отворен
близо

Двигателни нарушения в неврологията. Тема на лекцията: синдроми на двигателни нарушения


ГРОДНЕНСКИ ДЪРЖАВЕН МЕДИЦИНСКИ ИНСТИТУТ

ОТДЕЛЕНИЕ ПО НЕВРОЛОГИЯ

ЛЕКЦИЯ

Тема: СИНДРОМ НА ДВИГАТЕЛНИ НАРУШЕНИЯ.

ПЕРИФЕРНА И ЦЕНТРАЛНА ПАРАЛИЯ.


учебна цел . Помислете за организацията на движенията в процеса на еволюцията нервна система, анатомия, физиология и топична диагностика двигателни нарушения.

1
Лекционно съдържание (2). 1. Еволюция на нервната система, определение и видове двигателни нарушения. 2. Периферни двигателни нарушения. 3. Синдроми на централни двигателни нарушения. 4. Диференциална диагноза на парализата.

Гродно, 1997

Трафик- едно от основните проявления на живота, както в най-примитивното същество, така и във високо организиран организъм, какъвто е човек. За да се разберат сложните двигателни функции на човек, е необходимо накратко да се припомнят онези етапи на развитие, през които нервната система премина в процеса на еволюция от най-простите форми до най-диференцираната форма при хората.

Едно примитивно същество няма диференциация на рецепторен апарат, който възприема дразненето, и ефекторен апарат, който реагира. С появата на ганглиозната клетка става възможно предаването на информация от рецепторния орган към мускулната клетка. В началния етап на развитие на централната нервна система продължава да съществува независимост на нервните апарати в отделните й сегменти, всеки от които по същество се отнася до определен метамер на тялото. Вентрално разположената моторна клетка, която впоследствие се развива в клетката на предния рог, първоначално е свързана само с периферния центростремителен, рецепторен и ефекторен терминален апарат на същия сегмент.

Следващият етап на развитие е появата на междусегментни връзки на двигателната клетка на предния рог с рецепторния апарат не само на съседни, но и на отдалечени сегменти на гръбначния мозък, което от своя страна води до усложнение на двигателната функция. С по-нататъшното развитие на мозъка се добавят пътища, които служат за регулиране на функцията на двигателните клетки на предния рог от по-високите части на нервната система. По този начин органът на зрението упражнява регулаторно влияние върху двигателната клетка на предния рог чрез tractus tecto-spinalis, органът на равновесието чрез tractus vestibulo-spinalis, малкия мозък чрез tractus rubro-spinalis и подкоровите образувания през tractus ретикуло-спиналис. Така клетката на предния рог се влияе от редица системи, важни за движенията и мускулния тонус, свързани, от една страна, с цялата мускулатура, а от друга страна, чрез таламуса и ретикуларното вещество с всички рецептори апарати.

В хода на по-нататъшното филогенетично развитие възниква най-важният път - tractus cortico-spinalis pyramidal, който произхожда главно от предната централна извивка на мозъчната кора и, за разлика от изброените по-горе пътища, които допринасят за прилагането на голяма маса движения, провежда импулси към клетките на предните рога за най-диференцираните, произволни движения.

Следователно клетката на предния рог е като че ли басейн, в който се вливат много дразнения, но от който към мускула тече само един поток от импулси - това е крайният двигателен път. Клетките на предните рога на гръбначния мозък в мозъчния ствол съответстват на клетките на ядрата на двигателя черепномозъчни нерви.

Става очевидно, че тези двигателни нарушения са фундаментално различни в зависимост от това дали е засегнат крайният двигателен път или някой от пътищата, които го регулират.

Двигателни нарушения могат да бъдат разделени на следните видове:


  • парализа поради увреждане на булбарните или гръбначните моторни неврони;

  • парализа, дължаща се на увреждане на кортико-спиналните, кортико-булбарните или стволови низходящи (субкортико-спинални) неврони;

  • координационни нарушения (атаксия) в резултат на лезии на аферентните и еферентните влакна на церебеларната система;

  • нарушения на движенията и позицията на тялото поради увреждане на екстрапирамидната система;

  • апраксия или непаралитични нарушения на целенасочените движения, дължащи се на увреждане на определени области на мозъка.
В лекцията се разглеждат обективни и субективни симптоми, които се развиват в резултат на увреждане на периферните моторни неврони, кортико-спиналната и други проводни системи на главния и гръбначния мозък.

Дефиниции на двигателни нарушения.
В ежедневната медицинска практика се използва следната терминология за характеризиране на двигателните нарушения:


  • парализа (плегия) - пълно отсъствие на активни движения, поради прекъсване на един или повече двигателни пътища от мозъка към мускулните влакна;

  • пареза - ограничаване на активните движения поради намаляване на мускулната сила.
В допълнение към слабостта, важен функционален недостатък е загуба на плавност на движението.

Периферни двигателни нарушения.
Парализата на периферния моторен неврон се причинява от физиологична блокада или разрушаване на клетките на предния рог или техните аксони в предните коренчета и нервите. Основните клинични признаци на увреждане на периферния двигателен неврон са:


  • хипо - арефлексия - загуба на сухожилни рефлекси;

  • хипоатония - летаргия и спад в тонуса на засегнатите мускули;

  • дегенеративна атрофия, мускулна (качествено-количествена), 70-80% от общата мускулна маса;

  • засягат се както мускулни групи, така и отделни мускули;

  • плантарен рефлекс, ако се нарича, тогава нормален, тип флексия;

  • фасцикулации, с електромиография, намаляване на броя на двигателните единици, фибрилация.
Обективните и субективни симптоми на увреждане на периферния двигателен неврон варират в зависимост от локализацията на патологичния процес. . Топичната диагноза се формира въз основа на познаването на симптомите, характерни за поражението на различни части на периферния моторен неврон (предни рога на гръбначния мозък - двигателни корени - нерви).

Синдроми на лезии на предните рога.Характеризира се с наличие на двигателни нарушения от периферен тип без сензорни нарушения. Има парализа на мускулите, инервирани от различни нерви. Особено характерно е асиметричното разпределение на парализата. При незавършен патологичен процес са възможни фибрилации със съответните промени в ЕМГ. Поражението на клетките на предния рог рядко улавя цялата дължина на гръбначния мозък. Обикновено процесът е ограничен в една или друга област, често характерна за отделните форми на заболяването.

Синдромът на увреждане на клетките на предните рога на гръбначния мозък е водещ в клиниката полиомиелит, една от тежките и вече често срещани болести в детската възраст. Това е остра вирусна инфекция, чийто причинител има значителен афинитет към клетките на предните рога на гръбначния мозък и двигателните ядра на багажника. След сравнително кратък остър общ инфекциозен период се развива периферна парализа, която първоначално е по-разпространена, а след това се концентрира в ограничени сегменти, където са особено силни деструктивните промени в клетките на предните рога.

Характерна е дисперсната локализация на процеса на различни нива. Често тя е ограничена от едната страна и докосва някои от мускулите, принадлежащи към същия гръбначен сегмент. Дисталните краища на крайниците се засягат по-рядко. Много по-често парализата се локализира в проксималните части: на ръцете - в делтоидния мускул, в мускулите на рамото, на краката - в квадрицепса, в мускулите на тазовия пояс. При полиомиелит не само атрофират мускулите, но и се нарушава растежа на костите на съответния засегнат крайник. Характерна е персистираща арефлексия, съответстваща на засегнатите сегменти.

Увреждането на клетките на предните рога на гръбначния мозък с локализация в цервикалната област е характерно за друга невровирусна инфекция - пролетно-летен енцефалит, пренасян от кърлежи. Заболяването се проявява през пролетно-летните месеци и се развива остро 10-15 дни след ухапването от кърлеж. На фона на общите инфекциозни симптоми на заболяването, още в първите дни може да се забележи появата на парализа, първоначално широко разпространена, включваща ръцете и раменния пояс, по-късно обикновено ограничена до мускулите на шията, раменния пояс и проксималните части на оръжията. Атрофиите се развиват рано, често с фибриларни потрепвания. Парализата на мускулите на краката и тялото е рядка.

Синдромът на предния рог е основният клиничен признак спинална амиотрофия на Werdnig-Hoffmann . Заболяването принадлежи към групата на наследствените. Първите симптоми се появяват през втората половина на живота. Отпуснатата пареза първоначално се локализира в краката, след което бързо се разпространява към мускулите на тялото и ръцете. Мускулният тонус и сухожилните рефлекси избледняват. Типични фасцикулации, фибрилация на езика с развитието на булбарна парализа. Летален изход до 14-15 години.

Синдромът на предния рог е включен в картината на заболяването, което не се ограничава до периферния неврон, но се простира и до централния двигателен неврон - до пирамидния път. Появява се клинична картина амиотрофична латерална склероза , характеризиращ се с амиотрофия и пирамидни симптоми, последвани от развитие на булбарна парализа.

В някои случаи синдромът на предния рог е част от клиничната картина на заболявания като напр сирингомиелия, интрамедуларен тумор на гръбначния мозък.

Синдроми на увреждане на предните корени.Заболяванията на предните корени се характеризират с атрофична парализа, която е трудно да се разграничи от парализата при поражението на клетките на предните рога на гръбначния мозък. Трябва специално да се отбележи, че тези чисто радикуларни атрофии никога не са придружени от фибриларни потрепвания. В този случай могат да се наблюдават по-груби фасцикуларни потрепвания на мускулите. Тъй като предните корени обикновено се засягат в резултат на заболяване на мембраните на гръбначния мозък или прешлените, заедно със синдрома на предните корени, почти винаги присъстват симптоми от задните корени, гръбначния стълб и гръбначния мозък.

Синдроми на сплит.Предните и задните корени на гръбначния мозък, съединени в междупрешленния отвор, образуват спиналния нерв, който при излизане от гръбначния стълб се разделя на преден и заден клон. Задните клонове на гръбначните нерви се изпращат към кожата и мускулите на шията и гърба. Предните клони, анастомозиращи един с друг, образуват плексуси в цервикалната и лумбосакралната област.

Синдромът на цервикалния плексус (C1-C4) се характеризира с парализа на дълбоките цервикални мускули в комбинация с парализа или симптоми на дразнене на диафрагмалния нерв. Среща се с тумори, увеличени лимфни възли, гнойни и други процеси в областта на горните шийни прешлени, рак на белия дроб, аневризми на аортата и субклавиалната артерия. Синдромите на брахиалния плексус се проявяват в комбинация от парализа на отделни мускули, свързани с различни нерви. С поражението на целия брахиален сплит поради дислокация на рамото или фрактура на ключицата, огнестрелна рана или раждане, всички мускули както на раменния пояс, така и на горния крайник са засегнати.

Според топографското разделяне на плексуса на две части клинично се разграничават две основни форми на парализа на брахиалния плексус горен (Ерба-Дюшен) и по-ниска (Dejerine-Klumpke ). Горният тип плексусна парализа се развива, когато определена област над ключицата е увредена на пръста навън от стерноклеидомастоидния мускул (точка на Erb), където 5-ти и 6-ти цервикални нерви се свързват, за да образуват плексус. В същото време повдигането и отвличането на ръката, огъването в лакътя е невъзможно. При долна парализа, която е много по-рядка от горната, страдат малките мускули на ръката, отделните мускули на палмарната повърхност на предмишницата.

Синдромът на лумбосакралния плексус се проявява чрез симптоми на увреждане от бедрената кост и седалищен нерв. Етиологичните фактори са тумори и фрактури на таза, абсцеси, увеличени ретроперитонеални възли.

Синдроми на централни двигателни нарушения.
Централната парализа възниква в резултат на увреждане на кортико-спиналните, кортико-булбарните и субкортико-спиналните неврони. Кортикоспиналният тракт произхожда от гигантските и малките клетки на Betz на предния централен гирус, премоторната зона на горния фронтален и постцентрален извивки и е единствената пряка връзка между мозъка и гръбначния мозък. Влакната към ядрата на черепните нерви се отделят на нивото на средния мозък, където пресичат средната линия и се движат контралатерално към съответните ядра в мозъчния ствол. Пресечната точка на кортико-спиналния тракт се извършва на границата на продълговатия и гръбначния мозък. Две трети от пирамидалния път се пресичат. Впоследствие влакната се насочват към двигателните клетки на предните рога на гръбначния мозък. Централна парализа възниква, когато кората на главния мозък, подкоровата бели кахъри, вътрешна капсула, мозъчен ствол или гръбначен мозък и се характеризира със следните общи клинични признаци:


  • повишен мускулен тонус под формата на спастичност (феноменът "нож");

  • хиперрефлексия на дълбоки и арефлексия на повърхностни рефлекси;

  • умерена мускулна атрофия от количествен тип (от бездействие);

  • патологични симптоми от тип екстензор (s-m Babinsky) и флексия (s-m Rossolimo);

  • повишени защитни рефлекси;

  • наличието на патологична синкинезия (приятелски движения);
Ако кортико-спиналните пътища са увредени при хора, разпределението на парализата ще бъде различно в зависимост от локализацията на фокуса и естеството на патологичния процес (остър, хроничен). Така че за поражението на предния централен гирус са характерни фокални епилептични припадъци и централна пареза или парализа на един крайник от противоположната страна; за субкортикалния процес - контралатерална хемипареза с преобладаване в ръката или крака; за вътрешната капсула - хемиплегия с последващ изход в позиция на Вернике-Ман; за мозъчния ствол - хемиплегия с увреждане на ядрата на черепните нерви (променливи синдроми) и за гръбначния мозък - хемимонопареза - плегия (в зависимост от нивото на лезията). Тежестта на двигателните нарушения във всеки случай варира в широки граници и зависи от много причини.

Двустранен пролапс на кортико-булбарната функция. пътеки (от кората до ядрата на черепните нерви) дава картина на псевдобулбарна парализа с нарушение на дъвченето, преглъщането, с дизартрия (нарушение на говора поради парализа на мускулите, участващи в артикулацията). В същото време лицето е амимично, устата е полуотворена, от нея тече слюнка. За разлика от булбарната парализа, дъвкателните мускули и мускулите на езика не са атрофични, няма фибриларни потрепвания. Всички сухожилни рефлекси на лицето са повишени. Характеризира се с бурен смях и плач. Псевдобулбарната парализа се причинява от двустранни хемисферични лезии, често развиващи се в различно време. Комбинацията от псевдобулбарна парализа с тетраплегия може да възникне, когато основата на моста е увредена.

