Заболяванията на твърдите тъкани на зъбите са рискови фактори. Рискови фактори за зъбни заболявания

Причините за увреждане на твърдите тъкани на зъбите включват кариес, хипоплазия на емайла, патологична абразия на твърдите тъкани на зъбите, клиновидни дефекти, флуороза, остри и хронични наранявания, както и някои наследствени лезии (фиг. 66; вижте фиг. 7, 8).

Тези причини причиняват различни по естество и обем дефекти на коронната част на зъба. Степента на увреждане на твърдите тъкани също зависи от продължителността на процеса, времето и характера на медицинската интервенция.

Дефектите в короните на предните зъби нарушават естетичния вид на пациента, засягат изражението на лицето, а в някои случаи водят до нарушение на речта. Понякога с дефекти на короната се образуват остри ръбове, които допринасят за хронично нараняване на езика и устната лигавица. В някои случаи е нарушена и дъвкателната функция.

Кариесът е едно от най-често срещаните зъбни заболявания - прогресивно разрушаване на твърдите тъкани на зъба с образуване на дефект под формата на кухина. Разрушаването се основава на деминерализация и омекване на твърдите тъкани на зъбите.

Патологоанатомично се разграничават ранните и късните фази на морфологичните промени при кариозно заболяване на твърдите тъкани на короната на зъба. Ранната фаза се характеризира с образуването на кариозно петно ​​(бяло и пигментирано), за късната фаза - появата на кухина в твърдите тъкани на зъба различна дълбочина(етапи на повърхностен, среден и дълбок кариес).

Предповърхностната деминерализация на емайла в ранната фаза на кариеса, придружена от промяна в неговите оптични свойства, води до загуба на естествения цвят на емайла: първо, емайлът побелява в резултат на образуването на микропространства в кариозен фокус и след това придобива светлокафяв оттенък - пигментирано петно. Последното се различава от бялото петно ​​по по-голяма площ и дълбочина на лезията.

В късната фаза на кариеса настъпва по-нататъшно разрушаване на емайла, при което с постепенно отхвърляне на деминерализацията.

Ориз. 67. Рефлекторни връзки на засегнатите участъци на зъбите.

тъкани за баня се образува кухина с неравномерни контури. Последващото разрушаване на емайлово-дентинната граница, проникването на микроорганизми в дентиновите тубули води до развитие на дентинов кариес. Освободените при това протеолитични ензими и киселина предизвикват разтваряне на протеиновата субстанция и деминерализация на дентина до комуникацията на кариесната кухина с пулпата.

С кариес и лезии на твърди тъкани на некариозен зъб.

характер, се наблюдават нарушения на нервната регулация. При увреждане на тъканите на зъба се отваря достъп до външни неспецифични стимули на нервния апарат на дентина, пулпата и пародонта, които предизвикват болкова реакция. Последният, от своя страна, рефлексивно допринася за невродинамичните промени във функционалната активност на дъвкателните мускули и образуването на патологични рефлекси (фиг. 67).

Хипоплазията на емайла възниква в периода на фоликулно развитие на зъбните тъкани. Според M. I. Groshikov (1985), хипоплазията е резултат от изкривяване на метаболитните процеси в рудимента на зъбите в нарушение на минералния и протеиновия метаболизъм в тялото на плода или детето (системна хипоплазия) или причина, локално действаща върху рудимента на зъба (локална хипоплазия). Среща се при 2-14% от децата. Хипоплазията на емайла не е локален процес, а само вълнуващ твърди тъканизъб. То е резултат от тежко метаболитно нарушение при младо тяло. Проявява се чрез нарушение на структурата на дентина, пулпата и често се комбинира с неправилна оклузия (прогения, отворена захапка и др.).

Класификацията на хипоплазията се основава на етиологичен признак, тъй като хипоплазията на зъбните тъкани с различна етиология има свои собствени специфики, които обикновено се откриват по време на клинично и радиологично изследване. В зависимост от причината се разграничава хипоплазия на твърдите тъкани на зъбите, които се образуват едновременно (системна хипоплазия); няколко наблизо стоящи зъби, които се образуват едновременно, а по-често в различни периодиразвитие (фокална хипоплазия); локална хипоплазия (единичен зъб).

флуороза - хронично заболяване, причинени от прекомерен прием на флуор в организма, например, когато съдържанието му в питейната вода е над 15 mg/l. Проявява се главно чрез остеосклероза и хипоплазия на емайла. Флуорът свързва калциевите соли в тялото, които активно се отделят от тялото: изчерпването на калциевите соли нарушава минерализацията на зъбите. Не е изключен токсичен ефект върху зачатъците на зъбите. Нарушаването на минералния метаболизъм се проявява под формата на различни флуорни хипоплазии (набраздяване, пигментация, петна по емайла, начупване, необичайни форми на зъбите, тяхната крехкост).

Симптомите на флуорозата се изразяват в морфологични промени предимно в емайла, най-често в повърхностния му слой. Емайловите призми в резултат на резорбтивния процес са по-малко плътно прилепени една към друга.

В по-късните стадии на флуороза се появяват участъци от емайла с аморфна структура. Впоследствие в тези области се образува ерозия на емайла под формата на петна, разширяване на междупризмените пространства, което показва отслабване на връзките между структурните образувания на емайла и намаляване на неговата здравина.

Патологичната абразия на зъбите е увеличаване на времето, загуба на твърди тъкани на короната на зъба - емайл и дентин - в определени области на повърхността. Това е доста често срещано заболяване на зъбите, среща се при около 12% от хората над 30 години и е изключително рядко в по-ранна възраст. Пълното изтриване на дъвкателните туберкули на кътниците и премоларите, както и частичното изтриване на режещите ръбове на предните зъби при мъжете се наблюдават почти 3 пъти по-често, отколкото при жените. В етиологията на патологичната абразия на зъбите важно място заемат фактори като естеството на храненето, конституцията на пациента, различни заболявания на нервната и ендокринната система, наследствени фактории др., както и професията и навиците на пациента. Достоверни случаи на повишена абразия на зъбите са описани при тиреотоксична гуша, след екстирпация на щитовидната и паращитовидната жлеза, при болест на Иценко-Кушинг, холецистит, уролитиаза, ендемична флуороза, клиновиден дефект и др.

Причина е и използването на подвижни и неподвижни протези с неправилен дизайн патологично изтриванеповърхности на зъби от различни групи, особено често се изтриват зъбите, които поддържат скоби.

Промени в патологичната абразия на твърдите тъкани на зъбната корона се наблюдават не само в емайла и дентина, но и в пулпата. В същото време най-силно е изразено отлагането на заместващ дентин, който първо се образува в областта на роговете на пулпата, а след това по цялата арка на коронарната кухина.

Дефект при щракване се образува в цервикалната област на вестибуларната повърхност на премолари, кучешки зъби и резци, по-рядко от други зъби. Този вид некариозна лезия на твърдите тъкани на короната на зъба обикновено се среща при хора на средна и напреднала възраст.

възраст. Важна роляв патогенезата на клиновиден дефект принадлежи към нарушения в трофиката на пулпата и твърдите тъкани на зъбите. В 8-10% от случаите клиновидният дефект е симптом на пародонтоза, придружен от оголване на шийките на зъбите.

Наличните понастоящем данни ни позволяват да видим в патогенезата на клиновидния дефект значителна роля както на съпътстващите соматични заболявания (предимно на нервната и ендокринната система, стомашно-чревния тракт), така и на химичните ефекти (промени в органичната субстанция на зъбите) и механични (твърди четки за зъби) фактори. Много автори отреждат водеща роля на абразивните фактори.

При клиновиден дефект, както при кариес, се разграничава ранен стадий, който се характеризира с липса на оформен клин и наличие само на повърхностни ожулвания, тънки пукнатини или пукнатини, откриваеми само с лупа. Тъй като тези вдлъбнатини се разширяват, те започват да придобиват формата на клин, докато дефектът запазва гладки ръбове, твърдо дъно и, така да се каже, полирани стени. С течение на времето ретракцията на гингивалния ръб се увеличава и оголените шийки на зъбите реагират все по-остро на различни стимули. Морфологично на този етап от заболяването се открива втвърдяване на структурата на емайла, заличаване на повечето дентинови тубули и появата на големи колагенови влакна в стените на необлитерираните тубули. Наблюдава се и повишаване на микротвърдостта както на емайла, така и на дентина поради засилен процес на минерализация.

Острото травматично увреждане на твърдите тъкани на короната на зъба е счупване на зъба. Такива наранявания са предимно предните зъби, освен това, главно горната челюст. Травматичното увреждане на зъбите често води до смърт на пулпата поради инфекция. Първоначално възпалението на пулпата е остро и е придружено от силна болка, след което преминава в хронична формас характер (н и патологични явления.

Най-често се наблюдават фрактури на зъбите в напречна посока, рядко в надлъжна. За разлика от луксацията при счупване, само отчупената част от зъба е подвижна (ако е останала в алвеолата).

При хронична травма на твърдите тъкани на зъба (например при обущари) счупванията се появяват постепенно, което ги доближава до професионалната патологична абразия.

Сред наследствените лезии на твърдите тъкани на зъба са дефектна амелогенеза (образуване на дефектен емайл) и дефектна денганогенеза (нарушение на развитието на дентина). В първия случай, в резултат на наследствено нарушение в развитието на емайла, промяна в цвета му, нарушение на формата и размера на короната на зъба, повишена чувствителност на емайла към механични и термични влияния, се наблюдават и др.. Патологията се основава на недостатъчна минерализация на емайла и нарушение на неговата структура. Във втория случай в резултат на дисплазия на дентина се наблюдава повишена подвижност и прозрачност както на млечните, така и на постоянните зъби.

В литературата се описва синдромът на Stainton-Capdepon - вид фамилна патология на зъбите, характеризираща се с промяна в цвета и прозрачността на короната, както и ранно начало и бързо прогресиращо износване на зъбите и отчупване на емайла.

Зъбните заболявания са много разнообразни. Те са придружени от появата на тази болестдефекти на твърдите тъкани. Те включват кариес, клиновидни дефекти, хипоплазия, петнист (петнист) емайл и др.

кариес- Това е патологичен процес, характеризиращ се с увреждане на твърдите тъкани, изразяващо се в разрушаване на емайла, дентина и цимента с образуване на кухина. Кариесът е най-разпространеното зъбно заболяване, засягащо огромното мнозинство хора. Според различни автори разпространението на населението варира от 80 до 95% или повече. В същото време честотата на кариес в селско населениеобикновено по-малко от това на града (в същата климатична и географска зона).

Причините за възникването и развитието на този процес все още не са достатъчно проучени. В същото време е твърдо установено, че редица причини играят определена роля за възникването на този процес, по-специално условията на живот и работа. Известен е така нареченият сладкарски кариес, при който зъбните лезии са много по-чести, като процесът обикновено се локализира в цервикалната част на зъба. Работниците в стъкло (Е. Д. Айзенщайн), желязна руда (В. П. Гузенко), тринитротолуол (Е. П. Карманов) и някои други, поради силното прах с твърди частици, също имат висок процент на кариес.

Естеството на храната също е от голямо значение. С използването на голям брой продукти, съдържащи въглехидрати, кариозният процес се развива по-често и по-интензивно.

Невъзможно е да се изключи влиянието на климатичните и географските условия, особено като се вземе предвид съдържанието на минерални соли и микроелементи, предимно флуор във водата и храната. Важна роля играе хигиенната поддръжка на устната кухина, както и някои други фактори.

На първо място, кариесът засяга зъбите, които имат вдлъбнатини, вдлъбнатини и други места на повърхността си, където могат да се задържат остатъци от храна. Следователно резците и кучешките зъби са засегнати от този процес много по-рядко от дъвкателните зъби.

Кариесът протича по-често като хроничен процес и по-рядко като остър. Условията за развитие на хроничен кариозен процес се различават от условията за развитие на остър кариес. При добра устойчивост на организма е възможно хронично протичане. При острия ход на кариозния процес, напротив, винаги има фактори, които определят ниската устойчивост на тялото (ендокринни и вегетативни нарушения, недохранване). Острият кариес често засяга млечните зъби и се среща при деца, страдащи от общи заболявания.

В хода на кариеса има четири етапа. Първият от тях - етапът на петна - се нарича още начален кариес. Характеризира се с появата на тебеширено петно ​​при липса на дефект в тъканите на зъба. В тази област липсва нормалният блясък на емайла. Обикновено пациентите не забелязват никакви субективни усещания. В някои случаи може да има оплаквания от болезненост (болка) при приемане на пикантни или кисели храни.

Вторият етап - повърхностен кариес - се различава от първия по това, че вече има дефект в твърдите тъкани. Този дефект може да бъде с различни размери, но се намира само в рамките на емайла. От субективните усещания се отбелязва появата на болка под действието на различни химични стимули (кисело, сладко, солено). При отстраняване на дразнителя болката бързо изчезва.

Третият етап се нарича среден кариес. В същото време се отбелязва по-дълбок дефект на твърдите тъкани, пресичащ границата на емайла и дентина. Дентинът обикновено е пигментиран и донякъде омекотен. На този етап може да няма болка. Ако се появят, тогава само в резултат на химическо или механично дразнене и се различават с ниска интензивност. Четвъртият стадий - дълбок кариес - характеризира се с наличието на дълбока кухина, дъното на която е и сводът на зъбната кухина. Те са разделени от тънък слой дентин, в някои случаи омекотен и почти винаги пигментиран. Болката в този стадий на процеса възниква, когато храната навлезе в кариозната кухина и под действието на термични стимули. Когато дразнителят се отстрани, болката обикновено изчезва бързо. В някои случаи се наблюдава периодична краткотрайна (1-2 минути) поява на т. нар. спонтанна болка, което показва участието на зъбната пулпа в процеса. Сондирането на дъното на кухината на зъба разкрива наличието на особено болезнена точка (в контакт с рога на пулпата). В такива случаи манипулациите със сондата трябва да се извършват внимателно, за да не се отвори покривът на пулпната камера. Ако кариесът не се лекува, рано или късно зъбната пулпа се включва в процеса.

