Лечение на токсичен белодробен оток. Остър токсичен белодробен оток

Белодробен оток

Характерна форма на увреждане от пулмотоксиканти е белодробният оток. Същността на патологичното състояние е освобождаването на кръвна плазма в стената на алвеолите, а след това в лумена на алвеолите и Въздушни пътища. Едематозна течност изпълва белите дробове - развива се състояние, наричано преди това "удавяне на сушата".

Белодробният оток е проява на нарушение на водния баланс в белодробната тъкан (съотношението на съдържанието на течности вътре в съдовете, в интерстициалното пространство и вътре в алвеолите). Обикновено притока на кръв към белите дробове се балансира от изтичането й през венозните и лимфните съдове (скоростта на лимфния дренаж е около 7 ml/час).

Водният баланс на течността в белите дробове се осигурява от:

Регулиране на налягането в белодробната циркулация (нормално 7-9 mm Hg; критично налягане - над 30 mm Hg; скорост на кръвния поток - 2,1 l / min).

Бариерните функции на алвеоло-капилярната мембрана, която разделя въздуха в алвеолите от кръвта, протичаща през капилярите.

Белодробният оток може да възникне в резултат на нарушение на двата регулаторни механизма и всеки поотделно.

В тази връзка има три вида белодробен оток:

- токсичен белодробен оток, развиващи се в резултат на първична лезия на алвеоларно-капилярната мембрана, на фона на нормално, в началния период, налягане в белодробната циркулация;

- хемодинамичен белодробен оток, което се основава на повишаване на кръвното налягане в белодробната циркулация, поради токсично увреждане на миокарда и нарушение на неговата контрактилитетност;

- смесен белодробен отоккогато жертвите имат както нарушение на свойствата на алвеоларно-капилярната бариера, така и на миокарда.

Основните токсични вещества, причиняващи образуването на белодробен оток различни видовепредставени в таблица 4.

Всъщност токсичният белодробен оток е свързан с увреждане от токсични вещества на клетките, участващи в образуването на алвеоларно-капилярната бариера. Имайки военна стойносттоксичните вещества, способни да причинят токсичен белодробен оток, се наричат ​​задушаващ HSTV.

Механизмът на увреждане на клетките на белодробната тъкан чрез задушаване на OVTV не е същият (виж по-долу), но процесите, които се развиват след това, са доста близки.

Увреждането на клетките и тяхната смърт води до повишаване на пропускливостта на бариерата и нарушаване на метаболизма на биологично активните вещества в белите дробове. Пропускливостта на капилярната и алвеоларната част на бариерата не се променя едновременно. Първоначално пропускливостта на ендотелния слой се увеличава и съдовата течност изтича в интерстициума, където временно се натрупва. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича интерстициална. През интерстициалната фаза тя е компенсаторна, около 10 пъти по-бърз лимфен поток. Тази адаптивна реакция обаче е недостатъчна и едематозната течност постепенно прониква през слоя от деструктивно променени алвеоларни клетки в алвеоларните кухини, запълвайки ги. Тази фаза от развитието на белодробния оток се нарича алвеоларен и се характеризира с появата на отчетливи клинични признаци. „Изключването“ на част от алвеолите от процеса на газообмен се компенсира чрез разтягане на непокътнати алвеоли (емфизем), което води до механично компресиране на капилярите на белите дробове и лимфните съдове.

Увреждането на клетките се съпровожда от натрупване на биологично активни вещества в белодробната тъкан като норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, хистамин, ангиотензин I, простагландини E1, E2, F2, кинини, което води до допълнително повишаване на пропускливостта на алвеоларните капилярна бариера, нарушена хемодинамика в белите дробове. Скоростта на кръвния поток намалява, налягането в белодробната циркулация се повишава.

Отокът продължава да прогресира, течността изпълва респираторните и терминалните бронхиоли и поради турбулентното движение на въздуха в дихателните пътища се образува пяна, стабилизирана от отмития алвеоларен сърфактант. В допълнение към тези промени, за развитието на белодробен оток, системни нарушения, които се включват в патологичния процес и се засилват с неговото развитие. Сред най-важните са: нарушения на газовия състав на кръвта (хипоксия, хипер- и след това хипокарбия), промени в клетъчния състав и реологични свойства (вискозитет, съсирваща способност) на кръвта, хемодинамични нарушения в системното кръвообращение, нарушена бъбречна функция и централна нервна система.

Характеристики на хипоксията

Основната причина за нарушения на много функции на тялото при отравяне с белодробни токсиканти е кислородно гладуване. Така че, на фона на развиващия се токсичен белодробен оток, съдържанието на кислород в артериалната кръв намалява до 12 об.% или по-малко, със скорост 18-20 об.%, венозна - до 5-7 об.%, при a норма от 12-13 об.%. Напрежението на CO2 в първите часове от развитието на процеса се увеличава (повече от 40 mm Hg). В бъдеще, с развитието на патологията, хиперкапнията се заменя с хипокарбия. Появата на хипокарбия може да се обясни с нарушение на метаболитните процеси при хипоксични условия, намаляване на производството на CO2 и способността на въглеродния диоксид лесно да дифундира през едематозната течност. Съдържанието на органични киселини в кръвната плазма в същото време се повишава до 24-30 mmol / l (при скорост 10-14 mmol / l).

Вече е включено ранни стадииразвитие на токсичен белодробен оток, повишена възбудимост блуждаещ нерв. Това води до факта, че по-малко, в сравнение с нормалното, разтягане на алвеолите по време на вдишване служи като сигнал за спиране на вдишването и започване на издишване (рефлекс на Херинг-Бройер). В същото време дишането става по-често, но дълбочината му намалява, което води до намаляване на алвеоларната вентилация. Освобождаването на въглероден диоксид от тялото и доставката на кислород в кръвта са намалени - настъпва хипоксемия.

Намаляването на парциалното налягане на кислорода и лекото повишаване на парциалното налягане на CO2 в кръвта води до допълнително увеличаване на диспнеята (реакция от съдовите рефлексогенни зони), но въпреки компенсаторния си характер, хипоксемията не само не намалява, а напротив, увеличава. Причината за феномена е, че въпреки че в условията на рефлексен задух се запазва минутният обем на дишането (9000 ml), алвеоларната вентилация е намалена.

Да, в нормални условияпри дихателна честота 18 в минута, алвеоларната вентилация е 6300 ml. Дихателен обем (9000 мл: 18) - 500 мл. Обем на мъртвото пространство - 150 мл. Алвеоларна вентилация: 350 ml x 18 = 6300 ml. С увеличаване на дишането до 45 и същия минутен обем (9000), дихателният обем намалява до 200 ml (9000 ml: 45). Само 50 ml въздух (200 ml -150 ml) навлиза в алвеолите при всяко вдишване. Алвеоларната вентилация за минута е: 50 мл х 45 = 2250 мл, т.е. намалява около 3 пъти.

С развитието на белодробен оток се увеличава недостигът на кислород. Това се улеснява от непрекъснато нарастващо нарушение на газообмена (затруднено дифузия на кислород през нарастващ слой едематозна течност), а в тежки случаи - хемодинамично разстройство (до колапс). Развитието на метаболитни нарушения (намаляване на парциалното налягане на CO2, ацидоза, поради натрупването на непълно окислени метаболитни продукти) нарушава процеса на използване на кислород от тъканите.

По този начин, кислородният глад, който се развива при въздействието на задушаващи вещества, може да се характеризира като смесен тип хипоксия: хипоксична (нарушено външно дишане), циркулаторна (нарушение на хемодинамиката), тъкан (нарушение на тъканното дишане).

Хипоксията е в основата на тежки нарушения на енергийния метаболизъм. В същото време най-много страдат органите и тъканите с високо ниво на потребление на енергия (нервна система, миокард, бъбреци, бели дробове). Нарушенията от страна на тези органи и системи са в основата на клиниката на интоксикация със задушаващ OVTV.

Нарушаване на състава на периферната кръв

В периферната кръв се наблюдават значителни промени в белодробния оток. Тъй като отокът се увеличава и съдовата течност излиза в извънсъдовото пространство, съдържанието на хемоглобин се увеличава (на височината на отока достига 200-230 g / l) и еритроцитите (до 7-9,1012 / l), което не може да се обясни с само чрез съсирване на кръвта, но и чрез освобождаване на формирани елементи от депото (една от компенсаторните реакции на хипоксия). Увеличава се броят на левкоцитите (9-11,109/l). Значително ускорено време на кръвосъсирване (30-60 s вместо 150 s при нормални условия). Това води до факта, че засегнатите имат склонност към тромбоза, а в случай на тежко отравяне се наблюдава интравитално съсирване на кръвта.

Хипоксемията и сгъстяването на кръвта изострят хемодинамичните нарушения.

Нарушаване на дейността на сърдечно-съдовата система

Сърдечно-съдовата система, наред с дихателната система, претърпява най-тежки промени. Още в ранния период се развива брадикардия (възбуждане на вагусния нерв). С нарастването на хипоксемията и хиперкапнията се развива тахикардия и тонусът на периферните съдове се повишава (реакция на компенсация). Въпреки това, с по-нататъшно увеличаване на хипоксията и ацидозата, контрактилитетът на миокарда намалява, капилярите се разширяват и в тях се отлага кръв. Кръвното налягане спада. В същото време се увеличава пропускливостта на съдовата стена, което води до оток на тъканите.

Нарушение на нервната система

Ролята на нервната система в развитието на токсичния белодробен оток е много важна.

Директният ефект на токсични вещества върху рецепторите на дихателните пътища и белодробния паренхим, върху хеморецепторите на белодробната циркулация може да бъде причина за нервно-рефлексно увреждане на пропускливостта на алвеоларно-капилярната бариера. Динамиката на развитие на белодробен оток е малко по-различна, когато е засегната от различни вещества със задушаващо действие. Вещества с изразен дразнещ ефект (хлор, хлорпикрин и др.) Предизвикват по-бързо развиващ се процес от вещества, които практически не предизвикват дразнене (фосген, дифосген и др.). Някои изследователи наричат ​​​​вещества с "бързо действие" главно тези, които увреждат главно алвеоларния епител, "бавно действие" - засягащи ендотела на капилярите на белите дробове.

Обикновено (при интоксикация с фосген) белодробният оток достига максимум 16 до 20 часа след експозицията. Задържа се на това ниво ден-два. В разгара на отока се наблюдава смъртта на засегнатия. Ако смъртта не е настъпила през този период, тогава от 3 до 4 дни започва обратното развитие на процеса (резорбция на течност от лимфната система, повишен отток с венозна кръв), а на 5-7 дни алвеолите се освобождават напълно от течността . Смъртността при това страшно патологично състояние обикновено е 5-10%, а през първите 3 дни около 80% от пациентите умират. обща сумамъртъв.

Усложненията на белодробния оток са бактериална пневмония, образуване на белодробен инфилтрат, тромбоемболия на главните съдове.

Остър токсичен белодробен оток. Това е най-тежката форма на белодробна токсичност.

Патогенезата на токсичния белодробен оток не може да се счита за окончателно изяснена. Водещата роля в развитието на токсичен белодробен оток принадлежи на повишаването на пропускливостта на капилярните мембрани, което очевидно може да бъде улеснено от увреждане на сулфхидрилните групи на протеините на белодробната тъкан. Увеличаването на пропускливостта се осъществява с участието на хистамин, активни глобулини и други вещества, освободени или образувани в тъканта под действието на стимули върху нея. Важно място в регулацията на пропускливостта на капилярите имат нервните механизми. Така например в експеримента беше показано, че вагосимпатиковата новокаинова блокада може да намали или дори да предотврати развитието на белодробен оток.

Въз основа на клиничната картина на токсичен оток с наличие на левкоцитоза и температурна реакция, както и патологоанатомични данни, показващи наличието на конфлуентно катарално възпаление, при липса на микробна флора, някои изследователи считат белодробния оток за един от вариантите на токсична пневмония. , при които процесите на ексудация изпреварват клетъчната инфилтрация.

Развитието на белодробен оток причинява нарушение на газообмена в белите дробове. В разгара на отока, когато алвеолите са пълни с едематозна течност, дифузията на кислород и въглероден диоксид е възможна само поради разтворимостта на газовете. В същото време хипоксемията и хиперкапнията постепенно нарастват. В същото време се наблюдава сгъстяване на кръвта, повишаване на нейния вискозитет. Всички тези фактори водят до недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород - хипоксия. Киселинните метаболитни продукти се натрупват в тъканите, резервната алкалност намалява и pH се измества към киселинната страна.

Клинично се разграничават две форми на токсичен белодробен оток: развит или завършен и абортивен.

При развита форма се наблюдава последователно развитие на пет периода:

• 1) начални явления (рефлексен етап);
• 2) скрит период;
• 3) периодът на увеличаване на отока;
• 4) периодът на завършен оток;
• 5) обратно развитие на оток.

Абортивната форма се характеризира с промяна на четири периода:

• 1) първоначални явления;
• 2) скрит период;
• 3) увеличаване на отока;
• 4) обратно развитие на оток.

В допълнение към двете основни се разграничава друга форма на остър токсичен белодробен оток - така нареченият "тих оток", който се открива само при рентгеново изследване на белите дробове, докато клиничните прояви на белодробен оток практически липсват.

Периодът на първоначалните явления се развива веднага след излагане на токсично вещество и се характеризира с леко дразнене на лигавиците на дихателните пътища: лека кашлица, възпалено гърло, болка в гърдите. По правило тези леки субективни разстройства не оказват значително влияние върху благосъстоянието на жертвата и скоро изчезват.

Латентният период следва отшумяването на дразненето и може да има различна продължителност (от 2 до 24 часа), по-често 6-12 часа.През този период жертвата се чувства здрава, но при обстоен преглед първите симптоми на повишаване на кислорода може да се отбележи дефицит: задух, цианоза, лабилност на пулса. Експериментално е доказано, че в този "скрит" период от самото начало е възможно да се открият хистологични промени, съответстващи на оток на интерстициалната тъкан на белия дроб, следователно липсата на ясни клинични проявлениявсе още не показва липсата на възникваща патология.

Периодът на увеличаване на отока се проявява клинично, което е свързано с натрупване на едематозна течност в алвеолите и по-изразено нарушение дихателна функция. Пострадалите имат учестено дишане, то става повърхностно и се придружава от пароксизмална мъчителна кашлица. Обективно се отбелязва лека цианоза. В белите дробове се чуват гласни фини мехурчета, влажни хрипове и крепитация. При рентгеново изследване в този период може да се отбележи размиване, замъгляване на белодробния модел, малките разклонения на кръвоносните съдове са слабо диференцирани, отбелязва се известно удебеляване на интерлобарната плевра. Корените на белите дробове са донякъде разширени, имат размити контури.

Идентифицирането на признаци на нарастващ токсичен белодробен оток е много важно за подходящи терапевтични и превантивни мерки за предотвратяване на развитието на оток.

Периодът на завършен оток съответства на по-нататъшното прогресиране на патологичния процес. По време на токсичен белодробен оток се разграничават два вида: "синя хипоксемия" и "сива хипоксемия". При "син" тип токсичен оток се отбелязва изразена цианоза на кожата и лигавиците, изразен задух - до 50-60 вдишвания в минута. В далечината се чува клокочещо дишане. Кашлица с голямо количество пенеста храчка, често съдържаща кръв. Аускултацията разкрива множество различни мокри хрипове в белодробните полета. Отбелязва се тахикардия, кръвното налягане остава нормално или дори леко повишено. При изследване на кръвта се открива значително сгъстяване: съдържанието на хемоглобин се повишава до 100-120 g / l, еритроцитите до 6,0-8,0 * 1012 / l, левкоцитите до 10-15 * 109 / l. Вискозитетът на кръвта се увеличава. Коагулацията се засилва. Артериализацията на кръвта в белите дробове е нарушена, което се проявява чрез недостатъчно насищане на артериалната кръв с кислород при повишаване на съдържанието на въглероден диоксид (хиперкапнична хипоксемия). Развива се компенсирана газова ацидоза.