Увреждането на централния неврон на двигателния път се среща при много заболявания на мозъка и гръбначния мозък, по-специално при различни видове съдова патология (инсулти), множествена склероза, амиотрофична латерална склероза, травми, тумори, абсцеси, енцефалити.

Диференциална диагноза на парализа.

При диагностицирането на парализа трябва да се вземе предвид локализацията и разпространението. мускулна слабост. Диагностичен признак може да има наличието или липсата на атрофия на мускулите на паретичния крайник.

Моноплегия.Трябва да се помни, че тази продължителна неподвижност на крайника може да доведе до неговата атрофия. В този случай обаче атрофията обикновено не достига такава степен на тежест, както се случва при заболявания, които водят до мускулна денервация. Сухожилните рефлекси не се променят. Електрическата възбудимост и ЕМГ малко се отклоняват от нормата.

Повечето обща каузамоноплегия без намаляване на мускулната маса е лезия на кората полукълбамозък. При увреждане на кортико-спиналния тракт на нивото на капсулата, багажника и гръбначния мозък рядко възниква синдром на моноплегия, тъй като влакната, водещи до горните и долните крайници, са компактно разположени в тези участъци. Най-честата причина за моноплегия е увреждането на съдовете на мозъчната кора. В допълнение, някои наранявания, тумори, абсцеси могат да причинят подобни симптоми. Слабост в единия крайник, особено в долния, може да се развие при множествена склероза и гръбначни тумори, особено в ранните стадии на заболяването.

Парализата, придружена от мускулна атрофия, е характерна за патологичен процес в гръбначния мозък, корените или периферните нерви. Нивото на увреждане може да се определи от естеството на разпределението на слабостта в мускулите, както и с помощта на допълнителни параклинични диагностични методи (CT, NMR и други). Атрофична моноплегия на рамото може да възникне при нараняване на брахиалния плексус, полиомиелит, сирингомиелия, амиотрофична латерална склероза. Феморалната моноплегия е по-честа и може да се дължи на увреждане на гръдния и лумбалния гръбначен мозък при травма, тумори, миелит и множествена склероза. Едностранната парализа на долния крайник може да бъде резултат от компресия на лумбосакралния плексус от ретроперитонеален тумор.

Хемиплегия.Най-често парализата при хората се изразява в появата на едностранна слабост в горните и долните крайници и половината от лицето. Локализацията на лезията, като правило, се установява от съответните неврологични прояви. Сред причините за хемиплегия преобладават лезиите на съдовете на мозъка и мозъчния ствол (инсулти). По-малко значимите причини включват травма (контузия на мозъка, епидурални и субдурални хематоми, мозъчен тумор, абсцес, енцефалит, демиелинизиращи заболявания, усложнения след менингит).

параплегия.Парализата на двата долни крайника може да се развие поради лезии на гръбначния мозък, гръбначните корени и периферните нерви. Като правило, когато остри нараняванияна гръбначния мозък настъпва парализа на всички мускули под това ниво. В случай на обширно увреждане на бялото вещество, често се появяват чувствителни нарушения под нивото на лезията, функцията на сфинктерите на пикочния мехур и червата е нарушена. Често възниква интермитентен спинален блок (динамичен блок, повишаване на протеина или цитоза). При остро начало на заболяването понякога възникват затруднения в диференциална диагнозаот неврална парализа, тъй като при всеки остър процес спиналният шок може да доведе до пълна арефлексия.

Най-честите причини за остра параплегия (или тетраплегия) са спонтанна хематомиелия при съдови малформации на гръбначния мозък, тромбоза на предната спинална артерия с инфаркт, дисекираща аортна аневризма, оклузия на гръбначните артерии с последващ инфаркт (миеломалация), увреждане на гръбначния мозък и туморни метастази.

Подостро (по-рядко остро) развитие на параплегия се наблюдава при постваксинален и постинфекциозен миелит, остър демиелинизиращ миелит (болест на Devic), некротизиращ миелит и епидурален абсцес с компресия на гръбначния мозък.

Хроничната параплегия може да се развие при множествена склероза, тумори на гръбначния мозък, дискова херния на шийния отдел на гръбначния стълб, хронични епидурални инфекциозни процеси, фамилна спастична параплегия, сирингомиелия. Парасагитален менингиом може да служи като източник на хронична асиметрична параплегия.

Тетраплегия. Възможните причини за тетраплегия са подобни на тези при параплегия, с изключение на това, че тази лезия на гръбначния мозък най-често се намира на нивото на шийния отдел на гръбначния мозък.

Изолирана парализа. Парализата на изолирана мускулна група показва увреждане на един или повече периферни нерви. Диагнозата на увреждане на отделен периферен нерв се основава на наличието на слабост или парализа на мускул или мускулна група и влошаване или загуба на усещане в зоната на инервация на интересния нерв. ЕМГ изследването има значителна диагностична стойност.

Двигателните разстройства са група от заболявания и синдроми, които засягат способността да се правят и контролират движения на тялото.

Нарушения на движението: описание

Изглежда просто и лесно, но нормалното движение изисква удивително участие сложна системаконтрол. Нарушаването на която и да е част от тази система може да причини двигателни нарушения при човек. Нежелани движения могат да възникнат и в покой.

Необичайните движения са симптоми, лежащи в основата на двигателни нарушения. В някои случаи аномалиите са единствените симптоми. Нарушенията или състоянията, които могат да доведат до проблеми с движението, включват:

  • церебрална парализа,
  • хореоатетоза,
  • енцефалопатия,
  • есенциален тремор,
  • наследствени атаксии (атаксия на Фридрих, болест на Мачадо-Джозеф и спиноцеребеларна атаксия),
  • паркинсонизъм и болест на Паркинсон,
  • отравяне с въглероден окис, цианид, метанол или манган,
  • психогенни разстройства
  • синдром на неспокойните крака,
  • мускулна спастичност,
  • удар,
  • Синдром на Турет и други тикови разстройства,
  • Болест на Уилсън.

Причини за двигателни нарушения

Движенията на нашето тяло се произвеждат и координират с участието на няколко взаимодействащи мозъчни центъра, включително кората, малкия мозък и група структури в вътрешни частимозък, наречен базални ганглии. Сензорната информация гарантира точността на текущата позиция и скоростта на части от тялото и гръбначния стълб, нервните клетки (невроните) помагат за предотвратяване съкращенията на мускулните групи антагонисти едновременно.

За да разберете как възникват двигателните нарушения, е полезно да разгледате всяко нормално движение, като например докосване на предмет с показалеца на дясната ръка. За постигане на желаното движение ръката трябва да се повдигне и изпъне с участието на предмишницата, като показалецът трябва да бъде изпънат, докато останалите пръсти на ръката остават свити.

Командите за двигателен старт произхождат от кората, разположена на външната повърхност на мозъка. Движението на дясната ръка започва с активността на левия двигателен кортекс, който генерира сигнали за участващите мускули. Тези електрически сигнали преминават по горните двигателни неврони през средния мозък до гръбначния мозък. Електрическата стимулация на мускулите предизвиква свиване, а силата на свиване предизвиква движение на ръката и пръста.

Увреждането или смъртта на някой от невроните по пътя причинява слабост или парализа на засегнатите мускули.


Антагонистични двойки мускули

Предишното описание на едно просто движение обаче е твърде примитивно. Едно важно пояснение към него е разглеждането на ролята на противоположни или антагонистични двойки мускули. Свиването на бицепсния мускул, разположен на горната част на ръката, засяга предмишницата, за да огъва лакътя и ръката. Свиването на трицепса, разположен от противоположната страна, ангажира лакътя и изправя ръката. Тези мускули, като правило, работят по такъв начин, че свиването на една група автоматично се придружава от блокиране на другата. С други думи, командата към бицепса провокира друга команда за предотвратяване на свиването на трицепса. По този начин мускулите-антагонисти се предпазват от съпротива един на друг.

Уврежданията на гръбначния мозък или травматичното увреждане на мозъка могат да доведат до увреждане на контролната система и да причинят неволни едновременни контракции и спастичност, както и увеличаване на съпротивлението при движение по време на мускулна работа.

Малък мозък

След като движението на ръката започне, сензорната информация насочва пръста към точната му дестинация. В допълнение към външния вид на обект, най-важният източник на информация за обекта е неговата "семантична позиция", представена от множеството сензорни неврони, разположени в крайниците (проприоцепция). Проприоцепцията е това, което позволява на човек да докосне носа си с пръст дори със затворени очи. Органите за равновесие в ушите осигуряват важна информацияотносно позицията на обекта. Проприоцептивната информация се обработва от структура в задната част на мозъка, наречена малък мозък. Малкият мозък изпраща електрически сигнали за промяна на движенията, докато пръстът се движи, създавайки поредица от команди под формата на строго контролиран, непрекъснато развиващ се модел. Церебеларните нарушения причиняват неспособност да се контролира силата, прецизното позициониране и скоростта на движение (атаксия). Болестите на малкия мозък също могат да нарушат способността за преценка на разстоянието до целта, докато човекът го подценява или надценява (дисметрия). Треморът по време на произволни движения също може да бъде резултат от увреждане на малкия мозък.

Базални ганглии

Както малкият мозък, така и мозъчната кора изпращат информация до набор от структури дълбоко в мозъка, които помагат да се контролират неволните компоненти на движението. Базалните ганглии изпращат изходни съобщения до моторния кортекс, помагайки за започване на движения, регулиране на повтарящи се или сложни движения и контрол на мускулния тонус.

Веригите в базалните ганглии са много сложни. В рамките на тази структура някои групи клетки започват действието на други компоненти на базалните ганглии, а някои групи клетки блокират тяхното действие. Тези сложни модели на обратна връзка не са напълно ясни. Нарушенията във веригите на базалните ганглии причиняват няколко вида двигателни нарушения. Част от базалните ганглии, така наречената substantia nigra, изпраща сигнали, които блокират изхода им от друга структура, наречена хипоталамично ядро. Хипоталамусното ядро ​​изпраща сигнали до globus pallidus, което от своя страна блокира таламичното ядро. Накрая таламичното ядро ​​изпраща сигнали до моторния кортекс. След това черното вещество започва движението на бледата топка и я блокира. Този сложен модел може да бъде разбит в няколко точки.

Смята се, че неизправностите в други части на базалните ганглии причиняват тикове, тремор, дистония и различни други двигателни нарушения, въпреки че точните механизми, по които възникват тези нарушения, не са добре разбрани.

Някои двигателни нарушения, включително болестта на Хънтингтън и наследствените атаксии, са причинени от наследствени генетични дефекти. Някои заболявания, които причиняват продължителна мускулна контракция, са ограничени до определена мускулна група (фокална дистония), други са причинени от травма. Причините за повечето случаи на болестта на Паркинсон са неизвестни.

Симптоми на двигателни нарушения


Абонирайте се за нашия YouTube канал !

Двигателните нарушения се класифицират като хиперкинетични (много движения) и хипокинетични (малко движения).

Хиперкинетични двигателни нарушения

дистония- продължителни мускулни контракции, често причиняващи усукване или повтарящи се движения и неправилни пози. Дистонията може да бъде ограничена до една област (фокална) или да засегне цялото тяло (обща). Фокалната дистония може да засегне шията (цервикална дистония); лице (едностранен или хемифациален спазъм, стеснение на клепача или блефароспазъм, свиване на устата и челюстта, едновременен спазъм на брадичката и клепача); гласни струни (дистония на ларинкса); ръце и крака (писателски спазъм или професионални крампи). Дистонията може да бъде болезнено състояние.


Тремор
- неконтролирано (неволно) треперене на част от тялото. Треперене може да възникне само когато мускулите са в отпуснато състояние или само по време на активност.

Тиково дърво- неволни, бързи, неритмични движения или звуци. Тиковете могат да бъдат контролирани до известна степен.

миоклонус- внезапно, кратко, резко, неволно мускулно свиване. Миоклоничните контракции могат да се появят отделно или многократно. За разлика от тиковете, миоклонусът не може да бъде овладян дори за кратко време.

спастичност- необичайно повишаване на мускулния тонус. Спастичността може да бъде свързана с неволни мускулни спазми, постоянни мускулни контракции и преувеличени дълбоки сухожилни рефлекси, които правят движението трудно или неконтролируемо.

Хорея- бързи, неправилни, неконтролирани конвулсивни движения, най-често на ръцете и краката. Хореята може да засегне ръцете, краката, тялото, шията и лицето. Хореоатетозата е синдром на непрекъснати произволни движения, които обикновено се появяват в покой и могат да се проявят в различни форми.

Конвулсивни потрепвания- подобно на хорея, но движенията са много по-големи, по-експлозивни и се появяват по-често в ръцете или краката. Това състояние може да засегне и двете страни на тялото или само едната (хемибализъм).

Акатизия- безпокойството и желанието за движение да се намалят дискомфорткоето може да включва усещане за сърбеж или разтягане обикновено в краката.

Атетоза- бавни, продължителни, неконтролирани движения на ръцете и краката.

Хипокинетични двигателни нарушения

Брадикинезия- изключителна бавност и скованост на движенията.

Замръзване- невъзможност за започване на движение или неволно спиране на движението преди неговото завършване.

Твърдост- увеличаване на мускулното напрежение при движение на ръка или крак под въздействието на външна сила.

Постуралната нестабилност е загубата на способността да се поддържа изправено положение, причинена от бавно възстановяване или липса на възстановяване на рефлексите.

Диагностика на двигателни нарушения

Диагнозата на двигателните нарушения изисква задълбочена медицинска история и пълен физикален и неврологичен преглед.

Медицинската история помага на лекаря да оцени наличието на други състояния или разстройства, които могат да допринесат или да причинят разстройството. Фамилната анамнеза се оценява за мускулни или неврологични нарушения. Генетично изследване може да се направи и за някои форми на двигателни нарушения.