Лечениекариес се извършва от зъболекар или зъболекар. Състои се в обработка на кариозната кухина с помощта на подходящи инструменти - борери (фиг. 28), екскаватори. Отстраняват се всички засегнати и размекнати тъкани. След медицинска дезинфекция (водороден прекис, спирт, етер) на получения кавитет за възстановяване на анатомичната форма и физиологичната функция на зъба, кухината се запълва със специални пълнежни материали - амалгама, цимент, пластмаса (фиг. 29, 30, 31) . Само в детствов началните етапи на кариес е възможно смилане на дефекта. Първата помощ при кариес се състои в отстраняване на всички остатъци от храна от кариозната кухина на зъба и затварянето му с памучен тампон, за да се предотврати действието на дразнители, след което пациентът трябва да бъде насочен за лечение при зъболекар или зъболекар.

Клиновидни дефекти

Това са дефекти, които възникват в цервикалната област на постоянния зъб. Дефектът е наречен така, защото има формата на клин, върху който се различават две ивици, едната от които лежи хоризонтално, а другата се сближава с нея под ъгъл. Клиновидният дефект се среща предимно на резци, кучешки зъби и малки кътници. При големите молари по-рядко се срещат клиновидни дефекти. Типично място, където се образува клиновиден дефект, е цервикалната област на лабиалната и букалната повърхност на зъба.

Клиновидните дефекти обикновено се появяват на зъби, които не са засегнати от кариес. Повърхностите на дефекта са много гладки, твърди и лъскави за разлика от грапавия, мек и тъмен кариес. Развитието на клиновидния дефект протича бавно, докато цервикалният кариес прогресира доста бързо.

Лечениев началния стадий на дефекта се свежда до изглаждане на външните остри ръбове на равнините, които образуват дефекта, тъй като острите ръбове могат да повредят лигавицата на устната кухина и езика, както и до триене на анестетична паста. I. G. Lukomsky препоръчва триене на флуорна паста:

Rp. Natrii fluorati puri.......... 15.0

Глицерин ................ 5.0

D.S. За стоматологичен кабинет

J. S. Pekker предлага содена каша, съдържаща 5 g натриев бикарбонат, 2 g натриев карбонат и глицерин в количеството, необходимо за получаване на консистенция на паста. Е. Е. Платонов предлага да се използва анестетичен разтвор със следния състав: 0,2 g дикаин, 3 g кристална карболова киселина, 2 g хлороформ. Този разтвор се смесва с друг, съдържащ 0,2 g дикаин, 2 ml алкохол 96 °, 6 ml дестилирана вода. Използват се и пасти от мономера или полимера на метилметакрилата (AKP-7), тиаминова паста и др.

Втриването във всеки случай се извършва с памучен тампон. Тези пасти и разтвор могат да се използват и за анестезия на чувствителен дентин при лечение на кариозна кухина. При изразен клиновиден дефект лечението се свежда, както при кариеса, до пломбиране.

Хипоплазия и флуороза

Хипоплазията е дефект в развитието на твърдите тъкани на зъба. Нарушаването на структурата се разпознава по промените на повърхността на зъбния емайл. Върху емайла се образуват точковидни или вдлъбнатини, разположени най-често по няколко в един ред. Понякога се наблюдава хипоплазия под формата на бразди, следващи в няколко реда един след друг (фиг. 32). Зъбният емайл губи своята гладка, равна, лъскава повърхност, става крехък, чуплив.

Млечните зъби рядко са засегнати от хипоплазия. При постоянните зъби се среща много по-често и се засягат едновременно няколко зъба от един и същи период на развитие. Ако например има хипоплазия на режещия ръб на горните молари, това показва временно нарушение на отлагането на вар, което е налице през първите месеци от живота на детето. Най-често се наблюдава симетрична лезия (от дясната и лявата страна на челюстта) и едновременна хипоплазия на всички резци, кучешки зъби и първите големи молари на горната и долната челюст.

На засегнатите зъби много често се появява кариозен процес, който изостря цялостната картина.

В случаите, когато може да се образува кухина в областта на хипоплазията, е необходимо да се възстанови формата и функцията на зъба чрез пломба. При рязко обезобразяване на засегнатите зъби и невъзможност за възстановяване чрез пломба им се поставят изкуствени коронки.

Флуороза

Флуороза, или петна(зацапване) емайл. Тази лезия е промяна в зъбния емайл, която се развива в резултат на хронична флуорна интоксикация на организма, която възниква поради повишено съдържание на флуор в питейната вода и хранителните продукти. За хигиенно нормална флуорирана вода, която не предизвиква промени в организма при употреба, се счита вода със съдържание на флуор до 0,5 mg на 1 литър. В някои райони, поради съдържанието на значителни флуорни съединения в почвата, този показател е повишен и може да достигне 12-16 mg на 1 литър вода.

Флуороза е наблюдавана при лица, които са използвали пия водаи хранителни продукти с високо съдържание на флуор по време на развитието и формирането на зъбите. След края на развитието и формирането на всеки зъб, пиенето на вода с високо съдържание на флуор вече не причинява петна по емайла. Флуорозата засяга, като правило, постоянните зъби; петна се наблюдават по млечните зъби само в райони със съдържание на флуор най-малко 12-16 mg на 1 литър вода. Флуорозата в началния стадий се характеризира с наличието на тебеширени петна или ивици по повърхността на емайла, които се отличават с липсата на обичайния блясък за емайла. AT последен етапзаедно с описаните тебеширени петна с различни размери се появяват петна от светложълти до кафяви нюанси. Засягат се предимно резци и кучешки зъби.

Заедно с петната има малки тъмнокафяви петънца, разпръснати по цялата повърхност на емайла. Понякога емайлът на всички зъби на всички повърхности има бял матов оттенък. При тежки петна емайлът лесно се изтрива и се рони, придавайки на зъба корозиран вид.

Лечениефлуорозата се свежда до отстраняване на петна с 10% разтвор на солна киселина или наситен разтвор на лимонена киселина. След това зъбът се третира със содова каша и се полира. За полиране най-широко се използва циментов прах, смесен с глицерин. Ако зъбите са силно деформирани, трябва да им се поставят изкуствени коронки.

За целите на превенцията, според В. К. Патрикеев, е препоръчително децата да използват водоизточници с нормално съдържаниефлуор (промяна на местоживеенето, преместване на деца за летния период в пионерски лагери в райони, където съдържанието на флуор във водоизточниците е ниско). Съдържанието в храната на голямо количество витамини В 1 и С намалява заболеваемостта. Калциевите и фосфорните соли се въвеждат допълнително в диетата на децата, те дават повече мляко.

Други наранявания на зъбите

Травматично увреждане на твърдите тъкани на зъба. Професионални увреждания на предните зъби от тип узур се срещат при обущари, които имат навика да държат ноктите със зъби, при шивачи и шивачки, които по време на работа отхапват конци със зъби. По наши данни до 70% от заетите в шивашката промишленост имат лихви по предните зъби.

Зъбите на музикантите, свирещи на духови инструменти, са изложени на механични повреди.

Чести са случаите на увреждане на предните зъби в резултат на ежедневни навици: пушене на лула, чупене на ядки, семки.

Когато е възможно, формата и функцията на увредените зъби се възстановяват чрез пломбиране с конвенционални пълнежни материали или инлеи.

Изтриване на дъвкателни и режещи повърхности на зъбите. Такова изтриване на зъбите се счита за физиологичен феномени се появява с възрастта при всички хора. На дъвкателната повърхност на големите молари, в резултат на изтриване, неравностите се изглаждат или напълно изчезват.

При работниците, участващи в производството на азотна и солна киселина, процесът на изтриване се простира главно до предните зъби. Такава абразия се нарича "киселинна некроза" на емайла. При работниците в киселинните цехове процесът на изтриване е толкова по-интензивен, колкото по-дълго човек работи в това производство. В момента, поради подобрението химическо производство„Киселинна некроза” се наблюдава много рядко и то само при лица с поне 10-12 години опит в този бранш.

Според А. Е. Чурилов в този случай се наблюдава повишаване на концентрацията на киселина в устната течност. В резултат на това има повишено "отмиване" на минерали, предимно калций от зъбния емайл.

Процесът на изтриване в този случай протича по следния начин: емайлът на зъбите става груб, покрива се с кафяви петна, избледнява, а короната на зъба, постепенно се изтрива, се скъсява. Понякога скъсяването достига дори до нивото на шийката на зъба.

За да се предотврати износването на зъбите при работници в цехове с киселинни изпарения, се използват различни защитни средства (респиратори, марлени превръзки, както и периодично изплакване на устата с разтвор на сода за хляб (една чаена лъжичка на 1/2 чаша вода) по време и след работа Д. И Кузменко смята за целесъобразно в такива случаи, като превантивна мярка, фиксираното протезиране.

Изключително важно е въвеждането на допълнителни дози калций в организма на тези работници. Може да се препоръчат таблетки с калций.

Увреждане на твърдите тъкани на зъба с радиационно увреждане. Промените в твърдите тъкани на зъба се характеризират предимно с помътняване на емайла. Впоследствие настъпва некроза на твърдите тъкани. В други случаи се появява т. нар. радиационен кариес. А. И. Рибаков смята, че в случаите, когато лъчите засягат пряко тъканите на зъба, процесът протича според вида на некрозата. При общо облъчване на тялото с проникваща радиация се развива кариозен процес в зъбите. Необходимо е да се използват методи, които спират по-нататъшното разпадане на зъбите: втриване на флуорна паста, електрофореза с витамин B 1, пломбиране, поставяне на коронки върху зъбите. Необходимо е също така да се въведат лекарства, които подобряват метаболизма в тъканите на зъба и повишават имунобиологичните свойства на тялото: комплекс от витамини C, B 1, D, K, калциеви и фосфорни препарати, рибено масло за деца, въглехидрати ограничение (А. И. Рибаков).

Изтриването на зъбните тъкани се случва при всеки човек, което е резултат от физиологичната функция на дъвчене.

Изтриването на зъбите е физиологично и патологично.

Физиологично изтриване на зъбите.В зависимост от възрастта степента на физиологично изтъркване на зъбите нараства. Обикновено до 40-годишна възраст емайлът на туберкулите на дъвкателните зъби се износва, а до 50-60-годишна възраст абразията се проявява чрез значителна загуба на емайл върху туберкулите на дъвкателните зъби и скъсяване на короните на резците.

Патологична абразия на зъбите.Този термин се отнася за ранна, в млада възраст, и изразена загуба на твърди тъкани в един зъб, в група или във всички зъби.

Етиология и патогенеза. Причините за патологично изтриване на зъбите могат да бъдат следните фактори: състояние на захапка (например при директна захапка, дъвкателната повърхност на страничните и режещите ръбове на предните зъби са подложени на абразия), претоварване поради загуба на зъби, неправилно проектиране на протези, домашни и професионални вредни ефекти, както и образуване на дефектни тъканни структури .

Класификация.За терапевтична стоматологиянай-удобната клинична и анатомична класификация, основана на локализацията и степента на абразия (М. Грошиков, 1985), според която има три степени на патологична абразия.

клас I -лека абразия на емайла на туберкулите и режещите ръбове на короните на зъбите.

II степен- абразия на емайла на туберкулите на кучешките зъби, малките и големите молари и режещите ръбове на резците с оголване на повърхностните слоеве на дентина.

III степен- изтриване на емайла и значителна част от дентина до нивото на коронната кухина на зъба

Клинична картина. В зависимост от степента на патологична абразия пациентите могат да се оплакват от повишена чувствителност на зъбите от температурни, механични и химични стимули. Възможно е и да няма оплаквания, тъй като с износването на емайла и дентина, поради пластичната функция на пулпата, се отлага заместващ дентин. По-често пациентите се оплакват от травми на меките тъкани на устната кухина с остри ръбове на емайла, които се образуват поради по-интензивно изтриване на дентина в сравнение с емайла.

Тъй като неравностите на дъвкателната повърхност се износват с възрастта, износването на резците прогресира интензивно. Дължината на коронките на резците намалява и към 35-40 годишна възраст намалява с 1/3-½. В същото време, вместо режещия ръб, върху резците се образуват значителни области, в центъра на които се вижда дентин. Ако не се проведе лечение, тогава изтриването на тъканите прогресира бързо и короните на зъбите стават много по-къси. В такива случаи има признаци на намаляване на долната трета на лицето, което се проявява в образуването на гънки в ъглите на устата. При лица със значително намаление на захапката могат да настъпят промени в темпоромандибуларната става и в резултат на това да се появят парене или болка на устната лигавица, загуба на слуха и други симптоми, характерни за синдрома на подхапването.

При повечето пациенти с патологична абразия EDI варира от 6 до 20 μA.

Патологичните промени зависят от степента на изтриване.

клас I -в зависимост от зоната на абразия се отбелязва по-интензивно отлагане на заместващ дентин.

II степен- заедно със значително отлагане на заместващ дентин се наблюдава запушване на дентиновите тубули. Има изразени промени в пулпата: намаляване на броя на одонтобластите, тяхната вакуолизация. В централните слоеве на пулпата, особено в корена, се наблюдават петрификати.

III клас -изразена склероза на дентина, кухината на зъба в коронната част е почти напълно запълнена с заместващ дентин, пулпата е атрофична. Каналите са слабо проходими.

Лечение.Степента на изтриване на твърдите тъкани на зъбите до голяма степен определя лечението. Така че, при I и II степен на изтриване, основната задача на лечението е да стабилизира процеса, за да се предотврати по-нататъшното прогресиране на изтриването. За тази цел могат да се направят инкрустации (за предпочитане от сплави) върху зъби антагонисти, предимно големи молари, които не са податливи на абразия за дълго време. Можете също да направите метални коронки (за предпочитане от сплави). Ако изтриването се дължи на изтриване значителна сумазъби, е необходимо да се възстанови зъбната редица с протеза (по показания, подвижна или несменяема).

