pagrindą atlikti išsamius tyrimus, kurių tikslas buvo išsiaiškinti šių EKG pokyčių, vėliau pavadintų Wolff-Parkinson-White sindromu, patogenezę.

Po dvejų metų M. Holzmanas ir D. Scherfas pasiūlė, kad WPW sindromas pagrįstas sužadinimo impulso plitimu papildomais atrioventrikuliniais takais. 1942 m. F. Woodas pateikė pirmąjį histologinį patvirtinimą, kad tarp dešiniojo prieširdžio ir dešiniojo skilvelio yra raumenų ryšys, kuris buvo atskleistas atliekant 16 metų paciento, sirgusio paroksizmine tachikardija, skrodimą.

Nepaisant šių duomenų, aktyvi alternatyvių sindromo išsivystymo mechanizmų paieška tęsėsi iki aštuntojo dešimtmečio, kai EPS ir chirurginiai gydymo metodai patvirtino papildomų kelių teoriją.

Patogenezė

Impulsų laidumas iš prieširdžių į skilvelius vyksta vienu metu palei normalią širdies laidumo sistemą ir pagalbinį kelią. Laidančioje sistemoje atrioventrikulinio mazgo lygyje visada yra tam tikras impulsų laidumo sulėtėjimas, o tai nebūdinga nenormaliam traktui. Dėl to tam tikros skilvelio miokardo srities depoliarizacija prasideda per anksti, net prieš impulsui plintant normalia laidumo sistema.

Išankstinio sužadinimo laipsnis priklauso nuo laidumo greičių santykio normalioje širdies laidumo sistemoje, pirmiausia atrioventrikuliniame mazge ir pagalbiniame kelyje. Padidėjus laidumo greičiui pagal papildomą kelią arba sulėtėjus laidumo greičiui išilgai atrioventrikulinio mazgo, padidėja skilvelio išankstinio sužadinimo laipsnis. Kai kuriais atvejais skilvelių depoliarizacija gali būti visiškai dėl impulsų laidumo pagalbiniame kelyje. Tuo pačiu metu, kai pagreitėja impulsų laidumas palei atrioventrikulinį mazgą arba sulėtėja laidumas pagalbiniame kelyje, nenormalios skilvelių depoliarizacijos laipsnis mažėja.

Pagrindinė papildomų takų klinikinė reikšmė yra ta, kad jie dažnai įtraukiami į kilpą žiedinė sankryža sužadinimo (re-entry) bangos ir taip prisideda prie supraventrikulinių paroksizminių tachiaritmijų atsiradimo.

Dažniausias RVH tipas yra ortodrominė abipusė supraventrikulinė tachikardija, kai impulsas perduodamas antegradiškai išilgai atrioventrikulinio mazgo ir retrogradiškai išilgai pagalbinio kelio. Ortodrominis paroksizmas skilvelių tachikardija būdingi dažni (140-250 per 1 min.), neturintys išankstinio sužadinimo požymių, normalūs (siauri) QRS kompleksai. Kai kuriais atvejais po QRS komplekso stebimos apverstos P bangos, kurios rodo retrogradinį prieširdžių aktyvavimą.

Esant antidrominei supraventrikulinei tachikardijai, impulsas cirkuliuoja priešinga kryptimi: antegradinis - palei nenormalų laidumo kelią, retrogradinis - išilgai atrioventrikulinio mazgo. Antidrominės supraventrikulinės tachikardijos paroksizmas pacientams, sergantiems PVH, pasireiškia EKG dažnu reguliariu ritmu (150–200 per 1 min.) su ryškiausio išankstinio sužadinimo tipo (QRS ≥ 0,11 s) skilvelių kompleksais, po kurių atsiranda apverstos P bangos. kartais aptinkama.

20–30% pacientų, sergančių PVH, pasireiškia AF paroksizmai, kai dėl antegradinio didelio prieširdžių impulsų laidumo pagalbiniame kelyje skilvelių dažnis (VR) gali viršyti 300 dūžių per minutę.

Klinika

Daugeliu atvejų PVS yra besimptomis ir nustatomas tik atlikus elektrokardiografiją. 50-60% pacientų skundžiasi širdies plakimu, dusuliu, skausmu ar diskomfortu krūtinėje, baimės jausmu ir alpimu. AF paroksizmai yra ypač pavojingi sergant AFES, nes juos lydi dažnas širdies susitraukimų dažnis, hemodinamikos sutrikimai ir dažnai gali virsti skilvelių virpėjimu. Tokiais atvejais ligoniai ne tik apalpę, bet ir turi didelę staigios mirties riziką.

Amžius, vyriška lytis ir apalpimo istorija yra nepriklausomi AF išsivystymo rizikos veiksniai pacientams, sergantiems AFOS.

Diagnostika

Pagrindinis ŠKL diagnozavimo metodas yra EKG.

Esant WPW sindromui sinusinio ritmo fone, nustatomas P-Q intervalo sutrumpėjimas (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Elektrokardiografiniai CLC sindromo požymiai yra P-Q (R) intervalo sutrumpėjimas, kurio trukmė neviršija 0,11 s, papildomos sužadinimo bangos - D bangos nebuvimas QRS komplekse, nepakitusios (siauros) ir nedeformuotos. QRS kompleksai (išskyrus tuos atvejus, kai kartu yra blokados kojos ar Hiso pluošto šakos).

Ilgalaikio išgyvenimo atveju dėl Maheimo pluošto veikimo, esant D bangai, nustatomas normalus P-Q intervalas.

Vienu metu veikiant Jameso ir Maheimo ryšuliams, EKG atsiranda WPW sindromui būdingų požymių (sutrumpėja P-Q (R) intervalas ir atsiranda D banga).

Pastaraisiais metais išplitus chirurginiams pacientams, sergantiems ŠKL (nenormalaus pluošto destrukcija), gydymo metodai, nuolat tobulinami metodai, leidžiantys tiksliai nustatyti jo lokalizaciją.

EKG Kento pluošto vieta dažniausiai nustatoma pagal skilvelio depoliarizacijos pradinio momento vektoriaus kryptį (pirmoji 0,02–0,04 s), kuri atitinka nenormalios D bangos susidarymo laiką. Tuose laiduose, kurių aktyvieji elektrodai yra tiesiai virš miokardo srities, kurią neįprastai sužadina Kento pluoštas, registruojama neigiama D banga. Tai rodo ankstyvo anomalaus sužadinimo plitimą nuo aktyvaus šio laido elektrodo.

Ypatingą praktinį susidomėjimą kelia erdvinės vektorinės elektrokardiografijos metodo galimybės, leidžiančios labai tiksliai nustatyti papildomų kelių lokalizaciją.

Išsamesnę, palyginti su EKG duomenimis, informaciją apie papildomų takų vietą galima gauti naudojant magnetokardiografiją.

Tačiau patikimiausi ir tiksliausi metodai yra intrakardinis EPS, ypač endokardo (priešoperacinis) ir epikardo (intraoperacinis) kartografavimas. Tuo pačiu metu, naudojant sudėtingą techniką, nustatoma anksčiausio skilvelio miokardo aktyvavimo (išankstinio sužadinimo) sritis, kuri atitinka papildomo nenormalaus pluošto lokalizaciją.

Gydymas

Pacientams, kuriems yra besimptomė PVH, gydymo paprastai nereikia. Išimtis yra asmenys, kurių šeimoje yra buvę staigios mirties atvejų, sportininkai ir tie, kurių darbas yra susijęs su pavojumi jiems patiems ir kitiems (pavyzdžiui, narai ir pilotai).

Esant supraventrikulinės tachikardijos priepuoliams, gydymas susideda iš priepuolių sustabdymo ir jų prevencijos, naudojant įvairius vaistinius ir nemedikamentinius metodus. Tuo pačiu metu didelę reikšmę turi aritmijos pobūdis (orto-, antidrominė tachikardija, AF), jos subjektyvi ir objektyvi tolerancija, širdies susitraukimų dažnis, taip pat gretutinių organinių širdies ligų buvimas.

Esant ortodrominei abipusei supraventrikulinei tachikardijai, sužadinimo impulsas atliekamas antegradiniu būdu, todėl jo gydymas turėtų būti nukreiptas į impulsų laidumo slopinimą ir blokavimą atrioventrikuliniame mazge. Tam naudojami refleksiniai makšties tyrimai, kurie veiksmingiausi panaudojus kuo anksčiau.

Adenozinas laikomas pirmos eilės vaistu ortodrominei abipusei supraventrikulinei tachikardijai stabdyti, kurio galimas trūkumas yra laikinas prieširdžių jaudrumo padidėjimas, galintis išprovokuoti jų ekstrasistolę ir virpėjimą iškart po tokios tachikardijos paroksizmo sustabdymo. Kitas pasirinktas vaistas ortodrominei tachikardijai stabdyti, kai nėra sunkios arterinės hipotenzijos ir sunkaus sistolinio širdies nepakankamumo, laikomas verapamilis. β adrenoblokatoriai dažniausiai naudojami kaip antros eilės vaistai.

Jei šie vaistai neveiksmingi, novokainamidas naudojamas laidumui per papildomą atrioventrikulinį kelią blokuoti. Kalbant apie saugumą ir veiksmingumą, novokainamidas yra pasirinktas vaistas gydant plačią QRS tachikardiją, kai kyla abejonių dėl ortodrominės abipusės supraventrikulinės tachikardijos diagnozės.

Rezerviniai vaistai yra amjodaronas, sotalolis ir 1C klasės antiaritminiai vaistai (AAP): propafenonas arba flekainidas.

Esant antidrominei abipusei supraventrikulinei tachikardijai, impulsas yra perduodamas atgal per atrioventrikulinį mazgą, todėl verapamilio, diltiazemo, lidokaino ir širdies glikozidų vartojimas jo palengvinimui yra draudžiamas, nes šie vaistai gali pagreitinti antegradinį laidumą ir pagalbinį kelią. taip padidinant širdies ritmą.

Šių vaistų, taip pat adenozino, vartojimas gali išprovokuoti antidrominės supraventrikulinės tachikardijos perėjimą prie AF. Pasirinktas vaistas tokiai tachikardijai sustabdyti yra novokainamidas, kurio neveiksmingumas vartojamas amiodaronas arba 1C klasės AARP.

Kai atsiranda AF paroksizmas, pagrindinis vaistų terapijos tikslas yra kontroliuoti skilvelio ritmo dažnį ir lėtą laidumą tuo pačiu metu pagalbiniame kelyje ir AV mazge. Tokiais atvejais pasirenkamas vaistas taip pat yra novokainamidas. Labai veiksmingas ir intraveninis amiodarono ir 1C klasės AARP vartojimas.

Reikėtų pažymėti, kad verapamilio, digoksino ir β blokatorių AF gydymui, siekiant kontroliuoti širdies ir kraujagyslių ligų sergančių asmenų skilvelių dažnį, draudžiama, nes jie gali padidinti pagalbinio kelio greitį. Tai gali perkelti virpėjimą iš prieširdžių į skilvelius.

Supraventrikulinės tachiaritmijos paroksizmų prevencijai dėl papildomų takų naudojami IA, IC ir III klasės AARP, kurie turi savybę sulėtinti laidumą nenormaliais takais.

Nemedikamentiniai supraventrikulinės tachiaritmijos priepuolių stabdymo metodai apima transtorakalinę depoliarizaciją ir prieširdžių (transezofaginį ar endokardo) stimuliavimą, o jų profilaktikai – kateterinį arba chirurginį pagalbinių takų abliaciją.

Sergantiesiems ŠKL elektrinė kardioversija taikoma esant visų formų tachikardijai, kurią lydi sunkūs hemodinamikos sutrikimai, taip pat esant neveiksmingam medikamentiniam gydymui ir tais atvejais, kai dėl to pablogėja paciento būklė.

Pagalbinių takų abliacija radijo dažniu kateteriu šiuo metu yra pagrindinis radikalaus PVS gydymo metodas. Jo įgyvendinimo indikacijos yra didelė staigios mirties rizika (pirmiausia AF paroksizmų buvimas), neefektyvus arba blogas vaistų terapijos toleravimas ir supraventrikulinės tachikardijos priepuolių prevencija, taip pat paciento nenoras vartoti AAP. Esant trumpam efektyviam nenormalaus trakto refrakteriniam laikotarpiui asmenims, kuriems yra retų ir lengvų aritmijų priepuolių, abliacijos tikslingumo, siekiant išvengti staigios mirties, klausimas sprendžiamas individualiai.

Prieš kateterio abliaciją atliekama EPS, kurios tikslas – patvirtinti papildomo kelio buvimą, nustatyti jo elektrofiziologines charakteristikas ir vaidmenį formuojant tachiaritmiją.

Radijo dažnio kateterio abliacijos efektyvumas yra didelis (iki 95%), o su procedūra susijęs mirtingumas neviršija 0,2%. Dažniausios rimtos šio gydymo komplikacijos yra visiška atrioventrikulinė blokada ir širdies tamponada. Papildomo laidumo pasikartojimas pasireiškia maždaug 5–8% atvejų. Pakartotinė radijo dažnio abliacija paprastai visiškai pašalina laidumą per pagalbinius kelius.

Šiuo metu chirurginio pagalbinių takų naikinimo mastas yra gerokai susiaurėjęs. Esant tokioms pačioms indikacijoms kaip ir kateterio abliacija, chirurginio gydymo kreipiamasi tais atvejais, kai pastarosios atlikti neįmanoma dėl techninių priežasčių arba nepavyksta, taip pat jei dėl gretutinių ligų prireikia atviros širdies operacijos.

Literatūra

N.T. Vatutinas, N.V. Kalinkina, E.V. Ješčenka.

Donecko valstybinis medicinos universitetas. M. Gorkis;

Skubiosios ir rekonstrukcinės chirurgijos institutas. VK. Husakas iš Ukrainos medicinos mokslų akademijos.

Ukrcardio

www.eurolab.ua

Kas yra ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas?

Šį EKG reiškinį lydi tokie nebūdingi EKG kreivės pokyčiai:

• pseudokoronarinis ST segmento pakilimas (pakilimas) virš izolinijos in krūtinės veda;
• papildomos J bangos QRS komplekso gale;

Atsižvelgiant į gretutinių patologijų buvimą, ankstyvos repoliarizacijos sindromas gali būti:

• su širdies, kraujagyslių ir kitų sistemų pažeidimais;
• nepažeidžiant širdies, kraujagyslių ir kitų sistemų.

Atsižvelgiant į jo sunkumą, EKG reiškinys gali būti:

• minimalus - 2-3 EKG laidai su sindromo požymiais;
• vidutinio sunkumo - 4-5 EKG laidai su sindromo požymiais;
• maksimalus – 6 ir daugiau EKG laidų su sindromo požymiais.

Pagal savo pastovumą ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas gali būti:

• nuolatinis;
• trumpalaikis.

Priežastys

Kol kas kardiologai nežino tikslios ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromo išsivystymo priežasties. Jis aptinkamas tiek absoliučiai sveikiems žmonėms, tiek žmonėms su įvairiomis patologijomis. Tačiau daugelis gydytojų nustato kai kuriuos nespecifinius veiksnius, galinčius prisidėti prie šio EKG reiškinio atsiradimo:

• perdozavus arba ilgalaikis naudojimas adrenomimetikai;
• displazinė kolagenozė, kartu su papildomų stygų atsiradimu skilveliuose;
• įgimta (šeiminė) hiperlipidemija, sukelianti širdies aterosklerozę;
• hipertrofinė obstrukcinė kardiomiopatija;
• įgimtos ar įgytos širdies ydos;
• hipotermija.

Šiuo metu atliekami šio EKG reiškinio galimo paveldimo pobūdžio tyrimai, tačiau kol kas duomenų apie galimą genetinę priežastį nenustatyta.

Ankstyvosios skilvelių repoliarizacijos patogenezė yra papildomų nenormalių takų, kurie perduoda elektrinius impulsus, aktyvavimas ir impulsų laidumo sutrikimas laidumo takais, nukreiptais iš prieširdžių į skilvelius. QRS komplekso gale esanti įpjova yra uždelsta delta banga, o P-Q intervalo sutrumpėjimas, pastebėtas daugumai pacientų, rodo nenormalių nervinių impulsų takų suaktyvėjimą.

Be to, ankstyva skilvelių repoliarizacija išsivysto dėl depoliarizacijos ir repoliarizacijos disbalanso bazinių sričių ir širdies viršūnės miokardo struktūrose. Dėl šio EKG reiškinio repoliarizacija žymiai pagreitėja.

Kardiologai nustatė aiškų ryšį tarp ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromo ir nervų sistemos disfunkcijos. Atliekant dozuotą fizinį krūvį ir vaistų testą Isoproterenol, paciento EKG kreivė normalizuojasi, o nakties miego metu EKG rodikliai pablogėja.

Taip pat tyrimų metu buvo nustatyta, kad ankstyvos repoliarizacijos sindromas progresuoja kartu su hiperkalcemija ir hiperkalemija. Šis faktas rodo, kad elektrolitų pusiausvyros sutrikimas organizme gali išprovokuoti šį EKG reiškinį.

Simptomai

Šis EKG reiškinys gali egzistuoti ilgą laiką ir nesukelti jokių simptomų. Tačiau dažnai toks fonas prisideda prie gyvybei pavojingų aritmijų atsiradimo.

Buvo atlikta daug plataus masto tyrimų, siekiant nustatyti specifinius ankstyvos skilvelių repoliarizacijos simptomus, tačiau visi jie nedavė rezultatų. Reiškiniui būdingi EKG sutrikimai nustatomi ir absoliučiai sveikiems žmonėms, kurie nesiskundžia, ir tarp ligonių, sergančių širdies ir kitomis patologijomis, besiskundžiantiems tik pagrindine liga.

Daugeliui pacientų, kuriems yra ankstyva skilvelių repoliarizacija, laidumo sistemos pokyčiai sukelia įvairias aritmijas:

• skilvelių virpėjimas;
• skilvelių ekstrasistolija;
• supraventrikulinė tachiaritmija;
• kitos tachiaritmijos formos.

Tokios aritmogeninės šio EKG reiškinio komplikacijos kelia didelę grėsmę paciento sveikatai ir gyvybei ir dažnai sukelia mirtiną baigtį. Remiantis pasaulio statistika, daugybė mirčių, kurias sukėlė asistola skilvelių virpėjimo metu, įvyko būtent ankstyvos skilvelių repoliarizacijos fone.

Pusei pacientų, sergančių šiuo sindromu, stebimas sistolinis ir diastolinis širdies funkcijos sutrikimas, dėl kurio atsiranda centrinių hemodinamikos sutrikimų. Pacientui gali pasireikšti dusulys, plaučių edema, hipertenzinė krizė ar kardiogeninis šokas.

Ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas, ypač vaikams ir paaugliams, sergantiems neurocirkuliacine distonija, dažnai derinamas su sindromais (tachikardine, vagotonine, distrofine ar hiperamfotonine), kuriuos sukelia humoralinių veiksnių įtaka pagumburio-hipofizės sistemai.

EKG reiškinys vaikams ir paaugliams

Pastaraisiais metais daugėja vaikų ir paauglių, sergančių ankstyvu skilvelių repoliarizacijos sindromu. Nepaisant to, kad pats sindromas nesukelia sunkių širdies sutrikimų, tokiems vaikams būtina atlikti išsamų tyrimą, kurio metu bus nustatyta EKG reiškinio priežastis ir galimos gretutinės ligos. Diagnozei vaikui skiriama:

• šlapimo ir kraujo tyrimai;
• ECHO-KG.

Nesant širdies patologijų, vaistų terapija neskiriama. Tėvams patariama:

• ambulatorijos stebėjimas kardiologas su EKG ir ECHO-KG kartą per šešis mėnesius;
• pašalinti stresines situacijas;
• apriboti per didelį fizinį aktyvumą;
• praturtinkite savo kasdienį meniu maistu, kuriame gausu širdžiai naudingų vitaminų ir mineralų.

Nustačius aritmijas, vaikui, be minėtų rekomendacijų, skiriami antiaritminiai, energetiniai ir magnio turintys vaistai.

Diagnostika

Elektrokardiografija yra pagrindinis ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromo diagnozavimo metodas.

„Ankstyvojo skilvelio repoliarizacijos sindromo“ diagnozė gali būti nustatyta remiantis EKG tyrimu. Pagrindiniai šio reiškinio požymiai yra tokie nukrypimai:

• poslinkis virš izoliacijos daugiau nei 3 mm ST segmento;
• QRS komplekso pailgėjimas;
• atliekant krūtinės ląstos priskyrimus vienu metu S išlyginimas ir danties R padidėjimas;
• asimetrinės aukštos T bangos;
• poslinkis į kairę nuo elektros ašies.

Išsamesniam tyrimui pacientams skiriami:

• EKG su fiziniu ir narkotikų stresu;
• kasdieninis Holterio stebėjimas;
• ECHO-KG;
• šlapimo ir kraujo tyrimai.

Nustačius ankstyvą repoliarizacijos sindromą, pacientams patariama nuolat teikti gydytojui buvusius EKG rezultatus, nes EKG pakitimai gali būti supainioti su vainikinių arterijų nepakankamumo epizodu. Šį reiškinį nuo miokardo infarkto galima atskirti pagal būdingų pokyčių elektrokardiogramoje pastovumą ir tuo, kad nėra būdingo spinduliuojančio skausmo už krūtinkaulio.

Gydymas

Nustačius ankstyvą repoliarizacijos sindromą, kuris nėra lydimas širdies patologijų, pacientui vaistų terapija neskiriama. Šiems žmonėms patariama:

1. Intensyvios fizinės veiklos pašalinimas.
2. Stresinių situacijų prevencija.
3. Įvadas į kasdienį maisto produktų, kuriuose gausu kalio, magnio ir B grupės vitaminų, meniu (riešutai, žalios daržovės ir vaisiai, sojos ir jūros žuvys).

Jei pacientui, sergančiam šiuo EKG reiškiniu, yra širdies patologijų (koronarinis sindromas, aritmija), skiriami šie vaistai:

• energotropinės priemonės: Karnitinas, Kudesanas, Neurovitanas;
• antiaritminiai vaistai: Etmozinas, Kvinidino sulfatas, Novokainamidas.