Физическите и неврологични тестове могат да включват оценка на двигателните рефлекси на пациента, включително мускулен тонус, подвижност, сила, баланс и издръжливост; работата на сърцето и белите дробове; нервни функции; преглед на корема, гръбнака, гърлото и ушите. Измерва се кръвно налягане, правят се изследвания на кръв и урина.

Изследванията на мозъка обикновено включват образни методи, включително компютърна томография (CT), позитронно-емисионна томография (PET) или ядрено-магнитен резонанс (MRI). Може да се наложи и лумбална пункция. Често се използва видеозапис на необичайни движения, за да се анализира тяхното естество и да се наблюдава хода на заболяването и лечението.

Други тестове могат да включват рентгенови лъчи на гръбначния стълб и бедрото или диагностични блокове с локални анестетици, за да предоставят информация за ефективността на възможните лечения.

В някои случаи се назначават изследвания на нервната проводимост и електромиография, за да се оцени мускулната активност и да се осигури цялостна оценка на нервната и мускулната функция.

Електроенцефалограма (ЕЕГ) е необходима, за да се анализира цялостното функциониране на мозъка и да се измери активността на неговите части, свързани с движение или усещания. Този тест измерва електрическите сигнали в мозъка.

Двигателни нарушения: лечение

Лечението на двигателните нарушения започва с правилна диагностична оценка. Възможностите за лечение включват физическа и трудова терапия, лекарства, хирургични операцииили комбинации от тези методи.

Целите на лечението са да повиши комфорта на пациента, да намали болката, да облекчи подвижността, да подпомогне ежедневните дейности, рехабилитационни процедури и да предотврати или намали риска от развитие на контрактури. Типът препоръчано лечение зависи от тежестта на заболяването, общото здравословно състояние на пациента, потенциалните ползи, ограниченията и страничните ефекти на терапията и нейното въздействие върху качеството на живот на пациента.

Лечението на двигателните нарушения се извършва от специалист по двигателни нарушения или специално обучен педиатричен невролог в случай на дете и мултидисциплинарен екип от специалисти, който може да включва физиотерапевт, ерготерапевт, ортопед или неврохирург и др.

Отказ от отговорност:Предоставената в тази статия информация относно двигателните нарушения има за цел само да информира читателя. Не може да замести съвета на здравен специалист.

Нарушенията в двигателните функции до голяма степен са свързани с увреждане на централната нервна система, т.е. някои части на главния и гръбначния мозък, както и периферните нерви. Разстройството на движенията е по-често причинено от органични увреждания на нервните пътища и центрове, които извършват двигателни действия. Има и така наречените функционални двигателни нарушения, например при неврози (истерична парализа). По-рядко причината за двигателните нарушения са аномалии в развитието на опорно-двигателния апарат (малформации), както и анатомични увреждания на костите и ставите (фрактури, луксации). В някои случаи двигателната недостатъчност се основава на заболяване на мускулната система, например при определени мускулни заболявания (миопатия и др.). Редица отдели на нервната система участват във възпроизвеждането на двигателен акт, изпращайки импулси към механизмите, които непосредствено извършват движението, т.е. към мускулите.

Водещата връзка на двигателната система е двигателният анализатор в кората на предния лоб. Този анализатор е свързан чрез специални пътища с подлежащите части на мозъка - подкорови образувания, среден мозък, малък мозък, включването на които придава на движението необходимата плавност, точност, пластичност, както и с гръбначния мозък. Моторният анализатор тясно взаимодейства с аферентните системи, т.е. със системи, провеждащи чувствителност. По тези пътища в кората навлизат импулси от проприорецепторите, т.е. чувствителни механизми, разположени в двигателните системи - стави, връзки, мускули. Зрителните и слуховите анализатори оказват контролиращо влияние върху възпроизвеждането на двигателните актове, особено по време на сложни трудови процеси.

Движенията се делят на доброволни, чието образуване при хора и животни е свързано с участието на двигателните участъци на кората, и неволеви, които се основават на автоматизмите на стволовите образувания и гръбначния мозък.

Най-честата форма на двигателни нарушения при възрастни и деца са парализата и парезата. Парализа означава пълна липса на движение в съответния орган, по-специално в ръцете или краката (фиг. 58). Парезата включва такива нарушения, при които двигателната функция е само отслабена, но не напълно изключена.

Причините за парализата са инфекциозни, травматични или метаболитни (склероза) лезии, които директно причиняват нарушение на нервните пътища и центрове или нарушават съдовата система, в резултат на което нормалното кръвоснабдяване на тези области спира, например при инсулти.

Парализата варира в зависимост от локализацията на лезията - централна и периферна. Има и парализа на отделни нерви (радиален, улнарен, седалищен и др.).

Има значение кой двигателен неврон е засегнат – централен или периферен. В зависимост от това има редица особености в клиничната картина на парализата, като се има предвид, че лекарят специалист може да определи локализацията на лезията. Централната парализа се характеризира с повишен тонусмускулите (хипертония), повишени сухожилни и периостални рефлекси (хиперрефлексия), често наличието на патологични рефлекси на Бабински (фиг. 59), Росолимо и др. Няма загуба на тегло на мускулите на ръцете или краката и дори парализиран крайникът може да е донякъде едематозен поради нарушения на кръвообращението и бездействие. Напротив, при периферна парализа се наблюдава намаляване или отсъствие на сухожилни рефлекси (хипо- или арефлексия), спад на мускулния тонус

(атония или хипотония), рязка загуба на тегло на мускулите (атрофия). Най-типичната форма на парализа, при която страда периферен неврон, са случаите на детска парализа - полиомиелит. Не трябва да се мисли, че всички лезии на гръбначния стълб се характеризират само с отпусната парализа. Ако има изолирано увреждане на централния неврон, по-специално на пирамидалния път, който, както знаете, започвайки от кората, преминава и в гръбначния мозък, тогава парализата ще има всички признаци на централна. Тази симптоматика, изразена в по-лека форма, се означава като "пареза". Думата "парализа" в медицинската терминология се определя като "плегия". В тази връзка има: моноплегия (монопареза) с поражение на един крайник (ръка или крак); параплегия (парапареза) с увреждане на двата крайника; хемиплегия (хемипареза) с увреждане на половината от тялото (ръката и крака страдат от едната страна); тетраплегия (тетрапареза), при която са засегнати и двете ръце и крака.

Парализата в резултат на органично увреждане на централната нервна система не се възстановява напълно, но под влияние на лечението може да бъде отслабена. Следи от лезията могат да бъдат открити в различни възрастови периоди с различна степен на тежест.

Така наречената функционална парализа или пареза по същество няма структурни нарушения на нервната тъкан, но се развива в резултат на образуването на застойни огнища на инхибиране в областта на двигателната зона. По-често те са причинени от остри реактивни неврози, особено истерия. В повечето случаи те имат добър резултат.

В допълнение към парализата, двигателните нарушения могат да бъдат изразени в други форми. Така например могат да възникнат бурни неподходящи, излишни движения, които се обединяват под общото наименование хиперкинеза. На тях

Те включват такива форми като конвулсии, т.е. неволни мускулни контракции. Има клонични конвулсии, при които се наблюдават бързо следващи контракции или мускулни релаксации, придобиващи особен ритъм. Тоничните конвулсии се характеризират с продължително свиване на мускулни групи. Понякога има периодични потрепвания на отделни малки мускули. Това е така нареченият миоклонус. Хиперкинезата може да се прояви под формата на особени насилствени движения, по-често в пръстите на ръцете и краката, наподобяващи, така да се каже, движенията на червей. Такива особени прояви на гърчове се наричат ​​атетоза. Треморът е бурна ритмична вибрация на мускулите, придобиваща характера на треперене. Има тремор на главата, ръцете или краката или дори цялото тяло. В училищната практика треморът на ръцете се отразява в писането на учениците, което придобива неправилен характер под формата на ритмични зигзаги. Тикове – те обикновено означават стереотипно повтарящи се потрепвания на определени мускули. Ако се наблюдава кърлеж в мускулите на лицето, тогава има особени гримаси. Има тик на главата, клепачите, бузите и др. Някои видове хиперкинеза са по-често свързани с лезии на подкоровите възли (стриатум) и се наблюдават при хорея или в остатъчния стадий на енцефалит. Някои форми на насилствени движения (тикове, треперене) могат да бъдат функционални по природа и да придружават неврози.

Нарушенията на движенията се изразяват не само в нарушаване на тяхната сила и обем, но и в нарушаване на тяхната точност, пропорционалност, дружелюбност. Всички тези качества определят координацията на движенията. Правилната координация на движенията зависи от взаимодействието на редица системи - задните колони на гръбначния мозък, багажника, вестибуларния апарат, малкия мозък. Липсата на координация се нарича атаксия. Клиниката разграничава различни форми на атаксия. Атаксия се изразява в диспропорционалност на движенията, тяхната неточност, в резултат на което не могат да се извършват правилно сложни двигателни действия. Една от функциите, произтичаща от координираните действия на редица системи, е ходенето (естеството на походката). В зависимост от това кои системи са особено нарушени, характерът на походката се променя драстично. Когато пирамидалният тракт е повреден поради получената хемиплегия или хемипареза, се развива хемиплегична походка: пациентът издърпва нагоре парализирания крак, цялата парализирана страна

Торсът, когато се движи, изглежда изостава от здравия. Атаксичната походка се наблюдава по-често при увреждане на гръбначния мозък (задните колони), когато са засегнати пътищата, които носят дълбока чувствителност. Такъв пациент ходи, разтваряйки краката си широко отстрани, и силно удря пода с петата си, сякаш поставя крака си в голям мащаб. Това се наблюдава при дорзална сухота, полиневрит. Походката на малкия мозък се характеризира с особена нестабилност: пациентът ходи, балансирайки от едната страна на другата, което създава прилика с ходенето на много нетрезво лице (пияна походка). При някои форми на нервно-мускулна атрофия, като болестта на Шарко-Мари, походката придобива особен тип: пациентът сякаш действа, повдигайки краката си високо ("походка на цирков кон").

Характеристики на двигателните нарушения при анормални деца. Децата, които са загубили слуха или зрението си (слепи, глухи), както и страдащите от недоразвитие на интелекта (олигофрени), в повечето случаи се характеризират с оригиналност на двигателната сфера. По този начин педагогическата практика отдавна отбелязва, че по-голямата част от глухите деца имат обща липса на координация на движенията: когато ходят, те разбъркват подметките си, движенията им са резки и резки, отбелязва се несигурност. Редица автори в миналото (Kreidel, Brook, Bezold) извършват различни експерименти, насочени към изследване както на динамиката, така и на статиката на глухонемите. Те проверяваха походката на глухонемите в самолета и при повдигане, наличието на световъртеж при въртене, способността да скачат на един крак със затворени и отворени очи и др. Техните мнения бяха доста противоречиви, но всички автори отбелязаха двигателната изостаналост на глухите деца в сравнение с чуващите ученици.

проф. F.F. Заседателев проведе следния експеримент. Той принуди обикновените ученици и глухонемите да стоят на един крак. Оказа се, че чуващите ученици могат да стоят с отворени и затворени очи на един крак до 30 s, глухите деца на същата възраст могат да стоят в това положение не повече от 24 s, а със затворени очи времето рязко намаля до 10 s.

По този начин е установено, че глухите от страна на двигателната сфера изостават от слуха както в динамика, така и в статика. Нестабилното равновесие на глухите се обяснява с недостатъчността на вестибуларния апарат. вътрешно ухо, други го приписват на нарушения на кортикалните центрове и малкия мозък. Някои наблюдения, направени от О.Д. Кудряшева, С.С. Ляпидевски показа, че с изключение на малък

Групи - глухи с изразена лезия на двигателната сфера, в повечето от тях двигателната недостатъчност е преходна. След систематично провеждани занятия по физическо възпитание и ритъм, движенията на глухите придобиват доста задоволителна стабилност, скорост и плавност. По този начин двигателната изостаналост на глухите често има функционален характер и може да бъде преодоляна с подходящи упражнения. Физиотерапията, дозираната трудотерапия, спортът са мощен стимул за развитието на двигателната сфера на глухите.

Същото може да се каже и за слепите деца. Съвсем естествено е, че липсата на зрение намалява обема на двигателните способности, особено в широко пространство. Много слепи хора, пише проф. Е. Работилница, нерешителни и плахи в движенията си. Те протягат ръце напред, за да не се спънат, влачат краката си, опипвайки земята, и ходят приведени. Движенията им са ъгловати и несръчни, нямат гъвкавост при навеждане, по време на разговор не знаят къде да сложат ръцете си, хващат се за маси и столове. Същият автор обаче посочва, че в резултат на правилното възпитание могат да бъдат отстранени редица недостатъци в двигателната сфера на слепите.

Изследванията на двигателната сфера на слепите, които проведохме в Московския институт на слепите през 1933-1937 г., показаха, че тежката двигателна недостатъчност се проявява само в първите години на обучение, с изключение на малка група деца, които са имали тежки мозъчни заболявания (менингоенцефалит, последствия от отдалечен тумор на малкия мозък и др.). В бъдеще провеждането на специални часове по физическо възпитание перфектно разви двигателните умения на слепите. Слепите деца можеха да играят футбол, волейбол1, да прескачат препятствия и да изпълняват сложни гимнастически упражнения. Спортните олимпиади за незрящи деца, организирани всяка година (Московско училище), за пореден път потвърждават какви успехи могат да бъдат постигнати с деца, лишени от зрение чрез специална педагогика. Това обаче не е лесно и е свързано с много работа както за незрящото дете, така и за учителя. Развитието на компенсаторни адаптации въз основа на пластичността на нервната система

1 При незрящи деца се играят футболни и волейболни игри със звучна топка.

Засягаме и двигателната сфера, която под въздействието на специални коригиращи мерки значително се подобрява. От голямо значение е моментът на настъпване на слепотата и условията, в които е бил слепият. Известно е, че хората, които са загубили зрението си в късна възраст, зле компенсират двигателната си сфера. Рано ослепели в резултат на подходящо обучение от ранна възраст, контролират по-добре движенията си, а някои свободно се ориентират в широко пространство. Тук обаче значение имат и условията на възпитание. Ако едно рано ослепяло дете, докато е било в семейството, е било под зоркото наблюдение на майка си, е растяло разглезено, не е срещало затруднения, не е тренирало ориентация в широко пространство, тогава двигателните му умения също ще бъдат ограничени. Именно при тази група деца се наблюдава споменатият по-горе страх от широко пространство, понякога придобиващ характер на особен страх (фобия). Проучването на анамнезата на такива деца показва, че ранното им развитие е протекло в условия на постоянно „държане на майката за ръка“.