Често изтриването на зъбните тъкани е придружено от хиперестезия, което изисква подходящо лечение (вж. Хиперестезия на твърдите тъкани на зъба).

Значителни трудности при лечението възникват при III степен на изтриване, придружено от изразено намаляване на височината на оклузията. В такива случаи предишната височина на захапката се възстановява с неподвижни или подвижни протези. Преки индикации за това са оплаквания от болка в темпоромандибуларните стави, парене и болка в езика, което е следствие от промяна в положението на ставната глава в ставната ямка. Лечението, като правило, е ортопедично, понякога дългосрочно, с междинно производство на медицински изделия. Основната цел е да се създаде такова положение на зъбната редица, което да осигури физиологичното положение на ставната глава в ставната ямка. Важно е това положение на челюстта да се запази и в бъдеще.

клиновиден дефект

Името на тази патологична промяна се дължи на формата на дефекта в твърдите тъкани на зъба (тип клин). Клиновидният дефект се локализира на шийките на зъбите на горната и долната челюст, по вестибуларните повърхности.

Този вид некариозно увреждане на твърдите тъкани на зъба е по-често при хора на средна и напреднала възраст и често се комбинира с пародонтоза.

Клиновидните дефекти най-често засягат кучешки зъби и премолари, докато лезиите могат да бъдат единични, но по-често са множествени, разположени върху симетрични зъби.

Етиология и патогенеза.В етиологията на клиновидния дефект все по-голямо място заемат механичните и химичните теории. Според първия, клиновиден дефект възниква под въздействието на механични фактори. По-специално се смята, че дефектът се образува в резултат на действието на четката за зъби. Това се потвърждава от факта, че тя е най-силно изразена по кучешките зъби и премоларите – зъби, излизащи от зъбната редица. Клиничните наблюдения установяват, че при лица, които имат по-развита дясна ръка(десничари), дефектите от лявата страна са по-изразени, тъй като те почистват зъбите от лявата страна по-интензивно. При левичарите, които мият зъбите си по-интензивно от дясната страна, дефектите са по-изразени от дясната страна.

Възражение срещу механичната теория е доказателство, че клиновидният дефект се среща и при животни и при индивиди, които изобщо не мият зъбите си.

Твърденията, че киселините играят важна роля за появата на клиновиден дефект, са неубедителни, тъй като дефекти не се появяват в други области, включително цервикалната област на междузъбните пространства. Въпреки това, киселините, навлизащи в устната кухина, могат да допринесат за бързото прогресиране на вече започналата абразия на зъбните тъкани на шията.

клинична картина.Клиновидният дефект в повечето случаи не е придружен от болка. Понякога пациентите посочват само тъканен дефект на шийката на зъба. Обикновено прогресира бавно, като със задълбочаване контурът не се променя и няма загниване и омекване. В редки случаи има бързо преминаваща болезненост от температурни, химични и механични стимули. Спокойният ход или появата на болка зависи от скоростта на загуба на твърди тъкани. При бавна абразия, когато заместващият дентин се отлага интензивно, болката не се появява. В случаите, когато заместващият дентин се отлага по-бавно, отколкото настъпва абразията на тъканите, възниква болка.

Дефектът се образува от коронарната равнина, която е разположена хоризонтално, и втората равнина - гингивална, разположена под остър ъгъл. Стените на дефекта са плътни, лъскави, гладки. В случаите, когато дефектът се доближава до кухината на зъба, неговите контури са видими. Въпреки това, кухината на зъба никога не се отваря. Клиновидният дефект може да достигне такава дълбочина, че под въздействието на механично натоварване короната на зъба да се отчупи. В повечето случаи сондирането е безболезнено.

Клиновидният дефект често е придружен от рецесия на венците.

Патоанатомия.Наблюдава се намаляване на междупризмените пространства, обтурация на дентиновите тубули, а в пулпата - явления на атрофия.

Клиновидният дефект се диференцира от заболявания с некариозен произход: ерозия на твърди зъбни тъкани, некроза на цервикалния емайл, повърхностен и среден зъбен кариес (виж таблицата).

Лечение.При начални проявидефект вземе мерки за стабилизиране на процеса. За да направите това, използвайте лекарства, които повишават устойчивостта на твърдите тъкани на зъба (апликации с 10% разтвор на калциев глюконат, 2% разтвор на натриев флуорид, 75% флуорна паста). Освен това се вземат предпазни мерки за намаляване на механичното въздействие върху зъбите. За миене на зъбите се използват меки четки, използват се пасти, съдържащи флуор или имащи реминерализиращ ефект. Движенията на четката за зъби трябва да са вертикални и кръгови.

При наличие на изразени дефекти в твърдите тъкани се препоръчва пломбиране. Като материал за запълване най-удобни са композитните материали за запълване, които могат да се използват за запечатване на клиновидни дефекти без подготовка. При дълбоки дефекти е необходимо да се изработят изкуствени корони.

Ерозия на зъбите

Ерозия- това е дефект в твърдите тъкани на зъба с локализация на вестибуларната повърхност, имаща форма на чинийка.

Етиология и патогенезане е окончателно изяснен. Някои автори смятат, че ерозията на зъбите, подобно на клиновиден дефект, възниква единствено от механичното действие на четката за зъби. Други смятат, че появата на ерозия се дължи на консумацията на големи количества цитрусови плодове и сокове от тях.

Ю. М. Максимовски (1981) определя важна роля в патогенезата на ерозията на твърдите зъбни тъкани на ендокринните нарушения и по-специално на хиперфункцията на щитовидната жлеза. Според него, един от симптомите на това заболяване е повишената секреция на слюнката и намаляването на вискозитета на устната течност, което не може да не се отрази на състоянието на твърдите тъкани на зъба.

Локализация.Ерозиите на твърдите тъкани на зъбите се появяват предимно по симетричните повърхности на централните и страничните резци на горната челюст, както и по кучешките зъби и малките кътници на двете челюсти. Дефектите се локализират по вестибуларните повърхности в областта на екваторите на зъбите. Поражението е симетрично. На големите молари и на резците на долната челюст практически няма ерозии.

Класификация.Има два клинични стадия на ерозията - активна и стабилизирана, въпреки че по принцип всяка ерозия на емайла и дентина се характеризира с хроничен ход.

За активен стадийтипична е бързо прогресираща загуба на твърди тъкани на зъба, която е придружена от повишена чувствителност на засегнатата област към различни външни стимули (феноменът на хиперестезията).

Стабилизиран етаперозията се характеризира с по-бавно и по-спокойно протичане. Друг признак е липсата на тъканна хиперестезия.

Има три степени на ерозия според дълбочината на лезията.:

степен Iили първоначално, -увреждане само на повърхностните слоеве на емайла;

II степен,или средно аритметично,- увреждане на цялата дебелина на емайла до връзката емайл-дентин;

степен III,или Дълбок, - когато са засегнати и повърхностните слоеве на дентина.

клинична картина.Ерозията е овален или закръглен дефект на емайла, разположен в най-изпъкналата част на вестибуларната повърхност на зъбната корона. Дъното на ерозията е гладко, лъскаво и твърдо.

Ерозията на емайла, за разлика от други видове абразия, в повечето случаи се характеризира със силна болка под действието на различни фактори, особено студен въздух и химически дразнители. Оплакванията са повече в активния стадий, отколкото в стабилизирания.

Патологична картина.Микроскопското изследване на зоната с ерозия на емайла показва промени в повърхностния слой, увеличаване на междупризмените пространства и заличаване на дентиновите тубули.

Диференциална диагноза.Ерозията на емайла трябва да се разграничава от повърхностен кариес и клиновиден дефект. Ерозиите се различават от кариеса по локализация, форма на лезията и най-важното - по повърхността им (при ерозия е гладка, а при кариес - грапава). Клиновидният дефект се различава от ерозията по формата на лезията, локализация на шията на границата на емайла с цимент, често когато коренът е изложен (виж таблицата).

Лечение.Лечението на ерозията на зъбните тъкани трябва да се извършва, като се вземе предвид активността на процеса и естеството на съпътстващото соматично заболяване.

В цялостен зъболечениене трябва да се забравя за общо лечение, предвиждащ назначаването на калциеви и фосфорни препарати, витамини поотделно или в комбинация с микроелементи. Необходимо е да се ограничи консумацията на цитрусови плодове.

Зъбното пълнене в случай на ерозия често е неефективно поради често срещаното нарушение на маргиналното прилягане на уплътненията и образуването на дефект около уплътнението. В тази връзка се препоръчва да се проведе реминерализираща терапия преди запълване на ерозията. Като материали за запълване трябва да се използват композитни материали, компомери, CRC. При значителна площ на увреждане на зъба от ерозия е по-препоръчително да се направи изкуствена корона.

Най-често срещаното зъбно заболяване е кариес- прогресивно разрушаване на твърдите тъкани на зъба с образуване на дефект под формата на кухина. Разрушаването се основава на деминерализация и омекване на твърдите тъкани на зъбите.

Патологоанатомично се разграничават ранните и късните фази на морфологичните промени при кариозно заболяване на твърдите тъкани на короната на зъба. Ранната фаза се характеризира с образуването на кариозно петно ​​(бяло и пигментирано), докато късната фаза се характеризира с появата на кухина с различна дълбочина в твърдите тъкани на зъба (етапи на повърхностен, среден и дълбок кариес) .

Предповърхностната деминерализация на емайла в ранната фаза на кариеса, придружена от промяна в неговите оптични свойства, води до загуба на естествения цвят на емайла: първо, емайлът побелява в резултат на образуването на микропространства в кариозен фокус и след това придобива светлокафяв оттенък - пигментирано петно. Последното се различава от бялото петно ​​по по-голяма площ и дълбочина на лезията.

В късната фаза на кариеса настъпва по-нататъшно разрушаване на емайла, при което с постепенното отхвърляне на деминерализираните тъкани се образува кухина с неравномерни контури. Последващото разрушаване на емайлово-дентинната граница, проникването на микроорганизми в дентиновите тубули води до развитие на дентинов кариес. Освободените при това протеолитични ензими и киселина предизвикват разтваряне на протеиновата субстанция и деминерализация на дентина до комуникацията на кариесната кухина с пулпата.

При кариес и лезии на твърдите тъкани на зъба с некариозен характер се наблюдават нарушения на нервната регулация. При увреждане на тъканите на зъба се отваря достъп до външни неспецифични стимули на нервния апарат на дентина, пулпата и пародонта, които предизвикват болкова реакция. Последният, от своя страна, рефлексивно допринася за невродинамичните промени във функционалната активност на дъвкателните мускули и образуването на патологични рефлекси.

Хипоплазия на емайлавъзниква в периода на фоликулно развитие на зъбните тъкани. Според М. И. Грошиков, хипоплазията е резултат от изкривяване на метаболитните процеси в рудимента на зъбите в нарушение на минералния и протеиновия метаболизъм в тялото на плода или детето (системна хипоплазия) - или причина, локално действаща върху рудимента на зъбите. зъб (локална хипоплазия). Среща се при 2-14% от децата. Хипоплазията на емайла не е локален процес, който улавя само твърдите тъкани на зъба. Това е резултат от тежко метаболитно нарушение в младия организъм. Проявява се чрез нарушение на структурата на дентина, пулпата и често се комбинира с неправилна оклузия (прогениална, отворена захапка и др.).

Класификацията на хипоплазията се основава на етиологичен признак, тъй като хипоплазията на зъбните тъкани с различна етиология има свои собствени специфики, които обикновено се откриват по време на клинично и радиологично изследване. В зависимост от причината се разграничава хипоплазия на твърдите тъкани на зъбите, които се образуват едновременно (системна хипоплазия); няколко съседни зъба, които се образуват едновременно и по-често в различни периоди на развитие (фокална хипоплазия); локална хипоплазия (единичен зъб).

Флуороза- хронично заболяване, причинено от прекомерен прием на флуор в тялото, например, когато съдържанието му в питейната вода е повече от 1,5 mg / l. Проявява се главно чрез остеосклероза и хипоплазия на емайла. Флуорът свързва калциевите соли в тялото, които активно се отделят от тялото: изчерпването на калциевите соли нарушава минерализацията на зъбите. Не е изключен токсичен ефект върху зачатъците на зъбите. Нарушаването на минералния метаболизъм се проявява под формата на различни флуорни хипоплазии (набраздяване, пигментация, петна по емайла, начупване, необичайни форми на зъбите, тяхната крехкост).

Симптомите на флуорозата се изразяват в морфологични промени предимно в емайла, най-често в повърхностния му слой. Емайловите призми в резултат на резорбтивния процес са по-малко плътно прилепени една към друга.

В по-късните стадии на флуороза се появяват участъци от емайла с аморфна структура. Впоследствие в тези области се образува ерозия на емайла под формата на петна, разширяване на междупризмените пространства, което показва отслабване на връзките между структурните образувания на емайла и намаляване на неговата здравина.

Патологична абразия на зъбитепредставлява загуба на твърдите тъкани на короната на зъба - емайл и дентин - нарастваща с времето в определени участъци от повърхността. Това е доста често срещано заболяване на зъбите, среща се при около 12% от хората над 30 години и е изключително рядко в по-ранна възраст. Пълното изтриване на дъвкателните туберкули на кътниците и премоларите, както и частичното изтриване на режещите ръбове на предните зъби при мъжете се наблюдават почти 3 пъти по-често, отколкото при жените. В етиологията на патологичната абразия на зъбите важно място заемат фактори като естеството на храненето, конституцията на пациента, различни заболявания на нервната и ендокринната система, наследствени фактори и др., Както и професията и навиците на пациента. Достоверни случаи на повишена абразия на зъбите са описани при тиреотоксична гуша, след екстирпация на щитовидната и паращитовидната жлеза, при болест на Иценко-Кушинг, холецистит, уролитиаза, ендемична флуороза, клиновиден дефект и др.