Jei gydymas vaistais neveiksmingas, pacientui gali būti rekomenduota atlikti minimaliai invazinę operaciją naudojant kateterio radijo dažnio abliaciją. Šis chirurginis metodas pašalina nenormalių takų, sukeliančių aritmijas ankstyvojo skilvelio repoliarizacijos sindromo atveju, pluoštą. Tokią operaciją reikia skirti atsargiai ir atmetus visas rizikas, nes ją gali lydėti sunkios komplikacijos (PE, vainikinių kraujagyslių pažeidimas, širdies tamponada).

Kai kuriais atvejais ankstyvą skilvelių repoliarizaciją lydi pasikartojantys skilvelių virpėjimo epizodai. Tokios gyvybei pavojingos komplikacijos tampa kardioverterio-defibriliatoriaus implantavimo operacijos priežastimi. Dėl pažangos širdies chirurgijoje, operacija gali būti atliekama naudojant minimaliai invazinę metodiką, o trečios kartos kardioverterio-defibriliatoriaus implantavimas nesukelia nepageidaujamų reakcijų ir yra gerai toleruojamas visų pacientų.

Ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromo nustatymas visada reikalauja išsamios diagnozės ir kardiologo stebėjimo. Visiems pacientams, sergantiems šiuo EKG reiškiniu, rekomenduojama laikytis daugelio fizinio aktyvumo apribojimų, koreguoti dienos meniu ir pašalinti psichoemocinį stresą. Jei nustatomos gretutinės ligos ir gyvybei pavojingos aritmijos, pacientams skiriamas gydymas vaistais, kad būtų išvengta sunkių komplikacijų išsivystymo. Kai kuriais atvejais pacientui gali būti parodytas chirurginis gydymas.

gydytojas-kardiologas.ru

Ankstyvosios skilvelių repoliarizacijos sindromas yra medicininis terminas ir reiškia tik paciento elektrokardiogramos pokyčius. Šis pažeidimas neturi išorinių simptomų. Anksčiau šis sindromas buvo laikomas normos variantu, todėl neigiamos įtakos gyvenimui neturi.

Buvo atlikti įvairūs tyrimai būdingiems ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromo simptomams nustatyti, tačiau rezultatų negauta. Šią anomaliją atitinkančių EKG anomalijų pasitaiko net visiškai sveikiems žmonėms, kurie neturi nusiskundimų. Jie taip pat egzistuoja pacientams, sergantiems širdies ir kitomis patologijomis (jie skundžiasi tik savo pagrindine liga).

Daugeliui pacientų, kuriems gydytojai nustatė ankstyvą skilvelių repoliarizacijos sindromą, dažnai yra buvę šių tipų aritmijų:

• Skilvelių virpėjimas;
• supraventrikulinių sričių tachiaritmija;
• skilvelių ekstrasistolija;
• Kiti tachiaritmijų tipai.

Tokios aritmogeninės šio sindromo komplikacijos gali būti laikomos rimta grėsme sveikatai, o kartu ir paciento gyvybei (gali net išprovokuoti mirtį). Pasaulio statistika rodo daug mirčių dėl asistolijos sergant skilvelių virpėjimu, kuri atsirado būtent dėl ​​šios anomalijos.

Pusei pacientų, sergančių šiuo reiškiniu, yra sutrikusi širdies veikla (sistolinė ir diastolinė), kurios sukelia centrinės hemodinamikos sutrikimus. Pacientui gali išsivystyti kardiogeninis šokas arba hipertenzinė krizė. Taip pat gali pasireikšti įvairaus sunkumo plaučių edema ir dusulys.

Pirmieji ženklai

Tyrėjai mano, kad QRS komplekso gale atsirandanti įpjova yra uždelsta delta banga. Papildomas papildomų elektrai laidžių takų buvimo patvirtinimas (jie tampa pirmąja reiškinio priežastimi) yra daugelio pacientų P-Q intervalo sumažinimas. Be to, ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas gali atsirasti dėl elektrofiziologinio mechanizmo, atsakingo už depoliarizacijos ir repoliarizacijos funkcijų pasikeitimą įvairiose miokardo srityse, esančiose baziniuose regionuose ir širdies viršūnėje, disbalanso.

Jei širdis dirba normaliai, tai šie procesai vyksta ta pačia kryptimi ir tam tikra tvarka. Repoliarizacija prasideda nuo širdies pagrindo epikardo ir baigiasi širdies viršūnės endokarde. Jei pastebimas pažeidimas, pirmieji požymiai yra staigus miokardo subepikardo dalių pagreitis.

Patologijos vystymasis taip pat labai priklauso nuo autonominės NS disfunkcijos. Anomalijos vagalinė genezė įrodoma atliekant vidutinio fizinio aktyvumo tyrimą, taip pat narkotikų testą su vaistu izoproterenoliu. Po to paciento EKG rodikliai stabilizuojasi, tačiau EKG požymiai pablogėja nakties miego metu.

Ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas nėščioms moterims

Ši patologija būdinga tik fiksuojant elektrinius potencialus EKG ir izoliuota forma visiškai neturi įtakos širdies veiklai, todėl gydymo nereikia. Į jį dažniausiai atkreipiamas dėmesys tik tuo atveju, jei jis derinamas su gana retomis sunkių širdies aritmijų formomis.

Daugybė tyrimų patvirtino, kad šis reiškinys, ypač lydimas apalpimo, kurį sukelia širdies sutrikimai, padidina staigios koronarinės mirties riziką. Be to, liga gali būti derinama su supraventrikulinių aritmijų išsivystymu, taip pat su hemodinamikos sumažėjimu. Visa tai galiausiai gali sukelti širdies nepakankamumą. Šie veiksniai tapo katalizatoriumi, kad kardiologai susidomėjo sindromu.

Ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas nėščioms moterims neturi įtakos nėštumo procesui ir vaisiui.

Ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas vaikams

Jei jūsų vaikui buvo diagnozuotas ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas, reikia atlikti šiuos tyrimus:

• Kraujo paėmimas analizei (venų ir pirštų);
• Vidutinė šlapimo dalis analizei;
• Širdies ultragarsinis patikrinimas.

Pirmiau minėti tyrimai yra būtini, kad būtų išvengta asimptominio darbo sutrikimų, taip pat širdies ritmo laidumo, vystymosi.

Ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas vaikams nėra sakinys, nors jį nustačius dažniausiai tenka kelis kartus atlikti širdies raumens tyrimo procesą. Po ultragarso gautus rezultatus reikia perduoti kardiologui. Jis atskleis, ar vaikas turi kokių nors patologijų širdies raumenų srityje.

Panaši anomalija gali būti stebima vaikams, kurie embriono laikotarpiu turėjo problemų su širdies apytaka. Jiems reikės reguliariai tikrintis pas kardiologą.

Kad vaikas nejaustų padažnėjusio širdies plakimo priepuolių, reikėtų mažinti fizinės veiklos skaičių, o taip pat ir mažiau intensyvų. Tinkamos mitybos laikymasis ir sveiko gyvenimo būdo palaikymas jam netrukdys. Taip pat bus naudinga apsaugoti vaiką nuo įvairių stresų.

ilive.com.ua

TLK-10 / I00-I99 IX KLASĖ Kraujotakos sistemos ligos / I30-I52 Kitos širdies ligos / I49 Kitos širdies aritmijos

Apibrėžimas ir bendra informacija [taisyti]

Skilvelinė ekstrasistolija (PV) yra priešlaikinis sužadinimas pagrindinio ritmo atžvilgiu, kylantis iš skilvelio miokardo.

Etiologija ir patogenezė [taisyti]

PVC patofiziologija

PVC atspindi padidėjusį širdies stimuliatoriaus ląstelių aktyvumą. PVC mechanizmai yra sužadinimo cirkuliacija, sužadinimo aktyvumas ir padidėjęs automatizmas. Sužadinimo cirkuliacija atsiranda, kai yra vienašalė Purkinje skaidulų blokada ir antrinis lėtas laidumas. Aktyvuojant skilvelį, lėto laidumo sritis suaktyvina užblokuotą sistemos dalį po to, kai joje atkuriama ugniai atsparaus periodo fazė, todėl atsiranda papildomas susitraukimas. Sužadinimo cirkuliacija gali sukelti pavienius negimdinius susitraukimus arba sukelti paroksizminę tachikardiją. Padidėjęs automatizmas rodo, kad skilvelyje yra negimdinis širdies stimuliatoriaus ląstelių židinys, kuris gali suaktyvinti poslenkstį. Jei pagrindinis ritmas neslopina negimdinio židinio, atsiranda negimdinis susitraukimas.

Sergant skilvelių ekstrasistolėmis, retrogradinis impulsų laidumas į sinusinį mazgą dažniausiai blokuojamas, sava impulsas sinusiniame mazge atsiranda laiku ir taip pat sukelia prieširdžių sužadinimą. P bangos EKG dažniausiai nesimato, nes ji sutampa su ekstrasistolės QRS kompleksu, tačiau kartais P banga gali būti užfiksuota prieš arba po ekstrasistolinio komplekso (AV disociacija ekstrasistoliniuose kompleksuose). Skilvelinės ekstrasistolės pagal lokalizaciją skirstomos į dešinįjį skilvelį ir kairįjį skilvelį

Klinikinės apraiškos [taisyti]

PVC gali atsirasti su reguliaria bigeminy, trigeminy arba quadrigeminy seka.

Tokios pat morfologijos PVC vadinami monomorfiniais arba unifokaliniais. Jei PVC turi 2 ar daugiau skirtingų morfologijų, jie vadinami daugiaformiais, pleomorfiniais arba polimorfiniais.

ZhE gradacijos

Skilvelių ekstrasistolių gradacija pagal Laun-Wolf

I - iki 30 ekstrasistolių bet kuriai stebėjimo valandai.

II - daugiau nei 30 ekstrasistolių bet kuriai stebėjimo valandai.

III – polimorfinės ekstrasistolės.

IVa – porinės ekstrasistolės.

IVb – grupinės ekstrasistolės, trynukai ar daugiau, trumpi skilvelių tachikardijos pasireiškimai.

V - ankstyvos skilvelių ekstrasistolės nuo R iki T tipo.

Buvo manoma, kad didelės ekstrasistolių gradacijos (3-5 klasės) yra pavojingiausios. Tačiau tolesniuose tyrimuose buvo nustatyta, kad ekstrasistolių (ir parasistolių) klinikinę ir prognozinę reikšmę beveik visiškai lemia pagrindinės ligos pobūdis, organinio širdies pažeidimo laipsnis ir miokardo funkcinė būklė. Asmenims, neturintiems miokardo pažeidimo požymių ir esant normaliai kairiojo skilvelio susitraukimo funkcijai (išstūmimo frakcija didesnė nei 50 %), ekstrasistolės, įskaitant neužsitęsusios skilvelinės tachikardijos epizodus ir net nuolat pasikartojančią tachikardiją, neturi įtakos prognozei ir nesukelia grėsmė gyvybei. Asmenų, neturinčių organinės širdies ligos požymių, aritmijos vadinamos idiopatinėmis. Pacientams, kuriems yra organinis miokardo pažeidimas, ekstrasistolės buvimas laikomas papildomu prognostiškai nepalankiu požymiu. Tačiau net ir šiais atvejais ekstrasistolės neturi savarankiškos prognostinės vertės, o yra miokardo pažeidimo ir kairiojo skilvelio disfunkcijos atspindys.

Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija: diagnozė [taisyti]

Skilvelių ekstrasistolių EKG kriterijai

- Platus ir deformuotas QRS kompleksas (>60 ms vaikams iki 1 metų; >90 ms vaikams iki 3 metų; >100 ms vaikams nuo 3 iki 10 metų; >120 ms vaikams nuo 10 metų amžiaus ir suaugusiems, kurių morfologija skiriasi nuo sinuso), o ST segmentas ir T banga yra nesuderinami su pagrindiniu QRS komplekso dantimi.

- Esant kairiojo skilvelio ekstrasistolijai, pagrindinis QRS komplekso dantis švino V 1 yra nukreiptas į viršų, su dešiniojo skilvelio ekstrasistolija - žemyn.

- P bangos nebuvimas (išskyrus labai vėlyvus priešlaikinius skilvelių dūžius, kai P banga užfiksuojama laiku, o ekstrasistolinis QRS kompleksas atsiranda per anksti, po sutrumpinto P-Q intervalo) prieš ekstrasistolinį QRS kompleksą.

- Kompensacinė pauzė dažnai būna baigta; jei negimdinis impulsas buvo nukreiptas atgal į prieširdžius - už nukrypusio QRS komplekso aptinkama "retrogradinė" P banga - kompensacinė pauzė gali būti nepilna.

Diferencinė diagnozė [taisyti]

Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija: gydymas [taisyti]

Funkcinės kilmės ekstrasistolija daugeliu atvejų nereikalauja gydymo. Taip yra dėl to, kad vaikams ekstrasistolija nėra lydima subjektyvių apraiškų ir nesukelia hemodinamikos sutrikimų. Ypatingumas vaikystė- širdies aritmijų vystymasis fone ryškus pažeidimas neurogeninis širdies ritmo reguliavimas. Atsižvelgiant į autonominės ir nervų sistemų svarbą šio širdies ritmo sutrikimo vystymosi patogenezei, reikšmingas vaidmuo tenka vaistams, normalizuojantiems širdies ir smegenų sąveikos lygį, o tai yra vadinamosios bazinės antiaritminės terapijos pagrindas (jis apima membraną stabilizuojantys, nootropiniai ir metaboliniai vaistai). Nootropiniai ir nootropiniai vaistai trofiškai veikia vegetacinius reguliavimo centrus, stiprina medžiagų apykaitą ir mobilizuoja ląstelių energijos atsargas, reguliuoja žievės-subkortikinius santykius, švelniai stimuliuoja simpatinę širdies reguliaciją. Nustačius aritmogeninio širdies ertmių išsiplėtimo ir diastolinės disfunkcijos pagal EchoCG požymius, repoliarizacijos procesų pažeidimus pagal EKG ir bėgimo takelio tyrimus, atliekama metabolinė terapija.

Kai supraventrikulinių ir skilvelių ekstrasistolių dažnis yra didesnis nei 10 000 per dieną, esant ligoms ir būklei, susijusioms su didele gyvybei pavojingų aritmijų rizika, ekstrasistolijai gydyti naudojami I-IV klasės antiaritminiai vaistai. Gydymo pradžia ir atranka antiaritminiai vaistai atliekama kontroliuojant EKG ir Holterio EKG, atsižvelgiant į prisotinimo dozes ir cirkadinės aritmijos indeksą. Išimtis yra ilgai veikiantys vaistai ir amiodaronas.

1. Autonominei reguliacijai stabilizuoti: fenibutas (50-250 mg 3 kartus per dieną 1-1,5 mėn.), pantogamas (0,125-0,25 g 2-3 kartus per dieną 1-3 mėnesius), pikamilonas, glutamo rūgštis, aminalonas, cortexin (10 mg, į raumenis, vaikams, sveriantiems mažiau nei 20 kg - 0,5 mg 1 kg kūno svorio, kai kūno svoris didesnis nei 20 kg - 10 mg per parą 10 dienų).

2. Metabolizmo terapija: kudesan (10-11 lašų - 0,5 ml 1 kartą per dieną valgio metu), Elkar (vaikams priklausomai nuo amžiaus, pradedant nuo naujagimių nuo 4 iki 14 lašų, ​​gydymo kursas 4-6 savaites), lipoinė rūgštis (vaikams 0,012-0,025 g 2-3 kartus per dieną, priklausomai nuo amžiaus, 1 mėnesio laikotarpiui), karnitenas (vaikams iki 2 metų skiriama 150 mg / kg per parą, 2-6 m. - 100 mg / kg per parą, 6-12 metų - 75 mg / kg per dieną, nuo 12 metų ir vyresni - 2-4 mg / kg per dieną), magnio preparatai (magnerot, magneB 6) 1/4-1 tabletė - 2-3 kartus per dieną, kursas 1 mėn., mildronatas (250 mg - 1-2 kartus per dieną, kursas 3 savaites).

3. Membranų apsaugai ir antioksidantai: vitaminai E, A, citochromas C (4,0 ml į raumenis arba į veną Nr. 5-10), ksidifonas, vetoronas (nuo 2 iki 7 lašų 1 kartą per dieną po valgio, kursas 1 mėn.), Actovegin (20-40 mg į raumenis 5-10 dienų).

4. Kraujagyslių preparatai: pentoksifilinas, parmidinas (1/2-1 tabletė 2-3 kartus per dieną, priklausomai nuo amžiaus, kursas 1 mėn.), cinarizinas.

5. Antiaritminiai vaistai I-IV klasės: amiodaronas, ritmonormas (5-10 mg/kg per parą, kursas 6-12 mėn.), atenololis (0,5-1 mg/kg per dieną), bisoprololis (0,1-0,2 mg/d.).kg per parą per parą), sotaleksas (1-2 mg/kg per parą), etatsizinas (1-2 mg/kg per parą 3 dozėmis), allapininas (1-1,5 mg/kg per parą 3 dozėmis).

Prevencija [taisyti]

Kita[taisyti]

Šaltiniai (nuorodos)[taisyti]

Vaikystės kardiologija [Elektroninis išteklius] / red. A. D. Tsaregorodtseva, Yu. M. Belozerova, L. V. Bregel - M. : GEOTAR-Media, 2014. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428160.html

Širdies išemijos gydymas Kairiojo prieširdžio anomalija EKG

Pagal klinikinę ir funkcinę kardiologų klasifikaciją, ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas nepriklauso jokiai aritmijai. Elektrokardiografinis reiškinys turi tipišką vaizdą, užfiksuotą grafiniu įrašu, tačiau jis nėra laikomas liga. Kartais pokyčiai visai nelaikomi patologija. Jie būdingi sveikiems žmonėms ir jiems nereikia gydymo.

Pavojus kyla dėl tolesnių širdies raumens fiziologinių anomalijų nenuspėjamumo, taip pat dėl ​​ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromo derinio su rimta širdies patologija. Todėl jo nustatymas EKG reikalauja kruopštaus kardiologo tyrimo ir stebėjimo.

EKG pokyčių paplitimas

Remiantis kardiologinių tyrimų statistika, sindromui būdingų pokyčių paplitimas svyruoja nuo 1 iki 8,2 proc. Jis randamas jauniems žmonėms, vaikams ir paaugliams. Senatvėje tai retai pasitaiko.

• ryškūs ženklai V1-V2;
• pokyčiai vyrauja V4-V6;
• be jokių raštų laiduose.

Kas turi panašių sutrikimų?

Priešlaikinei repoliarizacijai būdingas pasireiškimas atsižvelgiant į:

• kairiojo skilvelio perkrova esant hipertenzinei krizei, ūminiam kraujotakos nepakankamumui;
• skilvelių ekstrasistolija;
• supraventrikulinė tachiaritmija;
• skilvelių virpėjimas;
• paauglystėje, kai yra aktyvus vaiko brendimas;
• vaikams, turintiems placentos kraujotakos sutrikimų nėštumo metu, įgimtus apsigimimus;
• ilgą laiką sportuojančių žmonių.

Įrodyta, kad nėščios motinos priešlaikinės repoliarizacijos sindromo įtakos vaisiaus vystymuisi ir nėštumo procesui nėra, jei neatsiranda kitų rimtų aritmijų.

Sindromo ypatumai sportininkui

Keturias valandas per savaitę ir daugiau treniruotėms skiriančių sportininkų stebėjimai parodė, kad vystosi adaptyvus kairiojo skilvelio sienelės sustorėjimas ir vyrauja vagos įtaka. Šie pokyčiai į sporto medicina yra laikomi normaliais ir jiems nereikia gydymo.

80% treniruotų žmonių širdies susitraukimų dažnis siekia iki 60 dūžių per minutę (bradikardija).

Ankstyvos repoliarizacijos sindromas, remiantis įvairiais šaltiniais, nustatomas 35–90% sportininkų

Kaip atpažinti sindromą?

Diagnozė pagrįsta EKG tyrimu. Dėl pasikartojančių simptomų rekomenduojama Holterio stebėjimą dienos metu.

Tyrimai su vaistais gali išprovokuoti arba pašalinti tipinius EKG pokyčius. Jie atliekami tik ligoninėje, prižiūrint gydančiam gydytojui.

Poliklinikos būklei priimtiniausias testas – fizinis aktyvumas. Jis skiriamas siekiant nustatyti paslėptą patologiją ir širdies prisitaikymo laipsnį. Naudojami pritūpimai, bėgimo takeliai, ėjimas laiptais.

Toks testas laikomas privalomu sprendžiant, ar tarnauti armijoje, pretenduoti į darbą policijoje, specialiosiose pajėgose, kreipiantis į Medicininis sertifikatasį karines mokymo įstaigas.

Izoliuota priešlaikinė repoliarizacija šiais atvejais nelaikoma kontraindikacija. Tačiau lydinčius pokyčius karinė medicinos komisija gali vertinti kaip nesugebėjimą dirbti sunkioje srityje ar tarnauti specialiosiose pajėgose.

Norint atmesti širdies patologiją, būtina atlikti išsamų tyrimą. Paskirtas:

• biocheminiai tyrimai (lipoproteinai, bendras cholesterolis, kreatino fosfokinazė, laktatdehidrogenazė);
• Širdies ultragarsas arba doplerografija.

Diferencinei diagnozei būtinai reikia pašalinti hiperkalemijos, perikardito, dešiniojo skilvelio displazijos, išemijos požymius. Retais atvejais patikslinti būtina vainikinių arterijų angiografija.

Ar reikia gydyti sindromą?

Tokiais atvejais reikalingas nekomplikuotas ankstyvos repoliarizacijos sindromas:

• atsisakymas padidinti fizinį aktyvumą;
• keisti mitybą, kad būtų sumažinta gyvulinių riebalų dalis ir padaugėtų šviežių daržovių ir vaisių, kuriuose gausu kalio, magnio, vitaminų;
• būtina laikytis sveiko režimo, pakankamai išsimiegoti ir vengti streso.

Nerekomenduojama vaiko apkrauti papildoma veikla.