По-тежки промени в двигателно-моторната сфера срещаме при деца с интелектуално разстройство (олигофрени). Това се определя преди всичко от факта, че деменцията винаги е резултат от недоразвитие на мозъка в пренаталния период поради определени заболявания или неговото увреждане по време на раждането или след раждането. По този начин умствената непълноценност на детето възниква на базата на структурни промени в кората на главния мозък, причинени от невроинфекция (менингоенцефалит) или под въздействието на черепно-мозъчна травма. Естествено, възпалителните, токсични или травматични лезии на кората често имат дифузна локализация и засягат в една или друга степен двигателните области на мозъка. Дълбоките форми на олигофрения са по-често придружени от тежки нарушения на двигателните функции. В тези случаи се наблюдават парализи и парези, а по-често спастична хемипареза или различни форми на хиперкинеза. При по-леките случаи на олигофрения локалните двигателни нарушения са редки, но има обща недостатъчност на двигателната сфера, която се изразява в лека летаргия, тромави, неудобни движения. В основата на такава недостатъчност, очевидно, най-вероятно лежат невродинамични разстройства - вид инерция на нервните процеси. В тези случаи е възможно значително коригиране на изоставането на двигателната сфера чрез провеждане на специални коригиращи мерки (физиотерапевтични упражнения, ритъм, ръчен труд).

Апраксия е форма на двигателно разстройство. В този случай парализата отсъства, но пациентът не може да извърши сложен двигателен акт. Същността на такива нарушения е, че такъв пациент губи последователността от движения, необходими за извършване на сложен двигателен акт. Така например, детето губи способността да прави обичайни движения, да оправя, закопчава дрехите, да завързва обувките, да завързва възел, да вдява конец в игла, да зашива копче и т.н. Такива пациенти също не успяват да извършат въображаеми действия по заповед, например да покажат как ядат супа с лъжица, как поправят молив, как пият вода от чаша и т.н. Патофизиологичният механизъм на апраксия е много сложен. Тук има разпадане, поради действието на определени вредни агенти, двигателни стереотипи, т.е. добре координирани системи от условни рефлексни връзки. Апраксия често възниква, когато е засегнат супрамаргиналния или ъгловия извивка на париеталния лоб. Нарушенията на писането при деца (дисграфия) са един от видовете апрактични разстройства.

Ролята на двигателния анализатор е изключително голяма в нашата нервна дейност. То не се ограничава само до регулирането на произволните или неволеви движения, които са част от обикновените двигателни действия. Моторният анализатор също участва в такива сложни функции като слух, зрение и допир. Например пълното зрение е невъзможно без движение. очна ябълка. Речта и мисленето се основават на движението, тъй като двигателният анализатор движи всички речеви рефлекси, образувани в други анализатори * „Началото на нашата мисъл“, пише И. М. Сеченов, „е движението на мускулите“.

Лечение на двигателни нарушения като парализа, пареза, хиперкинеза дълго времесчитани за неефективни. Учените разчитаха на създадени по-рано идеи за природата на патогенезата на тези разстройства, които се основават на необратими явления, като смъртта нервни клеткив кортикалните центрове, атрофия на нервните проводници и др.

Въпреки това, по-задълбочено изследване на патологичните механизми при нарушения на двигателните актове показва, че предишните идеи за природата на двигателните дефекти далеч не са пълни. Анализът на тези механизми в светлината на съвременната неврофизиология и клинична практика показва, че двигателното разстройство е сложен комплекс, чиито компоненти са не само локални (често необратими) дефекти, но и редица функционални промени, причинени от невродинамични разстройства, които засилват клиничната картина на двигателен дефект. Тези нарушения, според проучванията на M.B. Ейдинова и Е.Н. Правдина-Винарская (1959), със систематично прилагане на терапевтични и педагогически мерки (използването на специални биохимични стимуланти, които активират активността на синапсите, както и специални упражнения във физиотерапевтичните упражнения, във връзка с редица образователни и педагогически мерки, насочени към при възпитание на волята на детето, целенасочена дейност за преодоляване на дефекта) в значителна сумаВ случаите тези патологични слоеве се отстраняват. Това от своя страна води до възстановяване или подобряване на нарушената двигателна функция.

Зрителни нарушения

Причини и форми зрителни смущения. Тежките зрителни нарушения не са задължителен резултат от първично увреждане на нервните апарати на зрението - ретината, зрителните нерви и кортикалните зрителни центрове. Зрителни смущения могат да възникнат и в резултат на заболявания на периферните части на окото - роговица, леща, пречупваща среда и др. В тези случаи предаването на светлинни стимули към рецепторните нервни устройства може напълно да спре (пълна слепота) или да има ограничен характер (лошо зрение).

Причините за тежко зрително увреждане са различни инфекции - локални и общи, включително невроинфекции, метаболитни нарушения, травматични увреждания на очите, аномалии в развитието на очната ябълка.

Сред зрителните нарушения, на първо място, има такива форми, при които зрителната острота страда, до пълна слепота. Зрителната острота може да бъде нарушена, ако самият очен апарат е повреден: роговицата, лещата, ретината.

Ретината е вътрешната мембрана на очната ябълка, която покрива дъното на окото. В централната част на очното дъно

Има оптичен диск, от който тръгва зрителният нерв. Характеристика на оптичния нерв е неговата структура. Състои се от две части, които носят дразнене от външната и вътрешната част на ретината. Първо, оптичният нерв се отклонява от очната ябълка като цяло, навлиза в черепната кухина и върви по основата на мозъка, след това влакната, които носят дразнения от външните части на ретината (централно зрение), отиват отзад от тяхната страна и влакната, които носят дразнене от вътрешните части на ретината (странично зрение), се пресичат напълно. След кръстосването се образуват десния и левия зрителен тракт, които съдържат влакна както от тяхната страна, така и от противоположната страна. И двата оптични тракта отиват към коленчатите тела (подкорови зрителни центрове), от който започва снопът Graziole, носещ дразнене на кортикалните полета тилен дялмозък.

При увреждане на зрителния нерв настъпва слепота на едното око - амавроза. Увреждането на оптичната хиазма се проявява чрез стесняване на зрителните полета. Когато функцията на зрителния тракт е нарушена, половината от зрението се губи (хемианопсия). Зрителните нарушения с увреждане на мозъчната кора в тилната област се проявяват чрез частична загуба на зрение (скотома) или зрителна агнозия (пациентът не разпознава познати предмети). Често срещан случай на това разстройство е алексия (нарушение на четенето), когато детето губи сигналното значение на азбучните изображения в паметта. Зрителните нарушения включват и загуба на цветоусещане: пациентът не различава някои цветове или вижда всичко в сиво.

В специално педагогическата практика се разграничават две групи деца, които се нуждаят от обучение в специални училища - незрящи и слабовиждащи.

Слепи деца. Обикновено слепите хора са тези с такава загуба на зрение, при която липсва светлоусещане, което е рядкост. По-често тези хора имат слабо светлоусещане, различават светлина и тъмнина и накрая някои от тях имат леки остатъци от зрение. Обикновено горната граница на такова минимално зрение се счита за 0,03-0,04!. Тези остатъци от зрението могат донякъде да улеснят ориентацията на слепите във външната среда, но нямат практическо значение в обучението.

Нормалното зрение се приема за едно.

Chenia и труда, които следователно трябва да се извършват въз основа на тактилни и слухови анализатори.

От страна на нервно-психическата сфера слепите деца притежават всички качества, характерни за зрящо дете на същата възраст. Отсъствието на зрение обаче обуславя редица особени свойства на слепия човек в неговата нервна дейност, насочена към адаптиране към външната среда, за които ще стане дума по-долу.

Слепи деца учат в специални училища, обучението се извършва основно на базата на кожни и слухови анализатори от специалисти тифлопедагози.

деца с увредено зрение. Тази група включва деца, които са запазили някои остатъци от зрение. Общоприето е да се считат за деца с увредено зрение, чиято зрителна острота след корекция с очила варира от 0,04 до 0,2 (според приетата скала). Такова остатъчно зрение при наличието на специални условия (специално осветление, използване на лупа и др.) дава възможност за обучението им на зрителна основа в класове и училища за хора с увредено зрение.

Характеристики на нервната дейност. Тежките зрителни нарушения винаги предизвикват промени в общата нервна дейност. Възрастта, на която е настъпила загубата на зрение (вродена или придобита слепота), локализацията на лезията в областта зрителен анализатор(периферна или централна слепота). И накрая, трябва да се вземе предвид естеството на болестните процеси, които са причинили тежко зрително увреждане. В този случай е особено важно да се отделят онези форми, които са причинени от предишни мозъчни лезии (менингит, енцефалит, мозъчни тумори и др.). Въз основа на гореизложеното промените в нервната активност ще се различават по известна оригиналност. По този начин, в случаите на настъпване на слепота поради причини, които не са свързани с увреждане на мозъка, нервната активност в процеса на растеж и развитие ще бъде придружена от формирането на компенсаторни адаптации, които улесняват участието на такъв човек в обществено полезна работа. В случаите на слепота в резултат на предишно мозъчно заболяване, описаният път за развитие на компенсаторни адаптации може да бъде усложнен от влиянието на други последствия, които може да са настъпили след мозъчна травма. Става въпрос за възможни нарушенияв областта на други анализатори (с изключение на зрението), както и интелекта и емоционално-волевата сфера.

В тези случаи може да има затруднения в ученето, а в бъдеще и увреждане. И накрая, трябва да се има предвид влиянието на фактора време върху характера на нервната дейност. Наблюденията показват, че при слепи по рождение или ранно загубили зрението му липсата му често не предизвиква тежки промени в психиката. Такива хора никога не са използвали зрение и за тях е по-лесно да издържат липсата му. При тези, които са загубили зрението си в по-късна възраст (училище, юношество и др.), Загубата на тази важна функция често е придружена от определени нарушения в нервно-психическата сфера под формата на остри астенични състояния, тежка депресия, изразени истерични реакции. Някои слепи деца имат особени фобии – страх от големи пространства. Те могат да ходят само като държат майка си за ръка. Ако такова дете бъде оставено само, тогава то изпитва болезнено състояние на несигурност, страхува се да направи крачка напред.

Известна оригиналност на нервната дейност, за разлика от слепите, се наблюдава при хора с увредено зрение. Както бе споменато по-горе, такива деца имат остатъци от зрението, които им позволяват, при специални условия в специален клас, да учат на визуална основа. Техният обем на визуална аферентация обаче е недостатъчен; някои имат тенденция към прогресивно зрително увреждане. Това обстоятелство налага тяхното запознаване с метода на обучение на слепите. Всичко това може да причини известно претоварване, особено при хора със слаб тип нервна система, което може да доведе до пренапрежение и нарушаване на нервната дейност. Наблюденията обаче показват, че реактивни промени в нервната дейност при слепи и слабовиждащи по-често се наблюдават в началото на обучението. Това се дължи на значителните трудности, които изпитват децата като цяло в началото на обучението и адаптирането към работа. Постепенно, с развитието на компенсаторните адаптации и създаването на стереотипи, тяхното поведение забележимо се изравнява и балансира. Всичко това е резултат от забележителните свойства на нашата нервна система: пластичност, способност да компенсира до известна степен загубени или отслабени функции.

Ще опишем в кратко описаниеосновните етапи в развитието на научната мисъл за развитието на компенсаторните адаптации при лица с тежки зрителни увреждания.

Загубата на зрение лишава човек от много предимства в процеса на адаптиране към външната среда. Загубата на зрение обаче не е нарушение, при което трудовата дейност е напълно невъзможна. Опитът показва, че слепите преодоляват първичната безпомощност и постепенно развиват в себе си редица качества, които им позволяват да учат, работят и активно да участват в обществено полезен труд. Какво е движеща силапомагайки на слепия да преодолее тежкия си дефект? Този въпрос е обект на спорове от дълго време. Възникват различни теории, опитващи се по различни начини да определят пътя на адаптиране на слепите към условията на реалността, овладяване на различни форми на трудова дейност. Следователно възгледът на слепите се е променил. Някои вярваха, че слепите, с изключение на някои ограничения в свободата на движение, имат всички качества на пълноценна психика. Други придадоха голямо значение на липсата зрителна функция , което според тях има отрицателно въздействие върху психиката на слепите, до нарушаване на интелектуалната дейност. По различни начини бяха обяснени и механизмите на адаптация на слепите към външната среда. Имаше мнение, че загубата на един от сетивните органи води до повишена работа на други, които като че ли компенсират липсващата функция. В този смисъл се откроява ролята на слуха и осезанието, като се смята, че при слепите се повишава компенсаторно дейността на слуха и осезанието, с помощта на които слепият се ориентира във външната среда, овладява трудови умения. Проведени са експериментални изследвания, които се опитват да докажат, че слепите имат изострена (в сравнение със зрящите) кожна чувствителност, особено на пръстите, и че слухът е изключително развит. Използвайки тези функции, слепите могат да компенсират загубата на зрение. Тази позиция обаче беше оспорена от проучвания на други учени, които не установиха, че слухът и кожната чувствителност при слепите са по-добре развити, отколкото при зрящите. В този смисъл те напълно отричаха възприетата позиция, че слепите имат силно развит музикален слух. Някои са стигнали до извода, че музикалният талант на слепите е нито по-малък, нито повече от този на зрящите. Самият проблем за психологията на слепите се оказва спорен. Има ли специална психология за незрящите? Редица учени, включително отделни тифлопедагози, отричат ​​съществуването на такива. Други, по-специално Гелър, смятат, че психологията на слепите трябва да се разглежда като един от клоновете на общата психология. Смята се, че възпитанието и образованието на сляпо дете, както и адаптирането му към обществено полезни дейности, трябва да се основават на отчитането на онези характеристики на неговата психология, които възникват в резултат на загуба на зрение. Опитите да се разкрият механизмите на компенсация се основават на противоречивите резултати от изследването на слуха и осезанието при слепи. Някои учени откриват специална хиперестезия (повишена чувствителност на кожата) при слепите, други я отричат. Подобни противоречиви резултати са наблюдавани в областта на изследването на функцията на слуховия нерв при слепи. В резултат на тези противоречия възникнаха опити да се обяснят компенсаторните възможности на слепите с процеси на умствен порядък. В тези обяснения въпросът за повишената работа на периферните участъци на слуховите и кожните рецептори, които уж заместват изгубената функция на зрението, така нареченият викариат на сетивата, вече не се поставя на първо място, а основната роля беше отредена на психичната сфера. Предполага се, че в слепия се създава специална психическа надстройка, която възниква в резултат на неговия контакт с различни влияния на външната среда и е онова особено свойство, което позволява на слепия да преодолее редица трудности по пътя на живота, т.е. на първо място, ориентирайте се във външната среда, движете се без външна помощ, заобикаляйте препятствията, изучавайте външния свят, придобивайте трудови умения. Но самата концепция за психическа надстройка, несъмнено разглеждана в идеалистичен аспект, беше доста неясна. Материалната същност на процесите, протичащи в такива случаи, по никакъв начин не се обяснява с издигнатата хипотеза за ролята на психическата надстройка. Едва много по-късно от трудовете на местни учени (Е.А. Асратян, П.К. Анохин, А.Р. Лурия, М.И. Земцова, С. Зимкина, В.Ц. Сверлов, И.А. Соколянски), които основават своите изследвания на учението на И.П. Павлов за висшата нервна дейност, е постигнат значителен напредък в разрешаването на този сложен проблем.