Използването на подвижни и несменяеми протези с неправилен дизайн също е причина за патологично изтриване на повърхностите на зъбите от различни групи, особено често се изтриват зъбите, които поддържат скоби.

Промени в патологичната абразия на твърдите тъкани на зъбната корона се наблюдават не само в емайла и дентина, но и в пулпата. В същото време най-силно е изразено отлагането на заместващ дентин, който първо се образува в областта на роговете на пулпата, а след това по цялата арка на коронарната кухина.

клиновиден дефектОбразува се в цервикалната област на вестибуларната повърхност на премолари, кучешки зъби и резци, по-рядко от други зъби. Този вид некариозна лезия на твърдите тъкани на короната на зъба обикновено се среща при хора на средна и напреднала възраст. Важна роля в патогенезата на клиновидния дефект играят нарушенията в трофиката на пулпата и твърдите тъкани на зъбите. В 8-10% от случаите клиновидният дефект е симптом на пародонтоза, придружен от оголване на шийките на зъбите,

Наличните понастоящем данни ни позволяват да видим в патогенезата на клиновидния дефект значителна роля както на съпътстващите соматични заболявания (предимно на нервната и ендокринната система, стомашно-чревния тракт), така и на химичните ефекти (промени в органичната субстанция на зъбите) и механични (твърди четки за зъби) фактори. Много автори отреждат водеща роля на абразивните фактори.

При клиновиден дефект, както при кариес, се разграничава ранен стадий, който се характеризира с липса на оформен клин и наличие само на повърхностни ожулвания, тънки пукнатини или пукнатини, откриваеми само с лупа. Тъй като тези вдлъбнатини се разширяват, те започват да придобиват формата на клин, докато дефектът запазва гладки ръбове, твърдо дъно и, така да се каже, полирани стени. С течение на времето ретракцията на гингивалния ръб се увеличава и оголените шийки на зъбите реагират все по-остро на различни стимули. Морфологично на този етап от заболяването се открива втвърдяване на структурата на емайла, заличаване на повечето дентинови тубули и появата на големи колагенови влакна в стените на необлитерираните тубули. Наблюдава се и повишаване на микротвърдостта както на емайла, така и на дентина поради засилен процес на минерализация.

Остро травматично увреждане на твърдите тъкани на зъбната корона е счупване на зъб.Такива наранявания са предимно предните зъби, освен това, главно горната челюст. Травматичното увреждане на зъбите често води до смърт на пулпата поради инфекция. Първоначално възпалението на пулпата е остро и е съпроводено с профузна болка, след което става хронично с характерни и патологични явления.

Най-често се наблюдават фрактури на зъбите в напречна посока, рядко в надлъжна. За разлика от луксацията при счупване, само отчупената част от зъба е подвижна (ако е останала в алвеолата).

При хронична травма на твърдите тъкани на зъба (например при обущари) счупванията се появяват постепенно, което ги доближава до професионалната патологична абразия.

Сред наследствените лезии на твърдите тъкани на зъба са дефектна амелогенеза(образуване на дефектен емайл) и дефектна дентиногенеза(нарушение на развитието на дентина). В първия случай, в резултат на наследствено нарушение в развитието на емайла, промяна в цвета му, нарушение на формата и размера на короната на зъба, повишена чувствителност на емайла към механични и термични влияния, се наблюдават и др.. Патологията се основава на недостатъчна минерализация на емайла и нарушение на неговата структура. Във втория случай в резултат на дисплазия на дентина се наблюдава повишена подвижност и прозрачност както на млечните, така и на постоянните зъби.

В литературата се описва синдромът на Stainton-Capdepon - вид фамилна патология на зъбите, характеризираща се с промяна в цвета и прозрачността на короната, както и ранно начало и бързо прогресиращо износване на зъбите и отчупване на емайла.

Симптоми на заболявания на твърдите тъкани на зъбите

Клиника на кариозни лезии на твърдите зъбни тъканитясно свързано с патологична анатомиякариозен процес, тъй като последният в своето развитие преминава през определени етапи, които имат характерни клинични и морфологични признаци.

Сред ранните клинични прояви на кариес са кариозни петна, които се появяват незабележимо за пациента. Само при обстоен преглед на зъба със сонда и огледало можете да забележите промяна в цвета на емайла. При прегледа трябва да се ръководи от правилото, че резците, кучешките зъби и премоларите са най-често засегнати от контактни повърхности, докато при моларите - дъвкателни (фисурен кариес), особено при млади хора.

Увреждането на кариеса под формата на единични огнища на разрушаване в един или два зъба се проявява чрез оплаквания от чувствителност, когато кариозната повърхност влезе в контакт със сладки, солени или кисели храни, студени напитки и при сондиране. Трябва да се отбележи, че в стадия на място тези симптоми се откриват само при пациенти с повишена възбудимост.

Повърхностният кариес се характеризира с бързо преминаваща болка под действието на тези стимули при почти всички пациенти. При сондиране лесно се открива плитък дефект с леко грапава повърхност и сондирането е малко болезнено.

Средният кариес протича без болка; дразнители, често механични, причиняват само краткотрайна болка. Сондирането разкрива наличието на кариозна кухина, пълна с остатъци от храна, както и омекотен пигментиран дентин. Реакцията на пулпата при дразнене с електрически ток остава в нормалните граници (2-6 μA).

В последния етап - етап на дълбок кариес - болката става доста изразена под действието на температурни, механични и химични стимули. Кариесната кухина е със значителни размери, а дъното й е изпълнено с омекотен пигментиран дентин. Проучването на дъното на кухината е болезнено, особено в областта на роговете на пулпата. Има клинично откриваеми признаци на дразнене на пулпата, чиято електрическа възбудимост може да бъде намалена (10-20 μA).

Болезнеността при натиск върху покрива на пулпната камера с тъп предмет причинява промяна в естеството на образуването на кухината по време на лечението.

Понякога дефект в твърдите тъкани с дълбок кариес е частично скрит от останалия повърхностен слой емайл и изглежда малък при изследване. Въпреки това, при отстраняване на надвисналите ръбове лесно се открива голяма кариозна кухина.

Диагностиката на кариеса на етапа на образуваната кухина е доста проста. Кариесът в стадия на петна не винаги е лесен за разграничаване от лезиите на твърдите тъкани на зъбната корона с некариозен произход. сходство клинични картинидълбок кариес и хроничен пулпит, възникващи в затворена кухина на зъба при липса на спонтанна болка, прави диференциална диагноза.

При кариес болката от горещо и сондиране се появява бързо и бързо преминава, а при хроничен пулпит се усеща дълго време. Електрическата възбудимост при хроничен пулпит е намалена до 1 5 - 2 0 mA.

В зависимост от засегнатата област (кариес на една или друга повърхност на дъвкателните и предните зъби), Блек предлага топографска класификация: Клас I - кухина върху оклузалната повърхност на дъвкателните зъби; II - върху контактните повърхности на дъвкателните зъби; III - на контактните повърхности на предните зъби; IV - площта на ъглите и режещите ръбове на предните зъби; Клас V - цервикална област. Предлага се и буквеното означение на засегнатите зони - според началната буква на наименованието на зъбната повърхност; О - оклузивна; M - медиален контакт; D - дистален контакт; B - вестибуларен; езиков съм; P - цервикален.

Кухините могат да бъдат разположени на една, две или дори всички повърхности. В последния случай топографията на лезията може да бъде обозначена, както следва: MOVYA.

Познаването на топографията и степента на увреждане на твърдите тъкани е в основата на избора на метод за лечение на кариес.

Клинични прояви на хипоплазия на емайлаизразени под формата на петна, чашовидни вдлъбнатини, както множествени, така и единични, с различни размери и форми, линейни бразди с различна ширина и дълбочина, обграждащи зъба успоредно на дъвкателната повърхност или режещия ръб. Ако елементи от подобна форма на хипоплазия са локализирани по протежение на режещия ръб на короната на зъба, върху последния се образува полулунен прорез. Понякога има липса на емайл в долната част на вдлъбнатините или на туберкулите на премоларите и моларите. Има и комбинация от жлебове със заоблени вдлъбнатини. Жлебовете обикновено са разположени на известно разстояние от режещия ръб: понякога има няколко от тях на една корона.

Има и недоразвитие на туберкули в премоларите и моларите: те са по-малки от обикновено по размер.

Твърдостта на повърхностния слой на емайла при хипоплазия често се намалява и твърдостта на дентина под лезията се увеличава в сравнение с нормата.

В присъствието на флуорозата е клиничен признакразлични по характер увреждания на различни групи зъби. При леките форми на флуороза има лека загуба на блясък и прозрачност на емайла поради промяна в индекса на пречупване на светлината в резултат на флуорна интоксикация, която обикновено е хронична. По зъбите се появяват белезникави, "безжизнени" единични тебешировидни петна, които с напредване на процеса придобиват тъмнокафяв цвят, сливат се, създавайки картина на изгорели корони с "шарка" повърхност. Зъби, при които процесът на калцификация вече е приключил (напр. постоянни премолари и втори постоянни молари), са по-малко податливи на флуороза дори при високи концентрации на флуор във вода и храна.

Според класификацията на В. К. Патрикеев, пунктираната форма на флуороза, която се характеризира с появата на слаби тебеширени ивици в емайла, често засяга централните и страничните резци на горната челюст, по-рядко долната, а процесът обхваща главно вестибуларната повърхност на зъба. При петнистата форма се наблюдава появата на тебеширени петна с различна интензивност на цвета по резците и кучешките зъби, по-рядко по премоларите и моларите. Креда OVIDNO-петниста форма на флуороза засяга зъбите на всички групи: тъпи, светло или тъмнокафяви области на пигментация са разположени на вестибуларната повърхност на предните зъби. Всички зъби могат да бъдат засегнати и от ерозивна форма, при която петното приема формата на по-дълбок и обширен дефект - ерозия на емайловия слой. накрая разрушителна форма, открит в ендемични огнища на флуороза с високо съдържание на флуор във водата (до 20 mg / l), е придружен от промяна във формата и отчупване на корони, по-често резци, по-рядко молари.

Клиничната картина на поражението на твърдите тъкани на зъбната корона с клиновиден дефектзависи от етапа на развитие на тази патология. Процесът се развива много бавно, понякога в продължение на десетилетия, като в началния етап, като правило, няма оплаквания от пациента, но с течение на времето има усещане за болезненост, болка от механични и термични стимули. Гингивален ръб, дори ако е ретрахиран, с леки признаци на възпаление.

Клиновидният дефект се среща главно по букалните повърхности на предкътниците на двете челюсти, лабиалните повърхности на централните и страничните резци и кучешките зъби на долната и горната челюст. Езиковата повърхност на тези зъби рядко се засяга.

В началните етапи дефектът заема много малка площ в цервикалната област и има грапава повърхност. След това се увеличава както на площ, така и на дълбочина. Когато дефектът се разпространи по протежение на емайла на короната, формата на кухината в зъба има определени очертания: цервикалният ръб следва контурите на гингивалния ръб и в страничните области под остър ъгъл, а след това, закръгляйки, тези линии са свързани в центъра на короната. Има дефект във формата на полумесец. Преходът на дефекта към кореновия цимент се предшества от ретракция на венците.

Дъното и стените на кухината на клиновидния дефект са гладки, полирани, по-жълти от околните слоеве емайл.

Травматичното увреждане на твърдите тъкани на зъба се определя от мястото на удара или прекомерното натоварване по време на дъвчене, както и възрастови характеристикизъбна структура. Така че, при постоянните зъби най-често се отчупва част от короната, при млечните зъби - дислокация на зъба. Често причината за счупване, отчупване на короната на зъб е неправилно лечение на кариес: пломба със запазени тънки стени на зъба, т.е. със значителни кариозни увреждания.

Отчупване на част от короната(или неговата фрактура), границата на увреждането преминава по различни начини: или в рамките на емайла, или по протежение на дентина, или улавя цимента на корена. болказависят от местоположението на границата на фрактурата. При отчупване на част от коронката в рамките на емайла има предимно нараняване на езика или устните с остри ръбове, по-рядко има реакция на температурни или химични стимули. Ако линията на фрактурата минава през дентина (без излагане на пулпа), пациентите обикновено се оплакват от болка от топлина, студ (например при дишане с отворена уста), излагане на механични стимули. В този случай пулпата на зъба не е наранена, а промените, които настъпват в нея, са обратими. Острата травма на короната на зъба е придружена от фрактури: в зоната на емайла, в зоната на емайла и дентина без или със. отваряне на пулпната кухина на зъба. При травма на зъба е необходимо да се извърши рентгеново изследване, а при интактни - и електроодонтодиагностика.

Наследствени лезии на твърдите тъкани на зъбаобикновено улавят цялата или по-голямата част от короната, което не позволява топографска идентификация на специфични или най-чести лезии. В повечето случаи се нарушава не само формата на зъбите, но и захапката. Ефективността на дъвченето е намалена, а самата дъвкателна функция допринася за по-нататъшно разпадане на зъбите.

Появата на частични дефекти в твърдите тъкани на зъбната корона е придружена от нарушаване на нейната форма, междузъбни контакти, води до образуване на гингивални джобове, ретенционни точки, което създава условия за травматичния ефект на хранителния болус върху венеца , инфекция на устната кухина със сапрофитни и патогенни микроорганизми. Тези фактори са причина за образуването на хронични пародонтални джобове, гингивит.

Образуването на частични дефекти на короната също е придружено от промени в устната кухина, не само морфологични, но и функционални. Като правило, при наличие на фактор на болка, пациентът дъвче храната от здравата страна и в щадящ режим. Това в крайна сметка води до недостатъчно сдъвкване на хранителните болуси, както и до прекомерно отлагане на зъбен камък от противоположната страна на зъбната редица, с последващо развитие на гингивит.