Jei reikia, vaistų terapija apima:

• esant širdies patologijai, specifiniai vaistai (koronarolitikai, antihipertenziniai vaistai, β adrenoblokatoriai);
• antiaritminiai vaistai, lėtinantys repoliarizaciją, jei kartu yra ritmo sutrikimų;
• kai kurie gydytojai skiria vaistus, didinančius energijos kiekį širdies ląstelėse (Karnitinas, Kudesanas, Neurovitanas), reikėtų atkreipti dėmesį į tai, kad šie vaistai neturi aiškios įrodymų bazės, patvirtinančios jų veiksmingumą;
• B grupės vitaminai rekomenduojami kaip kofermentai elektrinio aktyvumo ir impulsų perdavimo balanso atkūrimo procesuose.

Operatyvus gydymas taikomas tik sunkiais aritmijų, prisidedančių prie širdies nepakankamumo, atvejais.

Įvedus kateterį į dešinįjį prieširdį, radiodažninės abliacijos būdu „nukerpami“ papildomi impulso sklidimo takai.

Esant dažniems virpėjimo priepuoliams, pacientui gali būti pasiūlyta prijungti kardioverterinį defibriliatorių, kad būtų pašalinti gyvybei pavojingi priepuoliai.

Ką sako prognozė?

Šiuolaikinė kardiologija yra skirta užkirsti kelią visoms patologijoms, kurios turi įtakos mirtinoms komplikacijoms (staigus širdies sustojimas, virpėjimas). Todėl rekomenduojama stebėti pacientus, kurių repoliarizacija sutrikusi, lyginti EKG dinamiką, ieškoti užslėptų kitų ligų požymių.

Sportininkai turi būti apžiūrimi kūno kultūros ambulatorijose. Patikrinkite prieš ir po intensyvių treniruočių, varžybų.

Nėra aiškių požymių, rodančių sindromo perėjimą prie tipinės patologijos. Mirties rizika daug didesnė vartojant alkoholį, rūkant, persivalgius riebaus maisto. Nepaisant to, jei gydytojas paskiria išsamų tyrimą, jį reikia atlikti, kad būtų išvengta galimų paslėptų nukrypimų. Tai padės išvengti problemų ateityje.

Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija (PVD) yra būklė, dar žinoma kaip priešlaikinis skilvelių kompleksas arba priešlaikiniai skilvelių susitraukimai.

Tai gana dažna būklė, kai širdies plakimą inicijuoja Purkinje skaidulos skilveliuose, o ne sinusinis mazgas – vieta, iš kurios ateina elektrinis impulsas. EKG gali nustatyti priešlaikinę skilvelių depoliarizaciją ir lengvai nustatyti širdies aritmijas. Ir nors ši būklė kartais yra sumažėjusio širdies raumens aprūpinimo deguonimi požymis, dažnai PJ yra natūralus ir gali būti būdingas net ir apskritai sveikai širdžiai.

1 pav. Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija

PJ gali jaustis kaip normalus širdies plakimas arba „praleistas širdies plakimas“. Esant normaliam širdies plakimui, skilvelių veikla po prieširdžių yra gerai koordinuota, todėl skilveliai gali pumpuoti didžiausią kraujo kiekį tiek į plaučius, tiek į likusį kūną.

Esant priešlaikinei skilvelių depoliarizacijai, jie suaktyvėja anksčiau laiko (anksti sumažėja), todėl sutrinka normali kraujotaka. Tačiau sveikiems žmonėms PJD paprastai yra nekenksmingas ir besimptomis.

Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija

Žmogaus širdis susideda iš keturių kamerų. Dvi viršutinės kameros vadinamos prieširdžiais, o dvi apatinės – skilveliais.

Prieširdžiai siunčia kraują į skilvelius, o iš skilvelių kraujas teka į plaučius ir kitus kūno organus. Dešinysis skilvelis siunčia kraują į plaučius, o kairysis skilvelis siunčia kraują į kitus organus. Širdies plakimas (arba pulsas), į kurį atsižvelgiama diagnozės metu, yra širdies skilvelių susitraukimo rezultatas.

Širdies plakimą reguliuoja elektrinė širdies sistema. Širdies elektrinę sistemą sudaro sinusinis mazgas (SA), atrioventrikulinis mazgas (AV) ir specialus skilvelių audinys, vedantis elektrinius impulsus.

Sinusinis mazgas yra elektrinis širdies stimuliatorius. Tai mažas ląstelių plotas, esantis dešiniojo prieširdžio sienelėje.

Dažnis, kuriuo sinusinis mazgas išleidžia elektrinius impulsus, lemia širdies plakimo dažnį normalios būklės. Sinusinis mazgas padeda palaikyti normalų širdies plakimą.

Ramybės būsenoje elektrinių impulsų dažnis iš sinusinio mazgo yra mažas, todėl širdis plaka apatinėje normos ribose (60–80 dūžių per minutę). Fizinio krūvio metu ar nervinio susijaudinimo būsenoje sinusinio mazgo impulsų dažnis padidėja.

Reguliariai sportuojantiems žmonėms senatvėje širdies susitraukimų dažnis gali būti mažesnis už visuotinai priimtą normą, tai neturėtų kelti nerimo.

Elektriniai impulsai iš sinusinio mazgo per specialius prieširdžio audinius keliauja į atrioventrikulinį mazgą ir per AV mazgą į skilvelius, todėl jie susitraukia.

Ekstrasistolės gali būti įgimtos ir įgytos; etiologiškai nulemti širdies, ekstrakardiniai ir kombinuoti veiksniai.

Širdies aritmijos priežastys yra įgimtos ir įgytos širdies ydos, pirminė ir antrinė kardiomiopatija, reumatinė širdies liga, infekcinis endokarditas, nereumatinis karditas ir kitos intrakardinės patologijos.

Įrodyta, kad vaikams, kuriems yra mitralinio vožtuvo prolapsas ir kitos nedidelės struktūrinės širdies anomalijos, ekstrasistolija pasireiškia dažniau, palyginti su vaikais, kuriems jos nėra.

Ypatingą etiologinę grupę sudaro genetiškai nulemtos ligos, kurių pagrindinė klinikinė apraiška yra aritmijos (skilvelinė ES, skilvelinė tachikardija).

2009 m.; Bokeria L. A

, Revishvili A. Sh

Neminuščijus N. M

2011). Pusėje atvejų ši liga yra šeimyninė ir yra dažna staigios širdies mirties priežastis.

ARVC reikia atmesti kiekvienam pacientui, sergančiam monotopiniu arba politopiniu skilvelių ES. Šiuo metu ARVD diagnozei naudojami Marcus F. kriterijai.

(2010), remiantis elektrokardiografijos, echokardiografijos, MRT, ventrikulografijos, histologinio tyrimo duomenimis. Svarbus ARVC EKG kriterijus yra epsiloninės bangos (e-bangos) buvimas pacientams, sergantiems skilvelių aritmija.

Epsilono banga yra atkuriami mažos amplitudės signalai tarp paskutinės QRS dalies ir T pradžios dešinėje krūtinės ląstos laiduose (1 pav.).

Ekstrasistolės gali būti stebimos sergant nervų ir endokrininės sistemos ligomis (cukriniu diabetu, tirotoksikoze, hipotiroze), ūminiais ir lėtiniais infekciniais procesais, intoksikacija, perdozavimu ar netinkamu atsaku į vaistus, kai kurių mikroelementų, ypač magnio, kalio, seleno, trūkumu.

Iki šiol yra požymių apie židinių vaidmenį lėtinė infekcija, ypač lėtinis tonzilitas, ekstrasistolės genezėje, tačiau tai nebuvo visiškai įrodyta.

Nustatyta, kad ES gali būti viscero-visceralinių refleksų pasireiškimas sergant cholecistitu, gastroduodenalinės zonos ligomis, gastroezofaginiu refliuksu, diafragmos išvarža ir kt.

ES atsiradimas po didelių emocinių ir fizinių perkrovų paaiškinamas padidėjusia katecholaminų koncentracija kraujyje. Ekstrasistolių atsiradimui įtakos turi ir autonominės funkcijos sutrikimas bei psichogeniniai pokyčiai.

Priežastys

• Širdies nepakankamumas.
• Ūmus kvėpavimo takų sutrikimas, hipoksija, lėtinė obstrukcinė plaučių liga.
• Gimdos kaklelio osteochondrozė.
• Širdies defektai.
• Vainikinių arterijų liga.
• Antsvoris, stresas, per didelis darbas.
• Tam tikrų vaistų (digitis, novokainamidas, chinidinas) veikimas.
• Gerti alkoholį, kavą, rūkyti.
• Nėštumas, menopauzė, priešmenstruacinis laikotarpis, brendimas.
• tirotoksikozė.
• Anemija.

• Širdies liga - širdies liga su vožtuvų liga, miokardo išemija, miokarditas, širdies pažeidimas, tachikardija
• Bendrosios patologijos- elektrolitų sutrikimai, autonominė distonija, menopauzė, priešmenstruacinis laikotarpis, hipoksija, hiperkapnija, anestezija, infekcija, chirurgija, stresas.
• Vaistų, įskaitant antiaritminius vaistus, aminofiliną, amitriptiliną, vartojimas.
• Alkoholis, narkotikų vartojimas, rūkymas.

Ankstyvosios repoliarizacijos procesas dar nėra visiškai suprantamas. Populiariausia jo kilmės hipotezė teigia, kad sindromo išsivystymas yra susijęs arba su padidėjusiu polinkiu infarktui sergant išeminėmis ligomis, arba su nedideliais kardiomiocitų (širdies ląstelių) veikimo potencialo pokyčiais.

Remiantis šia hipoteze, ankstyvos repoliarizacijos išsivystymas yra susijęs su kalio išėjimo iš ląstelės procesu.

Kita hipotezė apie SRW vystymosi mechanizmą nurodo ryšį tarp ląstelių depoliarizacijos ir repoliarizacijos procesų sutrikimų tam tikrose širdies raumens srityse. Šio mechanizmo pavyzdys yra 1 tipo Brugados sindromas.

Mokslininkai ir toliau tiria genetines RRJ vystymosi priežastis. Jie pagrįsti tam tikrų genų mutacijomis, turinčiomis įtakos pusiausvyrai tarp vienų jonų patekimo į širdies ląsteles ir kitų išėjimo iš išorės.

- ilgalaikis adrenomimetikų grupės vaistų vartojimas arba perdozavimas;

hipotermija;

Šeiminis hiperlipidemijos tipas (įgimtas didelis mažo tankio lipoproteinų kiekis ir nepakankamas didelio tankio lipoproteinų kiekis kraujyje), kurios pasekmė – aterosklerozinė širdies liga;

Pacientas turi displazinių jungiamojo audinio sutrikimų, atsirandančių dėl papildomų stygų atsiradimo širdies skilvelių ertmėje;

Obstrukcinis hipertrofinė kardiomiopatija 12% atvejų tai susiję su ankstyvos repoliarizacijos sindromo apraiškomis;

Pacientas serga įgimta ar įgyta širdies liga.

AT paskutiniais laikais pradėjo atsirasti tyrimų, kurių tikslas buvo nustatyti galimą šios patologijos genetinį pobūdį, tačiau iki šiol nebuvo patikimų duomenų apie ankstyvos repoliarizacijos sindromo perdavimą paveldėjimo būdu.

Priešlaikinės prieširdžių depoliarizacijos priežastys

Pagrindinės PPD priežastys yra šie veiksniai:

• rūkymas;
• alkoholio vartojimas;
• stresas;
• nuovargis;
• prastas, neramus miegas;
• vartojant vaistus, kurie sukelia šalutinį poveikį širdies daliai.

Paprastai priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija nėra pavojinga ir nekelia nerimo. Dažnai prieširdžių sumušimai atsiranda dėl širdies sužalojimo arba ligos, susijusios su širdies veikla.

Priešlaikinės skilvelių depoliarizacijos priežastys

Pagrindinės PJ priežastys yra šios:

• ūminis miokardo infarktas;
• širdies vožtuvų liga, ypač mitralinio vožtuvo prolapsas;
• kardiomiopatija (pvz., išeminė, išsiplėtusi, hipertrofinė, infiltracinė);
• širdies sumušimas (sužalojimo pasekmė);
• bradikardija;
• tachikardija (katecholaminų perteklius);

Su širdimi nesusijusios PJD priežastys gali būti:

• elektrolitų sutrikimai (hipokalemija, hipomagnezemija, hiperkalcemija);
• vartojant vaistus (pvz., digoksiną, triciklius antidepresantus, aminofiliną, amitriptiliną, pseudoefedriną, fluoksetiną);
• narkotikų, tokių kaip kokainas, amfetaminai, vartojimas;
• kofeino ir alkoholio vartojimas;
• anestetikų vartojimas;
• chirurginės intervencijos;
• užkrečiamos ligos su sunkiu uždegimu;
• stresas ir nemiga.

Ekstrasistolės apibrėžimas. Vaikų širdies aritmijų klasifikacija

PVC pagal jų vietą skirstomi į dešinįjį skilvelį (dažniausiai vaikams iš ištekėjimo trakto) ir kairįjį skilvelį (iš ištekėjimo trakto, priekinės arba užpakalinės kairiosios His pluošto šakos šakos).

Literatūros duomenimis, skilvelių ekstrasistolija iš kairiojo skilvelio dažnai būna gerybinė, su amžiumi išnyksta savaime. PVC iš dešiniojo skilvelio nutekėjimo trakto vaikams dažniausiai taip pat yra palankus, tačiau PVC šioje vietoje gali būti aritmogeninės dešiniojo skilvelio displazijos (ARVC) pasireiškimas.

Vaikų ekstrasistolių etiopatogenezė

Pastaruoju metu kardiologai pastebėjo tendenciją, kad tarp vaikų daugėja ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromo.

Pats reiškinys nesukelia didelių širdies veiklos sutrikimų, vaikams, sergantiems ankstyvos repoliarizacijos sindromu, turi būti atliekamas standartinis kraujo ir šlapimo tyrimas, EKG registravimas dinamikoje, taip pat echokardiografija, siekiant nustatyti galimą ligos priežastį ir gretutinės ligos.

Privalomas yra prevencinis širdies ultragarso ir EKG 2 p. per metus ir prireikus gydytojo kardiologo gydymo vaistais korekcija.

Antiaritminius vaistus patartina skirti tik esant patvirtintai širdies aritmijai EKG tyrimo metu. AT prevenciniais tikslais vaikams rekomenduojama vartoti vaistus, kurių sudėtyje yra magnio.

Vaikų ekstrasistolija dažnai būna besimptomė, todėl neįmanoma tiksliai nustatyti jos atsiradimo laiko. Mūsų duomenimis, apie 70% aritmijos atvejų atsitiktinai nustato tėvai ar medicinos darbuotojai profilaktinių patikrinimų metu arba dėl perduotos ar praeitos kvėpavimo takų infekcijos.

Iš tiesų, buvo įrodytas ryšys tarp HRS ir kvėpavimo takų infekcijų, todėl galimas buvimas karditas, autonominė disfunkcija su trofotropinio aparato hiperaktyvumu ankstyvuoju sveikimo periodu, kai vyrauja vaguso tonusas simpatoadrenalinės dalies aktyvumo sumažėjimo fone.

Mūsų pastebėjimais, daugelis pacientų nesiskundžia ir nežino apie ES buvimą pas juos tol, kol apie tai nepraneša gydytojas.Kartais aprašytus pojūčius lydi trumpalaikis (1–2 s) ūmus skausmas toje srityje. širdies viršūnės.

Tokios apraiškos, kaip galvos svaigimas, silpnumas, pastebimos tik esant ekstrasistolinei aritmijai. sunkus sužalojimasširdis su hemodinamikos sutrikimu.

Ekstrasistolių gydymo klausimai iki šiol nėra pakankamai išplėtoti, juose daug ginčų, tikriausiai dėl skirtingo širdies organinio „susidomėjimo“ ekstrasistolija laipsnio vertinimų. Norint nustatyti etiologinę diagnozę, būtina išnaudoti visas galimybes.

Dėl struktūrinių širdies pakitimų, somatinės patologijos, galinčios sukelti aritmijas, reikia gydyti pagrindinę ligą.

Vaikams, sergantiems retais priešlaikiniais skilvelių sumušimais, gydymo paprastai nereikia. Svarbu bent kartą per metus dinamiškai stebėti pacientus, o esant klinikiniams ES simptomams, Holterio stebėjimas rekomenduojamas kartą per metus, atsižvelgiant į ES išsaugojimo ar transformacijos į kitą širdies ir kraujagyslių patologiją įrodymų. amžiaus laikotarpiai pagal Framingham tyrimą.

Pacientui svarbu paaiškinti, kad ekstrasistolija yra saugi, ypač kai pašalinami galimai reikšmingi aritmogeniniai veiksniai: psichoemocinis stresas, dienos režimo sutrikimas, blogi įpročiai(rūkymas, alkoholis, piktnaudžiavimas narkotinėmis medžiagomis), simpatomimetinių vaistų vartojimas.

Didelę reikšmę turi sveikas gyvenimo būdas: pakankamas miegas, pasivaikščiojimai gryname ore, palankaus psichologinio klimato šeimoje ir mokykloje sukūrimas. Maiste turėtų būti maisto produktų, kuriuose gausu kalio, magnio (abrikosai, slyvos, keptos bulvės, džiovinti vaisiai), seleno (alyvuogių aliejus, jūros gėrybės, silkė, alyvuogės, ankštiniai augalai, riešutai, grikiai ir avižiniai dribsniai, taukai) ir vitaminų.

Ekstrasistolija, ypač skilvelių, pažeidžia širdies ritmo teisingumą dėl priešlaikinių skilvelių susitraukimų, po ekstrasistolinių pauzių ir su tuo susijusios miokardo sužadinimo asinchronijos.

Tačiau ekstrasistolės, net ir dažnos, paprastai neturi įtakos arba mažai veikia hemodinamiką, jei nėra ryškių difuzinių ar didelio židinio miokardo pažeidimų. Tai siejama su vadinamosios post-ekstrasistolinės potencijos poveikiu – susitraukimo stiprumo padidėjimu po ekstrasistolės.

Be susitraukimo jėgos didinimo, taip pat svarbi kompensacinė pauzė (jei ji baigta), padidinanti galutinį širdies skilvelių diastolinį tūrį. Esant organinei miokardo patologijai, išvardyti kompensavimo mechanizmai yra nepagrįsti, o ES gali sumažinti širdies tūrį ir prisidėti prie stazinio širdies nepakankamumo išsivystymo.

Ekstrasistolių prognozė priklauso nuo organinės širdies patologijos buvimo ar nebuvimo, ekstrasistolių elektrofiziologinių savybių (dažnis, neišnešiotumo laipsnis, lokalizacija), taip pat nuo ekstrasistolių gebėjimo neigiamai paveikti kraujotaką - ekstrasistolių hemodinaminis efektyvumas.

Palankios ES klinikinės eigos prognozės kriterijai yra: monomorfinis ES, išnykstantis mankštinantis, hemodinamiškai stabilus (efektyvus), nesusijęs su organine širdies liga.

Priešlaikinės prieširdžių depoliarizacijos požymiai

• Aritmija išsivysto dėl padidėjusio sinusinio mazgo automatizmo dėl autonominės nervų sistemos įtakos. Sergant sinusine tachikardija, skilveliai ir prieširdžiai koordinuotai susitraukia, sutrumpėja tik diastolė.
• Ekstrasistolės yra priešlaikiniai širdies susitraukimai, o impulsas yra skirtingose ​​atriumo dalyse. Širdies ritmas gali būti normalus arba greitas.
• Paroksizminei tachikardijai būdingi padažnėjusio širdies susitraukimų dažnio priepuoliai, kurių aktyvacija vyksta už sinusinio mazgo ribų.

Simptomai ir diagnozė

Diagnozė nustatoma remiantis paciento skundais, apžiūros ir tyrimų duomenimis. Ligos simptomai yra įvairūs, skundų gali nebūti arba gali pasireikšti šie simptomai:

• širdies plakimas.
• skausmas, diskomfortas, sunkumo jausmas kairėje krūtinės pusėje.
• bendras silpnumas, galvos svaigimas, baimė, susijaudinimas.
• pykinimas Vėmimas.
• padidėjęs prakaitavimas.
• plazdėjimo pojūtis širdies srityje.
• po priepuolio – gausus šlapinimasis dėl sfinkterio atsipalaidavimo Šlapimo pūslė.
• blyškus oda, kaklo venų patinimas.
• apžiūrint – tachikardija, sumažėjęs arba normalus kraujospūdis, dusulys.

Diagnozei patikslinti atliekamas EKG tyrimas, kuriame registruojami pokyčiai:

• sinusinis ritmas, intervalo tarp širdies kompleksų sutrumpėjimas, tachikardija.
• skilvelių kompleksas nepakitęs, P bangos gali nebūti, būti neigiama, dvifazė. Yra nebaigta kompensacinė pauzė.
• tachikardijos fone išsivysto ST segmento depresija.

Klinikines patologijos apraiškas galima suskirstyti į dvi grupes.

Pirmoji grupė

Pirmajai grupei priklauso tie pacientai, kuriems šis sindromas sukelia komplikacijų – alpimą ir širdies sustojimą. Apalpimas – tai trumpalaikis sąmonės ir raumenų tonuso netekimas, kuriam būdingas staigus atsiradimas ir spontaniškas atsigavimas.

Jis išsivysto dėl smegenų aprūpinimo krauju pablogėjimo. Sergant SRRS, dažniausia sinkopės priežastis yra širdies skilvelių susitraukimų ritmo pažeidimas.

Širdies sustojimas – tai staigus kraujotakos nutrūkimas dėl neefektyvių širdies susitraukimų arba visiško jų nebuvimo. Sergant SRPC, širdies sustojimą sukelia skilvelių virpėjimas.

Skilvelių virpėjimas yra pavojingiausias širdies ritmo sutrikimas, kuriam būdingi greiti, nereguliarūs ir nekoordinuoti skilvelių kardiomiocitų susitraukimai. Per kelias sekundes nuo skilvelių virpėjimo pradžios pacientas dažniausiai netenka sąmonės, tada išnyksta pulsas ir kvėpavimas.

be atvaizdavimo būtiną pagalbąžmogus dažniausiai miršta.