Неврофизиологични механизми на компенсаторните процеси при слепите. Психиката е специално свойство на нашия мозък да отразява външния свят, който съществува извън нашето съзнание. Това отражение се извършва в мозъка на хората чрез техните сетивни органи, с помощта на които енергията на външното дразнене се превръща в факт на съзнанието. Физиологичните механизми на функцията за отразяване на външния свят в нашия мозък са условни рефлекси, които осигуряват най-висок баланс на тялото с постоянно променящите се условия на околната среда. В кората на зрящ човек условнорефлексната активност се дължи на притока на стимули от всички анализатори. Въпреки това, зрящият човек не използва достатъчно, а понякога и изобщо, тези анализатори, които не са водещи за него в този акт. Така например, докато върви, зрящият човек се фокусира предимно върху зрението; слухът и особено докосването се използват в малка степен. И само при специални условия, когато зрящ човек е със завързани очи или когато се движи в тъмното (през нощта), той използва слуха и докосването си - започва да усеща почвата с подметките си, да слуша околните звуци. Но такива разпоредби за зрящите са нетипични. Следователно, повишеното образуване на условни рефлексни връзки със слуха и докосването по време на определени двигателни действия, например при ходене, не е жизненоважна необходимост за зрящ човек. Мощен зрителен анализатор в достатъчна степен контролира изпълнението на посочения двигателен акт. Нещо съвсем различно забелязваме в сетивния опит на незрящите. Тъй като са лишени от зрителен анализатор, слепите разчитат на други анализатори в процеса на ориентация във външната среда, по-специално на слуха и осезанието. Въпреки това, използването на слуха и осезанието, особено при ходене, не е от спомагателен характер, както при зрящ човек. Тук активно се формира своеобразна система от нервни връзки. Тази система при незрящите се създава в резултат на продължителни упражнения на слухова и кожна аферентация, причинени от жизнена необходимост. На тази основа се формират редица други специализирани системи от условни връзки, които функционират в определени форми на адаптация към външната среда, по-специално при овладяване на трудови умения. Това е компенсаторният механизъм, който позволява на слепите да излязат от състоянието на безпомощност и да се занимават с обществено полезен труд. Спорен е въпросът дали има особени промени в слухов нервили устройства за чувствителна кожа. Както е известно, изследванията на пери-

Сферичните рецептори - слух и осезание - при слепите са дали противоречиви резултати. Повечето изследователи не откриват локални промени по отношение на повишена слухова или кожна периферна аферентация. Да, това не е случайно. Същността на сложния компенсаторен процес при слепите е другаде. Известно е, че периферните рецептори произвеждат само много елементарен анализ на входящите стимули. Финият анализ на стимулите се извършва в кортикалните краища на анализатора, където се извършват висши аналитично-синтетични процеси и усещането се превръща в факт на съзнанието. По този начин, чрез натрупване и трениране в процеса на ежедневния жизнен опит на множество специализирани условни връзки с посочените анализатори, слепият човек формира в сензорния си опит онези характеристики на условнорефлекторната дейност, от които зрящият не се нуждае в пълна степен. Следователно водещият механизъм за адаптация не е специална чувствителност на пръстовия уред или кохлеята на вътрешното ухо, а по-високата част на нервната система, т.е. кората и протичащата на нейната основа условна рефлексна дейност.

Това са резултатите от многогодишни спорове за начините за компенсиране на слепотата, които могат да бъдат правилно разрешени само в аспекта на съвременната мозъчна физиология, създадена от I.P. Павлов и неговата школа.

Особености на педагогическия процес при обучение на незрящи и слабовиждащи деца. Обучението и възпитанието на слепи и слабовиждащи деца е сложен процес, който изисква от учителя не само специални познания по тифлопедагогика и тифлотехника, но и разбиране на онези психофизиологични характеристики, които се срещат при лица, които са напълно или частично лишени от зрение.

Вече беше казано по-горе, че с изключването от сферата на възприятие на такъв мощен рецептор като зрението, който е част от първата сигнална система, когнитивната дейност на слепия човек се осъществява на базата на останалите анализатори. Водещите в този случай са тактилната и слуховата рецепция, подсилени от нарастващата активност на някои други анализатори. По този начин условнорефлексната дейност придобива някои специфични черти.

В педагогически план учителят е изправен пред редица трудни задачи. В допълнение към чисто образователната (възпитателна работа,

Преподаването на грамотност и др.) възникват проблеми от чисто специфичен ред, например развитието на пространствени представи у сляпо дете (ориентация в околната среда), без които ученикът е безпомощен. Това включва и развитието на двигателни умения, умения за самообслужване и др. Всички тези моменти, свързани с образованието, в същото време са тясно свързани с учебния процес. Например, лошата ориентация в околната среда, вид двигателна непохватност и безпомощност ще повлияят рязко върху развитието на уменията за грамотност, чието развитие при слепите понякога е свързано с редица специфични трудности. Що се отнася до особеностите на методите на обучение, по-специално обучението по грамотност, то последното се извършва на базата на допир и слух.

Водещ момент тук е използването на скин-рецепцията. Технически обучението се осъществява с помощта на специален пунктиран шрифт на системата на учителя Л. Брайл, приет в целия свят. Същността на системата е, че всяка буква от азбуката е представена чрез различна комбинация от подреждането на шест изпъкнали точки. Редица проучвания, проведени в миналото, показват, че точката се възприема физиологично по-добре от повърхността на кожата на пръста, отколкото линеен релефен шрифт. Провеждане на меката повърхност на върха на двете показалцитепо редовете с релефна точка в специално отпечатана книга слепият чете текста. Във физиологичен аспект тук се случва същото като при четене със зрящ човек, само че кожният рецептор действа вместо очите.

Слепите пишат с специални трикове, състоящ се в това, че буквите от пунктираната азбука се изстискват с метален прът върху хартия, поставена в специално устройство. На обратната страна на листа тези отпечатъци образуват изпъкнала повърхност, която дава възможност на друго незрящо лице да прочете написания текст. Тактилната (кожна) рецепция се включва и в други раздели на образователния процес, когато е необходимо да се запознае сляпо дете с формата на различни предмети, механизми, структурата на тялото на животни, птици и др. Опипвайки тези предмети с ръката си, слепият добива известно впечатление за техните външни белези. Тези представяния обаче далеч не са точни. Следователно, също толкова силен рецептор, слухът, участва в образователния процес, за да помогне на възприемането на кожата, което позволява на учителя да придружава тактилния дисплей (опипване на обекти) с устни обяснения. Способността на слепите за абстрактно мислене и реч (което показва добро развитие на втората сигнална система) помага, въз основа на вербалните сигнали на учителя, да направи редица корекции в познанието на различни предмети и да изясни техните идеи. за тях. В следващите етапи на развитие слухът и речта на другите придобиват особено значение в познавателната дейност на слепите.

По-нататъшното развитие на тифлопедагогиката е невъзможно без да се вземе предвид напредъкът на технологиите. Става дума за използването например на устройства, които помагат на слепите да се ориентират в пространството, създаването на устройства, които позволяват на слепите да използват книга с обикновен шрифт и т.н. Следователно съвременното ниво на развитие на специалната педагогика (особено в обучението на слепи и глухонеми) изисква намиране на начини за използване на постиженията, които се извършват в областта на радиотехниката (радар), кибернетика, телевизия, изисква използването на полупроводници (транзистор слухови апарати) и т.н. През последните години се работи за създаване на устройства, които улесняват обучението на хора със зрителни и слухови увреждания.

Що се отнася до обучението на деца с увредено зрение, в тези случаи педагогическият процес се основава главно на използването на остатъците от зрението, които детето има. Специфична задача е подобряването на визуалния гнозис. Това се постига чрез избор на подходящи очила, използване на лупи, обръщане на особено внимание на доброто осветление на класната стая, подобряване на чинове и др.

В помощ на децата с увредено зрение са създадени контактни лещи, контактни ортостатични лупи, специални машини за четене на обичайния тип графичен шрифт. Използване контактни лещисе оказа доста ефективен; повишават ефективността на ученик с увредено зрение, намаляват умората. Като се има предвид, че при някои форми на слабо зрение се наблюдава прогресиране на болестния процес, съпроводено с по-нататъшно намаляване на зрението, децата получават съответните умения за овладяване на пунктираната брайлова азбука.

Характеристики на зрителния анализатор при глухи деца. С изключение на редките случаи, когато глухотата е съчетана със слепота (глухо-сляпо), зрението на повечето глухи хора не показва никакви отклонения от нормата. Напротив, наблюденията на бивши изследователи, които изхождат при решаването на този проблем от идеалистичната теория за викариата на сетивата, показват, че глухите имат повишена зрителна острота поради загуба на слуха и дори имаше опити да се обясни това чрез специална хипертрофия на зрителния нерв. Понастоящем няма причина да се говори за специалните анатомични качества на зрителния нерв на глухите. Визуалната адаптация на глухонемите има основно същите модели, които бяха споменати по-горе - това е развитието на компенсаторни процеси в мозъчната кора, т.е. засилено образуване на специализирани условни рефлексни връзки, чието съществуване не е необходимо в такъв обем от човек с нормален слух и зрение.

Характеристики на зрителния анализатор при деца с умствена изостаналост. Специалната педагогическа практика сравнително дълго време отбелязва, че умствено изостаналите деца не възприемат ясно характеристиките на онези обекти и явления, които възникват пред очите им. Лошият почерк на някои от тези деца, изплъзването на буквите зад редовете на тетрадката също създават впечатление за намалена зрителна функция. Подобни наблюдения са направени по отношение на слуховите функции, които в повечето случаи се считат за отслабени. В тази връзка се създава мнение, че в основата на умствената изостаналост е непълноценната функция на сетивните органи, които слабо възприемат дразненията на външния свят. Смятало се е, че умствено изостаналото дете вижда лошо, чува лошо, чувства лошо и това води до намалена възбудимост, бавна мозъчна функция. На тази основа бяха създадени специални методи на обучение, които се основаваха на задачите за селективно развитие на сетивните органи в специални уроци (така наречената сензомоторна култура). Подобен възглед за природата на умствената изостаналост обаче вече е минал етап. Въз основа на научни наблюдения, както психологически, педагогически, така и медицински, е известно, че в основата на умствената изостаналост не е селективната недостатъчност на отделните сетивни органи, а недостатъчното развитие на централната нервна система, по-специално на кората на главния мозък. Така на фона на по-ниска структура се развива недостатъчна физиологична активност, характеризираща се с намаляване на висшите процеси - кортикален анализ и синтез, което е характерно за слабоумните. Въпреки това, като се има предвид, че олигофренията възниква в резултат на предишни мозъчни заболявания (невроинфекции, травматични мозъчни наранявания), може да има отделни случаи на увреждане както на самия зрителен орган, така и на нервните пътища. Специално изследване на зрителния орган при деца-олигофрени, проведено от L.I. Брянцева даде следните резултати:

А) в 54 случая от 75 не са открити аномалии;

Б) в 25 случая са открити различни рефракционни грешки (способността на окото да пречупва светлинните лъчи);

В) в 2 случая аномалии от различен характер.

Въз основа на тези изследвания Брянцева стига до извода, че органът на зрението на някои ученици от помощните училища се различава до известна степен от органа на зрението на нормален ученик. Отличителна черта е по-нисък процент на късогледство в сравнение с нормалните ученици и висок процент на астигматизъм - една от формите на рефракционна грешка1.

Към това трябва да се добави, че при някои деца с умствена изостаналост в резултат на менингоенцефалит има случаи на прогресивно отслабване на зрението поради атрофия на зрителния нерв. По-често, отколкото при нормалните деца, има случаи на вроден или придобит страбизъм (страбизъм).

Понякога при дълбоки форми на олигофрения се наблюдава недоразвитие на очната ябълка, неправилна структура на зеницата, течащ нистагъм (ритмично потрепване на очната ябълка).

Трябва да се отбележи, че учителите в специалните училища не са достатъчно внимателни към особеностите на зрението на своите ученици и рядко ги насочват към офталмолози. Често навременният избор на очила и специалното им отношение рязко подобряват зрението на детето и подобряват представянето му в училище.

1 Астигматизъм - липса на зрение поради неправилно пречупване на лъчите поради неравномерно изкривяване на роговицата на лещата в различни посоки.