Прогноза при терапевтично лечениекариесът, подобно на някои други дефекти на короната, обикновено е благоприятен. В някои случаи обаче се появява нова кариозна кухина до пълнежа в резултат на развитието на вторичен или рецидивиращ кариес, което в повечето случаи е резултат от неправилна одонтопрепарация на кариозната кухина с ниска якост на много материали за пълнене.

Възстановяването на много частични дефекти на твърдите тъкани на зъбната корона може да се извърши чрез пломбиране. Най-ефективните и трайни резултати от възстановяването на короната с добър козметичен ефект се получават с помощта на ортопедични методи, т.е. чрез протезиране.

Лечение на заболявания на твърдите тъкани на зъбите

Лечение на частично разрушаване на зъбни корони

Основната задача на ортопедичното лечение на частични дефекти в твърдите тъкани на короната на зъба е възстановяването на короната чрез протезиране, за да се предотврати по-нататъшно разрушаване на зъбите или рецидив на заболяването.

Важната превантивна стойност на ортопедичното лечение на дефекти в твърдите тъкани на зъба, което е една от основните области на ортопедичната дентална медицина, е, че възстановяването на коронката помага за предотвратяване на по-нататъшно разрушаване и загуба на много зъби с течение на времето, а това от своя страна избягва сериозни морфологични и функционални нарушения на различни части на зъбната система.

Терапевтичният ефект при протезирането на дефекти на короната се изразява в елиминиране на нарушенията на акта на дъвчене и говор, нормализиране на функцията на темпорамандибуларната става и възстановяване на естетическите норми. Използваният в случая одонтопрепарат, като акт на въздействие върху зъбните тъкани, също създава определени условия за активиране на репаративните процеси в дентина, в резултат на което се наблюдава целенасочено преструктуриране, изразяващо се в редовно уплътняване на дентин и образуването на различни нивазащитни бариери.

Като терапевтични средства за дефекти в коронната част на зъба се използват основно два вида протези: инлеи и изкуствени корони.

Раздел- неподвижно протезиране на част от зъбната корона (микропротеза). Използва се за възстановяване на анатомичната форма на зъба. Езичето е изработено от специална метална сплав. В някои случаи протезата може да бъде облицована с естетичен материал (композитни материали, порцелан).

изкуствена корона- неподвижна протеза, която се използва за възстановяване на анатомичната форма на зъба и се фиксира върху пънчето на естествен зъб. Изработени от метални сплави, порцелан, пластмаса. Може да служи като поддържащ елемент на други видове протези.

Както при всяко лекарство, има индикации и противопоказания за използването на инлеи и изкуствени корони. При избора на протеза се вземат предвид заболяването, което е причинило разрушаването на естествената корона на зъба, както и степента (размер и топография) на разрушаването.

Раздели

Таблетките се използват при кариес, клиновиден дефект, някои форми на хипоплазия и флуороза, патологична абразия.

Езичетата не се показват при циркулярен кариес, MOD кухини в комбинация с цервикален кариес или клиновиден дефект, при системен кариес. Не е желателно да се използват раздели за приемащи лица лечебни цели стомашен сокили солна киселина, работещи в цехове за киселина. В тези случаи за предпочитане са изкуствените корони.

Трябва да се помни, че различни степени на кариес на зъбите и редица други заболявания на твърдите тъкани (хипоплазия, флуороза, дисплазия) изискват комплексно лечение.

Въпросът за метода на лечение на частични дефекти на коронковата част на виталния зъб може да бъде решен само след отстраняване на всички некротични тъкани.

Одонтопрепарация за инлеи и обработка на инлеи.Локалното лечение на дефекти в коронната част на зъба се състои в бързо отстраняване на некротичните тъкани, оформяне на съответна кухина в зъба по оперативен начин (чрез одонтопрепариране) и запълване на тази кухина с инлей с цел спиране на патологичния процес, възстановява анатомичната форма на зъба и го свързва с дъвкателната функция.

Клинико-лабораторните етапи на възстановяване на коронковата част на зъба с инлеи включват: оформяне на кавитет под инлея чрез подходяща одонтопрепарация, получаване на восъчен модел, изработване на инлея чрез замяна на восъка с подходящ материал, обработка на металния инлей и напасване. върху модела, напасвайки и фиксирайки инлея в кухината на зъба.

Образуването на кухина в зъба с цел последващото му запълване с инлей е подчинено на задачата да се създадат оптимални условия за фиксиране на инлея, което няма страничен ефект върху здравите тъкани. Оперативната техника на одонтопрепариране на кухини в зъба се основава на принципа на създаване на кухина със стени, които могат да възприемат както натиск, когато хранителен болус с различна консистенция и плътност директно ги удари, така и натиск, предаван от протезата, когато се натоварва по време на дъвчене. В същото време конструктивните характеристики на протезата не трябва да допринасят за концентрацията на допълнителен натиск върху останалите твърди тъкани: натискът трябва да бъде сравнително равномерно разпределен по цялата им дебелина. В същото време материалът за инлея трябва да е твърд, но не чуплив, да не е пластичен във втвърдено състояние, да не корозира и да набъбва в околната среда на устната кухина и да има коефициент на разширение, близък до този на емайла и дентина.

Принципът на оперативната техника на образуване на кухина и последващото й запълване с таб се подчинява на законите за преразпределение на силите на дъвкателното налягане.

При кариес кухината се образува на два етапа. На първия етап се извършва технически достъп до кариозната кухина, нейното разширяване и изрязване на патологично променени тъкани на емайла и дентина. На втория етап на одонтопрепарация се образува кухина с подходяща конфигурация, за да се създадат оптимални условия за фиксиране на вложката и оптимално разпределение на силите на дъвкателен натиск върху тъканите.

За отваряне на кариесната кухина се използват оформени карборундови и диамантени глави, фисури или сферични борери с малък диаметър. Определена трудност е разкриването на кариозната кухина на контактната повърхност. В тези случаи кухината се оформя към дъвкателната или лингвалната повърхност, като се отстраняват непроменените зъбни тъкани, за да се улесни достъпът до кухината. Необходим е и свободен подход към кухината от дъвкателната повърхност, за да се предотврати появата на вторичен кариес.

След разширяване на кариозната кухина се пристъпва към некротомия и образуване на кухина за вложката. За да улесним по-нататъшното изучаване на темата, ние описваме основните елементи на образуваната кухина. Във всяка кухина се разграничават стените, дъното и кръстовището на стените между себе си и дъното - ъглите. Стените на кухината могат да се сближават една с друга под ъгъл или да имат плавен, заоблен преход.

В зависимост от топографията на лезията на короната на зъба може да има две или три кухини, комбинирани помежду си, или основната кухина (локализация на патологичния процес) и допълнителна, създадена в здрави тъкани и имаща специално предназначение.

Същност и обхват хирургични интервенциивърху твърдите тъкани на зъба се определят следните взаимосвързани фактори:

• връзката на дефекта на твърдите тъкани с топографията на кухината на зъба и безопасността на пулпата;
• дебелина и наличие на дентин в стените, ограничаващи дефекта;
• топографията на дефекта и връзката му с оклузалните натоварвания, като се вземе предвид естеството на действието на силите на дъвкателен натиск върху зъбната тъкан и бъдещата протеза;
• позицията на зъба в зъбната редица и неговия наклон спрямо вертикалните кухини;
• съотношението на дефекта към зоните на най-голямо увреждане на кариеса;
• причината, причинила увреждането на твърдите тъкани;
• възможността за възстановяване на пълната анатомична форма на зъбната корона с предложения дизайн на протезата.

Въпросът за ефекта на оклузалните натоварвания върху зъбните тъкани и микропротезите заслужава специално проучване. При хранене върху зъбната тъкан и протезата действат различни по големина и посока дъвкателни сили на натиск. Тяхната посока се променя в зависимост от движението на долната челюст и хранителния болус. Тези сили, ако са налице върху оклузалната повърхност на пластината, причиняват напрежение на компресия или напрежение в нея и в стените на кухината.

И така, при кухини от тип 0 (клас I по Black) във вертикално стоящ зъб и образувана кухина с форма на кутия, силата Q причинява деформация - компресия на тъканите на дъното на кухината. Силите R и P се трансформират от стените на кухината, в която възникват сложни напрегнати състояния. При тънки стени с времето това може да доведе до тяхното отчупване. Ако оста на зъба е наклонена, тогава силите R и Q причиняват повишена деформация на стената от страната на наклона. За да се избегне това и да се намали деформацията на стената, е необходимо да се промени посоката на стените и дъното на кухината или да се създаде допълнителна кухина, която позволява преразпределяне на част от налягането към други стени.

Подобни разсъждения, които се основават на законите за деформация на твърдо тяло под налягане и правилото на паралелограма на силите, могат да се приложат и за кухини от типа MO, OD. Освен това трябва да се вземе предвид действието на силата P, насочена към липсващата стена. В този случай хоризонталната компонента на силата се стреми да измести ушицата, особено ако дъното е оформено с наклон към липсващата стена. В такива ситуации важи и правилото за формиране на дъното: то трябва да бъде наклонено встрани от дефекта, ако дебелината на запазената контактна стена позволява, или да се оформи основна кухина върху оклузалната повърхност с ретенционни точки.

Моделите на преразпределение на силите на дъвкателното налягане между микропротезната система на стената на кухината ни позволяват да формулираме следния модел на образуване на кухина: дъното на кухината трябва да е перпендикулярно на вертикално действащите сили на натиск, но не и на вертикалната ос на зъба. По отношение на това ниво стените на кухината са оформени под ъгъл от 90°. Натискът от пластината върху стените на зъба с оклузални сили зависи от степента на разрушаване на оклузалната повърхност.

Като показател (индекс) за степента на разрушаване на твърдите тъкани на короните на дъвчещите зъби с I-II клас дефекти, В. Ю. Миликевич въвежда концепцията за IROPZ - индексът на разрушаване на оклузалната повърхност на зъба . Представлява отношението на размера на зоната за "запълване на кухина" към дъвкателната повърхност на зъба.

Площта на кухината или пълнежа се определя чрез прилагане на координационна решетка със стойност на разделяне 1 mm2, нанесена върху прозрачна плоча от плексиглас с дебелина 1 mm. Страните на квадрата на мрежата са подравнени с посоката на проксималните повърхности на зъбите. Резултатите се изразяват в квадратни милиметри с точност до 0,5 mm2.

За бързо определяне на IROPZ В. Ю. Миликевич предложи сонда, която има три основни размера на дефекти в твърдите тъкани на зъбите в кухини от класове I и II според Black.

Ако стойността на IROPZ a е от 0,2 до 0,6, е показано лечение на дъвкателни зъби с ляти метални пластини със следните характеристики. При локализиране на кухини тип О и стойност на индекса 0,2 на премоларите и 0,2 - 0,3 на моларите, отливката включва тялото и гънката. Ако стойността на IROPZ е 0,3 на премолари и 0,4 - 0,5 на молари, се извършва оклузално покритие на туберкулозни склонове. При стойности на IROPZ от 0,3 - 0,6 на премолари и 0,6 на молари, цялата оклузална повърхност и туберкулите са покрити.

Когато кухината е изместена към лингвалната или вестибуларната повърхност, е необходимо да се покрие областта на съответната туберкула с отливка. На кътниците с IROPZ = 0,2 - 0,4 трябва да се покрият склоновете на туберкулите; с IROPZ = 0,5 - 0,6 - покриват напълно туберкулите. Дизайнът на вложките трябва да включва микрощифтове за задържане.

При локализиране на кухини от типа MOD на премолари и стойност на IROPZ = 0,3 - 0,6, на молари и стойност на IROPZ = 0,5-0,6, е необходимо напълно да се покрие оклузалната повърхност с туберкули.

По време на одонтоподготовка за инкрустации, както и по време на одонтоподготовка за други видове протези, е необходимо да се познават добре границите, в които е възможно уверено да се изрязват твърдите тъкани на зъбната корона, без да се страхуват от отваряне на зъбната кухина . AT Повече ▼твърдите тъкани на коронките на горните и долните предни зъби могат да бъдат изрязани от лингвалната страна на нивото на екватора и шийката. Най-опасното място за нараняване на пулпата на резците е лингвалната вдлъбнатина на короната.

С възрастта във всички зъби зоната на безопасно препариране се разширява на режещия ръб и на нивото на шийката, тъй като кухината на коронарната пулпа претърпява заличаване поради отлагането на заместващ дентин. Най-често това се наблюдава в долните централни (2,2±4,3%) и горните странични (18±3,8%) резци при хора на 40 и повече години.

При оформяне на кухини за инлеи, както и при други видове протезиране, при които е необходимо изрязване на твърдите тъкани на зъбната корона, за да се избегне нараняване на пулпата, трябва да се използват данни за дебелината на стените на зъбните тъкани. Тези данни се получават с помощта на рентгеново изследване.

Съществено условие за предотвратяване на развитието на вторичен кариес след лечение на засегнатия зъб с инлей е задължителното превантивно разширяване на входната кухина към "имунните" зони. Пример за такова профилактично разширение е взаимното свързване на кариозни кухини, разположени върху дъвкателните и букалните повърхности на моларите. Изключва възможността за развитие на вторичен кариес в жлеба, който се намира на букалната повърхност на моларите и преминава към тяхната оклузална повърхност.

Друго условие за предпазване от вторичен кариес е създаването на плътност между ръба на образуваната в зъба кухина и ръба на инлея. Това се постига чрез изпиляване на емайлови призми по ръба на зъбния дефект.

Следване важно правилоодонтопрепарацията е създаването на взаимно успоредни стени на кухината, образуващи прави ъгли с нейното дъно. Това правило трябва да се спазва особено стриктно при оформяне на МО, МОД и други кухини, при които стените на двете кухини и моста трябва да са строго успоредни.