Antroji grupė

Kalbant apie specifinių klinikinių simptomų, būdingų tik ankstyvos repoliarizacijos sindromui, apibrėžimą, buvo atlikta daug eksperimentinių didelės apimties tyrimų, tačiau jie nebuvo sėkmingi. EKG parametrų pokyčiai vienodomis sąlygomis fiksuojami ne tik sergantiesiems širdies patologijomis, bet ir sveikiems jauniems žmonėms.

Priešlaikinės prieširdžių depoliarizacijos simptomai

Pagrindiniai priešlaikinės prieširdžių depoliarizacijos simptomai yra šios sąlygos:

• intensyvių sukrėtimų pojūtis širdyje (ši būklė gali būti skilvelio susitraukimų po pauzės pasekmė);
• vidutinio sunkumo hemodinamikos sutrikimai, pavyzdžiui, širdies plakimas yra aktyvesnis nei įprastai;
• dusulys;
• silpnumas;
• galvos svaigimas.

Dažnai simptomų visai nebūna, o PPD diagnozuojamas po to EKG dekodavimas arba zonduojant pulsą aptikus vadinamąjį vieno dūžio „praradimą“.

Priešlaikinės skilvelių depoliarizacijos simptomai

Kartais simptomų visai nėra. Kai kuriais kitais atvejais gali pasireikšti šie simptomai:

• laikinas širdies susitraukimo jėgos padidėjimas;
• stipraus smūgio jausmas;
• alpimas, pykinimas;
• širdies plakimo jausmas;
• krūtinės skausmas;
• prakaitavimas;
• apsunkintas kvėpavimas;
• ramybės būsenoje pulsas didesnis nei 100 dūžių per minutę.

2. Diagnostika

Būklės simptomatika yra įvairi ir tęsiasi tiek asimptomiškai, tiek su skundais dėl širdies išblukimo, pulsavimo, širdies plakimo ir silpnumo. Kiti požymiai gali būti pagrindinės ligos, sukėlusios aritmiją, pasireiškimas.

Analizuojant anamnezę, reikia atsižvelgti į struktūrinį širdies pažeidimą, žalingus įpročius, vaistų vartojimą. Apžiūros metu pulsuoja gimdos kaklelio venos, sumažėja širdies tonų garsumas.

EKG atskleidžiama ne tik ekstrasistolė, tachikardija, bet ir širdies liga, sukėlusi priešlaikinę skilvelių depoliarizaciją. Registruotas deformuotas ir platus skilvelių kompleksas, kompensacinė pauzė. Prieširdžių kompleksas nepriklauso nuo skilvelių komplekso, ekstrasistolės gali būti pavienės ir politopinės, mono- ir polimorfinės.

Mūsų medicinos centre, be EKG tyrimo, specialistas gali paskirti ir kitų tipų diagnostikos priemones diagnozei patikslinti:

• Holterio EKG stebėjimas.
• Širdies ultragarsas.
• elektrofiziologinis tyrimas.

Kadangi liga gali nepasireikšti, visiems rekomenduojama atlikti profilaktinį patikrinimą ir privalomą EKG pašalinimą.

• Rekomenduojama atlikti elektrokardiografiją.

• Rekomenduojama genetiko konsultacija.

3. Gydymas

Nesant širdies ligų ir simptomų, gydymo paprastai nereikia. Rekomenduojama atsisakyti žalingų įpročių, sukeliančių aritmiją, koreguoti elektrolitų sutrikimus, pakeisti vaistus. Prastai toleruojant ekstrasistoles, raminamoji terapija, autonominės nervų sistemos disbalanso korekcija bus naudinga.

Vaikams, sergantiems PVC, paprastai nereikia skubios pagalbos.

Sprendimas pradėti gydyti dažnai sergančius PVC priklauso nuo amžiaus, simptominės ligos, gretutinių širdies ligų ir PVC hemodinaminio poveikio.

Atsižvelgiant į gerybinę idiopatinių PVC eigą, daugeliu atvejų gydymo nereikia.

Sprendimas paskirti gydymą, parinkti vaistą ar nustatyti indikacijas PVC substrato RFA turėtų būti griežtai individualus, įvertinus ir palyginus gydymo naudą bei galimų komplikacijų riziką.

Vaikų, sergančių PVC, gydymo taktikos pasirinkimas

• Rekomenduojamas išsamus tyrimas besimptomiai pacientai, kuriems dažnai yra PVC arba pagreitėjęs idioventrikulinis ritmas ir normalus miokardo susitraukimas. Vaistų terapija ir RFA nerekomenduojami.

• Vaikams, dažnai sergantiems PVC, kuris buvo aritmogeninės miokardo disfunkcijos priežastis, rekomenduojamas AAT arba RFA.

• β adrenoblokatoriai rekomenduojami besimptomiams pacientams, sergantiems dažnai ar polimorfiniais PVC, o jei jie neveiksmingi, kalcio kanalų blokatorių vartojimas gali būti pagrįstas.

• Retu VE sergančių ir gerą toleranciją turinčių vaikų grupėje rekomenduojamas tik kompleksinis tyrimas.

• Rekomenduojama apsvarstyti antiaritminį gydymą b-blokatoriais arba aritmijos substrato RFA, jei pacientui yra ligos simptomų, koreliuojančių su dažna skilvelių ektopija ar pagreitėjusiu idioventrikuliniu ritmu.

• Jei vaikas dažnai ar polimorfinis PVC, esant neveiksmingam b-blokatorių ar kalcio kanalų blokatorių, rekomenduojama vartoti I ar III klasės antiaritminius vaistus.

• Konservatyvi (vaistų) terapija remiasi pagrindinių PVC vystymosi patofiziologinių mechanizmų koregavimu ir apima medžiagų apykaitos sutrikimų, poveikio neurovegetaciniam aritmijos pagrindui ir specifinio elektrofiziologinio aritmijos mechanizmo korekciją.
• PVC vaistų terapijos tikslas – užkirsti kelią aritmogeninės miokardo disfunkcijos išsivystymui ir atkurti sinusinį ritmą.
• Antiaritminiai vaistai parenkami griežtai kontroliuojant EKG ir Holterio stebėjimą, atsižvelgiant į prisotinimo dozes ir cirkadinį aritmijos pobūdį. Patartina apskaičiuoti maksimalų gydomąjį vaisto poveikį, atsižvelgiant į paros laikotarpius, kai PVC yra ryškiausias. Išimtis yra ilgai veikiantys vaistai ir amiodaronas. Palaikomoji antiaritminio vaisto dozė nustatoma individualiai. QT intervalo trukmei pailgėjus daugiau nei 25% pradinio preparatai III pamokos atšaukiamos.

Daugeliui skilvelių aritmijų formų gydyti β adrenoblokatoriai yra pirmosios eilės vaistai. Atsižvelgiant į tai, kad tai yra saugiausi antiaritminiai vaistai, tikslinga pradėti gydymą jais, o jei jie neveiksmingi, būtina nuosekliai rinktis vaistus iš kitų klasių.

Kalcio kanalų blokatoriai yra veiksmingi vaistai skilvelių aritmijų gydymui, nors paprastai jie nerekomenduojami vaikams iki 12 mėnesių dėl sunkių hemodinamikos komplikacijų rizikos.

• Konservatyvus, antiaritminis gydymas rekomenduojamas kaip gydymo metodas pacientams, sergantiems dažna ar polimorfine ekstrasistolija, įskaitant tais atvejais, kai ekstrasistolija buvo miokardo disfunkcijos priežastis.

Chirurginis skilvelių ekstrasistolės gydymo metodas apima skilvelio ektopijos židinio abliaciją radijo dažnio kateteriu.

PVC židinio radijo dažnio abliacija

• PVC židinio RFA rekomenduojamas, jei pacientui yra PVC sukelta aritmogeninė miokardo disfunkcija.

Visiems asmenims, kenčiantiems nuo ankstyvos repoliarizacijos sindromo, ryškus fizinis aktyvumas draudžiamas. Valgymo elgesio korekcija apima maisto produktų, kurių sudėtyje yra kalio, magnio ir B grupės vitaminų (žalumynų, žalių daržovių ir vaisių, jūros žuvies, sojų ir riešutų), įtraukimą į racioną.

Daugeliu atvejų ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromui medicininė korekcija nereikalinga, tačiau jei pacientui yra patikimų gretutinės širdies patologijos požymių (koronarinis sindromas, įvairios aritmijos formos), skiriamas specifinis vaistų terapija.

Daugybė atsitiktinių imčių tyrimų įrodė energotropinės terapijos vaistų veiksmingumą mažinant ankstyvos repoliarizacijos sindromo požymius tiek vaikams, tiek suaugusiems. Žinoma, šios grupės vaistai nepriklauso šios patologijos pasirinkimo vaistams, tačiau jų vartojimas gerina širdies raumens trofizmą ir užkerta kelią galimoms širdies veiklos komplikacijoms.

Tarp energotropinių vaistų šioje situacijoje veiksmingiausi yra: Kudesan in kasdieninė dozė 2 mg 1 kg svorio, karnitinas 500 mg 2 p. per dieną, B grupės vitaminų kompleksas Neurovitan 1 tabletė per dieną.

Tarp antiaritminių vaistų patartina skirti repoliarizacijos procesą lėtinančių vaistų grupę – Novokainamidą po 0,25 mg kas 6 valandas, chinidino sulfatą 200 mg 3 kartus per dieną, Etmoziną 100 mg 3 kartus per dieną.

Priešlaikinės prieširdžių depoliarizacijos gydymo metodai

Pastebėjus pastebimus širdies ritmo pokyčius, kartu su aukščiau aprašytais simptomais, reikia kreiptis į gydytoją. Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija dažnai nereikalauja gydymo, tačiau jei jaučiamas diskomfortas ar bloga savijauta, skiriami vaistai, tokie kaip beta adrenoblokatoriai ar antiaritminiai vaistai.

Šie vaistai dažniausiai slopina priešlaikinius susitraukimus ir padeda normalizuoti elektrinę širdies veiklą.

Priešlaikinės skilvelių depoliarizacijos gydymo metodai

Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija reikalauja šiek tiek daugiau dėmesio tiek iš paciento, tiek iš gydytojo. Jei PJ lydi tokie simptomai kaip alpimas ir pykinimo priepuoliai, jei pacientas jaučia skausmą širdyje, būtina kateterio abliacija arba širdies stimuliatoriaus įrengimas.

Gydymo metodas, pvz., širdies stimuliatorius, naudojamas, kai Mes kalbame apie nepataisomą širdies elektrinės veiklos anomaliją.

Nesant širdies ligų, taip pat kitų širdies veiklos sutrikimų, priešlaikinės skilvelių depoliarizacijos gydyti nereikia. Papildomi gydymo būdai yra:

• deguonies terapija;
• elektrolitų balanso atkūrimas;
• išemijos ar infarkto prevencija.

Prieš pradedant gydymą, reikia atsižvelgti į keletą veiksnių. Jie apima:

• hipoksija;
• toksiški vaistai;
• teisingas elektrolitų balansas.

Ankstyva vainikinių arterijų ligos diagnostika ir tinkamas gydymas yra būtini norint sėkmingai atkurti širdies elektrinį aktyvumą.

Priešlaikinei skilvelių depoliarizacijai gydyti naudojami šie vaistai:

• propafenonas, amjodaronas;
• beta adrenoblokatoriai: bisoprololis, atenololis, metoprololis ir kt.;
• omega-3 riebalų rūgštys, verapamilis, diltiazemas, pananginas, difenilhidantoinas.

Prevencija

Siekiant išvengti širdies elektrinės veiklos sutrikimų, rekomenduojamas fizinis aktyvumas, kūno svorio ir cukraus kiekio kraujyje kontrolė.

• riešutai, natūralūs aliejai;
• maistas, kuriame gausu skaidulų ir vitaminų;
• riebi žuvis;
• pieno produktai.

5. Prevencija ir tolesni veiksmai

5.1 Prevencija

Pacientams, sergantiems širdies patologija, tokia kaip įgimta širdies liga, įskaitant po chirurginės įgimtos širdies ligos korekcijos, kardiomiopatijos, atsižvelgiant į skilvelių tachikardijos išsivystymo galimybę, būtinas reguliarus dinaminis stebėjimas (su privalomu EKG, Holterio stebėjimu ir testavimo nepalankiausiomis sąlygomis indikacijas).

5.2 Pacientų, sergančių priešlaikiniais skilvelių sumušimais, gydymas

Visus pacientus, sergančius skilvelių ekstrasistolija, turi stebėti vaikų kardiologas.

Vaikams, sergantiems retais PVC, nesant organinės širdies ligos požymių, dinaminis stebėjimas atliekamas kartą per metus, įskaitant EKG ir kasdieninį EKG stebėjimą.

Pradinė hospitalizacija specializuotoje ligoninėje kardiologijos skyrius susijęs su naujai diagnozuotos dažnos skilvelių ekstrasistolės priežasties diagnozavimu ir etiotropinio gydymo atlikimu. Hospitalizavimo trukmę lemia pagrindinė liga.

Esant dažnai pacientams, sergantiems širdies patologija arba be jos, ambulatorinis stebėjimas apima EKG, 24 valandų EKG stebėjimą ir širdies ultragarsą bent kartą per 6 mėnesius.

Jei PVC progresuoja stebėjimo metu ir (arba) simptomai, susiję su dažnais PVC buvimu (nuovargis, galvos svaigimas, alpimas), neplaninis tyrimas atliekamas ligoninėje.

Hospitalizacija vykdoma specializuotame miesto/rajoninės/respublikinės vaikų ligoninės kardiologijos skyriuje. Hospitalizavimo tikslas: nustatyti, ar yra indikacijų skirti antiaritminį gydymą ir gydymą lėtiniam širdies nepakankamumui, susidarius aritmogeninei miokardo disfunkcijai, nustatyti indikacijas endoEPS ir aritmogeninio kateterio abliacijai radiodažnuminiu būdu. sutelkti dėmesį.

Hospitalizavimo trukmė nustatoma pagal paciento būklės sunkumą, tačiau ji neturi viršyti 14 dienų.

Naują I-IV klasės antiaritminį poveikį turintį vaistą galima skirti įvertinus 24 valandų širdies susitraukimų dažnio profilį, pašalinus ankstesnį, dėl proaritminio poveikio paūmėjimo rizikos.

Prieširdžiai siunčia kraują į skilvelius, o iš skilvelių kraujas teka į plaučius ir kitus kūno organus. Dešinysis skilvelis siunčia kraują į plaučius, o kairysis skilvelis siunčia kraują į kitus organus. Širdies plakimas (arba pulsas), į kurį atsižvelgiama diagnozės metu, yra širdies skilvelių susitraukimo rezultatas.

Širdies plakimą reguliuoja elektrinė širdies sistema. Širdies elektrinę sistemą sudaro sinusinis mazgas (SA), atrioventrikulinis mazgas (AV) ir specialus skilvelių audinys, vedantis elektrinius impulsus.

Sinusinis mazgas yra elektrinis širdies stimuliatorius. Tai mažas ląstelių plotas, esantis dešiniojo prieširdžio sienelėje. Greitis, kuriuo sinusinis mazgas išskiria elektrinius impulsus, lemia normalų širdies plakimo dažnį. Sinusinis mazgas padeda palaikyti normalų širdies plakimą. Ramybės būsenoje elektrinių impulsų dažnis iš sinusinio mazgo yra mažas, todėl širdis plaka apatinėje normos ribose (60–80 dūžių per minutę). Fizinio krūvio metu ar nervinio susijaudinimo būsenoje sinusinio mazgo impulsų dažnis padidėja. Reguliariai sportuojantiems žmonėms senatvėje širdies susitraukimų dažnis gali būti mažesnis už visuotinai priimtą normą, tai neturėtų kelti nerimo.

Elektriniai impulsai iš sinusinio mazgo per specialius prieširdžio audinius keliauja į atrioventrikulinį mazgą ir per AV mazgą į skilvelius, todėl jie susitraukia.

Kas yra priešlaikinė skilvelių ir prieširdžių depoliarizacija?

Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija

Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija (PVD) yra būklė, dar žinoma kaip priešlaikinis skilvelių kompleksas arba priešlaikiniai skilvelių susitraukimai.

Tai gana dažna būklė, kai širdies plakimą inicijuoja Purkinje skaidulos skilveliuose, o ne sinusinis mazgas – vieta, iš kurios ateina elektrinis impulsas. EKG gali nustatyti priešlaikinę skilvelių depoliarizaciją ir lengvai nustatyti širdies aritmijas. Ir nors ši būklė kartais yra sumažėjusio širdies raumens aprūpinimo deguonimi požymis, dažnai PJ yra natūralus ir gali būti būdingas net ir apskritai sveikai širdžiai.

1 pav. Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija

PJ gali jaustis kaip normalus širdies plakimas arba „praleistas širdies plakimas“. Esant normaliam širdies plakimui, skilvelių veikla po prieširdžių yra gerai koordinuota, todėl skilveliai gali pumpuoti didžiausią kraujo kiekį tiek į plaučius, tiek į likusį kūną. Esant priešlaikinei skilvelių depoliarizacijai, jie suaktyvėja anksčiau laiko (anksti sumažėja), todėl sutrinka normali kraujotaka. Tačiau sveikiems žmonėms PJD paprastai yra nekenksmingas ir besimptomis.

Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija yra būklė, taip pat žinoma kaip priešlaikinis prieširdžių kompleksas arba priešlaikinis prieširdžių plakimas (APD). Ši valstybė yra labai dažnas ir jam būdingi priešlaikiniai prieširdžių susitraukimai. Nors esant normaliam širdies plakimui elektrinis aktyvumasširdį reguliuoja sinusinis mazgas, esant PPD, prieširdžiai depoliarizuojasi anksčiau nei reikia, todėl susitraukia dažniau nei turėtų būti pagal normą.

Gydytojai negali paaiškinti priešlaikinės prieširdžių depoliarizacijos prigimties, tačiau yra keletas ligų, kurios skatina šios būklės vystymąsi. PPD dažnai pasireiškia sveikiems jauniems ir seniems žmonėms, yra besimptomis ir nėra laikomas kažkuo nenormaliu. Kartais tai jaučiama zonduojant pulsą kaip „praleistas širdies plakimas“ arba kaip greitas širdies plakimas. Daugeliu atvejų PPD nereikalauja jokio specialaus gydymo.

2 pav. Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija

2 paveiksle matosi, kad P banga nekinta, P-P intervalas pastovus. Šie EKG rodikliai gali būti būdingi tiek PPD, tiek sinusinei aritmijai.

Prieširdžių ir skilvelių priešlaikinės depoliarizacijos priežastys

Priešlaikinės prieširdžių depoliarizacijos priežastys

Pagrindinės PPD priežastys yra šie veiksniai:

• rūkymas;
• alkoholio vartojimas;
• stresas;
• nuovargis;
• prastas, neramus miegas;
• vartojant vaistus, kurie sukelia šalutinį poveikį širdies daliai.

Paprastai priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija nėra pavojinga ir nekelia nerimo. Dažnai prieširdžių sumušimai atsiranda dėl širdies sužalojimo arba ligos, susijusios su širdies veikla.

Priešlaikinės skilvelių depoliarizacijos priežastys

Pagrindinės PJ priežastys yra šios:

• ūminis miokardo infarktas;
• širdies vožtuvų liga, ypač mitralinio vožtuvo prolapsas;
• kardiomiopatija (pvz., išeminė, išsiplėtusi, hipertrofinė, infiltracinė);
• širdies sumušimas (sužalojimo pasekmė);
• bradikardija;
• tachikardija (katecholaminų perteklius);

Su širdimi nesusijusios PJD priežastys gali būti:

• elektrolitų sutrikimai (hipokalemija, hipomagnezemija, hiperkalcemija);
• vartojant vaistus (pvz., digoksiną, triciklius antidepresantus, aminofiliną, amitriptiliną, pseudoefedriną, fluoksetiną);
• narkotikų, tokių kaip kokainas, amfetaminai, vartojimas;
• kofeino ir alkoholio vartojimas;
• anestetikų vartojimas;
• chirurginės intervencijos;
• infekcinės ligos su sunkiu uždegimu;
• stresas ir nemiga.

Priešlaikinės prieširdžių ir skilvelių depoliarizacijos simptomai

Priešlaikinės prieširdžių depoliarizacijos simptomai

Pagrindiniai priešlaikinės prieširdžių depoliarizacijos simptomai yra šios sąlygos:

• intensyvių sukrėtimų pojūtis širdyje (ši būklė gali būti skilvelio susitraukimų po pauzės pasekmė);
• vidutinio sunkumo hemodinamikos sutrikimai, pavyzdžiui, širdies plakimas yra aktyvesnis nei įprastai;
• dusulys;
• silpnumas;
• galvos svaigimas.

Dažnai simptomų visai nebūna, o PPD diagnozuojamas iššifravus EKG arba zonduojant pulsą nustačius vadinamąjį vieno dūžio „iškritimą“.

Priešlaikinės skilvelių depoliarizacijos simptomai

Kartais simptomų visai nėra. Kai kuriais kitais atvejais gali pasireikšti šie simptomai:

• laikinas širdies susitraukimo jėgos padidėjimas;
• stipraus smūgio jausmas;
• alpimas, pykinimas;
• širdies plakimo jausmas;
• krūtinės skausmas;
• prakaitavimas;
• apsunkintas kvėpavimas;
• ramybės būsenoje pulsas didesnis nei 100 dūžių per minutę.

Priešlaikinės prieširdžių ir skilvelių depoliarizacijos gydymo metodai

Priešlaikinės prieširdžių depoliarizacijos gydymo metodai

Pastebėjus pastebimus širdies ritmo pokyčius, kartu su aukščiau aprašytais simptomais, reikia kreiptis į gydytoją. Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija dažnai nereikalauja gydymo, tačiau jei jaučiamas diskomfortas ar bloga savijauta, skiriami vaistai, tokie kaip beta adrenoblokatoriai ar antiaritminiai vaistai. Šie vaistai dažniausiai slopina priešlaikinius susitraukimus ir padeda normalizuoti elektrinę širdies veiklą.