Нарушенията на движението се развиват поради неврологични аномалии, които възникват както в централната, така и в периферната нервна система. Поради нарушение на транслацията на нервен импулс от главния и гръбначния мозък към различни мускулни групи, започва да се развива пълна или частична мускулна парализа. В процеса на преминаване през гръбначния мозък, невроните изглежда се пресичат, така че ако работата е нарушена. Например дясното полукълбо на мозъка, тогава двигателните нарушения ще засегнат противоположната част на тялото. При изследване на предполагаеми двигателни нарушения на пациент се установява неврологичен статус, правят се всички видове изследвания. Диагностиката на двигателните нарушения се основава на общо неврологично изследване с обективна оценка на двигателните функции, силата и тонуса на мускулната маса. Освен това се анализира състоянието на сухожилията и ставите за движения на флексия и екстензор. Освен това на пациентите могат да бъдат предписани общи клинични изследвания и изследвания. Като допълнителни методимогат да се извършват изследвания: - изследване на мозъка и гръбначния мозък на магнитен резонанс и компютърна томография; - изследване на енцефалограф; - електроенцефалография; - изследване на ехоенцефалоскоп; - реоенцефалография; - ултразвукова процедураартерии на шията и гърба с доплерово изследване; - електромиография; - общ клиничен преглед от офталмолог и отоларинголог. Двигателните нарушения могат да имат няколко разновидности. Нарушение на движението - хемиплегия Хемиплегията, като правило, се проявява в пълна парализа на крайник от едната страна на човешкото тяло. Такова нарушение възниква поради нарушения на кръвообращението или увреждане на мозъка от органичен характер. За да се диагностицира заболяването, е необходимо да се проведе диференциращо изследване, тъй като подобно нарушение може да се наблюдава при тежка патология на сърдечно-съдовата система, с генетични аномалии и придобити патологии. Терапията на този вид двигателно разстройство се състои в употребата на лекарства, които нормализират метаболитни процесив тъканите и провеждането на нервните импулси. Като допълнителни мерки се използват тренировъчна терапия и лечебен масаж. Двигателно разстройство - хемипареза Хемипарезата се изразява в частично обездвижване на ръка или крак от едната страна на тялото. Обикновено се развива внезапно на фона на възпалителен процес, увреждане или мозъчен удар. Диагнозата се извършва с помощта на специални тестове. Лечението на хемипареза е почти същото като лечението на хемиплегия. Двигателни нарушения - спастичност Спастиката на мускулите се развива при частично засягане на главния и гръбначния мозък. В същото време мускулите винаги са напрегнати, не могат да се отпуснат. Често това мускулно напрежение причинява болка на пациента. При дълъг ход на заболяването може да възникне образуване на фиброзна тъкан в областта на мускулите и връзките, което допълнително парализира мускулите. За лечение на мускулна спастичност се използват мускулни релаксанти, по-специално Botox. След инжектиране на лекарството в областта на напрегнатия мускул, той временно се отпуска. През този период пациентът трябва да изпълнява специални терапевтични упражнения. Двигателни нарушения – атетоза Атетозата се изразява в изключително бавно съкращаване на мускулите, отговорни за флексията и екстензията. Неестествените гримаси и нервните тикове могат да бъдат приписани на атетозата. Причината за атетозата обикновено е родова травма, енцефалопатия, мозъчна интоксикация и др. Терапията се състои в адаптиране на пациента към физическа активност, плуване, физиотерапевтични процедури.

Съдържание

Въведение

1. Двигателни нарушения

2. Патология на речта. Органични и функционални нарушения на речта

Заключение

Библиография


Въведение

Речта като специфичен психичен процес се развива в тясно единство с двигателните умения и изисква изпълнението на редица необходими условия за нейното формиране, като: анатомична безопасност и достатъчна зрялост на тези мозъчни системи, които участват в речевата функция; запазване на кинестетичното, слуховото и зрителното възприятие; достатъчно ниво интелектуално развитие, което би осигурило необходимостта от вербална комуникация; нормална структура на периферния говорен апарат; адекватна емоционална и речева среда.

Появата на говорна патология (включително случаи на комбинация от такива нарушения с двигателни нарушения) се дължи на факта, че, от една страна, нейното формиране е причинено от наличието на различна степен на тежест на органични лезии на отделни кортикални и субкортикални структури на мозъка, участващи в осигуряването на речеви функции, от друга страна, вторично недоразвитие или забавено "съзряване" на премоторно-фронталните и теменно-темпоралните кортикални структури, нарушения в скоростта и характера на формирането на зрително-слухови и слухови- зрително-моторни нервни връзки. При двигателни нарушения аферентният ефект върху мозъка се изкривява, което от своя страна засилва съществуващите церебрални дисфункции или предизвиква появата на нови, което води до асинхронна дейност на мозъчните полукълба.

Въз основа на проучванията на причините за тези нарушения, можем да говорим за уместността на разглеждането на този проблем. Темата на есето е посветена на разглеждането на причините и видовете говорни патологии и двигателни нарушения.


1. Двигателни нарушения

Ако говорим за причините за двигателни нарушения, може да се отбележи, че повечето от тях възникват в резултат на нарушение на функционалната активност на медиаторите в базалните ганглии, патогенезата може да бъде различна. Най-честите причини са дегенеративни заболявания (вродени или идиопатични), вероятно предизвикани от лекарства, недостатъчност на органната система, инфекции на ЦНС или исхемия на базалните ганглии. Всички движения се извършват по пирамидните и парапирамидните пътища. Що се отнася до екстрапирамидната система, чиито основни структури са базалните ядра, нейната функция е да коригира и усъвършенства движенията. Това се постига главно чрез въздействие върху двигателните зони на полукълбата чрез таламуса. Основните прояви на увреждане на пирамидната и парапирамидната система са парализа и спастичност.

Парализата може да бъде пълна (плегия) или частична (пареза), понякога се проявява само от неудобството на ръката или крака. Спастичността се характеризира с повишаване на тонуса на крайника според типа "нож", повишени сухожилни рефлекси, клонус и патологични екстензорни рефлекси (например рефлекс на Бабински). Може да се прояви и само от неудобството на движенията. Честите симптоми включват и спазми на флексорните мускули, които се появяват като рефлекс на постоянни неинхибирани импулси от кожни рецептори.

Корекцията на движенията се осигурява и от малкия мозък (Страничните участъци на малкия мозък са отговорни за координацията на движенията на крайниците, средните участъци са отговорни за позите, походката, движенията на тялото. Увреждането на малкия мозък или неговите връзки се проявява чрез преднамерен тремор, дисметрия, адиадохокинеза и намаляване на мускулния тонус.), главно чрез влияние върху вестибулоспиналния път, както и (с превключване в ядрата на таламуса) към същите двигателни зони на кората като базалните ядра (моторни нарушения, които възникват, когато базалните ядра са увредени (екстрапирамидни нарушения), могат да бъдат разделени на хипокинезия (намаляване на обема и скоростта на движенията; пример е болестта на Паркинсон или паркинсонизъм от друг произход) и хиперкинеза (прекомерни неволеви движения; пример е болестта на Хънтингтън).Тиковете също спадат към хиперкинезите.).

При някои психични заболявания (предимно с кататоничен синдром) могат да се наблюдават състояния, при които двигателната сфера получава известна автономия, специфичните двигателни действия губят връзката си с вътрешните психични процеси, престават да се контролират от волята. В този случай нарушенията стават подобни на неврологични симптоми. Трябва да се признае, че това сходство е само външно, тъй като, за разлика от хиперкинезата, парезата и нарушената координация на движенията по време на неврологични заболяваниядвигателни нарушения в психиатрията са лишени органична основа, функционален и обратим.

Страдащите от кататонен синдром не могат по някакъв начин психологически да обяснят движенията, които правят, те не осъзнават болезнения им характер до момента на копиране на психоза. Всички нарушения на двигателната сфера могат да бъдат разделени на хиперкинезия (възбуда), хипокинезия (ступор) и паракинезия (изкривяване на движенията).

Възбуда или хиперкинезия при психично болни пациенти е признак на обостряне на заболяването. В повечето случаи движенията на пациента отразяват богатството на неговите емоционални преживявания. Може да бъде контролиран от страха от преследване и тогава да избяга. При маниакален синдром основата на неговите двигателни умения е неуморна жажда за активност, а в халюцинаторни състояния той може да изглежда изненадан, да се стреми да привлече вниманието на другите към своите видения. Във всички тези случаи хиперкинезията действа като вторичен симптом на болезнени умствени преживявания. Този тип възбуда се нарича психомоторна.

При кататоничен синдром движенията не отразяват вътрешните нужди и преживявания на субекта, следователно възбуждането при този синдром се нарича чисто моторно. Тежестта на хиперкинезията често показва тежестта на заболяването, неговата тежест. Въпреки това, понякога има тежки психози с възбуда, ограничена до леглото.

Ступор - състояние на неподвижност, крайна степен на двигателно инхибиране. Ступорът може също да отразява ярки емоционални преживявания (депресия, астеничен ефект на страх). При кататоничния синдром, напротив, ступорът е лишен от вътрешно съдържание, безсмислен. Терминът "субступор" се използва за означаване на състояния, придружени само от частично инхибиране. Въпреки че ступорът предполага липса на двигателна активност, в повечето случаи той се счита за продуктивен психопатологичен симптом, тъй като не означава, че способността за движение е необратимо загубена. Подобно на други продуктивни симптоми, ступорът е временно състояние и се повлиява добре от лечение с психотропни лекарства.

Кататоничният синдром първоначално е описан от KL Kalbaum (1863) като независима нозологична единица и понастоящем се разглежда като комплекс от симптоми. Една от важните характеристики на кататоничния синдром е сложният, противоречив характер на симптомите. Всички двигателни явления са лишени от смисъл и не са свързани с психологически преживявания. Характеризира се с тонично мускулно напрежение. Кататоничният синдром включва 3 групи симптоми: хипокинезия, хиперкинезия и паракинезия.

Хипокинезиите са представени от феномените на ступор и субступор. Сложните, неестествени, понякога неудобни пози на пациентите привличат вниманието. Има рязко тонизиращо свиване на мускулите. Този тон позволява на пациентите понякога за известно време да задържат всяка позиция, която лекарят им даде. Това явление се нарича каталепсия или восъчна гъвкавост.

Хиперкинезията при кататоничен синдром се изразява в пристъпи на възбуда. Характеризира се с извършването на безсмислени, хаотични, нецеленасочени движения. Често се наблюдават двигателни и речеви стереотипи (клатене, подскачане, махане на ръце, вой, смях). Пример за речеви стереотипи са вербигерациите, които се проявяват чрез ритмично повторение на монотонни думи и безсмислени звукови комбинации.

Паракинезиите се проявяват чрез странни, неестествени движения, като накъдрени, маниерни изражения на лицето и пантомима.

При кататония са описани редица ехосимптоми: ехолалия (повтаряне на думите на събеседника), ехопраксия (повторение на движенията на други хора), ехомимикрия (копиране на изражението на лицето на другите). Тези симптоми могат да се появят в най-неочаквани комбинации.

Обичайно е да се разграничава ясна кататония, която възниква на фона на ясно съзнание, и онейроидна кататония, придружена от замъгляване на съзнанието и частична амнезия. При външното сходство на набора от симптоми, тези две състояния се различават значително по хода си. Онейроидната кататония е остра психоза с динамично развитие и благоприятен изход. Луцидната кататония, от друга страна, е признак на злокачествени варианти на шизофрения без ремисия.

Хебефреновият синдром има значително сходство с кататонията. Преобладаването на двигателни нарушения с немотивирани, безсмислени действия също е характерно за хебефренията. Самото име на синдрома показва инфантилния характер на поведението на пациентите.

Говорейки за други синдроми, придружени от възбуда, може да се отбележи, че психомоторната възбуда е един от честите компоненти на много психопатологични синдроми.

Маниакалното възбуждане се различава от кататоничното в целенасочеността на действията. Изражението на лицето изразява радост, пациентите се стремят да общуват, говорят много и активно. При изразена възбуда, ускоряването на мисленето води до факта, че не всичко, казано от пациента, е разбираемо, но неговата реч никога не е стереотипна.

Възбудената депресия се проявява чрез комбинация от тежка меланхолия и тревожност. Изражението на лицето отразява страданието. Характерни са оплакванията, плачът без сълзи. Често тревожността е придружена от нихилистични мегаломанични заблуди с идеи за смъртта на света (синдром на Cotard). Остри халюцинации - налудни състояниясъщо често се изразява с психомоторна възбуда. Острата халюциноза може да се прояви и чрез психомоторна възбуда.

Доста често причината за психомоторна възбуда е замъгляване на съзнанието. Най-често срещаният сред синдромите на замъгляване на съзнанието - делириум - се проявява не само с дезориентация и истински свински халюцинации, но и с изключително изразена възбуда. Болните са склонни да бягат от преследващите ги халюцинаторни образи, нападат ги, опитват се да се защитят с нож, хвърлят тежки предмети, бягайки, могат да излязат през прозореца.

Аменталният синдром се характеризира с още по-голяма тежест на състоянието. Болните са отслабнали, не могат да станат от леглото. Движенията им са хаотични, некоординирани (яктация): махат с ръце, издават безсмислени викове, мачкат се в ръцете си и късат чаршафа, клатят глави.

Онеричното зашеметяване се проявява чрез описаните по-горе кататонични симптоми. При зашеметяване на здрача има както автоматизирани действия, които са безопасни за другите, така и атаки на нелепо хаотично вълнение, често придружени от насилствен гняв, брутална агресия.

Друг вариант на епилептична възбуда са атаките в историята, въпреки че не са придружени от замъгляване на съзнанието и амнезия, но често водят до опасни, агресивни действия.

Опасността от психомоторна възбуда принуди психиатрите до средата на ХХ век. използвайте често различни средстваограничители (колани, усмирителни ризи, изолационни камери). Появата в началото на века на мощни барбитурати и особено въвеждането в практиката в края на 50-те години на нови психотропни лекарствапозволи почти напълно да се откаже от използването на ограничителни мерки. Понастоящем се използват различни антипсихотици за облекчаване на психомоторната възбуда, а бензодиазепиновите транквиланти са малко по-рядко срещани.