С "сивия" тип токсичен оток клинична картинасе различава в по-голяма степен на тежест поради добавянето на изразени съдови нарушения. Кожата става бледо сива на цвят. Лице, покрито със студена пот. Крайниците са студени на допир. Пулсът става чести и слаб. Има спад на кръвното налягане. Газовият състав на кръвта в тези случаи се характеризира с намаляване на насищането с кислород и ниско съдържание на въглероден диоксид (хипоксемия с хипокапния). Коефициентът на използване на кислорода и неговата артериовенозна разлика намаляват. Състоянието на "Сива хипоксемия" може да бъде предшествано от период на "синя хипоксемия". Понякога процесът започва веднага според типа "сива хипоксемия". Това може да бъде улеснено от физическа активност, дългосрочно транспортиране на жертвата.

Нарушенията на сърдечно-съдовата система при токсичен белодробен оток са причинени от нарушен кръвен поток в белодробната циркулация с претоварване от типа на "остро белодробно сърце", както и миокардна исхемия и вегетативни промени. Независимо от вида на отока, в стадия на завършен оток, увеличаване на замъгляването на белодробния модел и появата в долните и средните части на първите малки (2-3 mm) петнисти сенки, които по-късно увеличават размера си поради сливането на отделни огнища, образуват размити контурни сенки, наподобяващи "люспи от топящ се сняг" Областите на потъмняване се редуват с просветления поради възникващи огнища на булозен емфизем. Корените на белите дробове стават още по-широки с размити контури.

Преходът на периода на нарастване към разширен белодробен оток често се случва много бързо, характеризиращ се с бързо прогресиращ курс. тежки формибелодробен оток може да бъде фатален за 24-48 ч. В по-леките случаи и при своевременно интензивно лечение настъпва период на регресия на белодробния оток.

По време на обратното развитие на оток, кашлицата и количеството на отделянето на храчки постепенно намаляват, задухът намалява. Цианозата намалява, отслабва и след това хрипове в белите дробове изчезват. Рентгеновите изследвания показват изчезването на първо големи и след това малки фокални сенки, остава само размиването на белодробния модел и контурите на корените на белите дробове и след няколко дни нормалната рентгенова морфологична картина на белите дробове е възстановен, съставът на периферната кръв се нормализира. Възстановяването може да има значителни вариации в сроковете - от няколко дни до няколко седмици.

Най-честото усложнение на токсичния белодробен оток е прикрепването на инфекция и развитието на пневмония. По време на периода на затихване на клиничните прояви на оток и подобрение общо състояние, обикновено на 3-4-ия ден след отравяне, има повишаване на температурата до 38-39 ° C, кашлицата се засилва отново с мукопурулентна храчка. В белите дробове се появяват или увеличават участъци от фино бълбукащи влажни хрипове. В кръвта се увеличава левкоцитозата и се появява ускоряване на ESR. Рентгенологично се отбелязват малки пневмонични огнища от типа на дребноогнищна пневмония. Друго сериозно усложнение на токсичния оток е т. нар. "вторичен" белодробен оток, който може да се развие в края на 2-ра - средата на 3-та седмица, в резултат на настъпване на остра сърдечна недостатъчност. При дългосрочно проследяване след токсичен белодробен оток може да се развие токсична пневмосклероза и белодробен емфизем. Може да настъпи обостряне на предишна латентна белодробна туберкулоза и други хронични инфекции.

В допълнение към промените в белите дробове и сърдечно-съдовата система, при токсичния белодробен оток често се откриват промени в нервната система. Пострадалите се оплакват от главоболие, световъртеж. Сравнително често се открива нестабилност в нервно-емоционалната сфера: раздразнителност, тревожност, преобладаване на депресивно-хипохондрични реакции, при някои жертви - възбуда и конвулсии, а в тежки случаи - ступор, сънливост, адинамия, загуба на съзнание. В бъдеще е възможно добавянето на астеноневротични и вегетативни разстройства.

В разгара на токсичния оток диурезата понякога намалява, до анурия. В урината се откриват следи от протеини, хиалинови и гранулирани цилиндри, еритроцити. Тези промени са свързани с възможността за развитие на токсично увреждане на бъбреците поради общи съдови промени.

При белодробен оток често се отбелязва увреждане на черния дроб - леко увеличение на органа, промяна във функционалните чернодробни тестове по вида на токсичния хепатит. Тези промени в черния дроб могат да персистират доста дълго време, често съчетани с функционални нарушения на стомашно-чревния тракт.

Към днешна дата проблемът с токсичния белодробен оток не е достатъчно обхванат, поради което много въпроси на неговата диагностика и лечение са малко известни на широк кръг лекари. Много лекари от различни профили, особено работещите в многопрофилни болници, много често се занимават със симптомния комплекс на остра дихателна недостатъчност.

Тази сложна клинична ситуация представлява сериозна опасност за живота на пациента. Смъртоносният изход може да настъпи за кратко време от момента на възникване, той пряко зависи от правилността и навременността на предоставянето на медицинска помощ от лекар. Сред многото причини за остра дихателна недостатъчност (ателектаза и колапс на белия дроб, масивен плеврален излив и пневмония, включваща големи участъци от белодробния паренхим в процеса, астматичен статус, белодробна емболия и др.), лекарите най-често откриват белодробен оток - a патологичен процес, при който интерстициалната белодробна тъкан, а по-късно и в самите алвеоли, течност се натрупва в излишък.

Токсичният белодробен оток е свързан с увреждане и във връзка с това повишаване на пропускливостта на алвеоларно-капилярната мембрана (в литературата токсичният белодробен оток се обозначава с термините "шоков бял дроб", "некоронарен белодробен оток" “, „синдром на респираторен дистрес при възрастни или ARDS“.

Основните условия, водещи до развитие на токсичен белодробен оток, са:

1) вдишване на токсични газове и изпарения (азотен оксид, озон, фосген, кадмиев оксид, амоняк, хлор, флуорид, хлороводород и др.);

2) ендотоксикоза (сепсис, перитонит, панкреатит и др.);

3) инфекциозни заболявания (лептоспироза, менингокоцемия, пневмония.);

4) тежки алергични реакции;

5) отравяне с хероин.

Токсичният белодробен оток се характеризира с висока интензивност на клиничните прояви, тежко протичане и сериозна прогноза.

Причините за токсичен белодробен оток по време на военните действия могат да бъдат изключително разнообразни. Най-често това ще се случи по време на унищожаването на химическата промишленост. Възможно е да се развие и при вдишване на токсични пари от технически течности в случай на тежко отравяне с различни химикали.

Диагнозата на токсичния белодробен оток трябва да се основава на сравнение на данните от анамнезата с резултатите от цялостен обективен медицински преглед. На първо място е необходимо да се установи дали пациентът е имал контакт с 0V или с други химични агенти и да се оценят първоначалните прояви на лезията.

Клиниката за развитие на токсичен белодробен оток може да бъде разделена на 4 етапа или периода:

един). Първоначалният рефлексен етап.

2). Етап на скрити явления.

3). Етапът на развитие на белодробен оток.

четири). Етап на резултатите и усложненията (обратно развитие).

един). Известно е, че след излагане на задушаване 0V или други дразнещи газове се отбелязват лека кашлица, усещане за стягане в гърдите, обща слабост, главоболие, бързо повърхностно дишане с отчетливо забавяне на пулса. При високи концентрации се появяват задушаване и цианоза поради рефлексен ларинго- и бронхоспазъм. Интензивността на тези симптоми може да варира в зависимост от концентрацията на 0V и състоянието на организма. Практически е трудно да се определи предварително дали отравянето ще се ограничи до реакции на директна експозиция или в бъдеще ще се развие белодробен оток. Следователно възниква необходимостта от незабавна евакуация на засегнатите от дразнещи газове в спешното отделение или болница, дори в случаите, когато първоначалните признаци на отравяне изглеждат безобидни.

2). След 30-60 минути неприятните субективни усещания от началния период изчезват и се появява т.нар. скрит период, или период на въображаемо благополучие. Колкото по-кратък е той, толкова по-тежък е обикновено клиничният ход на заболяването. Продължителността на този етап е средно 4 часа, но може да варира от 1-2 до 12-24 часа.Характерно е, че в латентния период щателното изследване на засегнатите им позволява да разкрият редица симптоми на увеличение при кислородно гладуване: умерен емфизем, задух, цианоза на крайниците, лабилност на пулса. Отровни вещества, които имат тропизъм към липидите (азотни оксиди, озон, фосген, кадмиев оксид, монохлорометан и др.) Се отлагат главно в алвеолите, разтварят се в повърхностно активното вещество и дифундират през тънки алвеоларни клетки (пневмоцити) към ендотела на белодробната система. капиляри, като ги уврежда. Капилярната стена реагира на химично увреждане с повишена пропускливост с освобождаване на плазма и кръвни клетки в интерстициума, което води до значително (няколко пъти) удебеляване на алвеоло-капилярната мембрана. В резултат на това "дифузният път" на кислорода и въглеродния диоксид се увеличава значително (етап интерстициален белодробен оток)

3). С напредването на патологичния процес се увеличава дилатацията на белодробните съдове, нарушения на лимфния дренаж през септалните и преваскуларните лимфни процепи, едематозната течност започва да прониква в алвеолите (алвеоларен стадий на токсичен оток).Образуваната едематозна пяна изпълва и запушва бронхиолите и бронхите, което допълнително затруднява белодробната функция. Това определя клиниката на тежка дихателна недостатъчност до настъпването на смъртта (белите дробове са погребани в едематозна течност).

Първоначални признациразвитие на белодробен оток са обща слабост, главоболие, слабост, стягане и тежест в гърдите, лек задух, суха кашлица (кашлица), учестено дишане и сърдечна честота. От страна на белите дробове: пропускане на границите, перкуторният звук придобива тимпаничен оттенък, рентгеново определяне на тежест и емфизем на белите дробове. При аускултация - отслабено дишане, а в долните лобове - дребнобълбукащи влажни хрипове или крепитус. От страна на сърцето: умерена тахикардия, разширяване на границите вдясно, акцент на втория тон над белодробната артерия - признаци на стагнация в белодробната циркулация. Има лека цианоза на устните, фалангите на ноктите, носа.

В стадия на клинично изразен белодробен оток двама различни форми:

Синя форма на хипоксия;

Сива форма на хипоксия.

При оток, протичащ със "синя" хипоксемия, основните симптоми са: изразена цианоза, задух, в тежки случаи - шумно, "бълбукащо" дишане, кашлица с обилно отделяне на пенеста храчка, понякога розова или канарчево-жълта на цвят. При перкусия се определя притъпен тимпанит в долните задни участъци на белите дробове, полезен тон на перкуторния звук в предните и страничните участъци на гръдния кош и ограничаване на подвижността на белодробния ръб. При аускултация - голям брой дребнобълбукащи звучни влажни хрипове. Пулсът обикновено се ускорява, но неговото изпълване и напрежение остават задоволителни. АН - нормално или малко по-високо, приглушени сърдечни тонове. Телесната температура може да се повиши до 38 0 - 39 0 С. Кръвните изследвания разкриват изразена неутрофилна левкоцитоза с лимфопения и еозинопения, а в по-тежки случаи - кръвосъсирване, повишена коагулация и вискозитет.

Токсичният белодробен оток, протичащ според типа "сива" хипоксемия, клинично се характеризира с бледосив цвят кожатаи лигавиците; малък, учестен, понякога нишковиден пулс, понижено кръвно налягане, тежест на белодробни промени, нисък въглероден диоксид в кръвта (хипокапния); дихателният център е потиснат.

Обикновено отокът достига пълно развитие до края на първия ден. Ярко изразените му признаци се поддържат относително стабилни за около ден. Този период е най-опасният, пада по-голям брой смъртни случаи. От третия ден общото състояние на пациентите се подобрява значително, процесът навлиза в последната фаза - период на обратно развитие.

четири). Началото на възстановяването се проявява чрез намаляване на задуха, цианозата, броя и разпространението на влажните хрипове, нормализиране на телесната температура, подобряване на благосъстоянието и появата на апетит. Рентгеновото изследване също показва регресия на отока - не се виждат големи люспести сенки. В периферната кръв левкоцитозата изчезва, броят на неутрофилите намалява с едновременно повишаване на нормалния брой лимфоцити, нормалното ниво постепенно се възстановява. газов съставкръв.

Признаците на разширен токсичен белодробен оток са доста характерни и лесно разпознаваеми. Тежестта му обаче варира от минимални клинични и радиологични симптоми до хрипове с обилна пенлива храчка.

Усложнения: често - вторична инфекциозна пневмония (на практика можем да предположим, че ако след 3-4 дни от заболяването състоянието на пациента не се подобри, тогава пневмонията може да бъде почти точно диагностицирана); по-рядко - съдова тромбоза и емболия. И по-често има емболии и белодробен инфаркт, при които пронизващи болкив страната и чиста кръв в храчките. Белодробният инфаркт обикновено е фатален. Не е изключено развитието на белодробен абсцес. При лица, претърпели тежко нараняване, понякога има дълготрайни последици под формата на хроничен бронхит и емфизем, интерстициална пневмония и пневмосклероза.

Клинични формипоражение.В зависимост от концентрацията на парите 0V и СДЯВ, експозицията и състоянието на организма може да има леки, умерени и тежки поражения.

При поражение лека степенначалният етап е слабо изразен, латентният период е по-дълъг. След това явленията на белодробен оток обикновено не се откриват и се отбелязват само промени във вида на трахеобронхита. Има лек задух, слабост, замайване, стягане в гърдите, сърцебиене, лека кашлица. Обективно се отбелязват хрема, хиперемия на фаринкса, затруднено дишане и единични сухи хрипове. Всички тези промени преминават за 3-5 дни.

При поражение средна степентежест след латентния стадий се развива белодробен оток, но не обхваща всички лобове или е по-умерено изразен. Задухът и цианозата са умерени. Леко съсирване на кръвта. На втория ден започва резорбция и подобрение. Но трябва да се има предвид, че в тези случаи са възможни усложнения, главно бронхопневмония, и ако режимът или лечението са нарушени, клиниката може да се влоши с опасни последици.

Клиничната картина на тежка лезия е описана по-горе. В допълнение, може да има увреждане от изключително тежка степен при излагане на много високи концентрации или продължителни експозиции. В тези случаи, в началния етап, дразнещият ефект на изпаренията е изразен, няма латентен период и смъртта настъпва в първите часове след поражението. Освен това белодробният оток не е много изразен и в някои случаи все още няма време да се развие, но разрушаването и смъртта на епитела на белодробните алвеоли настъпва в резултат на "каутеризиращо" действие.

Диагностика.Рентгеновото изследване играе важна роля в диагностиката на токсичния оток. Първите рентгенографски промени се откриват вече 2-3 часа след лезията, достигайки максимум в края на първия - началото на втория ден. Тежестта на промените в белите дробове съответства на тежестта на лезията. Те са най-значими в разгара на интоксикация и се състоят в намаляване на прозрачността на белодробната тъкан, появата на големи фокални сливащи се непрозрачности, обикновено регистрирани в двата белия дроб, както и в присъствието на емфизем в наддиафрагмалните области. AT начални етапии при абортивната форма на оток броят и размерът на потъмняването са по-малко. В бъдеще, когато белодробният оток изчезне, интензивността на фокалните затъмнения отслабва, те намаляват по размер и изчезват напълно. Други рентгенови промени също претърпяват обратно развитие.

Патологични промени в смъртта:белите дробове са рязко увеличени по обем. Масата им също е увеличена и достига 2-2,5 kg вместо 500-600 g в нормата. Повърхността на белите дробове има характерен петнист (мраморен) вид поради редуването на бледорозови изпъкнали зони на емфизем, тъмночервени вдлъбнати зони на ателектаза и синкави зони на оток.

При разреза от белите дробове се отделя обилно количество серозна пенеста течност, особено при натиск.