Priešlaikinės skilvelių depoliarizacijos gydymo metodai

Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija reikalauja šiek tiek daugiau dėmesio tiek iš paciento, tiek iš gydytojo. Jei PJ lydi tokie simptomai kaip alpimas ir pykinimo priepuoliai, jei pacientas jaučia skausmą širdyje, būtina kateterio abliacija arba širdies stimuliatoriaus įrengimas. Gydymo metodas, pvz., širdies stimuliatorius, naudojamas, kai kalbama apie nepataisomą širdies elektrinio aktyvumo anomaliją.

Nesant širdies ligų, taip pat kitų širdies veiklos sutrikimų, priešlaikinės skilvelių depoliarizacijos gydyti nereikia. Papildomi gydymo būdai yra:

• deguonies terapija;
• elektrolitų balanso atkūrimas;
• išemijos ar infarkto prevencija.

Prieš pradedant gydymą, reikia atsižvelgti į keletą veiksnių. Jie apima:

• hipoksija;
• toksiški vaistai;
• teisingas elektrolitų balansas.

Ankstyva vainikinių arterijų ligos diagnostika ir tinkamas gydymas yra būtini norint sėkmingai atkurti širdies elektrinį aktyvumą.

Priešlaikinei skilvelių depoliarizacijai gydyti naudojami šie vaistai:

• propafenonas, amjodaronas;
• beta adrenoblokatoriai: bisoprololis, atenololis, metoprololis ir kt.;
• omega-3 riebalų rūgštys, verapamilis, diltiazemas, pananginas, difenilhidantoinas.

Siekiant išvengti širdies elektrinės veiklos sutrikimų, rekomenduojamas fizinis aktyvumas, kūno svorio ir cukraus kiekio kraujyje kontrolė.

• riešutai, natūralūs aliejai;
• maistas, kuriame gausu skaidulų ir vitaminų;
• riebi žuvis;
• pieno produktai.

• kofeinas ir nikotinas (geriausias pasirinkimas yra visiškai mesti rūkyti);
• bet kokie kofeino pagrindu pagaminti stimuliatoriai, svorio mažinimo vaistai, skatinantys širdies ir centrinės nervų sistemos veiklą.

© Mayo medicinos švietimo ir tyrimų fondas

©MedicineNet, Inc.

Jatin Dave, MD, MPH; Vyriausiasis redaktorius: Jeffrey N Rottman, MD

©16 Healthline Media

Širdies sveikata 2016 m

Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima

K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T ir Yamashita T.

Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija

Apibrėžimas ir fonas [taisyti]

Ekstrasistolija - priešlaikinis sinuso ciklo širdies susitraukimas iš heterotropinio (ne sinusinio) šaltinio miokarde. Ekstrasistolija yra labiausiai paplitusi vaikų širdies aritmijų rūšis.

Etiologija ir patogenezė [taisyti]

Klinikinės apraiškos [taisyti]

Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija: diagnozė [taisyti]

Supraventrikulinė ekstrasistolija: EKG, kartu su priešlaikiniu P bangų ir QRS komplekso registravimu, pastebimas P bangos formos ir poliškumo pokytis, registruojama po ekstrasistolinė pauzė. Remiantis standartiniu EKG tyrimu, supraventrikulinės ekstrasistolės paplitimas bendroje vaikų populiacijoje svyruoja nuo 0,8 iki 2,2%.

Prieširdžių ekstrasistolės elektrokardiografiniai požymiai

Priešlaikinis atrioventrikulinio komplekso atsiradimas.

Prieš QRS kompleksą yra P banga, kuri morfologija skiriasi nuo sinusinės.

Po ekstrasistolinės kompensacinės pauzės buvimas.

Skilvelių komplekso forma nepasikeitė arba yra aberacija.

Pagal supraventrikulinės ekstrasistolės P bangos morfologiją galima daryti prielaidą, kad yra negimdinio židinio lokalizacija. Jei jis yra šalia sinusinio mazgo, tada ekstrasistolės P banga savo forma šiek tiek skiriasi nuo sinusinės P bangos, išlaikant teisingą poliškumą. Esant negimdinio židinio lokalizacijai vidurinėje arba apatinėje prieširdžio dalyse (apatinė prieširdžių ekstrasistolė), II, III, aVF laiduose P banga yra neigiama, o I laiduose – teigiama; priskiriant krūtinę, dantys P gali būti ir teigiami, ir neigiami.

Prieš atsirandant prieširdžių ekstrasistolijoms, galima pastebėti nemažai elektrokardiografinių reiškinių: širdies stimuliatoriaus migracija, sinusinio ritmo sumažėjimas, atrioventrikulinio laidumo laiko pailgėjimas, intraatrialinė blokada. Šie reiškiniai gali patvirtinti neurovegetacinių sutrikimų buvimą vaikams, sergantiems ekstrasistolija.

Depoliarizacija ir repoliarizacija

Skyriuje „Pagrindiniai elektrokardiografijos principai ir sutrikimai“ aptariama bendra koncepcija„elektrinis sužadinimas“, reiškiantis elektrinių impulsų sklidimą per prieširdžius ir skilvelius. Tikslus elektrinio sužadinimo arba širdies aktyvinimo pavadinimas yra depoliarizacija. Kardiomiocitų grįžimas į atsipalaidavimo būseną po sužadinimo (depoliarizacijos) yra repoliarizacija. Šie terminai pabrėžia, kad ramybės būsenoje prieširdžių ir skilvelių miokardo ląstelės yra poliarizuotos (jų paviršius yra elektriškai įkrautas). 2-1 paveiksle A pavaizduota normalios prieširdžių arba skilvelių raumenų ląstelės poliarizacijos būsena.

A – ramybės būsenos širdies raumeninė ląstelė yra poliarizuota, t.y. išorinis ląstelės paviršius yra teigiamai įkrautas, o vidinis – neigiamai;

B - sužadinus ląstelę (S), įvyksta jos depoliarizacija (sužadintas plotas yra elektroneigiamas gretimų sričių atžvilgiu);

B - visiškai depoliarizuota ląstelė yra teigiamai įkrauta viduje ir neigiamai įkrauta išorėje;

D – repoliarizacija atsiranda, kai ląstelė grįžta iš sužadinimo būsenos į ramybės būseną. Depoliarizacijos ir repoliarizacijos kryptis nurodoma rodyklėmis. Prieširdžių depoliarizacija (sužadinimas) EKG atitinka P bangą, o skilvelių depoliarizacija – QRS kompleksą. Skilvelių repoliarizacija atitinka ST-T kompleksą.

Ramybės būsenos ląstelės išorinė pusė yra teigiamai įkrauta, o vidinė – neigiamai [apie -90 mV (milivoltų)]. Membranos poliarizacija atsiranda dėl jonų koncentracijos skirtumo ląstelės viduje ir išorėje.

Kai širdies raumenų ląstelė yra sujaudinta, ji depoliarizuojasi. Dėl to išorinė ląstelės pusė sužadinimo srityje tampa neigiama, o vidinė - teigiama. Išoriniame membranos paviršiuje yra elektros įtampos skirtumas tarp depoliarizuotos srities sužadinimo būsenoje ir nesužadintos poliarizuotos srities, žr. 2-1, B. Tada atsiranda nedidelė elektros srovė, kuri sklinda išilgai elemento, kol ji visiškai depoliarizuojasi, žr. 2-1, V.

Depoliarizacijos kryptis parodyta rodykle, žr. 2-1, B. Atskirų raumenų ląstelių (skaidulų) depoliarizacija ir repoliarizacija vyksta ta pačia kryptimi. Tačiau visame miokarde depoliarizacija vyksta nuo vidinio sluoksnio (endokardo) iki išorinio sluoksnio (epikardo), o repoliarizacija vyksta priešinga kryptimi. Šio skirtumo mechanizmas nėra visiškai aiškus.

Depoliarizuojanti elektros srovė elektrokardiogramoje užfiksuojama P bangos (prieširdžių sužadinimas ir depoliarizacija) ir QRS komplekso (skilvelių sužadinimas ir depoliarizacija) pavidalu.

Po kurio laiko depoliarizuota ląstelė, visiškai apimta sužadinimo, pradeda grįžti į ramybės būseną. Šis procesas vadinamas repoliarizacija. Nedidelis plotas išorinėje ląstelės pusėje vėl įgauna teigiamą krūvį, žr. 2-1, D, tada procesas plinta išilgai ląstelės iki visiškos repoliarizacijos. Skilvelių repoliarizacija elektrokardiogramoje atitinka ST segmentą, T ir U bangas (prieširdžių repoliarizaciją dažniausiai slepia skilvelių potencialai).

Elektrokardiograma atspindi visų prieširdžių ir skilvelių, o ne atskirų ląstelių elektrinį aktyvumą. Širdyje depoliarizacija ir repoliarizacija dažniausiai yra sinchronizuojamos, todėl šiuos elektros srautus galima užfiksuoti elektrokardiogramoje tam tikrų dantų pavidalu (P, T, U bangos, QRS kompleksas, ST segmentas).

Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija

I49.1 Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija

Bendra informacija

Prieširdžių ekstrasistolija - ekstrasistolija, dėl priešlaikinio sužadinimo atsiradimo heterotopinio automatizmo židinyje, esančiame viename iš prieširdžių. Dažnos prieširdžių ekstrasistolės gali būti prieširdžių virpėjimo ar paroksizminės tachikardijos, lydimos perkrovos ar prieširdžių miokardo pokyčių, pranašai.

• Ekstrasistolės P banga ir P-Q intervalas skiriasi nuo sinusinio P ir P-Q intervalo, P banga yra prieš QRS kompleksą, pastarasis nesikeičia; kompensacinė pauzė nebaigta (intervalų iki negimdinio ir pogimdinio suma yra mažesnė nei du sinusiniai R-R intervalai).

Diferencinė diagnozė:

• Apatinių prieširdžių ekstrasistolių reikia atskirti nuo atrioventrikulinių ekstrasistolių su ankstesniu prieširdžių sužadinimu (žr. Ekstrasistolija nuo atrioventrikulinės jungties).

• Indikacijos vaistų terapijai – dažnos prieširdžių ekstrasistolės ir prieširdžių virpėjimo rizika, taip pat žr.
• Elektrolitų (kalio, magnio) kiekio kraujyje korekcija
• Antiaritminiai vaistai:
  • verapamilis 80 mg 3 kartus per dieną
  • metoprololis
  • propafenonas
  • etacizinas
  • chinidinas (žr. Prieširdžių virpėjimas).

Širdies ritmo sutrikimai: kas tai yra, gydymas, priežastys, simptomai, požymiai

Sinusinis mazgas yra viršutinėje dešiniojo prieširdžio dalyje, tiesiai po viršutine tuščiosios venos.

Jo ilgis 1-2 cm, plotis 2-3 mm (epikardo šone - 1 mm). Tai pagrindinė impulsų generavimo vieta, kuri, eidama pro dešinįjį prieširdį, sukelia kardiomiocitų depoliarizaciją. Sinusinį mazgą gausiai inervuoja adrenerginės ir cholinerginės skaidulos, kurios keičia depoliarizacijos greitį ir atitinkamai širdies susitraukimų dažnį. Depoliarizacijos banga sklinda iš sinusinio mazgo per dešinįjį prieširdį ir specialiais interatrialiniais takais, įskaitant Bachmanno pluoštą, pereina į kairę.

Atrioventrikulinis mazgas yra dešiniajame prieširdyje priešais vainikinio sinuso žiotis ir iškart virš triburio vožtuvo pertvaros lapelio tvirtinimo vietos. Išilgai His pluošto sužadinimas iš atrioventrikulinio mazgo pereina į skilvelius.

Elektrinis impulsas greitai perduodamas His pluoštu į viršutinę tarpskilvelinės pertvaros dalį, kur jis suskaidomas į dvi dalis: dešinįjį His pluošto pluoštą, kuris tęsiasi dešiniąja pertvaros puse iki dešiniojo skilvelio viršūnės. , ir kairysis Jo pluošto pluoštas, kuris, savo ruožtu, taip pat yra padalintas į dvi šakas – priekinę ir užpakalinę.

Purkinje galinės skaidulos jungiasi prie kojų galų ir sudaro sudėtingą tinklą endokardo paviršiuje, kuris užtikrina beveik vienu metu impulso sklidimą per dešinįjį ir kairįjį skilvelius.

Sinusinė aritmija atsiranda, kai ramybės EKG ilgiausio ir trumpiausio ciklų skirtumas yra didesnis nei 0,12 sekundės. Tai yra normos variantas ir dažnai pastebimas vaikams.

Sergant sinusine aritmija, širdies susitraukimų ciklo trukmė mažėja įkvėpus ir ilgėja iškvėpus.

Sinusinė bradikardija - širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas. Tai gali pasireikšti sveikiems žmonėms, ypač tiems, kurie yra fiziškai pasirengę.

Sergančio sinuso sindromas yra būklė, kurią sukelia širdies impulsų susidarymo ir jo laidumo nuo sinusinio mazgo iki prieširdžių procesų pažeidimas.

Prieširdžių ekstrasistolės yra impulsai, atsirandantys negimdiniame prieširdžių židinyje ir yra ankstyvi, palyginti su pagrindiniais sinusiniais ciklais. Priešlaikinės P bangos vektorius skiriasi nuo sinusinės P bangos. Specifinis požymis – nepilna kompensacinė pauzė. Šie dantys dažnai randami iš pažiūros sveikiems žmonėms.

Paroksizminė supraventrikulinė tachikardija. Tai gali pasireikšti bet kokio amžiaus pacientams, sergantiems širdies liga arba be jos. Jį daugiausia sukelia pakartotinio įėjimo reiškinys, dažniausiai AV mazge arba naudojant papildomus kelius. Dažniausia pakartotinės tachikardijos forma AV mazge anterogradinis laidumas vyksta lėtu keliu, o retrogradinis - greitas, dėl kurio beveik tuo pačiu metu sužadinami prieširdžiai ir skilveliai. EKG retrogradinės P bangos yra paslėptos QRS komplekse arba yra iškart po jo.

Prieširdžių plazdėjimui būdingi dažni ir reguliarūs jų susitraukimai. Tuo pačiu metu prieširdžiuose ritmiškai atsiranda nuo 250 iki 320 impulsų per 1 minutę. At normali funkcija AV mazgas dėl fiziologinės blokados į skilvelius nukreipiamas tik vienas iš dviejų impulsų. EKG plačios prieširdžių F bangos arba plazdėjimo bangos turi pjūklų raštą II, III ir aVF laiduose.

Prieširdžių virpėjimas – tai ritmo sutrikimo forma, kai prieširdžiuose susidaro nuo 320 iki 700 impulsų per minutę, reaguojant į juos susitraukia grupės ar atskiros prieširdžių raumenų skaidulos. Koordinuotos prieširdžių sistolės nėra. Skilvelių susitraukimo ritmas yra nereguliarus. Prieširdžių virpėjimo bangos geriausiai matomos II, III, aVF ir VI laiduose. Jie gali būti dideli ir deformuoti arba maži, iki nematomi. Nuolatinė prieširdžių virpėjimo forma (pasikartojantys priepuoliai, trunkantys dienas ar savaites), jei nesukelia hemodinamikos sutrikimų, netaikoma daugkartinė elektrinė kardioversija. Dėl šios įvairovės išsivysto nuolatinė prieširdžių virpėjimo forma.

Skilvelių virpėjimas yra mirtina aritmija, kuri EKG pasireiškia visišku dezorganizavimu ir įvairių reikšmingų kompleksų ar intervalų nebuvimu.

Širdies ritmo sutrikimo gydymas

Terapija atliekama antiaritminiais vaistais, kurie skirstomi į:

• I klasė – membraną stabilizuojantys vaistai:
• I A - chinidinas, novokainamidas, aimalinas, dizopiramidas;
• I B - lidokainas, trimekainas, meksiletinas, tokainidas, difeNYNu
• I C - etacizinas, etmozidas, propafenonas, flekainidas, enkainidas,
• II klasė – β blokatoriai (anaprilinas, obzidanas, esmololis ir kt.);
• III klasė – kalio kanalų blokatoriai – ryškus repoliarizacijos fazės pailgėjimas (amiodaronas, kordaronas, sotalolis, acekainidas, bretilio tozilatas ir kt.);
• IV klasė – kalcio blokatoriai (verapamilis, izoptinas, diltiazemas, bepridilis).

Aritmijai gydyti taip pat vartojami kalio preparatai, širdies glikozidai.

Vaistai, kurie daugiausia veiksmingi sergant skilvelių aritmijomis, yra lidokainas, trimekainas, difeninas.

Vaistai, kurie daugiausia veiksmingi esant supraventrikulinėms aritmijoms, yra verapamilis (Izoptinas), β adrenoblokatoriai.

Supraventrikulinei ir skilvelinei aritmijai veiksmingi vaistai yra chinidinas, novokainamidas, kordaronas, allapininas, propafenonas, etatsizinas.

Širdies aritmijų prevencija

• Jei diagnozuojama tachiaritminė prieširdžių virpėjimo forma, skilvelių forma paroksizminė tachikardija, politopinė ekstrasistolė, prieširdžių virpėjimo bradiforma, prieš atlikimą dantų priežiūra būtina suplanuoti kardiologo konsultaciją, kad būtų nustatytas ambulatorinio gydymo saugumas ir susitarta dėl vietinio anestetiko pasirinkimo.
• Jeigu pacientas vaistus vartoja profilaktiniais tikslais, būtina įsitikinti, kad pacientas vaistus išgėrė laiku.
• Atlikite medicininį pasiruošimą raminamaisiais vaistais.
• Skausmui malšinti nenaudokite anestetikų, kurių sudėtyje yra epinefrino (adrenalino).

Skubi pirmoji pagalba esant širdies aritmijai

Širdies aritmijų klasifikacija skubios pagalbos atveju

• Tachiaritmijos (supraventrikulinė tachikardija, prieširdžių plazdėjimas, jungtinė tachikardija, skilvelinė tachikardija).
• Bradiaritmijos (sinusinė bradikardija, atrioventrikulinė blokada).
• Nereguliarus ritmas.

Supraventrikulinė tachikardija

Supraventrikulinė tachikardija - reguliarus ritmas, kurio dažnis yra didesnis nei 220 per minutę. Tai dažnai pasireiškia karščiavimo, intoksikacijos, katecholaminų veikimo fone.

• Klajoklio nervo dirginimas - Valsava testas, miego arterijų sinusų zonų masažas, liežuvio šaknies dirginimas.
• Farmakologinės priemonės.

Sinusinė bradikardija

Provokuojantys veiksniai: vidurių pūtimas, aspiracija.

Morgagni-Adams-Stokes sindromas

• Uždaros širdies masažas.
• Atropinas.
• Jei atropino poveikis nepasiekiamas ir nėra galimybės elektroimpulsinė terapija, būtina į veną įvesti aminofilino (eufilino) tirpalą.
• Jei ankstesnių pastraipų įgyvendinimas neturi jokio poveikio.

• Sušvirkškite 100 mg dopamino arba 1 mg epinefrino (adrenalino), prieš tai jį ištirpinus gliukozės tirpale, kol bus pasiektas patenkinamas širdies susitraukimų dažnis esant mažiausiam įmanomam infuzijos greičiui.

I49.3 Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija

TLK-10 diagnostikos medis

• i00-i99 IX klasės kraujotakos sistemos ligos
• i30-i52 kitos širdies ligos
• i49 kitos širdies aritmijos
• I49.3 Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija(Pasirinkta TLK-10 diagnozė)
• i49.0 skilvelių virpėjimas ir plazdėjimas
• i49.1 priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija
• i49.4 kita ir nepatikslinta priešlaikinė depoliarizacija
• i49.8 kitos patikslintos širdies aritmijos
• i49.9 nenormalus širdies ritmas, nepatikslintas
• i49.2 priešlaikinė depoliarizacija nuo sandūros
• i49.5 Sergančio sinuso sindromas

Su TLK diagnoze susijusios ligos ir sindromai

Pavadinimai

apibūdinimas

Skilvelinė ekstrasistolija yra labiausiai paplitęs širdies ritmo sutrikimas. Jo dažnumas priklauso nuo diagnozės metodo ir tiriamųjų kontingento. Registruojant EKG 12 laidų ramybės būsenoje, skilvelių ekstrasistolės nustatomos maždaug 5% sveikų jaunuolių, o stebint Holterio EKG 24 valandas, jų dažnis siekia 50%. Nors dauguma jų yra pavienės ekstrasistolės, galima aptikti ir sudėtingas formas. Skilvelių ekstrasistolių paplitimas žymiai padidėja esant organinėms širdies ligoms, ypač kartu su skilvelio miokardo pažeidimu, o tai koreliuoja su jo disfunkcijos sunkumu. Nepriklausomai nuo širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos buvimo ar nebuvimo, šio ritmo sutrikimo dažnis didėja su amžiumi. Taip pat buvo pastebėtas skilvelių ekstrasistolių atsiradimo ryšys su paros laiku. Taigi ryte jie stebimi dažniau, o naktį, miego metu, rečiau. Pakartotinio EKG Holterio stebėjimo rezultatai parodė reikšmingą skilvelių ekstrasistolių skaičiaus per valandą ir parą kintamumą, todėl sunku įvertinti jų prognozinę vertę ir gydymo efektyvumą.

Simptomai

Objektyvaus tyrimo metu retkarčiais nustatomas ryškus presistolinis jungo venų pulsavimas, kuris atsiranda, kai dėl priešlaikinio skilvelių susitraukimo įvyksta kita dešiniojo prieširdžio sistolė esant uždaram trišakiam vožtuvui. Šis pulsavimas vadinamas Corrigan veninėmis bangomis.

Arterinis pulsas yra aritmiškas, su gana ilga pauzė po ypatingos pulso bangos (vadinamoji visiška kompensacinė pauzė, žemiau). Esant dažnoms ir grupinėms ekstrasistolėms, gali susidaryti įspūdis, kad yra prieširdžių virpėjimas. Kai kurie pacientai turi pulso trūkumą.

Auskultuojant širdį, I tono garsumas gali pakisti dėl asinchroninio skilvelių ir prieširdžių susitraukimo bei P-Q intervalo trukmės svyravimų. Nepaprastus susitraukimus taip pat gali lydėti II tono skilimas.

Pagrindiniai skilvelių ekstrasistolių elektrokardiografiniai požymiai yra:

1, priešlaikinis nepaprastas pakitusio skilvelio QRS komplekso atsiradimas EKG;.