Ступорът е по-рядко срещан в психиатричната практика от възбудата. В допълнение към кататоничния синдром, той може да бъде проява на тежка депресия, апатико-абуличен синдром и истерия.

Сред другите синдроми, придружени от ступор, се отбелязва наличието на депресивен ступор, тясно свързан в неговите прояви с афекта на меланхолията. Лицето на болния изразява страдание. Цялата държава се характеризира с почтеност, липса на парадокси.

Сравнително рядко се наблюдава апатичен ступор. Лицето на такива пациенти е дружелюбно, изразява безразличие. При апатико-абуличния синдром няма потискане на желанията, така че пациентите никога не отказват храна. От продължително бездействие те стават много наедряли. За разлика от пациентите с кататоничен ступор, те изразяват недоволство на глас, ако някой наруши техния комфорт, накара ги да станат от леглото, да се измият или подстрижат. Причините за апатичен ступор са шизофрения или увреждане на челните дялове на мозъка.

Истеричният ступор, подобно на истеричното вълнение, се появява веднага след възникването на травматична ситуация. Клиничната картина може да приеме най-неочакваните форми.

В допълнение към истеричните, психогенни ступорни състояния са описани в животозастрашаващи ситуации. Ступорът в повечето случаи не е социално опасно състояние, тъй като двигателното инхибиране е само една от проявите на всеки синдром.

2. Патология на речта. Органични и функционални нарушения на речта

Проблемът с етиологията говорни нарушенияпремина същия път на историческо развитие като общото учение за причините за болестните състояния.

От древни времена съществуват две гледни точки - увреждане на мозъка или нарушения на локалния говорен апарат, като причини за нарушенията.

Въпреки това, едва през 1861 г., когато френският лекар Пол Брока показа наличието в мозъка на поле, специално свързано с речта, и свърза загубата на реч с нейното поражение. През 1874 г. подобно откритие е направено от Вернике: установена е връзка между разбирането и запазването на определена област от мозъчната кора. Оттогава е доказана връзката на говорните нарушения с морфологичните промени в определени части на кората на главния мозък.

Най-интензивно въпросите за етиологията на говорните нарушения започват да се разработват от 20-те години на този век. През тези години местните изследователи правят първите опити да класифицират говорните нарушения в зависимост от причините за тяхното възникване. Така С. М. Доброгаев (1922) изтъква сред причините за нарушения на речта „заболявания на висшата нервна дейност“, патологични промени в анатомичния говорен апарат, липса на образование в детството, както и „общи невропатични състояния на тялото“.

М. Е. Хватцев за първи път разделя всички причини за говорни нарушения на външни и вътрешни, като подчертава тясното им взаимодействие. Той също така отделя органични (анатомични, физиологични, морфологични), функционални (психогенни), социално-психологични и невропсихиатрични причини.

Недостатъчното развитие и увреждането на мозъка в пренаталния период се приписват на органични причини. Те отделят органични централни (мозъчни лезии) и органични периферни причини (увреждане на органа на слуха, цепнато небце и други морфологични промени в артикулационния апарат). М. Е. Хватцев обясни функционалните причини с учението на И. П. Павлов за нарушения на съотношението на процесите на възбуждане и инхибиране в централната нервна система. Той подчертава взаимодействието на органични и функционални, централни и периферни причини. Той приписва умствена изостаналост, нарушена памет, внимание и други нарушения на умствените функции на нервно-психични причини.

Важната роля на M.E. Хватцев приписва и социално-психологически причини, разбирайки ги като различни неблагоприятни влияния. околен свят. По този начин той е първият, който обосновава разбирането за етиологията на говорните нарушения въз основа на диалектическия подход за оценка на причинно-следствените връзки в речевата патология.

Причината за говорните нарушения се разбира като въздействието върху тялото на външни или вътрешни вредни фактори или тяхното взаимодействие, които определят спецификата на говорното разстройство и без които то не може да възникне.

Двигателният механизъм на речта се осигурява и от следните висши мозъчни структури:

С увреждане на субкортикално-мозъчните ядра и пътища, които регулират мускулния тонус и последователността на мускулните контракции на речевите мускули, синхрон (координация) в работата на артикулационния, дихателния и гласовия апарат, както и емоционалната изразителност на речта, има отделни прояви на централна парализа (пареза) с нарушения на мускулния тонус, укрепване на индивидуалните безусловни рефлекси, както и с изразено нарушение на прозодичните характеристики на речта - нейното темпо, гладкост, сила, емоционална изразителност и индивидуален тембър.

Поражението на проводните системи, които осигуряват провеждането на импулси от мозъчната кора към структурите на подлежащите функционални нива на двигателния апарат на речта (до ядрата на черепните нерви, разположени в мозъчния ствол), причинява централна пареза (парализа) на речевите мускули с повишаване на мускулния тонус в мускулите на говорния апарат, укрепване на безусловните рефлекси и появата на рефлекси на орален автоматизъм с по-селективен характер на артикулационни нарушения.

При увреждане на кортикалните части на мозъка, които осигуряват както по-диференцирана инервация на речевите мускули, така и формирането на речевия праксис, възникват различни централни двигателни нарушения на речта.

Нарушенията на говора често възникват при различни психични травми (страх, чувство на раздяла с близките, дълготрайна травматична ситуация в семейството и др.). Това забавя развитието на речта и в някои случаи, особено при остра психична травма, причинява психогенни нарушения на речта на детето: мутизъм, невротично заекване. Тези говорни нарушения, според класификацията на М. Е. Хватцев, могат условно да бъдат класифицирани като функционални.

Функционалните говорни нарушения също включват нарушения, свързани с неблагоприятни ефекти върху тялото на детето: обща физическа слабост, незрялост поради недоносеност или вътрематочна патология, заболявания на вътрешните органи, рахит, метаболитни нарушения.

Така всяко общо или невропсихично заболяване на дете през първите години от живота обикновено е придружено от нарушение на развитието на речта. Следователно е законно да се прави разлика между дефекти във формирането и дефекти в формираната реч, като се има предвид тригодишната възраст като тяхното условно подразделение.

Водещо място в перинаталната патология на нервната система заемат асфиксията и родовата травма.

Появата на вътречерепна травма при раждане и асфиксия (кислородно гладуване на плода по време на раждане) се улеснява от нарушение на вътрематочното развитие на плода. Родовата травма и асфиксията влошават нарушенията на мозъчното развитие на плода, настъпили вътреутробно. Родовата травма води до вътречерепен кръвоизлив и смърт на нервните клетки. Интракраниалните кръвоизливи също могат да уловят речевите зони на мозъчната кора, което води до различни речеви нарушения от кортикален произход (алалия). При недоносените бебета най-лесно възникват вътречерепни кръвоизливи в резултат на слабостта на съдовите им стени.

В етиологията на говорните нарушения при деца определена роля може да играе имунологичната несъвместимост на кръвта на майката и плода (според Rh фактора, системата ABO и други еритроцитни антигени). Резус или групови антитела, проникващи в плацентата, причиняват разпадането на червените кръвни клетки на плода. Под въздействието на токсично за централната нервна система вещество - индиректен билирубин - се засягат подкоровите части на мозъка, слуховите ядра, което води до специфични нарушения на звуковата страна на речта в комбинация с увреждане на слуха. При вътрематочни лезии на мозъка се отбелязват най-тежките нарушения на говора, комбинирани, като правило, с други полиморфни дефекти в развитието (слух, зрение, опорно-двигателен апарат, интелигентност). В същото време тежестта на говорните нарушения и други дефекти в развитието до голяма степен зависи от времето на увреждане на мозъка в пренаталния период.

Инфекциозни и соматични заболявания на майката по време на бременност могат да доведат до нарушения на маточно-плацентарното кръвообращение, хранителни разстройства и кислородно гладуванеплода. Нарушения на вътрематочното развитие на плода - ембриопатия - могат да възникнат във връзка с вирусни заболявания, прием лекарства, йонизираща радиация, вибрации, алкохолизъм и тютюнопушене по време на бременност. Неблагоприятният ефект на алкохола и никотина върху потомството е отбелязан отдавна.

Токсикозата на бременността, недоносеността, непродължителната асфиксия по време на раждане причиняват леко минимално органично увреждане на мозъка (деца с минимална мозъчна дисфункция - MMD).

Понастоящем с лека церебрална недостатъчност се разграничава специален тип психична дизонтогенеза, която се основава на превъзходната свързана с възрастта незрялост на отделните висши кортикални функции. При минимална мозъчна дисфункция има забавяне на скоростта на развитие на функционалните системи на мозъка, които изискват интегративна дейност за тяхното изпълнение: реч, поведение, внимание, памет, пространствено-времеви представи и други висши психични функции.

Децата с минимална мозъчна дисфункция са изложени на риск от развитие на говорни нарушения.

Нарушенията на речта могат да възникнат и в резултат на въздействието на различни неблагоприятни фактори върху мозъка на детето и на следващите етапи от неговото развитие. Структурата на тези говорни нарушения е различна в зависимост от времето на излагане на вредност и локализацията на увреждането на мозъка. Определено значение в етиологията на говорните нарушения при децата имат наследствени фактори. Често те са предразполагащи състояния, които се реализират в речевата патология под въздействието дори на незначителни неблагоприятни ефекти.

По този начин, етиологични факторикоито причиняват говорни нарушения са сложни и полиморфни. Най-честата комбинация от наследствено предразположение, неблагоприятна среда и увреждане или нарушено мозъчно съзряване под въздействието на различни неблагоприятни фактори.

Когато се спираме на видовете речеви нарушения, трябва да се съсредоточим директно върху съществуващите отклонения и патологии на речта, свързани с вродени или придобити причини за тяхното възникване.

Нарушаването на звуковото произношение с нормален слух и ненарушена инервация на говорния апарат или дислалия е един от най-често срещаните дефекти в произношението. Има две основни форми на дислалия в зависимост от местоположението на нарушението и причините за дефекта в звуковото произношение; функционални и механични (органични).

В случаите, когато не се наблюдават органични нарушения (периферно или централно обусловени), се говори за функционална дислалия. При отклонения в структурата на периферния говорен апарат (зъби, челюсти, език, небце) се говори за механична (органична) дислалия. Функционалната дислалия включва дефекти във възпроизвеждането на звуци на речта (фонеми) при липса на органични нарушения в структурата на артикулационния апарат. Причини за възникване - биологични и социални: обща физическа слабост на детето поради соматични заболявания; забавяне умствено развитие(минимум мозъчни дисфункции), забавено развитие на речта, селективно увреждане фонематично възприятие; неблагоприятна социална среда, която пречи на развитието на комуникацията на детето.

Ринолалия (нарушение на тембъра на гласа и произношението на звука поради анатомични и физиологични дефекти на говорния апарат) се различава в своите прояви от дислалия при наличие на променен назален тембър на гласа. В зависимост от естеството на дисфункцията на палатофарингеалното затваряне се разграничават различни форми на ринолалия. При отворена формаринолалия звуците в устата стават назални. Функционалната отворена ринолалия се дължи на различни причини. Това се обяснява с недостатъчното повдигане на мекото небце по време на фонация при деца с бавна артикулация.

Една от функционалните форми е "обичайната" отворена ринолалия. Появява се често след отстраняване на аденоидни лезии или по-рядко в резултат на постдифтерийна пареза, поради продължително ограничение на подвижното меко небце. Органичната отворена ринолалия може да бъде придобита или вродена. Придобитата отворена ринолалия се образува при перфорация на твърдото и мекото небце с цикатрициални промени, пареза и парализа на мекото небце. Причината може да бъде увреждане на глософарингеалния и вагусния нерв, наранявания, туморен натиск и др. Най-честата причина за вродена отворена ринолалия е вродено разцепване на мекото или твърдото небце, скъсяване на мекото небце.

Дизартрия е нарушение на произношението на речта, дължащо се на недостатъчна инервация на говорния апарат.

Водещият дефект при дизартрия е нарушение на звуковата и прозодичната страна на речта, свързано с органично увреждане на централната и периферната нервна система.

Нарушенията на звуковото произношение при дизартрия се проявяват в различна степен и зависят от естеството и тежестта на увреждането на нервната система. В леки случаи има отделни изкривявания на звуците, "замъглена реч", в по-тежки случаи се наблюдават изкривявания, замествания и пропуски на звуци, страдат темпото, изразителността, модулацията, като цяло произношението става неясно.

При тежки лезиина централната нервна система говорът става невъзможен поради пълна парализа на речевите двигателни мускули. Такива нарушения се наричат ​​анартрия (а - липса на даден признак или функция, артрон - артикулация).

Дизартричните нарушения на речта се наблюдават при различни органични лезии на мозъка, които при възрастни имат по-изразен фокален характер. По-слабо изразени форми на дизартрия могат да се наблюдават при деца без очевидни двигателни нарушения, които са претърпели лека асфиксия или травма при раждане, или които имат анамнеза за други леки неблагоприятни ефекти по време на развитието на плода или по време на раждането.

През 1911 г. Н. Гуцман определя дизартрията като нарушение на артикулацията и идентифицира две нейни форми: централна и периферна.

Първоначалното проучване на този проблем е извършено главно от невропатолози в рамките на фокални мозъчни лезии при възрастни пациенти. Трудовете на M. S. Margulis (1926), който за първи път ясно разграничи дизартрията от моторната афазия и я раздели на булбарни и церебрални форми, оказа голямо влияние върху съвременното разбиране на дизартрията. Авторът предлага класификация церебрални формидизартрия въз основа на локализацията на мозъчната лезия.

Патогенезата на дизартрията се определя от органично увреждане на централната и периферната нервна система под въздействието на различни неблагоприятни външни (екзогенни) фактори, засягащи пренаталния период на развитие, по време на раждането и след раждането. Сред причините с голямо значение са асфиксия и родова травма, увреждане на нервната система по време на хемолитична болест, инфекциозни заболявания на нервната система, черепно-мозъчни наранявания, по-рядко - мозъчно-съдови инциденти, мозъчни тумори, малформации на нервната система, например вродени аплазия на ядрата на черепните нерви (синдром на Мобиус), както и наследствени заболявания на нервната и нервно-мускулната система.