Трахеята и бронхите са изпълнени с едематозна течност, но лигавицата им е гладка и лъскава, леко хиперемирана. Микроскопското изследване в алвеолите разкрива натрупване на едематозна течност, която се оцветява с азур-еозин в розов цвят.

Сърцето е умерено разширено, в кухините му има тъмни кръвни съсиреци. Паренхимните органи са конгестивно плеторни. Менингите и мозъчното вещество са пълноценни, на места има точковидни кръвоизливи, понякога съдова тромбоза и огнища на размекване.

В случай на по-късна смърт (3-10 дни), белите дробове придобиват картина на сливаща се бронхопневмония, в плевралните кухини има малко количество серозно-фибринозна течност. Сърдечният мускул е отпуснат. Останалите органи са в стагнация пълноценни.

Механизмът на възникване и развитие на токсичен белодробен оток.

Развитието на токсичен белодробен оток е много сложен процес. Веригата от причинно-следствени връзки се състои от основните връзки:

Нарушаване на основните нервни процеси в рефлексната дъга (рецептори на блуждаещия нерв на белите дробове, хипоталамус-симпатикови нерви на белите дробове);

Възпалително-трофични нарушения в белодробната тъкан, повишена съдова пропускливост;

Натрупване на течност в белите дробове, изместване на медиастиналните органи, стагнация на кръвта в съдовете на белодробната циркулация;

Кислородно гладуване: етап на "синя хипоксия" (с компенсирана циркулация) и "сива хипоксия" (в случай на колапс).

Лечение на токсичен белодробен оток.

Използва се патогенетична и симптоматична терапия, насочена към намаляване на белодробния оток, борба с хипоксията и спиране на други симптоми, както и борба с усложненията.

1. Осигуряване на максимална почивка и затопляне – намаляват нуждите на организма от кислород и се улеснява способността на организма да понася кислородния глад. За да се спре нервно-психическата възбуда, те дават феназепам или седуксен в таблетки.

2. Патогенетична и симптоматична терапия:

А) лекарства, които намаляват пропускливостта на белодробните капиляри;

Б) дехидратиращи агенти;

Б) сърдечно - съдови средства;

Г) кислородна терапия.

А) Глюкокортикоиди: преднизолон интравенозно в доза 30-60 mg или капково в доза до 150-200 mg. Антихистамини (пиполфен, дифенхидрамин). Аскорбинова киселина (5% разтвор 3-5 ml). Калциев хлорид или калциев глюконат 10 ml 10% интравенозен разтвор в първите часове, по време на периода на увеличаване на отока.

B) 20-40 mg lasix се инжектират интравенозно (2-4 ml 1% разтвор). Фуроземид (лазикс) 2-4 ml от 1% разтвор се инжектира интравенозно под контрола на киселинно-алкалното състояние, нивото на уреята и електролитите в кръвта, 40 mg първоначално след 1-2 часа, 20 mg след 4 часа през деня;

AT). При поява на тахикардия, исхемия се предписват сулфокамфокаин, коргликон или строфантин, аминофилин за намаляване на стагнацията в белодробната циркулация. При понижаване на кръвното налягане - 1 ml 1% разтвор на мезатон. С явленията на кръвосъсирването - хепарин (5000 IU), можете да използвате трентал.

Г) Ефективни са инхалациите на кислородно-въздушна смес със съдържание на кислород 30-40% за 15-30 минути в зависимост от състоянието на пациента. При разпенване на едематозна течност повърхностно се използват антипенители. активни средства(етанол).

При белодробен оток са показани седативи (феназепам, седуксен, елен). Противопоказано е въвеждането на адреналин, който може да увеличи отока, морфин, който потиска дихателния център. Може да се препоръча въвеждането на инхибитор на протеолитичните ензими, по-специално кининогеназите, които намаляват освобождаването на брадикинин, трасилол (контрикал) 100 000 - 250 000 IU в изотоничен разтвор на глюкоза. При тежък белодробен оток, за да се предотврати вторична инфекциозна пневмония, особено при повишаване на телесната температура, се предписват антибиотици.

При сива форма на хипоксиятерапевтичните мерки са насочени към отстраняване от колаптоидно състояние, възбуждане на дихателния център и осигуряване на проходимост на дихателните пътища. Показано е въвеждането на коргликон (строфантин), мезатон, лобелин или цититон, вдишване на карбоген (смес от кислород и 5-7% въглероден диоксид). За разреждане на кръвта се прилага изотоничен 5% разтвор на глюкоза с добавяне на мезатон и витамин С 300-500 ml интравенозно. Ако е необходимо, интубация, изсмукване на течност от трахеята и бронхите и превеждане на пациента на контролирано дишане.

Първа помощ и помощ на етапите на медицинска евакуация.

Първо и долекарско здравеопазване . Засегнатият се освобождава от ограничителните униформи и екипировка, осигурява се максимално спокойствие (всякакви движения са строго забранени), поставя се на носилка с повдигната глава и се предпазва тялото от охлаждане. Дихателните пътища се освобождават от натрупаната течност, като жертвата се заема в подходяща позиция, течността се отстранява от устната кухина с марлен тампон. При безпокойство, страх, особено при комбинирани лезии (белодробен оток и химически изгаряния), се прилага аналгетик от индивидуален комплект за първа помощ. В случай на рефлекторно спиране на дишането се извършва изкуствена вентилация на белите дробове по метода "уста в уста". При задух, цианоза, тежка тахикардия се вдишва кислород за 10-15 минути с помощта на инхалатор, прилагат се сърдечно-съдови средства (кофеин, камфор, кордиамин). Пострадалият се транспортира на носилка. Основното изискване е жертвата да бъде доставена до MCP възможно най-бързо при условия на спокойна ситуация.

Първо медицинска помощ. Ако е възможно, не безпокойте и не размествайте пациента. Извършва се проверка, измерва се пулсът и броят на вдишванията, определя се кръвното налягане. Задайте мир, топлина. С бързото развитие на токсичен белодробен оток, пенеста течност се аспирира от горните дихателни пътища през мек гумен катетър. Прилага се вдишване на кислород с пеногасители, кръвопускане (200 - 300 ml). Интравенозно се инжектират 40 ml 40% разтвор на глюкоза, строфантин или коргликон; подкожно - камфор, кофеин, кордиамин.

След извършване на мерките за първа помощ, засегнатият трябва да бъде отведен възможно най-скоро в спешното отделение или болница, където ще му бъде оказана квалифицирана и специализирана терапевтична помощ.

Квалифицирана и специализирана медицинска помощ.

В omedb (болница) усилията на лекарите трябва да бъдат насочени към елиминиране на ефектите от хипоксията. В същото време е необходимо да се определи последователността в прилагането на комплекс от терапевтични мерки, които засягат водещите механизми на отока.

Нарушаването на дихателните пътища се елиминира чрез придаване на поза на пациента, при която дренажът им се улеснява поради естественото изтичане на трансудат, освен това течността се изсмуква от горните дихателни пътища и се използват антипенители. Като пеногасители се използва етилов алкохол (30% разтвор при пациенти в безсъзнание и 70-90% при хора със запазено съзнание) или 10% алкохолен разтвор на антифомсилан.

Продължете въвеждането на преднизолон, фуроземид, дифенхидрамин, аскорбинова киселина, коргликон, аминофилин и други средства, в зависимост от състоянието на пациента. Лицата с тежък оток в рамките на 1-2 дни се считат за нетранспортируеми, изискват постоянно медицинско наблюдение и лечение.

В терапевтичния стационар се предоставят специализирани медицински грижи в пълен обем до възстановяване. След спиране на опасните симптоми на белодробен оток, намаляване на задуха, подобряване на сърдечната дейност и общото състояние, основното внимание се обръща на предотвратяването на усложнения и пълното възстановяване на всички функции на организма. За да се предотврати вторична инфекциозна пневмония с повишаване на телесната температура, се предписва антибиотична терапия, периодично подаване на кислород. За да се предотврати тромбоза и емболия - контрол на системата за коагулация на кръвта, според показанията на хепарин, трентал, аспирин (слаб антикоагулант).

медицинска рехабилитацияе да възстанови функциите на органи и системи. При тежки случаи на отравяне може да се наложи определяне на група инвалидност и препоръки за работа.

Токсичният белодробен оток (ТОЛ) е комплекс от симптоми, който се развива при тежко инхалационно отравяне със задушаващи и дразнещи отрови. TOL се развива при инхалационно отравяне: BOV (фосген, дифосген), както и при излагане на SDYAV, например метил изоцианат, серен пентафлуорид, CO и др. TOL лесно възниква при вдишване на разяждащи киселини и алкали ( Азотна киселина, амоняк) и е придружено от изгаряне на горните дихателни пътища. Тази опасна патология на белите дробове често се проявява в спешни случаи, така че всеки практикуващ лекар може да срещне такова сериозно усложнение на много инхалационни отравяния в работата си. Бъдещите лекари трябва да са добре запознати с механизма на развитие на токсичния белодробен оток, клиничната картина и лечението на TOL при много патологични състояния.

Диференциална диагноза на хипоксия.

№ p стр	Индикатори	синя форма	сива форма
1.	Оцветяване на кожата и видимите лигавици	Цианоза, синьо-лилав цвят	Бледо, синьо-сиво или пепеляво сиво
2.	Състояние на дишане	диспнея	Остър недостиг на въздух
3.	Пулс	Ритъмът е нормален или умерено ускорен, със задоволително пълнене	Нишковидно, често, слабо пълнене
4.	Артериално налягане	Нормално или леко повишено	Драматично понижен
5.	Съзнание	Запазени, понякога явления на възбуда	Често в безсъзнание, без възбуда
	Съдържание в артериална и венозна кръв	Недостиг на кислород с излишък в кръвта (хиперкапния)	Остра недостатъчност с намаляване на кръвните нива (хипокапния)

Мерки в огнището и на етапите на медицинска евакуация при увреждане на агенти и СДЯВ на задушаващо действие.

Вид медицинска помощ	Нормализиране на основните нервни процеси	Нормализиране на метаболизма, премахване на възпалителни промени	Разтоварване на белодробната циркулация, намаляване на съдовата пропускливост	Премахване на хипоксията чрез нормализиране на кръвообращението и дишането
Първа помощ	Поставяне на противогаз; вдишване на фицилин под противогаз	Подслон от студа, затопляне с медицинска пелерина и по други начини	Евакуация на носилка на всички засегнати с повдигната глава или в седнало положение	Изкуствено дишанерефлекторно спиране на дишането
Първа помощ	Вдишване на фицилин, обилно измиване на очите, устата и носа с вода; промедол 2% i / m; феназепам 5 mg перорално	Затопляне	Турникети за притискане на вените на крайниците; евакуация с повдигната глава на носилката	Сваляне на противогаз; вдишване на кислород с алкохолни пари; кордиамин 1 ml IM
Първа помощ	Барбамил 5% 5 ml IM; 0,5% разтвор на дикаин, 2 капки на клепач (според показанията)	Дифенхидрамин 1% 1 ml IM	Кръвопускане 200-300 ml (със синя форма на хипоксия); lasix 60-120 mg IV; витамин С 500 mg перорално	Изсмукване на течност от назофаринкса с помощта на DP-2 вдишване на кислород с алкохолни пари; строфантин 0,05% разтвор 0,5 ml в разтвор на глюкоза IV
Квалифицирана помощ	Морфин 1% 2 ml подкожно, анаприлин 0,25% разтвор 2 ml IM (със синя форма на хипоксия)	Хидрокортизон 100-150 mg IM, дифенхидрамин 1% 2 ml IM, пеницилин 2,5-5 милиона единици на ден, сулфадиметоксин 1-2 g/ден.	200-400 ml 15% разтвор на манитол IV, 0,5-1 ml 5% разтвор на пентамин IV (със синя форма на хипоксия)	Аспирация на течност от назофаринкса, вдишване на кислород с алкохолни пари, 0,5 ml 0,05% разтвор на строфантин интравенозно в разтвор на глюкоза, вдишване на карбоген.
Специализирана помощ	Комплекс от диагностични, терапевтични и рехабилитационни меркиизвършва се по отношение на засегнатите чрез сложни техники, като се използва специално оборудване и оборудване в съответствие с естеството, профила и тежестта на лезията
медицинска рехабилитация	Комплекс от медицински и психологически мерки за възстановяване на бойната и работоспособността.

Физични свойства на SDYAV, особености на развитието на токсичен белодробен оток (TOL).

Име	Физични свойства	Пътища за влизане на отрови	Индустрии, където може да има контакт с отрова	LC100	Характеристика на клиниката за PPE.
Изоцианати (метил изоцианат)	Течност b / tsv. с остра миризма Вари T=45°C	Вдишване ++++ H/c ++	Бои, лакове, инсектициди, пластмаси	Може да причини незабавна смърт като HCN	Дразнещо действие върху очите, горната. дъх. начин. Латентен период до 2 дни, намалена телесна t. В огнището има само изолиращ противогаз.
Серен пентафлуорид	Течен б / цвят	Инхалаци. +++ H / c - V / стомашно-чревен тракт -	Страничен продукт от производството на сяра	2,1 mg/l	Развитието на TOL според вида на отравяне с фосген, но с по-изразен каутеризиращ ефект върху белодробната тъкан. Предпазва филтриращия противогаз
Хлоропикрин	B / цветна течност с остра миризма. t бала = 113°С	Инхалаци. ++++ B/c++ V/GI++	Образователна АЕ	2 g/m 3 10 минути	Остро дразнене на очите, повръщане, намалена латентност, образуване на метхемоглобин, слабост на сърдечно-съдовата система. Предпазва филтриращия противогаз.
Фосфорен трихлорид	Б/ цветна течност със силна миризма.	Инхалаци. +++ B/C++ Очи++	Касова бележка	3,5 mg/l	Дразнене на кожата, очите, скъсен латентен период с ТОЛ. Изключително изолиран. маска. Защитата на кожата е задължителна.

- това е сериозно патологично състояние, свързано с масивно освобождаване на трансудат с невъзпалителен характер от капилярите в интерстициума на белите дробове, след това в алвеолите. Процесът води до намаляване на функциите на алвеолите и нарушаване на газообмена, развива се хипоксия. Газовият състав на кръвта се променя значително, концентрацията на въглероден диоксид се увеличава. Заедно с хипоксията се наблюдава тежко потискане на функциите на централната нервна система. Превишаването на нормалното (физиологично) ниво на интерстициалната течност води до оток.

Интерстициумът съдържа: лимфни съдове, съединителнотъканни елементи, междуклетъчна течност, кръвоносни съдове. Цялата система е покрита от висцералната плевра. Разклонените кухи тубули и тръби са комплексът, който изгражда белите дробове. Целият комплекс е потопен в интерстициума. Интерстициумът се образува от плазма, напускаща кръвоносните съдове. След това плазмата се реабсорбира обратно в лимфните съдове, които се изпразват във вената кава. Според този механизъм междуклетъчната течност доставя на клетките кислород и основни хранителни вещества, премахва метаболитните продукти.

Нарушаването на количеството и изтичането на интерстициална течност води до белодробен оток:

когато повишаването на хидростатичното налягане в кръвоносните съдове на белите дробове доведе до увеличаване на интерстициалната течност, възниква хидростатичен оток;

увеличението се дължи на прекомерна плазмена филтрация (например: с активността на възпалителни медиатори), възниква мембранен оток.

Оценка на състоянието

В зависимост от скоростта на преминаване на интерстициалния стадий на оток към алвеоларния стадий се оценява състоянието на пациента. В случай на хронични заболявания, отокът се развива по-постепенно, по-често през нощта. Такъв оток е добре спрян от лекарства. Оток, свързан с дефекти на митралната клапа, увреждане на белодробния паренхим расте бързо. Състоянието бързо се влошава. Отокът в острата му форма оставя много малко време за реакция.

Прогноза на заболяването

Прогнозата на белодробния оток е неблагоприятна. Зависи от причините, които всъщност са причинили подуването. Ако отокът не е кардиогенен, той се повлиява добре от лечението. Кардиогенният оток е трудно да се спре. След продължително лечение след кардиогенен оток, преживяемостта за една година е 50%. При светкавична форма често не е възможно да се спаси човек.