По време на одонтопрепарацията под инкрустите се създава кухина, от която симулираният восъчен модел може да бъде отстранен без намеса и след това готовият инлей също може да бъде поставен свободно. Това се постига чрез създаване на леко разминаващи се стени при запазване на цялостната форма на кутия, т.е. входът на кухината е леко разширен в сравнение с дъното.

Помислете за последователността на медицинските действия и разсъжденията на примера за образуване на кухини под раздела в случай на кариозни лезии от I и II клас според Black.

Така че, ако след отстраняване на некротични тъкани се установи среден кариес в центъра на оклузалната повърхност, при който площта на лезията не надвишава 50 - 60% от тази повърхност, е показано използването на метални инкрустации . Задачата на оперативната технология в този случай е образуването на кухина, дъното на която е перпендикулярно на дългата ос на зъба (посоката на наклона се определя), а стените са успоредни на тази ос и перпендикулярни на дъното . Ако наклонът на оста на зъба към вестибуларната страна за горните дъвкателни зъби и към езиковата страна за долните надвишава 10-15 °, а дебелината на стената е незначителна (по-малко от половината от размера от фисурата до вестибуларния или лингвална повърхност), правилото за формиране на дъното се променя. Това се дължи на факта, че оклузалните сили, насочени под ъгъл и дори вертикално върху инлея, имат изместващ ефект и могат да причинят счупване на зъбната стена. Следователно дъното на кухината, наклонено настрани от тънките стени, които не са много устойчиви на механичното действие на силите, предотвратява разцепването на изтънената стена на кухината.

При дълбок кариес дълбочината на кухината увеличава натоварването върху стената на зъба, а увеличеният размер на самата стена създава момент на сила на разкъсване, когато хранителен болус удари оклузалната повърхност на тази стена. С други думи, в тези ситуации има опасност от отчупване на част от коронката на зъба. Това налага създаването на допълнителна кухина за разпределяне на силите на дъвкателния натиск към по-дебели и следователно по-механично здрави участъци от зъбните тъкани. В този пример такава кухина може да бъде създадена на противоположната (вестибуларна, лингвална) стена по протежение на напречната междутуберкулозна бразда. За допълнителна кухина е необходимо да се определи оптималната форма, при която може да се постигне най-голям ефект от преразпределението на всички компоненти на дъвкателното налягане с минимално хирургично отстраняване на емайла и дентина и минимална реакция на пулпата.

Допълнителна кухина трябва да се формира малко по-дълбоко от границата на емайла и дентина, но при витални зъби формата, при която ширината е по-голяма от дълбочината, ще бъде оптимална. Допълнителните кухини се характеризират с наличието на свързващи и задържащи части. Свързващата част се отклонява от основната във вестибуларната посока и се свързва със задържащата част, която се образува в медиодистална посока, успоредна на стените на основната кухина. Размерите на допълнителната кухина зависят от здравината на материала, използван за инкрустацията. Така че, когато се използва лята вложка, кухината се прави по-малка както по дълбочина, така и по ширина, отколкото при запълване с амалгама.

Изтънената стена, особено оклузалната й част, също изисква специално третиране и защита от оклузален натиск, за да се предотврати частично разцепване. За да направите това, изтънените участъци от стената се шлифоват с 1-3 mm, за да се покрие допълнително вложката с материала. При дълбок кариес и кухини от клас I по Блек е особено необходимо внимателно да се определи дебелината на останалите твърди тъкани над пулпата. Болезнено сондиране на дъното на кухината, дискомфорт при натиск от тъп инструмент върху дъното, тънък слойтъканите над пулпата (определени чрез рентгенова снимка) определят спецификата и целесъобразността на одонтопрепарацията на кариозната кухина. В този случай е необходимо да се вземе предвид преразпределението на силите на дъвкателния натиск върху зъбните тъкани след поставяне на раздела. Дъвкателното налягане, действащо върху раздела строго по оста на кухината, деформира последната и се предава на дъното на кухината, което също е покривът на зъбната пулпа, което предизвиква дразнене на нейния нервно-рецепторен апарат. Механичното дразнене на пулпата е придружено от болезнени усещания с различна интензивност само в процеса на хранене и може да се разглежда от лекаря като симптом на пародонтит. В такива случаи често се извършва необоснована депулпация, въпреки че перкусията на зъба и рентгеновото изследване не потвърждават диагнозата пародонтит.

За да се предотврати такова усложнение, което с течение на времето може да предизвика развитие на пулпит, е необходимо след отстраняване на размекнатия дентин и създаване на успоредност на стените, допълнително изрязване на здравия емайл и дентин на ниво 2,0 - 1,5 mm. под емайлово-дентиновата граница по целия периметър на кавитета. В резултат на това се създава издатина с ширина 1,0 - 1,5 mm, което позволява да се облекчи натискът от дъното на кухината и по този начин страничният ефект на инлея върху зъбната тъкан. Това може да се направи с дебели стени, обграждащи основната кухина (IROPZ = 0,2 - 0,3). С по-нататъшно разрушаване на оклузалната повърхност, натискът върху дъното на кухината намалява поради участъците на вложката, които припокриват оклузалната повърхност.

При подобни дефекти в короните на зъбите без пулпа, вместо допълнителна кухина, се използва кухина на пулпа и коренови канали с техните дебели стени. Каналът (или каналите) на корена на зъба се разширява с фисурен бор, за да се получи дупка с диаметър 0,5–1,5 mm и дълбочина 2–3 mm. Като щифтове се препоръчва да използвате закопчалка с подходящ диаметър.

При изработката на инкрустации щифтовете се отливат заедно с тялото на инкрустациите, с което образуват едно цяло. Това налага да се получат отвори в канала, успоредни на стените на основната кухина.

При дефекти в короната на зъба от клас II по Блек е необходимо хирургично отстраняване на част от здравите тъкани и създаване на допълнителна кухина върху оклузалната повърхност. Основната кухина се образува в лезията. Ако две контактни повърхности са засегнати едновременно, е необходимо двете основни кухини да се комбинират с една допълнителна, минаваща по протежение на центъра на цялата оклузална повърхност.

При дълбок кариес, когато са засегнати както оклузалните, така и контактните повърхности, използването на пломби е противопоказано. Одонтопрепарацията за инкрустации в този случай, в допълнение към създаването на основни (основни) и допълнителни кухини, включва отстраняване на тъкани от цялата оклузална повърхност с 1-2 mm, за да се покрие тази повърхност с метален слой.

При едностранна кариозна лезия, в здравите тъкани на зъба, основната кухина се образува правоъгълна, с успоредни вертикални стени. Цервикалната стена на кухината може да бъде на различни нива на короната и трябва да бъде перпендикулярна на вертикалните стени. В случай на използване на инлей, защитата на ръбовете на емайла се постига не чрез образуване на скос (гънка), а чрез инлей, който припокрива част от контактната повърхност под формата на черупка или люспесто покритие . За да се създаде този тип скосяване с едностранен разделителен диск, емайловият слой се отстранява по равнината след образуването на основната кухина. От контактната повърхност скосяването има формата на кръг. Долната част на неговата сфера е разположена на 1,0-1,5 mm под цервикалния ръб на кухината, а горната част е на нивото на прехода на контактната повърхност в оклузалната.

За да се неутрализират хоризонтално действащите сили, които изместват ушето към липсващата стена, е необходимо да се създадат допълнителни елементи. На оклузалната повърхност се образува допълнителна кухина най-често под формата на лястовича опашка или Т-образна форма с център по протежение на медио-дисталната фисура. Тази форма причинява преразпределение на ъгловия компонент на дъвкателното налягане, насочен към липсващата стена.

При обширно увреждане на контактните и оклузални повърхности от кариозен процес и изтъняване на останалите зъбни тъкани (IROPZ = 0,8 или повече) медицинска тактикасе състои в девитализиране на зъба, отрязване на коронната част до нивото на пулпната камера, а от контактните страни до нивото на кариозното увреждане, направа на пънче с щифт. В бъдеще такъв зъб трябва да бъде покрит с изкуствена корона.

При кухините от клас III и G/ основните кухини на предните и страничните зъби се образуват на места с кариозни лезии, допълнителни кухини се образуват само на оклузалната повърхност, главно в здравия емайл и дентин.

Оптималната форма на допълнителен кариес е тази, която осигурява достатъчна стабилност на вложката с минимално отстраняване на зъбни тъкани и запазване на пулпата. Те обаче се определят от козметичните изисквания за възстановяване на предните зъби, както и от анатомични и функционални различия. характеристикиобразуване на кухини в тези зъби.

При избор на място за образуване на допълнителна кухина върху оклузалната повърхност преден зъбе необходимо, заедно с други фактори, да се вземе предвид оригиналността на формата на тази повърхност и различното разположение на отделните й участъци по отношение на вертикалната ос на зъба и основната кухина.

Хоризонтално разположено дъно може да се оформи перпендикулярно на дългата ос на зъба в цервикалната част на контактните страни. Спецификата на хирургическата техника на одонтопрепарация на предните зъби за възстановяване с инкрустации се състои във формирането на вертикалните стени и дъното на кавитета, като се отчита не само преразпределението на всички компоненти на дъвкателното налягане (водещият компонент е ъгловият компонент), но и начинът, по който е поставена инкрустацията.

Има два начина за поставяне на езичето: вертикално от страната на режещия ръб и хоризонтално от лингвалната страна отпред. В първия случай се образуват вертикални стени по протежение на контактната повърхност, не се създават допълнителни кухини, а се използват парапулпални ретенционни щифтове. Стълбовете се вмъкват в тъканите на зъба в цервикалната област и режещия ръб, като се фокусират върху безопасните зони, които са добре дефинирани на Рентгенов. По протежение на режещия ръб се създава вдлъбнатина за задържащия щифт, който се смила с 2-3 mm, но това е възможно само ако режещият ръб е с достатъчна дебелина. Гвоздей само в основната контактна страна на кухината не може да осигури достатъчна стабилност на накрайника, тъй като силата, насочена към накрайника от палатиналната страна и към режещия ръб, може да го завърти. Използването на допълнителен малък щифт върху режещия ръб значително повишава стабилността на инкрустацията.

Ако кариозната кухина е локализирана в средната част на зъба и инцизалния ъгъл е запазен, тогава при зъби със значителна и средна дебелина образуването на основната кухина по посока на оста на зъба е принципно изключено, тъй като това би изискват отрязване на инцизалния ъгъл, който трябва да се запази. Поради това кухината се създава под ъгъл спрямо оста на зъба. В такива случаи се оформя и допълнителна кухина върху оклузалната повърхност под ъгъл спрямо оста на зъба. Тази посока на формиране на допълнителната кухина също е необходима, тъй като осигурява стабилността на вложката и предотвратява изместването й към липсващата вестибуларна стена.

Незаменимо условие за образуване на кухина в случай на увреждане на вестибуларната стена, както и на режещия ръб, е пълно премахванеемайлов слой без дентинов подслой. Запазването на тънък слой емайл в бъдеще непременно ще доведе до неговото отчупване поради преразпределението на дъвкателното налягане в целия обем на зъба.

При малки напречни размери на короната, т.е. при тънки зъби, използването на ретенционни щифтове е трудно. Следователно от палатиналната страна на такива зъби се образува допълнителна кухина, която трябва да бъде плитка, но значителна по площ върху оклузалната повърхност на зъба. Местоположението на допълнителната кухина се определя въз основа на факта, че тя трябва да бъде в средата на вертикалния размер на основната кухина. Задържащите щифтове трябва да бъдат поставени по ръбовете на вертикалния размер на основната кухина.

Образуваната под пластината кухина се почиства от стърготини на твърдите тъкани на зъбната корона и се пристъпва към моделиране.

При директен методмоделиране на инкрустация, извършва се директно в устната кухина на пациента, в образуваната кухина се притиска загрят восък с лек излишък. Ако се моделира дъвкателната повърхност, от пациента се иска да затвори зъбната редица, докато восъкът се втвърди, за да се получат отпечатъци от противоположните зъби. Ако няма такива, моделирането на режещия ръб и туберкулите се извършва, като се вземе предвид анатомичната структура на този зъб. При моделиране на инкрустации върху контактните повърхности на зъбите контактните точки подлежат на възстановяване.

При производството на инкрустация, подсилена с щифтове, щифтовете първо се вкарват в съответните вдлъбнатини, след което кухината се запълва с нагрят восък.

Важен елемент от протезирането е правилното отстраняване на восъчния модел, като се изключи неговата деформация. С малко езиче се отстранява с един щифт за формиране на телена врата; ако инлеят е голям, се използват успоредни щифтове с форма на U. При добре оформен кавитет премахването на модела на инлея не е трудно.

При индиректния метод моделирането на восъчната репродукция на инкрустацията се извършва върху предварително изработен модел. За да се получи отпечатък, първо се избира или изработва метален пръстен от калцинирана и избелена мед. Пръстенът се монтира към зъба така, че диаметрите им да съвпадат. Ръбът на пръстена на букалната и лингвалната (небната) повърхност трябва да достига екватора. Когато се прави инлей от контактната страна на зъба, ръбът на пръстена трябва да достига до гингивалния ръб.

Пръстенът се запълва с термопластична маса и се потапя в образуваната кухина. След като масата се втвърди, пръстенът се отстранява. Качеството на отпечатъка се оценява визуално. Ако се получи добра отливка, тя се запълва с медна амалгама или супергипс. Внася се медна амалгама в излишък, която се използва за оформяне на основа под формата на пирамида, което е удобно при държане на модела в ръцете по време на моделирането на восъчната инкрустация. След моделиране на восъчната инкрустация се отлива металният модел.