Клиничните и физиологичните аспекти на дизартрията се определят от местоположението и тежестта на мозъчното увреждане. Анатомично-функционалната връзка в местоположението и развитието на двигателните и речеви зони и пътища определя честото съчетаване на дизартрия с двигателни нарушения от различен характер и тежест.

Нарушенията в произношението на звука при дизартрия възникват в резултат на увреждане на различни мозъчни структури, необходими за контрол на двигателния механизъм на речта (периферни двигателни нерви към мускулите на говорния апарат; ядра на тези периферни двигателни нерви, разположени в мозъчния ствол; ядра, разположени в багажника и в подкоровите области на мозъка). Поражението на тези структури дава картина на периферна парализа (пареза): нервните импулси не достигат до речевите мускули, метаболитните процеси в тях се нарушават, мускулите стават летаргични, отпуснати, наблюдава се тяхната атрофия и атония, в резултат на прекъсване на гръбначната рефлексна дъга, рефлексите от тези мускули изчезват, настъпва арефлексия.

Гласовите нарушения се наричат ​​още нарушения на говора. Нарушаването на гласа е липсата или нарушението на фонацията поради патологични промени в гласовия апарат. Има два основни термина за патология на гласа: афония - пълна липса на глас и дисфония - частични нарушения на височината, силата и тембъра.

Гласовите нарушения, свързани с различни заболявания на гласовия апарат, са често срещани както при възрастни, така и при деца. Патологията на ларинкса при деца се е увеличила през последните две десетилетия, което е свързано с разширяването на реанимационните дейности.

Гласовите нарушения се делят на централни и периферни, като всяко от тях може да бъде органично и функционално. Повечето от нарушенията се проявяват като независими, причините за възникването им са заболявания и различни промени само в гласовия апарат. Но те могат да съпътстват и други по-тежки говорни нарушения, влизайки в структурата на дефекта при афазия, дизартрия, ринолалия, заекване.

Патологията на гласа в резултат на анатомични промени или хронично възпаление на гласовия апарат се счита за органична. Периферните органични нарушения включват дисфония и афония при хроничен ларингит, парези и парализи на ларинкса, състояния след отстраняване на тумори.

Централната пареза и парализа на ларинкса зависи от увреждането на кората на главния мозък, моста, продълговатия мозък, пътищата. При децата се срещат при церебрална парализа.

Най-чести и разнообразни са функционалните гласови нарушения. Те не са придружени от възпалителни или анатомични промени в ларинкса. Периферните функционални нарушения включват фонастения, хипо- и хипертонична афония и дисфония.

Фонастения - нарушение на гласа в някои случаи, особено на начални етапи, не е съпроводено с видими обективни изменения в гласовия апарат. Фастенията се проявява в нарушение на координацията на дишането и фонацията, невъзможност за контрол на гласа - засилване и отслабване на звука, поява на детонация и редица субективни усещания.

Хипотоничната дисфония (афония) се причинява, като правило, от двустранна миопатична пареза, т.е. пареза на вътрешните мускули на ларинкса. Те се появяват при някои инфекции (ARVI, грип, дифтерия), както и при силно напрежение на гласа. Патологията на гласа може да се прояви от лека дрезгавост до афония със симптоми на гласова умора, напрежение и болка в мускулите на врата, шията и гърдите.

Хипертоничните (спастични) нарушения на гласа са свързани с повишаване на тонуса на ларингеалните мускули с преобладаване на тоничен спазъм по време на фонация. Причините за възникването им не са напълно изяснени, но спастична дисфония и афония се развиват при хора, които насилват гласа си.

Ринофонията и риноталията стоят малко по-различно от другите гласови нарушения, тъй като техният патофизиологичен механизъм се крие в анормалната функция на мекото небце от органичен или функционален характер. При затворена ринофония носовите съгласни придобиват устен резонанс, гласните губят звучността си и тембърът става неестествен.

Отворената ринофония се проявява в патологичната назализация на всички устни звуци, докато гласът е слаб, задавен. Гласовите дефекти, освен нарушен резонанс, се дължат на факта, че мекото небце е функционално свързано с вътрешните мускули на ларинкса и засяга симетрията и тона на гласните гънки.

Функционалните гласови нарушения с централен произход включват функционална или психогенна афония. Възниква внезапно като реакция на травматична ситуация при лица, склонни към истерични реакции, по-често при момичета и жени.

Речевите нарушения включват брадилалия и такхилалия. При тези нарушения се нарушава развитието както на външната, така и на вътрешната реч. Речта е неразбираема за другите.

Брадилалия е патологично бавна скорост на речта. При брадилалия гласът е монотонен, губи модулация, постоянно поддържа същата височина, понякога се появява назален тон. Музикалният акцент също се променя при произнасяне на отделни срички, височината на гласа варира нагоре или надолу. Невербалните симптоми при брадилалия се изразяват в нарушения на общите двигателни умения, фините двигателни умения на ръцете, пръстите, мускулите на лицето. Движенията са бавни, мудни, недостатъчно координирани, непълни по обем, наблюдава се двигателна непохватност. Любезно лице. Има и характеристики на умствената дейност: забавяне и нарушения на възприятието, вниманието, паметта, мисленето.

Тахилалията е патологично ускорен темп на речта. M. E. Khvattsev (1959) счита основната причина за тахилалията вродена двигателна речева недостатъчност на говорния апарат, както и небрежна, неравномерна реч на другите, липса на внимание и навременна корекция на бързата реч на детето. А. Либман прави разлика между недостатъците в двигателното и акустичното възприятие, които са в основата на такхилалията. Г. Гуцман твърди, че това разстройство е следствие от нарушение на възприятието. Според Е. Фрешелс ускорената реч възниква поради факта, че мислите се втурват изключително бързо и едно понятие се заменя със следващото, преди първото да може да бъде изречено. M. Nedolechny смята артикулационния дефицит за причина за ускорена реч, тъй като пациентите трудно произнасят необичайни и дълги думи.

Заекването е нарушение на темпо-ритмичната организация на речта, дължащо се на конвулсивно състояние на мускулите на говорния апарат.

Алалия - липса или недоразвитие на речта поради органично увреждане на речевите зони на мозъчната кора в пренаталния или ранния период на развитие на детето. Вътрематочната патология води до дифузно увреждане на мозъчното вещество, травматично увреждане на мозъка при раждане и асфиксия на новородени причиняват повече локални нарушения. Соматичните заболявания само засилват въздействието на патологичните причини от неврологичен характер, които са водещи.

Някои автори (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luhzinger, A. Saley, 1977 и др.) подчертават ролята на наследствеността, семейното предразположение в етиологията на алалия. В литературата обаче няма убедителни научни данни за ролята на наследствеността в произхода на алалия. През последните години се подчертава значителната роля на минималното мозъчно увреждане (минимална мозъчна дисфункция) за появата на алалия.

Афазията е пълна или частична загуба на реч поради локални лезии на мозъка.

Причините за афазия са мозъчно-съдови инциденти (исхемия, кръвоизлив), травми, тумори, инфекциозни заболявания на мозъка. Афазия от съдов произход най-често се среща при възрастни. В резултат на разкъсване на церебрални аневризми, тромбоемболия, причинена от ревматично сърдечно заболяване и черепно-мозъчна травма. Афазията често се наблюдава при юноши и млади хора.

Афазия се среща при около една трета от случаите на мозъчно-съдови инциденти, като моторната афазия е най-честата.

Афазията е една от най-тежките последици от увреждане на мозъка, при която всички видове речева дейност са системно нарушени. Сложността на говорното разстройство при афазия зависи от местоположението на лезията. При афазия, прилагането на различни нива, страни, видове речева дейност (устна реч, речева памет, фонематично съзнание, разбиране на речта, писане, четене, броене и др.).

Акустично-гностичната сензорна афазия е описана за първи път от немския психиатър Вернике. Той показа, че афазията, която той нарича сензорна, възниква, когато е засегната задната трета на горната темпорална извивка на лявото полукълбо. отличителен белегТази форма на афазия е нарушение на разбирането на речта, когато се възприема от ухото.

Акустично-мнестичната афазия възниква, когато са засегнати средните и задните части на темпоралната област (A. R. Luria, 1969, 1975; L. S. Цветкова, 1975). А. Р. Лурия смята, че се основава на намаляване на слухово-речевата памет, което се причинява от повишено инхибиране на слухови следи. С възприемането на всяка нова дума и нейното осъзнаване пациентът губи предишната дума. Това смущение се проявява и в повтарянето на поредица от срички и думи.

Амнестично-семантичната афазия възниква, когато е засегната теменно-окципиталната област на доминиращата реч хемисфера. При увреждане на париетално-тилната (или задната долна париетална) част на мозъчното полукълбо се запазва гладка синтагматична организация на речта, не се отбелязват търсения на звуковия състав на думата, няма явления на намаляване на слуховия - речева памет или нарушение на фонематичното възприятие.

Аферентна кинестетична моторна афазия възниква, когато вторичните зони на постцентралните и долните париетални области на мозъчната кора са увредени, разположени зад централната или Rolandова бразда.

Ефективната моторна афазия възниква при увреждане на предните клонове на лявата средна церебрална артерия. Придружава се, като правило, от кинетична апраксия, която се изразява в трудностите при асимилацията и възпроизвеждането на двигателната програма.

Поражението на премоторните части на мозъка причинява патологична инерция на речеви стереотипи, което води до звукови, сричкови и лексикални пермутации и персеверации, повторения. Персеверации, неволни повторения на думи, срички, които са резултат от невъзможността за своевременно превключване от един артикулационен акт към друг.

Динамичната афазия възниква, когато са засегнати задните фронтални участъци на лявото полукълбо, доминиращи в речта, т.е. участъците на третия функционален блок - блокът за активиране, регулиране и планиране на речевата дейност.

Основният говорен дефект при тази форма на афазия е трудността, а понякога и пълната невъзможност за активно разгръщане на изказването. При груба тежест на разстройството се отбелязва не само речта, но и общата липса на инициатива, има изразена ехолалия, а понякога и ехопраксия.

В аспекта на речевите патологии се разглежда и нарушение на писмената реч. Те включват: алексия, дислексия, аграфия, дисграфия.

Дислексията е частично специфично нарушение на процеса на четене, дължащо се на липсата на формиране (нарушение) на висшите психични функции и проявяващо се в повтарящи се грешки от постоянен характер.

Етиологията на дислексията е свързана с въздействието на биологични и социални фактори. Дислексията се причинява от органично увреждане на областите на мозъка, участващи в процеса на четене. Функционалните причини могат да бъдат свързани с въздействието на вътрешни и външни фактори. По този начин в етиологията на дислексията участват както генетични, така и екзогенни фактори (патология на бременността, раждането, асфиксия, "верига" от детски инфекции, наранявания на главата).

Дисграфията е частично специфично нарушение на процеса на писане. Това нарушение се дължи на недоразвитието (разпадането) на висшите психични функции, които нормално извършват процеса на писане.


Заключение

Въз основа на изследователския опит на такива учени като P. Broca, Wernicke, K.L. Калбаум, С.М. Доброгаев, М.Е. Хватцев, Л.С. Волкова, А.Р. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Freshels, M. Nedolechny и др., които направиха значителен принос в изучаването на проблемите на речта и моторните патологии, съвременните тенденции (както теоретични, така и практически) в В областта на изучаването на механизмите на двигателните и речеви нарушения, тя дава възможност не само за по-задълбочено и по-задълбочено разбиране на същността на този проблем, но също така създава обещаващи условия за пряка коригираща и адаптивна помощ на хората, страдащи от тези нарушения. За да бъде помощта възможно най-ефективна, е необходимо не само да се знае същността на механизмите на умствените процеси и действието на двигателните умения, механизмът на тяхното нарушаване. Специалистите, участващи в изследването на тези проблеми, трябва постоянно и непрекъснато да насочват дейността си към предотвратяване на появата на патологии, както и систематично да наблюдават състоянието на нарушените функции, превантивни дейности на нарушенията и да предоставят специфична помощ в тази област на пациентите.


Списък на използваната литература

1. Жариков М. Н., Тюлпин Ю. Г. Психиатрия. – М.: Медицина, 2002.

2. Зейгарник Б.В. Патопсихология. - М.: Издателство на Московския университет, 1986 г.

3. Либман А. Патология и терапия на заекването и говоренето. (Санкт Петербург - 1901) // Четец по логопедия (откъси и текстове). Учебник за студенти от висши и средни учебни заведения: В 2 т. T.I / Изд. Л. С. Волкова и В. И. Селиверстов. - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 1997г.

4. Логопедия: Учебник за студенти дефектол. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 1998г.

5. Лурия.А.Р. Етапи от изминатия път // Научна автобиография. - М.: Издателство на Москва. ун-та, 1982 г.

6. Нейман Л.В., Богомилски М.Р. Анатомия, физиология и патология на органите на слуха и говора // Учебник. за студ. по-висок учебник по педагогика глава - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 2003г.

7. Ясперс К. Обща психопатология// Пер. с него. Л. О. Акопян, изд. док. пчелен мед. Науки VF Voitsekh и Ph.D. философия науки О. Ю. Бойцова.- М.: Практика, 1997.

Логопедия: Учебник за студенти дефектол. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 1998, с. 230.

Логопедия: Учебник за студенти дефектол. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 1998, с. 243

Логопедия: Учебник за студенти дефектол. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 1998, с. 248

Логопедия: Учебник за студенти дефектол. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 1998, с.86.

Zeigarnik B.V. Патопсихология. - М.: Издателство на Московския университет, 1986, стр.180.

Логопедия: Учебник за студенти дефектол. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 1998, с.93.

Нейман Л.В., Богомилски М.Р. Анатомия, физиология и патология на органите на слуха и говора // Учебник. за студ. по-висок учебник по педагогика глава - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 2003, с.177.

Логопедия: Учебник за студенти дефектол. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 1998, с.93

Zeigarnik B.V. Патопсихология. - М.: Издателство на Московския университет, 1986, стр.184.

Логопедия: Учебник за студенти дефектол. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 1998, с. 95.

Zeigarnik B.V. Патопсихология. - М.: Издателство на Московския университет, 1986, стр.187.

Логопедия: Учебник за студенти дефектол. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 1998, с. 176.