При токсичен оток прогнозата е много сериозна. Благоприятна прогноза при прием на големи дози диуретици. Зависи от индивидуалната реакция на организма.

Диагностика

Картината на всеки вид белодробен оток е ярка. Следователно диагнозата е проста. За адекватна терапия е необходимо да се определят причините, които са причинили отока. Симптомите зависят от формата на отока. Светкавичната форма се характеризира с бързо нарастващо задушаване и спиране на дишането. Острата форма има по-изразени симптоми, за разлика от подострата и продължителната.

Основните симптоми на белодробен оток включват:

честа кашлица;

нарастваща дрезгавост;

цианоза (лицето и лигавиците придобиват синкав оттенък);

нарастващо задушаване;

стягане в гърдите, болка от натискащ характер;

Сам по себе си белодробният оток е заболяване, което не възниква самостоятелно. Много патологии могат да доведат до оток, понякога изобщо не свързани със заболявания на бронхопулмоналните и други системи.

Причините за белодробен оток включват:

Предозиране на някои (НСПВС, цитостатици) лекарства;

Радиационно увреждане на белите дробове;

Предозиране на наркотични вещества;

Инфузии в големи обеми без форсирана диуреза;

Отравяне с токсични газове;

Аспирация на стомаха;

Шок със сериозни наранявания;

ентеропатия;

Да бъдеш на голяма надморска височина;

Има два вида белодробен оток: кардиогенен и некардиогенен. Има и 3-та група белодробен оток (отнася се до некардиогенен) - токсичен оток.

Кардиогенен оток (сърдечен оток)

Кардиогенният оток винаги се причинява от остра левокамерна недостатъчност, задължителна стагнация на кръвта в белите дробове. Инфаркт на миокарда, сърдечни дефекти, артериална хипертония, левокамерна недостатъчност са основните причини за кардиогенен оток. За да свържете белодробния оток с хроничен или остър, измерете капилярното налягане на белите дробове. В случай на кардиогенен тип оток, налягането се повишава над 30 mm Hg. Изкуство. Кардиогенният оток провокира екстравазация на течност в интерстициалното пространство, по-нататък в алвеолите. През нощта се наблюдават атаки на интерстициален оток (пароксизмална диспнея). Пациентът е задъхан. Аускултацията определя трудно дишане. Дишането се учестява при издишване. Задушаването е основният симптом на алвеоларния оток.

Кардиогенният оток се характеризира със следните симптоми:

• нарастваща кашлица;

  инспираторна диспнея. Пациентът се характеризира със седнало положение, в легнало положение, задухът се увеличава;

  хиперхидратация на тъканите (подуване);

  сухо свирене, преминаващо във влажни бълбукащи хрипове;

  отделяне на розова пенлива храчка;

  акроцианоза;

  нестабилно кръвно налягане. Трудно е да го събориш. Намаляване под нормалното може да доведе до брадикардия и смърт;

  силна болка зад гръдната кост или в областта на гърдите;

  страх от смъртта;

  На електрокардиограмата се отчита хипертрофия на лявото предсърдие и камера, понякога блокада на левия крак на снопа His.

Хемодинамични условия на кардиогенен оток

нарушение на систола на лявата камера;

диастолна дисфункция;

систолна дисфункция.

Основната причина за кардиогенен оток е левокамерната дисфункция.

Кардиогенният оток трябва да се разграничава от некардиогенния оток. При некардиогенна форма на оток промените в кардиограмата са по-слабо изразени. Кардиогенният оток протича по-бързо. Времето за спешна помощ е по-малко, отколкото при други видове отоци. Леталният изход е по-често при кардиогенен оток.

Токсичният оток има някои специфични характеристики, които насърчават диференциацията. Тук има период, когато все още няма самия оток, има само рефлексни реакции на тялото към дразнене. белодробни тъкани, изгаряния на дихателните пътища предизвикват рефлексен спазъм. Това е комбинация от симптоми на увреждане на дихателните органи и резорбтивните ефекти на токсични вещества (отрови). Токсичният оток може да се развие независимо от дозата на лекарството, което го е причинило.

Лекарства, които могат да причинят белодробен оток:

наркотични аналгетици;

много цитостатици;

диуретици;

рентгеноконтрастни препарати;

нестероидни противовъзпалителни средства.

Рискови фактори за поява на токсичен оток са напреднала възраст, продължително тютюнопушене.

Има 2 форми, развити и абортивни. Има така наречения "тих" оток. Може да се открие при рентгеново изследване на белите дробове. Определена клинична картина при такъв оток практически липсва.

характеризиращ се с периодичност. Има 4 периода:

рефлекторни нарушения.Характеризира се със симптоми на дразнене на лигавиците: лакримация, задух. Периодът е опасен със спиране на дишането и сърдечната дейност;

Латентен период на отшумяване на раздразненията.Може да продължи 4-24 часа. Характеризира се с клинично благополучие. Задълбочен преглед може да покаже признаци на предстоящ оток: емфизем;

Директен белодробен оток.Курсът понякога е бавен, до 24 часа. Най-често симптомите нарастват за 4-6 часа. През този период температурата се повишава, в кръвната картина има неутрофилна левкоцитоза, има опасност от колапс. Напредналата форма на токсичен оток има четвърти период на завършен оток. Завършеният период има "синя хипоксемия". Цианоза на кожата и лигавиците. Завършеният период увеличава дихателната честота до 50-60 пъти в минута. В далечината се чува бълбукащ дъх, храчки, примесени с кръв. Повишава кръвосъсирването. развива се газова ацидоза. "Сивата" хипоксемия се характеризира с повече тежко протичане. Присъединяват се съдови усложнения. Кожата придобива бледосивкав оттенък. Крайниците изстиват. Нишковиден пулс и падане до критични стойности на артериалното налягане. Това състояние се улеснява от физическа активност или неправилно транспортиране на пациента;

Усложнения. При напускане на периода на незабавен белодробен оток съществува риск от развитие на вторичен оток. Свързва се с левокамерна недостатъчност. Пневмония, пневмосклероза, емфизем са чести усложнения на индуцирания от лекарства токсичен оток. В края на 3-та седмица може да се появи "вторичен" оток на фона на остра сърдечна недостатъчност. Рядко има обостряне на латентна туберкулоза и други хронични заболявания. Депресия, сънливост, астения.

При бърза и ефективна терапия настъпва период на регресия на отока. Не се отнася за основните периоди на токсичен оток. Всичко зависи от качеството на предоставената помощ. Кашлицата и задухът намаляват, цианозата намалява, хриповете в белите дробове изчезват. На рентгеново изследване се забелязва изчезването на големи, след това малки огнища. Картината на периферната кръв се нормализира. Периодът на възстановяване след токсичен оток може да бъде няколко седмици.

В редки случаи токсичен оток може да бъде причинен от приема на токолитици. Отокът може да бъде катализиран от: големи обеми интравенозна течност, скорошно лечение с глюкокортикоиди, многоплодна бременност, анемия, нестабилна хемодинамика при жена.

Клинични прояви на заболяването:

ключов симптоме дихателна недостатъчност;

тежък задух;

• Силна болкав гърдите;

  Цианоза на кожата и лигавиците;

  Артериална хипотония в комбинация с тахикардия.

От кардиогенния оток, токсичният оток се различава с продължителен курс и съдържанието на малко количество протеин в течността. Размерът на сърцето не се променя (рядко се променя). Венозното налягане често е в нормалните граници.

Диагнозата на токсичния оток не е трудна. Изключение прави бронхореята при отравяне с ФОС.

Възниква поради повишена съдова пропускливост и висока филтрация на течности през стената на белодробните капиляри. При голямо количество течност работата на кръвоносните съдове се влошава. Течността започва да изпълва алвеолите и газообменът се нарушава.

Причини за некардиогенен оток:

стеноза бъбречна артерия;

феохромоцитом;

масивна бъбречна недостатъчност, хипералбуминемия;

ексудативна ентеропатия;

пневмотораксът може да причини едностранен некардиогенен белодробен оток;

тежък пристъп на бронхиална астма;

възпалителни заболяваниябели дробове;

пневмосклероза;

• аспирация на стомашно съдържимо;

  раков лимфангит;

  шок, особено със сепсис, аспирация и панкреатична некроза;

  цироза на черния дроб;

  радиация;

  вдишване на токсични вещества;

  големи трансфузии на лекарствени разтвори;

  при пациенти в напреднала възраст, които приемат препарати с ацетилсалицилова киселина за дълго време;

  наркоман.

За ясно разграничение между отока трябва да се вземат следните мерки:

проучване на историята на пациента;

прилагат методи за директно измерване на централната хемодинамика;

радиография;

за оценка на засегнатата област при миокардна исхемия (ензимни тестове, ЕКГ).

За диференциране на некардиогенен оток основният показател ще бъде измерването на клиновото налягане. Нормална производителностсърдечен дебит, положителните резултати от клиновото налягане показват некардиогенен характер на отока.

Когато отокът е спрян, е твърде рано да завършите лечението. След изключително тежко състояние на белодробен оток често възникват сериозни усложнения:

присъединяване на вторична инфекция. Най-често се развива. На фона на намален имунитет може дори да доведе до неблагоприятни усложнения. Пневмонията на фона на белодробен оток е трудна за лечение;

Характерно за белодробен оток, засяга жизненоважни органи. Най-сериозните ефекти могат да засегнат мозъка и сърдечно-съдовата система - ефектите от отока могат да бъдат необратими. Нарушение на церебралната циркулация, кардиосклероза, сърдечна недостатъчност без мощна фармакологична подкрепа водят до смърт;

исхемично увреждане на много органи и системи на тялото;

пневмофиброза, сегментна ателектаза.

Спешна помощ при белодробен оток

Необходим за всеки пациент с признаци на белодробен оток. Акценти в спешната помощ:

Големи усложнения след спешна помощ

Тези усложнения включват:

развитие на светкавична форма на оток;

интензивното производство на пяна може да провокира обструкция на дихателните пътища;

(потискане) на дишането;

тахиаритмия, асистолия;

ангио болка. Такава болка се характеризира със синдром на непоносима болка, пациентът може да изпита болков шок, който влошава прогнозата;

невъзможност за стабилизиране на кръвното налягане. Често белодробният оток възниква на фона на ниско и високо кръвно налягане, което може да се редува с голяма амплитуда. Съдовете няма да могат да издържат на такова натоварване дълго време и състоянието на пациента се влошава;

увеличаване на белодробния оток на фона на високо кръвно налягане.

Всичко се свежда до едно - отокът трябва да се премахне възможно най-бързо. След това, след интензивна терапия на самия белодробен оток, се предписват средства за лечение на заболяването, което е провокирало отока.

И така, средства за премахване на оток и последваща терапия:

Морфин хидрохлорид. жизненоважен необходимо лекарствоза лечение на кардиогенен тип и други отоци в случай на хипервентилация. Въвеждането на морфин хидрохлорид изисква готовност за прехвърляне на пациента към контролирано дишане;

Нитратни препарати под формата на инфузия (глицерол тринитрат, изосорбит динитрат) се използват при всякакъв оток, с изключение на оток с хиповолемия при белодробна емболия;

Въвеждането на бримкови диуретици ("фуроземид", "торасемид") в първите минути на оток спасява живота на много пациенти;

При кардиогенен белодробен оток в резултат на миокарден инфаркт въвеждането на тъканен плазминогенен активатор е задължително;

При предсърдно мъждене се предписва "амиодарон". Само при ниска ефективност на електроимпулсната терапия. Често, на фона дори на леко намаляване на ритъма, състоянието на пациента може да се влоши значително. При предписване на амиодарон понякога е необходима инфузия на добутамин за ускоряване на ритъма;

Кортикостероидите се използват само при некардиогенни отоци. Най-често използваният е дексаметазон. Той се абсорбира активно в системното кръвообращение и влияе неблагоприятно на имунната система. Съвременната медицина вече препоръчва използването на метилпреднизолон. Периодът му на елиминиране е много по-кратък, страничните ефекти са по-слабо изразени, активността е по-висока от тази на дексаметазон;

За поддържане на инотропния ритъм в случай на предозиране на b-блокери се използва допамин;

Сърдечни гликозиди (дигоксин) са необходими при персистиращо предсърдно мъждене;

"Кетамин", натриев тиопентал са необходими за краткотрайна анестезия, за облекчаване на болката;

"Диазепам" с кетамин се използва за премедикация;

При хероинов белодробен оток или ятрогенни усложнения се предписват мускулни релаксанти (налоксон);

При условия на височинен белодробен оток е необходим нифедипин, който бързо понижава кръвното налягане;

На стационарния етап на лечение се предписват натоварващи дози антибиотици, за да се изключи инфекция. На първо място са лекарствата от групата на флуорохинолоните: Таваник, Цифран, левофлоксацин;

За да се улесни изтеглянето на натрупаната течност, се предписват големи дози амброксол;

Изисква се повърхностно активно вещество. Намалява напрежението в алвеолата, има защитен ефект. Повърхностно активното вещество подобрява усвояването на кислород от белите дробове, намалява хипоксията;

Успокоителни за белодробен оток. При лечението на пациенти с белодробен оток водеща роля играе нормализирането на емоционалния фон. Често самият силен стрес може да предизвика подуване. Задействащият механизъм на стреса често причинява както панкреатична некроза, така и инфаркт на миокарда. Седативните лекарства са в състояние, в комбинация с други средства, да нормализират съдържанието на катехоламини. Благодарение на това спазъмът на периферните съдове намалява, кръвният поток значително намалява и натоварването от сърцето се облекчава. Нормалната работа на сърцето подобрява изтичането на кръв от малкия кръг. Успокояващият ефект на седативите може да премахне вегетативно-съдовите прояви на оток. С помощта на седативи е възможно да се намали филтрирането на тъканната течност през алвеоларно-капилярната мембрана. Средства, способни да въздействат емоционален фонса в състояние да намалят кръвното налягане, тахикардията, да намалят задуха, вегетативно-съдовите прояви, да намалят интензивността на метаболитните процеси - това улеснява хода на хипоксията. Без да се брои разтворът на морфин - първата, най-ефективна помощ при белодробен оток, се предписват 4 ml разтвор на дроперидол 0,25% или Relanium 0,5% - 2 ml. За разлика от морфина, тези лекарства се използват за всички видове белодробен оток;

Ганглиоблокери: "Арфонад", пентамин, бензохексоний. Те ви позволяват бързо да спрете белодробния оток с високо кръвно налягане (от 180 mm Hg). Подобрението идва бързо. 20 минути след първото инжектиране на лекарството, задухът, хриповете намаляват, дишането става по-спокойно. С помощта на тези лекарства белодробният оток може да бъде напълно спрян.

Алгоритъм за лечение на белодробен оток

Самият алгоритъм на лечение може да бъде разделен на 7 етапа:

седативна терапия;

обезпеняване;

вазодилататорна терапия;

диуретици;

сърдечни гликозиди при кардиогенни отоци и глюкокортикоиди при некардиогенни;

изтичане на кръв;

след облекчаване на отока - хоспитализация за лечение на основното заболяване.

За облекчаване на 80% от случаите на белодробен оток са достатъчни морфин хидрохлорид, фуроземид и нитроглицерин.