При наличие на антагонисти, както и за създаване на добри контактни точки се прави отпечатък на цялото съзъбие, без да се премахва отпечатъкът с пръстена от зъба. След получаване на общ отпечатък се отлива комбиниран модел. За целта пръстенът се запълва с амалгама и основата се моделира с дължина до 2 мм, след което моделът се отлива по обичайните правила. За да се отстрани пръстенът от термопластична маса, моделът се потапя в него топла вода, отстранете пръстена и отстранете термопластичната маса. Така се получава комбиниран модел, на който всички зъби са отлети от гипс, а подготвеният за инкрустация зъб е метален. На този зъб се моделира восъчна вложка, като се вземат предвид оклузалните отношения. Понастоящем за вземане на отпечатъци по-често се използват двуслойни отпечатъчни материали. Моделът може да бъде получен изцяло от супергипс.

За да се отлее метална инкрустация, восъчна репродукция се поставя в огнеупорна маса, поставена в леярска канавка. След това портите се отстраняват, восъкът се разтопява и формата се излива с метал. Полученият етикет се почиства внимателно от плака и се прехвърля в клиниката за монтиране. Всички неточности в напасването на инлея се коригират чрез подходящи техники с помощта на тънки борери за фисури. Фиксирането на циментовата вложка се извършва след цялостно почистване и изсушаване на кухината.

При производството на инкрустации от композити одонтопрепарацията се извършва без образуване на скосяване (гънка) по ръба на кухината, тъй като тънкият и крехък слой, покриващ скосяването, неизбежно ще се счупи. Моделираният восъчен модел на вложката се покрива с течен слой цимент, след което моделът с леяк (и цимент) се потапя в гипс, излят в кювета, така че циментът да е отдолу, а восъкът отгоре. Замяната на восъка с пластмаса със съответния цвят се извършва по обичайния начин. След фиксиране на пластината върху зъба се извършва окончателната му обработка и полиране.

В редки случаи се използват порцеланови инкрустации. Образуваният кухина се кримпва с платинено или златно фолио с дебелина 0,1 mm, за да се получи формата на кухината. Дъното и стените на кухината са облицовани по такъв начин, че краищата на фолиото да се припокриват с краищата на кухината. Формата от фолио (отпечатък) трябва точно да копира формата на кухината и да има гладка повърхност. Отстранената отливка от фолио се поставя върху керамична или азбестова основа и кухината се запълва с порцеланова маса, която се изпича 2-3 пъти в специална пещ. Така получената готова инкрустация се фиксира с фосфатен цимент.

Изкуствени корони

При дефекти в твърдите тъкани на зъбната корона, които не могат да бъдат заменени с пломба или използване на инлеи, използвайте различни видовеизкуствени коронки. Има възстановителни корони, които възстановяват нарушената анатомична форма на естествената корона на зъба и опорни корони, които осигуряват фиксирането на мостовете.

Според дизайна короните се разделят на цели, пънови, полукоронни, екваториални, телескопични, корони с щифт, жакетни, фенестрирани и др.

В зависимост от материала се разграничават метални коронки (сплави от благородни и неблагородни метали), неметални (пластмасови, порцеланови), комбинирани (метални, облицовани с пластмаса или порцелан). От своя страна металните корони, според метода на производство, се разделят на отливки, направени чрез отливане от метал според предварително подготвени форми, и щамповани, получени чрез щамповане от дискове или втулки.

Тъй като изкуствените корони могат да имат отрицателно въздействие както върху пародонта, така и върху тялото на пациента като цяло, при избора на техния вид и материал е необходимо внимателно да се изследва пациентът. Показания за използване на изкуствени корони:

• разрушаване на твърдите тъкани на естествената корона в резултат на кариес, хипоплазия, патологична абразия, клиновидни дефекти, флуороза и др., Неотстранени чрез пломбиране или инкрустации;
• аномалия на формата, цвета и структурата на зъба;
• възстановяване на анатомичната форма на зъбите и височината на долната трета на лицето с патологична абразия;
• фиксиране на мостове или подвижни протези;
• шиниране при пародонтоза и пародонтоза;
• временно фиксиране на ортопедични и ортодонтски апарати;
• конвергенция, дивергенция или изпъкване на зъбите, ако е необходимо значително смилане.

За да се намалят възможните негативни последици от използването на изкуствени коронки върху пародонталната тъкан на опорните зъби и тялото на пациента, коронките трябва да отговарят на следните основни изисквания:

• не надценявайте централната оклузия и не блокирайте всички видове оклузални движения на челюстта;
• прилягат плътно към тъканите на зъба в областта на шийката му;
• дължината на короната не трябва да надвишава дълбочината на зъбната редица, а дебелината на ръба - неговия обем;
• възстановяване на анатомичната форма и контактните точки със съседните зъби;
• не нарушават естетическите стандарти.

Последното обстоятелство, както показва дългогодишната практика на ортопедичната дентална медицина, е важно за създаване на функционален и естетичен оптимум. В тази връзка, на предните зъби, като правило, се използват порцеланови, пластмасови или комбинирани корони.

Нелекуваните огнища на хронично възпаление на маргиналния или апикален пародонт, наличието на зъбни отлагания са противопоказания за използването на изкуствени корони. Безусловно противопоказание са интактните зъби, освен ако не се използват като опора за неподвижни протезни конструкции, както и наличието на патологична подвижност на зъбите от 3-та степен и млечни зъби. Изработката на изцяло метални корони се състои от следните клинични и лабораторни етапи:

• одонтопрепарация;
• вземане на отпечатъци;
• отливане на модели;
• гипсиране на модела в оклудера;
• моделиране на зъби;
• получаване на печати;
• щамповане;
• поставяне на корони;
• шлайфане и полиране;
• окончателно напасване и фиксиране на корони.

Одонтопрепарация за метална коронасе състои в изпиляване на твърдите тъкани на зъба от всичките му пет повърхности по такъв начин, че изкуствената коронка да приляга плътно в областта на шийката, а венечният й ръб да се потопи във физиологичния венечен джоб (зъбен жлеб) на необходимата дълбочина без натиск върху венеца. Нарушаването на това условие може да причини възпаление на венците и други трофични промени, белези и дори атрофия.

Има различни гледни точки относно последователността на одонтопрепарацията. Можете да започнете от оклузалната повърхност или от контакта.

14.11.2019

Експертите са единодушни, че е необходимо да се привлече общественото внимание към проблемите сърдечно-съдови заболявания. Някои от тях са редки, прогресивни и трудни за диагностициране. Те включват, например, транстиретинова амилоидна кардиомиопатия.

14.10.2019

На 12, 13 и 14 октомври Русия е домакин на мащабна социална кампания за безплатен тест за коагулация на кръвта - „Ден на INR“. Акцията е посветена на Световния ден за борба с тромбозата.

07.05.2019

Заболеваемостта от менингококова инфекция в Руската федерация през 2018 г. (в сравнение с 2017 г.) се е увеличила с 10% (1). Един от най-разпространените начини за предотвратяване инфекциозни заболявания- ваксинация. Съвременните конюгирани ваксини са насочени към предотвратяване на появата на менингококова болест и менингококов менингит при деца (дори много малки деца), юноши и възрастни.

Вирусите не само витаят във въздуха, но и могат да попаднат на перила, седалки и други повърхности, като същевременно запазват своята активност. Следователно, когато пътувате или на публични местажелателно е не само да се изключи комуникацията с други хора, но и да се избягва ...

Връщане добра визияи завинаги се сбогувайте с очилата и контактните лещи – мечтата на много хора. Сега това може да се превърне в реалност бързо и безопасно. Нови възможности за лазерна корекция на зрението открива напълно безконтактната техника Femto-LASIK.

17713 0

Етиология и патогенеза

Причините за увреждане на твърдите тъкани на зъбите включват кариес, хипоплазия на емайла, патологична абразия на твърдите тъкани на зъбите, клиновидни дефекти, флуороза, остри и хронични наранявания, както и някои наследствени лезии.

Тези причини причиняват различни по естество и обем дефекти на коронната част на зъба. Степента на увреждане на твърдите тъкани също зависи от продължителността на процеса, времето и характера на медицинската интервенция.

Дефектите в короните на предните зъби нарушават естетичния вид на пациента, засягат изражението на лицето, а в някои случаи водят до нарушение на речта. Понякога с дефекти на короната се образуват остри ръбове, които допринасят за хронично нараняване на езика и устната лигавица. В някои случаи е нарушена и дъвкателната функция.

Кариесът е едно от най-често срещаните зъбни заболявания - прогресивно разрушаване на твърдите тъкани на зъба с образуване на дефект под формата на кухина. Разрушаването се основава на деминерализация и омекване на твърдите тъкани на зъбите.

Патологоанатомично се разграничават ранните и късните фази на морфологичните промени при кариозно заболяване на твърдите тъкани на короната на зъба. Ранната фаза се характеризира с образуването на кариозно петно ​​(бяло и пигментирано), докато късната фаза се характеризира с появата на кухина с различна дълбочина в твърдите тъкани на зъба (етапи на повърхностен, среден и дълбок кариес) .

Предповърхностната деминерализация на емайла в ранната фаза на кариеса, придружена от промяна в неговите оптични свойства, води до загуба на естествения цвят на емайла: първо, емайлът побелява в резултат на образуването на микропространства в кариозен фокус и след това придобива светлокафяв оттенък - пигментирано петно. Последното се различава от бялото петно ​​по по-голяма площ и дълбочина на лезията.

В късната фаза на кариеса настъпва по-нататъшно разрушаване на емайла, при което с постепенното отхвърляне на деминерализираните тъкани се образува кухина с неравномерни контури.

Ориз. 67. Рефлекторни връзки на засегнатите участъци на зъбите.

Последващото разрушаване на емайлово-дентинната граница, проникването на микроорганизми в дентиновите тубули води до развитие на дентинов кариес. Освободените при това протеолитични ензими и киселина предизвикват разтваряне на протеиновата субстанция и деминерализация на дентина до комуникацията на кариесната кухина с пулпата.

При кариес и лезии на твърдите тъкани на зъба с некариозен характер се наблюдават нарушения на нервната регулация. При увреждане на тъканите на зъба се отваря достъп до външни неспецифични стимули на нервния апарат на дентина, пулпата и пародонта, които предизвикват болкова реакция. Последният, от своя страна, рефлексивно допринася за невродинамичните промени във функционалната активност на дъвкателните мускули и образуването на патологични рефлекси (фиг. 67).

Хипоплазията на емайла възниква в периода на фоликулно развитие на зъбните тъкани. Според M. I. Groshikov (1985), хипоплазията е резултат от изкривяване на метаболитните процеси в рудимента на зъбите в нарушение на минералния и протеиновия метаболизъм в тялото на плода или детето (системна хипоплазия) или причина, локално действаща върху рудимента на зъба (локална хипоплазия).

Среща се при 2-14% от децата. Хипоплазията на емайла не е локален процес, който улавя само твърдите тъкани на зъба.

Това е резултат от тежко метаболитно нарушение в младия организъм. Проявява се чрез нарушение на структурата на дентина, пулпата и често се комбинира с неправилна оклузия (прогения, отворена захапка и др.).

Класификацията на хипоплазията се основава на етиологичен признак, тъй като хипоплазията на зъбните тъкани с различна етиология има свои собствени специфики, които обикновено се откриват по време на клинично и радиологично изследване. В зависимост от причината се разграничава хипоплазия на твърдите тъкани на зъбите, които се образуват едновременно (системна хипоплазия); няколко съседни зъба, които се образуват едновременно и по-често в различни периоди на развитие (фокална хипоплазия); локална хипоплазия (единичен зъб).

Флуорозата е хронично заболяване, причинено от прекомерен прием на флуор, например, когато съдържанието му в питейната вода е над 1,5 mg/l. Проявява се главно чрез остеосклероза и хипоплазия на емайла. Флуорът свързва калциевите соли в тялото, които активно се отделят от тялото: изчерпването на калциевите соли нарушава минерализацията на зъбите. Не е изключен токсичен ефект върху зачатъците на зъбите. Нарушаването на минералния метаболизъм се проявява под формата на различни флуорни хипоплазии (набраздяване, пигментация, петна по емайла, начупване, необичайни форми на зъбите, тяхната крехкост).

Симптомите на флуорозата се изразяват в морфологични промени предимно в емайла, най-често в повърхностния му слой. Емайловите призми в резултат на резорбтивния процес са по-малко плътно прилепени една към друга.

В по-късните стадии на флуороза се появяват участъци от емайла с аморфна структура. Впоследствие в тези области се образува ерозия на емайла под формата на петна, разширяване на междупризмените пространства, което показва отслабване на връзките между структурните образувания на емайла и намаляване на неговата здравина.

Патологичната абразия на зъбите е увеличаване на времето, загуба на твърди тъкани на короната на зъба - емайл и дентин - в определени области на повърхността. Това е доста често срещано заболяване на зъбите, среща се при около 12% от хората над 30 години и е изключително рядко в по-ранна възраст.

Пълното изтриване на дъвкателните туберкули на кътниците и премоларите, както и частичното изтриване на режещите ръбове на предните зъби при мъжете се наблюдават почти 3 пъти по-често, отколкото при жените. В етиологията на патологичната абразия на зъбите важно място заемат фактори като естеството на храненето, конституцията на пациента, различни заболявания на нервната и ендокринната система, наследствени фактори и др., Както и професията и навиците на пациента. Описани са автентични случаи на повишена абразия на зъбите при тиреотоксична гуша, след екстирпация на щитовидната и паращитовидната жлеза, при болест на Иценко-Кушинг, холецистит, уролитиаза, ендемична флуороза, клиновиден дефект и др.

Използването на подвижни и несменяеми протези с неправилен дизайн също е причина за патологично изтриване на повърхностите на зъбите от различни групи, особено често се изтриват зъбите, които поддържат скоби.

Промени в патологичната абразия на твърдите тъкани на зъбната корона се наблюдават не само в емайла и дентина, но и в пулпата. В същото време най-силно е изразено отлагането на заместващ дентин, който първо се образува в областта на роговете на пулпата, а след това по цялата арка на коронарната кухина.