2, reikšmingas ekstrasistolinio QRS komplekso išsiplėtimas ir deformacija;.

3, RS-T segmento vieta ir ekstrasistolės T banga neatitinka pagrindinės QRS komplekso bangos krypties;

4, P bangos nebuvimas prieš skilvelio ekstrasistolę;

5, daugeliu atvejų po skilvelio ekstrasistolės yra visiška kompensacinė pauzė.

Kursas ir etapai

Priežastys

Nors skilvelių ekstrasistolija gali išsivystyti sergant bet kokia organine širdies liga, dažniausia jos priežastis yra vainikinių arterijų liga. 24 valandas stebint Holterio EKG, jis nustatomas 90% tokių pacientų. Pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu ir lėtine išemine širdies liga, ypač tiems, kurie patyrė miokardo infarktą, yra jautrūs skilvelių ekstrasistolių atsiradimui. Ūminėms širdies ir kraujagyslių ligoms, kurios yra dažniausios skilvelių ekstrasistolių priežastys, taip pat turėtų būti miokarditas ir perikarditas, o lėtinės – įvairios kardiomiopatijos ir hipertenzinės širdies formos, kurių atsiradimą palengvina skilvelių miokardo hipertrofijos ir stazinio širdies nepakankamumo išsivystymas. Nepaisant to, kad pastarojo nėra, skilvelių ekstrasistolės dažnai atsiranda su mitralinio vožtuvo prolapsu. Galimos jų priežastys taip pat apima tokius jatrogeninius veiksnius, kaip širdies glikozidų perdozavimas, ß-agonistų ir kai kuriais atvejais membraną stabilizuojančių antiaritminių vaistų vartojimas, ypač esant organinei širdies ligai.

Gydymas

Asmenims, neturintiems klinikinių organinės širdies patologijos požymių, besimptomė skilvelių ekstrasistolija, net didelės gradacijos pagal V. Lown, nereikia. specialus gydymas. Pacientams reikia paaiškinti, kad aritmija yra gerybinė, rekomenduoti dietą, praturtintą kalio druskomis, ir išskirti tokius provokuojančius veiksnius kaip rūkymas, stiprios kavos ir alkoholio gėrimas, o esant fiziniam neaktyvumui – padidėjęs fizinis aktyvumas. Taikant šias nemedikamentines priemones, gydymas pradedamas ir simptominiais atvejais, prie medikamentinio terapijos pereinama tik tada, kai jos neveiksmingos.

Pirmos eilės vaistai gydant tokius ligonius yra raminamieji (fitopreparatai arba nedidelės trankviliantų dozės, pvz., diazepamas 2,5-5 mg 3 kartus per dieną) ir ß adrenoblokatoriai. Daugeliui pacientų jie suteikia gerą simptominį poveikį ne tik dėl sumažėjusio ekstrasistolių skaičiaus, bet ir, nepaisant to, dėl raminamojo poveikio ir sumažėjusio poekstrasistolinių susitraukimų stiprumo. Gydymas ß adrenoblokatoriais pradedamas nuo mažų dozių, pavyzdžiui, propranololio pomg (obzidano, anaprilino) 3 kartus per dieną, kurios prireikus didėja kontroliuojant širdies susitraukimų dažnį. Tačiau kai kuriems pacientams sinuso dažnio sulėtėjimą lydi ekstrasistolių skaičiaus padidėjimas. Esant pradinei bradikardijai, susijusiai su padidėjusiu vegetatyvinės nervų sistemos parasimpatinės dalies tonusu, būdingu jauniems žmonėms, ekstrasistolių palengvinimą gali palengvinti padidėjus sinusinio mazgo automatizmui, naudojant vaistus, turinčius anticholinerginį poveikį. , pavyzdžiui, belladonna preparatai (bellataminal tabletės, bellaida ir) ir itropiumas.

Palyginti retais atvejais, kai raminamoji terapija ir autonominės nervų sistemos tonuso korekcija yra neveiksminga, esant ryškiems pacientų gerovės sutrikimams, būtina griebtis tablečių antiaritminių vaistų IA (retardinė chinidino forma, novokainamidas, dizopiramido), IB (meksiletino) arba 1C (flekainido, propafenono) klasės. Dėl žymiai didesnio šalutinio poveikio dažnio, palyginti su ß adrenoblokatoriais, ir palankios tokių pacientų prognozės, jei įmanoma, reikėtų vengti skirti membraną stabilizuojančių medžiagų.

ß-adrenerginiai blokatoriai ir raminamieji vaistai yra pasirenkami vaistai, gydant simptomines skilvelių ekstrasistoles pacientams, kuriems yra mitralinio vožtuvo prolapsas. Kaip ir nesant organinės širdies ligos, I klasės antiaritminių vaistų vartojimas pateisinamas tik esant stipriam savijautos sutrikimui.

Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija (sužadinimas).

Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija apima visų tipų aritmijas, kurių metu stebimas priešlaikinis prieširdžių susitraukimas.

Sveiko žmogaus širdies susitraukimų dažnis yra smūgiai per minutę. Ritmo padidėjimas virš 80 dūžių dėl padidėjusio sinusinio mazgo ląstelių automatizmo sukelia sinusinę tachikardiją, ekstrasistolę ir paroksizminę tachikardiją.

Maždaug 1/3 pacientų, kuriems yra priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija, sutrikimas yra funkcinio pobūdžio ir pasireiškia sveikiems žmonėms. Gydymas nereikalingas.

Priežastys

• Širdies nepakankamumas.
• Ūminis kvėpavimo nepakankamumas, hipoksija, lėtinė obstrukcinė plaučių liga.
• Gimdos kaklelio osteochondrozė.
• Širdies defektai.
• Vainikinių arterijų liga.
• Antsvoris, stresas, per didelis darbas.
• Tam tikrų vaistų (digitis, novokainamidas, chinidinas) veikimas.
• Gerti alkoholį, kavą, rūkyti.
• Nėštumas, menopauzė, priešmenstruacinis laikotarpis, brendimas.
• tirotoksikozė.
• Anemija.

Priešlaikinės prieširdžių depoliarizacijos požymiai

• Aritmija išsivysto dėl padidėjusio sinusinio mazgo automatizmo dėl autonominės nervų sistemos įtakos. Sergant sinusine tachikardija, skilveliai ir prieširdžiai koordinuotai susitraukia, sutrumpėja tik diastolė.
• Ekstrasistolės yra priešlaikiniai širdies susitraukimai, o impulsas yra skirtingose ​​atriumo dalyse. Širdies ritmas gali būti normalus arba greitas.
• Paroksizminei tachikardijai būdingi padažnėjusio širdies susitraukimų dažnio priepuoliai, kurių aktyvacija vyksta už sinusinio mazgo ribų.

Simptomai ir diagnozė

Diagnozė nustatoma remiantis paciento skundais, apžiūros ir tyrimų duomenimis. Ligos simptomai yra įvairūs, skundų gali nebūti arba gali pasireikšti šie simptomai:

• širdies plakimas.
• skausmas, diskomfortas, sunkumo jausmas kairėje krūtinės pusėje.
• bendras silpnumas, galvos svaigimas, baimė, susijaudinimas.
• pykinimas Vėmimas.
• padidėjęs prakaitavimas.
• plazdėjimo pojūtis širdies srityje.
• po priepuolio – gausus šlapinimasis dėl šlapimo pūslės sfinkterio atsipalaidavimo.
• blyški oda, jungo venų patinimas.
• apžiūrint – tachikardija, sumažėjęs arba normalus kraujospūdis, dusulys.

Diagnozei patikslinti atliekamas EKG tyrimas, kuriame registruojami pokyčiai:

• sinusinis ritmas, intervalo tarp širdies kompleksų sutrumpėjimas, tachikardija.
• skilvelių kompleksas nepakitęs, P bangos gali nebūti, būti neigiama, dvifazė. Yra nebaigta kompensacinė pauzė.
• tachikardijos fone išsivysto ST segmento depresija.

Priešlaikinės prieširdžių depoliarizacijos gydymas ON CLINIC

Gydymas grindžiamas provokuojančių veiksnių, galinčių sukelti ligos atsiradimą, pašalinimu. Norint nustatyti priežastį, rekomenduojama atlikti tyrimą ligoninėje arba diagnostikos centre ON CLINIC. Jei laiku nepradėsite gydymo, aritmija gali tapti nuolatine ir sukelti komplikacijų bei staigios mirties.

Numatyta dieta su dideliu mikroelementų kiekiu ir blogų įpročių atmetimu. Gydoma pagrindinė liga, dėl kurios atsirado aritmija. Taip pat mūsų kardiologas paskirs reikiamą gydymą. Antiaritminio gydymo indikacija yra sunkus traukulių toleravimas ir hemodinamikos sutrikimai.

Aritmijų tipai, priežastys, simptomai ir gydymas

Aritmija yra būklė, kai pasikeičia širdies susitraukimų dažnis, stiprumas ir seka. Tarptautinės ligų klasifikacijos 10-oje redakcijoje (TLK-10) aritmijos priskiriamos 149 klasei – Kitos širdies aritmijos. Pagal TLK-10 galime išskirti:

1. Virpėjimas ir skilvelių plazdėjimas - 149,0 (ICD-10 kodas).
2. Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija - 149,1.
3. Priešlaikinė depoliarizacija iš atrioventrikulinės jungties - 149,2.
4. Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija - 149,3.
5. Kita ir nepatikslinta priešlaikinė depoliarizacija - 149,4.
6. Sinusinio mazgo silpnumo sindromas (bradikardija, tachikardija) - 149,5.
7. Kiti patikslinti širdies ritmo sutrikimai (nektopinis, mazginis, koronarinis sinusas) - 149,8.
8. Nepatikslintas ritmo sutrikimas - 149,9.

Į šią TLK-10 klasę neįeina nepatikslinta bradikardija (kodas R00.1), naujagimių aritmija (R29.1) ir aritmija, komplikuojanti nėštumą, abortą (O00-O07) ir akušerinę chirurgiją (O75.4).

Daugeliu atvejų aritmija apima nenormalų širdies ritmą, net kai širdies susitraukimų dažnis yra normalus. Bradiaritmija yra nenormalus ritmas, lydimas lėto širdies susitraukimų dažnio, neviršijančio 60 dūžių per minutę. Jei susitraukimų dažnis viršija 100 dūžių per minutę, tada kalbame apie tachiaritmiją.

Aritmijų tipai ir jų vystymosi priežastys

Norint išsiaiškinti ritmo sutrikimo priežastis, būtina suprasti normalaus širdies ritmo prigimtį. Pastarąjį užtikrina laidžioji sistema, susidedanti iš nuoseklių mazgų sistemos, suformuotos iš labai funkcinių ląstelių. Šios ląstelės suteikia galimybę sukurti elektrinius impulsus, einančius per kiekvieną širdies raumens skaidulą ir pluoštą. Tokie impulsai suteikia jo sumažinimą. Didesniu mastu už impulsų generavimą yra atsakingas sinusinis mazgas, esantis viršutinėje dešiniojo prieširdžio dalyje. Širdies susitraukimas vyksta keliais etapais:

1. Impulsai iš sinusinio mazgo plinta į prieširdžius ir į atrioventrikulinį mazgą.
2. Atrioventrikuliniame mazge impulsas sulėtėja, todėl prieširdžiai susitraukia ir distiliuoja kraują į skilvelius.
3. Toliau impulsas praeina per His pluošto kojeles: dešinysis veda impulsus, einančius per Purkinje skaidulas į dešinįjį skilvelį, kairysis - į kairįjį skilvelį. Dėl to paleidžiamas skilvelių sužadinimo ir susitraukimo mechanizmas.

Jei visos širdies struktūros veiks sklandžiai, ritmas bus normalus. Ritmo sutrikimai atsiranda dėl vieno iš laidumo sistemos komponentų patologijos arba dėl problemų, susijusių su impulso laidumu išilgai širdies raumenų skaidulų.

1. Ekstrasistolės – priešlaikiniai širdies susitraukimai, kurių impulsas ateina ne iš sinusinio mazgo.
2. Prieširdžių virpėjimas, arba prieširdžių virpėjimas – širdies ritmo sutrikimai, išprovokuoti netvarkingo prieširdžių skaidulų sužadinimo ir susitraukimo.
3. Sinusinę aritmiją sukelia nenormalus sinusinis ritmas, lydimas kintamo lėtėjimo ir pagreitėjimo.
4. Prieširdžių plazdėjimas - prieširdžių susitraukimų dažnio padidėjimas iki 400 dūžių per minutę kartu su įprastu ritmu.
5. Supraventrikulinė tachikardija susidaro mažame prieširdžių audinio plote. Yra prieširdžio laidumo pažeidimas.
6. Skilvelinė tachikardija – tai iš skilvelių kylantis širdies susitraukimų dažnio pagreitis, dėl kurio jie nespėja normaliai prisipildyti krauju.
7. Skilvelių virpėjimas yra chaotiškas skilvelių plazdėjimas, kurį sukelia impulsų srautas iš jų. Dėl šios būklės skilveliai negali susitraukti ir, atitinkamai, toliau pumpuoti kraują. Tai pavojingiausias ritmo sutrikimo tipas, todėl žmogus patenka į būseną klinikinė mirtis.
8. Sinusinio mazgo disfunkcijos sindromas - impulso susidarymo sinusiniame mazge ir jo perėjimo į prieširdžius pažeidimas. Šio tipo aritmija gali išprovokuoti širdies sustojimą.
9. Blokada atsiranda sulėtėjus impulso laidumui arba jo nutraukimui. Jie gali atsirasti tiek skilveliuose, tiek prieširdžiuose.

Aritmijos priežastys yra šios:

1. Organiniai organų pažeidimai: įgimti ar įgyti defektai, miokardo infarktas ir kt.
2. Vandens ir druskos balanso pažeidimas, atsiradęs dėl apsinuodijimo ar kalio (magnio, natrio) praradimo organizme.
3. Skydliaukės ligos: dėl padidėjusios skydliaukės funkcijos padidėja hormonų sintezė. Tai padidina medžiagų apykaitą organizme, o tai padidina širdies susitraukimų dažnį. Kai skydliaukė gamina nepakankamai hormonų, susilpnėja ritmas.
4. Cukrinis diabetas padidina širdies išemijos išsivystymo riziką. Staigiai sumažėjus cukraus kiekiui, pažeidžiamas jo susitraukimų ritmas.
5. Hipertenzija provokuoja kairiojo skilvelio sienelės sustorėjimą, taip sumažindama jo laidumą.
6. Kofeino, nikotino ir narkotikų vartojimas.

Simptomai

Kiekvienam ritmo sutrikimo tipui būdingi tam tikri simptomai. Esant ekstrasistolėms, žmogus praktiškai nejaučia jokio diskomforto. Kartais jaučiamas stiprus postūmis, kylantis iš širdies.

Sergant prieširdžių virpėjimu, atsekami tokie simptomai kaip krūtinės skausmas, dusulys, silpnumas, tamsėja akys ir būdingas gurguliavimas širdyje. Prieširdžių virpėjimas gali pasireikšti kaip priepuoliai, trunkantys keletą minučių, valandų, dienų arba nuolatiniai.

Sinusinės aritmijos simptomai yra šie: padažnėjęs (lėtas) pulsas, itin retai skauda kairę krūtinės pusę, alpsta, patamsėja akys, dusulys.

Esant prieširdžių plazdėjimui, greitai krenta kraujospūdis, padažnėja širdies plakimas, jaučiamas galvos svaigimas, silpnumas. Taip pat padažnėja pulsas kaklo venose.

Kalbant apie supraventrikulinę tachikardiją, kai kurie žmonės, turintys panašų širdies ritmo sutrikimą, visiškai nejaučia jokių simptomų. Tačiau dažniausiai ši aritmija pasireiškia padažnėjusiu pulsu, paviršutinišku kvėpavimu, gausiu prakaitavimu, spaudimu kairėje krūtinės pusėje, gerklės spazmu, dažnu šlapinimu ir galvos svaigimu.

Esant nestabiliai skilvelinei tachikardijai, pastebimi tokie simptomai kaip širdies plakimas, galvos svaigimas ir alpimas. Esant nuolatinėms tokio tipo aritmijomis, susilpnėja pulsas kaklo venose, sutrinka sąmonė, padažnėja širdies susitraukimų dažnis iki 200 dūžių per minutę.

Skilvelių virpėjimui būdingas kraujotakos sustojimas su visomis iš to kylančiomis pasekmėmis. Pacientas akimirksniu praranda sąmonę, jam taip pat pasireiškia stiprūs traukuliai, pulso nebuvimas didelėse arterijose ir nevalingas šlapinimasis (tuštinimasis). Nukentėjusiojo vyzdžiai į šviesą nereaguoja. Jei gaivinimo priemonės neįgyvendinamos per 10 minučių po klinikinės mirties, įvyksta mirtinas rezultatas.

Sinusinio mazgo disfunkcijos sindromas pasireiškia smegenų ir širdies simptomais. Pirmoji grupė apima:

• nuovargis, emocinis nestabilumas, amnezija;
• širdies sustojimo jausmas;
• triukšmas ausyse;
• sąmonės netekimo epizodai;
• hipotenzija.

• lėtas širdies ritmas;
• skausmas kairėje krūtinės pusėje;
• padidėjęs širdies susitraukimų dažnis.

Sinusinio mazgo gedimas taip pat gali rodyti disfunkciją virškinimo trakto, raumenų silpnumas, nepakankamas šlapimo kiekis.

Širdies blokados simptomai yra širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas iki 40 dūžių per minutę, alpimas, traukuliai. Galimas širdies nepakankamumo ir krūtinės anginos išsivystymas. Blokada taip pat gali sukelti paciento mirtį.

Negalima ignoruoti aritmijos požymių. Ritmo sutrikimai žymiai padidina tokių išsivystymo riziką rimtos ligos kaip trombozė, išeminis insultas ir stazinis širdies nepakankamumas. Tinkamo gydymo parinkimas neįmanomas be išankstinės diagnozės.

Diagnostika

Pirmiausia kardiologas tiria paciento, įtariančio širdies ritmo sutrikimą, nusiskundimus. Tiriamajam parodomos šios diagnostinės procedūros:

1. Elektrokardiografija leidžia ištirti širdies susitraukimo fazių intervalus ir trukmę.
2. Kasdienis elektrokardiografijos stebėjimas pagal Holterį: įjungta krūtinė pacientui sumontuotas nešiojamas širdies ritmo registratorius, kuris fiksuoja ritmo sutrikimus visą dieną.
3. Echokardiografija leidžia ištirti širdies kamerų vaizdus, ​​​​taip pat įvertinti sienelių ir vožtuvų judėjimą.
4. Testas su fiziniu aktyvumu leidžia įvertinti ritmo sutrikimus fizinio aktyvumo metu. Dalykams siūloma treniruotis ant dviračio treniruoklio ar bėgimo takelio. Šiuo metu elektrokardiografo pagalba stebimas širdies ritmas. Jei fizinis aktyvumas pacientui yra kontraindikuotinas, tada jie pakeičiami vaistais, kurie stimuliuoja širdies veiklą.
5. Palenkimo stalo testas: atliekamas esant dažniems sąmonės netekimo epizodams. Žmogus tvirtinamas ant stalo horizontalioje padėtyje, matuojamas tiriamojo pulsas ir spaudimas. Tada stalas perkeliamas į vertikalią padėtį, o gydytojas iš naujo matuoja paciento pulsą ir spaudimą.
6. Elektrofiziologinis tyrimas: į širdies ertmę įvedami elektrodai, kurių dėka galima ištirti impulso laidumą per širdį, taip nustatant aritmiją ir jos pobūdį.

Gydymas

Šio tipo širdies ritmo nepakankamumas, pvz., skilvelių virpėjimas, gali sukelti greitą mirtį. Tokiu atveju pacientas nedelsiant hospitalizuojamas intensyviosios terapijos skyriuje. Žmogaus sukurta netiesioginis masažasširdyse. Taip pat parodytas prijungimas prie mašinos. dirbtinė ventiliacija plaučiai. Skilvelių defibriliacija atliekama tol, kol pašalinami ritmo sutrikimai. Po ritmo atkūrimo rodomas simptominė terapija skirtas normalizuoti rūgščių ir šarmų pusiausvyrą ir užkirsti kelią pasikartojančiam priepuoliui.

Jei širdies susitraukimų ritmo pažeidimai nekelia pavojaus žmogaus gyvybei, galite apsiriboti vaistų terapija kartu su sveiku būdu gyvenimą. Širdies ritmo sutrikimai koreguojami antiaritminiais vaistais: Ritmonorm, Etatsizin, Kvinidinas, Novokainamidas. Esant bet kokiems širdies ritmo sutrikimams, nurodomi vaistai, neleidžiantys susidaryti kraujo krešuliams. Tai apima aspiriną ​​kardio ir klopidogrelį.

Taip pat verta atkreipti dėmesį į širdies raumens stiprinimą. Šiuo tikslu gydytojas skiria Mildronatą ir Riboksiną. Pacientui gali būti skiriami kalcio kanalų blokatoriai (Finoptin, Adalat, Diazem) ir diuretikai (Furosemidas, Veroshpiron). Tinkamai parinkti vaistai gali sustabdyti aritmijos progresavimą ir pagerinti paciento savijautą.

Jei širdies ritmo sutrikimai išprovokuoja širdies nepakankamumą ir gresia rimtomis pasekmėmis žmogaus gyvybei iki mirties, sprendžiama dėl chirurginio gydymo. Su aritmija, šių tipų operacijos:

1. Kardioverterio-defibriliatoriaus implantavimas: automatinio prietaiso implantavimas į širdį, kuris prisideda prie ritmo normalizavimo.
2. Elektroimpulsinė terapija: elektros iškrovos tiekimas širdžiai, kuri normalizuoja ritmą. Elektrodas per veną įkišamas į širdį arba stemplę. Taip pat galima elektrodą naudoti išoriškai.
3. Kateterio sunaikinimas: operacija, kurios metu pašalinamas aritmijos židinys.