След това започва лечението на основното заболяване:

в случай на цироза на черния дроб, хипералбуминемия, се предписва курс на хепатопротектори: "Geptral", с препарати от тиоктова киселина: "Thioctacid", "Berlition";

ако отокът е провокиран от панкреонекроза, предписвайте лекарства, които потискат работата на панкреаса "Сандостатин", след това стимулират заздравяването на некрозата "Тималин", "Имунофан" заедно с мощна ензимна терапия - "Креон";

комплексна терапия на инфаркт на миокарда. B-блокери "Concor", "Metoprolol". И блокери на ангиотензин-конвертиращия ензим Enalapril, антиагреганти Thrombo Ass;

при бронхопулмонални заболявания е необходим курс на антибиотици. Предпочитание се дава на макролидите и флуорохинолоните, пеницилините в момента са неефективни. Целта на амброксоловите препарати: "Lazolvan", "Ambrobene" - те имат не само отхрачващ ефект, но и имат противовъзпалителни свойства. Назначаването на имуномодулатори е задължително. Състоянието на белите дробове след оток е нестабилно. Вторичната инфекция може да доведе до смърт;

в случай на токсичен оток се предписва детоксикационна терапия. Попълването на течността, загубена след диуретици, възстановяването на електролитния баланс е основният ефект на солните смеси. Лекарства, насочени към облекчаване на симптомите на интоксикация: Regidron, Enterosgel, Enterodez. При тежка интоксикация се използват антиеметици;

с тежък астматичен пристъп се предписват глюкокортикостероиди, муколитици, отхрачващи средства, бронходилататори;

в случай на токсичен шок се предписват антихистамини: "Cetrin", "Claritin", в комбинация с кортикостероиди;

белодробен оток от всякаква етиология изисква назначаването на мощни антибиотици и ефективна антивирусна (имуномодулираща) терапия. Последните назначения на флуорохинолони плюс "Амиксин", "Циклоферон", "Полиоксидоний". Често се изисква назначаване противогъбични средствазащото антибиотиците насърчават растежа им. "Тербинафин", "Флуконазол" ще помогнат за предотвратяване на суперинфекция;

за подобряване на качеството на живот се предписват ензими: Wobenzym и имуномодулатори: Polyoxidonium, Cycloferon.

Прогнозата след прекаран белодробен оток рядко е благоприятна. За оцеляване в рамките на една година е необходимо да бъдете под наблюдение. Ефективната терапия на основното заболяване, което е причинило белодробен оток, значително подобрява качеството на живот и прогнозата на пациента.

Терапията на белодробния оток на първо място се свежда до действителното отстраняване на самия оток. Терапията в болницата е насочена към лечение на заболяването, което е провокирало отока.

Белодробен оток- синдром, който възниква внезапно, се характеризира с натрупване на течност в белите дробове (в интерстициума, белодробните алвеоли), последвано от нарушение на газообмена в белите дробове и развитие на хипоксия (липса на кислород в кръвта), проявява се с цианоза (цианоза) на кожата, силно задушаване (липса на въздух).

Белите дробове са чифтен орган, който участва в обмена на газове между кръвта и белодробните алвеоли. В газообмена участват стените на белодробните алвеоли (тънкостенна торбичка) и стените на капилярите (около алвеолите). Белодробният оток се развива в резултат на прехвърлянето на течност от белодробните капиляри (поради повишено налягане или ниски нива на протеин в кръвта) в алвеолите на белите дробове. Белите дробове, пълни с вода, губят своя функционален капацитет.
Белодробният оток, в зависимост от причините, е два вида:

• хидростатичен оток- развива се в резултат на заболявания, които водят до повишаване на вътресъдовото хидростатично налягане и освобождаване на течната част от кръвта от съда в интерстициалното пространство и впоследствие в алвеолата;
• мембранен оток- се развива в резултат на действието на токсини (ендогенни или екзогенни), които нарушават целостта на алвеоларната стена и / или капилярната стена, последвано от освобождаване на течност в екстраваскуларното пространство.

Първият тип белодробен оток е по-често срещан, това е свързано с висока честота на сърдечно-съдови заболявания, едно от които е коронарна болест на сърцето (миокарден инфаркт).

Анатомия и физиология на белия дроб

Белият дроб е чифтен орган на дихателната система, разположен в кухината на гръдния кош. Левият и десният бял дроб са разположени в отделни плеврални торбички (черупки), разделени от медиастинума. Те се различават леко един от друг по размер и някои анатомични структури. Белият дроб наподобява формата на пресечен конус с върха нагоре (към ключицата) и основата надолу. Важен момент в изпълнението на дихателната функция е белодробната тъкан, която има висока еластичност и разтегливост. През всеки бял дроб вътре, преминават през бронхите, вените, артериите и лимфните съдове.

За да разберете къде точно се натрупва течност по време на белодробен оток, е необходимо да знаете вътрешната им структура. Образуването на скелета на белите дробове започва от главните бронхи, които се вливат във всеки бял дроб, които от своя страна се делят на 3 лобарни бронха, за десния бял дроб и 2 за левия бял дроб. Всеки от лобарните бронхи се разделя на сегментни бронхи, които завършват с бронхиоли. Всички горепосочени образувания (от главните бронхи до бронхиолите) образуват бронхиалното дърво, което изпълнява функцията за провеждане на въздух. Бронхиолите се вливат във вторичните белодробни лобули и там се разделят на бронхиоли от 2-3 разреда. Всяка вторична белодробна лобула съдържа около 20 бронхиоли от 2-3 реда, а те от своя страна са разделени на респираторни бронхиоли, които след разделяне се вливат в дихателните пътища, завършващи с алвеоли (торбички). Във всеки бял дроб има около 350 милиона алвеоли. Всички алвеоли са заобиколени от капиляри, и двете структури участват активно в обмена на газ, с всяка патология на една от структурите, процесът на обмен на газ (кислород и въглероден диоксид) е нарушен.

• Механизмът на външно дишане и газообмен в белите дробове

При вдишване, което се случва с помощта на дихателните мускули (диафрагма, междуребрени мускули и други), въздухът от атмосферата навлиза в дихателните пътища. Когато атмосферният въздух преминава през дихателните пътища (носна или устна кухина, ларинкс, трахея, главни бронхи, бронхиоли), той се почиства и затопля. Въздухът (кислородът), достигнал нивото на белодробните алвеоли, претърпява дифузия (проникване) през тяхната стена, базалната мембрана, стената на капилярите (в контакт с алвеолите). Кислородът, който е достигнал кръвния поток, се прикрепя към червените кръвни клетки (еритроцити) и се транспортира до тъканите за хранене и живот. В замяна на кислород въглеродният диоксид (от тъканите) идва от кръвта в алвеолите. Така клетките и тъканите на човешкото тяло дишат.

• Циркулация на белия дроб

За да изпълняват функцията на обмен на газ, артериалната и венозната кръв тече към белите дробове. Венозната кръв към белите дробове тече през клоните на белодробната артерия (тя напуска дясната камера), които преминават в белите дробове, през вътрешната им повърхност (портите на белите дробове). Докато бронхите се разделят, артериите също се разделят, до най-малките съдове, наречени капиляри. Капилярите, образувани от белодробните артерии, участват във връщането на въглероден диоксид в белите дробове. В замяна кислородът от алвеолите идва през венулите, които образуват капилярите. Артериалната кръв (обогатена с кислород) тече през венули и вени. При напускане на белите дробове много вени се сливат в 4 вени, които се отварят в лявото предсърдие. Целият по-горе изминат път на кръвта се нарича белодробна циркулация. Голям кръг на кръвообращението участва в преноса на артериална кръв (кислород) към тъканите, тяхното насищане.

Механизми на развитие на белодробен оток

Белодробният оток се развива по 3 основни механизма:

• Повишено хидростатично налягане (увеличен кръвен обем). В резултат на рязко повишаване на налягането в капилярите, участващи в образуването на белодробната циркулация, пропускливостта на капилярната стена се нарушава, последвано от освобождаване на течната част от кръвта в интерстициалната тъкан на белия дроб, което лимфната система не може да се справи с (оттичане), в резултат на което алвеолите се насищат с течност. Напълнени с вода, алвеолите не могат да участват в газообмена, това води до остра липса на кислород в кръвта (хипоксия), последвана от посиняване на тъканта (натрупване на въглероден диоксид) и симптоми на тежко задушаване.
• Намалено онкотично (ниско протеиново) кръвно налягане.Има разлика между онкотичното налягане на кръвта и онкотичното налягане на междуклетъчната течност и за да се сравни тази разлика, течността от съда навлиза в извънклетъчното пространство (интерстициум). По този начин се развива белодробен оток с неговите клинични прояви.
• Директно увреждане на алвеолокапилярната мембрана.В резултат на удара различни причини, протеиновата структура на алвеолокапилярната мембрана е повредена, изходът на течност в интерстициалното пространство, последван от горните последствия.

Причини за белодробен оток

• Декомпенсирано сърдечно заболяване, придружено от недостатъчност на лявото сърце и стагнация в белодробната циркулация (дефекти на митралната клапа, миокарден инфаркт). При изразени дефекти и непредоставени по време на медицинска помощ, налягането в белодробната циркулация (в капилярите) се повишава, с възможно развитие на белодробен оток, по механизма на повишено хидростатично кръвно налягане. Също така причината за стагнация в белодробната циркулация са: белодробен емфизем, бронхиална астма;
• Тромбоемболия на белодробната артерия или нейните клонове. При пациенти, които са предразположени към образуване на кръвни съсиреци (хипертония, разширени вени на долните крайници или други), при определени неблагоприятни условия се образува кръвен съсирек или се откъсва вече съществуващ кръвен съсирек. Чрез кръвния поток тромбът може да достигне белодробната артерия или нейните клонове и ако диаметърът на тромба и диаметърът на съда съвпадат, възниква запушване, което води до повишаване на налягането в белодробната артерия с ˃25 mm /Hg, и съответно се повишава и налягането в капилярите. Всички горепосочени механизми водят до повишаване на хидростатичното налягане в капилярите и развитие на белодробен оток;
• Токсини (ендогенни или екзогенни) и заболявания, придружени от освобождаване на токсини, които могат да нарушат целостта на алвеолокапилярната мембрана. Те включват: предозиране на определени лекарства (апресин, миелосан, фентанил и други), токсичен ефектбактериални ендотоксини при сепсис (инфекция в кръвта), остри заболяваниябели дробове (пневмония), вдишване и предозиране на кокаин, хероин, лъчево увреждане на белите дробове и др. Увреждането на алвеолокапилярната мембрана води до повишаване на нейната пропускливост, освобождаване на течност в екстраваскуларното пространство и развитие на белодробен оток;
• Заболявания, придружени от намаляване на нивото на протеина в кръвта (ниско онкотично налягане): чернодробно заболяване (цироза), бъбречно заболяване с нефротичен синдром и др. Всички горепосочени заболявания са придружени от намаляване на онкотичното кръвно налягане, допринасят за възможното развитие на белодробен оток според горния механизъм;
• Травма на гръдния кош, синдром на продължителна компресия (синдром на краш), плеврит (възпаление на плеврата), пневмоторакс (въздух в плевралната кухина);
• Неконтролираната интравенозна инфузия на разтвори, без форсирана диуреза (фуроземид), води до повишаване на хидростатичното кръвно налягане с възможно развитие на белодробен оток.

Симптоми на белодробен оток

Симптомите на белодробен оток се появяват внезапно, най-често през нощта (свързани с легнало положение на пациента) и започват със следните прояви:

• Пристъпи на тежко, болезнено задушаване (липса на въздух), влошени в легнало положение, така че пациентът трябва да заеме принудително положение (седнал или легнал), се развиват в резултат на липса на кислород;
• Тежка диспнея се развива при пациент в покой (т.е. не е свързан с физическа активност);
• Притискаща болкав гръден кошсвързани с липса на кислород;
• Рязкото учестяване на дишането (повърхностно, бълбукащо, чуто от разстояние) е свързано със стимулиране на дихателния център от въглероден диоксид, който не е бил освободен;
• Учестен пулс поради липса на кислород;
• Първо, кашлица, а след това кашлица с изразени хрипове и пенлива храчка, розово;
• Кожата на лицето на пациента, сиво-синкав цвят, с последващо увеличение в други части на тялото, е свързана с натрупването и нарушаването на освобождаването на въглероден диоксид от кръвта;
• Студена лепкава пот и бледност на кожата се развиват в резултат на централизация на кръвта (по периферията към центъра);
• Вените на шията се подуват, което се получава в резултат на стагнация в белодробната циркулация;
• Възможно е развитие на повишаване на кръвното налягане;
• Съзнанието на пациента е объркано, ако не се предостави по време на медицинска помощ, до липса на съзнание;
• Пулс слаб, нишковиден.

Диагностика на причините за белодробен оток

Много е важно, преди да извършите всички необходими методи за изследване, внимателно да съберете анамнеза, в която можете да разберете възможната причина за развитието на белодробен оток (например: сърдечна недостатъчност, бъбречна недостатъчност или други).

Ако пациентът е объркан и не може да говори с него, тогава е необходимо внимателно да се оценят всички клинични прояви, за да се определи възможната причина за развитието на белодробен оток, за да се премахнат последствията от него. План на лабораторията и инструментални методипреглед, за всеки пациент, се избира индивидуално, в зависимост от клиничните прояви и възможната причина, която е причинила белодробен оток.

• Перкусия на гръдния кош: тъпота на гръдния кош над белите дробове. Този метод не е специфичен, той потвърждава наличието на патологичен процес в белите дробове, който допринася за уплътняването на белодробната тъкан;
• Аускултация на белите дробове: чува се учестено дишане, наличие на мокри, груби хрипове в базалните части на белите дробове;
• Измерване на пулса: с белодробен оток пулсът е чести, нишковидни, със слабо пълнене;
• Измерване на кръвното налягане: най-често налягането се повишава, над 140 mm / hg;

Лабораторни диагностични методи

• определяне концентрацията на газове в артериалната кръв: парциално налягане на въглероден диоксид 35mm/Hg; и парциално налягане на кислорода 60 mm/Hg;

• Биохимичен кръвен тест: използва се за диференциране на причините за белодробен оток (миокарден инфаркт или хипопротеинемия). Ако белодробният оток е причинен от инфаркт на миокарда, тогава нивото на тропонините в кръвта е 1 ng / ml, а CF фракцията на креатинфосфокиназата е 10% от общото му количество.

В случай, че хипопротеинемията (ниски нива на протеин в кръвта) е станала причина за белодробен оток, в този случай нивото намалява общ протеин

• Коагулограма А (способността за съсирване на кръвта) се променя с белодробен оток, причинен от белодробна емболия. Повишаване на фибриногена 4 g/l, повишаване на протромбина 140%.

Инструментални диагностични методи

• Пулсова оксиметрия (определя концентрацията на кислород, свързан с хемоглобина), разкрива ниска концентрация на кислород, под 90%;
• Измерване на централното венозно налягане (налягане на кръвния поток в големи съдове) с помощта на флеботонометър на Waldman, свързан към пунктирана субклавиална вена. При белодробен оток централното венозно налягане се повишава до 12 mm/Hg;
• Рентгенографията на гръдния кош разкрива признаци, потвърждаващи наличието на течност в белодробния паренхим. Разкрива се хомогенно потъмняване на белодробните полета в централните им участъци, от двете страни или от едната страна, в зависимост от причината. Ако причината е свързана, например, със сърдечна недостатъчност, тогава отокът ще бъде отбелязан от двете страни, ако причината е, например, едностранна пневмония, тогава отокът съответно ще бъде едностранен;
• Електрокардиографията (ЕКГ) ви позволява да определите промените в сърцето, ако белодробният оток е свързан със сърдечна патология. На ЕКГ могат да бъдат записани: признаци на миокарден инфаркт или исхемия, аритмии, признаци на хипертрофия на стените, ляво сърце;
• Ехокардиография (Echo KG, ултразвук на сърцето) се използва, ако горните промени се открият на ЕКГ, за да се определи точната сърдечна патология, която е причинила белодробен оток. Echo KG може да покаже следните промени: намалена фракция на изтласкване на сърцето, удебеляване на стените на камерите на сърцето, наличие на клапна патология и други;
• Катетеризацията на белодробната артерия е сложна процедура и не се изисква при всички пациенти. Често се използва в кардиоанестезиологията, извършва се в операционната зала, при пациенти със сърдечна патология, усложнена от белодробен оток, ако няма надеждни доказателства за ефекта на сърдечния дебит върху налягането в белодробната артерия.

Лечение на белодробен оток

Белодробният оток е спешно състояние, поради което при първите симптоми е необходимо да се обадите на линейка. Лечението се провежда в интензивно отделение под постоянното наблюдение на дежурния лекар.