В цервикалната област на вестибуларната повърхност на премолари, кучешки зъби и резци, по-рядко други зъби, се образува клиновиден дефект. Този вид некариозна лезия на твърдите тъкани на короната на зъба обикновено се среща при хора на средна и напреднала възраст. Важна роля в патогенезата на клиновидния дефект играят нарушенията в трофиката на пулпата и твърдите тъкани на зъбите.

В 8-10% от случаите клиновидният дефект е симптом на пародонтоза, придружен от оголване на шийките на зъбите.Наличните към момента данни ни позволяват да видим значителна роля в патогенезата на клиновидния дефект като съпътстващи соматични заболявания (предимно на нервната и ендокринната система, стомашно-чревния тракт), както и въздействието на химични (промени в органичната субстанция на зъбите) и механични (твърди четки за зъби) фактори.

Много автори отреждат водеща роля на абразивните фактори. При клиновиден дефект, както при кариес, се разграничава ранен стадий, който се характеризира с липса на оформен клин и наличие само на повърхностни ожулвания, тънки пукнатини или пукнатини, откриваеми само с лупа. Тъй като тези вдлъбнатини се разширяват, те започват да придобиват формата на клин, докато дефектът запазва гладки ръбове, твърдо дъно и, така да се каже, полирани стени. С течение на времето ретракцията на гингивалния ръб се увеличава и оголените шийки на зъбите реагират все по-остро на различни стимули. Морфологично на този етап от заболяването се открива втвърдяване на структурата на емайла, заличаване на повечето дентинови тубули и появата на големи колагенови влакна в стените на необлитерираните тубули. Наблюдава се и повишаване на микротвърдостта както на емайла, така и на дентина поради засилен процес на минерализация.

Острото травматично увреждане на твърдите тъкани на короната на зъба е счупване на зъба. Такива наранявания са предимно предните зъби, освен това, главно горната челюст. Травматичното увреждане на зъбите често води до смърт на пулпата поради инфекция. Първоначално възпалението на пулпата е остро и е съпроводено с профузна болка, след което става хронично с характерни и патологични явления.

Най-често се наблюдават фрактури на зъбите в напречна посока, рядко в надлъжна. За разлика от луксацията при счупване, само отчупената част от зъба е подвижна (ако е останала в алвеолата).

При хронична травма на твърдите тъкани на зъба (например при обущари) счупванията се появяват постепенно, което ги доближава до професионалната патологична абразия.

Сред наследствените лезии на твърдите тъкани на зъба са дефектна амелогенеза (образуване на дефектен емайл) и дефектна дентиногенеза (нарушение на развитието на дентина). В първия случай, в резултат на наследствено нарушение в развитието на емайла, промяна в цвета му, нарушение на формата и размера на короната на зъба, повишена чувствителност на емайла към механични и термични влияния, се наблюдават и др.. Патологията се основава на недостатъчна минерализация на емайла и нарушение на неговата структура. Във втория случай в резултат на дисплазия на дентина се наблюдава повишена подвижност и прозрачност както на млечните, така и на постоянните зъби.

В литературата се описва синдромът на Stainton-Capdepon - особена фамилна патология на зъбите, характеризираща се с промяна в цвета и прозрачността на короната, както и с ранно начало и бързо прогресиращо износване на зъбите и отчупване на емайла.

Клинична картина

Клиниката на кариозните лезии на твърдите тъкани на зъбите е тясно свързана с патологичната анатомия на кариозния процес, тъй като последният в своето развитие преминава през определени етапи, които имат характерни клинични и морфологични признаци.

Сред ранните клинични прояви на кариес са кариозни петна, които се появяват незабележимо за пациента. Само при обстоен преглед на зъба със сонда и огледало можете да забележите промяна в цвета на емайла. При прегледа трябва да се ръководи от правилото, че резците, кучешките зъби и премоларите са най-често засегнати от контактни повърхности, докато при моларите - дъвкателни (фисурен кариес), особено при млади хора.

Увреждането на кариеса под формата на единични огнища на разрушаване в един или два зъба се проявява чрез оплаквания от чувствителност, когато кариозната повърхност влезе в контакт със сладки, солени или кисели храни, студени напитки и при сондиране. Трябва да се отбележи, че в стадия на място тези симптоми се откриват само при пациенти с повишена възбудимост.

Повърхностният кариес се характеризира с бързо преминаваща болка под действието на тези стимули при почти всички пациенти. При сондиране лесно се открива плитък дефект с леко грапава повърхност и сондирането е малко болезнено.

Средният кариес протича без болка; дразнители, често механични, причиняват само краткотрайна болка. Сондирането разкрива наличието на кариозна кухина, пълна с остатъци от храна, както и омекотен пигментиран дентин. Реакцията на пулпата при дразнене с електрически ток остава в нормалните граници (2-6 μA).

В последния етап - етап на дълбок кариес - болката става доста изразена под действието на температурни, механични и химични стимули. Кариесната кухина е със значителни размери, а дъното й е изпълнено с омекотен пигментиран дентин. Проучването на дъното на кухината е болезнено, особено в областта на роговете на пулпата. Има клинично откриваеми признаци на дразнене на пулпата, чиято електрическа възбудимост може да бъде намалена (10–20 μA).

Болезнеността при натиск върху покрива на пулпната камера с тъп предмет причинява промяна в естеството на образуването на кухината по време на лечението.

Понякога дефект в твърдите тъкани с дълбок кариес е частично скрит от останалия повърхностен слой емайл и изглежда малък при изследване. Въпреки това, при отстраняване на надвисналите ръбове лесно се открива голяма кариозна кухина.

Диагностиката на кариеса на етапа на образуваната кухина е доста проста. Кариесът в стадия на петна не винаги е лесен за разграничаване от лезиите на твърдите тъкани на зъбната корона с некариозен произход. Сходството на клиничните картини на дълбокия кариес и хроничния пулпит, възникващ в затворена кухина на зъба при липса на спонтанна болка, налага провеждането на диференциална диагноза.

При кариес болката от горещо и сондиране се появява бързо и бързо преминава, а при хроничен пулпит се усеща дълго време. Електрическата възбудимост при хроничен пулпит е намалена до 15-20 uA.

В зависимост от засегнатата област (кариес на една или друга повърхност на дъвкателните и предните зъби), Блек предлага топографска класификация: Клас I - кухина върху оклузалната повърхност на дъвкателните зъби; II - върху контактните повърхности на дъвкателните зъби; III - на контактните повърхности на предните зъби; IV - площта на ъглите и режещите ръбове на предните зъби; Клас V - цервикална област. Предлага се и буквеното означение на засегнатите зони - според началната буква на наименованието на зъбната повърхност; О - оклузивна; M - медиален контакт; D - дистален контакт; B - вестибуларен; езиков съм; P - цервикален.

Кухините могат да бъдат разположени на една, две или дори всички повърхности. В последния случай топографията на лезията може да бъде обозначена, както следва: MOVYA.

Познаването на топографията и степента на увреждане на твърдите тъкани е в основата на избора на метод за лечение на кариес.

Клиничните прояви на хипоплазия на емайла се изразяват под формата на петна, чашовидни вдлъбнатини, както множествени, така и единични, с различни размери и форми, линейни бразди с различна ширина и дълбочина, обграждащи зъба успоредно на дъвкателната повърхност или режещия ръб. Ако елементи от подобна форма на хипоплазия са локализирани по протежение на режещия ръб на короната на зъба, върху последния се образува полулунен прорез. Понякога има липса на емайл в долната част на вдлъбнатините или на туберкулите на премоларите и моларите. Има и комбинация от жлебове със заоблени вдлъбнатини. Жлебовете обикновено са разположени на известно разстояние от режещия ръб: понякога има няколко от тях на една корона.

Има и недоразвитие на туберкули в премоларите и моларите: те са по-малки от обикновено по размер.

Твърдостта на повърхностния слой на емайла при хипоплазия често се намалява и твърдостта на дентина под лезията се увеличава в сравнение с нормата.

При наличие на флуороза клиничният признак е различно по естество увреждане на различни групи зъби. При леките форми на флуороза има лека загуба на блясък и прозрачност на емайла поради промяна в индекса на пречупване на светлината в резултат на флуорна интоксикация, която обикновено е хронична. По зъбите се появяват белезникави, "безжизнени" единични тебешировидни петна, които с напредване на процеса придобиват тъмнокафяв цвят, сливат се, създавайки картина на изгорели корони с "шарка" повърхност. Зъби, при които процесът на калцификация вече е приключил (напр. постоянни премолари и втори постоянни молари), са по-малко податливи на флуороза дори при високи концентрации на флуор във вода и храна.

Според класификацията на В. К. Патрикеев (1956), прекъснатата форма на флуороза, която се характеризира с появата на слаби тебеширени ивици в емайла, често засяга централните и страничните резци на горната челюст, по-рядко долната, и процесът улавя главно вестибуларната повърхност на зъба. При петнистата форма се наблюдава появата на тебешировидни петна с различен интензитет на цвета по резците и кучешките зъби, по-рядко по предкътниците и кътниците. Варовито-петнистата форма на флуороза засяга зъбите от всички групи: тъпи, светло или тъмнокафяви области на пигментация са разположени на вестибуларната повърхност на предните зъби. Всички зъби могат да бъдат засегнати и от ерозивна форма, при която петното приема формата на по-дълбок и обширен дефект - ерозия на емайловия слой. И накрая, деструктивната форма, открита в ендемични огнища на флуороза с високо съдържание на флуор във водата (до 20 mg / l), е придружена от промяна във формата и счупване на корони, по-често резци, по-рядко молари.

Клиничната картина на увреждане на твърдите тъкани на короната на зъба с клиновиден дефект зависи от етапа на развитие на тази патология. Процесът се развива много бавно, понякога в продължение на десетилетия, като в началния етап, като правило, няма оплаквания от пациента, но с течение на времето има усещане за болезненост, болка от механични и термични стимули. Гингивален ръб, дори ако е ретрахиран, с леки признаци на възпаление.

Клиновидният дефект се среща главно по букалните повърхности на предкътниците на двете челюсти, лабиалните повърхности на централните и страничните резци и кучешките зъби на долната и горната челюст. Езиковата повърхност на тези зъби рядко се засяга.

В началните етапи дефектът заема много малка площ в цервикалната област и има грапава повърхност. След това се увеличава както на площ, така и на дълбочина. Когато дефектът се разпространи по протежение на емайла на короната, формата на кухината в зъба има определени очертания: цервикалният ръб следва контурите на гингивалния ръб и в страничните области под остър ъгъл, а след това, закръгляйки, тези линии са свързани в центъра на короната.

Има дефект във формата на полумесец. Преходът на дефекта към кореновия цимент се предшества от ретракция на венците.

Дъното и стените на кухината на клиновидния дефект са гладки, полирани, по-жълти от околните слоеве емайл.

Травматичното увреждане на твърдите тъкани на зъба се определя от мястото на удара или прекомерното натоварване по време на дъвчене, както и от свързаните с възрастта особености на структурата на зъба. Така че, при постоянните зъби най-често се отчупва част от короната, при млечните зъби - дислокация на зъба. Често причината за счупване, отчупване на короната на зъб е неправилно лечение на кариес: пломба със запазени тънки стени на зъба, т.е. със значителни кариозни увреждания.

Когато част от короната е отчупена (или счупена), границата на увреждането преминава по различни начини: или в рамките на емайла, или по протежение на дентина, или улавя цимента на корена. Болката зависи от местоположението на границата на фрактурата. При отчупване на част от коронката в рамките на емайла има предимно нараняване на езика или устните с остри ръбове, по-рядко има реакция на температурни или химични стимули. Ако линията на фрактурата минава през дентина (без излагане на пулпа), пациентите обикновено се оплакват от болка от топлина, студ (например при дишане с отворена уста), излагане на механични стимули. В този случай пулпата на зъба не е наранена, а промените, които настъпват в нея, са обратими. Острата травма на короната на зъба е придружена от фрактури: в зоната на емайла, в зоната на емайла и дентина без или със. отваряне на пулпната кухина на зъба. При нараняване на зъбите е задължително рентгеново изследване, а при интактни се извършва и електроодонтодиагностика.

Наследствените лезии на твърдите тъкани на зъба обикновено обхващат цялата или по-голямата част от короната, което не позволява топографско идентифициране на специфични или най-чести области на лезията. В повечето случаи се нарушава не само формата на зъбите, но и захапката. Ефективността на дъвченето е намалена, а самата дъвкателна функция допринася за по-нататъшно разпадане на зъбите.

Появата на частични дефекти в твърдите тъкани на зъбната корона е придружена от нарушаване на нейната форма, междузъбни контакти, води до образуване на гингивални джобове, ретенционни точки, което създава условия за травматичния ефект на хранителния болус върху венеца , инфекция на устната кухина със сапрофитни и патогенни микроорганизми. Тези фактори са причина за образуването на хронични пародонтални джобове, гингивит.

Образуването на частични дефекти на короната също е придружено от промени в устната кухина, не само морфологични, но и функционални. Като правило, при наличие на фактор на болка, пациентът дъвче храната от здравата страна и в щадящ режим. Това в крайна сметка води до недостатъчно сдъвкване на хранителните болуси, както и до прекомерно отлагане на зъбен камък от противоположната страна на зъбната редица, с последващо развитие на гингивит.

Прогнозата за терапевтично лечение на кариес, както и за някои други дефекти на короната, обикновено е благоприятна. В някои случаи обаче се появява нова кариозна кухина до пълнежа в резултат на развитието на вторичен или рецидивиращ кариес, което в повечето случаи е резултат от неправилна одонтопрепарация на кариозната кухина с ниска якост на много материали за пълнене.

Възстановяването на много частични дефекти на твърдите тъкани на зъбната корона може да се извърши чрез пломбиране. Най-ефективните и трайни резултати от възстановяването на короната с добър козметичен ефект се получават с помощта на ортопедични методи, т.е. чрез протезиране.

Ортопедична стоматология
Под редакцията на член-кореспондент на Руската академия на медицинските науки, професор В. Н. Копейкин, професор М. З. Миргазизов