Gyvenimo būdas

Žmonės, turintys širdies ritmo sutrikimų, turėtų laikytis visų kardiologo rekomendacijų. Kūno svorio kontrolė, sūraus, riebaus ir rūkyto maisto vartojimo apribojimas, saikingas fizinis krūvis, rūkymo ir alkoholio vengimas padės padidinti gydymo veiksmingumą. Taip pat svarbu kasdien stebėti kraujospūdį. Pacientus, sergančius aritmija, turi reguliariai tikrinti kardiologas ir bent kartą per metus atlikti elektrokardiogramą. Visi vaistai turi būti vartojami pasikonsultavus su gydytoju.

Kas yra priešlaikinė skilvelių depoliarizacija?

Širdies ritmo sutrikimai laikomi svarbia širdies problema, nes dažnai apsunkina daugelio ligų eigą ir pablogina prognozes bei yra viena dažniausių staigios mirties priežasčių.

Tiek gydytojus, tiek elektrofiziologus ypač domina priešlaikinio skilvelių sužadinimo (PSES) sindromas, kuris kai kuriais atvejais, nesant klinikinių apraiškų, gali būti elektrokardiografinis radinys, o kitais – kartu su gyvybei pavojingomis tachiaritmijomis.

Nepaisant pažangos, padarytos tiriant ALS, jos diagnostikos, pacientų valdymo ir gydymo taktikos klausimai išlieka aktualūs ir šiuo metu.

SPVC (preexcitation, preexcitation sindromas, preexcitation sindromas) yra pagreitintas sužadinimo impulso laidumas iš prieširdžių į skilvelius papildomais nenormaliais keliais. Dėl to dalis miokardo arba visas skilvelių miokardas pradeda jaudintis anksčiau nei įprastai sužadinimo plitimui per atrioventrikulinį mazgą, His ir jo šakų pluoštą.

Remiantis PSO ekspertų grupės rekomendacijomis (1980), priešlaikinis skilvelių sužadinimas, nelydimas klinikinių simptomų, vadinamas "išankstiniu sužadinimo reiškiniu", o tuo atveju, kai yra ne tik elektrokardiografiniai išankstinio sužadinimo požymiai. , tačiau išsivysto tachiaritmijos paroksizmai, – „išankstinis sužadinimo sindromas“.

Anatominis ECV substratas yra specializuotų raumenų skaidulų pluoštai, esantys už širdies laidumo sistemos, galintys perduoti elektrinius impulsus į skirtingas miokardo dalis, sukeldami priešlaikinį jų sužadinimą ir susitraukimą.

Pagalbinės atrioventrikulinės jungtys klasifikuojamos pagal jų vietą mitralinio arba trišakio vožtuvo žiedo atžvilgiu, laidumo tipą (mažėjantis tipas – laipsniškas laidumo lėtėjimas pagal priedų kelią, reaguojant į stimuliacijos dažnio padidėjimą – arba nemažėjantis), taip pat jų gebėjimas antegraduoti, retrograduoti arba kombinuoti elgesį. Paprastai pagalbiniai takai turi greitą nemažėjantį laidumą, panašų į normalų His-Purkinje laidumo sistemos audinį ir prieširdžių bei skilvelių miokardą.

Šiuo metu žinomi keli anomalių laidumo takų (takų) tipai:

Taip pat yra ir kitų papildomų kelių, įskaitant „paslėptus“, galinčius nukreipti elektrinį impulsą atgal iš skilvelių į prieširdžius. Nedidelė dalis (5–10 %) pacientų turi keletą nenormalių laidumo takų.

Klinikinėje praktikoje yra:

ŠKL elektrokardiografinės apraiškos priklauso nuo išankstinio sužadinimo laipsnio ir laidumo išlikimo pagal papildomus kelius. Šiuo atžvilgiu išskiriami šie sindromo variantai:

Įvairių šaltinių duomenimis, FSW paplitimas bendroje populiacijoje yra maždaug 0,15%. Tuo pačiu metu kas antram pacientui pasireiškia tachiaritmijos paroksizmai (80-85% atvejų - ortodrominė tachikardija, 20-30% - prieširdžių virpėjimas, 5-10% - prieširdžių plazdėjimas ir antidrominė tachikardija). Paslėptas PVS nustatomas 30-35% pacientų.

PVS yra įgimta anomalija, tačiau kliniškai gali pasireikšti bet kuriame amžiuje, spontaniškai arba po kokios nors ligos. Šis sindromas dažniausiai pasireiškia jauname amžiuje. Daugeliu atvejų pacientai neturi kitos širdies patologijos. Tačiau yra aprašymų apie CVD derinį su Ebsteino anomalija, kardiomiopatijomis ir mitralinio vožtuvo prolapsu. Yra prielaida, kad yra ryšys tarp ŠKL ir jungiamojo audinio displazijos.

Pacientų, sergančių šiuo sindromu, šeimose I, II, III giminystės laipsnio giminaičiams nustatytas autosominis dominuojantis pagalbinių takų paveldėjimo tipas su įvairiomis klinikinėmis ir elektrokardiografinėmis apraiškomis.

Pacientų, sergančių AELS, staigios mirties dažnis yra 0,15–0,6% per metus. Beveik pusėje atvejų širdies sustojimas žmonėms, sergantiems ALS, yra pirmasis jo pasireiškimas.

Tyrimai su AFV sergančiais pacientais, kuriems sustoja širdis, retrospektyviai nustatė daugybę kriterijų, pagal kuriuos galima nustatyti asmenis, kuriems yra padidėjusi staigios mirties rizika. Tai apima šių požymių buvimą:

EKG su sutrumpintu P-Q intervalu ir tuo pačiu išplėstu QRS kompleksu pirmą kartą aprašė A. Cohnas ir F. Fraseris 1913 m. Pavienius panašius atvejus vėliau aprašė kai kurie kiti autoriai, tačiau daugelį metų truko šakų blokada. jo pluoštas buvo laikomas šio EKG modelio priežastimi.

1930 metais L. Wolffas, J. Parkinsonas ir P. White'as pateikė pranešimą, kuriame šio tipo elektrokardiografiniai pokyčiai buvo laikomi paroksizminių širdies aritmijų priežastimi. Šis darbas suteikė pagrindą atlikti išsamius tyrimus, kurių tikslas buvo išsiaiškinti šių EKG pokyčių, vėliau pavadintų Wolff-Parkinson-White sindromu, patogenezę.

Po dvejų metų M. Holzmanas ir D. Scherfas pasiūlė, kad WPW sindromas pagrįstas sužadinimo impulso plitimu papildomais atrioventrikuliniais takais. 1942 m. F. Woodas pateikė pirmąjį histologinį patvirtinimą, kad tarp dešiniojo prieširdžio ir dešiniojo skilvelio yra raumenų ryšys, kuris buvo atskleistas atliekant 16 metų paciento, sirgusio paroksizmine tachikardija, skrodimą.

Nepaisant šių duomenų, aktyvi alternatyvių sindromo išsivystymo mechanizmų paieška tęsėsi iki aštuntojo dešimtmečio, kai EPS ir chirurginiai gydymo metodai patvirtino papildomų kelių teoriją.

Impulsų laidumas iš prieširdžių į skilvelius vyksta vienu metu palei normalią širdies laidumo sistemą ir pagalbinį kelią. Laidančioje sistemoje atrioventrikulinio mazgo lygyje visada yra tam tikras impulsų laidumo sulėtėjimas, o tai nebūdinga nenormaliam traktui. Dėl to tam tikros skilvelio miokardo srities depoliarizacija prasideda per anksti, net prieš impulsui plintant normalia laidumo sistema.

Išankstinio sužadinimo laipsnis priklauso nuo laidumo greičių santykio normalioje širdies laidumo sistemoje, pirmiausia atrioventrikuliniame mazge ir pagalbiniame kelyje. Padidėjus laidumo greičiui pagal papildomą kelią arba sulėtėjus laidumo greičiui išilgai atrioventrikulinio mazgo, padidėja skilvelio išankstinio sužadinimo laipsnis. Kai kuriais atvejais skilvelių depoliarizacija gali būti visiškai dėl impulsų laidumo pagalbiniame kelyje. Tuo pačiu metu, kai pagreitėja impulsų laidumas palei atrioventrikulinį mazgą arba sulėtėja laidumas pagalbiniame kelyje, nenormalios skilvelių depoliarizacijos laipsnis mažėja.

Pagrindinė papildomų takų klinikinė reikšmė yra ta, kad jie dažnai yra įtraukiami į sužadinimo bangos sukamąjį judesį (pakartotinį įėjimą) ir taip prisideda prie supraventrikulinių paroksizminių tachiaritmijų atsiradimo.

Dažniausias RVH tipas yra ortodrominė abipusė supraventrikulinė tachikardija, kai impulsas perduodamas antegradiškai išilgai atrioventrikulinio mazgo ir retrogradiškai išilgai pagalbinio kelio. Ortodrominės supraventrikulinės tachikardijos paroksizmui būdingi dažni (140–250 per 1 min.), normalūs (siaurūs) QRS kompleksai, neturintys išankstinio sužadinimo požymių. Kai kuriais atvejais po QRS komplekso stebimos apverstos P bangos, kurios rodo retrogradinį prieširdžių aktyvavimą.

Esant antidrominei supraventrikulinei tachikardijai, impulsas cirkuliuoja priešinga kryptimi: antegradinis - palei nenormalų laidumo kelią, retrogradinis - išilgai atrioventrikulinio mazgo. Antidrominės supraventrikulinės tachikardijos paroksizmas pacientams, sergantiems PVH, pasireiškia EKG dažnu reguliariu ritmu (150–200 per 1 min.) su ryškiausio išankstinio sužadinimo tipo (QRS ≥ 0,11 s) skilvelių kompleksais, po kurių atsiranda apverstos P bangos. kartais aptinkama.

20–30% pacientų, sergančių PVH, pasireiškia AF paroksizmai, kai dėl antegradinio didelio prieširdžių impulsų laidumo pagalbiniame kelyje skilvelių dažnis (VR) gali viršyti 300 dūžių per minutę.

Daugeliu atvejų PVS yra besimptomis ir nustatomas tik atlikus elektrokardiografiją. 50-60% pacientų skundžiasi širdies plakimu, dusuliu, skausmu ar diskomfortu krūtinėje, baimės jausmu ir alpimu. AF paroksizmai yra ypač pavojingi sergant AFES, nes juos lydi dažnas širdies susitraukimų dažnis, hemodinamikos sutrikimai ir dažnai gali virsti skilvelių virpėjimu. Tokiais atvejais ligoniai ne tik apalpę, bet ir turi didelę staigios mirties riziką.

Amžius, vyriška lytis ir apalpimo istorija yra nepriklausomi AF išsivystymo rizikos veiksniai pacientams, sergantiems AFOS.

Pagrindinis ŠKL diagnozavimo metodas yra EKG.

Esant WPW sindromui sinusinio ritmo fone, nustatomas P-Q intervalo sutrumpėjimas (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Elektrokardiografiniai CLC sindromo požymiai yra P-Q (R) intervalo sutrumpėjimas, kurio trukmė neviršija 0,11 s, papildomos sužadinimo bangos - D bangos nebuvimas QRS komplekse, nepakitusios (siauros) ir nedeformuotos. QRS kompleksai (išskyrus tuos atvejus, kai kartu yra blokados kojos ar Hiso pluošto šakos).

Ilgalaikio išgyvenimo atveju dėl Maheimo pluošto veikimo, esant D bangai, nustatomas normalus P-Q intervalas.

Vienu metu veikiant Jameso ir Maheimo ryšuliams, EKG atsiranda WPW sindromui būdingų požymių (sutrumpėja P-Q (R) intervalas ir atsiranda D banga).

Pastaraisiais metais išplitus chirurginiams pacientams, sergantiems ŠKL (nenormalaus pluošto destrukcija), gydymo metodai, nuolat tobulinami metodai, leidžiantys tiksliai nustatyti jo lokalizaciją.

EKG Kento pluošto vieta dažniausiai nustatoma pagal skilvelio depoliarizacijos pradinio momento vektoriaus kryptį (pirmoji 0,02–0,04 s), kuri atitinka nenormalios D bangos susidarymo laiką. Tuose laiduose, kurių aktyvieji elektrodai yra tiesiai virš miokardo srities, kurią neįprastai sužadina Kento pluoštas, registruojama neigiama D banga. Tai rodo ankstyvo anomalaus sužadinimo plitimą nuo aktyvaus šio laido elektrodo.

Ypatingą praktinį susidomėjimą kelia erdvinės vektorinės elektrokardiografijos metodo galimybės, leidžiančios labai tiksliai nustatyti papildomų kelių lokalizaciją.

Išsamesnę, palyginti su EKG duomenimis, informaciją apie papildomų takų vietą galima gauti naudojant magnetokardiografiją.

Tačiau patikimiausi ir tiksliausi metodai yra intrakardinis EPS, ypač endokardo (priešoperacinis) ir epikardo (intraoperacinis) kartografavimas. Tuo pačiu metu, naudojant sudėtingą techniką, nustatoma anksčiausio skilvelio miokardo aktyvavimo (išankstinio sužadinimo) sritis, kuri atitinka papildomo nenormalaus pluošto lokalizaciją.

Pacientams, kuriems yra besimptomė PVH, gydymo paprastai nereikia. Išimtis yra asmenys, kurių šeimoje yra buvę staigios mirties atvejų, sportininkai ir tie, kurių darbas yra susijęs su pavojumi jiems patiems ir kitiems (pavyzdžiui, narai ir pilotai).

Esant supraventrikulinės tachikardijos priepuoliams, gydymas susideda iš priepuolių sustabdymo ir jų prevencijos, naudojant įvairius vaistinius ir nemedikamentinius metodus. Tuo pačiu metu didelę reikšmę turi aritmijos pobūdis (orto-, antidrominė tachikardija, AF), jos subjektyvi ir objektyvi tolerancija, širdies susitraukimų dažnis, taip pat gretutinių organinių širdies ligų buvimas.

Esant ortodrominei abipusei supraventrikulinei tachikardijai, sužadinimo impulsas atliekamas antegradiniu būdu, todėl jo gydymas turėtų būti nukreiptas į impulsų laidumo slopinimą ir blokavimą atrioventrikuliniame mazge. Tam naudojami refleksiniai makšties tyrimai, kurie veiksmingiausi panaudojus kuo anksčiau.

Adenozinas laikomas pirmos eilės vaistu ortodrominei abipusei supraventrikulinei tachikardijai stabdyti, kurio galimas trūkumas yra laikinas prieširdžių jaudrumo padidėjimas, galintis išprovokuoti jų ekstrasistolę ir virpėjimą iškart po tokios tachikardijos paroksizmo sustabdymo. Kitas pasirinktas vaistas ortodrominei tachikardijai stabdyti, kai nėra sunkios arterinės hipotenzijos ir sunkaus sistolinio širdies nepakankamumo, laikomas verapamilis. β adrenoblokatoriai dažniausiai naudojami kaip antros eilės vaistai.

Jei šie vaistai neveiksmingi, novokainamidas naudojamas laidumui per papildomą atrioventrikulinį kelią blokuoti. Kalbant apie saugumą ir veiksmingumą, novokainamidas yra pasirinktas vaistas gydant plačią QRS tachikardiją, kai kyla abejonių dėl ortodrominės abipusės supraventrikulinės tachikardijos diagnozės.

Rezerviniai vaistai yra amjodaronas, sotalolis ir 1C klasės antiaritminiai vaistai (AAP): propafenonas arba flekainidas.

Esant antidrominei abipusei supraventrikulinei tachikardijai, impulsas yra perduodamas atgal per atrioventrikulinį mazgą, todėl verapamilio, diltiazemo, lidokaino ir širdies glikozidų vartojimas jo palengvinimui yra draudžiamas, nes šie vaistai gali pagreitinti antegradinį laidumą ir pagalbinį kelią. taip padidinant širdies ritmą. Šių vaistų, taip pat adenozino, vartojimas gali išprovokuoti antidrominės supraventrikulinės tachikardijos perėjimą prie AF. Pasirinktas vaistas tokiai tachikardijai sustabdyti yra novokainamidas, kurio neveiksmingumas vartojamas amiodaronas arba 1C klasės AARP.

Kai atsiranda AF paroksizmas, pagrindinis vaistų terapijos tikslas yra kontroliuoti skilvelio ritmo dažnį ir lėtą laidumą tuo pačiu metu pagalbiniame kelyje ir AV mazge. Tokiais atvejais pasirenkamas vaistas taip pat yra novokainamidas. Labai veiksmingas ir intraveninis amiodarono ir 1C klasės AARP vartojimas.

Reikėtų pažymėti, kad verapamilio, digoksino ir β blokatorių AF gydymui, siekiant kontroliuoti širdies ir kraujagyslių ligų sergančių asmenų skilvelių dažnį, draudžiama, nes jie gali padidinti pagalbinio kelio greitį. Tai gali perkelti virpėjimą iš prieširdžių į skilvelius.

Supraventrikulinės tachiaritmijos paroksizmų prevencijai dėl papildomų takų naudojami IA, IC ir III klasės AARP, kurie turi savybę sulėtinti laidumą nenormaliais takais.

Nemedikamentiniai supraventrikulinės tachiaritmijos priepuolių stabdymo metodai apima transtorakalinę depoliarizaciją ir prieširdžių (transezofaginį ar endokardo) stimuliavimą, o jų profilaktikai – kateterinį arba chirurginį pagalbinių takų abliaciją.

Sergantiesiems ŠKL elektrinė kardioversija taikoma esant visų formų tachikardijai, kurią lydi sunkūs hemodinamikos sutrikimai, taip pat esant neveiksmingam medikamentiniam gydymui ir tais atvejais, kai dėl to pablogėja paciento būklė.

Pagalbinių takų abliacija radijo dažniu kateteriu šiuo metu yra pagrindinis radikalaus PVS gydymo metodas. Jo įgyvendinimo indikacijos yra didelė staigios mirties rizika (pirmiausia AF paroksizmų buvimas), neefektyvus arba blogas vaistų terapijos toleravimas ir supraventrikulinės tachikardijos priepuolių prevencija, taip pat paciento nenoras vartoti AAP. Esant trumpam efektyviam nenormalaus trakto refrakteriniam laikotarpiui asmenims, kuriems yra retų ir lengvų aritmijų priepuolių, abliacijos tikslingumo, siekiant išvengti staigios mirties, klausimas sprendžiamas individualiai.

Prieš kateterio abliaciją atliekama EPS, kurios tikslas – patvirtinti papildomo kelio buvimą, nustatyti jo elektrofiziologines charakteristikas ir vaidmenį formuojant tachiaritmiją.

Radijo dažnio kateterio abliacijos efektyvumas yra didelis (iki 95%), o su procedūra susijęs mirtingumas neviršija 0,2%. Dažniausios rimtos šio gydymo komplikacijos yra visiška atrioventrikulinė blokada ir širdies tamponada. Papildomo laidumo pasikartojimas pasireiškia maždaug 5–8% atvejų. Pakartotinė radijo dažnio abliacija paprastai visiškai pašalina laidumą per pagalbinius kelius.

Šiuo metu chirurginio pagalbinių takų naikinimo mastas yra gerokai susiaurėjęs. Esant tokioms pačioms indikacijoms kaip ir kateterio abliacija, chirurginio gydymo kreipiamasi tais atvejais, kai pastarosios atlikti neįmanoma dėl techninių priežasčių arba nepavyksta, taip pat jei dėl gretutinių ligų prireikia atviros širdies operacijos.

N.T. Vatutinas, N.V. Kalinkina, E.V. Ješčenka.

Donecko valstybinis medicinos universitetas. M. Gorkis;

Skubiosios ir rekonstrukcinės chirurgijos institutas. VK. Husakas iš Ukrainos medicinos mokslų akademijos.

Kas yra ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas?

Šį EKG reiškinį lydi tokie nebūdingi EKG kreivės pokyčiai:

• pseudokoronarinis ST segmento pakilimas (pakėlimas) virš izoliacijos krūtinės ląstos laiduose;
• papildomos J bangos QRS komplekso gale;

Atsižvelgiant į gretutinių patologijų buvimą, ankstyvos repoliarizacijos sindromas gali būti:

• su širdies, kraujagyslių ir kitų sistemų pažeidimais;
• nepažeidžiant širdies, kraujagyslių ir kitų sistemų.

Atsižvelgiant į jo sunkumą, EKG reiškinys gali būti:

• minimalus - 2-3 EKG laidai su sindromo požymiais;
• vidutinio sunkumo - 4-5 EKG laidai su sindromo požymiais;
• maksimalus – 6 ir daugiau EKG laidų su sindromo požymiais.

Pagal savo pastovumą ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas gali būti:

Priežastys

Kol kas kardiologai nežino tikslios ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromo išsivystymo priežasties. Jis aptinkamas tiek absoliučiai sveikiems žmonėms, tiek žmonėms su įvairiomis patologijomis. Tačiau daugelis gydytojų nustato kai kuriuos nespecifinius veiksnius, galinčius prisidėti prie šio EKG reiškinio atsiradimo:

• perdozavimas arba ilgalaikis adrenomimetikų vartojimas;
• displazinė kolagenozė, kartu su papildomų stygų atsiradimu skilveliuose;
• įgimta (šeiminė) hiperlipidemija, sukelianti širdies aterosklerozę;
• hipertrofinė obstrukcinė kardiomiopatija;
• įgimtos ar įgytos širdies ydos;
• hipotermija.

Šiuo metu atliekami šio EKG reiškinio galimo paveldimo pobūdžio tyrimai, tačiau kol kas duomenų apie galimą genetinę priežastį nenustatyta.

Ankstyvosios skilvelių repoliarizacijos patogenezė yra papildomų nenormalių takų, kurie perduoda elektrinius impulsus, aktyvavimas ir impulsų laidumo sutrikimas laidumo takais, nukreiptais iš prieširdžių į skilvelius. QRS komplekso gale esanti įpjova yra uždelsta delta banga, o P-Q intervalo sutrumpėjimas, pastebėtas daugumai pacientų, rodo nenormalių nervinių impulsų takų suaktyvėjimą.

Be to, ankstyva skilvelių repoliarizacija išsivysto dėl depoliarizacijos ir repoliarizacijos disbalanso bazinių sričių ir širdies viršūnės miokardo struktūrose. Dėl šio EKG reiškinio repoliarizacija žymiai pagreitėja.