Пациент с белодробен оток се нуждае от спешна медицинска помощ, която се извършва по време на транспортирането до болницата:

• Дайте на пациента полуседнало положение;

• Кислородна терапия: поставяне на кислородна маска или при необходимост интубация на белите дробове с изкуствена вентилация на белите дробове;
• Нанесете венозни турникети върху горната трета на бедрата, но така че пулсът да не изчезне (за не повече от 20 минути), турникетите се отстраняват с постепенно отпускане. Това се прави, за да се намали потокът към дясната страна на сърцето, за да се предотврати по-нататъшно повишаване на налягането в белодробната циркулация;
• Таблетка нитроглицерин под езика;
• За облекчаване на болката венозно приложение на наркотични аналгетици (Морфин 1% 1 ml);
• Диуретици: Lasix 100 mg IV.

Лечение в спешното отделение, лечението се провежда при строг постоянен контрол на хемодинамиката (пулс, налягане) и дишането. Лекуващият лекар предписва лечение индивидуално, в зависимост от клиниката и причината, която е причинила белодробен оток. Въвеждането на почти всички лекарства се извършва чрез катетеризирана субклавиална вена.
Групи лекарства, използвани при белодробен оток:

• Вдишването на кислород в комбинация с етилов алкохол се използва за гасене на пяната, която се образува в белите дробове;
• Интравенозно, капково приложение на нитроглицерин, 1 ампула, разредена с физиологичен разтвор, броят на капките в минута зависи от нивото на кръвното налягане. Прилага се при пациенти с белодробен оток, придружен от високо кръвно налягане;
• Наркотични аналгетици: Морфин - 10 mg IV, фракционно;
• При белодробен оток, придружен от понижаване на кръвното налягане, се прилагат препарати с добутамин или допамин, за да се увеличи силата на сърдечната контракция;
• В случай на белодробен оток, причинен от белодробна емболия, Heparin 5000 U се прилага интравенозно, след това 2000-5000 U на час, разреден в 10 ml физиологичен разтвор, за антикоагулантно действие;
• Диуретични лекарства: Фуроземид първоначално 40 mg, ако е необходимо, повторете дозата в зависимост от диурезата и кръвното налягане;
• Ако белодробният оток е придружен от нисък сърдечен ритъм, атропинът се прилага интравенозно до 1 mg, Eufillin 2,4% - 10 ml;
• Глюкокортикоиди: Преднизолон 60-90 mg IV болус, с бронхоспазъм;
• В случай на недостатъчност на протеин в кръвта, на пациентите се предписва инфузия на прясно замразена плазма;
• При инфекциозни процеси (сепсис, пневмония или други) се предписват широкоспектърни антибиотици (ципрофлоксацин, имипенем).

Предотвратяване на белодробен оток

Предотвратяването на белодробен оток е ранно откриванезаболявания, водещи до белодробен оток и тяхното ефективно лечение. Компенсацията на сърдечни патологии (исхемична болест на сърцето, хипертонична болест, остри сърдечни аритмии, сърдечни дефекти) помага да се предотврати развитието на белодробен оток, сърдечен генезис, който заема първо място.

Също така пациентите, страдащи от хронична сърдечна недостатъчност, трябва да следват диета, която включва: ограничаване на дневния прием на сол и течности, изключване на мазни храни, изключване на физическа активност, тъй като увеличава задуха. Хронична белодробни патологии(емфизем, бронхиална астма) са на второ място по причините за белодробен оток. За да ги компенсира, пациентът трябва да спазва следните препоръки: да бъде под постоянното наблюдение на лекуващия лекар, поддържаща терапия на амбулаторна база, 2 пъти годишно, лечение в болница, предотвратяване на възможни фактори, които влошават състоянието на пациента ( остър респираторни заболявания, контакт с различни алергени, изключване на тютюнопушене и други). Профилактика или преждевременно и ефективно лечение на остри белодробни заболявания (пневмонии с различен произход) и други състояния, водещи до белодробен оток.

Какви са последствията от белодробен оток?

Последствията от белодробен оток могат да бъдат изключително разнообразни. По правило при белодробен оток се създават благоприятни условия за увреждане на вътрешните органи. Това се дължи на факта, че поради исхемия има значително намаляване на притока на артериална кръв към органите и тъканите. Исхемията от своя страна възниква, когато има недостатъчна помпена функция на лявата камера ( кардиогенен белодробен оток). Най-изразени патологични промени се наблюдават в тъканите, които се нуждаят от кислород в големи количества - мозъка, сърцето, белите дробове, надбъбречните жлези, бъбреците и черния дроб. Аномалиите в тези органи могат да влошат острата сърдечна недостатъчност ( намаляване на контрактилната функция на сърдечния мускул), което може да бъде фатално.

В допълнение, след белодробен оток често се появяват някои заболявания на дихателната система.

Белодробният оток може да доведе до следните заболявания:

• белодробна ателектаза;
• застойна пневмония;

Белодробна ателектазае патологично състояние, при което алвеолите на един или повече дялове на белия дроб не съдържат или практически не съдържат въздух ( въздухът се заменя с течност). При ателектаза белият дроб колабира и към него не се доставя кислород. Трябва да се отбележи, че голяма ателектаза на белите дробове може да измести медиастиналните органи ( сърце, големи кръвоносни и лимфни съдове на гръдната кухина, трахея, хранопровод, симпатикови и парасимпатикови нерви) на засегнатата страна, значително нарушават кръвообращението и влияят неблагоприятно на функционирането на тези тъкани и органи.

пневмосклерозае заместването на функционалната белодробна тъкан със съединителна тъкан ( съединителна тъкан). Пневмосклерозата възниква в резултат на възпалително-дистрофични процеси, причинени от белодробен оток. За пневмосклерозата се характеризира с намаляване на еластичността на стените на засегнатите алвеоли. Също така до известна степен се нарушава процесът на газообмен. В бъдеще, на фона на растежа на съединителната тъкан, бронхите от различен калибър могат да бъдат деформирани. Ако пневмосклерозата е ограничена ( възниква в малка част от белодробната тъкан), тогава, като правило, функцията за обмен на газ не се променя много. Ако пневмосклерозата е дифузна, с увреждане на по-голямата част от белодробната тъкан, тогава има значително намаляване на еластичността на белите дробове, което засяга процеса на обмен на газ.

застойна пневмонияе вторично възпаление на белодробната тъкан, което възниква на фона на хемодинамични нарушения ( нарушение на кръвообращението) в белодробната циркулация ( ). Застойната пневмония е следствие от преливането на кръвта в белодробните вени, което възниква поради нарушение на изтичането на кръв с недостатъчна функция на лявата камера на сърцето. Тази патология се проявява с кашлица, задух, отделяне на лигавични и / или гнойни храчки, треска до 37 - 37,5ºС, слабост и в някои случаи хемоптиза ( хемоптиза).

Емфиземпредставлява патологично разширениекрай ( дистален) бронхиоли заедно с увреждане на стените на алвеолите. При тази патология гръдният кош става бъчвообразен, супраклавикуларните области се подуват. При перкусия на гръдния кош перкусии) разкрива чист звук на кутията. Също така, емфиземът се характеризира с умерен или тежък задух. Именно с нея обикновено започва заболяването. При тази патология газовият състав на кръвта често се нарушава ( съотношението на въглеродния диоксид към кислорода в кръвта).

Трябва да се отбележи, че има и възможност за рецидив ( повторна поява) белодробен оток. Ако причината, довела до белодробен оток, не се лекува своевременно ( сърдечна недостатъчност, сърдечни заболявания и др.), тогава вероятността от повторен белодробен оток е висока.

Какво е времето за лечение на белодробен оток?

Продължителността на лечението на белодробен оток зависи от вида на отока ( кардиогенни или некардиогенни), съпътстващи заболявания, общо здравословно състояние и възраст на пациента. По правило сроковете на лечение могат да варират от 1 до 4 седмици.

Ако белодробният оток протича без усложнения ( при липса на пневмония, инфекция или белодробна ателектаза), както и при осигуряване на адекватна и навременна терапия, продължителността на лечението в повечето случаи не надвишава 5-10 дни.

Струва си да се отбележи, че най-тежката форма на белодробен оток е токсичният белодробен оток, който възниква при отравяне с лекарства, отрови или отровни газове. Характеризира се с честото развитие на усложнения, като пневмония, емфизем ( ) или пневмосклероза ( заместване на белодробна тъкан със съединителна тъкан). В редки случаи може да настъпи обостряне на туберкулоза, която преди това е протекла в латентна форма ( скрит) форма или други хронични инфекциозни заболявания. В допълнение към горните усложнения може да възникне рецидив на токсичния белодробен оток ( повторна поява) на тази патология на фона на остра сърдечна недостатъчност ( най-често се проявява в края на втората или началото на третата седмица). Ето защо пациенти с токсичен отокбелите дробове трябва да бъдат под лекарско наблюдение поне 3 седмици.

Какви са формите и периодите на токсичния белодробен оток?

Има две основни форми на токсичен белодробен оток - развит и абортивен. Разработено ( завършен) формата на токсичен белодробен оток има 5 периода, а абортивната форма има 4 ( няма стадий на завършен белодробен оток). Всеки период се характеризира с определени прояви и продължителност.

Разграничават се следните периоди на белодробен оток:

• етап на рефлексни нарушения;
• латентен период на ремисия на рефлексни нарушения;
• период на нарастващ белодробен оток;
• периодът на завършен белодробен оток;
• период на обратно развитие на оток.

Етап на рефлексни нарушенияпроявява се чрез дразнене на лигавицата на горните и долните дихателни пътища. Първият етап се характеризира с появата на симптоми като кашлица, задух, лакримация. Заслужава да се отбележи, че в даден периодв някои случаи е възможно спиране на дишането и сърдечната дейност, което се случва при потискане на дихателните и сърдечно-съдовите центрове.

Латентен период на ремисия на рефлексни нарушенияхарактеризиращ се с отшумяване на горните прояви и временно благополучие. Тази фаза може да продължи от 6 до 24 часа. При задълбочен медицински преглед брадикардията може да бъде открита още в този период ( намаляване на броя на сърдечните удари), както и белодробен емфизем ( повишена въздушност на белодробната тъкан). Тези прояви показват предстоящ белодробен оток.

Периодът на нарастващ белодробен отокпродължава около 22-24 часа. Тази фаза е бавна. Проявите настъпват през първите 5-6 часа и се увеличават допълнително. Този период се характеризира с повишаване на телесната температура до 37ºС, в кръвта се открива голям брой неутрофили ( подвид на белите кръвни клетки). Има и болезнена и пароксизмална кашлица.

Периодът на завършен белодробен отокхарактеризиращ се с външния вид изразени нарушения. Кожата и лигавиците придобиват синкав цвят поради високо съдържаниев повърхностните кръвоносни съдове на въглероден диоксид ( цианоза). В бъдеще се появява шумно, бълбукащо дишане с честота до 50 - 60 пъти в минута. Също така, заедно с кръв често се появява пенлива храчка. Ако тези прояви са придружени от колапс ( изразен спад на кръвното налягане), тогава горните и долните крайници изстиват, броят на сърдечните удари се увеличава значително, пулсът става повърхностен и нишковиден. Често има кръвосъсирване ( хемоконцентрация). Трябва да се отбележи, че неправилното транспортиране в този период може да влоши състоянието на пациента ( пациентът трябва да се транспортира в полуседнало положение).

Периодът на регресия на белодробния отоквъзниква при предоставяне на навременна и квалифицирана медицинска помощ. Постепенно кашлицата, задухът намаляват, кожата възвръща нормалния си цвят, хриповете и пенестите храчки също изчезват. Рентгеновите лъчи първо изчезват големи, а след това малки лезии на белодробната тъкан. Съставът на периферната кръв също се нормализира. Продължителността на възстановяването може да варира значително в зависимост от наличието на съпътстващи заболявания, както и от усложнения, които често могат да възникнат при токсичен белодробен оток.

Трябва също да се отбележи, че има така наречения "тих" токсичен белодробен оток. Тази рядка форма може да бъде открита само с рентгеново изследване на дихателните органи, тъй като клиничните прояви като правило не са много изразени или напълно липсват.

Какво може да доведе до алергичен белодробен оток и как се проявява?

Белодробният оток може да се развие не само в резултат на патология на сърдечно-съдовата система, черния дроб, отравяне с отрови или наранявания на гръдния кош, но и на фона на различни алергични реакции.

Алергичен белодробен оток може да възникне, когато в тялото навлязат различни алергени. Най-често белодробният оток възниква при ухапвания от оси и пчели поради повишената индивидуална чувствителност към отровите на тези насекоми. Също така в някои случаи тази патология може да бъде причинена от приема на лекарства или може да възникне по време на преливане на кръвни продукти.

Алергичният белодробен оток се характеризира с развитие на клинични прояви в рамките на първите секунди или минути след навлизането на алергена в човешкото тяло. На начална фазаима усещане за парене на езика. Кожата на главата, лицето, горните и долните крайници започва да сърби силно. В бъдеще тези симптоми се придружават от дискомфорт в гърдите, болка в областта на сърцето, задух, както и тежко дишане. Хриповете, които първо се чуват в долните лобове на белите дробове, се разпространяват по цялата повърхност на белите дробове. Кожата и лигавиците стават синкави поради натрупването на въглероден диоксид ( цианоза). В допълнение към тези симптоми са възможни и други прояви, като гадене, повръщане и коремна болка. Рядко е наблюдавана уринарна или фекална инконтиненция. В случай на продължителна хипоксия ( кислородно гладуване) на мозъка, причинени от недостатъчност на лявата камера на сърцето, могат да се появят гърчове, подобни на епилептичните.

В случай на алергичен белодробен оток е необходимо бързо да се отстрани жилото от насекомо ( жилото трябва да се отстрани с плъзгащо движение на нож или пирон и да се постави турникет над мястото на ухапване за 2 минути на интервали от 10 минути); спрете кръвопреливането кръвопреливане) или прием на лекарства, които са причинили алергична реакция. Пациентът трябва да се настани в полуседнало положение и веднага да се извика линейка.

Какви са усложненията на белодробния оток?

Белодробният оток е сериозно състояние, което изисква спешни терапевтични мерки. В някои случаи белодробният оток може да бъде придружен от изключително опасни усложнения.

Белодробният оток може да доведе до следните усложнения:

• светкавична форма на белодробен оток;
• респираторна депресия;
• асистолия;
• запушване на дихателните пътища;
• нестабилна хемодинамика;
• кардиогенен шок.

Мълниеносна форма на белодробен отокможе да възникне поради декомпенсирани заболявания ( изчерпване на компенсаторните функции на тялото) сърдечно-съдова система, черен дроб или бъбреци. При тази форма на белодробен оток клиничните прояви се развиват много бързо ( в рамките на първите няколко минути) и като правило в този случай е почти невъзможно да се спаси животът на пациента.

Респираторна депресияобикновено протича с токсичен белодробен оток ( при отравяне с токсични отрови, газове или лекарства). Най-често това може да се случи след прием на големи дози наркотични болкоуспокояващи ( морфин), барбитурати ( фенобарбитал) и някои други лекарства. Това усложнение е свързано с директен инхибиторен ефект на лекарството върху дихателния център, разположен в продълговатия мозък.

Асистолияпредставлява пълно спиране на сърдечната дейност. В този случай асистолията възниква поради тежко заболяване на сърдечно-съдовата система ( миокарден инфаркт, белодробна емболия и др.), което може да доведе както до белодробен оток, така и до асистолия.

Запушване на дихателните пътищавъзниква поради образуването на голямо количество пяна. Пяната се образува от течност, която се натрупва в алвеолите. От около 100 милилитра трансудат ( течна част от кръвта) Образува се 1 - 1,5 литра пяна, която значително нарушава процеса на газообмен поради запушване ( блокажи) респираторен тракт.

Нестабилна хемодинамикасе проявява с високо или ниско кръвно налягане. В някои случаи падането на налягането може да се редува, което изключително неблагоприятно засяга стените на кръвоносните съдове. Освен това тези промени в кръвното налягане значително усложняват прилагането на терапевтичните мерки.

Кардиогенен шоке тежка левокамерна недостатъчност. При кардиогенен шок се наблюдава значително намаляване на кръвоснабдяването на тъканите и органите, което може да застраши живота на пациента. При това усложнение кръвното налягане пада под 90 mm Hg. Чл., кожата става цианотична ( поради натрупването на въглероден диоксид), както и намаляване на дневната диуреза ( диуреза). Поради намаляване на притока на артериална кръв към мозъчните клетки може да се наблюдава объркване, до ступор ( дълбока депресия на съзнанието). Трябва да се отбележи, че кардиогенният шок в повечето случаи води до смърт ( в 80-90% от случаите), тъй като за кратко време нарушава функционирането на централната нервна система, сърдечно-съдовата и други системи.

Има ли повтарящ се белодробен оток?

Ако причината, довела до белодробен оток, не бъде елиминирана навреме, тогава е възможен рецидив ( рецидив на заболяването) на тази патология.

Най-честият рецидив на белодробен оток може да възникне поради левокамерна недостатъчност. Изразеният застой в белодробните вени води до повишаване на вътресъдовото налягане в капилярите ( ) на белите дробове, което води до освобождаване на течната част от кръвта в междуклетъчното пространство на белодробната тъкан. В бъдеще, с повишаване на налягането, целостта на алвеолите се нарушава и проникването в тях и в дихателните пътища ( бронхиоли) течности ( действителен белодробен оток). Ако адекватна терапия, базирана на компенсиране на левокамерна недостатъчност, не се проведе своевременно, тогава съществува реална заплаха от рецидив на кардиогенен ( причинени от патология на сърдечно-съдовата система) белодробен оток.

Съществува и възможност за вторичен белодробен оток при лица с хронична сърдечна недостатъчност. В този случай повтарящият се белодробен оток най-често се появява през първите две или три седмици след първия. При лица с хронична сърдечна недостатъчност, в допълнение към основните терапевтични мерки ( нормализиране на хидростатичното налягане в съдовете на белите дробове, намаляване на образуването на пяна в белите дробове и повишаване на насищането на кръвта с кислород) също толкова важно е непрекъснато да се наблюдава помпената функция на лявата камера на сърцето в продължение на поне няколко седмици.

За да се предотврати повтарящ се белодробен оток, се препоръчва да се спазват следните правила:

• Пълна и адекватна терапия.Необходимо е не само да се осигури навременна и пълна медицинска помощ в доболничните и болничните етапи, но и да се извърши комплекс от мерки, насочени към компенсиране на патологичното състояние, довело до появата на белодробен оток. При кардиогенен белодробен оток се лекуват коронарна болест на сърцето, аритмия, хипертония ( повишено кръвно налягане), кардиомиопатия ( структурни и функционални промени в сърдечния мускул) или различни сърдечни дефекти ( недостатъчност на митралната клапа, стеноза на аортната клапа). Лечението на некардиогенен оток се основава на откриването и адекватното лечение на заболяване, което не е свързано с патологията на сърдечно-съдовата система. Такава причина може да бъде цироза на черния дроб, остро отравяне с токсични вещества или лекарства, алергична реакция, гръдна травма и др.
• Ограничаване на физическата активност.Повишената физическа активност създава благоприятни условия за поява и засилване на задуха. Ето защо хората, които имат заболявания, предразполагащи към появата на белодробен оток ( заболявания на сърдечно-съдовата система, черния дроб или бъбреците), трябва да се откажат от умерена и повишена физическа активност.
• Диети.Правилното и балансирано хранене с изключение на голямо количество сол, мазнини и прием на течности е необходима превантивна мярка. Спазването на диетата намалява натоварването на сърдечно-съдовата система, бъбреците и черния дроб.
• Периодично медицинско наблюдение.Също толкова важно е при съществуващи патологии на сърдечно-съдовата система, дихателната система, черния дроб или бъбреците да се наблюдават от лекар няколко пъти годишно. Лекарят е този, който може да идентифицира в ранните етапи прогресивни състояния, които могат да доведат до белодробен оток и да предпише необходимото лечение своевременно.

Каква е прогнозата за белодробен оток?

Прогнозата зависи от вида на белодробния оток ( причината, която го е причинила), тежест, съпътстващи заболявания, както и колко качествено и бързо е предоставена медицинската помощ.

Най-неблагоприятна прогноза се наблюдава при токсичен белодробен оток, който може да бъде причинен от предозиране на определени лекарства, вдишване на отрови или токсични изпарения. Именно при тази форма на белодробен оток се наблюдава най-висока смъртност. Това се дължи на факта, че доста често токсичният белодробен оток може да доведе до сериозни усложнения ( застойна пневмония, белодробна ателектаза, сепсис), а също така се проявява като светкавична форма, при която пациентът умира в рамките на няколко минути. Също така, токсичният белодробен оток се характеризира с появата на внезапно спиране на сърцето или дишането.

Следните патологични състояния влошават прогнозата на белодробния оток:

• инфаркт на миокарда;
• кардиогенен шок;
• дисекираща аортна аневризма;
• асистолия;
• сепсис;
• цироза на черния дроб;
• нестабилна хемодинамика.

инфаркт на миокардае една от причините, които могат да доведат до белодробен оток ( кардиогенен белодробен оток). При инфаркт настъпва некроза или некроза на мускулния слой ( миокарда) на сърцето и в резултат на това намаляване на помпената му функция. В бъдеще, за кратък период от време, се създават условия за стагнация на кръвта в белодробната циркулация ( кръвоносни съдове, които пренасят кръвта от белите дробове към сърцето и обратно). След това това води до белодробен оток повишаването на налягането в съдовете неизбежно води до освобождаване на течност от капилярите в алвеолите). Наличието на две тежки патологии наведнъж, като миокарден инфаркт и белодробен оток, значително влошава прогнозата.

Кардиогенен шоке остра сърдечна недостатъчност на лявата камера, която се проявява с изразено намаляване на помпената функция на сърдечния мускул. Това патологично състояние се характеризира с рязко понижаване на кръвното налягане ( под 90 mm Hg. Изкуство.). Прекалено ниското кръвно налягане води до намаляване на кръвоснабдяването на тъканите ( хипоперфузия) такива жизненоважни органи като сърцето, белите дробове, черния дроб, бъбреците, мозъка. Също така, в допълнение към колапса ( прекомерен спад на налягането) има цианоза на кожата и лигавиците ( кожата става синя) поради натрупването на големи количества въглероден диоксид в повърхностните съдове. Трябва да се отбележи, че кардиогенният шок, като правило, възниква в резултат на инфаркт на миокарда и значително влошава прогнозата, тъй като води до смърт в приблизително 80-90% от случаите.

Дисекираща аортна аневризмасъщо е изключително тежка патология, която много често води до смърт. При тази патология се получава разслояване, а по-късно и разкъсване на най-голямата артерия в човешкото тяло - аортата. Разкъсването на аортата води до масивна кръвозагуба, от която смъртта настъпва в рамките на минути или часове ( загубата на повече от 0,5 литра кръв за кратко време води до смърт). По правило дисекиращата аневризма на аортата води до смърт в повече от 90% от случаите, дори при навременно и адекватно лечение.

Асистолиясе характеризира с пълно спиране на сърдечната дейност сърдечна недостатъчност). Асистолията най-често е резултат от инфаркт на миокарда, белодробна емболия ( запушване на белодробна артерия) или може да възникне при предозиране на определени лекарства. Само навременната медицинска помощ през първите 5-6 минути след асистолия може да спаси живота на пациента.

сепсис(отравяне на кръвта) е сериозно състояние, при което патогените циркулират из тялото заедно с токсините, които произвеждат. При сепсис общата устойчивост на тялото рязко спада. Сепсисът води до повишаване на телесната температура над 39°C или под 35°C. Има и повишаване на сърдечната честота над 90 удара в минута) и дъх ( над 20 вдишвания в минута). В кръвта се открива повишен или намален брой бели кръвни клетки ( повече от 12 или по-малко от 4 милиона клетки). Белодробният оток, влошен от тежък сепсис, също има изключително лоша прогноза.

Цироза на черния дробхарактеризиращ се с заместване на функционална чернодробна тъкан съединителната тъкан. Цирозата на черния дроб води до намаляване на протеиновия синтез от черния дроб, поради което онкотичното налягане намалява ( налягане на кръвния протеин). В бъдеще балансът между онкотичното налягане на междуклетъчната течност в белите дробове и онкотичното налягане на кръвната плазма се нарушава. За да се възстанови отново този баланс, част от течността от кръвния поток навлиза в междуклетъчното пространство на белите дробове, а след това в самите алвеоли, което причинява белодробен оток. Цирозата на черния дроб директно води до чернодробна недостатъчност и в бъдеще, на фона на това патологично състояние, може да се появи отново белодробен оток.

Нестабилна хемодинамикасе проявява чрез внезапни промени в кръвното налягане под 90 и над 140 mm Hg. Изкуство.). Тези спадове на налягането значително усложняват лечението на белодробен оток, тъй като при различни стойности на кръвното налягане се провеждат напълно различни терапевтични мерки.

Лекува ли се белодробен оток с народни средства?

Белодробният оток е спешно състояние, което, ако не се лекува навреме, може да доведе до сериозни последствия, а понякога и до смърт. Ето защо лечението на белодробен оток трябва да се извършва от опитни лекари в интензивното отделение на болницата. Въпреки това, към средствата народна медицинаможе да се прибегне, когато състоянието на пациента е успешно стабилизирано и възможността от нежелани последствия остава изключително ниска. Тези народни средства ще помогнат за намаляване на тежестта на някои остатъчни симптоми ( кашлица, храчки), и може да се използва и като профилактика на белодробен оток.

По време на възстановителния период(завършване на заболяването)Можете да използвате следните народни средства:

• Отвара от ленено семе.Необходимо е 4 супени лъжици ленено семе да се залеят с един литър вода и да се варят 5-7 минути. След това тиганът със съдържанието се отстранява от огъня и се настоява на топло място за 4-5 часа. Приемайте тази отвара по половин чаша 5-6 пъти на ден ( след 2-2,5 часа).
• Тинктура от корени на любовник.Необходимо е да вземете 40 - 50 грама сушени корени от живак, да ги варите в 1 литър вода за 10 минути. След това тинктурата трябва да се остави на топло място за 30 минути. Можете да приемате тинктурата независимо от храненето 4 пъти на ден.
• Отвара от семена от магданоз.Семената се счукват добре, след което се вземат 4 супени лъжици, заливат се с 1 чаша вряща вода и се варят 20 минути. След това трябва да охладите бульона и да го прецедите. Тази отвара трябва да се приема по една супена лъжица 4 пъти на ден след хранене.
• Отвара от корени на синюха.Една супена лъжица добре нарязани корени от синюха се заливат с 1 литър вода и след това се оставят на водна баня за 30 минути. Отварата се приема по 50 – 70 милилитра 3 – 4 пъти на ден след хранене.

Струва си да се отбележи, че лечението с народни средства не е алтернатива на медицинското лечение на белодробен оток. Нито един лечебни отварии тинктурите не могат да заменят съвременните лекарства, както и медицинските грижи, предоставяни от съвестни лекари. Също така, някои лечебни растения, взаимодействайки с предписаните лекарства, могат да доведат до появата нежелани реакции. Ето защо, когато решавате да се лекувате с традиционна медицина, трябва да се консултирате с Вашия лекар.

Какви са видовете белодробен оток?

Общо има два вида белодробен оток - кардиогенен и некардиогенен. Първият тип възниква на фона на някои тежки заболяванияна сърдечно-съдовата система. На свой ред, некардиогенният белодробен оток може да възникне поради патологии, които абсолютно не са свързани със сърдечни заболявания ( оттук и името).

Видове белодробен оток

Критерии	Кардиогенен белодробен оток	Некардиогенен белодробен оток
Патологични състояния, които могат да доведат до белодробен оток	инфаркт на миокарда; стеноза на митралната клапа ( стесняване на отвора между лявото предсърдие и вентрикула); кардиогенен шок ( тежка левокамерна недостатъчност); предсърдно мъждене ( некоординирана предсърдна контракция); предсърдно трептене ( бърза предсърдна контракция със запазване на ритъма); хипертонична криза ( значително повишаване на кръвното налягане).	различни алергични реакции ангиоедем, анафилактичен шок); цироза на черния дроб; бъбречна недостатъчност; гръдна травма; вдишване на токсини и отровни газове; навлизане в белите дробове на чужди тела; бронхиална астма; тромби или емболи ( чужд предмет) в съдовете на белите дробове; неврогенна белодробна вазоконстрикция тежка вазоконстрикция); хронично белодробно заболяване ( емфизем, бронхиална астма).

Трябва да се отбележи, че за разлика от кардиогенния белодробен оток, некардиогенният оток се среща малко по-рядко. Най-честата причина за белодробен оток е инфаркт на миокарда.

Има следните подвидове некардиогенен белодробен оток:

• токсичен белодробен оток;
• алергичен белодробен оток;
• неврогенен белодробен оток;
• раков белодробен оток;
• травматичен белодробен оток;
• шоков белодробен оток;
• аспирационен белодробен оток;
• белодробен оток на голяма надморска височина.

Токсичен белодробен отоквъзниква, когато някои особено токсични газове и пари навлизат в долните дихателни пътища. Клиничните прояви започват с кашлица, задух и сълзене поради дразнене на лигавицата на горните и долните дихателни пътища. В бъдеще, в зависимост от продължителността на вдишване на токсични вещества, техните свойства и състоянието на самия организъм, се развиват клинични прояви на белодробен оток. Трябва да се отбележи, че токсичният белодробен оток е най-тежкият, тъй като в някои случаи в първите минути след вдишване на токсични изпарения може да настъпи спиране на дишането или сърцето ( поради инхибиране на активността на продълговатия мозък).

Алергичен белодробен отоквъзниква при индивиди с висока индивидуална чувствителност към определени алергени. Най-често алергичният белодробен оток се причинява от ухапване от насекоми като оси или пчели. В редки случаи тази патология може да възникне при масивни кръвопреливания ( алергична реакция към чужди протеини в кръвта). Ако ефектът на алергена върху тялото не се елиминира навреме, тогава има голяма вероятност от развитие на анафилактичен шок ( незабавна алергична реакция) и смърт.

Неврогенен белодробен отоке доста рядък вид некардиогенен белодробен оток. При тази патология, поради нарушение на инервацията на съдовете на дихателната система, възниква значителен спазъм на вените. В бъдеще това води до повишаване на хидростатичното налягане на кръвта вътре в капилярите ( най-малките съдове, които участват заедно с алвеолите в процеса на обмен на газ). В резултат на това течната част на кръвта напуска кръвния поток в междуклетъчното пространство на белите дробове и след това навлиза в самите алвеоли ( възниква белодробен оток).

Раков белодробен отоквъзниква на заден план злокачествен туморбели дробове. Обикновено лимфната система трябва да може да източи излишната течност от белите дробове. За рак на белия дроб Лимфните възлине може да функционира нормално запушване на лимфните възли), което може допълнително да доведе до натрупване на трансудат ( едематозна течност) в алвеолите.

Травматичен белодробен отокможе да възникне, когато целостта на плеврата е нарушена ( тънка мембрана, която покрива всеки бял дроб). Най-често такъв белодробен оток възниква при пневмоторакс ( натрупване на въздух в плевралната кухина). Пневмотораксът често уврежда капилярите ( малки съдове), които се намират близо до алвеолите. В бъдеще течната част на кръвта и някои от образуваните елементи на кръвта ( червени кръвни телца) навлизат в алвеолите и причиняват белодробен оток.

Шоков белодробен отоке резултат от състояние на шок. При шок помпената функция на лявата камера рязко спада, което причинява стагнация в белодробната циркулация ( кръвоносните съдове, свързващи сърцето и белите дробове). Това неизбежно води до повишаване на вътресъдовото хидростатично налягане и освобождаване на част от течността от съдовете в белодробната тъкан.