Kardiologai nustatė aiškų ryšį tarp ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromo ir nervų sistemos disfunkcijos. Atliekant dozuotą fizinį krūvį ir vaistų testą Isoproterenol, paciento EKG kreivė normalizuojasi, o nakties miego metu EKG rodikliai pablogėja.

Taip pat tyrimų metu buvo nustatyta, kad ankstyvos repoliarizacijos sindromas progresuoja kartu su hiperkalcemija ir hiperkalemija. Šis faktas rodo, kad elektrolitų pusiausvyros sutrikimas organizme gali išprovokuoti šį EKG reiškinį.

Simptomai

Buvo atlikta daug plataus masto tyrimų, siekiant nustatyti specifinius ankstyvos skilvelių repoliarizacijos simptomus, tačiau visi jie nedavė rezultatų. Reiškiniui būdingi EKG sutrikimai nustatomi ir absoliučiai sveikiems žmonėms, kurie nesiskundžia, ir tarp ligonių, sergančių širdies ir kitomis patologijomis, besiskundžiantiems tik pagrindine liga.

Daugeliui pacientų, kuriems yra ankstyva skilvelių repoliarizacija, laidumo sistemos pokyčiai sukelia įvairias aritmijas:

• skilvelių virpėjimas;
• skilvelių ekstrasistolija;
• supraventrikulinė tachiaritmija;
• kitos tachiaritmijos formos.

Tokios aritmogeninės šio EKG reiškinio komplikacijos kelia didelę grėsmę paciento sveikatai ir gyvybei ir dažnai sukelia mirtiną baigtį. Remiantis pasaulio statistika, daugybė mirčių, kurias sukėlė asistola skilvelių virpėjimo metu, įvyko būtent ankstyvos skilvelių repoliarizacijos fone.

Pusei pacientų, sergančių šiuo sindromu, stebimas sistolinis ir diastolinis širdies funkcijos sutrikimas, dėl kurio atsiranda centrinių hemodinamikos sutrikimų. Pacientui gali pasireikšti dusulys, plaučių edema, hipertenzinė krizė ar kardiogeninis šokas.

Ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas, ypač vaikams ir paaugliams, sergantiems neurocirkuliacine distonija, dažnai derinamas su sindromais (tachikardine, vagotonine, distrofine ar hiperamfotonine), kuriuos sukelia humoralinių veiksnių įtaka pagumburio-hipofizės sistemai.

EKG reiškinys vaikams ir paaugliams

Pastaraisiais metais daugėja vaikų ir paauglių, sergančių ankstyvu skilvelių repoliarizacijos sindromu. Nepaisant to, kad pats sindromas nesukelia sunkių širdies sutrikimų, tokiems vaikams būtina atlikti išsamų tyrimą, kurio metu bus nustatyta EKG reiškinio priežastis ir galimos gretutinės ligos. Diagnozei vaikui skiriama:

Nesant širdies patologijų, vaistų terapija neskiriama. Tėvams patariama:

• ambulatorinis kardiologo stebėjimas su EKG ir ECHO-KG kartą per šešis mėnesius;
• pašalinti stresines situacijas;
• apriboti per didelį fizinį aktyvumą;
• praturtinkite savo kasdienį meniu maistu, kuriame gausu širdžiai naudingų vitaminų ir mineralų.

Nustačius aritmijas, vaikui, be minėtų rekomendacijų, skiriami antiaritminiai, energetiniai ir magnio turintys vaistai.

Diagnostika

„Ankstyvojo skilvelio repoliarizacijos sindromo“ diagnozė gali būti nustatyta remiantis EKG tyrimu. Pagrindiniai šio reiškinio požymiai yra tokie nukrypimai:

• poslinkis virš izoliacijos daugiau nei 3 mm ST segmento;
• QRS komplekso pailgėjimas;
• atliekant krūtinės ląstos priskyrimus vienu metu S išlyginimas ir danties R padidėjimas;
• asimetrinės aukštos T bangos;
• poslinkis į kairę nuo elektros ašies.

Išsamesniam tyrimui pacientams skiriami:

• EKG su fiziniu ir narkotikų stresu;
• kasdieninis Holterio stebėjimas;
• ECHO-KG;
• šlapimo ir kraujo tyrimai.

Nustačius ankstyvą repoliarizacijos sindromą, pacientams patariama nuolat teikti gydytojui buvusius EKG rezultatus, nes EKG pakitimai gali būti supainioti su vainikinių arterijų nepakankamumo epizodu. Šį reiškinį nuo miokardo infarkto galima atskirti pagal būdingų pokyčių elektrokardiogramoje pastovumą ir tuo, kad nėra būdingo spinduliuojančio skausmo už krūtinkaulio.

Gydymas

Nustačius ankstyvą repoliarizacijos sindromą, kuris nėra lydimas širdies patologijų, pacientui vaistų terapija neskiriama. Šiems žmonėms patariama:

1. Intensyvios fizinės veiklos pašalinimas.
2. Stresinių situacijų prevencija.
3. Įvadas į kasdienį maisto produktų, kuriuose gausu kalio, magnio ir B grupės vitaminų, meniu (riešutai, žalios daržovės ir vaisiai, sojos ir jūros žuvys).

Jei pacientui, sergančiam šiuo EKG reiškiniu, yra širdies patologijų (koronarinis sindromas, aritmija), skiriami šie vaistai:

• energotropinės priemonės: Karnitinas, Kudesanas, Neurovitanas;
• antiaritminiai vaistai: Etmozinas, Kvinidino sulfatas, Novokainamidas.

Jei gydymas vaistais neveiksmingas, pacientui gali būti rekomenduota atlikti minimaliai invazinę operaciją naudojant kateterio radijo dažnio abliaciją. Šis chirurginis metodas pašalina nenormalių takų, sukeliančių aritmijas ankstyvojo skilvelio repoliarizacijos sindromo atveju, pluoštą. Tokią operaciją reikia skirti atsargiai ir atmetus visas rizikas, nes ją gali lydėti sunkios komplikacijos (PE, vainikinių kraujagyslių pažeidimas, širdies tamponada).

Kai kuriais atvejais ankstyvą skilvelių repoliarizaciją lydi pasikartojantys skilvelių virpėjimo epizodai. Tokios gyvybei pavojingos komplikacijos tampa kardioverterio-defibriliatoriaus implantavimo operacijos priežastimi. Dėl pažangos širdies chirurgijoje, operacija gali būti atliekama naudojant minimaliai invazinę metodiką, o trečios kartos kardioverterio-defibriliatoriaus implantavimas nesukelia nepageidaujamų reakcijų ir yra gerai toleruojamas visų pacientų.

Ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromo nustatymas visada reikalauja išsamios diagnozės ir kardiologo stebėjimo. Visiems pacientams, sergantiems šiuo EKG reiškiniu, rekomenduojama laikytis daugelio fizinio aktyvumo apribojimų, koreguoti dienos meniu ir pašalinti psichoemocinį stresą. Jei nustatomos gretutinės ligos ir gyvybei pavojingos aritmijos, pacientams skiriamas gydymas vaistais, kad būtų išvengta sunkių komplikacijų išsivystymo. Kai kuriais atvejais pacientui gali būti parodytas chirurginis gydymas.

Ankstyvosios skilvelių repoliarizacijos sindromas yra medicininis terminas ir reiškia tik paciento elektrokardiogramos pokyčius. Šis pažeidimas neturi išorinių simptomų. Anksčiau šis sindromas buvo laikomas normos variantu, todėl neigiamos įtakos gyvenimui neturi.

Buvo atlikti įvairūs tyrimai būdingiems ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromo simptomams nustatyti, tačiau rezultatų negauta. Šią anomaliją atitinkančių EKG anomalijų pasitaiko net visiškai sveikiems žmonėms, kurie neturi nusiskundimų. Jie taip pat egzistuoja pacientams, sergantiems širdies ir kitomis patologijomis (jie skundžiasi tik savo pagrindine liga).

Daugeliui pacientų, kuriems gydytojai nustatė ankstyvą skilvelių repoliarizacijos sindromą, dažnai yra buvę šių tipų aritmijų:

• Skilvelių virpėjimas;
• supraventrikulinių sričių tachiaritmija;
• skilvelių ekstrasistolija;
• Kiti tachiaritmijų tipai.

Tokios aritmogeninės šio sindromo komplikacijos gali būti laikomos rimta grėsme sveikatai, o kartu ir paciento gyvybei (gali net išprovokuoti mirtį). Pasaulio statistika rodo daug mirčių dėl asistolijos sergant skilvelių virpėjimu, kuri atsirado būtent dėl ​​šios anomalijos.

Pusei pacientų, sergančių šiuo reiškiniu, yra sutrikusi širdies veikla (sistolinė ir diastolinė), kurios sukelia centrinės hemodinamikos sutrikimus. Pacientui gali išsivystyti kardiogeninis šokas arba hipertenzinė krizė. Taip pat gali pasireikšti įvairaus sunkumo plaučių edema ir dusulys.

Pirmieji ženklai

Tyrėjai mano, kad QRS komplekso gale atsirandanti įpjova yra uždelsta delta banga. Papildomas papildomų elektrai laidžių takų buvimo patvirtinimas (jie tampa pirmąja reiškinio priežastimi) yra daugelio pacientų P-Q intervalo sumažinimas. Be to, ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas gali atsirasti dėl elektrofiziologinio mechanizmo, atsakingo už depoliarizacijos ir repoliarizacijos funkcijų pasikeitimą įvairiose miokardo srityse, esančiose baziniuose regionuose ir širdies viršūnėje, disbalanso.

Jei širdis dirba normaliai, tai šie procesai vyksta ta pačia kryptimi ir tam tikra tvarka. Repoliarizacija prasideda nuo širdies pagrindo epikardo ir baigiasi širdies viršūnės endokarde. Jei pastebimas pažeidimas, pirmieji požymiai yra staigus miokardo subepikardo dalių pagreitis.

Patologijos vystymasis taip pat labai priklauso nuo autonominės NS disfunkcijos. Anomalijos vagalinė genezė įrodoma atliekant vidutinio fizinio aktyvumo tyrimą, taip pat narkotikų testą su vaistu izoproterenoliu. Po to paciento EKG rodikliai stabilizuojasi, tačiau EKG požymiai pablogėja nakties miego metu.

Ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas nėščioms moterims

Ši patologija būdinga tik fiksuojant elektrinius potencialus EKG ir izoliuota forma visiškai neturi įtakos širdies veiklai, todėl gydymo nereikia. Į jį dažniausiai atkreipiamas dėmesys tik tuo atveju, jei jis derinamas su gana retomis sunkių širdies aritmijų formomis.

Daugybė tyrimų patvirtino, kad šis reiškinys, ypač lydimas apalpimo, kurį sukelia širdies sutrikimai, padidina staigios koronarinės mirties riziką. Be to, liga gali būti derinama su supraventrikulinių aritmijų išsivystymu, taip pat su hemodinamikos sumažėjimu. Visa tai galiausiai gali sukelti širdies nepakankamumą. Šie veiksniai tapo katalizatoriumi, kad kardiologai susidomėjo sindromu.

Ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas nėščioms moterims neturi įtakos nėštumo procesui ir vaisiui.

Ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas vaikams

Jei jūsų vaikui buvo diagnozuotas ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas, reikia atlikti šiuos tyrimus:

• Kraujo paėmimas analizei (venų ir pirštų);
• Vidutinė šlapimo dalis analizei;
• Širdies ultragarsinis patikrinimas.

Pirmiau minėti tyrimai yra būtini, kad būtų išvengta asimptominio darbo sutrikimų, taip pat širdies ritmo laidumo, vystymosi.

Ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas vaikams nėra sakinys, nors jį nustačius dažniausiai tenka kelis kartus atlikti širdies raumens tyrimo procesą. Po ultragarso gautus rezultatus reikia perduoti kardiologui. Jis atskleis, ar vaikas turi kokių nors patologijų širdies raumenų srityje.

Panaši anomalija gali būti stebima vaikams, kurie embriono laikotarpiu turėjo problemų su širdies apytaka. Jiems reikės reguliariai tikrintis pas kardiologą.

Kad vaikas nejaustų padažnėjusio širdies plakimo priepuolių, reikėtų mažinti fizinės veiklos skaičių, o taip pat ir mažiau intensyvų. Tinkamos mitybos laikymasis ir sveiko gyvenimo būdo palaikymas jam netrukdys. Taip pat bus naudinga apsaugoti vaiką nuo įvairių stresų.

TLK-10 / I00-I99 IX KLASĖ Kraujotakos sistemos ligos / I30-I52 Kitos širdies ligos / I49 Kitos širdies aritmijos

Apibrėžimas ir bendra informacija [taisyti]

Skilvelinė ekstrasistolija (PV) yra priešlaikinis sužadinimas pagrindinio ritmo atžvilgiu, kylantis iš skilvelio miokardo.

Etiologija ir patogenezė [taisyti]

PVC atspindi padidėjusį širdies stimuliatoriaus ląstelių aktyvumą. PVC mechanizmai yra sužadinimo cirkuliacija, sužadinimo aktyvumas ir padidėjęs automatizmas. Sužadinimo cirkuliacija atsiranda, kai yra vienašalė Purkinje skaidulų blokada ir antrinis lėtas laidumas. Aktyvuojant skilvelį, lėto laidumo sritis suaktyvina užblokuotą sistemos dalį po to, kai joje atkuriama ugniai atsparaus periodo fazė, todėl atsiranda papildomas susitraukimas. Sužadinimo cirkuliacija gali sukelti pavienius negimdinius susitraukimus arba sukelti paroksizminę tachikardiją. Padidėjęs automatizmas rodo, kad skilvelyje yra negimdinis širdies stimuliatoriaus ląstelių židinys, kuris gali suaktyvinti poslenkstį. Jei pagrindinis ritmas neslopina negimdinio židinio, atsiranda negimdinis susitraukimas.

Sergant skilvelių ekstrasistolėmis, retrogradinis impulsų laidumas į sinusinį mazgą dažniausiai blokuojamas, sava impulsas sinusiniame mazge atsiranda laiku ir taip pat sukelia prieširdžių sužadinimą. P bangos EKG dažniausiai nesimato, nes ji sutampa su ekstrasistolės QRS kompleksu, tačiau kartais P banga gali būti užfiksuota prieš arba po ekstrasistolinio komplekso (AV disociacija ekstrasistoliniuose kompleksuose). Skilvelinės ekstrasistolės pagal lokalizaciją skirstomos į dešinįjį skilvelį ir kairįjį skilvelį

Klinikinės apraiškos [taisyti]

PVC gali atsirasti su reguliaria bigeminy, trigeminy arba quadrigeminy seka.

Tokios pat morfologijos PVC vadinami monomorfiniais arba unifokaliniais. Jei PVC turi 2 ar daugiau skirtingų morfologijų, jie vadinami daugiaformiais, pleomorfiniais arba polimorfiniais.

Skilvelių ekstrasistolių gradacija pagal Laun-Wolf

I - iki 30 ekstrasistolių bet kuriai stebėjimo valandai.

II - daugiau nei 30 ekstrasistolių bet kuriai stebėjimo valandai.

III – polimorfinės ekstrasistolės.

IVa – porinės ekstrasistolės.

IVb – grupinės ekstrasistolės, trynukai ir kt., trumpi skilvelių tachikardijos pasireiškimai.

V - ankstyvos skilvelių ekstrasistolės nuo R iki T tipo.

Buvo manoma, kad didelės ekstrasistolių gradacijos (3-5 klasės) yra pavojingiausios. Tačiau tolesniuose tyrimuose buvo nustatyta, kad ekstrasistolių (ir parasistolių) klinikinę ir prognozinę reikšmę beveik visiškai lemia pagrindinės ligos pobūdis, organinio širdies pažeidimo laipsnis ir miokardo funkcinė būklė. Asmenims, neturintiems miokardo pažeidimo požymių ir esant normaliai kairiojo skilvelio susitraukimo funkcijai (išstūmimo frakcija didesnė nei 50 %), ekstrasistolės, įskaitant neužsitęsusios skilvelinės tachikardijos epizodus ir net nuolat pasikartojančią tachikardiją, neturi įtakos prognozei ir nesukelia grėsmė gyvybei. Asmenų, neturinčių organinės širdies ligos požymių, aritmijos vadinamos idiopatinėmis. Pacientams, kuriems yra organinis miokardo pažeidimas, ekstrasistolės buvimas laikomas papildomu prognostiškai nepalankiu požymiu. Tačiau net ir šiais atvejais ekstrasistolės neturi savarankiškos prognostinės vertės, o yra miokardo pažeidimo ir kairiojo skilvelio disfunkcijos atspindys.

Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija: diagnozė [taisyti]

Skilvelių ekstrasistolių EKG kriterijai

Platus ir deformuotas QRS kompleksas (>60 ms vaikams iki 1 metų; >90 ms vaikams iki 3 metų; >100 ms vaikams nuo 3 iki 10 metų; >120 ms vaikams nuo 10 metų ir suaugusiems, morfologija skiriasi nuo sinuso), o ST segmentas ir T banga yra nesuderinami su pagrindiniu QRS komplekso dantimi.

Esant kairiojo skilvelio ekstrasistolijai, pagrindinė QRS komplekso banga švino V 1 yra nukreipta į viršų, o dešiniojo skilvelio ekstrasistolių - žemyn.

Prieš QRS kompleksą P bangos nebuvimas (išskyrus labai vėlyvus priešlaikinius skilvelių dūžius, kai P banga užfiksuojama laiku, o QRS kompleksas atsiranda per anksti, po sutrumpinto P-Q intervalo).

Kompensacinė pauzė dažniau būna baigta; jei negimdinis impulsas buvo nukreiptas atgal į prieširdžius - už nukrypusio QRS komplekso aptinkama "retrogradinė" P banga - kompensacinė pauzė gali būti nepilna.

Diferencinė diagnozė [taisyti]

Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija: gydymas [taisyti]

Funkcinės kilmės ekstrasistolija daugeliu atvejų nereikalauja gydymo. Taip yra dėl to, kad vaikams ekstrasistolija nėra lydima subjektyvių apraiškų ir nesukelia hemodinamikos sutrikimų. Vaikystės bruožas yra širdies aritmijų vystymasis, atsižvelgiant į ryškų neurogeninio širdies ritmo reguliavimo pažeidimą. Atsižvelgiant į autonominės ir nervų sistemų svarbą šio širdies ritmo sutrikimo vystymosi patogenezei, reikšmingas vaidmuo tenka vaistams, normalizuojantiems širdies ir smegenų sąveikos lygį, o tai yra vadinamosios bazinės antiaritminės terapijos pagrindas (jis apima membraną stabilizuojantys, nootropiniai ir metaboliniai vaistai). Nootropiniai ir nootropiniai vaistai trofiškai veikia vegetacinius reguliavimo centrus, stiprina medžiagų apykaitą ir mobilizuoja ląstelių energijos atsargas, reguliuoja žievės-subkortikinius santykius, švelniai stimuliuoja simpatinę širdies reguliaciją. Nustačius aritmogeninio širdies ertmių išsiplėtimo ir diastolinės disfunkcijos pagal EchoCG požymius, repoliarizacijos procesų pažeidimus pagal EKG ir bėgimo takelio tyrimus, atliekama metabolinė terapija.

Kai supraventrikulinės ir skilvelinės ekstrasistolės dažniau nei per dieną, esant ligoms ir būklei, susijusioms su didele gyvybei pavojingų aritmijų rizika, ekstrasistolijoms gydyti naudojami I-IV klasės antiaritminiai vaistai. Gydymo pradžia ir antiaritminių vaistų parinkimas atliekamas kontroliuojant EKG ir Holterio EKG, atsižvelgiant į prisotinimo dozes ir cirkadinės aritmijos indeksą. Išimtis yra ilgai veikiantys vaistai ir amiodaronas.

1. Autonominei reguliacijai stabilizuoti: fenibutas (pomg 3 kartus per dieną 1-1,5 mėnesio), pantogamas (0,125-0,25 g 2-3 kartus per dieną 1-3 mėnesius), pikamilonas, glutamo rūgštis, aminalonas, korteksinas (10). mg, į raumenis, vaikams, sveriantiems mažiau nei 20 kg - 0,5 mg 1 kg kūno svorio, kai kūno svoris didesnis nei 20 kg - 10 mg per parą 10 dienų.

2. Metabolinė terapija: kudesan (lašinami lašai - 0,5 ml 1 kartą per dieną valgio metu), elkar (vaikams priklausomai nuo amžiaus, pradedant nuo naujagimio nuo 4 iki 14 lašų, ​​gydymo kursas 4-6 sav.), lipoinė rūgštis (vaikams). 0,012-0,025 g 2-3 kartus per dieną, priklausomai nuo amžiaus, 1 mėnesio laikotarpiui), karnitenas (vaikams iki 2 metų skiriama 150 mg / kg per parą, 2-6 metai mg / kg per dieną, 6-12 metų - 75 mg / kg per dieną, nuo 12 metų ir vyresni g / kg per dieną), magnio preparatai (magnerot, magneB 6) 1/4-1 tabletė kerazės per dieną, kursas 1 mėn., mildronatas (250 mg per parą) per parą, kursas 3 savaites).

3. Membranų apsaugai ir antioksidantai: vitaminai E, A, citochromas C (4,0 ml į raumenis arba į veną Nr. 5-10), ksidifonas, vetoronas (nuo 2 iki 7 lašų 1 kartą per dieną po valgio, kursas 1 mėn.), Actovegin (20-40 mg į raumenis 5-10 dienų).

4. Kraujagyslių preparatai: pentoksifilinas, parmidinas (1/2-1 tabletė 2-3 kartus per dieną, priklausomai nuo amžiaus, kursas 1 mėn.), cinarizinas.

5. I-IV klasės antiaritminiai vaistai: amiodaronas, ritmonormas (5-10 mg/kg per parą, kursas 6-12 mėn.), atenololis (0,5-1 mg/kg per parą), bisoprololis (0,1-0,2). mg/kg per parą), sotaleksas (1-2 mg/kg per parą), etacizinas (1-2 mg/kg per parą 3 dozėmis), allapininas (1-1,5 mg/kg per parą 3 dozėmis).