Аспирационен белодробен отоквъзниква, когато съдържанието на стомаха навлезе в дихателните пътища бронхите). Обструкцията на дихателните пътища неизбежно води до мембраногенен белодробен оток ( отрицателно въздействиевърху капилярната мембрана), при което се наблюдава повишаване на пропускливостта на капилярите и освобождаване на течната част от кръвта от тях в алвеолите.

белодробен оток на голяма надморска височинаедин от най-редките видове белодробен оток. Това патологично състояние възниква при изкачване на планина над 3,5 - 4 километра. При високопланински белодробен оток налягането в съдовете на белите дробове рязко се повишава. Пропускливостта на капилярите също се увеличава поради нарастващия кислороден глад, което води до белодробен оток ( алвеолите са много чувствителни към кислороден глад).

Какви са характеристиките на белодробния оток при деца?

Белодробният оток при деца, за разлика от възрастните, рядко се появява на фона на някаква патология на сърдечно-съдовата система. Най-често това се случва на фона на алергична реакция ( алергичен белодробен оток) или чрез вдишване на токсични вещества ( токсичен белодробен оток). В същото време може да възникне белодробен оток на фона на съществуващи сърдечни дефекти ( придобити сърдечни дефекти), като регургитация на митралната клапа ( дисфункция на митралната клапа, при която кръвта от лявата камера се изхвърля в лявото предсърдие) и стеноза на аортната клапа ( стесняване на отвора, през който кръвта от лявата камера навлиза в аортата).

Белодробният оток при деца може да се появи по всяко време на деня, но по-често се случва през нощта. Детето става неспокойно и уплашено поради тежката липса на въздух, която се получава при белодробен оток. Понякога детето може да заеме принудителна поза, в която седи на ръба на леглото с крака надолу ( в това положение налягането в съдовете на белодробната циркулация леко намалява, което води до намаляване на задуха). В допълнение, има редица прояви на белодробен оток при деца.

Различават се следните симптоми на белодробен оток при деца:

• диспнея;
• кашлица;
• отделяне на розови и пенливи храчки;
• хрипове;
• цианоза на кожата и лигавиците.

диспнеяе ранен симптом на белодробен оток. Недостиг на въздух възниква, когато има повишено количество течност в алвеолите ( торбички в белите дробове, където се извършва обмен на газ), както и с намалена еластичност на белите дробове ( течността в белите дробове намалява еластичността на белодробната тъкан). Задухът се проявява под формата на липса на въздух. В зависимост от причината дишането може да е затруднено ( при заболявания на сърдечно-съдовата система) или издишайте ( при заболявания на белите дробове и бронхите).

кашлицапри белодробен оток възниква рефлексивно поради повишаване на концентрацията на въглероден диоксид в кръвта ( с белодробен оток, процесът на обмяна на газ е нарушен). Първоначално кашлицата може да е болезнена и без отделяне ( непродуктивен), но след това към него се добавят розови храчки.

Продуциране на розова и пенлива храчкавъзниква, когато в белите дробове има голямо количество течност. Храчките са розови на цвят поради факта, че съдържат червени кръвни клетки, които са от капилярите ( малки съдове) навлезе в алвеолите. Също така, храчките поради разпенване на течността в алвеолите придобиват специфична консистенция ( става пенеста). И така, от 100 ml кръвна плазма, попаднала в белите дробове, се получават 1 - 1,5 литра пяна.

хриповепървоначално суха ( течността в белите дробове притиска бронхите с малък калибър), но за кратък период от време те се намокрят, поради натрупването на голямо количество течност в бронхите. При аускултация се чуват дребни, средни и груби мехурчета ( хрипове се появяват в малки, средни и големи бронхи).

Посиняване на кожата и лигавицитее характерен признак на белодробен оток и възниква поради натрупването на големи количества намален хемоглобин ( протеин, който пренася въглероден диоксид и кислород) в повърхностните съдове на кожата и лигавиците, което придава такъв цвят.
Трябва да се отбележи, че белодробен оток може да се появи при всички деца възрастови групи, включително при новородени. Най-често белодробният оток възниква на фона на всяка патология, която води до хипоксия ( кислородно гладуване). С намаляване на концентрацията на кислород в кръвта се увеличава пропускливостта на стените на алвеолите, което е една от най-важните връзки в механизма на развитие на белодробен оток. Също така сърдечният мускул и мозъкът са изключително чувствителни към хипоксия.

При новородени белодробен оток може да възникне на фона на следните патологии:

• инфаркт на плацентатае смъртта на клетките в определена област на плацентата. Най-опасният плацентен инфаркт е в III триместър на бременността, тъй като през този период тази патология може значително да повлияе на вътрематочното развитие. При инфаркт на миокарда кръвоснабдяването на плода е нарушено, което може да доведе до хипоксия.
• Аспирация на амниотична течност- навлизане в долните дихателни пътища ( бронхи и алвеоли) амниотична течност. Във вътрематочния период амниотичната течност прониква до бифуркацията на трахеята ( разделяне на трахеята на десен и ляв бронх). Ако значително количество от тази течност навлезе в дихателната система, може да има голяма вероятност от белодробен оток.
• Пренатална или родова травма на мозъкачесто води до нарушено кръвоснабдяване на мозъка. Продължителното кислородно гладуване на клетките на централната нервна система причинява рефлексни промени в кръвоснабдяването в цялото тяло ( сърдечен мускул, бели дробове, черен дроб, бъбреци). В бъдеще продължителната хипоксия причинява белодробен оток.
• Сърдечни дефектисъщо причиняват белодробен оток. При стеноза на аортната клапа, както и недостатъчност на митралната клапа, налягането в белодробната циркулация ( кръвоносни съдове, които пренасят кръвта от белите дробове към сърцето и обратно) нараства значително. Тези сърдечни дефекти водят до освобождаване на кръвна плазма от капилярите ( малки съдове) в междуклетъчно веществобелите дробове, а по-късно и в самите алвеоли.

Как да осигурим спешна помощ при белодробен оток?

Белодробният оток е доста тежка патология и следователно изисква незабавна помощ. Има няколко Общи правиласпешна помощ при белодробен оток.

Спешната помощ при белодробен оток включва следните дейности:

• Поставете пациента в полуседнало положение.Ако човек започне да изпитва симптоми на белодробен оток, той трябва незабавно да седне в полуседнало положение със спуснати крака. В това положение стагнацията в белодробната циркулация намалява до известна степен ( кръвоносни съдове, които пренасят кръвта от белите дробове към сърцето и обратно), което се проявява под формата на намаляване на задуха. Също така в тази позиция налягането в гръдния кош намалява и процесът на обмен на газ се подобрява.
• Използването на венозни турникети.На долните крайници трябва да се поставят венозни турникети. Продължителността на прилагането на турникети трябва да бъде от 20 до 30 минути. Турникетът се прилага със средна сила върху всеки крак в областта на горната трета на бедрото, така че да се компресират само вените ( трябва да се усети пулс феморална артерия ). Тази манипулация се извършва, за да се намали притока на венозна кръв към сърцето и съответно да се намали тежестта на клиничните прояви на белодробен оток.
• Отворен достъп до чист въздух.Престоят в задушна стая влошава хода на белодробния оток. Работата е там, че при ниско съдържание на кислород във въздуха се увеличава пропускливостта на алвеолите ( специални торбички, в които се извършва обмен на газ). Това води до факта, че течността от капилярите ( най-малките съдове, които заедно с алвеолите участват в процеса на обмен на газ) се втурва първо в междуклетъчното пространство на белите дробове, а след това в самите алвеоли ( се развива белодробен оток).
• Използване на нитроглицерин.Нитроглицеринът е показан, когато белодробният оток е причинен от миокарден инфаркт ( най-честата причина за белодробен оток). Препоръчително е да се приемат 1 или 2 таблетки под езика с интервал от 3 до 5 минути. Нитроглицеринът намалява задръстванията на венозна кръв в белите дробове и също така разширява коронарни артериикоито хранят сърцето.
• Вдишване на алкохолни пари.Вдишването на алкохолни пари доста ефективно неутрализира образуването на пяна по време на белодробен оток. Пяната се образува поради бързото натрупване на течност в алвеолите. Голямото количество пяна значително усложнява процеса на обмен на газ, тъй като води до блокиране на дихателната система на нивото на терминала ( терминал) бронхи и алвеоли. Възрастни и деца трябва да вдишват пари от 30% етилов алкохол.
• Постоянно наблюдение на сърдечната честота и дишането.Необходимо е постоянно да се следи дихателната честота, както и пулса на пациент с белодробен оток. Ако е необходимо, незабавно извършете кардиопулмонална реанимация ( компресия на гръдния кош и/или изкуствено дишане).

Също така, когато се появят първите симптоми на белодробен оток, трябва незабавно да се обадите на линейка.

Може ли белодробният оток да бъде излекуван?

Белодробният оток е опасна патология, която изисква незабавна и квалифицирана медицинска помощ. Успехът на лечението зависи от формата на белодробен оток ( кардиогенен или некардиогенен белодробен оток), тежест, наличие на съпътстващи заболявания ( хронична сърдечна недостатъчност, сърдечни пороци, хипертония, бъбречна и чернодробна недостатъчност и др.), както и колко бързо и пълно медицинско обслужване.

Независимо от причината, довела до белодробен оток, в отделението за интензивно лечение се извършват редица терапевтични мерки, насочени към спиране ( елиминиране) болка, намаляване на степента на кислородно гладуване, намаляване на обема на циркулиращата кръв, намаляване на натоварването на сърдечния мускул и др.

Спешна помощ при белодробен оток

Терапевтични дейности	Механизъм на действие
Приемане на наркотични лекарства за болка морфин). Морфинът трябва да се прилага по 10 милиграма интравенозно в разделени дози.	Тези лекарства помагат за премахване на недостиг на въздух и облекчаване на психо-емоционалния стрес ( намаляване на производството на адреналин и норепинефрин). Също така, морфинът води до умерено разширяване на вените, което води до намаляване на тежестта на клиничните симптоми на белодробен оток.
кислородна терапия ( вдишване на кислород) с пари на етилов алкохол със скорост 3 - 6 литра в минута.	Значително намалява хипоксията ( кислородно гладуване). Хипоксията има изключително неблагоприятен ефект върху съдовете на белите дробове, повишавайки тяхната пропускливост, както и увеличавайки стагнацията в белодробната циркулация ( кръвоносни съдове, които пренасят кръвта от сърцето към белите дробове и обратно). Кислородната терапия е една от най-важните мерки и се предписва при всякакъв вид белодробен оток ( с кардиогенни и некардиогенни).
Прием на нитрати ( нитроглицерин) вътре 1 - 2 таблетки за 3 - 5 минути. Възможно е също интравенозно приложение на до 25 mcg болус ( бързо въвеждане на цялото съдържание на спринцовката), и след това капково приложение с нарастваща доза.	Нитратите до известна степен намаляват застоя на венозна кръв в белите дробове, поради разширяването на стените на вените. В големи дози нитратите могат да се разширяват и коронарни съдовехранене на сърцето. Също така, тези лекарства намаляват натоварването на миокарда ( мускулен слой) на лявата камера. Трябва да се отбележи, че употребата на нитрати е необходима само когато белодробният оток е причинен от инфаркт на миокарда ( най-честата причина за белодробен оток) и е строго забранено при хипертонична кардиомиопатия ( удебеляване на мускулния слой на лявата камера).
Прием на диуретици ( фуроземид). Лекарството се прилага интравенозно в еднократна доза от 40 милиграма. В бъдеще фуроземидът може да бъде въведен отново.	диуретични лекарства ( диуретици) причиняват намаляване на обема на циркулиращата кръв. Първоначално фуроземидът леко разширява вените ( причинява венодилатация), и след това, действайки върху бъбречните тубули, има диуретичен ефект ( засилва екскрецията на натриеви, калциеви, магнезиеви и хлорни йони). При интравенозно приложение терапевтичният ефект се наблюдава след 10 минути, а когато се приема перорално ( таблетна форма) - в рамките на 30 - 60 минути.
Прием на лекарства, блокиращи АСЕ ангиотензин конвертиращ ензим). Тази група лекарства еналаприлат) се прилагат интравенозно в еднократна доза от 1,25 до 5 милиграма.	АСЕ блокерите до известна степен намаляват обема на циркулиращата кръв чрез намаляване на нивото на специален ензим ангиотензин. Този ензим не само свива кръвоносните съдове, но и увеличава производството на хормона алдостерон, който причинява задържане на течности в тялото. Тези лекарства могат да разширят артериолите ( артерии с малък калибър) и по този начин намалява натоварването на лявата камера на сърцето.

В допълнение към горните мерки, лечението трябва да бъде насочено и към причината, която е причинила белодробен оток.

Схема за лечение на белодробен оток в зависимост от причината и кръвното налягане

Патологично състояние	Режим на лечение
инфаркт на миокарда	За да се елиминира синдрома на болката, 10 милиграма морфин се прилага интравенозно частично. За да намалите риска от образуване на кръвни съсиреци, дайте 250-500 милиграма аспирин за дъвчене и след това 5000 единици се инжектират интравенозно ( международни звена) хепарин. В бъдеще алгоритъмът на лечение зависи от показателите на кръвното налягане.
Хипертонична криза (изразено повишаване на кръвното налягане)	Под езика 1 или 2 таблетки нитроглицерин ( втората таблетка с интервал от 3 - 5 минути). Нитроглицеринът намалява кръвното налягане и до известна степен намалява сърдечната недостатъчност на лявата камера. Също така, при хипертонична криза, фуроземид се прилага интравенозно ( диуретик) 40 - 80 милиграма ( по-ефективно многократно приложение на малки дози). Освен това се предписва интравенозен еналаприлат за понижаване на кръвното налягане ( АСЕ блокер) при 1,25 - 5 милиграма. За намаляване на болката се инжектират венозно 10 милиграма морфин.
Хипотония (понижаване на кръвното налягане под 90/60 mmHg)	За подобряване на сърдечната дейност и повишаване на кръвното налягане добутаминът се прилага интравенозно със скорост от 2,5 до 10 μg / kg на минута. Постепенно увеличавайте дозата до стабилизиране на систолното кръвно налягане ( 90 или повече mm Hg. Изкуство.). В бъдеще нитроглицеринът и морфинът се прилагат интравенозно.
Анафилактичен шок (незабавна алергична реакция)	В първите минути е необходимо да се инжектират мускулно 5 милилитра 0,1% разтвор на адреналин ( ако няма ефект, дозата може да се приложи отново след 5 до 10 минути). Адреналинът за кратко време премахва прекомерното разширение на вените. Също така е в състояние да разшири дихателните пътища и да повлияе на сърдечния мускул, повишавайки неговата съкратителна функция. Не забравяйте да въведете глюкокортикоиди, които значително намаляват концентрацията на имуноглобулини ( специални протеини) и хистамин ( биологично активно вещество ), които подпомагат алергичната реакция. Преднизолон се предписва интравенозно във високи дози - най-малко 150 mg ( или дексаметазон 20 mg), тъй като в по-малки дози лекарството е неефективно. За облекчаване на болката морфинът се прилага интравенозно в количество от 10 милиграма на части. В допълнение към тези лекарства се предписва и фуроземид ( 40 mg IV) и аминофилин, който разширява бронхите и също така намалява белодробния оток ( 2,4% разтвор 10 - 20 милилитра венозно).

Лечението трябва да се проведе, докато са изпълнени следните условия:

• нормализиране на кръвното налягане ( горното налягане не трябва да бъде по-високо от 140 и по-ниско от 90 mm Hg. Изкуство.);
• нормализиране на броя на сърдечните удари ( нормата е от 60 до 90 удара в минута);
• намаляване на дихателната честота до 22 или по-малко за една минута;
• липса на мокри хрипове при слушане ( аускултация) бели дробове;
• липса на храчки и пяна;
• нормализиране на цвета на кожата и лигавиците;
• липса на симптоми на белодробен оток, когато пациентът се движи в хоризонтално положение.